第一篇:2012年精神總結
趙同鄉衛生院2012年重性精神疾病管理工作總結
按照國家基本公共衛生服務項目對重性精神疾病管理的總體要求以及縣疾控精神疾病管理項目工作計劃,結合本鄉的實際情況,經過全鄉全體公共衛生人員的共同努力,精神疾病管理工作按照上級要求全部完成。現將工作完成情況匯報如下:
第一、國家實施基本公共衛生服務項目惠及千家萬戶,是促進社會穩定、經濟發展的一項基本政策,為此趙同鄉在2011年重性精神疾病管理工作的基礎上,對轄區13個自然村重新進行了摸排登記,發現1例精神疾病患者,因此2012年共管理重性精神疾病患者40例,對40例患者全部進行紙質版建檔和電子版建檔。
第二、按照2012年公共衛生服務規范要求對40例患者進行了年度體檢(拒絕體檢者除外)和全年四個季度的隨訪工作,40例患者本年度內病情穩定,均沒有出現異常情況。
第三、為了對全鄉重性精神疾病患者規范管理,對全鄉公共衛生人員進行了專題培訓,要求他們認真隨訪、及時掌握患者的病情動態和他們的身體康復情況,杜絕了精神疾病患者各類不安全事件的發生,從而保障了社會的穩定和促進了經濟的發展。
趙同鄉衛生院公共衛生科
二〇一二年十二月二十八日
第二篇:精神藥理學總結
精神藥理學總結(皖南醫學院適用)
(人民衛生出版社 劉吉成)
一、精神藥物的分類 抗精神病藥 抗躁狂癥藥 抗抑郁藥
抗焦慮藥和鎮靜催眠藥 抗癲癇藥 促進認知藥
抗帕金森病藥物 抗多動癥藥物
治療精神活性物質依賴藥物 治療老年癡呆癥藥物
二、名詞解釋:精神藥理 安慰劑 精神藥理是研究精神藥物與機體,特別是與中樞神經及其高級部位相互作用和作用規律的一門科學,主要包括精神藥效學和精神藥動學。
安慰劑是指為治療或研究目的,以治療名義給患者施用的無特定藥理作用的物質或無特質治療機制的治療方式。
三、不良反應和副作用
不良反應是藥物在正常用法和用量時,由藥物引起的有害的和不期產生的反應。
副作用:藥物在常用量(治療量)下發生 的與治療目的無關的反應。
四、名詞解釋 半衰期
半衰期:血藥濃度下降到一半所需要的時間,五、影響藥物作用的因素
年齡、遺傳因素、心理因素、藥物相互作用、其他
六、氯丙嗪(冬眠靈)的藥理作用、臨床作用以及不良反應 藥理作用:①抗精神病作用(神經安定作用)
②鎮吐作用
③對體溫調節的影響:抑制下丘腦體溫調節中樞。降低發熱的體溫,降低正常的體溫
臨床作用:①通過阻斷中腦邊緣和中腦皮層通路的D2樣受體,對興奮躁狂思
維障礙及行為紊亂等陽性癥狀有較好療效,用于精神分裂癥、躁狂癥或其他精神病性障礙,小劑量可慎用于器質性精神障礙。②治療各種嘔吐,對運動病的嘔吐無效。
小劑量:阻斷第四腦室底部極后區的催吐化學感受區的DA受體 大劑量:直接抑制嘔吐中樞(阻斷中樞的DA2-R)③ 哌替啶、異丙嗪配伍制成冬眠合劑,用于人工冬眠
不良反應:①神經系統:急性肌張力障礙(舌面頸背肌肉痙攣),帕金森氏癥(震顫、齒樣強直、動作遲緩),靜坐不能,遲發性運動障礙(口面部不自主刻板運動,舞蹈樣手足徐動)。
②心血管系統;直立性低血壓、心動過速、心電圖變化。③消化系統:肝功能異常 ④內分泌系統
⑤血液系統:白細胞及粒細胞減少甚至缺乏 ⑥抗膽堿系統 ⑦惡性綜合癥 ⑧其他
七、冬眠合劑的組成部分 氯丙嗪,哌替啶,異丙嗪
八、常用抗躁狂癥藥物
1、鋰鹽
2、卡馬西平
3、丙戊酸鹽
4、拉莫三嗪
九、氯丙嗪臨床作用
1、治療抑郁癥
2、治療遺尿癥
3、治療焦慮和恐懼癥
十、苯二氮卓類藥理作用及作用機制,不良反應 長效:氟西泮,地西泮 中效:替馬西泮,勞拉西泮
短效:三唑(zuo)侖,咪達唑侖
藥理作用:①抗焦慮作用。小劑量(不引起鎮靜)抗焦慮
②鎮靜催眠作用。稍大劑量鎮靜催眠作用(阻斷刺激腦干網狀結構引起的覺醒腦電波)
③抗驚厥、抗癲癇作用。④中樞性肌松作用。⑤暫時記憶缺失。
作用機制:①GABA是CNS中最重要的抑制性遞質,在GABA能神經末梢合成、儲存、釋放并消除,GABA釋放后與突觸后膜的GABA-RA結合,產生神經元的抑制效應。
②GABA-RA與Cl-通道相偶聯,受體興奮時,Cl-通道開放,突觸后膜電導加大,產生超極化,出現突觸后膜的抑制效應。
③BDZ-R與GABA-RA都位于GABA能神經末梢的突觸后膜上。苯二氮卓類與其受體結合后,使GABA-RA暴露,受體敏化,GABA更易與其受體結合而產生中樞神經系統抑制作用。
不良反應:①治療劑量一般副作用小而少
②大劑量偶致共濟失調
③過量急性中毒出現運動失調,語言含糊不清,肌無力,甚至昏迷及呼吸抑制
④濫用或大劑量長期服用安定可產生耐受性、習慣性及成癮性;突然停藥可發生戒斷癥狀。
十一、巴比妥類藥物的藥理作用、作用機制以及不良反應 藥理作用:①鎮靜催眠
②抗癲癇、抗驚厥 ③麻醉
作用機制:增強GABA介導的Cl-內流,增強其抑制作用,但與苯二氮卓類不同,巴比妥類是通過延長氯通道開放時間而增強Cl-內流,引起超極化。選擇性抑制腦干網狀結構上行激活系統,降低大腦皮層興奮性。
不良反應:①后遺效應:催眠醒后有頭昏、精神萎靡、嗜睡。
②呼吸抑制:催眠劑量(中等劑量)輕度抑制呼吸,靜脈注射過快、過量則明顯抑制。
③長期使用——耐受性、依賴性、成癮性。
十二、抗癲癇藥 癲癇:是一種給反復發作的神經系統疾病,其特征為腦神經元的突發性異常高頻率放電并向周圍擴散,而出現大腦功能短暫失調。
癲癇發作分類及首選藥:①大發作:苯妥英鈉、苯巴比妥、卡馬西平
②典型小發作:乙琥胺、丙戊酸鈉、氯硝西泮 ③非典型小發作:乙琥胺、氯硝西泮 ④肌陣攣發作:丙戊酸鈉
⑤幼兒肌陣攣發作:促皮質激素、丙戊酸鈉、氯硝西泮 ⑥失張力發作:丙戊酸鈉、硝西泮
抗癲癇藥作用機制:①抑制病灶神經元過度放電;
②作用于病灶周圍正常神經組織,提高病灶周圍正常神經組織細胞的興奮性以遏制異常放電的擴散
③干擾鈣離子、鈉離子通道,增強腦內抑制性GABA介導的抑制作用。
十三、苯妥英鈉(大侖丁)
作用機制:阻滯電壓依賴性鈉離子通道
阻滯電壓依賴性鈣離子通道
對鈣調素激酶系統的影響
藥理作用:抗癲癇
抗中樞疼痛綜合征 抗心律失常
臨床應用:治療癲癇:治療大發作和部分性發作的首選藥。對小發作無效。
治療中樞疼痛綜合征:三叉神經痛和舌咽神經痛等。苯妥英鈉可使疼痛減輕,發作次數減少。
治療心律失常,特別針對強心苷中毒引起的室性心律失常。
不良反應:局部刺激:食欲減退、惡心、嘔吐。
神經系統反應:眩暈,共濟失調,頭痛和眼球震顫。牙齦增生
血液系統:葉酸吸收及代謝障礙,抑制二氫葉酸還原酶,產生巨幼細胞貧血,補充甲酰四氫葉酸有效。
骨骼系統:誘導肝藥酶加速維生素D代謝,致骨軟化癥,佝僂病,鈣血癥。
變態反應:皮疹較常見。粒細胞缺乏,血小板減少,再障。偶見肝臟損害,服藥期間應定期作血常規和肝功能檢查。致畸:孕婦慎用
心血管系統:靜脈注射過快導致心律失常、心臟抑制。
十四、其他抗癲癇藥物
1、卡馬西平(痛痙寧)作用機制
1.作用機制與苯妥英鈉相似,治療濃度阻滯Na+通道,抑制癲癇灶及其周圍神經元的放電。
2.也是大發作和部分性發作的首選藥之一。3.對中樞性疼痛的療效優于苯妥英鈉。4.可改善癲癇患者的某些精神癥狀。
5.有抗躁狂作用,可用于鋰鹽治療無效的躁狂患者,副作用比鋰鹽小而療效較好,也可與鋰鹽合用治療躁狂癥。
不良反應:早期多見:頭昏,眩暈,惡心,嘔吐和共濟失調等。不嚴重,治療一周后逐漸消失。嚴重的不良反應少見,有骨髓抑制,肝損害,心血管反應。
2、苯巴比妥 藥理作用:抑制異常神經元(病灶神經元)放電和沖動的擴散。也能增強GABA的功能。
特點:1 對大發作及持續狀態有效,對小發作效果差。2 比苯妥因鈉作用迅速。不作為首選藥。
3、撲米酮
對部分性發作和大發作的療效優于苯巴比妥,但對復雜部分發作的療效不及卡馬西平和苯妥英鈉。
4、乙琥胺
只對失神性小發作有效,療效不及氯硝西泮,但副作用較少。仍是治療小發作的常用藥。
5、丙戊酸鈉
對各種癲癇均有不同程度的療效,對大發作的療效不如苯巴比妥和苯妥因鈉;對小發作的療效優于乙琥胺;對精神運動性發作的效力與卡馬西平相似。
6、苯二氮卓類
地西泮,勞拉西泮:控制癲癇持續狀態的首選藥之一。
氯硝西泮:對各型癲癇均有效,尤以對失神性小發作,兒童肌陣攣性發作為佳。
硝西泮:對小發作和肌陣攣性發作為佳及嬰兒痙攣有較好的療效
十五、抗帕金森病(PD)藥
帕金森病:錐體外系功能紊亂引起的一種慢性中樞神經系統退行性疾病。
主要癥狀:1.靜止性震顫;2.肌僵直;3.運動遲緩;4.共濟失調;此外還常有智能減退、癡呆及記憶障礙等癥狀 病理機制:紋狀體內缺乏多巴胺。
帕金森氏綜合征:老年性血管硬化、腦炎后遺癥,慢性汞中毒及抗精神病藥等可
十六、左旋多巴——擬多巴胺藥 臨床應用:
1.抗帕金森病:被黑質多巴胺能神經元攝取,脫羧為多巴胺,補充遞質。用于帕金森氏病。特點:
①輕癥較好,重癥較差,治療效果與殘存神經元數量有關 ②肌肉僵直、運動困難好,震顫差
③起效慢,藥后2~3周。最大療效1~6個月。
④對其他原因引起的帕金森綜合征有效。對氯丙嗪引起的錐體外系反應無效(氯丙嗪阻斷DA受體)
不良反應: 1.胃腸道反應 2.心血管反應
3.異常不隨意反應(開關現象)
十七、其他抗帕金森藥
1、卡比多巴——多巴胺增效藥
作用:是較強的L-芳香氨基酸脫羧酶抑制劑,抑制多巴在外周轉化為多巴胺。與左旋多巴合用,可減少左旋多巴在外周組織的脫羧作用,因而使較多的左旋多巴到達黑質—紋狀體而發揮作用,從而提高左旋多巴的療效。與左旋多巴和用時固定比值1:10。
兩藥合用的優點如下:①減少左旋多巴最適劑量;
②明顯減輕或防止左旋多巴對心臟的毒副作用; ③在治療開始時能更快地達到左旋多巴的有效劑量
2、金剛烷胺——促多巴胺釋放 藥理作用:抗震顫麻痹
抗病毒
退熱
可卡因濫用者的治療
作用機制:①促使多巴胺能神經元釋放多巴胺
②抑制多巴胺的再攝取
③直接激動多巴胺受體
3、溴隱亭——多巴胺受體激動劑
4、苯海索(安坦)——中樞抗膽堿藥
特點:①作用弱于阿托品、左旋多巴及金剛烷胺
②對震顫療效較好,對僵直及運動遲緩較差
③對抗精神病藥所致的帕金森氏綜合征有效
④用于輕癥患者
⑤不良反應比阿托品弱,但仍有口干、散瞳、尿渚留等。
十八、抗多動癥藥
主要有三類,精神興奮藥、抗抑郁藥,去甲腎上腺素受體激動藥。
1、哌甲酯(哌醋甲酯、利他林)--精神興奮藥
作用機制:能促進大腦皮質、腦干網狀結構上行激活系統內神經遞質DA和NE的釋放,并能抑制其再攝取,亦可能同時抑制MAO活性,減少單胺類遞質代謝,使突觸部位的DA、5-HT和NE含量增加,從而改善精神活動。藥理作用:興奮大腦皮層,提高精神活動
抑制兒童多動,活動減少。
較弱的呼吸中樞興奮作用,有利于呼吸功能維持。臨床應用:治療各型多動癥
治療兒童遺尿癥
治療發作性睡病 治療因中樞抑制藥過量所引起的中樞抑制狀態 不良反應:食欲減退
口干、頭痛、頭暈、惡心。
過量會造成抽搐、心律不齊或高熱。
2、苯丙胺--精神興奮藥 作用機制:中樞作用
外周作用
興奮呼吸
抑制食欲 臨床應用:治療ADHD 治療發作性睡眠相關的過度睡眠,抑郁癥、肥胖癥以及中樞抑制藥中毒的解救。
3、可樂定--去甲腎上腺素受體激動藥
作用機制:激動下丘腦及延腦突觸后膜去甲腎上腺素受體,激動抑制性神經元,減少中樞交感神經的傳出,從而反饋性抑制藍斑核NE能神經活性。
十九、藥物依賴性:一些精神活性物質(或藥物)具有的特殊神經精神毒性。
精神依賴性:又稱心理依賴性,它使人產生一種愉悅滿足的欣快感覺,并且在精神上驅使該用藥者具有要周期性地或連續性地用藥的欲望,出現強迫性用藥行為,以便獲得滿足感
身體依賴性:它是由于反復用藥所造成的一種適應狀態,中斷用藥后會產生一種強烈的身體方面的損害,表現為神經和身體方面的一系列特有癥狀,即戒斷癥狀,可引起的人的強烈的不適感和情緒反應,甚至有生命危險。
藥物耐受性:致依賴性藥物在反復使用過程中出現藥物效應減弱,用藥者必須加大劑量才能獲得原有的欣快效應。
治療阿片類依賴藥物
1、美沙酮: 作用機制:美沙酮為阿片受體完全激動劑,該藥能與阿片受體結合并產生與阿片激動劑相似的作用,可預防停用阿片強激動劑后可能產生的戒斷癥狀。藥理作用:鎮痛、鎮靜、鎮咳、抑制呼吸抑制
2、丁丙諾啡
3、可樂定—中樞α2-腎上腺素受體激動劑
二十、治療老年癡呆癥(AD)藥
阿爾茲海默綜合癥:亦稱老年性癡呆,是一種以臨床和病理為特征的進行性退行性神經疾病,以大腦皮層顳葉和額頁萎縮為主的神經系統退行性病變,臨床表現為緩慢進展的認知功能全面衰退,伴有精神異常和人格障礙,病程可長達數年至數十年。
病理變化特征:大腦皮層萎縮,并伴有β-淀粉樣蛋白(β-AP)沉積,神經原纖維纏結(NFT),大量記憶性神經元數目減少,以及老年斑(SP)的形成。
臨床主要表現:以起病隱匿,記憶力、智力呈慢性進行性減退,乃至部分或全部喪失,并影響到日常生活和社交活動能力為主要特征;可伴有精神和行為異常的表現。
他克林——膽堿脂酶抑制劑:可逆性中樞乙酰膽堿酯酶(AChE)抑制劑,是目前治療AD最有效的藥物;具有高度脂溶性,極易透過血腦屏障。除了抑制 AChE外,還可直接作用于膽堿能受體,且對毒蕈堿型受體的親和力強,此外,還可促進乙酰膽堿(ACh)的釋放,該作用可被非選擇性毒蕈堿型受體拮抗劑阿托品所抑制。
主要不良反應是肝毒性,尤其是引起轉氨酶ALT水平升高
石杉堿甲——膽堿酯酶抑制劑:也稱哈伯因、雙益平等,是中國學者從天然植物中提取的一種生物堿,一種高選擇性膽堿酯酶抑制劑,90年代初被衛生部批準為治療早老性癡呆癥的新藥。具有顯著的改善記憶和認知功能的作用,可用于各型AD的治療。
美曲磷酯——膽堿酯酶抑制劑:屬有機磷化合物,轉化為有活性的2,2-二甲基-二氯乙烯磷酸鹽是一種強烈的AchE抑制劑。對AchE抑制作用持續的時間長,很少與其他藥物相互作用,其蛋白結合率低,使用時不必調整劑量。高劑量服用能顯著提高患者的認知能力,患者的幻覺、易于焦慮、情感淡漠癥狀有明顯改善。不良反應較少且輕微短暫,偶見腹瀉、下肢痙攣、鼻炎等癥狀,繼續治療會自行消失。
憶思能——膽堿酯酶抑制劑:新型AChE抑制劑。能選擇性抑制大腦皮層和海馬中的 AChE活性,而對紋狀體、腦橋/髓質以及心臟中的 AChE活性抑制效應很弱。本品具有安全、耐受性好、幾無毒性等優點,且無外周活性,對伴有心臟、肝臟以及腎臟等疾病的AD患者具有獨特的療效。Exelon改善認知能力的效果顯著,如記憶力、注意力和方位感的改善。不良反應較少且輕微,因此,本品是目前該類藥中唯一對日常生活中的認知行動及綜合能力有顯著療效的 AChE抑制劑。加蘭他敏,安理申均屬于膽堿酯酶抑制劑。
美金剛——NMDA受體拮抗劑:一種低親和力、非競爭性的NMDA受體拮抗劑,可以抑制興奮性氨基酸的神經毒性而不干擾學習、記憶所需的短暫的谷氨酸生理性釋放。在歐洲和美國是唯一被批準用于治療中、重度阿爾茨海默病的藥物。鹽酸美金剛是一個老藥。該藥是第一個在治療AD和血管性癡呆方面有顯著療效的藥物,也是唯一一個開發用于阿爾茨海默病的NMDA拮抗劑。具有較好的耐受性,在精神病理學和行為測定中產生溫和的有統計意義的顯著改善。可使老年癡呆癥的惡化速度減緩,讓患者自行上廁所等行動維持的時間延長。
占諾美林——毒蕈堿受體激動劑:甲基哌啶類化合物的衍生物。口服易透過血腦屏障,作用時間適中,對M2~M5受體作用很弱,而與海馬、紋狀體等部位的M1受體有很高親和力,對腦干M2受體和外周M3受體及其他神經遞質受體的攝取系統的影響很少,是目前發現的選擇性最高的M1受體激動劑之一。服用本藥后,AD患者的認知能力和動作行為有明顯改善。
RU 35926 ——毒蕈堿受體激動劑:非亞型選擇性部分毒蕈堿受體激動劑;對M1和M2受體親和力幾乎相同,且只對毒蕈堿受體有親和力;臨床劑量不引起外周膽堿能不良反應,能提高認知能力和中樞膽堿活性;不良反應少而輕
AIT 082,丙戊茶堿均屬于神經細胞生長因子增長劑
吡拉西坦,吡硫醇,都可喜,鹽酸賴氨酸均屬于代謝激活劑
第三篇:憨豆精神總結
憨豆精神總結:術后兩年
——寫于2009年12月27日
【編者按:憨豆精神,肝硬化后進行肝移植手術,因服用免疫抑制劑,后發現四期肺癌,在免疫抑制和提高免疫力抗癌這個矛盾體中,突出重圍,至今康復良好。目前為與癌共舞論壇超級版主,在靶向藥使用上頗有心得,在江湖上頗有影響。】
兩年前的今天(2007年12月27日),我以四期肺癌(T1N2M1)的不妙狀況接受切除左上肺和第三肋骨的非根治的手術,4天后出院,7天后回醫院拆線,結束肺癌確診后的首次治療。
在術后的兩年里,我保持體內沒有任何腫瘤病灶,沒有任何肺癌癥狀和任何不適,CEA從來不超過20,12月23日時為5.2。
我把這兩年里的經歷過了一次“電影”,得出如下的總結:
1、手術切除病灶,是關鍵的第一步
在遇上著名的肺癌專家吳一龍之前,不少醫生對我的病情搖頭,認定沒手術的價值,唯一可做的是全身化療,爭取活上一年零三個月左右(醫生語)。然而偏偏有一連串的事情發生,我幸運地成為吳一龍的病人。吳一龍讓我做個PET,明確了除第三肋骨外不再有其他轉移病壯,便確定了切肋骨——病理檢驗——切左上肺(或中止手術)的方案,并由吳一龍主刀。事后我才知道,我這第三肋骨的轉移稱為“孤立性轉移”,轉移病灶和原發病灶一起切除,預后會不錯。現在回頭看,這是非常關鍵的第一步!
假如交由別的醫生治療,必然帶著原發病灶和轉移病灶接受化療,走一條化療——進展——再化療——再進展……的下坡的不歸路。
只有手術切除病灶,才能大幅度降低體內的癌負荷,才能免除所有可能出現的肺癌癥狀,才能免除大量的癌細胞把體能消耗,才能靠著后續治療控制癌的發展,避免癌的復發和轉移。
2、術后直接服用靶向藥而不化療,是很關健的第二步
按常規,即使二期或三期的肺癌患者在術后都要接受四至六周期的化療,其意在進一步大量消滅殘存在器官和血液中的癌細胞。遺憾的是,在癌細胞大量滅亡的同時,正常細胞也損失不少,病人的體質嚴重受損。我術后是否也該化療?因為我在三年半之前接受過肝臟移植手術,移植術后一直需要服用免疫抑制劑以降低免疫,避免肝臟受到免疫攻擊,所以當時的醫生很為難,擔心我的肝臟是否能承受化療藥物的打擊,免疫系統會不會因為化療藥產生的骨髓抑制加上原來的免疫抑制而進一步惡化和崩潰。
可幸的是,我就醫的醫院是國內最早開展基因突變的檢查和應用的前沿醫院,這時我的結果出來了:恰好是“19外顯子”陽性。也就是說,表面細胞生長因子抑制劑易瑞沙或特羅凱,對我很可能有效,醫生于是決定讓我免掉化療而直接服用易瑞沙。
初時我還未知免掉化療直接在術后服用靶向藥的好處,不久后我在網上大量讀了一批手術后循例化療的病例,我才覺得慶幸,才打心里感激當初醫生的決定。現在回頭看,這很關鍵的第二步我走對了。
從術后的第二個月開始,我便開始以易現瑞沙為主的治療,一直至今。
3、每月對CEA的監測和控制,是對病情監控的最佳措施
主流醫生對接受肺癌切除手術后的患者規定每隔三個月隨診一次,隨診內容包括影像學檢查和血液檢查。但我認為:三個月的間隔太久,如果病情發展,在三個月里癌細胞足可以集結生長并長成新的腫塊,無數的案例表明,無數的復發和轉移正是發生在兩次隨診的中間,也就是說,三個月隨診一次,只能較早發現已經形成的復發或轉移,而不能把復發或轉移的萌芽發現在尚未出現中。這種隨診方式,仍然是被動挨打的方式,而不是主動出擊,防范于未然。
我不滿意這種方式,我認為肺癌產生長期存活的奇跡之所以那么稀少,與這種監控和治療的形式有關。手術后幾乎必然的復發和轉移,便是這主流治療的失敗證明。正是因為這失敗,才有令人沮喪的僅十數個月的中位生存期,這遠遠不是我的追求目標。
因此,在這個問題上,我舍棄了醫生,舍棄了常規的隨診,我要自己掌握自己的病情和自己治療自己的病,無事再也不找腫瘤醫生。
我每月檢查一次血液,包括CEA、血常規、肝功12項,有時加上腎功能3項、血脂4項,還不定期檢查過淋巴細胞亞群、血流變、鐵蛋白等。這些檢查,足可以讓我看清每月的大體的健康狀態,更重要的是,看清體內癌負荷的多少,從而決定用藥和調理。
在肺癌病人中,據說有65%的病人CEA是敏感的。CEA一旦屬敏感,便是監測癌的狀況的最好途徑,它的升高,比影像學檢查到的腫塊出現至少要早幾個月。盡管幾乎所有的醫生都把影像學檢查而不是CEA當作判斷肺癌病情的唯一依據,但我卻堅信CEA的意義遠大于影像學檢查,從術后初期到現在都深信不疑,堅持不懈,并把所有重要數據制成表格,一目了然,用于不時研究。
4、間竭式服藥,是克服耐藥的法寶
易瑞沙與所有靶向藥一樣存在耐藥的必然,在我身上,連續服用3個月后藥效便迅速減弱甚至消失,原來下降著的CEA會不再下降,變為上升,如果在這種情況下繼續服用易瑞沙,其結果等于沒服用,而且,會因為服用的時間太長而影響將來重新再用時的效力。因此,這時候必須停服。
停服易瑞沙,不等于出現治療的空窗,需要用其他藥物填補這個空窗,目的是盡量不讓CEA快速上升。
我曾在這種空窗時用過DCA(常規量或超量)、納曲酮、青蒿琥酯、特羅凱、索坦等,這些藥物的抑癌作用各有強弱,副作用各有大小。其中,DCA用得較多,其抑制CEA的能力雖然存在,但較弱,其副作用是外周神經損害,在我身上,還多一種可怕的影響,就是減緩心率;納曲酮用了較長時間,最終因無法看到其抑癌作用而放棄,其副作用是使睡眠不穩,易醒,但另有一好處,便是明顯使人精神愉悅;青蒿琥酯用的時間較短,沒看到有抑癌作用,卻看到明顯的貧血傾向,估計與鐵損失有關,因沒進一步 的具體的服用方法,故放棄;特羅凱(秘魯版)服用一個月,其作用只是讓CEA微升而沒大升,但其副作用十分厲害,皮疹可能達到3級甚至4級,而且食欲隨著服藥時間增長而明顯下降;因事前知道索坦的副作用較大,故服用劑量減至標準量的3/4,服用方式改為服用2天停藥1天,結果沒起到抑癌作用,但血象主要指標卻因較嚴重的骨髓抑制而減半,另外,還升高血壓。
使用上述藥物盡管抑癌力量十分有限,但配合了易瑞沙的間竭式服用法,為易瑞沙的停頓贏時間,在抗癌的整體戰役上起了一定的作用。
5、建立非醫院的藥物供應渠道,是打持久戰的條件
一開始我就否定了使用昂貴的正版藥的方案,一是我知道抗癌并非一朝一夕,絕對不能錢用光了癌還沒治好;二是用了正版藥便會盼望享受免費贈送的藥,那時明明可能耐藥了也硬著頭皮繼續吃,于抗癌無益,卻于身體有害。
我在這方面花了很多時間和精力,上網搜索新藥的說明書和相關文獻,搜索國內供應的渠道,想方設法購進多種藥物備用,同時把目光鎖定幾種將要購買試用的藥物。
抗癌是一場激烈的戰爭,需要有好武器,有各式武器。僅靠一種易瑞沙不行,即使它是最先進最優秀的武器也不行;靠一批療效不確切的非主流藥物更是不行,那是土槍土炮,即使是出自老外的“偏方”,也不行。
我手中有了幾種療效確切的抗癌藥,目光又鎖定幾種療效可能更好的抗癌藥,我的底氣便足了,不再哀嘆“易瑞沙耐藥了怎么辦”。而且,我的武器費用非常廉價,便能把資金留著預防什么不測,便能把持久戰打下去,要打多少年就打多少年。
6、堅持習練郭林氣功,是保持良好體質的保證
手術兩個月后,我便開始持續的每天的郭林氣功習練,風雨無阻,寒暑依舊。在近兩年中,只因故停功兩天。在術后第一年,功時保證每天6小時,上午4小時,下午2小時;第二年,功時保證每天4小時。長時間的習練,使體質一直保持良好的狀態,如旺盛的食欲、通暢的排泄、深沉的睡眠和充沛的精力。兩年里,只感冒過一回,持續2天;感染帶狀皰疹一回,持續5天。
由于郭林氣功的設計特殊,習練場地要求特殊,使肺癌的收益很大,“吸吸呼”的呼吸方式使肺部的氣體交換加強加快,供氧豐富,對防止肺部的腫瘤復發起著很好的作用;此外,整套功法促進全身經絡的通暢和重要穴位的按摩,使氣血疏通,微循環改善,這些都有益于預防腫瘤的發展和轉移;而且,對提高免疫大有裨益。
此外,因為習練郭林氣功需要放松和入靜,所以能使人的精神長時間處于寧靜和舒適的狀態,忘卻癌病帶來的種種負面思想和意識;又因長久處于良好優美的環境,從而消除種種厭倦、焦燥、灰暗的情緒;又因大多時間有眾多一同練功的病友,彼此之間形成友好氛圍,互相溫暖,互相扶持,擺脫孤單無助的局面。
7、中醫中藥治標和調理,減少雜病的發生和對抗癌大業的影響
在漫長的日子里,四季交換、飲食改變和其他偶發事件,都會對身體產生影響;還有,長期的用藥,更會使身體發生改變,不知不覺會形成新的癥狀或不適,有些小問題如果不及早糾正,會演變成大問題。譬如長期陰虛,會肺燥咳嗽、午后潮熱;如長期飲食不合理,會造成脾虛濕重、消化不良……因為我早年研讀過中醫書籍,懂得對自身的基本寒熱虛實的鑒別,又因研讀過中藥學和方劑學,懂得如何用最簡單的中藥組方或中成藥調整身體的偏差和應付一些雜病,所以兩年來基本做到中正平和,一些小毛 病能在一兩天內解決。
我把這些歸于為調理,也就是糾偏,一旦用中藥、中成藥或食物把偏糾正了,便立刻停止,否則會矯枉過正;如果是感冒、牙痛等雜病,也講究速戰速決,點到即止。無論調理糾偏還是治標,都只是避免干擾抗癌大業,不是根本任務,抗癌才是治本。
新的一年馬上就開始了,我的抗癌事業,將進入一個新的階段。讓癌細胞逐漸消亡,讓良好的生存繼續,便是這新一年的重任。
對最終獲全勝,我充滿信心。一是因為抗癌的好藥越來越多;二是因為身體越來越壯;還有最重要的一點,我舍棄了舊生活,信靠了全能的主耶穌。我相信如果我盡了我的努力仍然不能完成的事,仁慈的主一定會替我完成。
感謝主!阿門!
第四篇:學雷鋒精神材料總結
材料總結
XXXX年XX月XX日晚,我們XXX班在XXX教室開展了“學雷鋒 好榜樣——為XXX同學伸出援助之手,奉獻一份愛心”的主題班會。全班XXX同學全部參與了此次活動。共同學習雷鋒精神,并探討現在的我們,該怎樣學習雷鋒精神。雷鋒曾是一個時代的精神標桿,他所代表的是助人為樂,專門為人,毫不利己的精神,曾經鼓舞了一代中國人自強進步。
大家在我們班團支書XXX、副班長XXX的帶領下首先了解了雷鋒同志的主要光輝事跡,閱讀了雷鋒同志的日記。
雷鋒日記這樣寫到“ 如果你是一滴水,你是否滋潤了一寸土地? 如果你是一線陽光,你是否照亮了一分黑暗? 如果你是一顆糧食,你是否哺育了有用的生命? 如果你是一顆最小的螺絲釘,你是否永遠堅守在生活的崗位上? 如果你要告訴我們什么思想,你是否在日夜宣揚那最美的理想? 你既然活著,你又是否為了未來的人類生活付出了你的勞動? 如果你是一滴水,如果你是一滴水,你是否滋潤了一寸土地? 如果你是一線陽光,你是否照亮了一分黑暗?”
聆聽了雷鋒同志的生活經歷,加深了雷鋒同志在大家心中的印象,從細處感受雷鋒同志“螺絲釘”精神的真髓。并且通過在平時的生活和學習中,尋找我們身邊的“雷鋒”,比如為班級服務的班長XXXX,無私奉獻校園的班級志愿者,熱愛幫助同學的XXX。從而進一步體現了雷鋒的傳人是我們。
通過對雷鋒同志的全面了解,讓同學們思考這樣一個問題。
我們XXX班是有XX個同學組成的集體,我們每個人都是這個集體的一份子。我們應該如何將雷鋒的精神發揚在我們的集體中?讓大家明白:“一滴水只有放進大海里才永遠不會干涸,一個人只有當他把自己和集體事業融合在一起的時候才能最有力量。雷鋒,平凡而偉大,平凡得人人都可以學,偉大得人人都得努力學;雷鋒精神,簡單而又豐富,簡單到“做個好人”的樸素觀念,豐富到社會主義核心價值觀的精神大廈。因其平凡而簡單,雷鋒精神才不會遠離我們,我們總能從普通人身上找到雷鋒的力量;因其偉大而豐富,雷鋒精神才永遠需要我們傳承踐行,用新時代的努力為雷鋒精神添磚加瓦。涓涓細流必成江河,在億萬公民對道德的堅守中,在中國社會公益力量的集結中,以雷鋒精神為鮮明時代特征的社會主義核心價值體系必將成為全體中國人的精神家園。”
那么,今天,我們該怎樣學習雷鋒精神? 如隨著時代的發展,社會的進步,新的歷史條件賦予了雷鋒精神新的時代內涵,必將成為激勵全黨全國各族人民奮力開拓中國特色社會主義事業新局面、實現中華民族偉大復興的強大精神力量。
新的歷史條件下的雷鋒精神,是愛黨愛國的堅定信念,激勵人們成為中國特色社會主義共同理想的堅定信仰者,為中國特色社會主義事業不懈奮斗;是助人為樂的寶貴品格,激勵人們成為社會主義道德規范的模范踐行者,用實際行動促進良好社會風氣的發展;是敬業奉獻的高尚情操,激勵人們成為社會主義現代化事業的優秀建設者,干一行愛一行、專一行精一行,為社會主義現代化建設建功立業;是銳意創新的進取精神,激勵人們成為建設創新型國家的自覺推動者,為建設創新型國家作出應有貢獻;是艱苦奮斗的優良作風,激勵人們成為全面建設小康社會的積極創業者,立足社會主義初級階段這個最大的實際,攻堅克難、埋頭苦干,奮力開拓中國特色社會主義事業的廣闊前景。
在新的歷史條件下廣泛深入開展學雷鋒活動,是時代的要求、人民的愿望,是建設社會主義核心價值體系、鞏固全黨全國各族人民團結奮斗共同思想道德基礎的迫切要求;是弘揚中華傳統美德和社會主義道德、煥發人們道德建設熱情的迫切要求;是推進社會主義精神文明建設、提升社會文明程度的迫切要求;是保持黨的先進性和純潔性、踐行全心全意為人民服務宗旨的迫切要求,對于動員和鼓舞廣大干部群眾以昂揚向上的精神風貌,積極投身中國特色社會主義偉大事業,具有十分重要的意
經濟在發展,雷鋒精神的內涵也已經發生了新的變化,因此需要創新“學雷鋒”的形式,把雷鋒精神貫徹到公民的日常工作和生活,使之成為我們的精神修養和自覺的道德追求。我們欣喜地看到,2008年初中國南方遭遇罕見的冰雪災害,許多城市的市民自覺行動起來,為受困人員送水、送食品、送醫送藥,讓出行不便的陌生人免費搭車等等,不正是雷鋒精神的體現嗎?還有獻血車旁的義務獻血者,學校的志愿者,西部山區的支教青年。2008年5月12日汶川地震,那些在震后義務救援的同志們,他們不都是新時代的雷鋒嗎?雷鋒精神一直存在于我們心中,并且將繼續,永遠地薪火相傳下去。無論何時,無論何地,只要需要的時候,你,我,他,每一個人都可以成為雷鋒。
3月是學雷鋒月,讓我們奉獻愛心,溫暖3月。用真情溫暖人心,讓愛心伴我們成長,我們明白,一個真正懷有善心的人,是不關心名利的,他們關心的是善念在宇宙中的流轉,并由此產生的溫暖和真情。這讓我們感動,我們一切有著善良內心的群體而感動。也為我們所處的這個美好時代而奉獻自己應有的力量。
接著,團支書XXX發起了“對XXX同學伸出援助之手,奉獻一份愛心”的募捐倡議。XXX,XXXX班學生,他在練習三級跳運動時不慎受傷。目前已經在醫院成功做過手術,但較高的手術費用無疑增加了家庭負擔。他的父親出門務工,母親一個人在家務農并且拉扯著還沒有上學的小妹。向雷鋒同志學習,為同學奉獻愛心,得到同學們的一致認可。我們XXXX班全體同學在班主任XXX的帶領下,踴躍為XXX同學捐款。在整個募捐活動中我們深刻感受到 了集體帶給我們的溫暖和感動。所有同學在雖不寬敞的班級里,卻保持著有序的隊伍和安靜的秩序,獻出自己的一份愛心。
雷鋒的無私奉獻精神體現在我們每一個同學身上。我們深知,作為共青團的一員,我們有責任,有義務將雷鋒精神傳承。
本次活動,共募捐到XXXX元錢,捐款于3月14日送到正在醫院治療的同學家人手中。錢雖然不多,但代表的是大家的一片心意,一份愛心和一份溫暖。我們XXXX班的XXX同學,用實際行動將雷鋒精神傳遞。
通過此次活動,我們不僅了解了雷鋒同志的生平事跡,學習了雷鋒的精神,而且我們用實際行動將雷鋒精神傳承。我們堅信在以后的生活和學習中,我們都會把雷鋒精神牢記在心,做一個無私奉獻,專門為人,毫不利己的有志青年。
在雷鋒精神的帶領下,我們班同學自發的組織清潔校園。并且在XXX市爭創“XXXX,建設XXX城市”的活動中,我們班同學選出代表,為城市的建設奉獻自己的力量。
我們時刻牢記我們是雷鋒的傳人,要將雷鋒精神發揚光大。
第五篇:學雷鋒精神總結
弘揚雷鋒精神,爭當時代楷模
-------柴溝學校學習雷鋒活動總結
一個響亮的名字伴隨著三月的春風又吹遍了神州大地。雷鋒---這個響徹全世界的名字,曾經激勵著一代又一代人的人,在我們的身邊有多少人又演繹著他的故事,為了傳承雷鋒精神,在毛主席題詞“向雷鋒同志學習”50周年之際,柴溝學校號召全校開展“向雷鋒學習,爭做文明小公民”活動,掀起了全校學生轟轟烈烈學雷鋒活動的高潮。
我校對學雷鋒活動做了周密的安排,2月28日,召開了全體教師會,學習了上級文件精神,馬校長向大家詳細介紹了雷鋒同志的先進事跡,號召大家向雷鋒同志學習,爭做當代活雷鋒。校團書記宣讀了我校“向雷鋒學習,爭做文明小公民”活動的實施方案,學雷鋒活動自此拉開了序幕。3月1日,學雷鋒活動全面展開:充分利用黑板報,隊會,班會,多媒體課件等形式組織全校師生學習。升旗儀式上,旗手“學習雷鋒叔叔,作新時代的小雷鋒”國旗下演講聲情并茂,馬校長對全校學生又做了動員講話,全校學生宣誓“向雷鋒學習,爭做文明小公民”。
音樂課上,音樂老師教唱學雷鋒歌曲,同學們情緒飽滿,歌聲嘹亮。課間,校園廣播播放著《學習雷鋒好榜樣》、《接過雷鋒的槍》,學雷鋒活動的氣氛在校園高漲。
為了進一步了解雷鋒事跡,弘揚雷鋒精神,3月1日下午,全校師生打掃衛生,臟活、累活搶著干。3月2日上午各班在教室內觀看了電影《雷鋒》。通過熒屏生動再現,同學們對雷鋒的生平和感人事跡有了更深刻更全面的了解。“做一個永不生銹的螺絲釘!”“不管在什么崗位上,我都要
想盡一切辦法,為人民服務!”雷鋒同志的這些話更是深深感染和激勵著觀看的同學們,使大家受到了一次精神的洗禮。3月15日我校召開了家長會,會上打出了三幅醒目的橫幅:法制講座、反邪教、弘揚雷鋒精神,把學習雷鋒精神延伸到了社會、讓全社會感悟雷鋒精神、學習雷鋒精神。讓我們從認識雷鋒開始,感悟雷鋒精神,激發向榜樣學習的熱情。在全面開展的學雷鋒系列教育活動中,時刻用雷鋒精神勉勵自己,爭做雷鋒式的好少年,讓雷鋒精神永放光芒!