第一篇：病理學自薦信

您好!

我是一名湖北醫(yī)學院病理學04屆大四學生,馬上就要面臨畢業(yè),即將走上工作崗位,這將關系到我的前途,所以我做了一次慎重的選擇,貴醫(yī)院一直是我的第一就業(yè)目標,因此我決定遞交這封自薦信,真誠的象醫(yī)院領導表明自己的決心!感謝您能繼續(xù)閱讀我的自薦信!

由于在考入大學之前就已經(jīng)給自己確定了人生目標----做一名 白衣天使, 所以一旦如愿,我便開始全力學習醫(yī)學知識,在校四年期間,我不但以優(yōu)異的成績完成了大學課程,還經(jīng)常博覽其他醫(yī)學知識,包括護理學,病理學,甚至微生物學,細菌學,內外科手術....一系列專業(yè)醫(yī)學知識,為了能更加充實自己,讓自己能更快的進入社會角色,我還參加學校舉辦的個類 組織 曾經(jīng)擔任過學生會主席一職 這些經(jīng)歷為我踏上工作崗位提供了重要的經(jīng)驗,我相信我能團結同事,與領導,病人...和諧相處!

由于我是一名好范文,我深知自己的知識仍然停留在理論階段,正因為如此,我更加迫切需要 貴醫(yī)院能給予我實踐的機會,我一定發(fā)揮自己的專業(yè)所長,為病人提供最認真的醫(yī)療服務,為貴醫(yī)院的發(fā)展貢獻我的光和熱!

毛遂自薦,伯樂識馬!希望您能透過這份自薦信看見一個充滿活力,熱情好學的未來白衣天使!

第二篇：病理學名詞解釋

病理學名詞解釋

作者：胡洪源

第三篇：病理學學習心得

病理學學習心得

摘要：病理學是研究人體疾病發(fā)生的原因、發(fā)生機制、發(fā)展規(guī)律以及疾病過程中機體的形態(tài)結構、功能代謝變化和病變轉歸的一門基礎醫(yī)學課程。正因如此，病理學一直被視為是基礎醫(yī)學與臨床醫(yī)學之間的“橋梁學科”，充分表明了它在醫(yī)學中不可替代的重要作用，這是由病理學的性質和任務所決定的。

以下是我學習病理學的一些心得。

關鍵字：病理學課程，重要性，認識，工作，聯(lián)系，學習方法 一．對病理學課程的認識

疾病是一個極其復雜的過程。在病原因子和機體反應功能的相互作用下，患病機體有關部分的形態(tài)結構、代謝和功能都會發(fā)生種種改變，這是研究和認識疾病的重要依據(jù)。病理學的任務就是運用各種方法研究疾病的原因、在病因作用下疾病發(fā)生發(fā)展的過程，以及機體在疾病過程中的功能、代謝和形態(tài)結構的改變，闡明其本質，從而為認識和掌握疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律，為防治疾病，提供必要的理論基礎。

病理學是用自然科學的方法，研究疾病的病因、發(fā)病機制、形態(tài)結構、功能和代謝等方面的改變，揭示疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律，從而闡明疾病本質的醫(yī)學科學。病理學既是醫(yī)學基礎學科，同時又是一門實踐性很強的具有臨床性質的學科，稱之為診斷病理學或外科病理學。按照研究對象的不同，還可分為人體病理學和實驗病理學。病理學診斷常常是以診斷為目的，從病人或從病人體內獲取的器官、組織、細胞或體液為對象，包括尸體剖檢、外科病理學和細胞學。病理學的主要任務是研究和闡明：①病因學，即疾病發(fā)生的原因包括內因、外因及其相互關系；②發(fā)病學，即在病因作用下導致疾病發(fā)生、發(fā)展的具體環(huán)節(jié)、機制和過程；③病理變化或病變，即在疾病發(fā)生發(fā)展過程中，機體的功能代謝和形態(tài)結構變化以及這些變化與臨床表現(xiàn)之間的關系——臨床病理聯(lián)系；④疾病的轉歸和結局等。病理學為掌握疾病的本質，疾病的診斷、治療和預防奠定科學的理論基礎。而診斷病理學的主要任務是研究人類各種疾病的病變特點，從而做出疾病的病理學診斷和鑒別診斷，直接為臨床防治疾病服務。

二．病理學的重要性

病理學長期以來被形象地喻為“橋梁學科”和“權威診斷”，這充分表明了它在醫(yī)學中，特別是在臨床醫(yī)學中占有不可替代的重要地位。

1.病理學是基礎醫(yī)學與臨床醫(yī)學之間的橋梁

與我們已經(jīng)學過的解剖學、組織胚胎學、細胞生物學、生理學和生物化學等不同，它們是研究和探討正常機體生理狀態(tài)下的形態(tài)結構、機能及代謝的變化規(guī)律，而病理學是研究疾病狀態(tài)下的變化規(guī)律和特點，是以學過的各學科知識為基礎的。病理學將要回答疾病狀態(tài)下的形態(tài)結構、機能代謝的改變，這些改變與臨床上出現(xiàn)的癥狀、體征之間的關系、疾病的診斷、轉歸和結局這些臨床醫(yī)學中的種種問題。因此，在學習醫(yī)學的過程中，病理學起到了一個承上啟下或“橋梁”的作用。

2.病理學在醫(yī)學診斷中具有權威性

病理診斷是在觀測器官的大體改變、鏡下觀察組織結構和細胞病變特征而做出的疾病診斷，因此它比臨床上根據(jù)病史、癥狀和體征等做出的分析性診斷以及利用各種影像所做出的診斷更具有客觀性和準確性。盡管現(xiàn)代分子生物學的診斷方法已逐步應用于醫(yī)學診斷，但到目前為止，病理診斷仍被視為帶有宣判性質的、權威性的診斷。然而，病理診斷也不是絕對權威，更不是萬能的，也和其他學科一樣，有其固有的主、客觀的局限性。因此，提高自身技術水平、臨床－病理醫(yī)生相互溝通，對于減少和杜絕漏診、誤診是十分必要的。

三．與以后工作的聯(lián)系

作為醫(yī)學生的我們，學好每一科專業(yè)課程是非常重要的，尤其像病理學這樣的基礎與臨床的橋梁學科，有利于我們掌握好病理狀態(tài)下的醫(yī)學知識。假如我們以后的工作是醫(yī)生的話，病理學這門課程對我們就非常重要了，這有利于我們對病人的正確診斷，從而采取正確有效的治療方法，使病人能夠較輕松舒適的康復。當然這門課程也是對醫(yī)生的一種檢驗，督促醫(yī)生學好它，對病人負責。

四．學習好病理學的方法 1.提倡興趣學習

興趣是成功的基礎。學習興趣的濃厚對學習的主動性和學習效率都會有提高作用。根據(jù)學科特點,激發(fā)自己的學習興趣。在學習病理學之前接觸的幾乎都是基礎學科,與臨床往往都沒有很直接的聯(lián)系,常常會覺得枯燥乏味。而病理學作為一門基礎醫(yī)學和臨床醫(yī)學的橋梁學科,與臨床知識聯(lián)系相對比較密切,通過學習病理學我們可以很容易地理解疾病的臨床表現(xiàn),同時對于治療方面也能起到一定的指導作用。這些對于我們來說是很有誘惑力的。比如冠心病,由于冠狀動脈發(fā)生了動脈粥樣硬化,從而導致管腔不同程度的狹窄,引起其供血能力下降和心肌不同程度的缺血,表現(xiàn)為心絞痛、心肌梗死等不同的臨床類型,此時聯(lián)系冠心病的治療方法,根據(jù)病理變化推斷疾病臨床表現(xiàn),指導治療,以此讓自己體會到學習病理學并非單純的理論學習,而是可以為臨床服務的。明白這個道理以后,我們的學習興趣自然就出來了。

2.提倡以問題為中心的學習模式

病理學作為一門基礎醫(yī)學和臨床醫(yī)學的橋梁學科。將基礎知識運用到臨床疾病當中,這就是所謂的病理臨床聯(lián)系。如何才能生動抽象的理解課本內容呢？以問題為中心的學習模式就可以達到這一效果。例如有這樣一個問題: 一個下肢靜脈炎的老人過年坐長途火車回家,經(jīng)過了一天一夜,火車到站了,老人走下火車沒幾百米,突然昏迷,然后很快死亡。為什么會出現(xiàn)這種悲劇?通過問題，我們就會對課本內容有深刻的體會，這樣才能學得更好。

3.預習與復習并重

如論我們學什么，預習跟復習對我們都是非常重要的，預習為了聽課更有效果，復習為了鞏固我們的課堂知識，要想真正地學好病理學，預習跟復習時不可或缺的。

參考文獻：

[1]陸錦標.病理學教學注重實用性[J].交通醫(yī)學,2007,21(6):78.[2]金慧銘,王建枝.病理生理學[M].第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:1.[3]王紅梅,張建龍.案例教學在病理生理課堂教學中的應用[J].新疆醫(yī)科大學學報,2005,28(6):602～603.

第四篇：病理學名詞解釋

一名詞解釋

1萎縮：發(fā)育正常的組織和器官的體積縮小

2化生：一種分化成熟的細胞受刺激因素的作用轉化為另一種分化成熟的細胞的過程。3壞疽：是指組織壞死并繼發(fā)腐敗菌感染，顏色通常呈黑色。

4機化：由肉芽組織取代壞死組織、血凝塊、炎性滲出物及其他異物的過程 5肉芽組織：由大量新生的毛細血管、多少不同的炎細胞及纖維母細胞構成的幼稚結締組織。6心衰細胞:肺淤血時痰液中出現(xiàn)胞質中含有棕黃色色素顆粒的巨噬細胞。7檳榔肝：慢性肝淤血時，切面可見紅色的淤血區(qū)與黃色的脂變區(qū)相間排列，呈檳榔樣外觀。8炎癥：機體對致炎因子引起的局部組織損傷所發(fā)生的防御反應。9滲出：炎癥局部組織血管內的過程中液體從血管內滲出成分和白細胞通過血管壁進入組織、體腔、體表和黏膜表面的過程。

10蜂窩組織：疏松組織的彌漫性化膿性炎癥。

11腫瘤：是機體局部組織的正常細胞受到各種致瘤因子的作用，在基因水平上失去了對細胞生長的正常調控，導致異常增生而形成的新生物。

12異型性：腫瘤組織和腫瘤細胞與其來源的組織和細胞之間的差異，反映了分化的不同，是區(qū)別良惡性腫瘤的重要依據(jù)。

13轉移：惡性腫瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管和體腔，遷徙到其他部位繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤的過程。14癌：來源于上皮組織的惡性腫瘤。15肉瘤：來源于間葉組織的惡性腫瘤。

16原位癌：指癌細胞累積上皮的全層，但尚未突破基底膜的早期腫瘤。

17肝硬化：肝細胞彌漫性壞死，纖維組織增生和肝細胞結節(jié)狀再生；病變反復交錯進行；使肝小葉結構和血液循環(huán)途徑逐漸被改建，肝變性變硬，形成肝硬化。

18腎病綜合癥：三高一低，即高蛋白尿，高脂血癥，高度水腫，低蛋白血癥。

19結核結節(jié)：結核結節(jié)的一種病變；由類上皮細胞、Langhans巨細胞、淋巴細胞和成纖維細胞構成，中央常見到干酪性壞死；對結核的病理學診斷有意義。

20傷寒小結：見于傷寒病；傷寒細胞即巨噬細胞吞噬有傷寒桿菌、受損的淋巴細胞、紅細胞以及壞死細胞碎片；傷寒細胞聚集成小結節(jié)病灶。

21氣球樣變性：肝細胞水腫，細胞腫大呈球形，胞漿幾乎完全透明。

22假小葉：正常肝小葉結構被破壞；由于廣泛增生的纖維組織將肝細胞再生結節(jié)分割包繞呈大小不等，圓形或橢圓形的肝細胞團。二簡答

1肉芽組織的功能和結局有哪些？

毛細血管減少，炎細胞較少或消失，纖維母細胞變?yōu)槔w維細胞；作用：機化血凝塊、壞死物質；抗感染和保護創(chuàng)面；填補傷口及其他缺損。2壞死的結局有哪些？

A溶解吸收，較小壞死灶由周圍血管、淋巴管吸收b分離排出，較大壞死灶周圍發(fā)生炎癥反應，中性粒細胞釋放蛋白溶解酶，是壞死組織分離排出c機化，由肉芽組織代替。D包裹、鈣化，不能完全機化時通過周圍新生結締組織加以包繞。3簡述血栓形成的條件極其機體的影響。

血栓形成的條件：心血管內膜損傷；血流狀態(tài)改變；血液性質改變。影響：①阻塞血管；②栓塞；③心瓣膜變形；④廣泛和微血栓形成。4請列出栓子的種類及栓子運行途徑。

常見栓子有血栓、脂肪、氣體、羊水、壞死物或腫瘤細胞等。栓子的運行途徑有：來自經(jīng)脈系統(tǒng)的栓子，隨血液回流進入右心，進入肺動脈，導致肺動脈主干或分支栓塞；來自左心的栓子，進入主動脈，可栓塞各級動脈分支；來自腸系膜的栓子可進入門脈；有時可見逆行栓子或交叉栓子。

5炎癥局部可有哪些臨床表現(xiàn)，其病理學基礎是什么？

⑴臨床表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛、功能障礙；⑵病理學基礎：①紅：充血，淤血；②腫：炎性滲出或增生；③熱：充血和代謝增強；④痛：離子濃度、炎癥介質和壓迫神經(jīng)；⑤功能障礙：組織損傷、壓迫阻塞及局部疼痛等。

6簡述腫瘤的生長方式及擴散途徑有哪些？

膨脹性生長、外生性生長、侵潤性生長。擴散途徑：直接蔓延；轉移途徑：淋巴道、血道及種植性轉移。

7簡述動脈粥樣硬化粥樣斑塊期的病理變化特點。

肉眼觀：在動脈內膜面見向內膜表面隆起的灰黃色斑塊。切面，表層為瓷白色纖維帽，深層為灰黃色質軟粥樣物，鏡下，纖維帽的膠原纖維成玻璃樣變性；深層為大量不定形的壞死崩解產(chǎn)物，親其內富含細胞外脂質，并見膽固醇結晶和鈣鹽沉積；斑塊底部和邊緣可見肉芽組織、少量泡沫細胞和淋巴細胞侵潤。中魔由于板塊壓迫、平滑肌萎縮、彈力纖維破壞而變薄。8簡述風濕病的基本病變。

可表現(xiàn)為非特異性炎或肉芽腫性炎。典型病變分為三期，①變質滲出期，即結締組織黏液變性和纖維蛋白性壞死；②增生期（肉芽腫期），即由纖維蛋白樣壞死物、Aschoff細胞、淋巴細胞及漿細胞構成的Aschoff小體；③纖維化期（愈合期）。9簡述良性高血壓的基本病理變化。

a機能紊亂期：全身細小動脈間斷性痙攣；b動脈系統(tǒng)病變期;1細動脈玻變2急性小動脈硬化：內膜纖維組織和彈力纖維增生，中膜平滑肌肥大。C內臟病變期1心臟：左心室早期向心性肥大，晚期離心性肥大；2腎臟原發(fā)性顆粒型固縮腎；3腦：腦水腫、腦軟化，腦出血。4眼;視網(wǎng)膜中央動脈玻璃樣變性。10試分析消化性潰瘍持久不愈的原因.消化性潰瘍長期不愈的原因可能有：①造成潰瘍的病因和機制長期存在。②潰瘍底部小動脈發(fā)生閉塞性內膜炎和血栓形成，引起潰瘍邊緣缺血，不利于潰瘍的愈合。③潰瘍產(chǎn)生的節(jié)律性上腹疼，對大腦皮層是不良刺激，可導致皮層下中樞功能紊亂，進一步影響潰瘍愈合。11何謂肝硬化？簡要分析肝硬化的發(fā)生機制。

肝硬化是一種由多種病因引起的慢性進行性、彌漫性肝病，以肝細胞變性、壞死、肝內廣泛纖維化、肝細胞再生形成結節(jié)為基本病理特征，并伴有肝小葉結構和血管的破壞和改建。臨床上早期無明顯癥狀，晚期可出現(xiàn)肝功能異常和門脈高壓癥等表現(xiàn)。肝硬化的發(fā)生機制主要由三個環(huán)節(jié)：①長期的肝細胞損害。②彌漫性肝纖維化。③肝細胞再生形成結節(jié)。12病毒性肝炎的基本病變有哪些？其中哪些病變與其慢性化進程有關？為什么？

病毒性肝炎基本病理變化包括：⑴肝細胞病變：變性，水樣變性、氣球樣變。凋亡，嗜酸性變，嗜酸性小體。壞死，溶解性壞死，分為①點狀壞死；②灶性壞死；③界面性壞死；④碎片狀壞死；⑤橋接壞死；⑥亞大片壞死；⑦大塊壞死。⑵炎癥反應。⑶增生，包括肝細胞再生、膽管上皮細胞增生、肝星狀細胞增生、成纖維細胞增生。凡是能引起肝小葉結構遭受破壞的進行性病變都有可能使病變慢性化。

13簡述彌漫性毛細血管內增生性腎小球腎炎的病理變化和臨床表現(xiàn)。

該病與A組乙型溶血性鏈球菌感染密切相關。鏡下，腎小球腫大，系膜細胞和內皮細胞明顯增生，毛細血管腔狹窄，中性粒細胞等炎細胞滲出。免疫熒光檢查，IgG和C3呈顆粒狀沉積于毛細血管壁。電鏡檢查，基底膜和上皮細胞間可見駝峰狀電子致密沉積物。臨床上表現(xiàn)為急性腎炎綜合征（血尿、蛋白尿、少尿、水腫、高血壓）。三論述

1試述良惡性腫瘤的區(qū)別

良性瘤 惡性瘤

組織分化程度 分化好，異型性小 分化不好、異型性大

核分裂 無或稀少，不見病理性核分裂 多見，可見病理性核分裂 生長速度 緩慢 較快

生長方式 膨脹性和外生性生長 浸潤性和外生性 包膜 有 無

繼發(fā)改變 很少出現(xiàn) 常發(fā)生出血、壞死、潰瘍形成 轉移 不轉移

常有轉移

復發(fā) 手術后很少復發(fā) 手術后較多復發(fā)

對機體的影響 較小局部壓迫或阻塞 較大 可破壞組織，引起出血、壞死、感染，甚至造成惡病質

2試述癌與肉瘤的區(qū)別

癌 肉瘤

組織來源 上皮組織 間葉組織

發(fā)病率 較常見年齡>40歲 較少見多見于青少年

組織學特點 多形成癌巢，實質與間質分界清楚，常有纖維組織增生 瘤細胞多彌漫分布，實質與間質分界不清，間質內血管豐富，纖維組織少 網(wǎng)狀纖維 癌細胞間多無 肉瘤細胞間多有 轉移 多經(jīng)淋巴道轉移 多經(jīng)血道轉移

大體特點 質較硬、灰白色、較干燥 軟、灰紅色、濕潤、魚肉狀 3試述動脈粥樣硬化的基本病變及繼發(fā)病變。

AS的基本病變：1指紋2纖維斑塊3粥樣斑塊；主要繼發(fā)病變有：1板塊內出血2板塊破損3潰瘍及血栓形成4鈣化5動脈瘤形成 4試述大葉性肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別。

特點 大葉性肺炎

病變特點 青壯年 小兒、老人、體弱久病臥床者

病變范圍 肺段或肺大葉 肺小葉 病變性質 纖維蛋白性炎 化膿性炎 病變特點 分四期，病變一致，無支氣管病變 灶狀、有支氣管病變

臨床特征 咳鐵銹色痰；實變體征 咳粘液膿性痰；散在濕性羅音 合并癥 肺肉質變；中毒性休克 心衰、呼衰、支氣管擴散 預后 預后好，多數(shù)痊愈 預后差，多為臨終前的并發(fā)癥 5論述大葉性肺炎各期的基本病理變化。

肉眼觀，氣腫的肺臟顯著增大，邊緣鈍圓，顏色蒼白，肺組織柔軟彈性減弱，表面常見肋骨壓痕，指壓后的壓痕不易消退，觸之捻發(fā)音增強，切面肺組織呈蜂窩狀，也可見肺大泡的形成。鏡下觀察可見肺泡明顯擴張，肺泡間隔變窄、斷裂或消失，擴張的肺泡相互融合形成較大的囊腔或肺大泡，肺泡間孔擴大。肺毛細血管床明顯減少，肺小動脈內膜呈纖維性增厚，管腔狹窄。

6試列舉三種可能引起腸道潰瘍的傳染病，并簡述其潰瘍的形態(tài)特點。

a腸結核：①好發(fā)于回盲部；②潰瘍呈帶狀，其長徑與腸的長軸相垂直；③潰瘍邊緣不整齊呈鼠咬狀，底部有干酪樣壞死，其下為結核性肉芽組織。b腸傷寒：①好發(fā)于回腸末端；②潰瘍呈橢圓形，其長徑與腸的長軸相平行；③潰瘍邊緣略隆起，底部不平坦，可被膽汁染成黃綠色，潰瘍可深及黏膜下層，甚至肌層。c急性細菌性痢疾：①好發(fā)于大腸，尤以直腸和乙狀結腸為重；②潰瘍形狀不規(guī)則，如地圖狀。③潰瘍淺表、大小不等。

第五篇：病理學名詞解釋

名詞解釋

1． 病理學：是一門研究疾病發(fā)生、發(fā)展規(guī)律以及病因和發(fā)病機制的科學。

2． 活體組織檢查：用局部切除、鉗取、穿刺針吸以及搔刮、摘除等手術方法，從患者活體采取病變組織進行病理檢查，以確定診斷，稱為活體組織檢查。

3． 病理變化：患病時，機體局部或整體在結構、機能和代謝方面出現(xiàn)異常的變化，總稱為機體的異常。病理學家將所觀察到的結構方面異常稱為病理變化或病理損害。

4． 脫落細胞學檢查：又稱為臨床細胞學檢查，主要是從有腔器官和管道獲取脫落細胞進行檢查。最常檢查的器官如胸腔或腹腔積液、宮頸或陰道分泌物、尿道、氣管及食道的刮取物或沖洗液等。一些內臟器官和體表腫物還可采用細針穿刺，將細針吸取物涂片，進行細胞學檢查。其優(yōu)點是把對人體的損傷降低到最小程度。

5． 大體檢查：也稱肉眼觀察，主要用肉眼，必要時也可借助放大鏡，對病變的器官和組織進行解剖學的大體觀察，注意大小、顏色、形狀、硬度、質地等變化，大小有時可用尺寸或重量單位來表示。此為簡單而易行的最基本的檢查方法。有經(jīng)驗的病理學家和臨床醫(yī)生憑此可作出初步的診斷。

6． 萎縮：已經(jīng)發(fā)育正常的組織或器官，由于某種原因的影響而引起其實質部分的體積縮小，稱為萎縮。

7． 再生：是指機體的組織和細胞在病理因素作用下受損傷破壞后，由局部鄰近的并有分裂增殖能力的細胞發(fā)生增生，填補組織缺損進行修復的過程，稱為再生。

8． 機化：較大的凝血塊、血栓、炎性滲出物的纖維團塊、組織壞死灶以及異物等，當其壞死不能完全被吸收時，則漸由周圍組織新生的肉芽組織逐漸長入其中，最后使這些無活性的物質被有生命的結締組織所代替，此過程稱為機化。

9． 增生：組織或器官內細胞由于某種因素的作用而發(fā)生細胞數(shù)量增多，致組織或器官體積增大稱為增生。

10． 化生：一種已分化成熟的組織，因受其所處環(huán)境的某些因素影響，而轉化成為另一種性質相似的分化成熟的組織，稱為化生。

11． 凝固性壞死：常因局部缺血引起。表現(xiàn)為：壞死區(qū)肉眼的正常組織結構模糊或消失，呈灰白色或土黃色比較干燥的凝固體。鏡下見，早期細胞結構消失，但組織結構輪廓尚存。

12． 干酪樣壞死：由結核桿菌引起的一種特殊類型的凝固性壞死。壞死組織徹底崩解，鏡下不見組織輪廓，只見一些不定形的顆粒狀 物質，略帶黃色。肉眼見壞死物質均勻細膩，色淺黃，似干酪。

13． 液化性壞死：壞死組織起初腫脹，隨即發(fā)生酶

性溶解，形成軟化灶。壞死組織分解液化而呈液狀，并可形成壞死腔。

14． 脂肪壞死：是一種特殊類型的液化壞死。分為

酶解性脂肪壞死和外傷性脂肪壞死。前者見于急性胰腺炎，表現(xiàn)為不透明的灰白色斑點或斑塊。鏡下壞死脂肪細胞僅留有模糊混濁的輪廓；后者多見于乳房，鏡下可見其中含有大量吞噬脂滴的巨噬細胞和多核異物巨細胞。

15． 壞疽：壞疽為組織壞死后又發(fā)生了繼發(fā)性改變的結果。當大塊組織壞死后，由于發(fā)生了不同程度的腐敗菌感染和其他因素的影響而呈黑色、污綠色等特殊形態(tài)改變，即成為壞疽。

16． 肉芽組織：肉芽組織由旺盛增生的毛細血管及

纖維結締組織和各種炎癥細胞組成。肉眼表現(xiàn)為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤和形似鮮嫩的肉芽。鏡下見大量的內皮細胞增生形成的實性細胞索及擴張的毛細血管，向創(chuàng)面垂直生長，并以小動脈為軸心，在周圍形成袢狀彎曲的毛細血管網(wǎng)，在毛細血管周圍有許多新生的纖維母細胞。

17． 瘢痕組織：是由肉芽組織逐漸纖維化的過程。

肉眼呈白色，質地堅韌，鏡下常發(fā)生玻璃樣變。

18． 血栓：在活體心血管內，流動的血液發(fā)生部分

凝固或血液內有形成分析出，稱為血栓形成，此過程中所形成的固體物塊稱為血栓。

19． DIC：血液的凝固性增高，在全身微循環(huán)內形

成大量由纖維素及血小板構成的微血栓，廣泛分布于多種器官組織的毛細血管和小血管內，稱為彌漫性血管內凝血，即DIC。

20． 充血：器官或局部組織的血管內血液含量增多

稱為充血。分為動脈性充血和靜脈性充血。

21． 局部貧血：局部組織或器官的動脈血輸入減少

稱為局部貧血。主要由于動脈，腔狹窄或阻塞、動脈壁受壓及動脈痙攣引起。

22． 出血：血液從血管或心腔流出，稱為出血。分

為破裂性出血和漏出性出血。

23． 檳榔肝：慢性肝淤血時、肝細胞萎縮和脂肪變，以致肝切面呈現(xiàn)檳榔狀花紋稱為檳榔肝。

24． 炎癥：外源性和內源性損傷因子可引起

機體細胞和各種各樣的損傷性變化，與此同時機體的局部和全身也發(fā)生一系列復雜的反應，局限和消滅損傷因子，清除和吸收壞死組織和細胞，并修復損傷，這種機體的復雜的損傷和防御反應稱為炎癥。2．滲出：炎癥局部組織血管內液體、蛋白質和血細胞通過血管壁進入間質、體腔、體表或粘膜表面的過程稱為滲出。25． 白細胞邊集：隨著血流停滯的出現(xiàn)，微血管中的白細胞離開血管的中心部，到達血管的邊緣部，稱為白細胞邊集。并沿著內皮細胞滾動，可與內皮細胞粘附。

26． 敗血癥：細菌由局部病灶入血后，不僅沒有被消除，而且還大量繁殖，并產(chǎn)生毒素，引起全身中毒癥狀和病理變化：稱敗血癥。

27． 變質：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死稱為變質。

28． 化膿性炎癥：以中性粒細胞大量滲出，并伴有不同程度的組織壞死和膿腫形成為特征。

29． 變質性炎：以變質變化為主，多見于急性炎癥，主要發(fā)生于肝、腎、心和腦，常由重癥感染和中毒引起。變質性炎常常引起實質性器官的功能障礙。

30． 滲出性炎：以漿液、纖維蛋白原和嗜中性粒細胞滲出為主，多見于急性炎癥。

31． 急性炎癥：持續(xù)時間短，僅幾天，一般不超過一個月。以滲出和變質性病變?yōu)橹?，炎癥細胞浸潤以嗜中性粒細胞為主。局部表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛和功能障礙。全身反應包括發(fā)熱、厭食、肌蛋白降解加速、末梢血白細胞計數(shù)增加等。

32． 慢性炎癥：持續(xù)幾周或幾月，臨床上無急性炎癥表觀。病理變化特點以增生為主，浸潤的炎細胞為淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞。

33． 菌血癥：細菌由局部病灶入血，全身無中毒癥狀，但從血液中可查到細菌，稱為菌血癥。34． 毒血癥：細菌的毒性物或毒素被吸收入血稱為毒血癥，臨床上出觀高熱和寒戰(zhàn)等中毒癥狀，同時伴有心、肝、腎等實質細胞的變性或壞死，嚴重時出現(xiàn)中毒性休克。

35． 炎癥介質：除了某些致炎因子可直接損傷血管內皮外，炎癥反應主要是通過一系列化學因子的作用實現(xiàn)的。這些化學因子稱為化學介質或炎癥介質。

36． 膿毒敗血癥：化膿菌所引起的敗血癥可進一步發(fā)展成為膿毒敗血癥。此時除了有敗血癥的表現(xiàn)外，可在全身——些臟器中出現(xiàn)多發(fā)性栓塞性膿腫，或稱轉移性膿腫。

37． 腫瘤：是機體在各種致瘤因素的作用下，局部組織的細胞異常增生而形成的新生物，這種新生物常表現(xiàn)為局部腫塊；和正常組織相比，其增生和分化異常，具有失去正?？刂频奶攸c。

38． 腫瘤異型性：腫瘤組織無論在細胞形態(tài)和組織結構上，都與其發(fā)源的正常組織有不同程度的差異，這種差異就稱為異型性。

39． 外生性生長：腫瘤朝向體表或空腔器官的腔內生長，這種生長方式見于良性和惡性腫瘤。有無表皮或上皮基底膜的破壞是鑒別良性和惡性的重要指標。

40． 惡病質：大多數(shù)惡性腫瘤的晚期都可以出現(xiàn)嚴重的消瘦、貧血和衰竭狀態(tài)，這種綜合的臨床表現(xiàn)稱為惡病質。

41． 癌前病變：是指某些病變存在著癌變可能性。

腫瘤的發(fā)生是從量變到質變的發(fā)生發(fā)展過程。癌前病變通常是指增生性病變，其發(fā)展成惡性腫瘤的百分率較相應的正常組織高，但并非每例癌前病變必定發(fā)展為癌。

42． 原位癌：系指癌變初起不久，癌變局限于表皮

內。如位于粘膜的上皮層內或皮膚的表皮內，但尚未突破基底膜，以及局限肝小葉或乳腺小葉內的癌等。由于癌細胞尚未呈浸潤性生長，故又稱為“浸潤前癌”。

43． 活體組織檢查：從腫瘤取出小塊組織制成病理

切片，觀察細胞和組織的形態(tài)結構變化，以確定病變的性質，作出病理診斷，稱為活體組織檢查。

44． 畸胎瘤：是來源于三胚層組織多能的胚胎細胞的腫瘤，根據(jù)其外觀又可分為囊性及實性兩種；根據(jù)其組織分化程度不同，又可分為良性畸胎瘤和惡性畸胎瘤二類。

45． 神經(jīng)鞘瘤：又稱雪旺瘤，是來源于神經(jīng)鞘細胞

(或稱雪旺氏細胞)的良性腫瘤。在顱外，本瘤多見于神經(jīng)干，特別是四肢的屈側。

46． 角化珠：在分化好的鱗狀細胞癌的癌巢中，有

相當于基底層的細胞，排列在癌巢的外層，其內為相當于棘細胞層的細胞，細胞間還可見到細胞橋，在癌巢的中央可出現(xiàn)層狀的角化物，稱為角化珠或癌珠。分化較差的鱗狀細胞癌無角化珠形成。

47． 風濕細胞：風濕細胞的細胞體積大，胞漿豐富，嗜堿性；單核或多核，核大，空泡狀，核膜清，染色質集中在核中央，核橫切面似鷹眼，縱切面時染色質似毛蟲。這種細胞為Aschoff首先描述，故又稱Aschoff細胞。

48． 動脈粥樣硬化：動脈壁內膜下發(fā)生脂質沉積，平滑肌細胞及膠原纖維增生，伴有壞死及鈣化，形成粥樣斑塊，稱動脈粥樣硬化。它常發(fā)生于中、大動脈。

49． 風濕?。猴L濕病是一種與A組溶血性鏈球菌感

染有關的變態(tài)反應性炎，病變主要累及全身結締組織，最常侵犯心臟、關節(jié)、皮膚和-血管等部位，表現(xiàn)為急性或慢性結締組織炎癥，故本病被列為結締組織病(即膠原病)的一種。

50． 0sler結：在心內膜炎中若侵入血管的細菌在血管內緩慢繁殖，形成血管炎，患者指(趾)端形成粟粒大、紫紅色壓痛結節(jié)。

51． 動脈粥樣硬化性固縮腎：在腎動脈硬化時因血

管腔阻塞而發(fā)生腎梗死，梗死灶機化而形成凹陷性疤痕過多時，腎體積縮小，稱動脈粥樣硬化性固縮腎。

52． 心絞痛：這是心肌急性暫時性缺血、缺氧所引

起的臨時綜合征。表現(xiàn)為心前區(qū)陣發(fā)性疼痛或緊迫感，疼痛常放射至左臂和左肩。每次發(fā)作一般3-5分鐘，發(fā)作可一日數(shù)次，也可數(shù)日一次，休息或用藥可以緩解。

53． 心瓣膜?。菏侵赣捎诟鞣N病因所致的損傷或先

天性發(fā)育異常而造成的心瓣膜變性，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和/或關閉不全，最后常導致心功能不全。

54． 慢性肺源性心臟?。菏腔颊哂捎诼苑?、肺血管、胸廓及胸膜疾病引起的肺動脈高壓，初期引右心代償性肥厚等一系列代償性變化，以維持正常的心臟功能及血液循環(huán)，較長期較嚴重的肺動高壓，最終導致心臟失代償，表現(xiàn)以右心擴張，功能衰竭為主要特征的一種心臟病。

55． Wegener肉芽腫：是以損害上、下呼吸道及腎臟為主的系統(tǒng)性、多部位、多器官侵犯的血管炎，少數(shù)病也可以是局限性損傷。其典型病理特征為壞死、纖維素樣壞死性小血管炎、肉芽腫三種，臨床常見癥狀是鼻腔分泌物增多或濃涕、鼻塞及鼻衄等。

56． 慢性阻塞性肺疾病(COPD)：是多種原因引起的一組以氣道慢性氣流阻塞為特征的疾病總稱。這組疾病常因呼吸道阻塞致呼吸困難、肺功能不全以及肺動脈高壓等多種結局引起患者死亡。

57． 桶狀胸：多見于慢性肺部疾患表現(xiàn)為胸廓前后徑加寬，肋間隙加寬的病理狀況。這是由于肺持續(xù)處于膨脹狀態(tài)，體積增加，肺內殘氣增多，肺活量減少之故。

58． 呼吸窘迫綜合征(RDS)：這是一種急性彌漫性肺泡損傷。臨床上表現(xiàn)為進行性呼吸困難或窒息，呼吸短促(呼吸頻率大于30次／分以上)、紫紺以及血氧分壓降低等缺氧現(xiàn)象。但即使高壓給氧也難以緩解，提示肺有通氣或換氣障礙。呼吸窘迫綜合征的病理及病理生理變化較為復雜，病理組織學土有一種較為特殊性變化，即肺的透明膜形成，故又稱為透明膜肺或肺透明膜病。但疾病早期不一定有透明膜形成。

59． 肺動脈高壓癥：正常肺動脈壓較低，在安靜狀態(tài)下，約為16／7mmHg，平均收縮壓約為12mmHg岣，運動狀態(tài)時高一些。在安靜狀態(tài)下收縮壓達到25mmHg均以上就稱為肺動脈高壓。

60． 慢性胃炎：由急性胃炎遷延，膽汁返流，螺旋狀彎曲桿菌感染所致。分為淺表性、萎縮性、肥厚性三類。淺表性胃炎常見于胃竇部，病變多呈灶性或彌漫性，胃粘膜充血水腫，點狀出血或糜爛。鏡下，慢性炎細胞浸潤、充血、水腫，小出血點限于粘膜淺層。表淺上皮壞死、脫落。

61． 肝性腦?。焊涡阅X病過去稱肝性昏迷，是嚴重肝病引起的以代謝紊亂為基礎的、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調的綜合病征。

62． 嗜酸性小體：單個肝細胞壞死(細胞凋亡)。由嗜酸性變發(fā)展而來。除胞漿進一步濃縮外，胞核也濃縮以至消失。最后剩下深紅色均一濃染的圓形小體，稱為嗜酸性小體。

63． 橋接壞死：為中央靜脈與匯管區(qū)之間，或兩個中央靜脈之間出現(xiàn)相互連接的肝細胞壞死帶。常見于慢性活動性肝炎；

64． 氣球樣變：是水樣變性的一種。開始肝細胞腫大，胞漿疏松呈網(wǎng)狀、半透明，稱胞漿疏松化。進一步發(fā)展，肝細胞更脹大而呈球形，胞漿幾乎完全透明，稱氣球樣變。

65． 毛玻璃樣肝細胞：見于慢性HBsAg攜帶者：由

于肝細胞內含有大量劭HBsAg，光鏡下，可見肝細胞胞漿內充滿嗜酸性顆粒狀物質，不透明，似毛玻璃樣，故稱“毛玻璃樣肝細胞”。

66． 肝硬化：是由多種原因引起的慢性進行性肝

病。其基本病變?yōu)楦渭毎麖浡宰冃詨乃?，而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細胞結節(jié)狀再生，這三種改變反復交替進行，導致肝小葉結構和血液循環(huán)途徑逐漸被改建，使肝變形、變硬而形成肝硬變。病程可長達數(shù)年、十數(shù)年或更長。本病早期可無明顯癥狀，后期則出現(xiàn)一系列不同程序的門靜脈高壓和肝功能障礙的表現(xiàn)。

67． 腎小球腎炎：是腎小球疾病中最常見的類。型，是Ⅲ型變態(tài)反應引起的非化膿性炎癥，主要侵犯腎小球，主要臨床癥狀有血尿、蛋白尿、水腫、高血壓以及輕重不等的腎功能損傷。

68． 新月體性腎小球腎炎：好發(fā)于青壯年。光學顯

微鏡觀察：腎小球毛細血管嚴重破壞，血液流入腎小囊并凝固，腎小囊上皮細胞增生，單核巨噬細胞浸潤，有形成分堵塞于腎小囊腔，即新月體形成。臨床表現(xiàn)和發(fā)生機制：急進性腎小球腎炎。由于大多數(shù)腎小球突然破壞，腎小囊被新月體封閉，導致急性腎功能損傷乃至腎衰竭。

69． 急性腎小管壞死：是由于缺血或中毒引起的主

要損傷腎小管的急性腎臟疾病，小管上皮細胞的凝固性壞死，主要臨床表現(xiàn)為少尿和無尿乃至急性腎功能衰竭。

70． 腎盂腎炎：是化膿性細菌直接感染引起的腎臟的化膿性炎癥，主要是侵犯腎間質和腎盂粘膜，主要臨床表現(xiàn)為體溫升高、血尿、白細胞尿、膿尿和輕重不等的尿路刺激征，晚期可出現(xiàn)腎功能損傷。

71． 淋巴結反應性增生：淋巴結是機體重的免疫器

官，各種損傷和抗原物質的刺激，都可引起淋巴結內淋巴細胞和組織細胞反應性增生，導致淋巴結腫大，稱淋巴結反應性增生。

72． 惡性淋巴瘤：是由具有淋巴細胞形態(tài)及免疫特

征的腫瘤細胞構成的腫瘤。腫瘤主要發(fā)生于淋巴結和造血組織，也可見于結外其他組織內。

73． 鏡影細胞：是霍奇金淋巴瘤特有的，具有診斷

意義，又稱R—S細胞，這種細胞體大、漿豐；核大，雙核或多核，核染色質常沿核膜分布、故核膜厚，而核中央呈空泡狀；核內有大而嗜酸性核仁當雙核的舟—S細胞兩核并列，都有大而嗜酸性核仁、大致對稱形似鏡中之影，故稱鏡影細胞。

74． 陷窩細胞：細胞體大、漿豐，但胞漿染色淡或

清亮透明；核大呈分葉狀，核仁較小。在福爾馬林固定的標本，胞漿收縮與周圍細胞之間形成透明的空隙，好似細胞位于陷窩內，故稱陷窩細胞。75． 小淋巴細胞性淋巴瘤：在B一小淋巴細胞淋巴瘤／慢性淋巴細胞性白血病中。淋巴結正常結構完全破壞，由形態(tài)大小一致的小淋巴細胞樣的瘤細胞代替，本瘤只以局部或全身淋巴結腫大為主要表現(xiàn)，而外周血像、骨髓像均正常者，稱為小淋巴細胞性淋巴瘤。

76． 前列腺炎：以炎癥為主要病變特點的前列腺疾病稱前列腺炎，為成年男性常見疾病，分為急性細菌性前列腺炎，慢性細菌性前列腺炎和非細菌性前列腺炎三種。

77． 前列腺癌：好發(fā)于老年男性，發(fā)生于前列腺上皮細胞。病理特點：多發(fā)生于被膜下，早期呈結節(jié)狀，后期波及全前列腺，質硬。組織形態(tài)：主要為不同分化程度的腺癌。

78． 睪丸炎：睪丸的炎癥性疾病可由多種原因引起，如自身免疫、病毒、細菌和螺旋體等，可發(fā)生于不同年齡。

79． 那鮑氏囊腫：在子宮頸慢性炎癥進展過程中，因結締組織和鱗狀上皮的增生而壓迫或阻塞腺管，致使腺體分泌物潴留，腺腔逐漸擴張成囊狀，稱子宮頸腺體囊腫或稱那鮑氏囊腫。

80． 葡萄胎：本病以絨毛間質高度水腫，滋養(yǎng)層不同程度的增生為特征，形成許多水泡，呈葡萄串狀，不見胎兒，故稱葡萄胎，本病屬良性病變。

81． 絨毛膜土皮癌：簡稱絨癌，是來源于絨毛滋養(yǎng)葉細胞的惡性腫瘤，較常見。育齡婦女均可發(fā)生，青年婦女更多見。此癌侵襲性很強，病灶所在處均伴有明顯出血壞死，易發(fā)生血道轉移。

82． 囊性畸胎瘤：屬良性，大多數(shù)為單側性。在卵巢生殖細胞瘤中最常見，多發(fā)生于生育期婦女。肉眼見腫瘤多為囊性，中等大小，表面光滑，囊內含毛發(fā)團及皮脂樣物。囊壁較厚，內側常有一處突起的結節(jié)或稱頭節(jié)，表面被覆鱗狀上皮，結節(jié)內常有毛發(fā)、牙或骨質等。

83． 克汀?。河址Q呆小病，在胚胎期或嬰幼兒期開始發(fā)病，主要有身材矮小、智力低下、聾啞及甲狀腺功能低下等表現(xiàn)。按其發(fā)生情況，可分為散發(fā)性和地方性兩種。

84． 粘液性水腫：是少年及成年人甲狀腺功能低下的表現(xiàn)，病人血清T3、T4降低。TSHH升高，基礎代謝顯著低下，皮下結締組織中有多量氨基多糖(透明質酸、硫酸軟骨素)沉積，并吸附大量水、Na+，而引起粘液水腫，患者皮膚蒼白、發(fā)涼、粗糙，尤以眼眶周圍、面部、手、足背、鎖骨上部最為明顯。

85． 橋本甲狀腺炎：是一種自身免疫性疾病，多見

于30—50歲女性。主要病變是甲狀腺正常結構破壞，有大量淋巴細胞、巨噬細胞等浸潤，并有淋巴濾泡形成；甲狀腺濾泡萎縮，結締組織增生。病人甲狀腺腫大，質硬，橡皮樣。早期，甲狀腺功能可正常，病變發(fā)展，甲狀腺結構破壞嚴重，則表現(xiàn)甲狀腺功能低下。血中可查出抗甲狀腺微粒體、抗甲狀腺球蛋白、抗濾泡細胞，TSH受體的自身抗體，又稱慢性淋巴細胞性甲狀腺炎。

86． 結核球：又稱結核瘤，是孤立的、有纖維包裹的境界清楚的球形的干酪樣壞死灶，直徑2-5cm，多為一個，有時多個，常位于肺上葉。

87． 樹膠樣腫：是梅毒的基本病變之一，類似于結

核病的肉芽腫，該肉芽腫韌而有彈性，質實如樹膠，故稱樹膠樣腫。鏡下結構頗似結核結節(jié)，中央為干酪樣壞死，但壞死不徹底，周圍類上皮細胞和郎罕氏巨細胞較少，且必有小動脈的動脈內膜炎和血管周圍炎。

88． 華-佛綜合征：為爆發(fā)性腦膜炎雙球菌敗血癥。

此病情兇險，多見于小兒，主要表現(xiàn)為周圍循環(huán)衰竭、休克、皮膚粘膜出現(xiàn)廣泛的淤點、淤斑，同時有雙側腎上腺廣泛出血，但腦膜的病變輕微。

89． 干線性肝硬化：為血吸蟲性肝硬化的特點。長

期重度的血吸蟲感染患者的肝臟嚴重的纖維化導致肝臟變小、變硬，肝表面不平，嚴重者形成粗大突起的結節(jié)。切面上，增生的纖維結締組織沿門靜脈分支呈樹枝狀分布，故稱為干線性肝硬化。

90． 象皮病：是晚期絲蟲病最突出的病變，一般發(fā)

生在感染10—15年之后，最常見于下肢，常為雙側性，少數(shù)可見于陰囊、陰莖、陰唇、上肢、乳房等處。由于淋巴管道阻塞，皮膚及皮下組織發(fā)生慢性的淋巴水腫，使皮膚和皮下組織明顯增厚、粗糙、肥大而下垂，皮紋加深，猶如大象的皮膚外觀，故而得名。