第一篇：病理學-名詞解釋大全1

病理學（pathology）：是一門研究疾病的病因、發病機制、病理改變（包括代謝、機能和形態結構的改變）和轉歸的醫學基礎學科。其目的是認識和掌握疾病的本質和發生發展的規律，從而為防治疾病提供必要的理論基礎和實踐依據。3.適應（adaptation）：細胞和由其構成的組織、器官能耐受內、外環境中各種有害因子的刺激作用而得以存活的過程，稱為適應。適應在形態上表現為萎縮、肥大、增生、化生。4.亞致死性損傷（sublethal cell injury）：較輕的細胞損傷是可逆的，即消除刺激血子后，受損傷細胞可恢復常態，通常稱之為變性或是亞致死性細胞損傷。5.萎縮（atrophy）：是指已發育正常的實質細胞、組織或器官體積縮小，可以伴發細胞數量的減少。

6.肥大（hypertrophy）：細胞、組織和器官體積的增大，稱為肥大。7.增生（hyperplasia）：實質細胞的增多稱為增生，增生可導致組織、器官的增大。細胞增生也常伴發細胞肥大。8.化生（metaplasia）：一種分化成熟的細胞因受刺激因素的作用轉化為另一種分化成熟細胞的過程稱為化生。9.變性（degeneration）：是指細胞或細胞間質受損傷后因代謝發生障礙所致的某些可逆性形態學變化。表現為細胞漿內或細胞間質內有各種異常物質或是異常增多的正常物質的蓄積，每伴有功能下降。

10.細胞水腫（cellular swelling）：或稱水變性（hydropic degeneration），是細胞輕度損傷后常發生的早期病變，好發于肝、心、腎等實質細胞的胞漿。細胞水腫的主要原因是缺氧、感染和中毒。其發生機制是：缺氧時線粒體受損傷，使ATP生成減少，細胞膜Na+-K+ 泵功能因而發生障礙，導致胞漿內Na+、水增多。病理變化：電鏡下，胞核正常，胞漿內的線粒體、內質網等腫脹呈囊泡狀。光鏡下，彌漫性細胞脹大，胞漿淡染、清亮，核可稍大，重度水腫的細胞稱為氣球樣變。肉眼觀，發生了細胞水腫的肝、腎體積增大、顏色變淡。去除病因后，水腫的細胞可恢復正常。11.脂肪變（fatty change）：細胞漿內甘油三酯（或中性脂肪）的蓄積稱為脂肪變或脂肪變性（fatty degeneration）。起因于營養障礙、感染、中毒和缺氧等。多發生于肝細胞、心肌纖維和腎小管上皮。

12.虎斑心：心肌脂肪變常累及左心室的內膜下和乳頭肌，肉眼上表現為大致橫行的黃色條紋，與未脂肪變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心 13.心肌脂肪浸潤（fatty change）：心外膜處顯著增多的脂肪組織，可沿心肌層的間質向著心腔方向伸入，心肌因受伸入脂肪組織的擠壓而萎縮并顯薄弱，稱為心肌脂肪浸潤，并非脂肪變性。

14.玻璃樣變（hyaline change）：又稱玻璃樣變性或透明變性（hyaline degeneration），泛指細胞內、纖維結締組織間質或細動脈壁等，在HE染片中呈現均質、粉染至紅染、毛玻璃樣半透明的蛋白質蓄積。15.淀粉樣變（amyloidosis）：是在細胞外的間質內，特別是小血管基底膜處，有蛋白質-粘多糖復合物蓄積，并顯示淀粉樣呈色反應，即遇碘液后變為棕褐色，再遇稀硫酸由棕褐色變為深藍色。

16.粘液樣變性（mucoid degeneration）：是指間質內有粘多糖（透明脂酸等）和蛋白質的蓄積。常見于間葉組織腫瘤、風濕病、動脈粥樣硬化和營養不良時的骨髓和脂肪組織等。鏡下：間質疏松，有多突起的星芒狀纖維細胞散在于灰藍色粘液樣的基質中。17.病理性色素沉著（pathologic pigmentation）：有色物質（色素）在細胞內外的異常蓄積稱為病理性色素沉著。18.脂褐素（lipofuscin）：是蓄積于胞漿內的黃褐色的微細顆粒，電鏡下顯示為自噬溶酶體內未被消化的細胞器碎片殘體，其中50%為脂質。附睪管上皮細胞、睪丸間質細胞和神經節細胞的胞漿內正常時便含有脂褐素。19.病理性鈣化（pathologic calcification）：在骨和牙齒以外的軟組織內有固體鈣鹽（主要是磷酸鈣和碳酸鈣）的沉積稱為病理性鈣化。20.營養不良性鈣化（dystrophic calcification）：繼發于局部變性、壞死組織或其他異物（如血栓、死亡的寄生蟲卵）內的鈣化，稱為營養不良性鈣化。營養不良性鈣化體內鈣磷代謝正常。

21.轉移性鈣化（metastatic calcification）：由于鈣磷代謝障礙（高血鈣）所致正常腎小管、肺泡壁、胃粘膜等處的多發性鈣化，稱為轉移性鈣化，可影響細胞、組織的功能。甲狀旁腺功能亢進、骨腫瘤破壞骨組織、維生素D過量攝入等可引發高鈣，導致轉移性鈣化。22.壞死（necrosis）：是活體內范圍不等的局部細胞死亡，死亡細胞的質膜（細胞膜、細胞器膜等）崩解、結構自溶（壞死細胞被自身的溶酶體酶消化）并引發急性炎癥反應。23.核固縮（pyknosis）：表現為核縮小、凝聚，呈深藍染，提示DNA停止轉錄。24.核碎裂（karyorrhexis）：表現為染色質崩解成致密藍染的碎屑，散在于胞漿中，核膜溶解。

25.核溶解（karyolysis）：染色質中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，核淡染，只見或不見核的輪廓。

26.凝固性壞死（coagulative necrosis）：壞死的細胞的蛋白質凝固，還常保持其輪廓殘影。這可能是由于死死局部的酸中毒使壞死細胞的結構蛋白和酶蛋白變性，封閉了蛋白質的溶解過程。凝固性壞死好發于心肌、肝、脾、腎等。27.干酪性壞死（casepis necrosis）：是徹底的凝固性壞死，是結核病的特征性病變。鏡下：不見壞死部位原有組織結構的殘影，甚至不見核碎屑，肉眼觀：壞死呈白色或微黃，細膩，形似奶酪，因而得名。28.壞疽（gangrene）：是身體內直接或間接地與外界大氣相通部位的較大范圍壞死，并因有腐敗菌生長而繼發腐敗。壞疽分為干性、濕性和氣性三種。29.液化性壞死（liquefactive necrosis）：是壞死組織因酶性分解而變為液態。最常發生于含可凝固的蛋白少和脂質多的腦和脊髓，又稱為軟化（malacia）。化膿、脂肪壞死和由細胞水腫發展而來的溶解性壞死（lytic necrosis）都屬于液化性壞死。30.纖維素性樣壞死（fibrinoid necrosis）：曾稱為纖維素樣變性。發生于結締組織和血管壁，是變態反應性結締組織病（風濕病、類風濕性關節炎，系統性紅斑狼瘡、結節性多動脈火等）和急進性高血壓的特征性病變。鏡下，壞死組織成細絲、顆粒狀的紅染的纖維素（纖維蛋白）樣，聚集成片塊。纖維素樣壞死物質可能是腫脹、崩解的膠原纖維（由于抗原-抗體復合物引發），或是沉積于結締組織中的免疫球蛋白，也可能是由血液中滲出的纖維蛋白原轉變成的纖維素。31.糜爛（erosion）：皮膚、粘膜處的淺表性壞死性缺損稱為糜爛。較深的壞死性缺損稱為潰瘍（ulcer）。32.竇道（sinus），瘺管(fistula)：由于壞死形成的開口于表面的深在性盲管稱為竇道，兩端開口的通道樣壞死性缺損稱為瘺管。33.空洞（cavity）：在有天然管道與外界相通器官（例如肺、腎等）內，較大塊壞死組織經溶解后由管道（支氣管-口腔、輸尿管尿道）排出后殘留的空腔，稱為空洞。34.機化（organization）：壞死物不能完全溶解吸收或分離排出，則由新生的肉芽組織吸收取代壞死物過程稱為機化。最終形成瘢痕組織。35.包裹（encapisulation）：壞死灶如較大，或壞死物質難于溶解吸收，或不完全機化，最初由肉芽組織包裹，以后則為增生的纖維組織包裹。36.凋亡（apoptosis）：是活體內單個細胞或小團細胞的死亡，死亡細胞的質膜（細胞膜和細胞器膜）不破裂，不引發死亡細胞的自溶，也不引起急性炎癥反應。凋亡的發生與基因調節有關，也有人稱之為程序性細胞死亡（programmed cell death,PCD）

37.凋亡小體：光鏡下，凋亡小體多呈圓形或卵圓形，大小不等，胞漿濃縮，強嗜酸性，可有可無固縮深染的核碎片，故又稱之為嗜酸性小體（acidophilic body or Councillman body）。

38.修復（repair）：損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，機體對所形成缺損進行修補恢復的過程，稱為修復。

39.創傷性神經瘤：外周神經受損時，若斷離的兩端相隔太遠，或者兩端之間有瘢痕或其他組織阻隔，或者因截肢失去遠端，再生軸突不能到達遠端，而與增生的結締組織混雜在一起，卷曲成團，成為創傷性神經瘤，可發生頑固性疼痛。40.細胞外基質（extracellular matrix ECM）：在任何組織都占有相當比例，它的主要作用是把細胞連接在一起，借以支撐和維持組織的生理結構和功能。主要成分有膠原蛋白、蛋白多糖、粘連糖蛋白。

41.肉芽組織（granulation tissue）：由新生薄壁的毛細血管以及增生的成纖維細胞構成，并伴有炎性細胞浸潤，肉眼表現為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽故而得名。42.瘢痕疙瘩（keloid）：瘢痕組織增生過度突出于皮膚表面并向周圍不規則擴延，稱為瘢痕疙瘩。

43.創傷愈合（wound healing）：是指機體遭受外力作用，皮膚等組織出現離斷或缺損后的愈合過程，為包括各種組織的再生和肉芽組織增生、瘢痕形成的復雜組合。

44.一期愈合（healing by first intention）見于組織缺損少、創緣整齊、無感染、經粘合或縫合后創面對合嚴密的傷口的愈合。

45.二期愈合（healing by second intention）見于組織缺損大、創緣不整、哆開、無法整齊對合，或伴有感染的傷口的愈合。

46.纖維性骨痂：骨折后的2~3天，血腫開始由肉芽組織取代而機化，繼而發生纖維化形成纖維性骨痂，或稱暫時性骨痂。47.心力衰竭細胞（heart failure cells）：左心衰竭肺淤血時，有些巨噬細胞吞噬了紅細胞并將其分解，胞漿內形成含鐵血黃素，此時這種細胞稱為心力衰竭細胞。

48.肺褐色硬化：長期的左心衰竭和慢性肺淤血，會引起肺間質網狀纖維膠原化和纖維結締組織增生，使肺質地變硬，加之大量含鐵血黃素的沉積，肺呈棕褐色，幫稱為肺褐色硬化。49.檳榔肝（nutmeg liver）：慢性肝淤血時，肝小葉中央區除淤血外，肝細胞因缺氧、受壓而萎縮或消失，小葉外圍肝細胞出現脂肪變，這種淤血和脂肪變的改變，在肝切面上構成紅黃相間的網絡狀圖紋，形似檳榔，故有檳榔肝之稱。50.混合血栓（mixed thrombus）：混合血栓多發生于血流緩慢的靜脈，往往以瓣膜囊或內膜損傷處為起始點，血流經過該處時在其下游形成渦流，引起血小板粘集，構成靜脈血栓的頭部（白色血栓）。在血小板小梁間血流幾乎停滯，血液乃發生凝固，可見紅細胞被包裹于網狀纖維蛋白中，肉眼上呈粗糙、干燥的圓柱狀，與血管壁粘著，有時可辨認出灰白與褐色相間的條紋狀結構，這種血栓稱為混合血栓。51.延續性血栓：混合血栓構成靜脈血栓的體部。靜脈血栓在形成過程中不斷沿血管延伸而增長，又稱延續性血栓。52.層狀血栓：單一的混合血栓現于二尖瓣狹窄時擴大的左心房和動脈瘤內，血栓呈灰白色和紅褐色交替的層狀結構，故又稱為層狀血栓。53.再通（recanalization）：在機化過程中，因血栓逐漸干燥收縮，其內部或與血管壁間出現裂隙，新生的內皮細胞長入并被覆其表面，形成迷路狀的通道，血栓上下游的血流得以部分恢復，這種現象稱為再通。54.靜脈石（phlebolith）：長久的血栓未能充分機化，可發生在靜脈內有大量鈣鹽沉積的血栓稱為靜脈石。55.交叉性栓塞：有房間隔或室間隔缺損者，心腔內的栓子偶爾可由壓力高的一側通過缺損進入另一側心腔，再隨動脈血流栓塞相應的分支，這種栓塞稱為交叉性栓塞。

56.逆行性栓塞：在罕見的情況下會發生逆行性栓塞，如下腔靜脈內的栓子，在劇烈咳嗽、嘔吐等胸腔內壓力驟增，可能逆血流方向運行，栓塞下腔靜脈所屬分支。57.白色梗死（white infarct）：發生于動脈阻塞，常見于心、腎、脾等組織結構比較致密和側支血管細而少的器官，當梗死灶形成時，從鄰近側支血管進入壞死組織的出血很少，故稱為貧血性梗死。梗死灶呈灰白色，因而又稱白色梗死。58.紅色梗死（red infarct）：主要見于肺和腸等有雙重血液供應或血管吻合支豐富和組織結構疏松的器官，并往往在淤血的基礎上發生。梗死處有明顯的出血，故稱為出血性梗死。梗死灶呈紅色，所以又稱紅色梗死。59.炎癥（inflammation）：具有血管系統的活體組織對損傷因子所發生的防御反應為炎癥。血管反應是炎癥過程的中心節。

60.變質：炎癥局部組織發生變性和壞死稱為變質。變質是致炎因子引起的損傷過程，是局部細胞、組織代謝、理化性質改變的形態學所見。

61.滲出：炎癥局部組織血管內的液體和細胞成分，通過血管壁進入組織間質、體腔、粘膜表面的過程叫滲出。滲出是炎癥最具特征性變化。62.速發短暫反應（immediate transient response）：內皮細胞收縮，并在內皮細胞間出現縫隙（寬約0.5~1.0um）。這是造成血管壁通透性升高的最常見原因。通常發生在20~60um口徑的細靜脈，不累及毛細血管和細動脈。內皮細胞的收縮是由于炎癥時一些化學介質出現所致，如組胺、緩激肽、白細胞三烯和P物質。這些炎癥化學介質半衰期短，僅作用15~30分鐘，因而這種反應被稱為速發短暫反應，僅發生于細靜脈。63.穿胞作用（transcytosis）：通過內皮細胞胞漿的穿胞通道而產生，增加了血管的通透性，使富含蛋白質的液體溢出，血管內皮生長因子是促成這一機制發生的因素。64.速發持續反應（immediate-sustained response）：嚴重燒傷和化膿菌感染時可直接損傷內皮細胞，使之壞死脫落，血管通透性增加迅速發生，并在高通透性上持續幾小時到幾天，直至血栓形成或內皮細胞再生修復為止，這種過程稱為速發持續反應。這種損傷可累及所有微循環，包括毛細血管、細靜脈和細動脈。

65.遲發延續反應（delayed prolonged response）：如果熱損傷比較輕度或中等度，或物理因素如X線和紫外線照射，或某些細菌毒素所引起的血管通透性增加則發生較晚，常在2~12小時之后，但可持續幾小時到幾天，這種過程稱為遲發延續反應。66.趨化作用（chemotaxis）：是指白細胞向著化學刺激物作定向移動，移動的速度為每分鐘5~20um。這些化學刺激物稱為趨化因子。67.吞噬作用（phagocytosis）：是指白細胞游出到炎癥灶，吞噬病原體以及組織碎片的過程。完成此功能的吞噬細胞主要有兩種：嗜中性粒細胞和巨噬細胞。68.炎癥介質（inflammatory mediator）：急性炎癥的血管擴張、通透性增加和白細胞滲出這些炎癥反應主要是通過一系列化學因子的介導而實現的，這些化學因子稱為化學介質或炎癥介質。

69.細胞因子（cytokine）和化學因子（chemokine）：細胞因子主要是由激活的淋巴細胞和單核細胞產生的，也可來自內皮、上皮和結締組織，細胞因子介入、調整其它細胞的功能，參與免疫反應。化學因子是指那些特別還有激活白細胞運動、起趨化作用的細胞因子。70.類白血病反應（leukemoid reaction）：通常是由于嚴重感染、某些惡性腫瘤、藥物中毒、大量出血和溶血反應等刺激造血組織而產生的異常反應。表現為周圍血中白細胞顯著增多（可達50×109/L以上），并有幼稚細胞出現。

71.完全愈復：在炎癥過程中病因被清除，若少量的炎癥滲出物和壞死組織被溶解吸收，通過周圍健在的細胞的再生，可以完全恢復原來組織的結構和功能，稱為完全愈復。若壞死組織較大，則由肉芽組織增生修復，稱為不完全愈復。

72.滲出性炎：以漿液、纖維蛋白原和嗜中性粒細胞為主的炎癥稱為滲出性炎，多為急性炎癥。分為漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎和出血性炎。

73.假膜性炎：纖維素性炎易發生于粘膜、漿膜和肺組織。發生于粘膜者滲出的纖維蛋白原形成的纖維素、壞死組織和嗜中性粒細胞共同形成假膜，又稱假膜性炎。白喉的假膜性炎若發生于咽部不易脫落稱為固膜性炎；若發生于氣管則較易脫落稱為浮膜性炎。74.蜂窩織炎（phlegmonous inflammation）：蜂窩織炎是指疏松結締組織的彌漫性化膿性炎，常發生于皮膚、肌肉和闌尾。蜂窩織炎主要由溶血性鏈球菌引起。75.肉芽腫：是由巨噬細胞及其演化的細胞，呈限局性浸潤和增生所形成的境界清楚的結節狀病灶。分為感染性肉芽腫和異物性肉芽腫。76.腫瘤的異質化（heterogeneity）：腫瘤的異質化是指由一個克隆來源的腫瘤細胞在生長過程中形成在侵襲能力、生長速度、對激素的反應、對抗癌藥物的敏感性等方面有所不同的亞克隆的過程。

77.直接蔓延：隨著腫瘤的不斷長大，瘤細胞常常連續地沿著組織間隙、淋巴管或神經束衣浸潤，破壞鄰近正常器管或組織，并繼續生長，稱為直接蔓延。78.轉移（metastasis）：瘤細胞從原發部位侵入淋巴管、血管或體腔，遷徙到他處而繼續生長，形成與原發瘤同樣類型的腫瘤，這個過程稱為轉移。

79.Krukenberg瘤：是來自胃腸道的卵巢轉移癌，常為種植性轉移，最具特征性是來自吸腸道的粘液細胞癌，此瘤特點為雙側卵巢受累長大，鏡下見富于粘液的印戒細胞彌漫浸潤和間質反應性增生。（小腦的髓母細胞瘤亦可經腦脊液轉移到腦的其他部位或脊髓形成種植性轉移）

80.腫瘤的分級（grading）：惡性腫瘤的分級是根據其分化的高低、異型性的大小及核分裂數的多少來確定惡性程度的級別。Ⅰ級為分化良好，屬低度惡性；Ⅱ級為分化中等，屬中度惡性；Ⅲ級為分化低的，屬高度惡性。81.腫瘤的分期（staging）：主要原則是根據原發腫瘤的大小、浸潤的深度、范圍以及是否累及鄰近器官，有無局部和遠處淋巴結的轉移，有無血源性或其他遠處轉移等來確定腫瘤發展的程期或早晚。國際上廣泛采用TNM分期系統。82.異位內分泌腫瘤：一地非內分泌腫瘤能產生和分泌激素或激素類物質，如促腎上腺皮質激素、甲狀旁腺素、胰島素、抗利尿激素、人絨毛膜促性腺激素、促甲狀腺激素、生長激素、降鈣素等十余種，能引起內分泌紊亂的臨床癥狀。此類腫瘤稱為異位內分泌腫瘤，其所引起的臨床癥狀稱為異位內分泌綜合癥。

83.副腫瘤綜合癥：由于腫瘤的產物（包括異位激素的產生）異常的免疫反應（包括交叉免疫、自身免疫和免疫復合物沉著等）或其他不明原因，可引起內分泌、神經、消化、造血、骨關節、腎臟及皮膚等系統發生病變，出現相應的臨床表現。這些表現 不是由原發腫瘤或轉移灶所在部位直接引起的而是通過上述途徑間接引起，故稱為副腫瘤綜合癥。 84.交界性腫瘤（borderline tumor）：良性腫瘤與惡性腫瘤間有時并無絕對界限，有些腫瘤的組織形態介乎二者之間，稱為交界性腫瘤。如卵巢交界性漿液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。85.癌肉瘤（carcinosarcoma）：如一個腫瘤中既有癌的結構，又有肉瘤的結構，則稱為癌肉瘤。

86.角化珠（keratin pearl）：鏡下在分化好的鱗狀細胞癌的癌巢中，細胞間還可見到細胞間橋，在癌巢的中央可出現層狀的角化物，稱為角化珠或癌珠。87.粘液癌（mucoid carcinoma）：又稱為膠樣癌（colloid carcinoma），常見于胃和大腸。鏡下，初時粘液聚積在癌細胞內將核擠向一側，使該細胞呈印戒狀，故一般稱之為印戒細胞（signet-ring cell）。當印戒細胞為主要萬分呈廣泛浸潤時則稱印戒細胞癌。88.實性癌（solid carcinoma）：或稱單純癌(carcinoma simplex)，屬低分化的腺癌，惡性程度較高，多發生于乳腺，少數可發生于胃及甲狀腺。癌巢為實體性列腺腔樣結構，癌細胞異型性高，核分裂像多見。

89.癌前病變（precancerous lesions）：癌前病變是指某些具有癌變潛在可能性的病變長期存在即有可能轉變為癌。

90.非典型性增生（dyplasia, atypical hyperplasia）：指拉生上皮細胞的形態呈現一定程度的異型性，但還不足以診斷為癌。鏡下表現為增生的細胞大小不一，形態多樣，核大而濃染，核漿比例增大，核分裂可增多但多屬正常核分裂像。細胞排列較亂，極向消失。91.原位癌（carcinoma in situ）：原位癌一般指粘膜鱗狀上皮層內或皮膚表皮層內的重度非典型增生幾乎*累及或累及上皮的全層（上皮內瘤變Ⅲ級）但尚未侵破基底膜而向下浸潤生長者。原位癌是一種早期癌，因而早期發現和積極治療，可防止其發展為浸潤癌從而提高癌瘤的治愈率。

92.腎胚胎瘤（embryonic tumor of kidney）：也稱腎母細胞瘤（nephroblastoma）或Wilms瘤。由腎內殘留的胚基組織發展而來，多見于5歲以下兒童。腫瘤成分多樣，除見胚基細胞呈巢狀排列，及形成幼稚的腎小球或腎小管結構外，間質中可見疏松的粘液樣組織，有時還可見到橫紋肌、軟骨、骨或脂肪組織。腎母細胞瘤的發生與位于11p13的WT-1基因的丟失或突變有關。

93.癌基因：具有潛在的轉化細胞能力的基因稱為癌基因。94.病毒癌基因（virus oncogene.v-onc）：某些逆轉錄病毒能在動物迅速誘發腫瘤并能在體外轉化細胞，其含有的能夠轉化細胞的RNA片段稱為病毒癌基因。95.原癌基因（cellular oncogene.c-onc）：在正常細胞的DNA中也發現存在與病毒癌基因幾乎完全相同的DNA序列，稱為細胞癌基因，如c-ras, c-myc等。由于細胞癌基因在正常細胞中以非激活的形式存在，故又稱為原癌基因。原癌基因的激活有兩種方式：①發生結構改變（突變），產生具有異常功能的癌蛋白；②基因表達調節的改變（過度表達），產生過量的結構正常的生長促進蛋白。

96.隱性癌基因：Rb基因定位于13q14，編碼一種核磷蛋白，Rb的兩個等位基因必須都發生突變或缺失才能產生腫瘤，因此，Rb基因也被稱為隱性癌基因。97.分子警察：正常的p53蛋白在DNA損傷或缺氧時活化，使依賴p53的周期素依賴激酶抑制者p21和DNA修復基因上調性轉錄，細胞在G1期出現生長停滯，進行DNA修復，如修復成功，細胞進入S期；如修復失敗，則通過活化bax基因使細胞進入凋亡，以保證基因組的遺傳穩定。因此，正常的p53蛋白又被稱為“分子警察”。98.端粒（telomeres）：是一種位于染色體末端的DNA重復序列，它控制細胞的復制次數，細胞復制一次，其端粒就縮短一點，細胞復制一定次數后，端粒縮短使得染色體相互融合導致細胞死亡。端粒酶的存在可使縮短的端粒得以恢復，因此生殖細胞有十分強大的自我復制能力。

99.促癌物（promoter）：某些化學致癌物的致癌性可由于其它本身無致癌性的物質的協同作用而增大。這種增加致癌效應的物質叫做促癌物，如巴豆油、激素、酚和某些藥物。100.致AS性脂蛋白表型：目前認為，LDL（主要是sLDL）、TG、VLDL和apoB的異常升高與HDL-C及apo-1的降低同時存在，是一種高危險性的血脂蛋白綜合癥，稱為致AS性脂蛋白表型，對AS的發生發展具有極為重要的意義。101.脂紋（fatty streak）：是AS的早期病變。肉眼觀：于動脈的內膜面，見黃色帽針頭大的斑點或長短不一的條紋，寬約1~2mm，長達1~5cm，平坦或微隆起。光鏡下：病灶處內皮細胞下有大量泡沫細胞聚集。泡沫細胞圓形，體積較大，胞漿內有大量小空泡（原為脂滴，制片過程中被溶解）。此外，可見較多的基質（蛋白聚糖），數量不等的合成型SMC，少量T淋巴細胞，嗜中性、嗜堿性及嗜酸性粒細胞等。102.纖維斑塊（fibrous plaque）：脂紋進一步發展則演變為纖維斑塊。肉眼觀：內膜面散在不規則隆起的斑塊，初為淡黃或灰黃色，后因斑塊表層膠原纖維的增多及玻璃樣變而呈瓷白色，狀如凝固的蠟燭油。斑塊直徑約0.3~1.5cm，并可融合。光鏡下：病灶表層是由大量膠原纖維、SMC、少數彈性纖維及蛋白聚糖形成纖維帽，膠原纖維可發生玻璃變性。纖維帽下方可見不等量的泡沫細胞、SMC、細胞外脂質及炎細胞。病變晚期，可見脂質池及肉芽組織反應。

103.粥樣斑塊（atheromatous plaque）：亦稱粥瘤(atheroma))。肉眼觀：動脈內膜面見灰黃色斑塊，既向內膜表面隆起，又向深部壓迫中膜。切面見纖維帽的下方，有多量黃色粥糜樣物。光鏡下：在玻璃樣變性纖維帽的深部，有大量粉紅染的無定形物質，實為細胞外脂質及壞死物，其中可見膽固醇結晶（HE切片中為針狀空隙）及鈣化。底部及周邊部可見肉芽組織、少量泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。粥瘤處中膜SMC受壓萎縮，彈性纖維破壞，該處中膜變薄。外膜可見毛細血管新生、結締組織增生及淋巴細胞、漿細胞浸潤。

104.AS性固縮腎：腎動脈粥樣硬化時，可因斑塊合并血栓形成致腎組織梗死，引起腎區疼痛、尿閉及發熱。梗死灶機化后遺留較大瘢痕，多個瘢痕可使腎臟縮小，稱為AS性固縮腎。105.穩定性勞累性心絞痛：指勞累性心絞痛的性質、強度、部位、發作次數、誘因等在1~3個月內無明顯改變者，多伴有較穩定的冠狀動脈粥樣硬化性狹窄（＞75%）。

106.惡化性穩定型心絞痛：指原為穩定型心絞痛而在3個月疼痛的頻率、程度、時限、誘因經常變動，進行性惡化者，常在原有斑塊病變基礎上附加有部分血栓形成和（或）動脈痙攣。107.自發型變異型心絞痛（Prinzmetal變異心絞痛）：常于休息或夢醒時發作，心電圖與其它型心絞痛相反，顯示有關導聯ST段抬高，常由于靠近斑塊的動脈痙攣所致。

108.Liddle綜合癥：由于上皮細胞通道蛋白基因突變引起的鈉敏感性高血壓，為單基因缺陷引起的高血壓。

109.原發性顆粒性固縮腎：又稱細動脈性腎硬化，由于入球小動脈的玻璃樣變及肌型小動脈硬化，病變嚴重區域的腎小球因缺血發生纖維化和玻璃樣變，所屬腎小管因缺血及功能廢用而萎縮、消失。間質則有結締組織增生及淋巴細胞浸潤。纖維化腎小球及增生的間質纖維結締組織收縮，使表面凹陷。病變較輕區域健存的腎小球因功能代償而肥大，所屬腎小管相應地代償性擴張，向腎表面突起。從而形成肉眼所見腎表面的小顆粒。肉眼觀：雙側腎體積縮小，重量減輕，單側腎可小于100g（正常成人約150g），質地變硬，表面呈均勻彌漫的細顆粒狀。切面，腎皮質變薄，（≤2mm，正常厚3~5mm），髓質變化較少，腎盂周圍脂肪組織填充性增生。具有以上特點的腎被稱為細動脈性腎硬化(arteriolar nephrosclerosis)或原發性顆粒固縮腎。

110.833+B細胞同種抗體：有研究發現風濕病患者B淋巴細胞表面有遺傳性標記物833+，833+B細胞同種抗體，約72%的風濕病患者此抗體呈陽性反應，均提示內因很重要。

111.風濕細胞：病灶部位的心臟組織細胞聚集、增生。當他們吞噬纖維素壞死物后，轉變成風濕細胞或阿少夫細胞（Aschoff cell）。風濕細胞體積大，圓形、多邊形，邊界清楚而不整。胞漿豐富均質而微嗜雙色。核大，圓形或卵圓形，核膜清晰，染色質集中于中央，橫切面呈梟眼狀，縱切面呈毛蟲狀，稍后則核變得濃染結構不清。

112.風濕小體：纖維素樣壞死，成團的風濕細胞及伴隨的淋巴細胞、漿細胞等共同構成了特征性肉芽腫即風濕小體或阿少夫小體（Aschoff body），它可小到由數個細胞組成大到近1cm，以致眼觀可見。呈球形、橢圓形或梭形。典型的風濕小體是風濕病的特征性病變，并提示有風濕活動。此期約2~3個月。113.疣狀贅生物（vegetations）：風濕性心內膜炎，病變瓣膜表面，尤以閉鎖緣向血流面的具皮細胞，由于受到瓣膜開、關時的磨擦，易發生變性、脫落，暴露其下的膠原，誘導血小板在該處沉積、凝集，形成白色血栓，稱疣狀贅生物。114.疣狀心內膜炎（verrucous endocarditis）：單個疣狀贅生物大小如粟粒（1~3mm），灰白色，半透明，常成串珠狀單行排列于瓣膜閉鎖緣，與瓣膜粘連緊密，不易掊落，故稱疣狀心內膜炎。

115.McCallum斑：當風濕性心內膜炎病變累及房、室內膜時，可引起內膜灶性增厚，形成如左房的McCallum斑。

116.絨毛心：當風濕性心包炎滲出以纖維素為主時，覆蓋于心包表面的纖維素可因心臟搏動牽拉而成絨毛狀，稱為絨毛心（干性心包炎）。

117.Roth點：亞急性感染性心內膜炎由于毒素和（或）免疫復合物的作用，微小血管壁受損，發生漏出性出血。臨床表現為皮膚（頸、胸部）、粘膜（如口腔、瞼結膜）及眼底出血點（Roth點）。

118.Osler小結：部分亞急性感染性心內膜炎病人由于皮下小動脈炎，于指、趾末節腹面、足底或大、小魚際處，出現紅紫色、微隆起、有壓痛的小結，稱Osler小結。

119.Fiedler心肌炎：即為特發性巨細胞性心肌炎，心肌內有灶性壞死及肉芽腫形成。病灶中央部可見紅染，無結構的壞死物，周圍有淋巴細胞、漿細胞、單核細胞和嗜酸性粒細胞浸潤，雜有較多的多核巨細胞。120.肺腺泡（pulmonary acinus）：肺小葉內的Ⅰ級呼吸細支氣管及其遠端所屬的肺組織被稱為肺腺泡，是肺的基本功能單位。121.肺肉質變（pulmonary carnification）：主要見于某些患者嗜中性粒細胞滲出過少，其釋出的蛋白酶不足以及時溶解和消除肺泡腔內的纖維素等滲出物，則由肉芽組織予以機化。肉眼觀病變部位肺組織變成褐色肉樣纖維組織，稱肺肉質變。

122.硅結節：硅結節為境界清楚，直徑2~5mm，呈圓形或橢圓形，灰白色、質硬，觸之有砂樣感。硅結節形成的初始階段是由吞噬硅塵的巨噬細胞聚集組成，繼而成纖維細胞增生，使之發生纖維化。123.胸膜斑（pleural plaques）：是指發生于壁層胸膜上凸出的局限性纖維瘢痕斑塊，質硬，呈灰白色，半透明，狀似軟骨。常位于兩側中、下胸壁，呈對稱性分布。124.石棉小體（asbestos bodies）：系表面有鐵蛋白沉積的石棉纖維，其長短不一（長者可超過100um，短者僅數微米），黃褐色，呈啞鈴狀、分節狀或蝌蚪形，鐵反應陽性。在石棉小體旁可見異物巨細胞。在彌漫性纖維化的肺組織中查見石棉小體是病理診斷石棉沉著癥的重要依據。

125.成人呼吸窘迫綜合征（adult respiratory distress syndrome ARDS）：是指在肺外或肺內的嚴重疾病過程中，引起的一種以進行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭綜合征。

126.新生兒呼吸窘迫綜合征（neonatal respiratory distress syndrome NRDS）指新生兒出生后已了現短暫（數分鐘至數小時）的自然呼吸，繼而發生進行性呼吸困難、發紺、呻吟等急性呼吸窘迫癥狀和呼吸衰竭。多見于早產兒、過低體重兒或過期產兒。患兒肺內形成透明膜為其主要病變，故又稱新生兒肺透明膜病（hyaline membrane disease of newborn）。127.疣狀癌（verrucous carcinoma）：少見，占喉癌1%~2%。癌組織主要向喉腔呈疣狀生長，形成菜花樣腫塊。鏡下，主呈乳頭狀結構，鱗狀細胞分化較成熟，可見不同程度的局部浸潤現象。大都不發生轉移，手術局部切除效果良好。128.瘢痕癌：主要特征是肺腺癌中心區有纖維化或瘢痕灶（玻璃樣變），并有大量炭末沉著，故有肺瘢痕癌之稱。

129.燕麥細胞癌（oat cell carcinoma）肺小細胞癌鏡下，癌細胞小而呈短梭形或淋巴細胞樣，有些細胞呈梭形或多角形，胞漿少而形似裸核。典型時癌細胞常一端稍尖，形似燕麥穗粒，稱之為燕麥細胞癌。130.假幽門腺化生：慢性萎縮性胃炎常出現上皮化生，在胃體和胃底部腺體的壁細胞和主細胞消失，為類似幽門腺的粘液分泌細胞所取代，稱為假幽門腺化生。131.腸上皮化生（intestinal metaplasia）：在幽門竇病變區，胃粘膜表層上皮細胞中出現分泌酸性粘液的杯狀細胞、有紋狀緣的吸收上皮細胞和潘氏細胞等，與小腸粘膜相似，稱為腸上皮化生。

132.疣狀胃炎（gastritis verrucosa）：是指胃粘膜表面有很多結節狀，痘疹狀突起的一種慢性胃炎，病變多見于胃竇部。

133.Barrett食管：各種原因（如慢性反流性食管炎）引起的食管下段粘膜的鱗狀上皮被胃粘膜柱狀上皮所取代時，稱為Barrett食管。134.早期胃癌（early gastric carcinoma）：癌組織浸潤僅限于粘膜層及粘膜下層者均屬早期胃癌，判斷早期胃癌的標準不是其面積的大小和是否有局部淋巴結轉移，而是其深度。135.革囊胃（linitis plastica）：典型的彌漫浸潤型胃癌其胃狀似皮革制成的囊袋，因而有革囊胃之稱。136.CEA：大腸癌組織可產生一種糖蛋白，作為抗原引起患者的免疫反應。此種抗原稱為癌胚抗原（carcino-embryonic antigen CEA），可廣泛存在于內胚葉起源的消化系統癌，也存在于正常胚胎的消化管組織中，在正常人血清中也可有微量存在。

137.胞漿疏松化：由于肝細胞受損后細胞水分增多造成。開始時肝細胞腫大、胞漿疏松呈網狀、半透明，稱胞漿疏松化。138.氣球樣變性(ballooning degeneration)：胞漿疏松化進一步發展，肝細胞脹大成球形，胞漿幾乎完全透明，稱為氣球增變性。電鏡下，可見內質網擴張、囊泡變、核蛋白顆粒脫失，線粒腫脹、嵴消失等。

139.嗜酸性變：嗜酸性變多累及單個或幾個肝細胞，散在于小葉內。肝細胞胞漿水分脫失濃縮，嗜酸性染色增強，胞漿顆粒性消失。

140.嗜酸性小體（acidophilic body or Councillman body）：嗜酸性變進一步發展，胞漿更加濃縮之外，胞核也濃縮以至消失，最后剩下深紅色均一濃染的圓形小體，即所謂嗜酸性小體。

141.點狀壞死（spotty necrosis）：肝小葉內散在的灶狀肝細胞壞死，每個壞死灶僅累及1個至幾個肝細胞。同時在該處伴有炎細胞浸潤。142.碎片狀壞死（piecemeal necrosis）：壞死的肝細胞呈帶片狀或灶狀連接狀，常見于肝小葉周邊的肝細胞界板，該處肝細胞壞死、崩解，伴有炎性細胞浸潤，稱為碎片狀壞死，常見于慢性肝炎。

143.橋接壞死（bridging necrosis）：為肝細胞之帶狀融合性壞死，壞死常出現于小葉中央靜脈與匯管區之間或兩個小葉中央靜脈之間及兩個匯管區之間。壞死處伴有肝細胞不規則再生及纖維組織增生，后期則成為纖維間隔而分割小葉。常見于中、重度慢性肝炎。

144.毛玻璃樣肝細胞：毛玻璃樣肝細胞多見于HbsAg攜帶及慢性肝炎患者的肝組織。光鏡下，HE染色切片上，此等肝細胞漿內充滿嗜酸性細顆粒狀物質，不透明似毛玻璃樣故稱毛玻璃樣肝細胞。這些細胞內含有大量HbsAg，電鏡下為線狀或小管狀存在內質網池內。145.急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮：急性重型肝炎肉眼觀，肝體積顯著縮小，尤以左葉為甚，重量減至600-800g，質地柔軟，被膜皺縮。切面呈黃色或紅褐色，又稱急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮。

146.假小葉：肝硬化病變鏡下，正常肝小葉結構被破壞，由廣泛增生的纖維組織將肝細胞再生結節分割包繞成大小不等圓形或橢圓形的肝細胞團，稱為假小葉。假小葉內肝細胞索排列紊亂，肝細胞較大，染色較深，常發現雙核肝細胞。小葉中央靜脈缺如、偏位或有兩個以上。147.小肝癌：早期肝癌也稱小肝癌，是指單個癌結節直徑在3cm以下或結節數目不超過兩個，其直徑的總和在和在3cm以下，患者常無臨床癥狀，而血清AFP陽性的原發性肝癌。148.髓外造血（extramedullary hemopoiesis）：在疾病或骨髓代償功能下足時，肝、脾、淋巴結可恢復胚胎時期的造血功能稱為髓外造血。

149.淋巴樣腫瘤：將惡性淋巴瘤、淋巴細胞白血病、毛細胞白血病、和多發性骨髓瘤等來源于淋巴細胞的腫瘤稱為淋巴樣腫瘤。

150.R-S細胞：典型的R-S細胞是一種直徑20~50um或更大的雙核或多核的瘤巨細胞。瘤細胞呈橢圓形，胞漿豐富，稍嗜酸性或嗜堿性，細胞核圓形，呈雙葉或多葉狀，以致細胞看起來像雙核或多核細胞。染色質粗糙，沿核膜聚集呈塊狀，核膜厚而清楚。核內有一非常大的，直徑與紅細胞相當的，嗜酸性的中位核仁，周圍有空暈。151.鏡影細胞（mirror image cell）：最典型的R-S細胞的雙葉核面對面的排列，形成所謂的鏡影細胞，其在診斷此瘤上具有重要意義，故稱為診斷性R-S細胞。152.霍奇金細胞：霍奇金淋巴瘤的腫瘤細胞除了典型的R-S細胞外，還有一些腫瘤細胞形態與R-S細胞相似，但只有一個核，核內有一大的核仁，這樣的單核瘤細胞稱為單核R-S細胞或霍奇金細胞。

153.陷窩細胞：主要見于結節硬化型霍奇金淋巴瘤，細胞大，胞漿豐富而空亮，核多葉而皺折，染色質稀疏，核仁多個，較典型的R-S細胞小。154.“爆米花”細胞（popcorn cell）：見于淋巴細胞為主型，這種多核細胞的形態特點為細胞核皺折，多葉狀，染色質細，核仁小，多個胞漿淡染。

155.細胞期：在早期的結節硬化型，纖維化不明顯，在富于淋巴細胞的背景中可見散在的腔隙型細胞，稱為細胞期。

156.Burkitt淋巴瘤：Burkitt淋巴瘤是一種可能來源于濾泡生發中心細胞的高度惡性的B細胞腫瘤。臨床上有非洲地區性、散發性和HIV相關性三種形式。EB病毒的潛伏感染和非洲地區性的Burkitt淋巴瘤有密切關系。157.滿天星現象（starry sky）：Burkitt淋巴瘤鏡下特點為彌漫性的中等大小淋巴樣細胞浸潤，分裂像明顯增多，瘤細胞間有散在的巨噬細胞吞噬核碎片，形成所謂滿天星圖像。158.髓樣腫瘤：向髓細胞分化方向克隆增生的形成粒細胞、紅細胞、巨核細胞和單核細胞系統的白血病，統稱為髓樣腫瘤。

159.綠色瘤(chlorama)：急性粒單核細胞白血病（M4）和急性單核細胞白血病（M5）除周圍血像、骨髓、淋巴結、脾臟、肝臟浸潤外，還可以侵犯皮膚和牙齦。非常少見的是在骨髓的粒細胞出現之前，在骨、眼眶、皮膚、淋巴結、胃腸道、前列腺、睪丸等處可出現局部的原始粒細胞腫瘤，稱為粒細胞肉瘤（granulocytic sarcoma）或綠色瘤（chloroma）。

160.Ph1染色體：Ph1染色體是由于t（9：22）形成的，在此易位中，原來位于9號染色體的BCR基因和原來位于22號染色體的ABL基因拼接形成的融合基因——BCR-ABL基因，新融合的BCR-ABL基因定位于變短了的9號染色體，此染色體稱為Ph1染色體，其編碼的210kd的蛋白具有酪氨酸激酶活性，可能和CML的發生有關。161.類白血病反應（leukemoid reaction）：通常是由于嚴重感染、某些惡性腫瘤、藥物中毒、大量出血和溶血反應等刺激造血組織而產生的異常反應，表現為周圍血中白細胞顯著增多（可達50×109/L以上），并有幼稚細胞出現。

162.惡性組織細胞增生癥（malignant histiocytosis）：也稱惡性組織細胞病，是一種組織學上類似組織細胞及其前體細胞的進行性、系統性、腫瘤性增生引起的全身疾病，以系統性、不對稱性、和不同步性的方式侵犯淋巴結、脾、肝、肺和皮膚等器官。

163.Langerhans細胞：Langerhans細胞中等大小，直徑15~24um，核稍圓或不規則，有凹陷、折疊、扭曲或分葉，核仁小，單個，核膜薄，染色質細致，胞漿較豐富，邊界較清楚，淡嗜酸性，在電鏡下可見特征性的細胞器稱為Birbeck顆粒（這是一種呈桿狀的管狀結構，中央有一縱行條紋和平行排列的周期性條紋，形似一條小拉鏈，有時一端有泡狀膨大似網球拍狀）

164.Heymann腎炎：用近曲小管刷狀緣成分免疫大鼠，使之產生抗刷狀緣抗體，并引起腎炎，其病變與人膜性腎小球腎炎相似，因刷狀緣與足突膜具有共同抗原性，抗體在GBM外側足突膜處與抗原結合，并激活補體，形成典型的上皮下沉積物，電鏡檢查顯示上皮細胞與基底膜間的電子致密物沉積，免疫熒光檢查顯示不連續的顆粒狀熒光。

165.大紅腎：急性彌漫性增生性腎小球炎肉眼觀見雙側腎臟輕到中度腫大，包膜緊張，表面充血，稱為大紅腎。有的病例腎臟表面及切面有散在粟粒大小出血點，又稱蚤咬腎。166.肺出血腎炎綜合征（Goodpasture’s sysdrome）：Ⅰ型RPGN為抗腎上球基底膜疾病，在GBM內出現IgG和C3的線狀沉積,部分患者的抗GBM抗體與肺泡基底膜發生交叉反應，臨床反復出現咯血，并有腎功能改變，此類病例稱為肺出血腎炎綜合征。

167.新月體：新月體主要由增生的壁層上皮細胞和滲出的單核細胞構成，還可有嗜中性粒細胞和淋巴細胞，以上成分在球囊壁層呈新月狀可環狀分布。

168.大白腎：膜性腎小球腎炎肉眼觀雙腎腫大，色蒼白，故稱大白腎。病變特點是上皮下出現免疫復合物。免疫熒光檢查顯示典型的顆粒狀熒光，表明有IgG和C3的沉積，光鏡下早期改變不明顯，之后出現GBM彌漫性增厚，電鏡下顯示上皮細胞腫脹，足突消失，上皮下有大量電子致密沉積物，沉積物之間基底膜物質形成釘狀突起，銀染色顯示釘突與基底膜垂直相連，形如梳齒。

169.嫌色細胞癌：約占腎細胞癌的5%，細胞具有明顯的胞膜，胞質淡嗜堿染，核周常有空暈，細胞呈實性片狀排列，血管周圍常有大細胞包繞。170.納博特囊腫（Nabothian cyst）：有時子宮粘膜的腺腔被粘液或化生的鱗狀上皮堵塞，使粘液潴留，腺體擴大成囊狀，形成子宮頸囊腫，又稱納博特囊腫。

171.真性糜爛：慢性子宮頸炎有時子宮陰道部的鱗狀上皮因炎癥或損傷而壞死、脫落，形成表淺的缺損，稱真性糜爛。

172.子宮頸上皮內瘤變（cervical intraepithelial neoplasia CIN）：將子宮頸上皮非典型拉生至原位癌這一系列癌前病變的連續過程稱為子宮頸上皮內瘤變。

173.微灶浸潤型鱗狀細胞癌：少數腫瘤細胞突破基底膜并浸潤到基底膜下方的間質內，浸潤的深度不超過基底膜下5mm，沒有血管浸潤也無淋巴結轉移。174.子宮腺肌病（adenomyosis）：是指子宮肌壁內出現子宮內膜腺體及間質，在異位的腺體周圍有增生肥大的平滑肌纖維，多發生在育齡婦女，主要臨床表現為子宮增大、痛經及月經過多。

175.子宮內膜異位囊腫（巧克力囊腫）：異位的子宮內膜在卵巢激素的作用下，可發生周期性變化，隨月經反復出血，在局部形成所謂子宮內膜異位囊腫。176.葡萄胎（hydatidiform mole）：也稱水泡狀胎塊，主要臨床表現為閉經及陰道流血或陰道排出水泡狀物，分完全性葡萄胎和部分性葡萄胎。完全性葡萄胎有三個特點：①滋養層細胞包括合體滋養層及細胞滋養層細胞有不同程度的增生；②絨毛間質水腫，致絨毛擴大；③絨毛間質一般無血管，或有少數列功能的毛細血管，見不到紅細胞。177.絨毛膜癌（choriocarcinoma）：是一種惡性程度很高的滋養層細胞腫瘤，簡稱絨癌。其特點是滋養層細胞不形成絨亂或水泡狀結構，而成片高度增生，并廣泛侵入子宮肌層或轉移至其他臟器及組織。

178.Call-Exner小體：卵巢顆粒細胞瘤在團索排列的腫瘤細胞中有腺樣或花環樣腔隙，其中有粉染蛋白樣物質及1~2個固縮核，相似于正常濾泡分化，這種特殊的結構和為Call-Exner小體。

179.前列腺特異性抗原（prostatic specific antigen PSA）：是正常前列腺或前列腺癌上皮分泌的糖蛋白，此抗原具有器官特異性，對判斷抗原產生部位特異性很強。180.硬化性腺病（sclerosing adenosis）：在乳腺增生性病變中有時間質纖維增生顯著同時有小葉內管泡數目增多，沒有囊腫結構，稱硬化性腺病。

181.小葉原位癌（lobular carcinoma in situ）來自小葉的終末導管及腺泡，主要累及小葉，癌細胞局限于管泡內，未穿破其基底膜，小葉結構存在。

182.APUD細胞，APUD瘤：內分泌系統包括內分泌腺、內分泌組織和散在于各系統或組織內的內分泌細胞，內分泌細胞能攝取胺的前體，經脫竣反應合成胺和多肽類激素，故稱為APUD細胞；因其銀染色陽性，又稱嗜銀細胞，有人認為其可能來自神經嵴或內胚層，故也稱為神經-內分泌細胞，這種細胞發生的腫瘤稱為APUD瘤。

183.Simond綜合征：是由于炎癥、腫瘤、血液循環障礙、損傷等原因使垂體前葉全部激素分泌障礙的一種綜合征，導致相應的靶器官如甲狀腺、腎上腺、性腺等的萎縮，病程呈慢性經過，以出現惡病質、過早衰老及各種激素分泌低下和產生相應臨床癥狀為特征。

184.Sheehan綜合征：是垂體缺血性萎縮、壞死，前葉激素全部分泌減少的一種綜合征，多由于分娩時大出血或休克引起，典型病例于分娩后乳腺退縮，乳汁分泌停止，相繼出現生殖器官萎縮，閉經，甲狀腺、腎上腺萎縮，功能低下，進而全身萎縮和老化。

185.纖維性甲狀腺炎(Riedel struma)：又稱Riedel甲狀腺腫或慢性木樣甲狀腺炎，原因不明，罕見，中年婦女為多，臨床上早期癥狀不明顯，晚期甲狀腺功能低下，增生纖維疤痕組織壓迫可產生嘶啞、呼吸吞咽困難。肉眼觀：病變呈結節狀，質硬似木樣，與周圍組織明顯粘連，切面灰白。光鏡：甲狀腺濾泡萎縮，大量纖維組織弱生、玻變，有少量淋巴細胞浸潤。

186.許特爾細胞瘤（Hǔrthle cell tumor）：甲狀腺嗜酸性粒細胞腺瘤，又稱Hǔrthle 細胞腺瘤。較少見，瘤細胞大而多角形，核小，胞漿豐富嗜酸性，內含嗜酸性顆粒，電鏡下見嗜酸粒細胞內有豐富的線粒體，即Hǔrthle細胞。187.砂粒體（psammoma bodies）：甲狀腺乳頭狀癌光鏡下，乳頭分枝多，乳頭中心有纖維血管間質，間質內常見呈同心圓狀的鈣化小體，即砂粒體。188.嗜鉻細胞瘤（pheochromocytoma）：是由嗜鉻細胞（chromaffin cell）發生的一種少見的腫瘤。鏡下：瘤細胞主要為大多角形細胞，并有一定程度的多形性，可出現瘤巨細胞，瘤細胞漿內可見大量嗜鉻顆粒。電鏡下：胞漿內含有被界膜包繞的、具有一定電子密度的神經內分泌顆粒。臨床上除了局部癥狀外，可表現為間歇性或持續性高血壓、頭痛、出汗、心動過速、心悸、基礎代謝率升高和高血糖等，甚至出現心力衰竭、腎衰竭、腦血管意外和猝死。189.沃-弗（Waterhouse-Friederichsen）綜合征：暴發性腦膜炎球菌敗血癥是暴發性腦膜炎的一種類型，多見于兒童，本病起病急驟，主要表現為周圍循環衰竭、休克和皮膚大片紫癜。與此同時，兩側腎上腺嚴重出血，腎上腺皮質功能衰竭，稱為沃-弗綜合征，其發生機制主要是大量內毒素釋放所引起的彌漫性血管內凝血，病情兇險，常在短期內因嚴重敗血癥死亡，故患者腦膜病變輕微。

190.衛星現象：乙型腦炎病變嚴重者神經細胞可發生核濃縮、溶解、消失，為增生的少突膠質細胞所環繞，如5個以上少突膠質細胞環繞一神經元，則稱為衛星現象。

191.噬神經細胞現象：乙型腦炎增生的小膠質細胞包圍、吞噬神經元，這種現象稱為噬神經細胞現象。192.鬼影細胞：脊髓灰質炎運動神經元有不同程度的變性和壞死（中央尼氏小體溶解，核濃縮，溶解、核消失的神經元形成所謂的鬼影細胞，大量神經元脫失）伴淋巴細胞、巨噬細胞、嗜中性粒細胞浸潤和小膠質細胞增生。

193.PrP病：海綿狀腦病的致病因子是一種稱為Prion的糖脂蛋白，有稱朊蛋白，因此雙稱PrP病，典型病變為大腦萎縮，鏡下見神經氈(Neuropil)，即神經突起構成的網狀結構和神經細胞漿出現大量空泡，呈現海綿狀外觀，伴有不同程度的神經元缺失和反應性膠質化，但無炎癥反應。

194.缺血性腦病（ischemic encephalopathy）：是指由于低血壓、心臟驟停、失血、窒息等原因引起的腦損傷。

195.層狀壞死：大腦皮質第3、5、6層神經元壞死、脫失、膠質化，引起皮質神經細胞層的中斷。

196.Verocay小體：神經鞘瘤束狀型(Antoni A型)，細胞細長，梭形，境界不清，核長圓形，互相緊密平行排列呈柵欄狀或不完全的旋渦狀，稱Verocay小體。

197.神經原纖維纏結：神經原纖維增粗扭曲形成纏結，在HE染色中往往較模糊，而銀染色最為清楚，電鏡下證實為雙螺旋纏繞的細絲構成，多見于較大的神經元，尤以海馬、杏仁核、顳葉內側，額葉皮質的錐體細胞最為多見，這一變化是神經元趨于死亡的標志。198.Hirano小體：為神經細胞樹突近端棒形嗜酸性包含體，生化分析證實大多為肌動蛋白，多見于海馬錐體細胞。

199.結核結節(tubercle)：是在細胞免疫的基礎上形成的，由上皮樣細胞，郎罕巨細胞加上外周局部集聚的淋巴細胞和少量反應性增生的成纖維細胞構成。

200.原發綜合征(primary complex)：肺的原發病灶、淋巴管炎和肺門淋巴結結核稱為原發綜合征，X線呈啞鈴狀陰影，臨床上癥狀和體征多不明顯。

201.開放性愈合：肺結核體積較大的空洞，內壁壞死脫落，肉芽組織逐漸變成纖維瘢痕組織，由支氣管上皮覆蓋，此時，空洞雖仍然存在，但已無菌，實已愈合，故稱開放性愈合。202.結核瘤(tuberculoma)：又稱結核球，是直徑2~5cm，有纖維包裹的孤立的境界分明的干酪樣壞死灶。結核球可來自：①浸潤型肺結核的干酪樣壞死灶纖維包裹；②結核空洞引流支氣管阻塞，空洞由于干酪樣壞死物填充；③多人干酪樣壞死病灶融合并纖維包裹。

203.干性結核性胸膜炎：又稱增生性結核性胸膜炎，很少有胸腔積液，是由肺膜下結核病灶直接蔓延到胸膜所致，常發生于肺尖，病變多為局限性，以增生改變為主，一般通過纖維化而愈合。

204.傷寒細胞：傷寒桿菌引起的炎癥是以巨噬細胞增生為特征的急性增生性炎，增生活躍時巨噬細胞胞漿內吞噬有傷寒桿菌、紅細胞和細胞碎片，而吞噬紅細胞的作用尤為明顯。這種巨噬細胞稱為傷寒細胞。傷寒細胞常聚集成團，形成小結節稱為傷寒肉芽腫(typhoid granuloma)或傷寒小結(typhoid nodule)，是傷寒的特征性病變，具有病理診斷價值。205.髓樣腫脹期：傷寒起病第一周，回腸下段淋巴結略腫脹，隆起于粘膜表面，色灰紅，質軟，隆起組織表面形似腦的溝回，以集合淋巴小結最為典型。

206.凹空細胞：凹空細胞較正常細胞大，胞漿空泡狀，細胞邊緣常存帶狀胞漿，核增大居中，圓形，橢圓形或不規則形，染色深，可見雙核或多核。表皮淺層凹空細胞的出現有助于尖銳濕疣的診斷。

207.隱性梅毒：少數人感染了梅毒螺旋體后，在體內可終身隱伏（血清反應陽性，而無癥狀和病變），或在二、三期梅毒活動，局部病變消失而血清反應陽性，均稱為隱性梅毒。820.樹膠樣腫（gumma）：又稱梅毒瘤(syphiloma)。此病變實為細胞介導的遲發變態反應，病灶灰白色，大小不一，從鏡下才可見到的大小至數厘米不等，該肉芽腫質韌而有彈性，如樹膠，故而得名樹膠樣腫。僅見于第三期梅毒，三期梅毒常累及內臟，故又稱內臟梅毒。209.白色肺炎：胎兒或嬰幼兒期發病的先天性梅毒，肺呈彌漫性纖維化，間質血管床減少，呈灰白色，稱為白色肺炎。

210.Kaposi肉瘤：Kaposi肉瘤是一種非常罕見的血管增殖性疾病，來源于內皮細胞，部分可能來自于淋巴管內皮，呈多中心性。Kaposi肉瘤主要有四種成分，即梭形細胞、血管裂隙、含鐵血黃素和紅細胞，有時有一定數目的炎細胞。Kaposi肉瘤分為三型：動脈瘤樣型、經典型和肉瘤樣型。

211.嗜酸性膿腫：急性蟲卵結節肉眼觀為灰黃色粟粒至黃豆大小結節。鏡下見結節中央有一至數個成熟蟲卵，蟲卵表面附有放射狀嗜酸性均質棒狀物(稱為Hoeppli現象)，實為抗原抗體復合物。結節周圍是一片無結構凝固性壞死區和大量嗜酸性粒細胞聚集，此即嗜酸性膿腫。

212.假結核結節(pseudotubercle)：急性蟲卵結節經10天后，卵內毛蚴死亡，蟲卵及壞死物質被清除、吸收或鈣化，病灶內巨噬細胞衍變為上皮樣細胞和異物多核巨細胞，形成與結核結節類似的肉芽腫，稱為假結核結節。

213.象皮腫：由于淋巴液淤積的長期刺激，致使皮膚和皮下組織增生，皮皺加深，皮膚增厚變硬粗糙，并可有棘刺和疣狀突起，外觀似大象皮膚，故名象皮腫。多在絲蟲感染后10~15年方達到顯著程度。

214.干線性肝硬化：血吸蟲致肝硬化，肝小葉本身并未遭受嚴重破壞，不形成明顯假小葉，但肝臟匯管區的纖維化特別明顯，切面上見門靜脈分支周圍纖維組織增生呈樹枝狀分布，故有干線形型或管道型肝硬變之稱。

215.臘樣變性：傷寒患者的膈、腹直肌和股內收肌常發生凝固性壞死，亦稱臘樣變性。臨床上出現肌痛和皮膚知覺過敏。216.阿米巴腫（amoeboma）：腸阿米巴病的慢性病變，因腸壁肉芽組織過度增生而形成局限性包塊稱為阿米巴腫，多見于盲腸，可引起腸梗阻，易誤診為腸癌。217.含鐵小結（siderotic nodule）：血吸蟲病脾臟病變可見由陳舊性出血，纖維化以及鈣鹽和鐵鹽沉積于膠原纖維所構成的肉眼觀呈棕黃色的小結。218.無反應性結核（anergy tuberculosis）：是指在機體抵抗力極差或用大量激素、免疫抑制劑或細胞毒性藥物時，發生嚴重的結核性敗血癥，患者常迅速死亡，尸檢時在各器官內見無數小病灶，灶內含很多結核菌，灶周幾乎無細胞反應。

219.腫瘤：腫瘤是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的正常調控，導致克隆性異常增生而形成的新生物，新生物一旦形成，不因致瘤因素的消除而停止生長。

220.腫瘤的實質（parenchyma）：腫瘤實質是腫瘤細胞的總稱，是腫瘤的主要成分，腫瘤的生物學特點以及每種腫瘤的特殊性都是由腫瘤的實質決定的。221.腫瘤的間質（mesenchyma ,stroma）：腫瘤的間質成分不具特異性，一般系由結締組織和血管組成，有時還可有淋巴管，起著支持和營養腫瘤實質的作用。222.腫瘤的異型性（atypia）：腫瘤組織無論在細胞形態和組織結構上，都與發源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異形性，腫瘤異型性的大小反映了腫瘤組織的成熟程度。223.間變（anaplasia）：在現代病理學中，間變指的是惡性腫瘤缺乏分化，異型性顯著。224.間變性腫瘤：有的惡性腫瘤主要由未分化的細胞構成，稱為間變性腫瘤。225.腫瘤的演進（progression）：惡性腫瘤會在生長的過程中變得越來越富有侵襲性的現象稱為腫瘤的演進，包括生長加快、浸潤周圍組織和遠處轉移等。226.癌臍：位于器管表面的轉移瘤，由于瘤結節中央出血、壞死而下陷，可形成所謂“癌臍”。227.心內膜下心肌梗死（subendocardial myocardial infarction）：指梗死僅累及心室壁內側1/3的心肌，并波及肉柱和乳頭肌，心電圖一般無病理性Q波。228.心肌纖維化（myocardial fibrosis）：是由于中、重度的冠狀動脈粥樣硬化性狹窄引起心肌纖維持續性和（或）反復加重的缺血缺氧所產生的后果。肉眼：心臟增大，所有心腔擴張，心壁厚度可能正常，伴有多灶性白色纖維條塊，甚至透壁性瘢痕，心內膜增厚并失去正常光澤，有時可見機化的附壁血栓。鏡檢：廣泛性多灶性心肌纖維化，伴鄰近心肌纖維萎縮和（或）肥大，常有部分心肌纖維肌漿空泡化，尤以內膜下區明顯。

229.高血壓腦病：由于腦血管病變及痙攣致血壓驟升，引起中樞神經功能障礙為主要表現的癥侯群稱高血壓腦病，腦部變化差異較大，可僅有腦水腫或伴有點狀出血，臨床表現為顱內高壓、頭痛、嘔吐、視力模糊及意識模糊。

230.細支氣管，支氣管在肺內逐級分支至直徑小于1mm處，壁上的軟骨和腺體消失，稱為細支氣管。

231.呼吸性細支氣管：細支氣管的末段稱為終末細支氣管，以后管壁上有肺泡開口，稱為呼吸性細支氣管。

232.小氣道：臨床上通常將直徑小于2mm的小細支氣管稱為小氣道。233.慢性阻塞性肺病（COPD）：是一組以肺實質與小氣道受病理損害后，導致慢性不可逆性氣道阻塞，呼吸阻力增加，肺功能不全為共同特征的肺疾病的統稱。主要指慢支、支擴、支氣管哮喘、肺氣腫等。

234.慢性支氣管炎：是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥，臨床上以反復發作咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀為特征且癥狀每年至少持續3個月，連續二年以上。235.肺氣腫（pulmonary emphysema）：是指呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因過度充氣呈持久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱容積增大的一種病理狀態。236.繼發性顆粒固縮腎：慢性腎炎見兩側腎臟對稱性縮小，表面呈彌漫性細顆粒狀，腎切面皮髓質分界不清晰，小動脈壁增厚、變硬，血管斷面呈哆開狀，腎盂周圍脂肪增多，慢性腎炎的大體改變被稱為繼發性顆粒固縮腎。237.Von Hippel-Lindan(VHL)病：VHL病為常染色體顯性遺傳疾病，特征為小腦和視網膜發生血管母細胞瘤。半數以上的VHL病病人發生雙側且為多灶性腎癌。238.腹膜假粘液瘤（peritonel pseudomyoma）：卵巢粘液性腫瘤有時可導致穿破囊壁，使粘液上皮種植在腹膜上繼續生長，并分泌粘液，形成腹膜假粘液瘤。239.遲發性神經原死亡（delayed neuronal death, DND）：大鼠頸內動脈30分鐘的阻塞，可引起皮層3、4層單個神經元的壞死，甚至在發生一過性腦缺血后28天出現，而且這種DND不激活膠質細胞，無星形膠質細胞反應，成為一種安靜的缺血性腦損害（silent ischemic injury）。

240.軟腦膜癌病（leptomeningeal carcinomatosis）：腦轉移瘤腫瘤細胞沿蛛網膜下腔彌漫浸潤，腦膜依浸潤腫瘤細胞的多少可呈略混濁至灰白色不等，甚至出現大片棕黑色，局部可呈現大小不等到的結節或斑塊，腦底部、腰骶部、馬尾處常明顯受累，由于腦脊液循環受阻腦積水明顯。

241.老年斑：為細胞外結構，直徑20~150um，最多見于內嗅區皮質，海馬CA-1區，其次為額葉和頂葉皮質，銀染色示斑塊中心為一均勻的嗜銀團，中心周圍有空暈環繞，外圍有不規則的嗜銀顆粒或絲狀物質，電鏡下該斑塊主要由多個異常擴張之軸索突觸終末構成。242.含鐵血黃素：組織內出血時，從血管中逸出的紅細胞被巨噬細胞攝入并由其溶酶體降解，使來自紅細胞血紅蛋白的Fe3+與蛋白質結合成電鏡下可見的鐵蛋白微粒，若干鐵蛋白微粒聚集成光鏡下可見的棕黃色較粗大的折光顆粒，稱為含鐵血黃素。

第二篇：病理學名詞解釋

病理學(pathology)是研究疾病發生，發展和轉化規律的一門醫學基礎學科。其目的是認識和掌握疾病的本質和發生發展的規律，從而為防治疾病提供必要的理論基礎和實踐依據。病因學(etiology)研究疾病的病因、發生條件的一門科學。發病學（pathogenesis）病因作用下疾病發生發展的過程。

病變（pathological changes）機體在疾病過程中形態結構，功能，代謝的變化。

超微病理學(ultrastructral pathology)由于電子顯微鏡問世和超薄切片技術建立，病理研究遂由組織細胞水平推進至亞細胞水平，進而研討疾病的發生與發展規律，逐步形成了超微結構病理學。分子病理學(molecular pathology)

①病理學與分子生物學、細胞生物學和細胞化學的結合；②分子水平上研究疾病發生的機制。

核濃縮（pyknosis）特征是核皺縮濃聚，嗜堿性增強。核體積縮小深染。核碎裂（karyorrhexis）表現為核膜破裂，核染色質呈碎塊狀分散在胞質中。

核溶解（karyolysis）由于非特異性DNA酶和蛋白酶活化，使得DNA和核蛋白酶溶解破壞，細胞內PH降低，和染色質嗜堿性減弱，核淡染，僅能見到核的輪廓，在壞死后一兩天內，細胞核完全溶解消失。

萎縮(atrophy)是指已發育正常的實質細胞、組織或器官體積縮小，可以伴發細胞數量的減少。肥大(hypertrophy)由于功能增強，合成代謝旺盛，使實質細胞、組織器官體積增大。增生(hyperplasia)組織、器官內實質細胞增殖，細胞數量增多的現象，成為增生。化生(metaplasia)是一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟細胞類型所取代的過程。

變性(degeneration)細胞或細胞間質受損傷后，由于代謝功能障礙，使細胞質內或細胞間質內呈現異常物質或正常物質過度積蓄的現象，常伴有細胞，組織或器官功能低下。

細胞水腫(cellular swelling)又稱水變性（hydropic degeneration）是細胞可逆性損傷的一種形式，常是細胞損傷中最早出現的形態學改變，可由缺血,缺氧,感染和中毒引起，是鈉-鉀泵功能降低細胞內水分增多，胞質淡染、清亮，好發于肝、腎、心等實質器官。

脂肪變性(fatty degeneration or fatty change)指非脂肪細胞的實質細胞內中性脂肪（或甘油三酯）的異常蓄積稱為脂肪變性。

細動脈硬化癥（arteriolosclerosis）在長期高血壓和糖尿病的影響下，細小動脈管壁，尤其是腦，腎脾的細動脈管壁，可發生玻璃樣變，稱為細動脈硬化癥。

壞死(necrosis)①活體內；②局部細胞死亡；③細胞崩解、結構自溶；④急性炎反應。

凝固性壞死(coagulative necrosis)①壞死細胞蛋白質凝固；②保持原組織輪廓；③肉眼呈灰白、灰黃；④好發于心、腎、脾。

干酪樣壞死(caseous necrosis，caseation)①屬凝固性壞死；②不見原組織輪廓；③肉眼觀似奶酪；④多見于結核病。

液化性壞死(liquefactive necrosis)①壞死組織呈液態；②蛋白質少、脂質多的組織或溶解酶多的組織。

壞疽(gangrene)①較大范圍的壞死；②腐敗菌感染；③與外界相通的組織、器官；④分干性、濕性、氣性三種。

凋亡(apoptosis)①活體內；②單個或小團細胞死亡；③死亡細胞的質膜不破裂，細胞不自溶；④無急性炎反應。

機化(organization)①肉芽組織；②吸收、取代壞死物或其他異物。

修復(repair)①機體部分細胞和組織的缺損；②周圍健康細胞分裂、增生；③修補、恢復缺損的過程。再生(regeneration)①損傷周圍的同種細胞；②修補缺損。

肉芽組織(granulation tissue)①新生的毛細血管及成纖維細胞；②炎細胞浸潤；③肉眼：鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽。

創傷愈合(wound healing)①皮膚等組織的離斷缺損；②組織的再生或增生所進行修復的過程。

一期愈合(healing by first intention)①條件：組織缺損少，創緣整齊，無感染，無異物，創面對合嚴密的傷口；②形成瘢痕規則、整齊、小、線狀。二期愈合(healing by second intention)動脈性充血（arterial hyperemia）①器官或局部組織；②動脈內；③含血量增多。

靜脈性充血（淤血）（venous hyperemia(congestion)）①局部器官或組織；②靜脈血液回流受阻；③血液淤積于小靜脈和毛細血管內。

心衰細胞(heart failure cell)

①左心衰竭時；②肺泡腔內；③含有含鐵血黃素的巨噬細胞。檳榔肝(nutmeg liver)①慢性肝淤血；②肝細胞萎縮和脂肪變性；③肝切面呈檳榔狀花紋。出血（hemorrhage）

血栓形成(thrombosis)①活體的心臟或血管腔內；②血液成分凝固；③形成固體質塊的過程。血栓(thrombus)①活體的心臟或血管腔內；②血液成分形成的固體質塊。

白色血栓(white thrombus)①活體的心臟或血管腔內；②由血小板和纖維蛋白組成的固體質塊；③呈灰白色。

紅色血栓(red thrombus)①延續性血栓的尾部；②血液成分凝固；③呈暗紅色

混合血栓(mixed thrombus)

①延續性血栓的體部；②由血小板小梁、纖維蛋白、白細胞和紅細胞組成；③呈褐色與灰白色條紋狀。

透明血栓(hyaline thrombus)①微循環血管腔內；②由纖維蛋白構成；③見于彌散性血管內凝血（DIC）。血栓的再通(recanalization of thrombus)①血栓機化、干涸，產生裂隙；②新生內皮細胞被覆；③迷路狀溝通的管道；④被阻斷的血流恢復。

栓塞(embolism)①循環血液中；②異常物質隨血液流動；③阻塞血管腔的過程。

栓子(embolus)①隨血液流動；②阻塞血管的異常物質；③類型：血栓、脂肪、羊水、氣體、腫瘤細胞團等。

血栓栓塞（thromboembolism）脂肪栓塞（fat embolism）氣體栓塞（air embolism）

羊水栓塞（amruotie fluia embolism）

減壓病(decompression sickness)①由高壓迅速轉到常（低）壓環境；②溶于血液的氣體游離；③氮氣泡阻塞血管。

梗死(infarct)①動脈血流中斷；②無有效側支循環；③局部組織缺血性壞死。貧血性梗死（anemic infarct）出血性梗死（hemorrhagic infant）敗血性梗死（septic infant）水腫（edema）

炎癥（inflammation）①有血管系統的活體組織；②對組織損傷的防御反應；③炎癥的基本病變：變質、滲出和增生。

變質（alteration）①炎癥局部組織；②變性和壞死。

滲出（exudation）①炎癥局部組織；②血管內的液體和細胞成分；③進入組織間隙、體腔和黏膜表面等。游出（emigration）

增生（proliferation）①炎癥局部組織；②實質細胞和間質細胞；③數量增加。急性炎癥（acute inflammation）慢性炎癥（chronic inflammation）

趨化作用（chemotaxis）①白細胞；②向著化學刺激物；③定向移動。

炎癥介質（inflammatory mediator）①介導炎癥反應；②化學因子；③來自血漿和細胞。漿液性炎（serous inflammation）

纖維素性炎（fibrinous inflammation）

蜂窩織炎（phlegmonous inflammation）①疏松結締組織；②彌漫性；③化膿性炎。

化膿性炎（suppurative inflammation）①以中性粒細胞滲出為主；②組織壞死和膿液形成；③化膿性細菌或壞死組織。

膿腫（abscess）①限局性；②化膿性炎；③組織發生溶解壞死。糜爛(erosion)①皮膚、黏膜；②淺表性壞死性缺損。潰瘍(ulcer)①皮膚、黏膜；②較深的壞死性缺損。竇(sinus)①壞死；②深在性盲管；③開口于表面。瘺(fistula)①壞死；②兩端開口的通道。

空洞(cavity)①有自然管道與外界相通器官；②較大塊壞死；③壞死物經管道排出；④空腔形成。菌血癥（bacteriemia）①血液中查到細菌；②無全身中毒癥狀。

毒血癥（toxemia）①血液中查不到細菌，但有細菌的毒性產物或毒素；②有全身中毒癥狀。敗血癥（septicemia）①血液中查到細菌，并大量繁殖和產生毒素；②有全身中毒癥狀。膿血癥（pyemia）, 又稱膿毒血癥 ①化膿性細菌；②敗血癥；③遷徙性膿腫。慢性肉芽腫性炎（chronic granulomatous inflammation）

腫瘤(tumor，neoplasm)①致瘤因素；②機體的局部細胞；③基因水平失去對其生長的正常調控；④克隆性異常增生；⑤形成新生物；⑥常形成局部腫塊。

原位癌(carcinoma in situ)①被覆上皮內（也可為腺上皮）或皮膚表皮層內；②不典型增生累及上皮全層；③未侵破基膜。

異型性(atypia)①腫瘤組織；②在細胞形態和組織結構上；③與其來源的正常組織有不同程度的差異。多形性（pleomorphism）

不典型增生(dysplasia)①上皮細胞異乎常態的增生；②增生的細胞大小不

一、形態多樣，核大、濃染，核漿比例增大，核分裂可增多，細胞排列較亂、極向消失；③主要發生于皮膚或黏膜上皮。

轉移(metastasis)①腫瘤細胞；②通過血管、淋巴管、體腔轉移；③他處形成與原發瘤同樣類型的腫瘤。

腺瘤（adenoma）息肉（polyp）

腺癌（adenocarcinoma）乳頭狀瘤（papilloma）

鱗癌（squamous cell carcinoma）角化珠，癌珠（keratin pearl）類癌（carcinoid）脂肪癌（lipoma）

骨肉瘤（osteosarcoma）癌基因（oncogene）

霍奇金病（Hodgkin disease）

R-S細胞(Reed-Sternberg cell)①一種體積大的雙核狀或多核狀的瘤巨細胞；②瘤細胞胞質豐富；③細胞核呈雙葉或多葉狀，狀似雙核或多核細胞；④大嗜酸性核仁，周圍有空暈。惡性淋巴瘤（Malignant lymphoma）

動脈粥樣硬化（atherosclerosis）①與血脂異常及血管壁成分改變有關；②累及彈力型及彈力肌型動脈；③內膜脂質沉積及灶性纖維性增厚、深部成分壞死、崩解，形成粥樣物、管壁變硬。高血壓（hypertension）

向心性肥大（concentric hypertrophy）①壓力性負荷增加；②左心室代償性肥大；③心腔不擴張，甚至略縮小。

風濕病（rheumatism）①乙型A族溶血性鏈球菌感染有關；②變態反應性疾病；③主要侵犯結締組織；④Aschoff小體；⑤臨床表現多樣。

阿紹夫小體（Aschoff body）①球形、橢圓形或梭形小體；②中心可見纖維蛋白樣壞死，周圍有較多Aschoff細胞；③外周有淋巴細胞、漿細胞浸潤。

絨毛心（cor villosum）①纖維蛋白性心包炎；②心包表面滲出的纖維蛋白因心臟沖動牽拉而成絨毛狀。疣狀贅生物（verrucous vegetations）

亞急性感染性心內膜炎（Subacute Infective endocarditis）

心瓣膜病（valvular vitium of heart）①因先天性發育異常或后天性疾病；②心瓣膜器質性病變；③表現為瓣膜口狹窄或關閉不全。

冠心病（coronary heart disease）①冠狀動脈病，多為冠狀動脈粥樣硬化；②冠狀動脈缺血；③心臟病。

心肌梗死（myocardial infarction）①冠狀動脈供血中斷；②心肌壞死；③劇烈而持久的胸骨后疼痛；④有突出的血清心肌酶活力增高和心電圖改變。

心絞痛（angina pectoris）①心肌急劇的、暫時性缺血；②胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛感；③放射至心前區或左上肢；④持續數分鐘；⑤用藥、休息可緩解。

大葉性肺炎(lobar pneumonia)①肺炎球菌；②肺泡內彌漫性纖維蛋白性滲出為主的炎；③病變單位為肺段或整個肺大葉；④青壯年；⑤起病急、寒顫高熱、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰、呼吸困難，肺實變體征及周圍血白細胞增高。

小葉性肺炎(lobular pneumonia)①化膿性細菌；②病變單位為肺小葉，呈灶狀散布；③化膿性炎；④小兒和年老體弱者。

慢性支氣管炎(chronic bronchitis)①氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎；②反復發作的咳嗽、咳痰或伴喘息癥狀每年至少持續3個月，連續兩年以上；③可并發肺氣腫和慢性肺源性心臟病。支氣管擴張（bronchiectasis）

肺氣腫(pulmonary emphysema)①終末支氣管以下肺組織(呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)；②過度充氣呈持久性擴張，肺泡間隔破壞；③肺組織彈性減退，容積增大。

慢性肺源性心臟病(chronic cor pulmonale)①慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病變；②肺循環阻力增加、肺動脈壓力升高；③右心室肥厚、擴大甚至發生右心衰竭。

肺硅沉著病(silicosis)又稱矽肺 ①大量含游離二氧化硅(SiO2)的粉塵，沉著于肺部；②常見的職業病；③病變：硅結節形成和廣泛肺纖維化；④脫離硅塵作業后，肺部病變仍繼續發展；⑤重癥或晚期病例出現低氧癥狀和并發慢性肺源性心臟病。

鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma）結核病（tuberculosis）

結核結節（tubercle）①細胞免疫基礎；②結核病的一種基本病變；③由類上皮細胞、Langhans巨細胞、淋巴細胞和成纖維細胞構成，中央常可見到干酪樣壞死；④對結核的病理學診斷有意義。

肺原發復合征（pulmonary primary complex）①原發性肺結核病；②由肺的原發灶、淋巴管炎和肺門淋巴結結核三者組成；③X線胸片上呈啞鈴狀陰影。

結核球（tuberculous ball，tuberculoma）①繼發性肺結核病的一種較常見類型；②浸潤型肺結核的干酪樣壞死灶經纖維包裹、結核空洞由干酪樣壞死物填滿或由多個結核病灶融合形成；③孤立的、有纖維包裹的、境界分明的球形干酪樣壞死灶，直徑約2～5cm，多為單個，常位于肺上葉；④部分機化和鈣化而愈合，也可惡化進展。

胃炎(gastritis)①胃黏膜；②各種炎細胞浸潤。慢性消化性潰瘍（chronic peptic ulcer）胃癌（carcinoma of stomach）食道癌（carcinoma of esophagus）

病毒性肝炎（virus hepatitis）

氣球樣變性(ballooning degeneration)①嚴重細胞水腫；②細胞腫大呈球形，胞質透明。嗜酸性小體(acidophilic body or Councilman body))①肝炎；②單個細胞死亡（凋亡）；③胞質濃縮、胞核固縮以至消失；④深紅色、均勻、濃染的圓形小體。

假小葉(pseudolobule)①纖維組織分割、包繞肝細胞團；②肝細胞索排列紊亂；③小葉中央靜脈缺如、偏位或二個以上。

點狀壞死(spotty necrosis)①肝炎；②一個或幾個肝細胞壞死；③炎細胞浸潤。

碎片狀壞死(piecemeal necrosis)①慢性肝炎；②肝小葉周邊的界板肝細胞；③肝細胞壞死、崩解；④炎細胞浸潤。

橋接壞死(bridging necrosis)①肝細胞帶狀、融合性壞死；②小葉中央靜脈與門管區之間、二個小葉中央靜脈之間或兩個門管區之間；③慢性中度和重度肝炎。肝硬化（liver cirrhosis）門脈性肝硬化（portal cirrhosis）

壞死后性肝硬化（post necrotic cirrhosis）原發性肝癌（primary carcinoma of liver）

腎小球腎炎(glomerulonephritis)①腎小球損害為主的變態反應性炎；②原發或繼發性的腎小球疾病；③血尿、水腫、高血壓、蛋白尿等，晚期腎衰竭。

腎盂腎炎(pyelonephritis)①細菌感染；②腎小管、腎盂和腎間質為主的化膿性炎；③發熱、腰痛、膿尿等；④分為急性腎盂腎炎和慢性腎盂腎炎。肺出血腎炎綜合征（goodpasture syndrome）移行細胞癌（transitional cell carcinoma）

急性腎炎綜合征(acute nephritic syndrome)①急性彌漫性增生性腎小球腎炎；②發病突然，明顯血尿、少尿、輕～中度蛋白尿，水腫和高血壓等。

快進性腎炎綜合征（rapidly progressive nephritic syndrome）

腎病綜合征(nephrotic syndrome)①三高一低即大量蛋白尿、高脂血癥、高度水腫、低蛋白血癥；②輕微病變性腎小球性腎炎、膜性腎小球性腎炎、膜性增生性腎小球性腎炎、局灶性節段性腎小球硬化、系膜增生性腎小球腎炎。慢性腎病（lipoid nephrosis）

葡萄胎(hydatidiform mole)①胎盤絨毛普遍性水腫；②大小不等的葡萄狀物；③子宮增大常超過妊娠期；④陰道流血或陰道排出水泡狀物。

侵襲性葡萄胎(invasive mole)①水泡狀物；②浸潤子宮肌層；③滋養層細胞增生有異型性。絨毛膜癌(choriocarcinoma)①高度惡性的滋養層細胞腫瘤；②無絨毛或水泡狀結構；③成團異型滋養層細胞；④病灶周圍常有大片出血、壞死；⑤廣泛侵入子宮肌層或轉移至其他臟器及組織；⑥血道轉移。畸胎瘤(teratoma)①生殖細胞的腫瘤；②2～3個胚層分化。

子宮頸癌(cervical carcinoma)①子宮頸上皮全層皆為癌細胞；②癌細胞尚未穿破上皮基膜。乳腺癌（carcinoma of breast）

非毒性甲狀腺腫(nontoxic goiter)

①甲狀腺素分泌不足；②促甲狀腺素（TSH）分泌增多；③甲狀腺大；④甲狀腺濾泡上皮增生，膠質堆積；⑤見于缺碘等。

甲狀腺髓樣癌(medullary carcinoma of thyroid)①甲狀腺濾泡旁細胞（C細胞）發生的惡性瘤；②可有家族性；③發病年齡30歲左右；④90%腫瘤分泌降鈣素等；⑤瘤細胞為圓形、多角形或梭形小細胞，呈實體巢狀、乳頭狀排列，間質有淀粉樣物質沉著；⑥電鏡下：瘤細胞質內可見神經內分泌顆粒。黏液水腫(myxoedema)

①少兒、成年人；②甲狀腺功能低下；③組織間隙大量氨基多糖沉積；④基礎代謝顯著低下，多器官功能低下。

甲狀腺腺瘤(thyroid adenoma)①甲狀腺濾泡上皮發生的良性瘤；②常見；③多為單發，直徑3～5cm，5

有完整包膜并壓迫周圍組織；④瘤組織結構較一致，形態與甲狀腺組織不同；⑤分為濾泡型腺瘤與乳頭狀腺瘤。

甲狀腺癌（carcinoma of thyroid）流行性腦膜炎（meningitis）

流行性乙型腦炎（epidemic encephalitis “B”）

噬神經細胞現象（neuronophagia）①小膠質細胞被激活，形成吞噬細胞；②包圍、浸潤和吞噬壞死的神經細胞。

衛星現象（satellitosis）①變性、壞死的神經細胞胞體周圍；②5個以上少突膠質細胞圍繞。傷寒（typhoid fever）

細菌性痢疾（bacillary dysentery）

阿米巴病(ameboma)①慢性結腸阿米巴病；②肉芽組織過多；③局部包塊。干線型肝硬化（pipe stem cirrhosis）

第三篇：病理學名詞解釋

名詞解釋

1． 病理學：是一門研究疾病發生、發展規律以及病因和發病機制的科學。

2． 活體組織檢查：用局部切除、鉗取、穿刺針吸以及搔刮、摘除等手術方法，從患者活體采取病變組織進行病理檢查，以確定診斷，稱為活體組織檢查。

3． 病理變化：患病時，機體局部或整體在結構、機能和代謝方面出現異常的變化，總稱為機體的異常。病理學家將所觀察到的結構方面異常稱為病理變化或病理損害。

4． 脫落細胞學檢查：又稱為臨床細胞學檢查，主要是從有腔器官和管道獲取脫落細胞進行檢查。最常檢查的器官如胸腔或腹腔積液、宮頸或陰道分泌物、尿道、氣管及食道的刮取物或沖洗液等。一些內臟器官和體表腫物還可采用細針穿刺，將細針吸取物涂片，進行細胞學檢查。其優點是把對人體的損傷降低到最小程度。

5． 大體檢查：也稱肉眼觀察，主要用肉眼，必要時也可借助放大鏡，對病變的器官和組織進行解剖學的大體觀察，注意大小、顏色、形狀、硬度、質地等變化，大小有時可用尺寸或重量單位來表示。此為簡單而易行的最基本的檢查方法。有經驗的病理學家和臨床醫生憑此可作出初步的診斷。

6． 萎縮：已經發育正常的組織或器官，由于某種原因的影響而引起其實質部分的體積縮小，稱為萎縮。

7． 再生：是指機體的組織和細胞在病理因素作用下受損傷破壞后，由局部鄰近的并有分裂增殖能力的細胞發生增生，填補組織缺損進行修復的過程，稱為再生。

8． 機化：較大的凝血塊、血栓、炎性滲出物的纖維團塊、組織壞死灶以及異物等，當其壞死不能完全被吸收時，則漸由周圍組織新生的肉芽組織逐漸長入其中，最后使這些無活性的物質被有生命的結締組織所代替，此過程稱為機化。

9． 增生：組織或器官內細胞由于某種因素的作用而發生細胞數量增多，致組織或器官體積增大稱為增生。

10． 化生：一種已分化成熟的組織，因受其所處環境的某些因素影響，而轉化成為另一種性質相似的分化成熟的組織，稱為化生。

11． 凝固性壞死：常因局部缺血引起。表現為：壞死區肉眼的正常組織結構模糊或消失，呈灰白色或土黃色比較干燥的凝固體。鏡下見，早期細胞結構消失，但組織結構輪廓尚存。

12． 干酪樣壞死：由結核桿菌引起的一種特殊類型的凝固性壞死。壞死組織徹底崩解，鏡下不見組織輪廓，只見一些不定形的顆粒狀 物質，略帶黃色。肉眼見壞死物質均勻細膩，色淺黃，似干酪。

13． 液化性壞死：壞死組織起初腫脹，隨即發生酶

性溶解，形成軟化灶。壞死組織分解液化而呈液狀，并可形成壞死腔。

14． 脂肪壞死：是一種特殊類型的液化壞死。分為

酶解性脂肪壞死和外傷性脂肪壞死。前者見于急性胰腺炎，表現為不透明的灰白色斑點或斑塊。鏡下壞死脂肪細胞僅留有模糊混濁的輪廓；后者多見于乳房，鏡下可見其中含有大量吞噬脂滴的巨噬細胞和多核異物巨細胞。

15． 壞疽：壞疽為組織壞死后又發生了繼發性改變的結果。當大塊組織壞死后，由于發生了不同程度的腐敗菌感染和其他因素的影響而呈黑色、污綠色等特殊形態改變，即成為壞疽。

16． 肉芽組織：肉芽組織由旺盛增生的毛細血管及

纖維結締組織和各種炎癥細胞組成。肉眼表現為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤和形似鮮嫩的肉芽。鏡下見大量的內皮細胞增生形成的實性細胞索及擴張的毛細血管，向創面垂直生長，并以小動脈為軸心，在周圍形成袢狀彎曲的毛細血管網，在毛細血管周圍有許多新生的纖維母細胞。

17． 瘢痕組織：是由肉芽組織逐漸纖維化的過程。

肉眼呈白色，質地堅韌，鏡下常發生玻璃樣變。

18． 血栓：在活體心血管內，流動的血液發生部分

凝固或血液內有形成分析出，稱為血栓形成，此過程中所形成的固體物塊稱為血栓。

19． DIC：血液的凝固性增高，在全身微循環內形

成大量由纖維素及血小板構成的微血栓，廣泛分布于多種器官組織的毛細血管和小血管內，稱為彌漫性血管內凝血，即DIC。

20． 充血：器官或局部組織的血管內血液含量增多

稱為充血。分為動脈性充血和靜脈性充血。

21． 局部貧血：局部組織或器官的動脈血輸入減少

稱為局部貧血。主要由于動脈，腔狹窄或阻塞、動脈壁受壓及動脈痙攣引起。

22． 出血：血液從血管或心腔流出，稱為出血。分

為破裂性出血和漏出性出血。

23． 檳榔肝：慢性肝淤血時、肝細胞萎縮和脂肪變，以致肝切面呈現檳榔狀花紋稱為檳榔肝。

24． 炎癥：外源性和內源性損傷因子可引起

機體細胞和各種各樣的損傷性變化，與此同時機體的局部和全身也發生一系列復雜的反應，局限和消滅損傷因子，清除和吸收壞死組織和細胞，并修復損傷，這種機體的復雜的損傷和防御反應稱為炎癥。2．滲出：炎癥局部組織血管內液體、蛋白質和血細胞通過血管壁進入間質、體腔、體表或粘膜表面的過程稱為滲出。25． 白細胞邊集：隨著血流停滯的出現，微血管中的白細胞離開血管的中心部，到達血管的邊緣部，稱為白細胞邊集。并沿著內皮細胞滾動，可與內皮細胞粘附。

26． 敗血癥：細菌由局部病灶入血后，不僅沒有被消除，而且還大量繁殖，并產生毒素，引起全身中毒癥狀和病理變化：稱敗血癥。

27． 變質：炎癥局部組織發生的變性和壞死稱為變質。

28． 化膿性炎癥：以中性粒細胞大量滲出，并伴有不同程度的組織壞死和膿腫形成為特征。

29． 變質性炎：以變質變化為主，多見于急性炎癥，主要發生于肝、腎、心和腦，常由重癥感染和中毒引起。變質性炎常常引起實質性器官的功能障礙。

30． 滲出性炎：以漿液、纖維蛋白原和嗜中性粒細胞滲出為主，多見于急性炎癥。

31． 急性炎癥：持續時間短，僅幾天，一般不超過一個月。以滲出和變質性病變為主，炎癥細胞浸潤以嗜中性粒細胞為主。局部表現為紅、腫、熱、痛和功能障礙。全身反應包括發熱、厭食、肌蛋白降解加速、末梢血白細胞計數增加等。

32． 慢性炎癥：持續幾周或幾月，臨床上無急性炎癥表觀。病理變化特點以增生為主，浸潤的炎細胞為淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞。

33． 菌血癥：細菌由局部病灶入血，全身無中毒癥狀，但從血液中可查到細菌，稱為菌血癥。34． 毒血癥：細菌的毒性物或毒素被吸收入血稱為毒血癥，臨床上出觀高熱和寒戰等中毒癥狀，同時伴有心、肝、腎等實質細胞的變性或壞死，嚴重時出現中毒性休克。

35． 炎癥介質：除了某些致炎因子可直接損傷血管內皮外，炎癥反應主要是通過一系列化學因子的作用實現的。這些化學因子稱為化學介質或炎癥介質。

36． 膿毒敗血癥：化膿菌所引起的敗血癥可進一步發展成為膿毒敗血癥。此時除了有敗血癥的表現外，可在全身——些臟器中出現多發性栓塞性膿腫，或稱轉移性膿腫。

37． 腫瘤：是機體在各種致瘤因素的作用下，局部組織的細胞異常增生而形成的新生物，這種新生物常表現為局部腫塊；和正常組織相比，其增生和分化異常，具有失去正常控制的特點。

38． 腫瘤異型性：腫瘤組織無論在細胞形態和組織結構上，都與其發源的正常組織有不同程度的差異，這種差異就稱為異型性。

39． 外生性生長：腫瘤朝向體表或空腔器官的腔內生長，這種生長方式見于良性和惡性腫瘤。有無表皮或上皮基底膜的破壞是鑒別良性和惡性的重要指標。

40． 惡病質：大多數惡性腫瘤的晚期都可以出現嚴重的消瘦、貧血和衰竭狀態，這種綜合的臨床表現稱為惡病質。

41． 癌前病變：是指某些病變存在著癌變可能性。

腫瘤的發生是從量變到質變的發生發展過程。癌前病變通常是指增生性病變，其發展成惡性腫瘤的百分率較相應的正常組織高，但并非每例癌前病變必定發展為癌。

42． 原位癌：系指癌變初起不久，癌變局限于表皮

內。如位于粘膜的上皮層內或皮膚的表皮內，但尚未突破基底膜，以及局限肝小葉或乳腺小葉內的癌等。由于癌細胞尚未呈浸潤性生長，故又稱為“浸潤前癌”。

43． 活體組織檢查：從腫瘤取出小塊組織制成病理

切片，觀察細胞和組織的形態結構變化，以確定病變的性質，作出病理診斷，稱為活體組織檢查。

44． 畸胎瘤：是來源于三胚層組織多能的胚胎細胞的腫瘤，根據其外觀又可分為囊性及實性兩種；根據其組織分化程度不同，又可分為良性畸胎瘤和惡性畸胎瘤二類。

45． 神經鞘瘤：又稱雪旺瘤，是來源于神經鞘細胞

(或稱雪旺氏細胞)的良性腫瘤。在顱外，本瘤多見于神經干，特別是四肢的屈側。

46． 角化珠：在分化好的鱗狀細胞癌的癌巢中，有

相當于基底層的細胞，排列在癌巢的外層，其內為相當于棘細胞層的細胞，細胞間還可見到細胞橋，在癌巢的中央可出現層狀的角化物，稱為角化珠或癌珠。分化較差的鱗狀細胞癌無角化珠形成。

47． 風濕細胞：風濕細胞的細胞體積大，胞漿豐富，嗜堿性；單核或多核，核大，空泡狀，核膜清，染色質集中在核中央，核橫切面似鷹眼，縱切面時染色質似毛蟲。這種細胞為Aschoff首先描述，故又稱Aschoff細胞。

48． 動脈粥樣硬化：動脈壁內膜下發生脂質沉積，平滑肌細胞及膠原纖維增生，伴有壞死及鈣化，形成粥樣斑塊，稱動脈粥樣硬化。它常發生于中、大動脈。

49． 風濕病：風濕病是一種與A組溶血性鏈球菌感

染有關的變態反應性炎，病變主要累及全身結締組織，最常侵犯心臟、關節、皮膚和-血管等部位，表現為急性或慢性結締組織炎癥，故本病被列為結締組織病(即膠原病)的一種。

50． 0sler結：在心內膜炎中若侵入血管的細菌在血管內緩慢繁殖，形成血管炎，患者指(趾)端形成粟粒大、紫紅色壓痛結節。

51． 動脈粥樣硬化性固縮腎：在腎動脈硬化時因血

管腔阻塞而發生腎梗死，梗死灶機化而形成凹陷性疤痕過多時，腎體積縮小，稱動脈粥樣硬化性固縮腎。

52． 心絞痛：這是心肌急性暫時性缺血、缺氧所引

起的臨時綜合征。表現為心前區陣發性疼痛或緊迫感，疼痛常放射至左臂和左肩。每次發作一般3-5分鐘，發作可一日數次，也可數日一次，休息或用藥可以緩解。

53． 心瓣膜病：是指由于各種病因所致的損傷或先

天性發育異常而造成的心瓣膜變性，表現為瓣膜口狹窄和/或關閉不全，最后常導致心功能不全。

54． 慢性肺源性心臟病：是患者由于慢性肺、肺血管、胸廓及胸膜疾病引起的肺動脈高壓，初期引右心代償性肥厚等一系列代償性變化，以維持正常的心臟功能及血液循環，較長期較嚴重的肺動高壓，最終導致心臟失代償，表現以右心擴張，功能衰竭為主要特征的一種心臟病。

55． Wegener肉芽腫：是以損害上、下呼吸道及腎臟為主的系統性、多部位、多器官侵犯的血管炎，少數病也可以是局限性損傷。其典型病理特征為壞死、纖維素樣壞死性小血管炎、肉芽腫三種，臨床常見癥狀是鼻腔分泌物增多或濃涕、鼻塞及鼻衄等。

56． 慢性阻塞性肺疾病(COPD)：是多種原因引起的一組以氣道慢性氣流阻塞為特征的疾病總稱。這組疾病常因呼吸道阻塞致呼吸困難、肺功能不全以及肺動脈高壓等多種結局引起患者死亡。

57． 桶狀胸：多見于慢性肺部疾患表現為胸廓前后徑加寬，肋間隙加寬的病理狀況。這是由于肺持續處于膨脹狀態，體積增加，肺內殘氣增多，肺活量減少之故。

58． 呼吸窘迫綜合征(RDS)：這是一種急性彌漫性肺泡損傷。臨床上表現為進行性呼吸困難或窒息，呼吸短促(呼吸頻率大于30次／分以上)、紫紺以及血氧分壓降低等缺氧現象。但即使高壓給氧也難以緩解，提示肺有通氣或換氣障礙。呼吸窘迫綜合征的病理及病理生理變化較為復雜，病理組織學土有一種較為特殊性變化，即肺的透明膜形成，故又稱為透明膜肺或肺透明膜病。但疾病早期不一定有透明膜形成。

59． 肺動脈高壓癥：正常肺動脈壓較低，在安靜狀態下，約為16／7mmHg，平均收縮壓約為12mmHg岣，運動狀態時高一些。在安靜狀態下收縮壓達到25mmHg均以上就稱為肺動脈高壓。

60． 慢性胃炎：由急性胃炎遷延，膽汁返流，螺旋狀彎曲桿菌感染所致。分為淺表性、萎縮性、肥厚性三類。淺表性胃炎常見于胃竇部，病變多呈灶性或彌漫性，胃粘膜充血水腫，點狀出血或糜爛。鏡下，慢性炎細胞浸潤、充血、水腫，小出血點限于粘膜淺層。表淺上皮壞死、脫落。

61． 肝性腦病：肝性腦病過去稱肝性昏迷，是嚴重肝病引起的以代謝紊亂為基礎的、中樞神經系統功能失調的綜合病征。

62． 嗜酸性小體：單個肝細胞壞死(細胞凋亡)。由嗜酸性變發展而來。除胞漿進一步濃縮外，胞核也濃縮以至消失。最后剩下深紅色均一濃染的圓形小體，稱為嗜酸性小體。

63． 橋接壞死：為中央靜脈與匯管區之間，或兩個中央靜脈之間出現相互連接的肝細胞壞死帶。常見于慢性活動性肝炎；

64． 氣球樣變：是水樣變性的一種。開始肝細胞腫大，胞漿疏松呈網狀、半透明，稱胞漿疏松化。進一步發展，肝細胞更脹大而呈球形，胞漿幾乎完全透明，稱氣球樣變。

65． 毛玻璃樣肝細胞：見于慢性HBsAg攜帶者：由

于肝細胞內含有大量劭HBsAg，光鏡下，可見肝細胞胞漿內充滿嗜酸性顆粒狀物質，不透明，似毛玻璃樣，故稱“毛玻璃樣肝細胞”。

66． 肝硬化：是由多種原因引起的慢性進行性肝

病。其基本病變為肝細胞彌漫性變性壞死，而出現纖維組織增生和肝細胞結節狀再生，這三種改變反復交替進行，導致肝小葉結構和血液循環途徑逐漸被改建，使肝變形、變硬而形成肝硬變。病程可長達數年、十數年或更長。本病早期可無明顯癥狀，后期則出現一系列不同程序的門靜脈高壓和肝功能障礙的表現。

67． 腎小球腎炎：是腎小球疾病中最常見的類。型，是Ⅲ型變態反應引起的非化膿性炎癥，主要侵犯腎小球，主要臨床癥狀有血尿、蛋白尿、水腫、高血壓以及輕重不等的腎功能損傷。

68． 新月體性腎小球腎炎：好發于青壯年。光學顯

微鏡觀察：腎小球毛細血管嚴重破壞，血液流入腎小囊并凝固，腎小囊上皮細胞增生，單核巨噬細胞浸潤，有形成分堵塞于腎小囊腔，即新月體形成。臨床表現和發生機制：急進性腎小球腎炎。由于大多數腎小球突然破壞，腎小囊被新月體封閉，導致急性腎功能損傷乃至腎衰竭。

69． 急性腎小管壞死：是由于缺血或中毒引起的主

要損傷腎小管的急性腎臟疾病，小管上皮細胞的凝固性壞死，主要臨床表現為少尿和無尿乃至急性腎功能衰竭。

70． 腎盂腎炎：是化膿性細菌直接感染引起的腎臟的化膿性炎癥，主要是侵犯腎間質和腎盂粘膜，主要臨床表現為體溫升高、血尿、白細胞尿、膿尿和輕重不等的尿路刺激征，晚期可出現腎功能損傷。

71． 淋巴結反應性增生：淋巴結是機體重的免疫器

官，各種損傷和抗原物質的刺激，都可引起淋巴結內淋巴細胞和組織細胞反應性增生，導致淋巴結腫大，稱淋巴結反應性增生。

72． 惡性淋巴瘤：是由具有淋巴細胞形態及免疫特

征的腫瘤細胞構成的腫瘤。腫瘤主要發生于淋巴結和造血組織，也可見于結外其他組織內。

73． 鏡影細胞：是霍奇金淋巴瘤特有的，具有診斷

意義，又稱R—S細胞，這種細胞體大、漿豐；核大，雙核或多核，核染色質常沿核膜分布、故核膜厚，而核中央呈空泡狀；核內有大而嗜酸性核仁當雙核的舟—S細胞兩核并列，都有大而嗜酸性核仁、大致對稱形似鏡中之影，故稱鏡影細胞。

74． 陷窩細胞：細胞體大、漿豐，但胞漿染色淡或

清亮透明；核大呈分葉狀，核仁較小。在福爾馬林固定的標本，胞漿收縮與周圍細胞之間形成透明的空隙，好似細胞位于陷窩內，故稱陷窩細胞。75． 小淋巴細胞性淋巴瘤：在B一小淋巴細胞淋巴瘤／慢性淋巴細胞性白血病中。淋巴結正常結構完全破壞，由形態大小一致的小淋巴細胞樣的瘤細胞代替，本瘤只以局部或全身淋巴結腫大為主要表現，而外周血像、骨髓像均正常者，稱為小淋巴細胞性淋巴瘤。

76． 前列腺炎：以炎癥為主要病變特點的前列腺疾病稱前列腺炎，為成年男性常見疾病，分為急性細菌性前列腺炎，慢性細菌性前列腺炎和非細菌性前列腺炎三種。

77． 前列腺癌：好發于老年男性，發生于前列腺上皮細胞。病理特點：多發生于被膜下，早期呈結節狀，后期波及全前列腺，質硬。組織形態：主要為不同分化程度的腺癌。

78． 睪丸炎：睪丸的炎癥性疾病可由多種原因引起，如自身免疫、病毒、細菌和螺旋體等，可發生于不同年齡。

79． 那鮑氏囊腫：在子宮頸慢性炎癥進展過程中，因結締組織和鱗狀上皮的增生而壓迫或阻塞腺管，致使腺體分泌物潴留，腺腔逐漸擴張成囊狀，稱子宮頸腺體囊腫或稱那鮑氏囊腫。

80． 葡萄胎：本病以絨毛間質高度水腫，滋養層不同程度的增生為特征，形成許多水泡，呈葡萄串狀，不見胎兒，故稱葡萄胎，本病屬良性病變。

81． 絨毛膜土皮癌：簡稱絨癌，是來源于絨毛滋養葉細胞的惡性腫瘤，較常見。育齡婦女均可發生，青年婦女更多見。此癌侵襲性很強，病灶所在處均伴有明顯出血壞死，易發生血道轉移。

82． 囊性畸胎瘤：屬良性，大多數為單側性。在卵巢生殖細胞瘤中最常見，多發生于生育期婦女。肉眼見腫瘤多為囊性，中等大小，表面光滑，囊內含毛發團及皮脂樣物。囊壁較厚，內側常有一處突起的結節或稱頭節，表面被覆鱗狀上皮，結節內常有毛發、牙或骨質等。

83． 克汀病：又稱呆小病，在胚胎期或嬰幼兒期開始發病，主要有身材矮小、智力低下、聾啞及甲狀腺功能低下等表現。按其發生情況，可分為散發性和地方性兩種。

84． 粘液性水腫：是少年及成年人甲狀腺功能低下的表現，病人血清T3、T4降低。TSHH升高，基礎代謝顯著低下，皮下結締組織中有多量氨基多糖(透明質酸、硫酸軟骨素)沉積，并吸附大量水、Na+，而引起粘液水腫，患者皮膚蒼白、發涼、粗糙，尤以眼眶周圍、面部、手、足背、鎖骨上部最為明顯。

85． 橋本甲狀腺炎：是一種自身免疫性疾病，多見

于30—50歲女性。主要病變是甲狀腺正常結構破壞，有大量淋巴細胞、巨噬細胞等浸潤，并有淋巴濾泡形成；甲狀腺濾泡萎縮，結締組織增生。病人甲狀腺腫大，質硬，橡皮樣。早期，甲狀腺功能可正常，病變發展，甲狀腺結構破壞嚴重，則表現甲狀腺功能低下。血中可查出抗甲狀腺微粒體、抗甲狀腺球蛋白、抗濾泡細胞，TSH受體的自身抗體，又稱慢性淋巴細胞性甲狀腺炎。

86． 結核球：又稱結核瘤，是孤立的、有纖維包裹的境界清楚的球形的干酪樣壞死灶，直徑2-5cm，多為一個，有時多個，常位于肺上葉。

87． 樹膠樣腫：是梅毒的基本病變之一，類似于結

核病的肉芽腫，該肉芽腫韌而有彈性，質實如樹膠，故稱樹膠樣腫。鏡下結構頗似結核結節，中央為干酪樣壞死，但壞死不徹底，周圍類上皮細胞和郎罕氏巨細胞較少，且必有小動脈的動脈內膜炎和血管周圍炎。

88． 華-佛綜合征：為爆發性腦膜炎雙球菌敗血癥。

此病情兇險，多見于小兒，主要表現為周圍循環衰竭、休克、皮膚粘膜出現廣泛的淤點、淤斑，同時有雙側腎上腺廣泛出血，但腦膜的病變輕微。

89． 干線性肝硬化：為血吸蟲性肝硬化的特點。長

期重度的血吸蟲感染患者的肝臟嚴重的纖維化導致肝臟變小、變硬，肝表面不平，嚴重者形成粗大突起的結節。切面上，增生的纖維結締組織沿門靜脈分支呈樹枝狀分布，故稱為干線性肝硬化。

90． 象皮病：是晚期絲蟲病最突出的病變，一般發

生在感染10—15年之后，最常見于下肢，常為雙側性，少數可見于陰囊、陰莖、陰唇、上肢、乳房等處。由于淋巴管道阻塞，皮膚及皮下組織發生慢性的淋巴水腫，使皮膚和皮下組織明顯增厚、粗糙、肥大而下垂，皮紋加深，猶如大象的皮膚外觀，故而得名。

第四篇：病理學名詞解釋

病理學名詞解釋

作者：胡洪源

第五篇：病理學名詞解釋

一名詞解釋

1萎縮：發育正常的組織和器官的體積縮小

2化生：一種分化成熟的細胞受刺激因素的作用轉化為另一種分化成熟的細胞的過程。3壞疽：是指組織壞死并繼發腐敗菌感染，顏色通常呈黑色。

4機化：由肉芽組織取代壞死組織、血凝塊、炎性滲出物及其他異物的過程 5肉芽組織：由大量新生的毛細血管、多少不同的炎細胞及纖維母細胞構成的幼稚結締組織。6心衰細胞:肺淤血時痰液中出現胞質中含有棕黃色色素顆粒的巨噬細胞。7檳榔肝：慢性肝淤血時，切面可見紅色的淤血區與黃色的脂變區相間排列，呈檳榔樣外觀。8炎癥：機體對致炎因子引起的局部組織損傷所發生的防御反應。9滲出：炎癥局部組織血管內的過程中液體從血管內滲出成分和白細胞通過血管壁進入組織、體腔、體表和黏膜表面的過程。

10蜂窩組織：疏松組織的彌漫性化膿性炎癥。

11腫瘤：是機體局部組織的正常細胞受到各種致瘤因子的作用，在基因水平上失去了對細胞生長的正常調控，導致異常增生而形成的新生物。

12異型性：腫瘤組織和腫瘤細胞與其來源的組織和細胞之間的差異，反映了分化的不同，是區別良惡性腫瘤的重要依據。

13轉移：惡性腫瘤細胞從原發部位侵入淋巴管、血管和體腔，遷徙到其他部位繼續生長，形成與原發瘤同樣類型的腫瘤的過程。14癌：來源于上皮組織的惡性腫瘤。15肉瘤：來源于間葉組織的惡性腫瘤。

16原位癌：指癌細胞累積上皮的全層，但尚未突破基底膜的早期腫瘤。

17肝硬化：肝細胞彌漫性壞死，纖維組織增生和肝細胞結節狀再生；病變反復交錯進行；使肝小葉結構和血液循環途徑逐漸被改建，肝變性變硬，形成肝硬化。

18腎病綜合癥：三高一低，即高蛋白尿，高脂血癥，高度水腫，低蛋白血癥。

19結核結節：結核結節的一種病變；由類上皮細胞、Langhans巨細胞、淋巴細胞和成纖維細胞構成，中央常見到干酪性壞死；對結核的病理學診斷有意義。

20傷寒小結：見于傷寒病；傷寒細胞即巨噬細胞吞噬有傷寒桿菌、受損的淋巴細胞、紅細胞以及壞死細胞碎片；傷寒細胞聚集成小結節病灶。

21氣球樣變性：肝細胞水腫，細胞腫大呈球形，胞漿幾乎完全透明。

22假小葉：正常肝小葉結構被破壞；由于廣泛增生的纖維組織將肝細胞再生結節分割包繞呈大小不等，圓形或橢圓形的肝細胞團。二簡答

1肉芽組織的功能和結局有哪些？

毛細血管減少，炎細胞較少或消失，纖維母細胞變為纖維細胞；作用：機化血凝塊、壞死物質；抗感染和保護創面；填補傷口及其他缺損。2壞死的結局有哪些？

A溶解吸收，較小壞死灶由周圍血管、淋巴管吸收b分離排出，較大壞死灶周圍發生炎癥反應，中性粒細胞釋放蛋白溶解酶，是壞死組織分離排出c機化，由肉芽組織代替。D包裹、鈣化，不能完全機化時通過周圍新生結締組織加以包繞。3簡述血栓形成的條件極其機體的影響。

血栓形成的條件：心血管內膜損傷；血流狀態改變；血液性質改變。影響：①阻塞血管；②栓塞；③心瓣膜變形；④廣泛和微血栓形成。4請列出栓子的種類及栓子運行途徑。

常見栓子有血栓、脂肪、氣體、羊水、壞死物或腫瘤細胞等。栓子的運行途徑有：來自經脈系統的栓子，隨血液回流進入右心，進入肺動脈，導致肺動脈主干或分支栓塞；來自左心的栓子，進入主動脈，可栓塞各級動脈分支；來自腸系膜的栓子可進入門脈；有時可見逆行栓子或交叉栓子。

5炎癥局部可有哪些臨床表現，其病理學基礎是什么？

⑴臨床表現：紅、腫、熱、痛、功能障礙；⑵病理學基礎：①紅：充血，淤血；②腫：炎性滲出或增生；③熱：充血和代謝增強；④痛：離子濃度、炎癥介質和壓迫神經；⑤功能障礙：組織損傷、壓迫阻塞及局部疼痛等。

6簡述腫瘤的生長方式及擴散途徑有哪些？

膨脹性生長、外生性生長、侵潤性生長。擴散途徑：直接蔓延；轉移途徑：淋巴道、血道及種植性轉移。

7簡述動脈粥樣硬化粥樣斑塊期的病理變化特點。

肉眼觀：在動脈內膜面見向內膜表面隆起的灰黃色斑塊。切面，表層為瓷白色纖維帽，深層為灰黃色質軟粥樣物，鏡下，纖維帽的膠原纖維成玻璃樣變性；深層為大量不定形的壞死崩解產物，親其內富含細胞外脂質，并見膽固醇結晶和鈣鹽沉積；斑塊底部和邊緣可見肉芽組織、少量泡沫細胞和淋巴細胞侵潤。中魔由于板塊壓迫、平滑肌萎縮、彈力纖維破壞而變薄。8簡述風濕病的基本病變。

可表現為非特異性炎或肉芽腫性炎。典型病變分為三期，①變質滲出期，即結締組織黏液變性和纖維蛋白性壞死；②增生期（肉芽腫期），即由纖維蛋白樣壞死物、Aschoff細胞、淋巴細胞及漿細胞構成的Aschoff小體；③纖維化期（愈合期）。9簡述良性高血壓的基本病理變化。

a機能紊亂期：全身細小動脈間斷性痙攣；b動脈系統病變期;1細動脈玻變2急性小動脈硬化：內膜纖維組織和彈力纖維增生，中膜平滑肌肥大。C內臟病變期1心臟：左心室早期向心性肥大，晚期離心性肥大；2腎臟原發性顆粒型固縮腎；3腦：腦水腫、腦軟化，腦出血。4眼;視網膜中央動脈玻璃樣變性。10試分析消化性潰瘍持久不愈的原因.消化性潰瘍長期不愈的原因可能有：①造成潰瘍的病因和機制長期存在。②潰瘍底部小動脈發生閉塞性內膜炎和血栓形成，引起潰瘍邊緣缺血，不利于潰瘍的愈合。③潰瘍產生的節律性上腹疼，對大腦皮層是不良刺激，可導致皮層下中樞功能紊亂，進一步影響潰瘍愈合。11何謂肝硬化？簡要分析肝硬化的發生機制。

肝硬化是一種由多種病因引起的慢性進行性、彌漫性肝病，以肝細胞變性、壞死、肝內廣泛纖維化、肝細胞再生形成結節為基本病理特征，并伴有肝小葉結構和血管的破壞和改建。臨床上早期無明顯癥狀，晚期可出現肝功能異常和門脈高壓癥等表現。肝硬化的發生機制主要由三個環節：①長期的肝細胞損害。②彌漫性肝纖維化。③肝細胞再生形成結節。12病毒性肝炎的基本病變有哪些？其中哪些病變與其慢性化進程有關？為什么？

病毒性肝炎基本病理變化包括：⑴肝細胞病變：變性，水樣變性、氣球樣變。凋亡，嗜酸性變，嗜酸性小體。壞死，溶解性壞死，分為①點狀壞死；②灶性壞死；③界面性壞死；④碎片狀壞死；⑤橋接壞死；⑥亞大片壞死；⑦大塊壞死。⑵炎癥反應。⑶增生，包括肝細胞再生、膽管上皮細胞增生、肝星狀細胞增生、成纖維細胞增生。凡是能引起肝小葉結構遭受破壞的進行性病變都有可能使病變慢性化。

13簡述彌漫性毛細血管內增生性腎小球腎炎的病理變化和臨床表現。

該病與A組乙型溶血性鏈球菌感染密切相關。鏡下，腎小球腫大，系膜細胞和內皮細胞明顯增生，毛細血管腔狹窄，中性粒細胞等炎細胞滲出。免疫熒光檢查，IgG和C3呈顆粒狀沉積于毛細血管壁。電鏡檢查，基底膜和上皮細胞間可見駝峰狀電子致密沉積物。臨床上表現為急性腎炎綜合征（血尿、蛋白尿、少尿、水腫、高血壓）。三論述

1試述良惡性腫瘤的區別

良性瘤 惡性瘤

組織分化程度 分化好，異型性小 分化不好、異型性大

核分裂 無或稀少，不見病理性核分裂 多見，可見病理性核分裂 生長速度 緩慢 較快

生長方式 膨脹性和外生性生長 浸潤性和外生性 包膜 有 無

繼發改變 很少出現 常發生出血、壞死、潰瘍形成 轉移 不轉移

常有轉移

復發 手術后很少復發 手術后較多復發

對機體的影響 較小局部壓迫或阻塞 較大 可破壞組織，引起出血、壞死、感染，甚至造成惡病質

2試述癌與肉瘤的區別

癌 肉瘤

組織來源 上皮組織 間葉組織

發病率 較常見年齡>40歲 較少見多見于青少年

組織學特點 多形成癌巢，實質與間質分界清楚，常有纖維組織增生 瘤細胞多彌漫分布，實質與間質分界不清，間質內血管豐富，纖維組織少 網狀纖維 癌細胞間多無 肉瘤細胞間多有 轉移 多經淋巴道轉移 多經血道轉移

大體特點 質較硬、灰白色、較干燥 軟、灰紅色、濕潤、魚肉狀 3試述動脈粥樣硬化的基本病變及繼發病變。

AS的基本病變：1指紋2纖維斑塊3粥樣斑塊；主要繼發病變有：1板塊內出血2板塊破損3潰瘍及血栓形成4鈣化5動脈瘤形成 4試述大葉性肺炎與小葉性肺炎的區別。

特點 大葉性肺炎

病變特點 青壯年 小兒、老人、體弱久病臥床者

病變范圍 肺段或肺大葉 肺小葉 病變性質 纖維蛋白性炎 化膿性炎 病變特點 分四期，病變一致，無支氣管病變 灶狀、有支氣管病變

臨床特征 咳鐵銹色痰；實變體征 咳粘液膿性痰；散在濕性羅音 合并癥 肺肉質變；中毒性休克 心衰、呼衰、支氣管擴散 預后 預后好，多數痊愈 預后差，多為臨終前的并發癥 5論述大葉性肺炎各期的基本病理變化。

肉眼觀，氣腫的肺臟顯著增大，邊緣鈍圓，顏色蒼白，肺組織柔軟彈性減弱，表面常見肋骨壓痕，指壓后的壓痕不易消退，觸之捻發音增強，切面肺組織呈蜂窩狀，也可見肺大泡的形成。鏡下觀察可見肺泡明顯擴張，肺泡間隔變窄、斷裂或消失，擴張的肺泡相互融合形成較大的囊腔或肺大泡，肺泡間孔擴大。肺毛細血管床明顯減少，肺小動脈內膜呈纖維性增厚，管腔狹窄。

6試列舉三種可能引起腸道潰瘍的傳染病，并簡述其潰瘍的形態特點。

a腸結核：①好發于回盲部；②潰瘍呈帶狀，其長徑與腸的長軸相垂直；③潰瘍邊緣不整齊呈鼠咬狀，底部有干酪樣壞死，其下為結核性肉芽組織。b腸傷寒：①好發于回腸末端；②潰瘍呈橢圓形，其長徑與腸的長軸相平行；③潰瘍邊緣略隆起，底部不平坦，可被膽汁染成黃綠色，潰瘍可深及黏膜下層，甚至肌層。c急性細菌性痢疾：①好發于大腸，尤以直腸和乙狀結腸為重；②潰瘍形狀不規則，如地圖狀。③潰瘍淺表、大小不等。