第一篇：藥理學相關解救藥總結

對抗藥/解救藥

1.口服阿托品中毒用毒扁豆堿對抗，明顯中樞中毒癥狀用地西泮對抗。2.琥珀膽堿引發的惡性高熱用丹曲林治療 3.筒箭毒堿中毒用新斯的明對抗

4.去甲腎上腺素滴注過量引起局部缺血壞死用酚妥拉明解救 5.去甲腎上腺素過量引起急性腎衰用甘露醇脫水劑 6.多巴胺大劑量或滴注過速用酚妥拉明對抗

7.硬膜外麻醉引起外周血管擴張、血壓下降及心臟抑制，用麻黃堿防治 8.局麻藥引起的驚厥用地西泮抑制

9.苯二氮卓類藥物過量中毒用氟馬西尼（安易醒）進行鑒別診斷和搶救 10.唑吡坦中毒時用氟馬西尼解救

11.乙琥胺對抗戊四氮引起的陣攣性驚厥 12.硫酸鎂中毒用氯化鈣和葡萄糖酸鈣對抗

13.氯丙嗪長期應用導致的錐體外系反應（帕金森病、靜坐不能、急性肌張力障礙）用苯海索緩解

14.氯丙嗪應用導致心血管疾病時，用去甲腎上腺素解救低血壓 15.治療量嗎啡致膽絞痛時用阿托品緩解

16.臨床搶救嗎啡急性中毒，靜注阿片受體阻斷藥納洛酮

17.大劑量噴他佐辛產生的煩躁不安、夢魘、幻覺等精神癥狀用納洛酮對抗 18.阿司匹林大劑量使用中毒者靜脈滴注碳酸氫鈉溶液以堿化尿液 19.使用對乙酰氨基酚引起的肝、腎毒性，早期靜注乙酰半胱氨酸解救 20.ACE抑制藥引起的支氣管痙攣性呼吸困難，吸入色甘酸二鈉緩解 21.強心苷過量所致的心動過緩和傳導阻滯用阿托品對抗 22.治療強心苷引起的室性心動過速用苯妥英鈉

23.治療強心苷中毒引起的室性心動過速和心室纖顫用利多卡因 24.治療強心苷中毒所致的快速心律失常用氯化鉀

25.用地高辛抗體Fab片段治療嚴重危及生命的地高辛中毒 26.肝素過量引起嚴重出血則緩慢靜注硫酸魚精蛋白解救 27.低分子量肝素引起的出血緩慢靜注硫酸魚精蛋白解救

28.香豆素類（華法林）用量過大引起出血時，立即停藥并緩慢靜注大量維生素K或輸新鮮血液解救

29.急性鐵中毒以磷酸鹽或碳酸鹽溶液洗胃，并以去鐵胺注入胃內解救

30.葉酸對抗藥甲氨蝶呤、乙胺嘧啶等所致的巨幼紅細胞貧血用甲酰四氫葉酸鈣治療 31.“惡性貧血”治療以維生素12為主，以葉酸為輔 32.鏈激酶引起的嚴重出血用對羧基芐胺對抗

33.治療異體器官移植手術后發生的免疫排斥反應用大劑量的氫化可的松靜脈注射 34.甲狀腺激素過量出現系列不良反應用B受體阻斷藥對抗

35.青霉素引起的過敏性休克首先立即皮下或肌肉注射腎上腺素解救

36.快速靜注萬古霉素引起出現“紅人綜合癥”等不良反應用抗組胺藥+糖皮質激素解救 37.搶救氨基糖苷類引起神經肌肉麻痹的不良反應時應立即靜脈注射新斯的明和鈣劑 38.四環素引起假膜性腸炎應立即停藥并口服萬古霉素或甲硝唑

39.抗腫瘤藥物所致的高度或中度致吐者應用地塞米松和5-TH3受體拮抗劑

40.為減輕甲氨蝶呤MTX的骨髓毒性，應用大劑量MTX一段時間后肌注甲酰四氫葉酸鈣作救援劑

第二篇：藥理學總結

第一章 緒論

【掌握藥物的本質、研究的主要內容藥物效應動力學（藥效學）和藥物代謝動力學（藥動學）】

1、藥理學：是用生化、生理或現代分子生物學手段研究藥物與機體的相互作用及其規律。主要涉及藥物的生物活性、藥理效應和作用機制；藥物在機體的變化過程，藥物的理化特性等 其研究內容包括：

①藥物效應動力學（藥效學）：研究藥物對機體的作用及其規律，包括藥物的藥理效應、作用機制及臨床應用等

②藥物代謝動力學（藥動學）：研究機體對藥物的作用，即藥物的體內過程，包括藥物的吸收、分布、代謝及排泄過程，特別是研究血藥濃度隨時間變化的規律 ③影響藥物療效的因素

2、藥理學的學科內容包括：

①闡明藥物的藥效學和藥動學，為藥物的合理使用及提高藥物防治疾病的效果提供理論基礎

②研究、開發和評估新藥，挖掘老藥的新用途 ③協同其他學科闡明生命科學的本質及其規律

3、藥物：用以防治及診斷疾病，能影響機體的生理功能或疾病狀態的化學物質 基本特性：

①分子量100-1000，屬有機酸或有機堿； ②有一定的水溶性和脂溶性；

③能和生物體內靶點進行特異性結合并有合適的轉運能力 第二章 藥物效應動力學

【掌握藥物的藥理作用和效應，藥物治療作用和不良反應, 量效關系，藥理作用機制，受體的性質和特性，作用于受體的藥物分類。熟悉構效關系，跨膜信息轉導與細胞內信使 】

1、藥物作用與藥理效應 ①藥物作用：指藥物導致效應的初始反應。具有選擇性（藥物引起機體產生效應的范圍的專一或廣泛程度，越低則副作用越多）

②藥理效應：指藥物引起的機體生理、生化功能或形態的變化?；绢愋褪桥d奮或抑制，效應形式有直接與間接（直接效應：藥物對它所接觸的器官、細胞產生的作用。間接效應：通過機體反射機制或生理性調節間接產生的效應）

（藥物作用常是藥物與靶點有特異性的親和力而識別和結合，發生相互作用并引發藥理效應）

2、治療作用與不良反應：

（治療作用與不良反應是由藥物生物活性、作用機制決定而且必定存在的兩重性作用）①治療作用：指符合用藥目的、有利于防治疾病的藥物作用

②不良反應ADR：指不符合用藥目的、并引起患者其他疾病或危害的反應。1）機制相關的不良反應MBADR：起因于藥物治療作用相同的藥理機制，依據機制可預期。（副反應、毒性反應、停藥反應、后遺效應）

2）機制不相關的不良反應NMBADR：起因于遺傳性個體差異，不能預期。（變態反應、特異質反應）

3）不良反應分述如下：

a副作用：指藥物在治療劑量時產生的與治療目的無關的作用。（藥物作用的選擇性差，效應范圍廣）

b毒性反應：是用藥劑量過大或用藥時間過長而導致藥物在體內蓄積，血藥濃度達到中毒濃度引起的嚴重不良反應，為藥理效應的進一步增強和延續。c停藥反應：指長期用藥時突然停藥出現原有疾病加劇。（反跳現象）

d后遺效應：指停藥后血藥濃度下降至低于產生效應的閾濃度時仍然殘存的藥理效應 e變態反應：是藥物引起的免疫反應。（各種類型的免疫反應均可發生，但反應性質與藥物固有的效應與劑量均無關）

f特異質反應：少數特異體質的人對某些藥物反應特別敏感，反應性質也可能與常人不同。③治療方式： 1）對因治療：消除發病因子的治療 2）對癥治療：改善疾病癥狀的治療 3）替代治療：補充因疾病導致缺乏的物質

第三篇：藥理學總結

藥理學

臨床藥理學研究：Ⅰ期臨床試驗，為人體安全性評價試驗。一般選20~30例成年志愿者，觀察人體對于受試藥的耐受程度和藥動學特征；為制定給藥方案提供依據。

Ⅱ期臨床試驗，為療效初步評價試驗。采用隨機雙盲對照試驗，完成例數大于100例，對受試者有效性和安全性做出初步評價，推薦臨床用藥劑量。

Ⅲ期臨床試驗，為擴大的多中心臨床試驗。試驗應遵循隨機對照原則，進一步評價受試藥有效性、安全性、利益與風險。完成例數大于300例，為受試藥的新藥注冊申請提供充分依據。

Ⅳ期臨床試驗，為批準新藥上市后監測。完成例數大于2000例，在廣泛使用條件下，考察療效和不良反應，應注意罕見的不良反應。

第八節腎上腺素受體阻斷藥

一、α受體阻斷藥

能選擇性地阻斷α受體，使腎上腺素的升壓作用翻轉為降壓作用，該現象稱為“腎上腺素升壓作用的翻轉adrenaline reversal”。

（一）α

1、α2受體拮抗劑 酚妥拉明（phentolamine）

藥理作用：選擇性的阻斷α受體，與α1和α2受體的親和力相似，作用較弱

1.心血管系統：既能阻斷血管平滑肌α1受體，又能直接舒張血管平滑肌，同時還有組胺樣作用，使小動脈和靜脈擴張，外周阻力下降，血壓下降。由于引起反射性交感神經興奮，加之阻斷神經末梢突觸前膜α2受體可以促進去甲腎上腺素的釋放，激動心肌β1受體，使心率加快，心肌收縮力增強，心輸出量增加。但酚妥拉明一般劑量對正常人心率和血壓影響較小，較大劑量或患者心血管系統處于交感緊張狀態，則可出現血壓明顯下降及心率加快，甚至心率失常。

2.其他具有擬膽堿作用，可使胃腸道活動增強。組胺樣作用使胃酸分泌增多、皮膚潮紅等。商有阻滯K+通道的作用。臨床應用

1.治療外周血管痙攣性疾病如肢端動脈痙攣性疾病（雷諾病）、血栓閉塞性脈管炎 2.靜脈滴注去甲腎上腺素發生外漏時，可局部注射酚妥拉明，防止組織缺血性壞死。

3.抗休克能舒張血管，增加心輸出量，從而改善微循環，使休克得以糾正，但給藥前必須補足血容量。4.緩解嗜鉻細胞瘤分泌大量腎上腺素所引起的高血壓及高血壓危象。

5.治療心力衰竭酚妥拉明能擴張小動脈和靜脈，降低外周阻力，減少回心血量，減輕心臟前、后負荷，從而使心輸出量增加，改善心力衰竭癥狀。不良反應：主要是α受體阻斷后引起的直立性低血壓和心動過速。其他不良反應有惡心、嘔吐、腹痛、乏力、頭暈、鼻塞等，可加劇消化性潰瘍。故冠心病、胃十二指腸潰瘍患者慎用。妥拉唑林

α受體阻斷作用與酚妥拉明相似但較弱，而擬膽堿作用和組胺作用較強，能興奮胃腸道平滑肌，可促進胃酸、腸液、唾液腺、淚腺、汗腺分泌?？诜妥⑸渚孜?，主要以原型經腎排出。不良反應多，應用少。主要用于外周血管痙攣性疾病，或局部浸潤注射以防止去甲腎上腺素外漏引起的局部組織壞死。酚芐明

能與α受體牢固結合，不易解離，α受體阻斷作用較強而持久，屬長效α受體阻斷藥

藥理作用：進入體內后，分子中的氯乙胺基環化后形成乙撐亞胺，然后與α受體形成牢固的共價鍵，故起效緩慢，但作用強大而持久。因阻斷α1受體，降低外周血管阻力，血壓下降，其降壓作用強度與交感神經對血管張力控制的程度有關，對于伴有代償性血管收縮的患者（如血容量減少或體位直立）可使血壓顯著下降。由于血壓下降而反射引起心率加快；又因阻斷突出前膜α2受體，促進去甲腎上腺素釋放，并且抑制攝取1和攝取2的作用，使心率加快更為明顯。較大劑量酚芐明還有抗組胺、抗5-HT的作用。

臨床應用：用于外周血管痙攣性疾病，由于作用強而久，療效優于酚妥拉明等短效類α受體阻斷藥。也用于腎上腺嗜鉻細胞瘤術前準備或不能施行手術的患者，以控制過量兒茶酚胺釋放引起的嚴重高血壓。酚芐明也可用于良性前列腺肥大尿道阻塞，本藥通過阻斷前列腺、膀胱等部位的α1受體，可減輕尿道阻塞癥狀和減少夜尿次數，但作用出現緩慢。還可用于治療休克，但因起效緩慢而不如酚妥拉明。

不良反應：常見直立性低血壓、心悸、鼻塞和中樞抑制如嗜睡、乏力等。大劑量口服尤其是在空腹時易引起惡心、嘔吐。應緩慢靜脈注射，并嚴密監測血壓。治療休克時注意充分補液。

（二）α1受體拮抗劑

哌唑嗪及同類藥物特拉唑嗪、布那唑嗪、坦洛新及多沙唑嗪等能選擇性阻斷α1受體，對突觸前膜α2受體阻斷作用極弱，因此不促進神經末梢釋放遞質去甲腎上腺素，降壓時心臟興奮副作用較輕，現主要用于高血壓。

二、β受體阻斷藥 藥理作用： 1.β受體的拮抗作用

(1)心臟：β受體拮抗劑減弱或取消兒茶酚胺對β受體的激動作用，減慢心率，降低心肌收縮力。β受體拮抗劑減慢心率和減弱收縮力的作用可降低心肌耗氧量，但因抑制心肌收縮而增大心室容積，延長射血時間，又相對增加心肌耗氧量，其凈效應是改善心肌耗氧和需氧之間的關系，使心絞痛患者運動耐量增加。（2）血管和血壓：非選擇性β受體拮抗劑對血管β2具有較弱的拮抗作用，加之心輸出量減少而反射性興奮教官神經，使血管收縮，外周阻力增加，肝、腎和骨骼肌等器官/組織的血流量均減少；冠狀血管的血流量也降低，其中以心外膜下血流量降低較為明顯，且在血壓變化不大時，冠狀動脈流量已見減少，故認為這是由于冠狀血管β2受體阻斷后增加冠狀動脈阻力的結果。長期用藥對高血壓患者有降壓作用，表現為收縮壓和舒張壓均顯著下降，其降壓機制比較復雜。

（3）支氣管平滑肌非選擇性β受體拮抗劑阻斷支氣管平滑肌β2受體，引起支氣管平滑肌收縮，此作用對正常人影響較小，但對支氣管哮喘或慢性阻塞性肺部疾病患者可誘發或加劇哮喘。選擇性β1受體拮抗劑或有內在擬交感活性的β受體拮抗劑增加呼吸道阻力作用較小，但仍需謹慎。

（4）代謝降低游離脂肪酸含量，降低血糖。對正常人血糖水平和胰島素的降糖作用沒有直接影響，但能延緩用胰島素后血糖水平的恢復。接受胰島素治療的糖尿病患者若同時應用β受體拮抗劑，可能使低血糖反應不易被及時察覺。

（5）腎素釋放可拮抗腎小球球旁細胞β1受體，抑制腎素釋放，這可能是其降壓機制之一。2.內在擬交感活性

某些β受體拮抗劑除能拮抗β受體外，尚對β受體具有部分激動作用，稱為內在擬交感活性。該作用較弱，一般被其β受體拮抗作用所掩蓋。內在擬交感活性較強的藥物在臨床應用時，其抑制心肌收縮力、減慢心率和收縮支氣管作用較不具內在擬交感活性的藥物為弱。普萘洛爾無內在擬交感活性，而吲哚洛爾內在擬交感活性最強。

3.膜穩定作用有些β受體拮抗劑能穩定神經細胞膜產生局麻樣作用，穩定心肌細胞膜產生奎尼丁樣作用。這兩種作用都由于其可降低細胞膜對離子的通透性所致，又被稱為膜穩定作用。常用量下不明顯，一般認為這種作用與其治療作用無關。

（一）非選擇性β受體拮抗劑

1.無內在擬交感活性的β

1、β2受體拮抗劑 普萘洛爾

有旋光性，藥用普萘洛爾是等量的左旋和右旋異構體的混合物，僅左旋體有β受體拮抗活性。有首過效應。

作用與用途：具有較強的β受體拮抗作用，對β1和β2受體的選擇性很低，沒有內在擬交感活性，有膜穩定作用。用藥后使心率減慢，心肌收縮力和心輸出量減低，冠狀動脈流量下降，心肌耗氧量明顯減少，血壓下降，并收縮支氣管平滑肌，增加呼吸道阻力。主要治療高血壓、心絞痛和心律失常及甲狀腺功能亢進。

不良反應：普萘洛爾可抑制糖原分解，與降血糖藥合用可發生嚴重低血糖，并要注意普萘洛爾掩蓋低血糖時的出汗、心率加快等癥狀。突然停藥有反跳現象，故要逐漸減量。禁用于竇性心動過緩、重度房室傳導阻滯、心功能不全和支氣管哮喘患者。索他洛爾 本品具有吸收迅速、生物利用度高、半衰期長等優點，由最初的用于高血壓治療轉向抗心律失常，屬于新一代抗心律失常藥物。

作用與用途：屬非心臟選擇性，也無內源性擬交感活性或膜穩定活性的IA類β受體阻斷藥，同時兼具II類和III類抗心律失?；钚??？裳娱L復極、動作電位時程，延長心房、心室、房室結和旁路的有效不應期，能有效抑制多種室性及室上性心律失常，還有明顯的抗心肌缺血、提高致室顫閾值作用。用于治療室性和室上性心率失常、高血壓、心絞痛，尤其適用于心肌梗死后各種危及生命的室性快速型心律失常，可以作為抗室性心律失常的首選藥物。

禁用于支氣管哮喘，竇性心動過緩，II度或III度房室傳導阻滯，先天性或獲得性QT間期延長綜合征、心源性休克、未控制的充血性心力衰竭以及對本品過敏的患者。納多洛爾

阻斷β受體的作用強度是普萘洛爾的2~9倍，是現有β受體拮抗劑中半衰期最長的藥物，日服1次即可。腎功能不全患者半衰期更長，應注意減量。無膜穩定作用及內在擬交感活性。主要用于高血壓、心絞痛及心律失常。也可用于甲狀腺功能亢進和預防偏頭痛等。噻嗎洛爾

心血管效應與普萘洛爾相似，阻斷β受體作用較普萘洛爾強5~10倍，無膜穩定性及內在擬交感活性。臨床用于青光眼或眼壓升高的患者，療效與毛果蕓香堿相近或較優，且無縮瞳和調節痙攣等不良反應。局部滴眼時仍可吸收至全身，故哮喘及心力衰竭患者慎用。2.有內在擬交感活性的β

1、β2受體拮抗劑

本類藥物包括吲哚洛爾、阿普洛爾和氧稀洛爾等，其中以吲哚洛爾的內在擬交感活性最強。

（二）β1受體拮抗劑

糖尿病患者使用非選擇性的β受體拮抗劑可延緩低血糖的恢復，而選擇性β1受體拮抗劑則無此作用。1.無內在活性的β1受體拮抗劑 阿替洛爾

對β1受體有選擇性阻斷作用。主要治療高血壓、心律失常和心絞痛等，尚可用于甲狀腺功能亢進、偏頭痛及肌震顫等。雖然增加呼吸道阻力作用較輕，但哮喘患者仍須慎用。美托洛爾 有首過效應

臨床上用于各型高血壓、心絞痛及室上性心律失常，也用于甲狀腺功能亢進和偏頭痛等。靜脈給藥可用于急性心肌梗死患者的初期治療，但禁用于心率較慢、房室傳導阻滯或較嚴重心力衰竭的急性心肌梗死患者。不良反應較少，部分患者可出現胃部不適、困倦及多夢等。2.有內在活性的β1受體拮抗及 醋丁洛爾

有膜穩定作用，有首過效應。用于抗高血壓，也用于心絞痛及心律失常。一般不良反應同普萘洛爾。

第四篇：藥理學總結

1.過敏性休克為什么首選腎上腺素？

過敏性休克主要由于小血管擴張和毛細血管通透性增加而引起血壓下降,支氣管痙攣及黏膜水腫出現呼吸困難.AD能激動α、β1和2受體，收縮血管，興奮心臟，升高血壓。同時舒張支氣管平滑肌，消除黏膜水腫，緩解呼吸困難，逆轉病理過程，故能迅速解除休克癥狀。2.從受體角度，比較NE,AD,Isop作用和臨床應用的異同 3.簡述酚妥拉明的藥理作用級臨床應用

藥理作用：a.對血管：靜脈注射通過阻斷a受體及直接作用于血管平滑肌使血管舒張導致外在血管阻力下降，血壓下降。b.心臟：血管舒張，血壓下降反射性引起心臟興奮；直接興奮B1受體和阻斷突觸前膜a2-R。c.其他：擬膽堿作用，組胺樣作用。

臨床應用：外周血管痙攣性疾??；腎上腺嗜絡細胞瘤的診斷和此病驟發高血壓危象以及術前的治療；抗休克；充血性心力衰竭

4.B受體阻斷藥的藥理作用和臨床應用

藥理作用：a.B受體阻斷作用：阻斷心臟B1受體是心收縮力下降，心率下降，心輸出量下降；降 低血壓；阻斷支氣管SM上B2受體使支氣管收縮；影響代謝：抑制糖原和脂肪分解；阻斷腎小球旁細胞B1受體抑制腎素分泌b.內在擬交感活性c.膜穩定作用

臨床應用：快速型心律失常；原發性高血壓；冠心??；慢性心功能不全；其他 5.毛果蕓香堿對眼睛的作用及機制、臨床用途

縮瞳，降眼內壓，調節痙攣；青光眼：使瞳孔縮小，前房角間隙擴大，眼內壓下降；虹膜炎：于擴瞳藥交替使用防止虹膜與晶狀體粘連

6.易逆性抗膽堿酯酶藥的藥理作用及臨床應用

藥理：對眼有縮瞳、降低眼內壓的作用；對胃腸道有興奮作用，可促進胃腸道蠕動，及胃酸分泌，因此對胃張力下降患者有一定療效，但有胃潰瘍患者慎用；對骨骼肌神經肌接頭有一定直接興奮作用，可逆轉由去極化型肌松藥引起的肌無力，對去極化型肌松藥引起的肌肉麻痹無效；

臨床：重癥肌無力；術后腹脹和尿潴留；肌松藥中毒的解救；其他：陣發性室上性心動過速等。7.有機磷脂類中毒的機理，表現，如何解救，注意事項

與AChE難逆性結合生成磷?；疉chE，磷?；疉chE在幾分鐘到幾小時內迅速“老化”，“老化”后即使使用AchE復活藥也無法恢復活性，需要等待新生AchE才能水解Ach，此過程需要幾周時間。

M樣作用癥狀；N樣作用癥狀；中樞神經系統癥狀如不安，震顫，昏迷呼吸中樞麻痹導致呼吸衰竭。

迅速消除毒物以免繼續吸收，沖洗皮膚、洗胃、導瀉；盡快使用特效解救藥，阿托品，復活藥 8.地西泮藥理，臨床應用

藥理：a.抗焦慮：抑制邊緣系統中海馬和杏仁核神經元電活動的發放和傳遞

b.鎮靜催眠：主要延長NREMS的第2期，明顯縮短SWS期，對REMS的影響較小。

c.抗驚厥、抗癲癇：地西泮是臨床治療癲癇持續狀態的首選藥，可用于輔助治療破傷風、子癇，小兒高熱驚厥及藥物中毒性驚厥。d.中樞性肌肉松弛作用

e.其他作用：常用作心臟電擊復律和各種內鏡檢查前用藥，較大劑量可致暫時性記憶缺失（遺忘作用）。

臨床：治療焦慮癥；治療失眠癥的首選藥；麻醉前給藥；抗驚厥，抗癲癇持續狀態首選藥；緩解中樞或局部病變引起的肌僵直和肌痙攣，治療家族性，老年性和特發性肌震顫，也可治療緊張性頭痛。

9.巴比妥類的不良反應

a.后遺效應：“宿醉”現象——服藥翌日感頭暈、乏力，困倦級運動不協調

b.耐受性：有肝藥酶誘導作用連續用藥產生耐受性。c.依賴性：長期服藥產生依賴性，成癮性，習慣性。

d.對呼吸系統：中等劑量可輕度抑制呼吸中樞，嚴重肺功能不全和顱腦損傷所致呼吸抑制者禁用 e.其他：偶見有過敏反應如皮炎、皮疹 10.比較苯二氮卓類與巴比妥類藥物的異同 a.作用機制：都為與中樞性抑制性神經遞質y-羥基丁酸的受體GABA-R結合，促進GABA與GABA-R結合，發揮中樞抑制效應，但是結合位點不同。

b.藥理作用：都有鎮靜催眠，抗癲癇，抗驚厥等作用，后者加大劑量可有麻醉作用而前者無。c.不良反應：用于鎮靜催眠時停藥后都有反跳性REMS睡眠延長，前者程度、依賴性和戒斷癥狀嗶后者輕；前者無肝藥酶誘導作用，耐受性小，后者相反。

d.臨床應用：前者安全性比后者強。都可以用鎮靜催眠，抗癲癇，抗驚厥，松弛骨骼肌，但前者在鎮靜催眠方面已完全取代后者，后者還可治療新生兒黃疸。11.抗癲癇藥的作用機制

主要為抑制病灶區神經元異常放電或抑制異常放電向周圍正常腦組織擴散，主要機制如下： a.增強GABA介導的抑制性突觸的傳遞功能

b.阻滯興奮性谷氨酸受體和抑制興奮性谷氨酸的釋放

c.作用于神經細胞膜，干擾鈉，鉀，鈣等離子內流從而降低神經細胞膜興奮性 12.苯妥英鈉的藥理，臨床，不良

藥理：主要減弱或防止病灶發作性放電向皮層擴散：阻斷鈉通道（主要）；阻斷鈣通道；較大濃度時刻抑制鉀通道；上a點

臨床：抗癲癇，大發作首選，局限發作有效，失神性發作無效；治療中樞疼痛綜合征；抗心律失常

不良：刺激性；牙齦增生；神經系統反應：小腦-前庭系統功能失調，表現復視、眼球震顫和共濟失調；巨幼紅細胞貧血；過敏反應；維生素D缺乏；靜注可致心律失常、心血管抑制；妊娠早期使用致畸胎

13.其他抗癲癇藥物的特點

a.卡馬西平抗癲癇大發作，精神運動性發作效果較好，小發作無效；抗躁狂作用特別是鋰鹽無效者；治療三叉神經痛與舌咽神經痛效果優于苯妥英鈉 b.乙琥胺：抑制T型鈣離子通道，失神小發作首選

c.丙戊酸鈉：廣譜，有肝毒性，其他藥不能控制再用，對小發作優于乙琥胺

d.苯二氮卓類：地西泮——癲癇持續狀態首選；硝西泮——小發作；氯硝西泮、氯巴占——各型。共同缺點為中樞抑制作用，久用有耐受性 14.抗帕金森病藥的分類和代表藥

a.擬多巴胺類藥物：多巴胺前體藥，左旋多巴；左旋多巴的增效藥，卡比多巴、司來吉蘭；多巴胺受體激動藥，溴隱亭；促多巴胺釋放藥，金剛烷胺。b.中樞抗膽堿藥：苯海索又名安坦

15.氯丙嗪的藥理、臨床，不良【阻斷多種受體，DA,M,5-HT,a】

a.藥理：抗精神病作用；鎮吐作用；對體溫調節：抑制體溫調節中樞使其失靈，體溫隨環境溫度變化而變化；對自主神經：阻斷a-R,M-R,有腎上腺素的翻轉；內分泌系統：阻斷結節-漏斗DA通路抑制多種下丘腦激素的分泌

b.臨床：治療精神病，對精神分裂癥、躁狂癥有效但無根治作用；可用于頑固性呃逆及多種嘔吐但對暈動癥引起的嘔吐無效；低溫麻醉和人工冬眠【氯丙嗪、異丙嗪、哌替啶合劑】

c.不良：一般：阻斷a-R,M-R癥狀，中樞抑制癥狀；錐體外系，帕金森綜合癥、靜坐不能、急性肌張力障礙【肌張力增高，面容呆板，肌肉震顫；坐立不安，運動不停；頭頸部肌群痙攣導致強

迫性牙關緊閉，吞咽困難，顏面怪相；阻斷黑質-紋狀體D2通路使DA功能減弱Ach功能相對增強所致】遲發性運動障礙【口-舌-頰三聯癥：吸吮，舔唇，咀嚼肌不自主刻板運動，四肢舞蹈樣動作；DA受體長期被阻斷，受體敏感性增加或反饋抑制減弱，是突觸前DA釋放增多所致】；藥源性精神失常；神經阻滯劑惡性綜合癥；驚厥癲癇；過敏反應；內分泌紊亂；心血管系統異常，直立性低血壓、心動過速、心電圖異常；急性中毒 16.嗎啡的藥理，臨床，不良

藥理：a.中樞：鎮痛強大，對各種疼痛有效，有欣快感，持續性鈍痛效果大于間斷性銳痛；鎮靜，激動邊緣系統和藍斑核的阿片受體；抑制呼吸，嗎啡中毒致死原因；縮瞳，針尖樣瞳孔為特征性中毒表現；興奮腦干化學感受區引起惡心嘔吐；抑制下丘腦激素分泌，抑制體溫中樞致體溫下降 b.外周：心血管，對心臟無明顯影響，擴外周血管導致直立性低血壓；收縮平滑肌，導致便秘，排尿困難，加重膽絞痛【須與阿托品聯合應用】 c.免疫：抑制細胞、體液免疫

臨床：a.鎮痛：各種疼痛有效，因有成癮性一般僅用于其他鎮痛藥無效的急性銳痛的短時應用 b.心源性哮喘：擴張外周血管，降低外周阻力；鎮靜消除焦慮情緒，減輕心臟負荷；降低呼吸中樞對CO2敏感性緩解呼吸困難

c.麻醉前給藥或全麻輔助藥；d.止咳；e.止瀉

不良：a.一般：眩暈，惡心，嘔吐，便秘，呼吸抑制，尿少，排尿困難，膽道壓力上升甚至膽絞痛，直立性低血壓等

b.耐受性和依耐性；c.藥物濫用

d.急性中毒：人工呼吸，適量給氧，補液及靜脈注射納洛酮

17.解熱鎮痛抗炎藥的共同作用為抑制花生四烯酸代謝過程中環氧酶又稱環氧合酶COX，是體內前列腺素PG合成受阻。18.阿司匹林藥理，不良

藥理：a.解熱鎮痛：作用較強，用于頭、牙、肌肉，神經痛，痛經，癌癥病人輕中度疼痛及感冒發熱。

b.抗炎抗風濕：風濕熱，急性風濕性關節炎，類風濕性關節炎首選 c.抗血栓：不可逆性抑制血小板COX，減少血栓素TXA2合成而抑制血小板聚集，可預防心肌梗塞，冠狀動脈硬化性疾病

不良：a.胃腸道反應，各種常見癥狀加無痛性胃出血 b.凝血障礙，出血時間延長 c.過敏反應

d.阿司匹林性哮喘

e.水楊酸反應：阿司匹林劑量超過5G每天引起，頭痛，眩暈，嘔吐，耳鳴，視力聽力減退，嚴重者高熱，精神錯亂，昏迷，驚厥 f.瑞夷綜合征

19.鈣通道阻滯藥的藥理，臨床

藥理：a.對心肌：負性肌力，頻率，傳導作用；保護缺血心??；抗心肌肥厚 b.對平滑肌：擴血管平滑肌【動脈作用大于靜脈】，松弛其他平滑肌 c.抗動脈粥樣硬化

d.穩定紅細胞膜，抑制血小板活化 e.抑制內分泌系統多種激素分泌

f.對腎臟：排鈉利尿，抑制腎臟肥厚，腎小球系膜增生，改善腎微循環 g.逆轉腫瘤細胞對某些藥物的耐藥性

臨床：心絞痛；高血壓；心律失常；腦血管疾??；雷諾病；腫瘤耐藥性逆轉劑

20.血管緊張素轉化酶ACE抑制藥藥理

抑制ACE活性，舒張血管，減輕水鈉潴留，降低血壓；血流動力學方面擴張阻力和容量血管，降低血容量，降低心臟前后負荷，增加心，腦血管血流量；抑制心肌肥厚和抗血管病理性重構作用；保護血管內皮細胞；增加胰島素敏感性 21.抗高血壓藥的分類及代表藥

利尿降壓藥，氫氯噻嗪、氯噻酮；腎素-血管緊張素系統抑制藥，ACE抑制藥，如卡托普利，依那普利，雷米普利，血管緊張素II受體阻斷藥AT1，如氯沙坦；鈣通道阻滯藥，維拉帕米，硝苯地平；交感神經抑制藥，中樞性降壓藥可樂定，神經節阻斷藥樟磺咪芬，NE能神經末梢阻斷藥利血平，AD受體阻斷藥中B受體阻斷藥普萘洛爾美托洛爾，a受體阻斷藥哌唑嗪，a,B-R阻斷藥拉貝洛爾；血管擴張藥，血管平滑肌擴張藥肼屈嗪硝普鈉，鉀通道開放藥米諾地爾，5-HT受體阻斷藥酮色林

22.可樂定的降壓作用機制

激動延髓背側孤束核NTS上a2受體以及延髓嘴端腹外側核RVLM上I1-咪唑啉受體，共同抑制外周交感神經活性，抑制NE釋放，抑制血管收縮，降低血壓。

23.論述治療高血壓聯合應用氫氯噻嗪，肼屈嗪，普萘洛爾的優點

普萘洛爾能消除氫氯噻嗪激活RAS的作用，同時減慢心率，抑制腎素分泌又可消除肼屈嗪加快心率和促腎素分泌作用。三者聯合應用起到協同作用降低藥量減少副作用，互相彌補缺點和不在，減少不良反應，增加降壓效果和對靶器官的保護 23.奎尼丁的藥理，臨床

藥理：降低自律性；減慢傳導速度；延長有效不應期ERP；其他，阻斷a受體導致靜脈注射血壓下降，阻斷M受體加快房室結傳導速度是心室率加快，大劑量抑制鈣內流是心肌收縮力減弱。臨床：廣譜抗心律失常藥，可治療各種快速型心律失常，包括頻發性室上性和室性早搏、室上性和室性心動過速、心房纖顫和心房撲動等，為重要的轉復心律藥物；用于防止電轉律后的復發 24.利多卡因抗心律失常的藥理，作用機制，臨床

藥理和作用機制：a.降低自律性：抑制4相鈉內流并促進鉀外流，使最大舒張電位增大，舒張期自動除極速率下降，自律性降低。

b.改變傳導速度：當細胞外鉀離子濃度升高時（如心肌缺血），抑制鈉內流，明顯減慢傳導；當血鉀離子濃度降低時（如因受損而部分除極的心?。?，可促進鉀外流，增加膜電位（負電位加大），使0相除極速度加快，加快傳導；大劑量時抑制鈉內流是傳導減慢

c.相對延長ERP：促進3相鉀外流，是蒲肯野纖維和心室肌動作電位時相APD和ERP都縮短，但縮短APD更明顯，故相對延長ERP 臨床：對各種室性心律失常療效顯著，對急性心肌梗死患者的室性早搏、心動過速以及顫動可為首選。對其他器質性心臟病、強心苷、外科手術等引起的室性心律失常亦可使用。特別適用于危機病例搶救

25.比較各類抗心律失常藥（代表藥）的作用特點 a.I類鈉通道阻滯藥，又分為A,B,C三類

b.II類B受體阻斷藥，阻斷心肌B受體同時也有阻滯鈉通道作用，降低自律，減慢傳導，縮短復極時間

c.III類延長復極藥（即延長APD），抑制多種鉀電流，明顯阻滯鉀外流，故又稱鉀通道阻滯劑，代表藥胺碘酮，索他洛爾

d.鈣通道阻滯藥，阻滯鈣內流，降低竇房結，房室結自律性，減慢房室結傳導速度，延長房室結不應期，維拉帕米，地爾硫卓 26.硝酸甘油抗心絞痛的作用機制

硝酸甘油經平滑肌細胞內谷胱甘肽轉移酶催化，釋放一氧化氮NO，NO激活鳥甘酸環化酶GC，增

加第二信使cGMP的生成，活化cGMP依賴性蛋白激酶，最終使肌球蛋白輕鏈去磷酸化，平滑肌松弛；促進內源性PGI2生成與釋放，增加血小板cGMP生成，抑制血小板聚集和黏附 27.B受體阻斷藥，鈣通道阻滯藥抗心絞痛作用機制

B受體阻斷藥：阻斷心臟B受體，減慢心率，降低血壓，減弱心肌收縮力以降低心肌氧耗；改善心肌缺血區供血；改善心肌代謝；促進氧合血紅蛋白解離，增加組織供氧

鈣通道阻滯藥：通過擴張血管減輕心臟負荷以及抑制心肌收縮力減慢心率以降低心肌氧耗；通過擴張冠狀動脈以及促進側枝循環開放來增加缺血區供血和心肌氧供；保護缺血心肌細胞；抑制血小板聚集和黏附

28.強心苷的藥理，臨床，不良，中毒防治

藥理：a.正性肌力作用：選擇性與心肌細胞膜上受體鈉鉀AIP泵酶結合并抑制其活性，使鈉鉀泵能量供應障礙，細胞內鈉離子增多抑制鈉鈣反向轉運體導致鈣外流減少，細胞內鈣離子增高心肌收能力

b.負性頻率作用：對正常心率影響小，但對心率加快及伴有房顫的心功能不全患者可顯著減慢心率，機制為抑制竇弓壓力感受器細胞膜上鈉鉀AIP酶，恢復竇弓壓力感受器敏感性，降低過高的交感神經活性，減慢心率

c.對心肌電生理特性的影響：降低竇房結提高蒲肯野纖維自律性；減慢房室結傳導速度；縮短心房延長房室結不應期

d.其他：對充血性心力衰竭CHF患者有利尿，擴血管作用

臨床：治療各型心力衰竭；治療某些心律失常，如心房纖顫、心室撲動、陣發性室上性心動過速 不良：為毒性反應

a.心臟，為最危險毒性反應，表現為各型快速型心律失常、房室傳導阻滯、竇性心動過緩； b.胃腸道，為最常見早期癥狀，厭食、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉；

c.神經系統反應，頭痛、頭暈、疲倦、失眠、譫妄等，還可見視覺異常如黃視、綠視、視物模糊等，為中毒先兆和停藥指征之一

中毒防治：輕度者及時停藥及使用排鉀利尿藥中毒癥狀可自行消失，重度者采取如下措施： a.補鉀：快速型心律失常；

b.苯妥英鈉：與強心苷競爭鈉鉀ATP酶恢復酶活性，室性心動過速 c.利多卡因：室性心動過速和室顫

d.阿托品：房室傳導阻滯，竇性心動過緩 e.地高辛抗體Fab片段：極嚴重中毒 29.ACEI治療心衰的機制

抑制ACE，減少血液循環和局部組織中AngII的產生，減輕其不利作用，改善血流動力學；增加緩激肽的水平阻止和逆轉心血管肥厚和重構，提高心血管的順應性 30.高、中、低效能利尿藥的藥理，臨床，不良

高：a.作用于髓袢升支粗段，抑制鈉鉀2氯同向轉運體，阻礙腎臟稀釋、濃縮功能，利尿，擴血管，代表藥呋塞米，b.急性肺水腫腦水腫及其他嚴重水腫；急慢性腎衰；高鈣血癥；加速某些毒物的排泄

c.四低一高，低血容量，血鈉，血鉀，低氯性堿血癥，高尿酸血癥；耳毒性；其他，如胃腸道反應、過敏反應

中：a.遠曲小管近端，抑制鈉氯同向轉運體，阻礙稀釋不阻礙濃縮功能，抑制碳酸酐酶，利尿，針對尿崩癥患者抗利尿減尿量和口渴癥狀，降血壓，代表藥噻嗪類氫氯噻嗪和非噻嗪類氯噻酮 b.各種水腫特別是輕中度心源性水腫；高血壓??；慢性心功能不全；尿崩癥；高尿鈣伴有腎結石 c.四低三高，低血鉀、血鈉、血鎂，低氯性堿血癥，高尿酸血癥，高脂血癥，高血糖；過敏反應 低：a.作用于遠曲小管遠端和集合管，分保鉀利尿藥和碳酸酐酶抑制劑，前者干擾鉀鈉交換，代

表藥螺內酯，后者抑制碳酸酐酶活性，干擾氫鈉交換，代表藥乙酰唑胺 b.青光眼；急性高山??；堿化尿液；糾正代謝性堿中毒

c.高鉀血癥；胃腸道反應；中樞神經系統反應，如頭痛倦怠精神錯亂；性激素樣作用，男性乳腺發育，女性月經不調等

31.平喘藥的分類，各類的代表藥，作用機制，；臨床應用 a.腎上腺素受體激動藥：激動B受體激活支氣管平滑肌的腺苷酸環化酶，催化環磷酸腺苷合成cAMP,激活cAMP依賴的蛋白酶而松弛支氣管平滑肌，代表藥短效沙丁胺醇特布他林，長效福莫特羅，臨床支氣管哮喘急性發作一線治療藥物，慢性哮喘以及慢性阻塞性肺?。?/p>

b.M膽堿受體拮抗藥：阻斷支氣管平滑肌上M受體，代表藥為異丙托溴銨，臨床用于防治支氣管哮喘和喘息性慢性支氣管炎

c.磷酸二酯酶抑制劑：抑制磷酸二酯酶，阻斷腺苷作用，促腎上腺髓質釋放內源性兒茶酚胺，代表藥氨茶堿、茶堿，臨床支氣管哮喘一線治療藥物，慢性阻塞性肺病，心源性哮喘

d.過敏介質阻釋劑：穩定肥大細胞膜，抑制過敏介質釋放，阻斷引起支氣管痙攣的神經反射，降低哮喘患者的氣道反應性；代表藥色甘酸鈉，臨床哮喘預防性治療、過敏性皮炎、潰瘍性結腸炎以及其他胃腸道過敏性疾病【不良反應有胃腸道反應、中樞神經興奮、心律失?！?/p>

e.腎上腺皮質激素：抑制多種參與哮喘發病的炎癥細胞的活性，抑制炎癥介質釋放，抑制氣道的高反應性，提高氣道對兒茶酚胺的敏感性，代表藥倍氯米松、布地奈德；臨床支氣管哮喘一線治療藥物，哮喘持續狀態或危重發作，依賴激素治療的支氣管哮喘【由于全身用藥副作用較多，一般只用于重癥哮喘或哮喘持續狀態，局部霧化吸入可有口腔真菌感染及喉頭水腫所致聲音嘶啞】 f.抗白三烯藥物：白三烯受體阻斷藥扎魯司特，白三烯合成酶抑制劑齊留通，對阿司匹林性哮喘有特效

32.肝素和香豆素抗凝血特點

肝素：帶負電荷的肝素可與帶正電荷的抗凝血酶III即AT-III結合形成復合物，提高其活性，使其滅活凝血因子IIa,IXa,Xa,XIa,XIIa,Ka的功能增強。

香豆素：抑制肝臟的維生素K環氧還原酶a【維生素K為合成凝血因子II,VII,IX,X的輔酶】，阻礙維生素K的再利用，抑制其合成凝血因子。由于其還原酶有兩種而香豆素只抑制一種，故大劑量維生素K可逆轉其作用。

33.糖皮質激素的藥理，臨床，不良 藥理：【其藥理作用在超生理劑量時才發生】

促進機體生理代謝，特別是三大營養素；對其他激素的釋放有允許作用；抗炎；免疫抑制和抗過敏；抗休克；其他：退熱；刺激骨髓造血功能；抑制成骨細胞活性導致骨質疏松；提高中樞興奮性；增加胃酸胃蛋白酶分泌抑制胃黏液分泌導致消化性潰瘍

臨床：腎上腺切除術后替代治療；嚴重急性感染；嚴重慢性炎癥與后遺癥；自身免疫性疾病和過敏性疾病；抗休克；局部炎癥，眼、皮膚等，但角膜潰瘍這禁用；血液病

不良：a.長期大劑量應用引起的：醫源性腎上腺皮質功能亢進癥，又稱Cushing綜合征，為糖皮質激素生理功能的延續和加強所導致的物質代謝和水電解質代謝紊亂，一般停藥后可自行消退；誘發或加重感染；誘發或加重潰瘍；傷口愈合遲緩；高血壓和動脈粥樣硬化；骨質疏松及椎骨壓迫性骨折；骨缺血性無感染壞死；神經精神異常；白內障和青光眼 b.停藥反應：藥源性腎上腺皮質萎縮和功能不全；反跳現象 34.抗菌藥物的的作用機制

a.抑制細菌細胞壁的合成，如B-內酰胺類，萬古霉素類 b.影響細胞膜通透性，多粘菌素類

c.影響蛋白質的合成：分別作用于蛋白質合成的不同階段，起始、終止階段為氨基糖苷類、肽鏈延伸階段為四環素類、氯霉素類、大環內酯類

d.影響核酸代謝：喹諾酮類抑制DNA回旋酶，利福平抑制細菌DNA依賴的RNA多聚酶

e.影響葉酸代謝：磺胺類和甲氧芐啶分別抑制二氫蝶酸合成酶和二氫葉酸還原酶，一起用其協同作用

35.細菌產生耐藥性的機制

a.產生滅活抗菌藥物的酶，使其在到達靶位前失去活性：

水解酶，水解抗菌藥物的易水解的敏感化學鍵破壞其完整性，如B-內酰胺酶是B-內酰胺環裂解破壞B-內酰胺類抗菌素活性

基因轉移酶，共價修飾抗菌藥物導致其變構，失去與靶點結合的能力，如氨基糖苷類鈍化酶【包括磷酸、核苷、腺苷、乙酰轉移酶四種】，對氯霉素類的乙?；D移酶 氧化酶，少見，TetX介導的對四環素的氧化

b.細菌體內藥物作用靶位改變：固有耐藥性作用靶位完全缺失，獲得耐藥性靶位改變、靶位代謝旁路、靶位高產

c.細菌通透性改變：細菌接觸抗菌藥物后，改變通道蛋白的性質和數量導致抗菌藥物進入減少 d.細菌加強主動外排：細菌存在針對抗菌藥物的外排泵系統 e.細菌代謝途徑的改變： 36.抗菌藥物合理應用原則

應有效地控制感染，爭取最佳療效；預防和減少抗菌藥物的不良反應；注意合適的劑量和療程，避免產生耐藥菌株；密切注意藥物對人體內正常菌群的影響；根據微生物的藥敏試驗，調整經驗用藥，選擇有針對性的藥物，確定給藥途徑，防止浪費

37.B-內酰胺類抗生素的耐藥作用機制為a,b【固有耐藥性】，d 38.青霉素G的抗菌譜，抗菌機制

革蘭陽性菌、革蘭陰性球菌、螺旋體和放線菌；

a.作用于青霉素結合蛋白，抑制轉肽酶活性，阻止細胞壁肽聚糖合成 b.增強細胞壁自溶酶活性

39.四代頭孢菌素在抗菌方面的特點

a.為殺菌藥：對G+菌：

1、4＞2＞3；對G-菌：

4、3＞2＞1；第3、4代有較強抗銅綠假單胞菌作用 b.對B-內酰胺酶的穩定性：對G+菌：

1、4＞2＞3；對G-菌：4＞3＞2＞1 c.對腎臟毒性：1＞2＞3＞4 d.對青霉素類有部分交叉過敏現象

e.1代主要用于G+菌感染，2代主用于G-菌感染，3代用于多重嚴重耐藥菌感染及G-桿菌感染，4代用于3代耐藥的G-桿菌所致嚴重感染 40.常用大環內酯類藥物及其共同特點

常用有紅霉素、阿奇霉素、克拉霉素，共同特點如下：

a.抗菌譜似PG而較廣，對G+菌,G-球菌，厭氧菌、支原體、衣原體、軍團菌有效 b.抗菌機制為與核蛋白體50s亞基結合抑制細菌蛋白質合成【肽鏈延伸階段】 c.細菌耐藥機制為產生滅活酶、靶位改變、主動外排泵機制增強 d.主用于敏感菌所致呼吸道和軟組織感染 e.毒性低，主有胃腸道反應 41.四環素類抗生素共性

a.抗菌譜：廣譜，G+菌,G-菌，立克次體、支原體、衣原體、放線菌、阿米巴原蟲有效，對銅綠假單胞菌無效

b.抗菌機制：與核蛋白體30s亞基結合抑制細菌蛋白質合成【肽鏈延伸階段】

c.不良：胃腸道反應；肝腎毒性；影響牙齒和骨骼發育，孕婦及兒童服用后見牙齒黃染及發育不全；二重感染；過敏反應

42.氯霉素抗菌機制和不良

抗菌機制：與核蛋白體30s亞基結合抑制細菌蛋白質合成【肽鏈延伸階段】； 不良反應：血液系統毒性，抑制骨髓造血功能，包括再障貧血和中毒性骨髓抑制導致的血細胞減少，前者與用藥劑量無關，后者有關；灰嬰綜合征；二重感染；過敏反應；溶血性貧血 43.氨基糖苷類抗生素的共性 a.抗菌譜：G-桿菌

b.作用機制：阻礙細菌蛋白質合成 c.耐藥機制：細菌產生鈍化酶

d.不良反應：耳毒性，包括前庭功能障礙和耳蝸聽神經損傷；腎毒性；神經肌肉麻痹；過敏反應 44.抗病毒藥作用機制與分類

a.阻斷病毒進入組織細胞，如抗體 b.阻止病毒脫殼，金剛烷胺

c.抑制核酸合成，核苷類似藥、逆轉錄酶抑制藥 d.抑制蛋白質合成，干擾素

e.干擾蛋白質合成后修飾，蛋白酶抑制藥 f.干擾組裝，干擾素，金剛烷胺

g.抑制病毒釋放，神經酰胺酶抑制藥

藥物：藥物指能影響機體生理、生化和病理過程，用以預防、診斷、治療疾病和計劃生育的化學物質

藥物效應動力學（pharmacodynamics）簡稱藥效學，主要研究藥物對機體的作用、作用規律及作用機制，其內容包括藥物與作用靶 位之間相互作用所引起的生物化學、生理學和形態學變化，藥物作用的全過程和分子機制。藥物效應動力學的研究為臨床合理用藥、避免藥物不良反應和新藥研究提 供依據，也為促進生命科學發展發揮重要作用。

藥物代謝動力學（pharmacokinetics）簡稱藥代動學或藥動學，主要是定量研究藥物在生物體內吸收、分布、代謝和排泄規律，并運用數學原理和方法闡述血藥濃度隨時間變化的規律的一門學科。習慣性：患者長期用藥后對藥物產生了精神上的依賴。停藥后患者主觀感覺不舒服、不習慣，并不出現客觀上的體征表現。長期服用鎮靜催眠藥、抗焦慮藥，都能產生習慣性。成癮性：成癮性是指患者對藥物產生了生理上依賴，與習慣性的根本區別在于停藥后產生戒斷癥狀。耐受性（Tolerance）是指人體對藥物反應性降低的一種狀態，按其性質有先天性和后天獲得性之分。

耐藥性（Resistanceto Drug）又稱抗藥性，系指微生物、寄生蟲以及腫瘤細胞對于化療藥物作用的耐受性，耐藥性一旦產生，藥物的化療作用就明顯下降。

配伍禁忌即2種或2種以上藥物互相配伍后，由于藥理作用相反，使藥效降低、甚至抵消的現象?？咕V：抗菌譜（Antibacterial Spectrum）系泛指一種或一類抗生素（或抗菌藥物）所能抑制（或殺滅）微生物的類、屬、種范圍。

化療指數（CI）是評價化療藥物安全性的指標。一般以動物半數致死量（LD50）和治療感染動物的半數有效量（ED50）的比值表示，即CI＝LD50/ED50；化療指數愈大，表明藥物毒性愈小，相對較安全，但并非絕對安全，如化療指數高的青霉素可致過敏性休克。

抗生素的后效應(Postantibiotic Effect, PAE)是指細菌在接觸抗生素后雖然抗生素血清濃度降至最低抑菌濃度以下或已消失后，對微生物的抑制作用依然維持一段時間的效應。它可被看作為病原體接觸抗生素后復蘇所需要的時間。

第五篇：藥理學總結（本站推薦）

第一章：總論

1、不良反應主要表現有：（1）、副作用是指藥物在治療劑量時產生的與治療目的無關的作用。不可避免，為可逆性功能變化，產生的原因與藥物作用的選擇性差有關，在特定條件下可轉化為治療作用。

（2）、毒性反應是用藥量過大或用藥時間過長而致藥物在體內蓄積，血藥濃度達到中毒濃度引起的嚴重不良反應，通常為藥理效應的進一步增強和延續。急性毒性、慢性毒性、特殊毒性。

（3）.后遺效應是指停藥后血藥濃度下降至低于產生效應的閾濃度時仍然殘存的藥理效應。

（4）.停藥反應是指長期用藥時突然停藥出現的原有疾病加劇，又稱反跳現象。（5）.變態反應是藥物引起的免疫反應，各種類型的免疫反應均可發生，但反應性質與藥物固有的效應與劑量均無關。（6）、特異質反應少數特異體質的人對某些藥物反應特別敏感，反應性質也可能與常人不同。（7）、繼發反應(治療矛盾)

2、量效關系是指藥物的藥理效應與其劑量或血藥濃度呈一定關系，它是藥理學的一個核心概念。以藥理效應的強度為縱坐標、藥物劑量或血藥濃度為橫坐標繪圖。

量反應的藥理效應大小用計量資料來衡量。質反應 ：只能用有效和無效，陽性或陰性來表示的計數資料的藥理效應。

3、效能（最大效應），為藥物的藥理效應的最大值(Y軸最高點)。

效價強度反映了達到相同效應時所需藥量的大小。效價強度與藥量成反比,所用藥量越小(x軸數值越小)，其效價強度越大。

4、半數有效量(50% effective dose，ED50)：在質反應是指引起50%實驗對象出現有效（或陽性）反應的藥量。

半數致死量(50% lethal dose，LD50)反映藥物的急性毒性大小。

5、評價藥物安全性的指標 治療指數：即LD50∕ED50 安全范圍：LD5∕ED95的值或LD5～ED95之間的距離

6、激動藥：既有親和力又有內在活性(α)完全激動藥 ：α=1

部分激動藥: 0<α<1

拮抗藥：有較強的親和力，而無內在活性(α=0)的藥物。

1)競爭性拮抗藥 ：與激動藥雙向可逆地競爭相同受體。

2)非競爭性拮抗藥 ：與受體結合是難逆性的或引起受體構型的改變而使激動藥難于競爭或不能與激動型受體正常結合。

7、競爭性拮抗劑、非競爭性拮抗劑與激動劑相互作用的規律

8、藥物多屬于弱酸性或弱堿性化合物。藥物：離子型、非離子型。非離子型分子可以自由跨膜轉運。

pH決定了藥物的解離度。弱酸性藥物在胃液中非離子型多，在胃中即可被吸收。弱堿性藥物在酸性胃液中離子型多，主要在小腸吸收。

9、藥物與血漿蛋白結合：可逆性、特異性低、競爭結合、飽和性

10、一級消除動力學（線性動力學）：絕大多數藥物在體內的消除符合一級動力學。特點： ①、恒比消除

②、半衰期恒定

③、經5個t1/2可基本消除完或達到穩態濃度

零級消除動力學

單位時間內體內藥物濃度按恒定的量消除。

特點：發生于藥量過大時

①、恒量消除

②、半衰期不恒定

11、半衰期：

t1/2指血漿中藥物濃度下降一半所需的時間，反映機體消除藥物的能力與消除藥物的快慢程度。

表觀分布容積： 指假設體內藥物均勻分布時，由血藥濃度推算得到的藥物分布體液容積。

12、影響藥物效應的因素

藥物方面的因素 ：藥物劑型、給藥途徑、聯合用藥

機體方面的因素 ：年齡、性別、遺傳、病理狀態、心理狀態

13、配伍禁忌：藥物直接發生物理、化學性的相互作用而產生毒性、降低藥效，影響藥物的使用。

安慰劑：是不具藥理活性，但和臨床試驗藥物具有相同形狀的劑型。在新藥臨床研究時，采用安慰劑進行雙盲對照法試驗有重要意義，可客觀反映試驗結果。

耐受性-----患者

耐藥性----病原體

身體依賴性（成癮性）：是由反復用藥造成的一種適應狀態，中斷用藥產生一系列難以忍受的戒斷癥狀。具有成癮性的藥物稱為麻醉藥品。

第二章

傳出神經系統藥理

1、傳出神經的遞質主要有乙酰膽堿（Ach）和去甲腎上腺素（NA）。

乙酰膽堿受體：①、毒蕈堿型膽堿受體，即M膽堿受體

M1； M2 ； M3 ； M4 ； M5 ②、煙堿型膽堿受體，即N膽堿受體

神經肌肉接頭N受體(Nm受體)

神經節N受體和中樞N受體(Nn受體)腎上腺素受體 a腎上腺素受體-----a 1； a 2。

b腎上腺素受體-----b1； b2 ； b3

2、傳出神經遞質的合成、貯存與釋放

? ACh 合成：

膽堿

膽堿乙酰化酶

乙酰輔酶A 儲存：神經末梢囊泡內

釋放： 胞裂外排、量子化釋放

膽堿酯酶

消除：

ACh ——————→→→→

乙酸+膽堿 ? NA 合成：酪氨酸?多巴? 多巴胺（進入囊泡)?NA（去甲腎上腺素）儲存： 囊泡

釋放： 胞裂外排

消除：uptake 1 ：被神經末梢攝取(75 %---90%)

uptake 2： 被非神經末梢攝取

3、傳出神經系統藥物按其作用性質可以分為4類：擬膽堿藥、抗膽堿藥、擬腎上腺素藥、抗腎上腺素藥。擬膽堿藥

1．擬膽堿藥的作用方式 直接（+）膽堿受體

間接（+）膽堿受體 即（-）chE藥 2．【毛果蕓香堿】的機制？作用及用途？

毛果蕓香堿的作用機制：直接興奮MR，產生M樣作用

毛果蕓香堿對眼睛的作用：縮瞳、降低眼壓、調節痙攣。臨床主治青光眼。與擴瞳藥交替用也可治療虹膜睫狀體炎。

全身用藥可搶救阿托品中毒。3．【新斯的明】的機制？作用及用途？主要不良反應？禁忌癥？ 機制：（-）chE（短）

M樣和N樣作用 作用和用途：

①、（+）骨骼肌

A、(-)chE(+)N2R（最強）

B、直接(+)運動終板N2R C、促進運動神經末梢釋放Ach

用途：主治重癥肌無力 ②、（+）胃腸、膀胱平滑肌：

增加胃腸蠕動和膀胱的收縮力，促進排氣排尿。

用途：功能性（手術后）腹氣脹、尿潴留。注意：機械性腸梗阻、尿路梗阻禁用。③、減慢心率

通過擬膽堿（間接興奮MR）作用，使心率減慢，房室傳導減慢。

用途：治療陣發性室上性心動過速。注意：支哮、心動過緩、低血壓、心絞痛禁用 ④、解救抗膽堿藥中毒

M-R（-）藥：阿托品

N2-R（-）藥：非去極化肌松藥（筒箭毒堿）不良反應

治療量：可引起腹痛、惡心嘔吐、上腹不適等 過量：可引起膽堿能危象，表現為心動過緩、肌束顫動或肌無力加重等，可用阿托品解救。

4、【毒扁豆堿】的特點？（1）.機制：（-）膽堿酯酶

表現M樣、N樣癥狀

（2）.眼：主治急性閉角型青光眼

作用強、久，毒性大，不宜長期使用。

（3）.中樞：易入腦，CNS作用明顯

中藥麻醉催醒

洋金花（-）中樞MR，出現麻醉作用，毒扁豆堿易通過BBB（，-）中樞chE，間接（+）MR。

5、將動眼神經睫狀神經節切除（切除瞳孔括約肌上的神經支配），問分別用毛果蕓香堿、毒扁豆堿、新斯的明滴眼，是否可以縮小瞳孔？為什么？ 毛果蕓香堿可以，毒扁豆堿、新斯的明不能。因為毛直接（+）瞳孔括約肌上的MR，而毒扁豆堿、新斯的明是通過（-）chE，使Ach增多發揮作用的，當神經被切除，Ach無釋放，故不能。

6、在暗室下，分別用毛果蕓香堿、毒扁豆堿、新斯的明滴眼，是否可以縮小瞳孔？為什么？

毛果蕓香堿可以，毒扁豆堿、新斯的明不能。因為暗室里，瞳孔散大，括約肌松弛，開大肌收縮，此時，Ach釋放量很少，膽堿酯酶抑制劑作用弱。膽堿受體阻斷藥

1、【阿托品】的藥理作用及臨床應用有哪些？

競爭性阻斷M受體，藥理作用廣泛，各器官對阿托品的敏感性不一樣，從高到低依次為：

? 抑制腺體的分泌（唾液腺和汗腺作為敏感）? 散瞳

? 松弛內臟平滑肌

? 解除迷走神經對心臟的抑制 ? 擴張血管改善微循環作用 ? 中樞興奮作用 臨床應用：

1.解除平滑肌痙攣

用于各種內臟絞痛及尿頻、尿急、尿痛、遺尿癥等。

2.眼科用藥

可以用于虹膜睫狀體炎、驗光配鏡。

3.抑制腺體分泌

用于麻醉前給藥，也可用于嚴重流涎、盜汗。

4.緩慢型心律失常

用于竇房阻滯、房室阻滯

5.抗休克

尤其是感染所致的中毒性休克

6.有機磷農藥中毒的解救

2、【后馬托品】

主要有擴瞳及調節麻痹的作用，其作用短暫。

臨床上主要用于一般的眼科檢查。

【溴丙銨太林】 ①、對胃腸道平滑肌的解痙作用較強，有一定抑制胃液分泌的作用。

②、臨床上適用于十二指腸潰瘍、胃腸痙攣、妊娠嘔吐等?！矩惸翘媲亍?/p>

①、除了有阿托品樣的解痙作用外，還有抑制胃酸分泌和中樞安定作用。

②、主要用于兼有焦慮癥的潰瘍病、胃酸過多、腸蠕動亢進或膀胱刺激癥狀的患者?！具邅鑫髌健?/p>

選擇性M1受體阻斷藥，可選擇性地阻斷胃壁細胞上的M1受體，抑制胃酸分泌，但對M2、M3受體的阻斷作用較弱，可用于消化性潰瘍的治療。

3、請簡述山莨菪堿、東莨菪堿的藥理作用和臨床應用。【山莨菪堿】

①、與阿托品比較，其解痙作用較強，選擇性高，解除平滑肌痙攣,改善微循環。對腺體分泌和瞳孔等的影響小。②、無明顯中樞作用。

③、尤其適用于感染中毒性休克和內臟平滑肌絞痛。

【東莨菪堿】

①.中樞神經作用較強，可以出現鎮靜、催眠作用。

②.主要用于麻醉前給藥、抗震顫麻痹、妊娠嘔吐、抗暈動癥、放射病嘔吐。

4、琥珀膽堿的肌松特點、不良反應及應用注意點

【琥珀膽堿】

肌松特點：可見短暫的肌束顫動，以胸腹部肌肉明顯。

肌松順序：頸部肌肉

肩胛

腹部和四肢。

肌松部位以頸部和四肢肌肉最明顯，面、舌、咽喉和咀嚼肌次之，對呼吸肌麻痹作用不明顯。

不良反應及應用注意點：（1）、窒息

藥物過量

遺傳性膽堿酯酶活性低下

用時需備有人工呼吸機。（2）、肌束顫動

術后肩胛部、胸腹部肌肉疼痛。一般3～5天可自愈。（3）、血鉀升高（4）、眼內壓升高（5）、增加腺體分泌，促進組胺釋放等作用。

5、非除極化型肌松藥的作用機制？中毒時用何藥進行解救？

非去極化型肌松藥能與Ach競爭運動終板上的N2受體，阻斷Ach與N2受體結合后引起的去

極化作用，因而使骨骼肌松弛。筒箭毒堿中毒時用新斯的明解救。

6、琥珀膽堿和筒箭毒堿過量的時候，是否可以用抗膽堿酯酶藥新斯的明解毒？為什么？

筒箭毒堿可以，琥珀毒堿不可以。因為抗膽堿酯酶藥不僅不能拮抗琥珀毒堿的肌松作用，反

而能加強之。所以琥珀毒堿中毒時不能用新斯的明解救。

腎上腺素受體激動藥

1、腎上腺素和異丙腎上腺素的作用、應用與不良反應。

【腎上腺素】 藥理作用：

激動α、β兩種受體,產生較強的α型和β型作用。（1）、心臟作用

作用于心臟和心臟的傳導系統，強烈興奮β1受體。心肌的收縮力 ↑

傳導速度 ↑ 增加心率

↑

心肌的興奮性↑

心排出量↑

? 舒張冠狀血管，改善心肌的血液供應，且作用迅速，是一個強效的心臟興奮藥

? 不利的是：心肌的氧耗、心肌的興奮性、易致心律失常、期前收縮，乃至心室肌

纖維顫動。

（2）.血管作用

主要作用于小動脈和毛細血管前括約肌，而對靜脈和大動脈的作用較弱

(3)、血壓作用

治療劑量

心臟興奮，心排出量增加，收縮壓增加；由于骨胳肌血舒張的影響，抵消了皮膚黏膜血管收縮作用的影響，故舒張壓下降或不變。大劑量

皮膚黏膜、內臟血管的收縮較強，故收縮壓和舒張壓均升高

（４）．支氣管作用

A.激動支氣管平滑肌上的β２受體，發揮強大舒張支氣管的作用

B.抑制肥大細胞釋放過敏物質

C.收縮支氣管黏膜上的血管，降低毛細血管的通透性，有利于消除支氣管黏膜水腫

（５）.對代謝的影響

耗氧量增加20%~30%，糖原分解，血糖增高，脂肪分解，血液中的游離脂肪酸升高 臨床應用

(1).心臟驟停

用于溺水、麻醉和手術過程中的意外，藥物中毒、傳染病和心臟傳導阻滯等所致的心臟驟停。對電擊所致的心臟驟停也可用腎上腺素配合心臟除顫器或利多卡因等除顫，一般用心室內注射，同時必須進行有效的人工呼吸和心臟擠壓等。

(2).過敏反應

對于急性的、嚴重的過敏反應（變態反應），除糖皮質激素制劑外，腎上腺素也是一個重要藥物。本品也適用于過敏性休克。

(3)．支氣管哮喘

控制支氣管哮喘的急性發作，皮下或肌內注射能于數分鐘內奏效。

(4).與局麻藥配伍及局部止血 不良反應和禁忌證

主要不良反應為心悸、煩躁、頭痛和血壓升高等，血壓劇升有發生腦溢血的危險，故老年人慎用。也能引起心律失常，甚至心室纖顫，故應嚴格掌握劑量。

禁用于高血壓，器質性心臟病。糖尿病和甲狀腺功能亢進癥等。

【異丙腎上腺素】 藥理作用：

(1).心臟作用 具典型的β1 受體激動作用，表現為正性肌力和正性縮率作用，縮短收縮期和舒張期。與Adr.比較，Isop.的加快心率、加速傳導的作用較強，對正位起搏點有顯著興奮作用，也能致心律失常，但較少產生心室顫動。(2).血管和血壓作用

A.有舒張血管的作用，主要是使骨骼肌血管舒張（β2 受體）

B.對腎血管、腸系膜血管和冠狀血管也有舒張作用。C.收縮壓升高而舒張壓略低

(3).緩解支氣管平滑肌痙攣

A.激動β2 受體，其作用比Adr.稍強

B.抑制過敏物質的釋放

C.無收縮血管的作用，故消除黏膜水腫的作用不如腎上腺素

(4).其他作用

促進分解代謝，增加氧耗 臨床應用：

(1)．支氣管哮喘

控制哮喘的發作，療效快而強，易致心悸

(2)．房室傳導阻滯

Ⅱ、Ⅲ 度房室傳導阻滯

(3)．心臟驟停

適用于心室自身節律緩慢、高度房室傳導阻滯或竇房結功能衰竭而并發的心臟驟停。與NA、間羥胺合用(4)．休克

血容量補足，心排出量較低，外周阻力高的休克，以增加心排出量和擴張外周血管

不良反應： 常見心悸、頭暈，有的可致心律失常

禁忌證： 冠心病、心肌炎和甲亢

2、為何“過敏性休克”治療首選腎上腺素？

因為腎上腺素能興奮a受體，收縮小動脈和毛細血管前括約肌，降低毛細血管通透性↓，可使血壓↑，激動支氣管黏膜血管上的a受體，使支氣管黏膜血管收縮，有利于減輕支氣管黏膜水腫；腎上腺素通過興奮p受體，改善心臟功能，解除支氣管平滑肌痙攣，抑制過敏性反應物質的釋放，擴張冠狀動脈。故腎上腺素是治療過敏性休克的首選藥物。

3、麻黃堿的藥理作用和臨床應用 【麻黃堿】 作用特點：

（1）.作用與Adr.相似，除直接作用外，還能促進NA的釋放。作用弱而持久。

（2）.易通過血腦屏障，有較強的中樞興奮作用，易致興奮、不安和失眠。

（３）.有快速耐受性，短時間內反復應用則作用逐漸減弱。

用途

（1）常用于某些低血壓狀態，如麻醉引起的低血壓。

(2）預防或緩解哮喘。（3）消除鼻黏膜充血引起的鼻塞。

（4）緩解蕁麻疹和血管神經性水腫的皮膚黏膜癥狀。

腎上腺素受體阻斷藥（課件沒有重點）第四章：鎮靜催眠藥

1.簡述地西泮藥理作用與臨床應用。【地西泮】

藥理作用與臨床應用（1）.抗焦慮

選擇性較高，小劑量即可明顯改善上述癥狀。地西泮的抗焦慮作用可能是通過對邊緣系統中的BZ受體（苯二氮類受體）的作用而實現的。

(2).鎮靜催眠

隨著劑量增大，可有鎮靜及催眠作用，能明顯縮短入睡時間，顯著延長睡眠持續時間，減少覺醒次數。主要延長NREMS的第2期，明顯縮短SWS期。

治療指數高，大劑量時對呼吸中樞抑制不明顯；由于對REMS的影響較小，停藥后出現反跳性REMS睡眠延長較巴比妥類輕，其依賴性和戒斷癥狀也較輕微。(3).抗驚厥、抗癲癇

臨床上可用于輔助治療破傷風、子癇、小兒高熱驚厥及藥物中毒性驚厥。地西泮對癲癇大發作能迅速緩解癥狀，對癲癇持續狀態療效顯著，是治療癲癇持續狀態的首選藥物。

(4).中樞性肌肉松弛

地西泮在小劑量時抑制腦干網狀結構下行系統對γ神經元的易化作用，較大劑量時增強脊髓神經元的突觸前抑制，抑制多突觸反射，引起肌肉松弛。

臨床上可用于腦血管意外、脊髓損傷等引起的中樞性肌肉強直，緩解局部關節病變、腰肌勞損及內鏡檢查所致的肌肉痙攣，以及加強全麻藥的肌松作用。

(5).其他

較大劑量可致暫時性記憶缺失。一般劑量對正常人呼吸功能無影響。常用作心臟電擊復律及各種內窺鏡檢查前用藥。

2.苯二氮卓類藥物與巴比妥類藥物的分子作用機制有何不同？

苯二氮卓類藥物:增強GABA和受體的相互作用，使氯離子通道開放頻率增加，而增強GABA的突觸后抑制作用，但不能代替GABA起作用。

巴比妥類：中樞作用與其激活GABAA受體有關。與BZ藥物增加氯通道的開放頻率不同，巴比妥類主要延長氯通道的開放時間。

3.作為鎮靜催眠藥物，苯二氮卓類藥物與巴比妥類藥物比較有何優點？ 選擇性好，副作用少。

第五章：抗精神失常藥

1、氯丙嗪的藥理作用及作用機制、臨床應用、不良反應?！韭缺骸?/p>

藥理作用及機制

（一）對中樞神經系統的作用 1.抗精神病作用

chlorpromazine對中樞神經系統有較強的抑制作用，也稱神經安定作用。精神分裂癥患者服用chlorpromazine后，能迅速控制興奮躁動狀態，大劑量連續用藥能消除患者的幻覺和妄想等癥狀，減輕思維障礙，使患者恢復理智，情緒安定生活自理。對Ⅱ型精神分裂癥無效，甚至可以使之加劇。

動物：自發活動↓，易誘導入睡，易喚醒，大量也不麻醉，能馴服猴子

正常人：安靜，表情淡漠，對周圍事物不感興趣

神經分裂患者：控制興奮狂躁，消除幻覺、妄想，減輕思維障礙，恢復理智、安定情緒，自理生活。

機制：氯丙嗪阻斷中腦皮質部及中腦邊緣系統的D2樣受體而發揮抗精神病作用。? 由于氯丙嗪對上述兩個通路和黑質－紋狀體通路的D2樣受體的親和力幾無差異，故錐體外系反應發生率較高。

2、鎮吐作用

能對抗某些化學物質、放射線及妊娠和尿毒癥引起的嘔吐，對前庭刺激引起的惡心嘔吐幾乎無效。

機制：小劑量阻斷延髓催吐化學感受區D2受體

大劑量阻斷嘔吐中樞D2受體

3、抑制體溫調節作用

Chlorpromazine對下丘腦體溫調節中樞有很強的抑制作用，與解熱鎮痛藥不同，chlorpromazine不但降低發熱機體的體溫，也能降低正常體溫。

機制：阻斷下丘腦D2-R，抑制體溫調節中樞，使體溫隨外界環境溫度變化而變化。

（二）對內分泌系統的影響

抑制下丘腦釋放催乳素釋放抑制因子，使催乳素分泌增加，引起乳房腫大及泌乳。抑制促性腺激素的分泌，使卵泡刺激素和黃體生成素釋放減少，引起排卵延遲。還能抑制垂體釋放生長激素和促皮質激素。

機制：阻斷結節－漏斗系統的D2-R

（三）對自主神經系統的作用 α-R阻斷作用：

具有中樞及外周α1-R阻斷作用：A.對腦干網狀結構外側部α1-R阻斷，起鎮靜作用。

B.對外周α1-R阻斷，血管擴張致體位性低血壓 M-R阻斷作用

阿托品樣作用，引起口干、便秘、心率加快、視力模糊和尿潴留。

過量導致阿托品樣中樞作用。臨床應用

（1）.精神分裂癥

主要用于治療具有幻覺、妄想、進攻等明顯陽性癥狀的精神分裂癥患者。對其他精神病伴有的興奮、躁動、緊張、幻覺、妄想等癥狀也有效。（2）.嘔吐和頑固性呃逆

（3）.麻醉前給藥

（4）.人工冬眠

人工冬眠多用于嚴重創傷、感染性休克、高熱驚厥、中樞性高熱及甲狀腺危象等病癥的輔助治療。不良反應及注意事項

1.常見不良反應:(1)中樞抑制癥狀

(2)a-受體阻斷作用

(3)M-受體阻斷作用 2.錐體外系反應：(1)帕金森綜合征(2)急性肌張力障礙(3)靜坐不能

(4)遲發性運動障礙

3.精神異常

chlorpromazine本身可以引起精神異常，如意識障礙、萎靡、淡漠、興奮、躁動、消極、抑郁。

4.驚厥與癲癇少數患者用藥過程中出現局部或全身抽搐，腦電有癲癇樣放電。

5.過敏反應 常見癥狀有皮疹、接觸性皮炎。少數患者出現肝損害、黃疸，也可出現粒細胞減少、溶血性貧血和再生障礙性貧血等。6.心血管和內分泌系統反應

直立性低血壓，持續性低血壓休克，多見于年老伴動脈硬化、高血壓患者；心電圖異常，心律失常。長期用藥還會引起內分泌系統紊亂，如乳腺增大、泌

乳、月經停止、抑制兒童生長等。

7.急性中毒

一次吞服大劑量chlorpromazine后，可致急性中毒，患者出現昏睡、血壓下降至休克水平，并出現心肌損害，如心動過速、心電圖異常。

2、氯氮平、利培酮與經典的抗精神病藥相比有何不同的作用特點？ 【氯氮平】 藥理作用

為苯二氮卓類抗精神病藥。能選擇性地阻斷中腦邊緣系統的D4受體，而對黑質紋狀體的D2受體影響較少，所以抗精神病作用較強而幾乎沒有錐體外系反應。

作用機制還涉及阻斷5-HT2A受體?！纠嗤?/p>

對D2受體和5-HT2受體有較強阻斷作用，而對a受體、組胺H1受體和M受體作用弱。適用于急性和慢性精神分裂癥，對陽性和陰性癥狀均有效。且改善病人的陰性癥狀似乎優于氯丙秦等。而對錐外體系不良反應較輕，目前已成為一線藥物。

3、碳酸鋰用于治療何種精神障礙？ 【碳酸鋰】

顯著抗躁狂作用，而對正常人精神活動幾無影響。主要用于躁狂癥與精神分裂癥的興奮躁動癥狀。

4、比較抗抑郁藥米帕明、地昔帕明和氟西汀的不同作用機制?！久着撩鳌?/p>

作用機制

攝取進入神經末梢是NA、5-HT、DA滅活的重要機制。藥物主要是阻斷NA和5-HT兩種神經遞質的再攝取，從而增加突觸間隙這兩種遞質的濃度。

大多數TCAs有抗M受體和α1以及H1受體的作用。【地昔帕明】：NA攝取抑制藥

選擇性地抑制NA再攝取，有較強的H1受體拮抗作用和弱的a受體和M受體拮抗作用 ? 對輕、中度抑郁癥療效好，有輕度鎮靜作用。不良反應較米帕明輕?！痉魍　?/p>

? 可以選擇性地抑制突觸前膜對5-HT的重攝取。

第六章：抗癲癇藥及抗驚厥藥

1、抗癲癇藥物藥理作用的機制有哪些？ 抗癲癇藥物的作用機制 抑制癲癇病灶神經元的過度放電，或作用于病灶周圍正常神經元，抑制異常放電的擴散。

（1）.增強GABA介導的突觸抑制作用。如苯二氮卓類和苯巴比妥

(2).阻滯離子通道，如苯妥英鈉，卡馬西平，丙戊酸鈉等可通過阻滯細胞膜電壓依賴性鈉通道，抑制Na+的內流而降低膜的興奮性。(3).阻滯T型鈣通道：如氟桂利嗪，苯妥英鈉和乙琥胺

(4).增加腦內5-HT含量：抗癇靈

2、苯妥英鈉的藥理作用及作用機制 【苯妥英鈉】 藥理作用（1）.對高頻異常放電神經元的鈉通道具有顯著的阻滯作用，抑制癲癇病灶神經元的高頻異常放電及其放電的擴散。此外，還與阻滯神經元的T型鈣通道, 抑制Ca2+的內流有關。

(2).高濃度時也能抑制神經末梢對GABA的攝取和誘導GABAA受體增多，從而增強GABA介導的突觸后抑制作用。體內過程

(1).口服吸收慢而不規則，連續服用治療量需經6～10天才能達到有效血藥濃度。因此，常先用苯巴比妥等作用較快的藥物控制發作，在改用苯妥英鈉的同時。

(2).治療癲癇持續狀態時宜靜脈注射。(3).血藥濃度的個體差異較大

第七章：抗帕金森病

1、L－dopa（左旋多巴）的藥理作用和不良反應

【左旋多巴】

左旋多巴 → 進入腦內 → 轉變為多巴胺

→ 補充紋狀體中多巴胺水平→ 抗帕金森病

不良反應（1）、胃腸道反應：

治療初期，約80％患者出現惡心、嘔吐、食欲減退，這是由于DA刺激胃腸道和延髓催吐化學感受區的DA受體所致。（2）、心血管反應 外周DA增多 →

β1 受體激動，DA受體激動 →

直立性低血壓、心動過速（3）、神經系統反應：

? 運動過多癥：如張口、咬牙、伸舌或肢體不自主運動。? 癥狀波動：“開－關”現象

? 精神障礙：表現為失眠、惡夢、躁狂、幻覺、妄想、抑郁及癲癇等。

2、為何將卡比多巴和L－dopa合用于帕金森氏?。慷吆嫌糜泻蝺烖c

卡比多巴不易透過血腦屏障，應用小劑量時，選擇性地抑制外周多巴脫羧酶。臨床上多與左旋多巴合用，減少左旋多巴在外周脫羧，使其更易地進入腦內以增強療效?？ū榷喟蛦为殤脽o治療作用，它是治療帕金森病的重要輔助藥，將本品與左旋多巴按1：10比例給予，可減少左旋多巴的劑量75%，在仍可獲得相當于左旋多巴原劑量療效的同時，外周不良反應大為減少。

3、苯海索為何克用于帕金森病的治療？ 【苯海索】 作用機制

中樞膽堿受體阻斷藥可阻斷中樞Ach作用，減弱黑質－紋狀體通路中Ach的功能。適用癥

輕癥患者

不能耐受左旋多巴或禁用左旋 多巴者

與左旋多巴合用治療抗精神病藥引起的錐體外系反應（帕金森綜合征）

4、他克林、石杉堿甲、占諾美林的作用機制和臨床應用?！舅肆帧?1)、中樞性膽堿酯酶抑制作用

(2)、直接激動中樞膽堿受體

(3)、促進Ach的釋放

多與卵磷脂合用治療AD，主要不良反應為肝毒性。

【石杉堿甲】：高選擇性膽堿酯酶抑制藥

能有效改善AD患者的記憶力和認知功能，可用于各型AD治療。

【占諾美林】: 中樞M1受體激動藥

對M2、M3、M4、M5受體作用很弱，易透過血腦屏障，且皮質和紋狀體內的攝取率較高。服用本藥后，AD患者的認知功能和動作行為有明顯改善，但有胃腸道及心血管方面的不良反應。

第八章：鎮痛藥 【嗎啡】

1、嗎啡鎮痛作用的特點是什麼？試述其機理。鎮痛、鎮靜特點：① 強（鈍痛 > 銳痛）

②久>4hr

③伴鎮靜→緊張情緒↓

④欣快感

——各種劇痛（術后、嚴重創傷、心梗、癌癥等）作用機制

阿片受體

存在：結構特異性、高效性、阻斷劑。

阿片類藥物與受體的親和力∝鎮痛效應

阿片受體在中樞和外周分布廣泛 內阿片肽

內源性活性物質：腦啡肽（甲硫氨酸、亮氨酸腦啡肽）、內啡肽（β內啡肽，強啡肽）抗痛系統

：阿片受體與內源性活性物質在體內構成“抗痛系統”或“抗傷害系統”。

2、總結嗎啡的其他作用和機理。中樞神經系統：（1）.抑制呼吸

特點：小劑量：呼吸變慢變深（中樞對CO2的敏感性下降）大劑量：呼吸慢而淺、死因（抑制呼吸中樞）——治療心源性哮喘

治療心哮的原理：抑呼、鎮靜、擴血管 注意：A.綜合療法

B.昏迷、休克、嚴重肺部疾患或痰液過多禁用(2)、鎮咳

（+）延髓孤束核阿片受體——抑制咳嗽中樞

①強力鎮咳（肺出血、肋骨骨折）

②有痰禁用（3）、催吐（常見副作用）

（+）延髓極后區的阿片受體，惡心、嘔吐（4）、縮瞳

（+）中腦蓋前核的阿片受體，興奮動眼神經縮瞳核

縮瞳——中毒指征（5）、抑制某些激素釋放平滑肌

（1）.胃腸：止瀉、便秘

胃排空↓、腸推進↓（蠕動↓、張力↑）

消化液分泌↓

中樞↓→排便反射遲鈍

——用于急慢性腹瀉（①酊劑 ②感染＋抗菌藥）

（2）.血管：擴張

全身血管：

治療量→體位性低血壓

中毒量→Bp↓（呼衰→循環衰竭）

顱內血管擴張（CO2↑）→顱內壓↑ ——顱腦損傷禁用

（3）.支氣管

支氣管哮喘

（4）.膽道：奧迪氏括約肌收縮→壓力↑（5）.膀胱括約肌收縮→排尿困難（6）.子宮對催產素的反應↓→產程↑——分娩痛禁用

3、嗎啡能否用于分娩鎮痛？

不能。子宮對催產素的反應↓→產程↑——分娩痛禁用

4、嗎啡成癮后，如停藥產生戒斷癥狀，試述其戒斷癥狀產生的機理。機理：負反饋、藍斑放電

與嗎啡成癮及戒斷癥狀有直接聯系的是藍斑核，藍斑核主要由腎上腺素能神經元組成，阿片受體密集。嗎啡或腦啡肽均可抑制藍斑放電，一旦動物對嗎啡耐受或成癮，該核放電也出現耐受。一旦停用嗎啡則放電加速，同時出現戒斷癥狀，提示戒斷癥狀與藍斑核腎上腺素能神經元活動增強有關。

5、嗎啡急性中毒的癥狀有哪些表現？如何搶救？.急性中毒

表現：昏迷、針尖樣瞳孔、呼吸高度抑制、Bp降低、甚至休克。

搶救: A.清除毒物

B.拮抗劑：阿片受體拮抗劑——納洛酮

C.對癥：

①維持呼吸；人工呼吸、給氧

②維持循環：升壓

6、可待因的作用比嗎啡弱，是否沒有成癮性和呼吸抑制作用？

否。成癮性弱，抑制呼吸也比嗎啡弱。

7、哌替啶（度冷?。┑淖饔煤蛻糜心男┨攸c？

【哌替啶】

作用與嗎啡相似

特點：

①、弱，鎮痛為嗎啡1/10，無鎮咳及止瀉

②、維持時間短（2～4hr）③、不影響產程，胎兒娩出前2～4hr以上可用

④、成癮性小

用途：

A.嗎啡的人工合成代用品，用于鎮痛、心哮

B.麻醉前給藥、人工冬眠

8、何藥現已作為非麻醉品應用？ 鎮痛新

第九章：中樞興奮藥（沒有課件）

第十章：解熱鎮抗炎痛藥 第十一章 抗高血壓藥

1、根據作用部位和作用機制，可將抗高血壓藥分為哪幾類？請各舉一例代表藥物?？垢哐獕喝櫟姆诸悾?利尿藥：噻嗪類

ACEI及AT1阻斷藥：卡托普利、氯沙坦 鈣拮抗劑：硝苯地平、尼群地平交感神經抑制藥：

? 中樞性降壓： 可樂定 ? 神經節阻斷藥：樟磺咪芬

? 抗去甲腎上腺素能神經末梢藥：利血平、胍乙啶

? 腎上腺素受體阻斷藥：(a)哌唑嗪(ba)拉貝洛爾

b受體阻斷藥：普萘洛爾、美托洛爾、阿替洛爾

擴血管藥：

直接擴血管藥：硝普鈉

鉀通道開放藥：吡那地爾、米諾地爾、二氮嗪

2、利尿藥給藥初期和長期用藥的降壓作用機制是什么？ [降壓作用機制] 早期：排鈉利尿?細胞外液及血容量↓

?

血壓↓

長期(3-4W后血容量及心輸出量恢復至正常)：

（1）血管壁細胞內缺鈉? Na+ / Ca2+交換?細胞內低鈣? 血管張力↓ ?血壓↓

（2）[Ca2+]i↓→血管平滑肌對縮血管物質(如NE)反應性↓ ?血壓↓

（3）誘導動脈壁產生擴血管物質，如激肽、前列腺素等?血壓↓

3、普萘洛爾的降壓作用機制有哪些？對哪些高血壓病人更適合一些？

作用機制：阻斷b1受體，減少心排出量 ?

腎小球旁器b1受體阻斷：減少腎素分泌，阻斷RAAS系統，降壓

中樞b受體阻斷：使交感神經功能降低

阻斷突觸前膜b2受體：抑制正反饋，減少遞質的釋放降壓 臨床應用

1.適用于輕、中度高血壓。對伴有心輸出量和腎素活性高的患者降壓效果好

2.對伴有心絞痛的高血壓患者效果好

3.與利尿藥、血管擴張藥合用，提高療效

4、可樂定降壓的咪唑啉受體機制。[作用機制] 作用是中樞性的，部位主要位于延髓。

1、（＋）中樞a2－R（以往）

（＋）延髓頭端腹外側區咪唑啉I1受體→外周交感神經張力↓

→ 血壓下降

2、涉及內源性阿片肽的釋放，具有鎮痛作用，此作用可被納洛酮拮抗。

3、外周機制（＋）外周交感神經突觸前膜a2－R及咪唑啉受體，引起負反饋→神經末梢對NA的釋放↓

5、常用的鉀通道開放藥有哪些？降壓作用機制是什么？

? 吡那地爾(pinacidil)? 咪諾地爾(minoxidil，長壓定)? 二氮嗪(diazoxide，氯甲苯噻嗪)作用機制：

促使血管平滑肌細胞膜ATP敏感性鉀通道開放—K+外流↑—細胞膜超極化—電壓依賴性鈣通道難以激活—Ca2+內流ˉ—血管平滑肌舒張，血管擴張— BP ˉ

常見鉀通道開放藥降壓藥作用比較

特點 吡那地爾 米諾地爾 二氮嗪 心率 增快 增快 增快

腎素活性和水鈉潴留 增加 增加 增加 臨床應用 輕、中度高血壓

常合用b-R(-)和利尿藥

重度高血壓 高血壓危象

高血壓腦病

常用給藥方式 口服 口服 靜脈 第十二章 治療慢性心功能不全藥

簡述強心苷類正性肌力藥的藥理作用、臨床應用、不良反應和中毒解救方法。藥理作用：

1、正性肌力作用

(1)加快心肌纖維縮短速度 → 心室收縮期↓，舒張期相對↑ →心肌供血和回心血量↑（2）心肌收縮力↑ →心排血量↑，心室殘余血量↓，心室容積↓，室壁張力↓ →心肌耗氧量↓

(3)心肌收縮力↑

→交感張力↓ →外周阻力↓ →心輸出量↑ 正性肌力作用機制：

強心苷抑制Na+，K+-ATP酶活性?阻斷其攝K+排Na+的功能?細胞內[Na+]?-通過Na+/Ca2+交換?使胞內Ca2+排出減少或內流增加? [Ca2+] ?-心肌收縮力↑

2、負性頻率作用

強心苷→心肌收縮力↑→心輸出量↑→刺激主動脈弓，頸動脈竇壓力感受器→迷走神經興奮→心率減慢 3.對傳導的影響

作用于房室結（負性傳導作用）：

? 興奮迷走神經→減慢Ca2+內流→使傳導減慢

作用于心房（傳導加快）：

興奮迷走神經，促進K+外流→使心房肌靜息膜電位加大，傳導加快，有效不應期縮短

4、其他

利尿（增加腎血流量和腎小球濾過功能）血管擴張（交感活性降低）臨床作用:

1、慢性心功能不全

作為首選的適應癥：收縮功能不全為主，伴有心臟明顯擴大，呈竇性心動過速或室上性快速心律失常的中、重度充血性心力衰竭。

2、治療某些心律失常

房顫、房撲：房顫：減慢房室傳導，降低心室率；

房撲：縮短心房肌有效不應期，使房撲轉為房顫，減慢房室傳導，降低心室率。

陣發性室上性心動過速：增強迷走神經功能，降低心房肌自律性，減慢房室傳導。[中毒表現] 胃腸道反應：興奮延髓催吐中心（常為中毒先兆）

中樞神經系統及視覺障礙：常為停藥指征之一

心臟毒性（最危險）：快速型心律失常（頻發室性早搏、二聯律、三聯率為停藥指征）

房室傳導阻滯

竇性心動過緩（心率低于60次/分為停藥指征）

[中毒防治方法] ? 停用強心苷及排鉀利尿藥

? 補鉀：并發傳導阻滯的不能用

? 使用抗心律失常藥：苯妥英鈉或利多卡因(室性心動過速)；阿托品(緩慢型)? 地高辛特異性抗體：競爭強心苷與Na+-K+－ATPase的結合 中毒預防方法：（1）劑量個體化（2）開始用藥后，每天觀察（3）必要時監測血藥濃度

（4）注意避免促發強心苷中毒的因素

ACE抑制藥和b-受體阻斷藥為何可用于心衰的治療？

b-受體阻斷藥: [藥理作用及機制]

1、抗交感神經作用

抑制兒茶酚胺對心肌的毒性，降低心率、心肌耗氧量，改善心肌缺血和心室的舒張功能。

2、上調β-R，恢復β-R－AC系統的信號轉導活性，改善β-R對兒茶酚胺的敏感性

3、降低RAAS活性，減輕心臟的前、后負荷

4、卡維地洛阻斷a1和β2受體，擴張血管，一致NA釋放；具有強烈的抗氧化作用和抗炎作用。

ACE抑制藥: 藥理作用與作用機制

1.抑制ACE，減少血液循環中和局部組織中AngⅡ的產生，減輕AngⅡ的不利作用。2.增加緩激肽的水平。3.抑制心臟重構。

常用的治療CHF藥物主要有哪幾類？ CHF的治療策略：

? 加強心肌收縮性：洋地黃類強心苷和非強心苷類

? 控制水鈉潴留：利尿藥

? 降低心臟負荷：血管擴張藥 ? 抑制交感活性和RAAS的激活：ACE抑制藥(80年代以來)和b-受體阻斷藥(90年代)第十三章 抗心律失常藥

抗心律失常藥的基本電生理作用 降低自律性

減少后除極 改變傳導性，取消折返 或延長不應期，取消折返：絕對延長ERP

相對延長ERP

使相鄰細胞ERP均一化 抗心律失常藥分類

I類：鈉通道拮抗劑：

IA:適度抑制Na+內流，抑制K +外流(奎尼丁、普魯卡因胺)

IB: 輕度抑制Na +內流，促進K +外流(利多卡因，苯妥英鈉)

IC: 重度抑制Na +內流，復極過程影響小(氟卡尼、普羅帕酮)

Ⅱ類：β受體阻斷藥 ： 抑制交感興奮,抑制Ca+、Na +內流，促進K +外流(普奈洛爾)Ⅲ類：延長動作電位時程藥：抑制K + 外流、Na +、Ca2+內流

(胺碘酮，索他洛爾)Ⅳ類：鈣拮抗劑： 抑制Ca2+內流(維拉帕米)

其它類：腺苷受體激動劑(腺苷)比較常用抗心律失常藥（奎尼丁、利多卡因、苯妥英鈉、氟卡尼、普奈洛爾、胺碘酮、維拉帕米、腺苷）的藥理作用和臨床應用?？岫?/p>

藥理作用：抑制Na+、Ca2+內流，亦減少K +外流。? 降低自律性

? 降低膜反應性,減慢傳導 ? 延長有效不應期，減少折返 拮抗α和M受體的作用

[臨床應用]廣譜抗心律失常藥，用于室上性、室性心動過速，房顫、房撲的復律治療及其后竇性節律的維持。利多卡因

【藥理作用】抑制Na+內流，促進K+外流

[臨床應用] 主要用于防治各種室性快速性心律失常。如：室性早搏，室性心動過速，心室纖顫。是治療急性心梗引起的室性心律失常的首選用藥。

苯妥英鈉

藥理作用與利多卡因類似

臨床作用：與強心苷競爭Na+-K+-ATP酶，是強心苷中毒引起的室性心律失常的首選藥。

對傳導的抑制作用較利多卡因弱，尤其適用于伴房室傳導阻滯的強心苷中毒。可以口服，注射劑刺激性較強，副作用較多。氟卡尼

藥理作用：顯著抑制Na＋內流，明顯抑制0相最大速率，對復極過程影響小。降低傳導：降低0相除極化速率 降低自律性：抑制4相Na內流 延長心房和心室肌的APD 臨床作用：用于嚴重的室性早博、室性心動過速。（危及生命的、其它藥難以控制的）普奈洛爾

? 藥理作用：抑制交感興奮性

? 通過阻斷心臟上的b受體產生抗心律失常作用。大劑量尚有膜穩定作用，可抑制Na + 內流。表現為降低竇房結的自律性，減慢心率，特別當運動或情緒激動引起心率加快時，此作用更為明顯。使房室結傳導減慢，延長ERP。大劑量時，減慢浦肯野纖維的傳導性。? b-R(-)? 自律性↓

? 傳導性↓

? 房室結有效不應期↑

臨床作用：室上性心律失常，尤其是與交感過度興奮有關的(包括室性）心律失常。胺碘酮

? 藥理作用：抑制K + 外流、Na +、Ca 2+內流

降低自律性 減慢傳導性

延長APD（動作電位時程）及ERP（有效不應期）

血管平滑肌——降低外周阻力，增加冠脈血流量，減少心肌耗氧量 臨床作用：

? 房顫、房撲及室上性心動過速

? 室性早搏、室性心動過速

? 合并預激綜合征效果更好

? 為廣譜抗心律失常藥 維拉帕米

? 藥理作用：抑制Ca+內流

1、降低自律性

2、減慢傳導

3、延長不應期 臨床作用：

? 陣發性室上性心動過速（首選藥）? 房顫和房撲

? 房性早搏及房性心動過速

為窄譜抗心律失常藥 對室性心律失常療效差 腺苷

藥理作用：激活A-R → G蛋白偶聯鉀通道開放→促進K+外流，↑ → 鈣通道活化↓ →抑制Ca2+內流

臨床作用：用于陣發性室上性心動過速及少數遲后除極引起的室性心動過速。

第十四章 鈣拮抗藥

1、選擇性的鈣通道阻滯藥根據化學結構主要分為哪幾類？請各舉一代表藥物。選擇性鈣拮抗劑

? 苯烷胺類：維拉帕米

? 二氫吡啶類：硝苯地平，氨氯地平，尼莫地平，尼群地平，非洛地平等 ? 地爾硫卓類：地爾硫卓

2、鈣拮抗藥有何主要的臨床用途？

[臨床應用]（1）.高血壓

與其他降壓藥相比，有以下特點：

? 舒張小動脈平滑肌，降低外周阻力，不減少心排血量

? 擴張心、腦、腎等重要器官血管，增加組織血流量

? 預防和逆轉心肌血管平滑肌肥厚

? 對血脂、血糖、尿酸和電解質無不良影響 ? 二氫吡啶類藥nifedipine、nicardipine、nimodipine等擴張外周血管作用較強，用于控制嚴重高血壓。

? Verapamil 和 diltiazem可用于輕、中度高血壓。

? 擴血管作用強度依次為nifedipine > verapamil >diltiazem（2）.心絞痛：對各種心絞痛均有療效

穩定型心絞痛:供耗氧失衡。維拉帕米、