第一篇：木材學考試重點總結

木材學復習總結

緒論

什么是木材學

木材學研究的內容有哪些 木材的優缺點

第一章 樹木的生長與木材的形成 木材是怎么命名的 樹木哪兩種生長方式 木材怎么形成的樹干的構造（由外到內）幼齡材與成熟材的區別 第二章 木材的宏觀構造

木材有哪些宏觀特征，怎樣識別木材 早晚材，心邊材的區別 第三章 木材細胞 木材細胞的生成木質部細胞（初生木質部 次生木質部各個來源）

木材細胞（紡錘細胞射線細胞及來源等）形成層細胞哪兩種分生形式

細胞壁結構有幾層 那一層最重要及微纖絲角度

細胞壁的結構特征（紋孔螺紋加厚）第四章 木材的顯微構造 針葉材 闊葉材的構造區別 第五章 木材的化學性質 纖維素的化學性質

分子式 分子結構 特點 晶胞 結晶區 非結晶區 吸濕性

纖維素與半纖維素的區別（書中表格）木質素結構單元

木質素的三種分布（針闊）第六章 木材的物理性質

概念平衡含水率纖維飽和點自由水 吸著水 化合水 吸濕解吸的原因 木材與水分的關系 直流導電的原因因素 介電常數原因 熱學性質 熱導系數

第七章 木材的環境學特性 木質環境學定義

調溫調濕特性及影響因素

木制家具為什么受歡迎 第八章 木材的力學性質 黏彈性

蠕變松弛注意看圖 六個影響因素 第九章 木材缺陷 三大類缺陷各有哪些

考試題型

名詞解釋 填空題 選擇題 簡單題 論述

備注:這是最后一節課老師說的所有的重點，基本上就是這些了，對于參考資料上的有不全面的大家自行補充。總的來說木材學就一個字：背。。背的多就考的好。考前當學霸幸福一寒假上網一時爽期末火葬場 100642是最棒的！！大家加油哦。。

鄭濤

2012年12月12日

第二篇：兒科學考試重點總結

兒科學考試重點總結

兒科學是兒科主治非常重要的學科，在兒科主治考試中占著比較大的比分，很多考生感覺兒科學的考題很容易出錯，為了幫助考生解決這個問題，小編整理了兒科學的知識點總結，希望對大家有所幫助。

兒科學考試需要知道的知識點：

1.胎兒期：受精卵形成至出生共40周。新生兒期：胎兒娩出至28天。嬰兒期：出生至1歲。幼兒期：1歲至滿3歲。學齡前期：3歲至6～7歲。學齡期：6～7歲至青春期。青春期：10～20歲。

2.兒科學知識點生長發育規律：連續有階段性(兩個高峰：嬰兒期+青春期)，各系統器官不平衡(神經系統先快后慢，生殖系統先慢后快，體格發育快慢快，淋巴系統兒童期迅速青春期高峰以后降至成人水平)，存在個體差異，一定規律(由上到下、由近到遠、由粗到細、由低級到高級、由簡單到復雜)。

3.出生時：3kg，50cm。

<6個月：體重=3+月齡×0.7，身高=50+月齡×2.5。

7～12個月：體重=6+月齡×0.25，身高=65+(月齡-6)×1.5。

1歲：10kg，75cm。

2～12歲：體重=年齡×2+8，身高=年齡×7+75。

4.兒科學知識點頭圍：眉弓上方、枕后結節繞頭一周，出生時34cm，前三個月、后九個月各增6cm，1歲46cm，2歲48cm，5歲50cm。

5.胸圍：乳頭下緣繞胸一周，出生時32cm，1歲時46cm，以后=頭圍+年齡-1。

6.前囟1.5歲閉合(過早：頭小畸形，過遲：佝僂病、甲減、腦積水)，后囟6～8周閉合。

7.3個月抬頭時頸椎前凸(第1個生理彎曲)，6個月能坐時胸椎后凸(第2個生理彎曲)，1歲站立行走時腰椎前凸(第3個生理彎曲)。

8.1～9歲腕部骨化中心數目=歲數+1，10歲出全10個。

9.乳牙共20個，4～10個月開始萌出，12個月未萌出為延遲，2.5歲出齊，2歲內=月齡-(4～6)。恒牙骨化從新生兒期開始。

10.粗細動作：二抬四翻六會坐，七滾八爬周會走。

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語言發育(發音、理解、表達)：哭叫階段：1～2個月;咿呀階段：3～4個月;單音階段：5～10個月;單詞階段：1～2歲;成語階段：3歲以后。

11.五苗防七病：卡介苗、脊髓灰質炎疫苗、百白破疫苗、麻疹疫苗、乙肝疫苗。

出生乙肝(出、1、6)卡介苗，二月（2、3、4)脊灰炎正好，三四五月百白破，八月麻疹歲乙腦。

12.糖類、脂類、蛋白質分別供能4、9、4kcal/g。

13.1歲以內總能量需求95-100kcal/(kg·d)，每3歲減10。消耗量：基礎代謝率BMR(50%，嬰兒55)，食物熱力作用TEF，活動消耗，排泄消耗，生長所需(特有)。

14.礦物質和維生素不提供能量，缺VitA最多→夜盲癥。

15.嬰兒需水150ml/(kg·d)，年齡越小需水越多。

8%糖牛奶100ml/(kg·d)。

計算：嬰兒每天應予8%糖牛奶=100×體重，另給水分=50×體重。

16.母乳：含磷少，酪蛋白/乳清蛋白=1:4(易消化吸收)，乳糖豐富，不飽和脂肪酸多，電解質濃度低，鈣磷比例適當2:1，VitD、VitK含量低，緩沖力小，SIgA、乳鐵蛋白豐富。

17.初乳：4～5天，球蛋白、SIgA豐富。過度乳：5～14天，脂肪多。成熟乳：14天以后，量最多。

18.人工喂養15～20min/次。牛乳缺乏各種免疫因子為最大區別。

19.添加輔食：1～3月汁狀，4～6月泥狀，7～9月末狀，10～12月碎食物。

20.維生素D缺乏性佝僂病：Ca、P代謝紊亂，好發于小嬰兒。病因：圍生期VitD不足，日照不足，需要量增加，食物補充不足，疾病影響。(冬季出生、牛乳喂養提示缺VitD)

21.兒科學知識點維生素D缺乏性佝僂病：初期(早期)：神經興奮性增高，骨骼X片正常或鈣化帶稍模糊，血鈣血磷均↓，堿性磷酸酶稍高。

活動期(激期)：初期+骨骼改變+運動功能發育遲緩，骨骼X片毛刷樣，骺軟骨盤增寬，血鈣稍低、血磷顯著↓，堿性磷酸酶顯著↑。

22.顱骨軟化(枕、頂)<6個月。方顱7～8個月。胸部畸形(肋骨串珠、雞胸、肋膈溝赫氏溝、漏斗胸)1歲。手鐲、足鐲。O形、X形、K形腿。

23.25-(OH)D3和1,25-(OH)2D3初期即明顯降低，為最可靠早期診斷。血生化與骨骼X線檢查為金標準。口服VitD，1個月后改為預防量。

24.維生素D缺乏性手足搐搦癥：好發于6個月以內嬰兒，血鈣下降(<1.75～1.8mmol/L)而甲狀旁腺不能代償性分泌增加。臨表：無熱驚厥(最常見，四肢抽動、神志不清、醒后活

www.tmdps.cn 潑如常)，手足搐搦，喉痙攣(嬰兒多見)。隱匿體征：面神經征，腓反射，陶瑟征。地西泮靜注+鈣劑靜滴。

25.蛋白質-熱能營養不良：Ⅰ度(輕度)：體重<正常值15～25%，腹部皮褶厚度0.8～0.4cm;Ⅱ度(中度)：<25～40%，0.4cm以下;Ⅲ度(重度)：<40%以上，消失。Ⅰ度熱卡60～80→120～170，Ⅱ、Ⅲ度40～55→120～170。

26.最早癥狀：體重不增。皮下脂肪最先累及腹部，最后面頰部。并發癥：營養性貧血(小細胞低色素性最常見)，維生素缺乏(最常VitA)，鋅缺乏，自發性低血糖(突然面色蒼白、神志不清、脈搏減慢、呼吸暫停、體溫不升、無抽搐)。苯丙酸諾龍促進蛋白質合成。

27.超低出生體重兒<1000g，極低<1500g，低<2500g，2500g≤正常≤4000g，巨大兒>4000g。

28.兒科學知識點早產兒：皮膚絳紅、水腫、毳毛多，頭更大占全身1/3，頭發細亂，耳殼軟、缺乏軟骨、耳舟不清楚，乳腺無結節或<4mm，睪丸未降，大陰唇不能遮蓋小陰唇，指(趾)甲未達指(趾)端，足紋少。

足月兒：皮膚紅潤、皮下脂肪豐滿、毳毛少，頭大占1/4，頭發分條清楚，軟骨發育好、耳舟成形直挺，結節>4mm平均7mm，睪丸降至陰囊，大陰唇遮蓋小陰唇，指(趾)甲達超指(趾)端，足紋遍及整個足底。

29.1/3肺液由口鼻排出，2/3由肺間質內毛細血管和淋巴管吸收。

30.呼吸頻率足月兒1h內達60～80次/分，1h后降至40～50次/分，以后安靜時40次/分。

31.足月兒：心率90～160次/分，血壓70/50mmHg。早產兒：心率120～140次/分，血壓較低。

32.足月兒需鈉量1～2mmol/(kg·d)。

33.中性溫度：出生體重1.0kg：10天內35℃，10天后34℃，3周后33℃，5周后32℃。

1.5kg：10天內34℃，10天后33℃，4周后32℃。

2.0kg：2天內34℃，2天后33℃，3周后32℃。

>2.5kg：2天內33℃，2天后32℃。

34.新生兒需保暖。篩查：先天性甲減、苯丙酮尿癥。

35.宮內窒息：早期胎動增加(頻率)，晚期胎動減少、羊水糞染。

36.復蘇方案：A清理呼吸道(基本)，B建立呼吸(關鍵)，C維持正常循環，D藥物治療，E動態評價(貫穿)。呼吸、心率和皮膚顏色是窒息復蘇評估的三大指標。

37.新生兒缺氧缺血性腦病HIE：輕度：意識興奮，肌張力正常，原始反射正常，可有

www.tmdps.cn 肌陣攣，瞳孔正常或擴大，癥狀72h內消失，預后好。中度：嗜睡，肌張力減低，原始反射減弱，常有驚厥，瞳孔常縮小，對光反射遲鈍，癥狀14天內消失，可有后遺癥。重度：昏迷，肌張力松軟，原始反射消失，頻繁驚厥，瞳孔不對稱或擴大，癥狀維持數周，病死率高。控制驚厥首選苯巴比妥靜滴。

38.新生兒膽紅素代謝：膽紅素生成相對過多(RBC數量過剩、壽命較短，旁路膽紅素來源較多)，血漿白蛋白聯結膽紅素能力差，肝細胞處理膽紅素能力差，膽紅素腸肝循環增加，胎糞排泄膽紅素，多種因素加重黃疸。

39.兒科學知識點生理性黃疸：足月兒：2～3天出現，4～5天高峰，5～7天消退(最遲2周)，血清膽紅素<221μmmol/L，每日升高<85μmmol/L。早產兒：3～5天出現，5～7天高峰，7～9天消退(最遲3～4周)，<257μmmol/L，<85μmmol/L。(μmmol/L=17.1×mg/dl)

病理性黃疸：24h內出現，足月兒：>2周，>221μmmol/L，>85μmmol/L。早產兒：>4周，>257μmmol/L，>85μmmol/L。黃疸退而復現，結合膽紅素>34μmmol/L。

40.核黃疸(膽紅素腦病)：高未結合膽紅素血癥患兒可發生，生后4～7天，足月兒>342μmmol/L，早產兒>257μmmol/L。四聯征：手足徐動，眼球運動障礙，聽覺障礙，牙釉質發育不良。

41.ABO溶血病：最常見，2～3天出現黃疸。Rh溶血病：24h內出現黃疸，貧血，肝脾腫大。警告期(嗜睡、反應低下、吸吮無力、擁抱反射減弱、肌張力減低，12～24h)，痙攣期(抽搐、角弓反張、發熱，12～48h)，恢復期(2周)，后遺癥期(最嚴重并發癥膽紅素腦病)。首選檢查血型，改良Coombs試驗、抗體釋放試驗可確診。藥物、產前治療可用苯巴比妥。光照療法：總膽紅素>205μmmol/L。換血療法：總膽紅素≥342μmmol/L，Rh同母親ABO同患兒，換血量為患兒血量2倍。

42.新生兒敗血癥：葡萄球菌最常見。出生前(宮內)感染：胎盤+生殖道上行;出生時感染：產道;出生后感染：母子親密接觸。臨表：黃疸退而復現，肝脾大，出血傾向，休克(皮膚大理石樣花紋)，五不一低下(不吃、不哭、不動、體重不增、體溫不升、反應低下)。血培養確診。

43.新生兒易低體溫和皮膚硬腫原因：體溫調節中樞不成熟，體表面積相對較大，對失熱耐受力差，缺乏寒戰產熱(棕色脂肪少)，皮下脂肪飽和脂肪酸含量高。

44.新生兒寒冷損傷綜合征：低體溫(<35℃，輕癥30～35℃，重癥<30℃)，皮膚硬腫(橡皮樣感，凹陷性水腫，對稱性，下肢最先，輕癥硬腫范圍<50%，重癥>50%)，五不一低下。復溫為治療關鍵。

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45.兒科學知識點21-三體(唐氏)綜合征：貫穿手，無皮膚粗糙，智能落后，特殊面容(眼裂小，眼距寬，雙眼外眥上斜，鼻梁低平，外耳小，硬腭窄小，常張口伸舌，流涎多，頭小圓，頸短寬)，生長發育遲緩，畸形。染色體核型分析確診。

46.標準型：47,XX(或XY),+21。

易位型：D/G易位：46,XY(或XX),-14,+t(14q21q)。平衡易位染色體攜帶者：45,XY(或XX),-14,-21,+t(14q21q)。G/G易位：46,XY(或XX),-21,+t(21q21q)或46,XY(或XX),-22,+t(21q22q)。

嵌合體型。

47.苯丙酮尿癥PKU：常隱遺傳，經典型(苯丙氨酸羥化酶缺乏)，非經典型(四氫生物蝶呤缺乏)。臨表：智能發育落后(神經系統最突出)，癲癇小發作，頭發黃皮膚白(黑色素合成不足)，鼠尿臭味(特有體征)。低苯丙氨酸飲食。

48.確診：血漿苯丙氨酸測定。新生兒期初篩：Guthrie細菌生長抑制試驗。較大兒童篩查：尿三氯化鐵試驗，尿2,4-二硝基苯肼試驗。生化診斷：尿液有機酸分析。鑒別三種非典型PKU：尿蝶呤圖譜分析。產前診斷：DNA分析。

49.中性粒細胞與淋巴細胞在4～6天、4～6歲時相等。吞噬功能暫時性低下。

50.B細胞發育遲緩，略高于正常。2歲后扁桃體增大。51.3～6個月補體達成人水平，3歲以后IFN-r、IL-4達成人水平。

52.IgG唯一通過胎盤。胎兒期即可產生IgM。三個月后產生有效抗體，5～6個月后從母體獲得抗體開始消失。

53.風濕熱：鏈球菌感染，Ⅲ型變態反應，發病前有1～5周有鏈球菌咽峽炎病史。臨表：發熱(最常見，但是次要表現)，心肌炎，心內膜炎(二尖瓣受累最常見，二閉、主閉)，心包炎，關節炎(游走性多關節炎，膝踝肘腕大關節最常見，愈后不留畸形)，舞蹈病，環形紅斑，皮下結節(關節伸面)。次要表現：發熱，關節痛，血沉增快，CRP陽性，PR間期延長。感染證據：咽拭子培養陽性，快速鏈球菌抗原試驗陽性，抗鏈球菌抗體滴度升高。

54.首選臥床休息(急性期2周，心臟炎無心衰4周，伴心衰8周，伴嚴重心衰8～12周)。清除鏈球菌感染：青霉素。抗風濕：有心臟炎用潑尼松8～12周，無心臟炎用阿司匹林4～8周。預防：肌注長效青霉素120U至少5年。

55.川崎病：發熱(抗生素治療無效)，球結膜充血(無膿)，唇充血皸裂，口腔黏膜彌漫性充血，草莓舌，多形性皮斑，頸淋巴結腫大，急性期掌跖紅斑、手足硬性水腫，恢復期指(趾)端膜狀脫皮。治療：阿司匹林，靜注丙種球蛋白(迅速退熱，預防冠狀動脈病變)，糖皮

www.tmdps.cn 質(不宜單獨應用)。

56.麻疹：麻疹病毒。潛伏期(6～18天，平均10天)，前驅期(3～4天，卡他癥狀，下磨牙相對的頰黏膜上Koplik斑)，出疹期(3～4天)，恢復期(7～10天)。發熱后3～4天出疹，先上后下(耳后發際→額面頸→軀干四肢→手掌足底)、先小后大(小的斑丘疹→片狀融合)、先紅后暗(紅色→顏色加深→暗紅)。疹退后色素沉著伴糠麩樣脫屑。最常并發肺炎。丙種球蛋白被動免疫。隔離至出疹后5天，合并肺炎至出疹后10天。

57.水痘：水痘-帶狀皰疹病毒。潛伏期10～21天，平均14天。發熱后1天出疹，頭面軀干→四肢→四肢末端稀少，向心性分布。紅色斑丘疹→水皰→清亮變渾濁→結痂。斑疹、丘疹、皰疹、結痂同時出現。黏膜皮疹，明顯癢感。繼發皮膚感染最常見。首選阿昔洛韋，不宜糖皮質。隔離至全部結痂，檢疫3周。

58.兒科學知識點風疹：風疹病毒。發熱第2天出疹，1天內出齊，面部→頸部→軀干→四肢，呈猩紅熱樣斑疹。全身癥狀輕，枕后、耳后、頸后淋巴結腫大壓痛。隔離至出疹后5天。

59.幼兒急疹：人類皰疹病毒6型。持續性高熱3～5天體溫驟退，熱退出疹，見于軀干、頸部、上肢。

60.猩紅熱：A組β型溶血性鏈球菌。前驅期：高熱，咽痛、頭痛、腹痛，白草莓舌、紅草莓舌。發病24h出疹，先為頸部、腋下、腹股溝，24h內遍及全身。全身皮膚彌漫性充血發紅，密集均勻的紅色細小丘疹，雞皮樣，沙紙感，面部潮紅，口唇發白，皮膚褶皺處皮疹密集有帕氏線。疹退后大片狀脫皮。首選青霉素。

61.中毒性菌痢：福氏最常見，多見于2～7歲健壯兒童，夏秋季節。潛伏期1～2天，起病急，高熱，黏液膿血便，里急后重。休克型(感染性休克)，腦型(反復驚厥、昏迷、呼吸衰竭)，肺型(呼吸窘迫綜合征)，混合型。糞便鏡檢確診。頭孢菌素類抗菌。

62.結核桿菌：需氧，革蘭陽性，抗酸染色呈紅色，人型。初次感染后4～8周結核菌素試驗陽性。PPD0.1ml(5個結核菌素單位)于左前臂掌側面中下1/3處注射，48～72h觀察硬結直徑。<5mm(-)，5～9mm(+)，10～19mm(++)，≥20mm(+++)，有水腫、破潰、淋巴管炎、雙圈反應(++++)。年長兒無癥狀陽性→曾感染。未接種卡介苗陽性→有新的結核病灶。強陽性→活動性。陰轉陽，或從<10mm增至>10mm且增幅>6mm→新近有感染。重癥結核、急性傳染病、糖皮質治療時、免疫缺陷病可假陰性反應。

63.原發性肺結核：小兒最常見結核病。有原發綜合征和支氣管淋巴結結核。X片啞鈴狀雙極影。過敏狀態有眼皰疹性結膜炎、皮膚結節性紅斑、多發性一過性關節炎。壓迫氣管

www.tmdps.cn 分叉處→類似百日咳樣痙攣性咳嗽。壓迫阻塞支氣管→喘鳴。壓迫喉返神經→聲嘶。壓迫頸靜脈→怒張。

64.結核性腦膜炎：小兒最嚴重結核病。腦神經損害：面(最常見)、舌下、動眼、外展。早期：性格改變，頭痛。中期：腦膜刺激征，腦神經受損。晚期：昏迷，驚厥頻繁。腦脊液檢查確診。強化治療：INH+RFP+PZA+SM;鞏固治療：INH、RFP或EMB。

65.兒童腦脊液正常值：壓力：0.69～1.96kPa。細胞數：(0～10)×10^6/L。蛋白質：0.2～0.4g/L。糖：2.8～4.5mmol/L。氯化物：117～127mmol/L。

化膿性腦膜炎：米湯樣，壓力↑↑↑，蛋白質↑↑↑，糖↓↓↓，氯化物↓，WBC>1000×10^6/L，多為中性粒。

結核性腦膜炎：毛玻璃樣，壓力↑↑，蛋白質↑↑(1～3)g/L，糖↓↓，氯化物↓↓，WBC(50～500)×10^6/L，多為淋巴。

病毒性腦膜炎：壓力↑，蛋白質↑<1g/L，糖、氯化物正常，WBC↑，多為淋巴。

乙腦：壓力↑，蛋白質↑，糖、氯化物正常，WBC↑，早期中性粒晚期淋巴。

66.母乳喂養腸道優勢菌群：乳酸桿菌。

67.兒科學知識點先天性肥厚性幽門狹窄：噴射性嘔吐，不含膽汁，胃蠕動波，右上腹腫塊(特有體征)。B超：幽門肌厚度≥4mm、幽門前后徑≥13mm、幽門管長≥17mm。X線鋇餐：幽門胃竇呈鳥嘴狀改變，管腔狹窄如線狀。

68.先天性巨結腸：胎便排出延緩、頑固性便秘和腹脹，生后2～3天可低位腸梗阻，直腸指檢惡臭。鋇劑灌腸檢查。

69.腹瀉病：大便次數增多、性狀改變，好發于6個月～2歲。易感因素：消化系統發育不成熟，胃腸道負擔重，胃酸偏低，IgM、IgA、SIgA較低，防御功能較差，尚未建立正常腸道菌群，人工喂養感染率高。病毒性腸炎：輪狀病毒最常見;細菌性腸炎：致腹瀉大腸桿菌最常見。

70.急性腹瀉<2周，遷延性2周～2個月，慢性>2個月。輕型：飲食、腸道外感染，無脫水、電解質酸堿紊亂、全身癥狀;重型：腸道內感染，有脫水、代酸低鉀低鈣低鎂、全身癥狀。

71.輪狀病毒腸炎：秋冬季，6～24個月，前驅發熱、上感，先吐后瀉，蛋花湯樣便，常伴脫水。

72.侵襲性大腸桿菌腸炎：黏凍狀膿血便，腥臭味，有里急后重，嚴重中毒癥狀。

73.金黃色葡萄球菌腸炎：多繼發于使用大量抗生素后。

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74.生理性腹瀉：常有濕疹，食欲好。

75.輕度脫水：失水量30～50ml/kg，占3～5%，精神稍差，皮膚稍干燥，前囟眼窩稍凹陷，哭時有淚，尿量稍減少。

中度脫水：失水量50～100ml/kg，占5～10%，精神萎靡，皮膚蒼白干燥彈性差，前囟眼窩明顯凹陷，哭時淚少，尿量明顯減少。

重度脫水：失水量100～120ml/kg，>10%，極度萎靡，皮膚極度干燥發灰有花紋，彈性極差，前囟眼窩深度凹陷，眼瞼不能閉合，哭時無淚，四肢厥冷，血壓降低有休克，無尿。

76.兒科學知識點等滲性脫水：血鈉130～150mmol/L。低滲性脫水：血鈉<130mmol/L。高滲性脫水：血鈉>150mmol/L。

77.預防脫水、輕中度：口服補液鹽ORS。輕度50～80ml/kg，中度80～100ml/kg，8～12h補完。

中度以上、吐瀉、腹脹：靜脈補液。

78.第一天補液=累計損失量+繼續損失量+生理需要量。

快速判斷范圍：輕度：90～120ml/kg，中度：120～150ml/kg，重度：150～180ml/kg。

重度脫水伴明顯周圍循環障礙首先快速擴容：20ml/kg等滲液，30～60min補完。

累計損失量：輕度：30～50ml/kg，中度：50～100ml/kg，重度：100～120ml/kg。8～10ml/(kg·h)，8～12h補完。

生理需要量：體重≤10kg：100ml/kg。11～20kg：1000+(體重-10)×50ml/kg。>20kg：1500+(體重-20)×20ml/kg。

生理需要量+繼續損失量：5ml/(kg·h)，12～16h補完。

第二天及以后補液=生理需要量+繼續損失量。

生理需要量：1/3～1/5張含鈉液。繼續損失量：1/2～1/3張含鈉液。12～24h均勻靜滴。

79.兒科學知識點擴容：等張2:1=2份0.9%NaCl+1份1.4%NaHCO3或1.87%乳酸鈉。

低滲：2/3張4:3:2=4份0.9%NaCl+3份5%或10%GS+2份1.4%NaHCO3或1.87%乳酸鈉。

等滲：1/2張2:3:1=2份0.9%NaCl+3份5%或10%GS+1份1.4%NaHCO3或1.87%乳酸鈉。

高滲：1/3張1:2=1份0.9%NaCl+2份5%或10%GS。

口服補液鹽ORS：2/3張。

80.嬰兒咽鼓管寬直短，水平位，故鼻咽炎易致中耳炎。

81.嬰幼兒左支細長、右支短粗，呼吸道黏膜缺少SIgA，易感染，胸廓呈桶狀，肋骨水

www.tmdps.cn平位。

82.兒科學知識點急性上呼吸道感染：病毒最多，鼻病毒、呼吸道合胞病毒等。細菌以溶血性鏈球菌最常見。

83.皰疹性咽峽炎：柯薩奇A組病毒，夏秋季，皰疹→周圍紅暈→小潰瘍。

咽結合膜熱：腺病毒3、7型，春夏季，發熱、咽炎、結膜炎。

84.咳嗽變異型哮喘：夜間或清晨發作，痰少，抗生素無效，支氣管舒張劑診斷性治療可使咳嗽緩解診斷。

85.嬰幼兒哮喘最基本治療：局部糖皮質。長期控制、最有效：吸入型糖皮質。急性發作首選吸入型速效β2受體激動劑，若β2激或茶堿類無效用全身性糖皮質靜脈給藥。嚴重哮喘發作、哮喘持續狀態首選全身性糖皮質靜脈給藥。病情惡化、呼吸音減弱：緊急機械通氣。

86.肺炎：呼吸道合胞病毒最常見。急性<1個月，遷延性1～3個月，慢性>3個月。

87.支氣管肺炎：小兒最常見肺炎，累及支氣管壁和肺泡。發病前上感，發熱，咳嗽，氣促，全身癥狀，呼吸增快(鼻翼扇動、三凹征)，發紺，肺部固定性中細濕啰音(支氣管炎干濕啰音不固定)。

88.肺炎可合并心衰、中毒性腦病。中毒性腸麻痹時腹脹。最常見紊亂：混合性酸中毒。金葡菌最易并發膿胸(濁音)、膿氣胸(突發呼困加重，積液上方鼓音)、肺大泡。

89.肺炎鏈球菌：青霉素，阿莫西林。金葡菌：苯唑西林。衣原體、支原體：紅霉素。病毒：利巴韋林。

90.普通細菌性肺炎：療程體溫正常后5～7天，癥狀體征消失后3天停藥。

金葡菌肺炎：體溫正常后2～3周停藥，總療程≥6周。

支原體肺炎：療程2～3周。

91.鼻前庭導管給氧：氧流量0.5～1L/min，氧濃度≤40%。

面罩給氧：氧流量2～4L/min，氧濃度50～60%。

92.兒科學知識點糖皮質指征：嚴重喘憋或呼衰，全身中毒癥狀明顯，合并感染中毒性休克，腦水腫。

肺炎合并心衰：吸氧，鎮靜，強心(地高辛)利尿擴血管(酚妥拉明)。

93.呼吸道合胞病毒肺炎：發紺、鼻翼扇動、三凹征，中細濕啰音，X片小點片狀、斑片狀陰影、肺氣腫。

腺病毒肺炎：發熱2～3周頻繁咳嗽、陣發性喘憋、嗜睡，X片大小不等片狀陰影或融

www.tmdps.cn 合成大病灶。

金葡菌肺炎：可有敗血癥、遷徙性化膿灶。

肺炎支原體肺炎：刺激性咳嗽，劇烈咳嗽與輕微體征不符，X片云霧狀陰影。

94.兒科學知識點胎兒營養和氣體通過臍血管和胎盤與母體彌散方式交換，只有體循環沒有肺循環，混合血(肝純動脈血)，靜脈導管、卵圓孔、動脈導管是特殊通道，腦、心、肝、上肢血氧含量較下半身高，右心室更大容量負荷。

95.臍靜脈→肝圓韌帶，臍動脈→膀胱臍韌帶。動靜脈內徑比：新生兒1:1，成人1:2。年齡增長心率減慢。收縮壓=(年齡×2)+80mmHg，舒張壓=收縮壓×2/3。

96.左向右分流型(潛伏青紫型)：房缺，室缺，動脈導管未閉。

右向左分流型(青紫型)：法洛四聯癥，完全性大動脈轉位，艾森格曼綜合征。

無分流型(無青紫型)：肺動脈狹窄，主動脈縮窄。

97.房缺：右房、右室增大，胸骨左緣2～3肋間收縮期噴射性雜音，無震顫，P2亢進、固定分裂。最常并發支氣管肺炎。劇哭、肺炎時暫時性青紫，晚期持續性青紫。3～5歲手術。

98.室缺：左室、右室增大，胸骨左緣3～4肋間全收縮期粗糙雜音，有震顫，P2亢進。肺動脈壓迫喉返致聲嘶。小型室缺稱Roger病，直徑<5mm，面積<0.5。學齡前手術。

99.動脈導管未閉：左房、左室增大，胸骨左緣第2肋間收縮期連續性機械樣雜音，有震顫，P2亢進。肺動脈高壓，血氧含量>右室，右室亦增大，主動脈弓增大。主動脈血液分流到肺動脈，使動脈舒張壓降低，脈壓差增大，出現周圍血管征。差異性發紺：下半身青紫，左上肢輕度青紫，右上肢正常。學齡前手術。

100.法洛四聯癥：肺動脈狹窄、室間隔缺損、主動脈騎跨、右心室肥厚。胸骨左緣第2～4肋間Ⅱ～Ⅲ級粗糙噴射性收縮期雜音(響度取決于肺動脈狹窄程度)，一般無震顫，P2減低。臨表：青紫(最早，與肺狹程度有關，見于唇、甲床、球結膜)，蹲踞，杵狀指(趾)，陣發性呼困。X片靴形心，超聲心動圖騎跨征。并發癥：腦血栓、腦膿腫、感染性心內膜炎。胸膝位吸氧，生后6～12個月手術。

101.房缺、室缺、動脈導管未閉：肺淤血多，肺野充血，有肺門舞蹈征，肺動脈段凸出。

法洛四聯癥：肺淤血少，肺野清晰，無肺門舞蹈征，肺動脈段凹陷。

102.嬰兒年齡越小腎臟相對越重位置越低，膀胱位置高，輸尿管長而彎、易受壓和扭曲。

103.生后24h內排尿，48h為1～3ml/(kg·h)，嬰兒400～500ml/d，幼兒500～600ml/d，學齡前600～800ml/d，學齡800～1400ml/d。

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無尿：新生兒<0.5ml/(kg·h)，以后<50ml/d。

少尿：新生兒<1.0ml/(kg·h)，嬰幼兒<200ml/d，學齡前<300ml/d，學齡<400ml/d。

104.尿蛋白≤100mg/(m2·24h)為陰性，>150mg/d或4mg/(m2·h)或100mg/L為陽性。

正常：紅細胞<3個/HP，白細胞<5個/HP，偶見管型。12h尿紅細胞<50萬、白細胞<100萬，管型<5000個。

105.急性腎小球腎炎：A組β溶血性鏈球菌。前驅感染：咽炎6～12天(平均10天)，皮膚感染14～28天(平均20天)。典型表現：非凹陷性水腫(眼瞼及顏面開始)、血尿、蛋白尿、高血壓、尿量減少。嚴重表現：2周內嚴重循環充血(首選呋塞米)、高血壓腦病(首選硝普鈉)、急性腎功能不全(首選血液透析)。最重要腎活檢，ASO↑，C3↓。休息2～3周。肉眼血尿消失、水腫消退、血壓正常→下床活動。血沉正常→恢復上學。尿沉渣細胞絕對計數(Addis計數)正常→可參加體育活動。

106.腎病綜合征：大量蛋白尿>50mg/(kg·d)，低蛋白血癥<30g/L，高脂血癥，明顯凹陷性水腫(最早最常見，眼瞼開始)。前二必備。并發癥：感染(上呼吸道最常見)，低鈉低鉀低鈣，低血容量，血栓形成(腎靜脈最常見)，急性腎衰。首選潑尼松。

107.腎靜脈血栓形成：突發腰痛，出現血尿或血尿加重、少尿甚至腎衰。

下肢動脈血栓形成：下肢疼痛，足背動脈搏動消失。

108.單純型腎病：三高一低。高度水腫，大量蛋白尿，高脂血癥，低蛋白血癥

腎炎型腎病：單純型+尿RBC≥10個/HP、血壓學齡兒童≥130/90mmHg學齡前≥120/80mmHg、C3↓、BUN≥10.7mmol/L。

109.胚胎3周：卵黃囊造血，6周后減退。

胚胎6～8周：肝臟造血，6個月后減退。

胚胎8周：脾臟造血，5個月后減退。

胚胎16周：骨髓造血，生后2～5周成唯一造血場所。

110.生理性貧血：生后2～3個月。

111.白細胞8歲達成人水平。

112.貧血：血紅蛋白新生兒<145g/L，1～4個月<90g/L，4～6個月<100g/L。

低限值：6個月～6歲：110g/L，6～14歲：120g/L。

新生兒：輕度144～120g/L;中度～90g/L;重度～60g/L;極重度<60g/L。

嬰幼兒：輕度～90g/L;中度～60g/L;重度～30g/L;極重度<30g/L。

113.營養性缺鐵性貧血：小細胞低色素性，好發于6個月～2歲。病因：嬰幼兒鐵攝入

www.tmdps.cn 不足，男性痔出血，女性月經過多。臨表：皮膚蒼白，肝脾腫大(年齡越小越明顯)，食欲減退，異食癖，精神不集中，注意力減退，心率加快，免疫功能下降，常合并感染。MCV<80fl，MCH<26pg，MCHC<0.31，血紅蛋白降低比紅細胞減少明顯，紅細胞游離原卟啉FEP>0.9μmol/L，血清鐵蛋白SF<12μg/L，骨髓可染鐵↓，血清鐵SI↓，總鐵結合力TIBC↑，轉鐵蛋白飽和度TS↓。口服鐵劑Fe2++VitC。網織紅細胞2～3天↑，5～7天高峰，2～3周降至正常。血紅蛋白1～2周↑，3～4周正常，繼續鐵劑6～8周。早產兒2個月開始鐵劑預防。

114.營養性巨幼細胞貧血：大細胞性，好發于6個月～2歲。臨表：虛胖，毛發纖細稀疏黃色，皮膚蠟黃色，肝脾腫大，精神神經癥狀(嚴重者不規則性震顫、手足無意識運動、共濟失調、踝陣攣、Babinski+)，消化系統癥狀(厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、舌炎)。MCV>94fl，MCH>32pg，MCHC32%～38%，骨髓增生明顯活躍，紅細胞數減少比血紅蛋白降低更明顯，VitB12<100ng/L，葉酸<3μg/L。肌注VitB12，口服葉酸。

115.原始反射：吸吮，吞咽，覓食，握持，擁抱。

116.熱性驚厥：多在6個月～3歲，有家族史，誘因：上呼吸道感染。一般首選靜注地西泮。新生兒驚厥首選苯巴比妥。驚厥持續狀態首選苯妥英鈉。仍不止用硫噴妥鈉。

117.單純性：全身性，短暫，5～15min，1次熱程僅1～2次，復發≤4次，多發生在熱性疾病體溫驟升時，呈全身強直-陣攣性發作，時間短恢復快，發作后一切恢復如常，50%患兒今后發熱時易再發，直至學齡期。

復雜性：局限性或不對稱性，長時間，≥15min，24h內反復多次，復發≥5次。

118.化膿性腦膜炎：多<5歲。新生兒、<2個月：大腸桿菌;2個月～12歲：腦膜炎球菌;>12歲：肺炎鏈球菌。臨表：急性發熱，驚厥，意識障礙，顱內高壓，腦膜刺激征，腦脊液膿性改變(確診)。病原菌未明用第三代頭孢。

119.硬腦膜下積液：最常見并發癥，致病菌：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌。體溫退而復升，癥狀好轉后出現意識障礙、驚厥、前囟隆起、顱內高壓。首選頭顱透光試驗，硬膜下穿刺確診。少量無需處理，大量硬腦膜穿刺放出<15ml。

120.先天性甲減：散發性(甲狀腺不發育、發育不全或異位最主要，甲狀腺激素合成障礙，TSH、TRH缺乏，甲狀腺或靶器官反應低下，母親因素)，地方性(飲食缺碘)。臨表：智能落后，生長發育遲緩，生理功能低下，新生兒生理性黃疸期延長，特殊面容(眼瞼浮腫，眼距寬，鼻梁低平，舌寬大常伸出口外，頭大頸短，皮膚粗糙，身材矮小，軀干長四肢短，腹部膨隆)。TSH篩查，T4↓、TSH明顯↑確診。甲狀腺素替代治療(L-甲狀腺素鈉)，過量表現：煩躁、多汗、消瘦、腹痛、腹瀉、發熱。

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第三篇：內科學考試重點總結

內科學考試重點總結

1．交替脈為節律規則而強弱交替出現的脈搏，為左室衰竭的重要體征之一。水沖脈是在主動脈瓣關閉不全時出現脈壓增大，脈搏驟起驟落、急促而有力。2．脈搏短絀見于心房顫動，出現脈率少于心率的現象。

3．病人吸氣時脈搏顯著減弱或消失的現象稱為奇脈，見于心包積液和縮窄性心包炎的患者。4．正常成人安靜狀態下脈搏為60～100次／分。速脈指脈率每分鐘超過100次，生理情況下見于情緒激動、緊張、劇烈體力活動等；病理情況下見于發熱、貧血、心力衰竭、休克、心肌炎、甲狀腺機能亢進等。

5．緩脈指脈率少于60次／分，生理情況下見于老年人、運動員等；病理情況下見于顱內壓增高、房室傳導阻滯、病態竇房結綜合征、阻塞性黃疸、甲狀腺功能減退等。6．有機磷農藥中毒者呼吸有大蒜味；尿毒癥者有尿味(氨味)；糖尿病酮癥酸中毒者有爛蘋果味；肝性腦病者有肝腥(肝臭)味；支氣管擴張或肺膿腫者有惡臭味。

7．體溫低于35℃稱為體溫過低，見于體溫中樞未發育成熟、休克、急性大出血、極度衰竭及甲狀腺功能減退者等。體溫高于37．2℃稱為發熱，最常見的原因是感染。

8．潮式呼吸是一種呼吸由淺慢變為深快，然后再由深快變為淺慢，繼之暫停，隨后又重復上述節律。

9．間停呼吸表現為呼吸次數明顯減少且每隔一段時間即有呼吸暫停數秒鐘，隨后又重復上述節律。

10．庫斯莫爾呼吸見于糖尿病酮癥酸中毒病人，呼吸深大，頻率可快可慢。

11.嗜睡可被喚醒，醒后尚能保持短時期的醒覺狀態，但反應遲鈍，一旦刺激去除則又迅速入睡。

12．昏睡病人強烈刺激下可勉強被喚醒但答話含糊，所答非所問，答后很快又再入睡。13．昏迷病人的運動和感覺完全喪失，任何刺激都不能將其喚醒。

14．急性病容：面頰潮紅、興奮不安、呼吸急促、痛苦呻吟等，見于急性感染性疾病。15．慢性病容：面容憔悴、面色蒼白或灰暗、精神萎靡、瘦弱無力，見于慢性消耗性疾病。16．貧血面容：病人面色蒼白、唇舌色淡、表情疲憊，見于各種原因引起的貧血。17．二尖瓣面容：病人雙頰紫紅、口唇發紺，見于風濕性心臟病二尖瓣狹窄病人。18．病危面容：面容枯槁，面色蒼白或鉛灰，表情淡漠，目光無神，眼眶凹陷，見于大出血、嚴重休克、脫水等病人。

19．發育狀態通常以年齡與智力、體格成長狀態(如身高、體重、第二性征)的關系進行綜合判斷。

20．成年人的體形可分為瘦長型、矮胖型和勻稱型三種。

21．杵狀指(趾)，多見于支氣管擴張、肺膿腫、支氣管肺癌、先天性心臟病病人。22．出血點直徑小于2mm稱為瘀點，直徑3～5mm稱為紫癜，直徑5mm以上稱為瘀斑，片狀出血伴皮膚顯著隆起稱為血腫。

23．黃染是由于血液中膽紅素過高引起的，早期或輕微黃染見于鞏膜及軟腭黏膜。24．發紺主要是由于單位容積血液中還原血紅蛋白餐增高而引起的。血液中還原血紅蛋白超過50g／L時可出現發紺，常見于口唇、面頰、肢端、甲床、耳廓等。見于先天性心臟病、心肺功能不全和某些中毒等。嚴重貧血病人如血紅蛋白量少于50g／L，即使全部血紅蛋白處

于還原狀態，也不出現發紺。

25．蜘蛛痣的產生與體內雌激素增高有關，常見于慢性肝病病人。

26．扁桃體腫大一般分為三度：不超過咽腭弓者為Ⅰ度，超過咽腭弓者為Ⅱ度，扁桃體達咽后壁中線者為Ⅲ度。27．肺癌多向右側鎖骨上窩或腋窩淋巴結群轉移；胃癌多向左側鎖骨上窩淋巴結轉移。28,桶狀胸，胸廓呈桶形，前后徑增大，肋間隙加寬，多見于肺氣腫病人。

29．扁平胸，胸廓扁平，前后徑小于左右徑的一半，可見于慢性消耗性疾病如肺結核病人。30．大量胸膜腔積液、氣胸或縱隔腫瘤可將氣管推向健側。31．廣泛胸膜粘連、肺不張可將氣管拉向患側。

32．觸覺語顫減弱或消失主要見于肺氣腫、阻塞性肺不張、大量胸腔積液、氣胸的病人。33．語顫增強見于肺組織炎癥或肺實變的病人。

34．胸部叩診為過清音多見于肺氣腫病人。胸部叩診為鼓音多見于氣胸病人。

35．慌張步態指起步后小步急速前行，身體前傾,有難以止步之勢，見于震顫麻痹。醉酒步態指走路時軀干重心不穩，步態紊亂，如醉酒狀，見于小腦疾患。

36．在正常肺泡呼吸音部位若出現支氣管呼吸音則為異常的支氣管呼吸音，見于肺實變。37．急性肺水腫病人可聞及兩肺滿布濕噦音。38．肺炎病人可聞及局部濕噦音。39．肺淤血病人可聞及兩肺底濕噦音。

40．頸靜脈怒張，提示上腔靜脈回流受阻，靜脈壓增高，常見于右心衰竭、心包積液、縱隔腫瘤等病人。

41．肝頸靜脈回流征陽性為右心功能不全的重要征象之一。

42．心臟聽診有五個瓣膜聽診區，二尖瓣區位于心尖搏動最強點，肺動脈瓣區位于胸骨左緣第2肋間，主動脈瓣第一聽診區位于胸骨右緣第2肋間，主動脈瓣第二聽診區位于胸骨左緣第3肋間，三尖瓣區位于胸骨下端左緣，即胸骨左緣第4、5肋間。

43．心尖搏動向左移位，甚至略向上，為右心室增大的表現；如心尖搏動向左下移位，則為左心室增大的表現。

44．毛細血管搏動征陽性主要見于主動脈瓣關閉不全、甲狀腺功能亢進和嚴重貧血等。45．心包摩擦感提示心包膜的炎癥。

46．左心室增大，心左界向左下擴大，常見于主動脈瓣關閉不全、高血壓性心臟病病人。，47．右心室輕度增大時叩診心界變化不大，顯著增大時心界向左增大明顯，常見于肺心病、單純二尖瓣狹窄病人。

48．心尖區舒張期隆隆樣雜音是二尖瓣狹窄的特性。49．心尖區粗糙的全收縮期雜音，常提示二尖瓣關閉不全。50．心尖區柔和而高調的吹風樣雜音常為功能性雜音。51．主動脈瓣區舒張期嘆氣樣雜音提示主動脈瓣關閉不全等。52．極度消瘦或嚴重脫水者腹部凹陷，重者呈“舟狀腹”。

53．腹肌緊張、壓痛、反跳痛是腹膜炎癥病變的體征，臨床上稱腹膜刺激征。54．炎癥累及腹膜壁層是腹部反跳痛發生的機制。55．正常人腸鳴音4～5次／分，無明顯增強或減弱。

56．腹壁靜脈曲張常見于門靜脈高壓所致循環障礙或上、下腔靜脈回流受阻而有側支循環形成時。

57．急性胃腸道穿孔或臟器破裂所致急性彌漫性腹膜炎，腹膜刺激而引起腹肌痙攣，腹壁常有明顯緊張，甚至強直如木板，稱板狀腹。

58．急性腸胃炎時，腸鳴音活躍；腸麻痹時，腸鳴音可減弱或消失。59．瞳孔縮小見于有機磷、巴比妥類、嗎啡等藥物中毒。60．瞳孔散大見于視神經萎縮、阿托品藥物中毒及深昏迷病人。61．兩側瞳孔大小不等，提示顱內病變，如顱內出血、腦腫瘤及腦疝等。62．瞳孔對光反射遲鈍或消失，見于昏迷病人。

63．椎體束受損時，病人可出現病理反射，即可出現巴賓斯基征、奧本海姆征、戈登征、查多克征陽性。

64．頸項強直、凱爾尼格征、布魯津斯基征為腦膜刺激征。65．角膜反射、腹壁反射、提睪反射為淺反射。

66．肱二頭肌反射、肱三頭肌反射、膝腱反射、跟腱反射為深反射。67．血紅蛋白(Hb)正常值：男性120～160g／L；女性110～150g／L。

68．白細胞及中性粒細胞增多多見于急性感染，尤其是化膿性感染，如肺炎球菌性肺炎敗血癥等。

69．白細胞及中性粒細胞減少多見于病毒感染，如流感、麻疹。70．淋巴細胞增多見于病毒感染、結核感染以及慢性淋巴細胞性白血病。71．網織紅細胞的增減可反映骨髓造血功能，減少見于再生障礙性貧血。

72．進行糞便隱血試驗前應指導病人避免服鐵劑、動物血、肝類、瘦肉及大量綠葉蔬菜3天，勿咽下血性唾液，以防假陽性。

73．柏油樣便黑色富有光澤，呈柏油樣，見于各種原因引起的上消化道出血。74．鮮血便見于腸道下段出血性疾病，如痢疾、結腸癌、痔瘡等。75．白陶土樣便見于各種原因引起的阻塞性黃疸。

76．米泔樣便呈白色淘米水樣，內含黏液塊，量多見于霍亂和副霍亂。

77．各種黃疸時總膽紅素均可升高：17～34．2μmol／L，臨床上稱為隱性黃疸；>34．2μmol／L為顯性黃疸。

78．白蛋白與球蛋白比值(A／G)為1．5～2．5：1。

79．血清丙氨酸氨基轉移酶(ALT)廣泛存在于肝、心、腦、腎、腸等組織細胞中，以肝細胞中含量最高。

80．黏液、膿樣或膿血便見于痢疾、潰瘍性結腸炎、直腸癌。81．慢性阻塞性肺氣腫主要引起Ⅱ型呼吸衰竭。82．肺炎球菌性肺炎典型的痰液呈鐵銹色。83．慢性肺心病早期表現為右室肥大。

84．支氣管擴張病人痰液的特點是大量膿痰，久置分三層。85．吸人糖皮質激素后應漱口，以防口咽部感染。

86．Ⅱ型呼吸衰竭(呼衰)特征性的表現主要由二氧化碳滯留引起血管擴張所致，表現為皮膚紅潤、溫暖多汗及球結膜水腫。

87．支氣管哮喘發作時表現為呼氣性呼吸困難。

88．慢性阻塞性肺氣腫典型的體征為：桶狀胸，胸部呼吸運動減弱；語顫減弱；叩診過清音．心濁音界縮小，肝上界下移；聽診呼吸音減弱，呼氣相延長。89．肺癌最早出現的癥狀為陣發性刺激性嗆咳。

90．氣管內吸痰時，每次插管吸痰時間不宜超過l5秒，以防引起或加重低氧血癥。91．對痰液過多且無力咳嗽者，每次翻身前后應注意拍背、吸痰，以免口腔分泌物進入支氣管造成窒息。

92.呼氣性呼吸困難最常見的病因是小氣道痙攣，常見于COPD及支氣管哮喘。

93．指導慢性阻塞性肺氣腫病人進行腹式呼吸時，呼氣與吸氣時間之比為2～3：1，即深吸慢呼。

94．慢性支氣管炎最常見的并發癥是阻塞性肺氣腫。95．結核菌素試驗判斷結果的時間是注射后48～72小時。

96．結核菌素試驗結果：皮膚硬結的直徑小于5mm為陰性，5～9mm為弱陽性，10～19mm為陽性，20mm或不足20mm但出現水泡、壞死為強陽性。

97．鏈霉素的主要不良反應是耳聾和腎功能損害。

98．縮唇呼氣和腹式呼吸等呼吸功能鍛煉可以減低呼吸阻力，防止呼氣時小氣道過早閉合，利于肺泡內氣體排出，提高呼吸效率。

99．氣管切開后最重要的護理措施是采取各種措施保持氣道的通暢，如濕化氣道、氣道內吸痰等。

100．支氣管哮喘長期反復發作，最常見的并發癥是阻塞性肺氣腫和肺源性心臟病。101．引起呼吸系統疾病最常見的疾病是感染。

102．大量咯血，一次咯血量>300ml或每日咯血量>500ml。若突然出現咯血減少、情緒緊張、胸悶氣促、面色灰暗提示窒息先兆。若出現表情恐怖、張口瞪眼、兩手亂抓、抽搐、大汗淋漓、意識喪失提示發生窒息。咯血窒息處理首先應清除呼吸道內血塊。103．與肺癌發病關系最密切的因素是長期吸煙。104．呼吸衰竭病人最早、最突出的表現是呼吸困難。105．慢性阻塞性肺氣腫主要引起Ⅱ型呼衰。106．縮唇呼吸的重要性是避免小氣道塌陷。107．X線胸片雙肺透亮度增加，提示肺氣腫。

108．支氣管哮喘發作時應鼓勵病人飲水，水量>2500mud，以補充丟失的水分，稀釋痰液，重癥者應給予靜脈補液。

109．肺結核病人痰中有結核菌時，最簡便有效的處理痰的方法是焚燒。110．扁桃體炎多由溶血性鏈球菌等細菌引起。111．自發性氣胸臨床上主要表現為一側突發胸痛、呼吸困難的癥狀，胸部叩診呈鼓音，聽診呼吸音消失。

112．肺炎鏈球菌肺炎血象變化典型的表現為白細胞計數增高，>10×109／L，中性粒細胞比例增高。

113．大量胸腔積液的體征為氣管向左側移位、右側胸廓飽滿、觸覺語顫減弱、叩診呈濁音。114．肺炎的臨床表現，常見發熱、咳嗽、咳痰，嚴重者可有呼吸困難，查體可見肺實變的體征(患側呼吸運動減弱、語顫增強、叩診呈濁音、聽診出現支氣管呼吸音等)。115．判斷結核菌素試驗結果時，應測量皮膚硬結的直徑。116．支氣管哮喘發作時常出現呼氣性呼吸困難。117．利福平可出現黃疸、轉氨酶一過性升高及變態反應。118．Ⅱ型呼吸衰竭氧療原則應為持續低流量吸氧。

119．心得安為非選擇性β受體阻滯劑，可使支氣管痙攣加重，故哮喘患者禁用。120．Ⅱ型呼吸衰竭病人不可隨意使用鎮靜、安眠劑，以免誘發或加重肺性腦病。121．對氨基水楊酸可有胃腸道刺激、變態反應。

122．支氣管哮喘急性發作期常見的并發癥是自發性氣胸、縱隔氣腫及肺不張等。123.呼吸衰竭臨床上主要表現為呼吸困難、發紺、精神神經癥狀及心血管系統癥狀。124．痰菌陽性的病人是肺結核主要的傳染源。

125．呼衰最主要的治療在于糾正缺氧和二氧化碳潴留及代謝功能紊亂，從而為基礎疾病和誘發因素的治療爭取時間和創造條件。

126．肺結核患者在排除其傳染性之前，在病室內接觸病人時應戴口罩。127．痰結核菌檢查是確定患者是否具有傳染性的主要方法。

128．大咯血病人應取患側臥位，以利于健側通氣并防止病灶擴散至健側。129．咯血的并發癥主要是休克和窒息，其中窒息是大咯血患者死亡的最重要的原因。130．大咯血患者首選的止血藥為垂體后葉素。131．急性上呼吸道感染約有700A～80％由病毒引起。

132．結核性胸膜炎胸痛病人取側臥位，以減少局部胸壁的活動，從而緩解疼痛。133．休克型肺炎病人應取平臥位，以保證胸部的供血。134．成人繼發性肺結核中最常見的類型是浸潤型肺結核。135．胸水中分離出抗酸桿菌可初步確定存在結核性胸膜炎。

136．人體初次感染結核菌后在肺內形成的病灶加上腫大的氣管支氣管淋巴結，合稱為原發綜合征或原發型肺結核。

137．鱗癌是肺癌最常見的病理類型。

138．肺癌惡性程度最高的類型是細胞未分化癌。139：肺癌手術切除機會最多的類型是鱗癌。140．阻塞性肺氣腫主要引起Ⅱ型呼衰。

141．肺癌對化療最敏感的類型是小細胞未分化癌。142．乙胺丁醇可以引起球后視神經炎。143．異煙肼可有周圍神經炎、中毒性反應。

144．呼吸困難是呼吸衰竭最早、最突出的癥狀。呼吸衰竭的標準是動脈血氧分壓低于8．0kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分壓高于6．7kPa(50mmHg)。

145．常見的引起咯血的呼吸系統疾病有支氣管擴張、肺結核、支氣管肺癌及肺栓塞等。146．對慢性肺心病患者采取低流量持續給氧方法的基本原理是既防止嚴重缺氧引起的組織損傷，又可防止二氧化碳潴留加重。

147．肺結核患者高熱、中毒癥狀明顯及咯血者應臥床休息，而輕癥及恢復期患者，不必限制活動。

148．抗結核藥正確的使用原則是早期、聯合、適量、規則和全程治療。

149．慢性肺心病的發病機制主要為各種原因導致的長期肺循環阻力增加，肺動脈高壓，致右心負擔加重，右心室代償性肥厚擴張，最后導致右心衰竭。

150．肺實變時表現為患側呼吸運動減弱，語顫增強，叩診濁音甚至實音，叩診出現支氣管呼吸音。

151．哮喘患者應堅強夜間和凌晨的監護。152．肺結核最主要的傳播途徑是飛沫傳播。

153．哮喘患者病室布置力求簡潔，應避免花草等過敏原。154．呼吸衰竭確診的依據是血氣分析。

155．肺癌患者疼痛控制應按時給藥，而不是在病人疼痛已發作或加重時才給藥。156．勞力性呼吸困難是最輕、出現最早的呼吸困難。157．通氣功能障礙主要引起Ⅱ型呼吸衰竭。158．感染是COPD發生和加重的最主要原因。159．肺結核診斷最可靠的依據是痰結核菌檢查。

160．心絞痛與心肌梗死在典型癥狀上的比較，疼痛部位和性質相似。161．疼痛是心肌梗死最早出現、最為突出的癥狀。

162．心肌梗死疼痛程度較心絞痛更劇烈，且伴煩躁、出冷汗、恐懼或瀕死感，持續時間長，可達數小時或數天，休息和含服硝酸甘油不能緩解。而心絞痛含服硝 酸甘油可很快緩解。

163．急性心肌梗死的基本病因是冠狀動脈粥樣硬化，造成管腔嚴重狹窄和心肌供血不足，而側支循環未充分建立。

164．二尖瓣狹窄病人易發生血管栓塞的原因是伴房顫后所致的血栓形成。

165．由于主動脈瓣關閉不全，脈壓增大可產生周圍血管征、水沖脈、大動脈槍擊音。166．急性肺水腫的特征性表現為劇烈的氣喘、端坐呼吸、極度焦慮和咳含泡沫的黏液痰，典型為粉紅色泡沫樣痰。

167．急性左心衰竭病人端坐位的目的是減輕肺 淤血。

168．心電圖檢查對心律失常和傳導障礙具有重要的診斷價值；對心肌梗死的診斷有很高的準確性，它不僅能夠確定有無心肌梗死，而且還可確定梗死的病變部位范圍以及演變過程；對房室增大、心肌炎、心肌病、冠狀動脈供血不足和心包炎的診斷有較大的幫助；能夠幫 助了解某些藥物(如洋地黃、奎尼丁)和電解質紊亂對心肌的作用。169．心電圖檢查不能反映心臟瓣膜的病變，這可由超聲心動檢查明確。

170．急性心肌梗死患者在急性期應該注意減輕心肌耗氧量，因此要求患者絕對臥床休息，不能從事任何可增加心肌耗氧量的活動，病人由急診室送到心電監護室應由擔架車護送。171．慢性風濕性心臟病(風心病)發病機制是溶血性鏈球菌變態反應。

172．發生冠心病的危險因素有高血壓、高咀脂、糖尿病、吸煙、肥胖、年齡>40歲、糖耐量異常、腦力活動緊張、飲食不當、遺傳、缺少體力活動。

173．血清低密度脂蛋白升高是冠心病的危險因素，而高密度脂蛋白增高則對心臟具有保護意義。

174．對風濕性心臟病患者作健康指導時，關鍵措施是積極防治鏈球菌感染，可以通過積極的體育鍛煉提高機體抵抗力、預防上呼吸道感染等措施實現。

175．硝酸酯類藥物為最有效的抗心絞痛藥物之一，作用迅速，通過擴張全身的小靜脈和小動脈，減少心臟的前、后負荷，降低心肌的耗氧量而緩解心絞痛。

176．洋地黃藥物中毒的常見毒性反應有：①胃腸道反應；②心血管系統反應；③神經系統反應。

177．洋地黃藥物較嚴重的毒性反應是心律失常。178．洋地黃中毒致心律失常以室性期前收縮二聯律最常見。

179．長期心房顫動病人使用洋地黃后心律變得規則，心電圖ST段出現魚鉤樣改變，應注意有發生洋地黃中毒危險。

180．胃腸道癥狀中厭食是洋地黃中毒最早的表現，繼而惡心、嘔吐，屬于中樞性．常為中毒的先兆，也是中毒較為常見的表現之一。

181．洋地黃中毒導致的緩慢性心律失常應該給予阿托品治療。

182．洋地黃中毒導致的快速性心律失常首選應用利多卡因或苯妥英鈉治療。183．洋地黃應避免與鈣劑同時應用，如有必要至少應間隔4小時。184．洋地黃不宜與腎上腺素合用，以免增加洋地黃毒性。

185．由于洋地黃治療量與中毒量接近，易發生中毒。易發生洋地黃中毒的情況有：缺氧、心肌嚴重受損、低鉀、腎功能不全、老年人用藥等情況。186．急性心肌梗死24小時內不宜使用洋地黃類藥物。

187．冠心病患者需保持大便通暢，但便秘時忌用大量不保留灌腸導瀉。

188．急性心肌梗死患者急性期內應給予心電、血壓、呼吸監護，故宜人住CCU病房。189．原發性高血壓需要用藥物治療，一般需要長期甚至終身服藥，不能在血壓控制正常范圍內后隨意停藥，一旦停藥，血壓還會再次升高。

190．原發性高血壓降壓治療的目的是：使血壓下降，接近或達到正常范圍；預防或延緩并發癥的發生。

191．急性心肌梗死患者發生左心衰竭的主要原因是心肌收縮力減弱和不協調。192．左心功能不全所致呼吸困難是由于肺淤血所致。

193．急性左心衰會導致肺水腫的發生，從而影響肺泡毛細血管的氣體交換及妨礙肺的擴張與收縮，引起通氣與換氣功能的障礙，刺激和興奮呼吸中樞，病人感覺呼吸費力。194．竇性心動過速大多屬生理現象，常見原因為吸煙、飲用含咖啡因的飲料、劇烈活動、情緒激動，在某些疾病時也可發生(發熱、貧血、甲亢等)。195．硝酸甘油宜舌下含服，不要吞服，以避免肝臟的首過效應。

196．硝酸甘油對腦血管的擴張作用很明顯，服藥后往往會出現面色潮紅、頭痛，站立時易發生“直立性低血壓”而導致暈厥，故宜坐位或臥位服藥。

197．心絞痛發作患者若服硝酸甘油后5分鐘疼痛仍不緩解應再次含服1片，可連續含服3片，仍不緩解應及時至醫院就診。

198．1999年WH0／ISH對1級高血壓的診斷標準是收縮壓為140～159mmHg，舒張壓為90～99mmHg。

199．慢性風濕性心臟病二尖瓣狹窄，早期常見并發癥是房顫。

200．急性肺水腫為重度二尖瓣狹窄的嚴重并發癥；血栓栓塞多發生于存在房顫的二尖瓣狹窄患者；右心衰竭為晚期并發癥。

201．由于左心衰竭導致的肺循環淤血而致患者出現典型的心源性呼吸困難，端坐位可以減少回心血量，使肺循環的淤血得以減輕。

202．急性心肌梗死病人人院后第一周絕對臥床是為了避免增加心臟負擔，防止病情加重。一切日常生活均由護士協助完成(如洗臉、刷牙、吃飯、大小便、翻身等)。

203．急性肺水腫患者氧療應給予高流量(6～8L／min)酒精濕化(氧氣流經30％～50％酒精)吸氧。

204．急性肺水腫患者經酒精濕化吸氧可使肺泡泡沫的表面張力減低而破裂，有利于改善通氣。

205．在急性心肌梗死時血清心肌酶以肌酸磷酸激酶出現最早、恢復最早。206．對于急性心肌梗死具有診斷價值的心肌酶是CK-MB。207．治療高血壓藥物硝苯地平主要副作用有顏面潮紅、頭痛。208．長期服用硝苯地平可出現頸前水腫。

209．風濕性心臟病最常見的并發癥是充血性心力衰竭。210．風濕性心臟病致死的主要原因是充血性心力衰竭。

211．對風濕性心臟病病人行健康指導時，關鍵措施是積極防治鏈球菌感染。因此，堅持鍛煉，防止呼吸道感染是預防鏈球菌感染的關鍵有效的措施。

212．按照1999年WH0給出的高血壓的分級標準，血壓l60／100mmHg屬于2級高血壓。

213．房顫的聽診特點是心率和脈搏不等，且心率大于脈率，為脈搏短絀的表現，同時心音強弱不等、心律不齊。

214．二尖瓣狹窄的診斷要點是心尖區聞及舒張期隆隆樣雜音。

215．二尖瓣狹窄患者尚未出現心力衰竭的癥狀時，不需要臥床休息及應用洋地黃類藥物、利尿劑，但要注意避免加重心臟的負擔。

216．發生心室纖顫應立即給予非同步直流電除顫。

217．β受體阻滯劑可對抗代償機制中交感神經興奮性增強這一效應，降低慢性心力衰竭患者住院率、死亡率，且提高運動耐量。

218．高血壓病人應限制的含鈉高的飲食是腌制品、味精、發酵面食、啤酒、罐頭食品，該類食品均屬于含鈉較高的食物，為增加食物的口味，可適當添加食醋、糖等調味。219．高血壓急癥的治療如高血壓腦病，降壓治療應首選具有動靜脈擴張作用的藥物硝普鈉。220．洋地黃藥物中毒后的處理措施包括：停用洋地黃類藥物；停用排鉀利尿劑；補充鉀鹽；糾正心律失常。

221．心肌梗死的診斷主要依據典型的胸痛癥狀、心電圖ST段抬高等典型心肌缺血及壞死表現和心肌損傷標記物的升高。

222．心肌梗死患者中50％～80％發病前有先兆癥狀，即初發或惡化性心絞痛。223．典型的心絞痛發作的常見誘因包括體力勞動、情緒激動、飽食、寒冷、吸煙、心動過速等。

224．急性心肌梗死后的心律失常多發生于病后的1～2周內，而以24小時內發生率最高，也最危險。

225．溶栓治療適用于：發病小于6小時，年齡≤70歲，而無近期(<2周)活動性出血、腦卒中、出血傾向。

226．溶栓治療的禁忌證為：糖尿病視網膜病變、活動性消化性潰瘍、嚴重高血壓未能控制(血壓>160／110mmHg)和嚴重肝腎功能障礙等。

227．急性病毒性心肌炎活動期或伴有嚴重心律失常、心力衰竭者要絕對臥床休息4周至2～3個月，待癥狀消失且心肌酶、病毒中和抗體、白細胞、紅細胞沉降率等化驗及體征恢復正常后，方可逐漸起床增加活動量。

228．使用排鉀利尿劑的心力衰竭患者應特別注意觀察血鉀的變化。

229．終止心絞痛的發作性胸痛的方法，正確的做法應是含服硝酸甘油l片后心絞痛仍不緩解，可間隔5分鐘后再服一片。若如此連續服用3次疼痛仍不緩解，應考慮急性心肌梗死的可能。

230．房顫病人的轉復需使用同步直流電復律。

231．左心衰竭由于存在肺循環淤血，因而肺底可滿布濕噦音，且部分病人出現交替脈，是左心衰竭的特征性體征。

232．二尖瓣狹窄病人不斷咯血的原因是肺淤血嚴重。

233．急性肺水腫特征性表現為突發嚴重呼吸困難，呼吸頻率達30～40次／分，咳嗽、咳痰和咯大量粉紅色泡沫痰等；病人被追采取坐位，兩腿下垂，雙臂支撐以助呼吸。查體可見心率和脈率增快，兩肺滿布濕噦音和哮鳴音。

234．心絞痛胸痛常為壓迫感、發悶、緊縮感也可為燒灼感，偶可伴有瀕死感。病人可因疼痛而被迫停止原來的活動，直至癥狀緩解，多在1～5分鐘內，一般不超過15分鐘。235．典型心絞痛疼痛部位以胸骨體中斷或上段之后．可波及心前區，約手掌大小范圍，甚至整個前胸，邊界不清。可放射至左肩、左臂內側，甚至可達左手無名指和小指，向上放射可至頸、咽部和下頰部。

236．急性左心衰竭應立即給予患者兩腿下垂坐位或半坐位，并給予高流量的吸氧(最好是經酒精濕化)，以迅速緩解患者的缺氧，減輕急性肺淤血癥狀。

237．幽門梗阻是消化性潰瘍的常見并發癥之一，主要由十二指腸潰瘍或幽門管潰瘍引起，特征性表現為餐后上腹部飽脹，頻繁嘔吐宿食。

238．柏油樣糞便是由于上消化道出血后，血紅蛋白的鐵質經腸道內硫化物的作用，形成黑色的硫化鐵，混有腸道黏液，使排出的糞便漆黑發亮。病因以十二指腸潰瘍、胃潰瘍和肝硬化所致食管胃底靜脈曲張破裂為最常見。

239.嚴重嘔血病人需禁食，如為消化性潰瘍出血，可在止血后24小時給予溫流質飲食；食管胃底靜脈曲張破裂出血者，需禁食時間較長，一般于出血停止48～72小時后可先試給半量冷流質飲食。

240．消化性潰瘍小量出血，一般不需禁食，可攝入少量流質飲食，以中和胃酸，減少饑餓性胃腸蠕動，有利止血。

241．腎上腺皮質激素與潰瘍的形成和再活動有關，消化性潰瘍患者應避免口服潑尼松(糖皮質激素)。

242．非甾體抗炎藥(如消炎痛)除可直接損傷胃黏膜外，還能抑制前列腺素和依前列醇的合成，從而損傷黏膜的保護作用。

243．鉍劑(如三鉀二櫞絡合鉍)在酸性環境中，可與潰瘍面滲出的蛋白質相結合，形成一層防止酸和胃蛋白酶侵襲的保護屏障。此外，還具有抗幽門螺桿菌的作用。244．消化性潰瘍癌變時可有疼痛節律的改變或消失。

245．消化性潰瘍患者宜定時進餐，少量多餐，潰瘍活動期可每天進餐5～6頓，不但可減輕胃腸道的負擔，還可中和胃酸。

246．肉湯可刺激胃酸允泌，不適宜消化性潰瘍患者。247．抗酸藥應在餐后l～2小時服用。

248．H2受體拮抗劑(如西瞇替丁)能阻止組胺與其H2受體相結合，使壁細胞分泌胃酸減少。249．質子泵阻滯劑(如奧美拉唑)是已知的作用最強的胃酸分泌抑制劑。這類藥物可以抑制壁細胞分泌H+的最后環節H+-K+-ATP酶(質子泵)，有效地減少胃酸分泌。

250．雙氣囊三腔管適用于肝硬化食管胃底靜脈曲張患者，一般不用于單純消化性潰瘍大出血患者。

251．慢性、周期性和節律性上腹痛是消化性潰瘍疼痛的特點，其中十二指腸潰瘍患者上腹痛節律性的特點為疼痛一進食一緩解，是臨床初步診斷的重要依據。

252．十二指腸潰瘍患者腹痛多在餐后3～4小時出現。持續至下次進餐，進食后可減輕或緩解。有時可在半夜發生疼痛稱“夜間痛”，一般潰瘍疼痛可經服制酸劑、休息、用手按壓腹部或嘔吐而減輕。

253．胃潰瘍好發于胃小彎側，疼痛多位于上腹部，劍突下正中或偏左，疼痛多在餐后半小時至1小時出現，至下次餐前緩解。

254．纖維胃鏡檢查是消化性潰瘍確診的重要依據。鏡下可見潰瘍呈圓形或橢圓形，底部平整，邊緣整齊，深淺不一，早期病變限于黏膜下層，晚期可深達基層。

255．幽門螺桿菌為消化性潰瘍的一個重要病因，幽門螺桿菌感染破壞了胃的黏膜屏障，導致消化性潰瘍的發生。

256．出血是消化性潰瘍最常見的并發癥，十二指腸潰瘍(DU)比胃潰瘍(GU)易發生。少數患者可以出血為首發癥狀。

257．消化性潰瘍病人出現全腹壓痛、反跳痛及板樣強直，表明有穿孔。穿孔為消化性潰瘍較常見的并發癥，急性胃穿孔患者可出現典型的急性腹膜炎的臨床表現。

258．消化性潰瘍合并急性穿孔應早期發現，立即禁食，置胃管予胃腸減壓，補血，補液，迅速做好術前準備，爭取6～12小時內緊急手術。其中，首要的護理措施為禁食和胃腸減壓。

259．癌變是胃潰瘍較少見的并發癥。中老年患者，癥狀頑固，疼痛持久，失去原來的規律性，厭食，消瘦，胃酸缺乏，糞便隱血實驗持續陽性，經內科積極治療無效，應考慮癌變的可能性。

260．消化性潰瘍患者抑制胃酸分泌藥(如法莫替丁、奧美拉唑)應在餐后l～2小時及睡前服用1次，胃黏膜保護藥(如硫糖鋁)及胃動力藥(如嗎丁啉)應在餐前l小時及睡前l小時服用。261．長期大量酗酒，乙醇、乙醛(酒精中間代謝物)對肝細胞的毒性作用是引起酒精肝硬化的病因。

262．腹水是肝硬化最突出的臨床表現，失代償期患者70％以上有腹水。

263．肝硬化失代償期門脈高壓，脾因門脈壓力增高腫大，常伴有脾功能亢進，從而加速血細胞破壞，并抑制血細胞的成熟，表現為白細胞、血小板和紅細胞計數減少。

264．肝硬化失代償期門脈高壓，可導致側支循環建立和開放，其中可致食管下段和胃底靜脈曲張，此類患者進食粗糙堅硬食品導致機械損傷后，可出現嘔血等上消化道大出血的癥狀。265．肝硬化患者若在短期內出現肝增大，且表現發現腫塊，持續肝疼痛或腹水呈血性，應想到并發原發性肝癌的可能，應進一步檢查。

266．肝性腦病為晚期肝硬化最嚴重的并發癥，又是最常見死亡原因。

267．肝硬化患者使用稀醋酸溶液灌腸，可酸化腸道，減少腸道氨的吸收，預防肝性腦病。268．上消化道出血是肝性腦病的常見誘因。肝硬化患者上消化道出血后，血液淤積在胃腸道內，經細菌分解產生大量的氨，后者可經腸壁擴散入血引起血氨升高，從而促發肝性腦病。269．肝硬化合并食管胃底靜脈曲張破裂時，由于出

血量大。出血速度快，患者最有可能首先出現失血性休克。應迅速建立靜脈通路進行補液、輸血，以求在短期內輸人足量的液體，維持有效血循環。

第四篇：環境監測考試重點總結

環境監測的過程一般為：現場調查、監測方案制定、優化布點、樣品采集、運送保存、分析測試、數據處理、綜合評價。

環境監測按照監測目的分為：監視性監測（又稱例行監測或常規檢測）、特定目的監測（又稱特例監測）【污染事故監測、仲裁監測、考核驗證監測、咨詢服務檢測】、研究性監測（又稱科研監測）。

環境污染的特點。

時間分布性；空間分布性；環境污染與污染物含量（或污染因素強度）的關系；污染因素的綜合效應；環境污染的社會評價。

環境監測的特點。

環境監測的綜合性；環境監測的連續性；環境監測的追溯性。

環境監測技術分為物理、化學、生物三類。

篩選原則：對眾多有毒污染物進行分級排序，從中篩選出潛在危害性大、在環境中出現頻率高的污染物作為監測和控制的對象。

優先污染物：經過優先選擇的污染物。

優先監測：對優先污染物進行的監測。

標準化：為了所有有關方面的利益，特別是為了促進最佳的全面經濟效果，并適當考慮產品使用條件與安全要求，在所有有關方面的協作下，進行有秩序的特定活動，制定并實施各項規則的過程。

用于測定無機污染物的方法：化學分析法、原子吸收光譜法、分光光度法、電感耦合等離子體原子發射光譜法、電化學法、離子色譜法、其他方法。

用于測定有機污染物的方法：氣相色譜法、高效液相色譜法、氣象色譜-質譜法、其他方法。河流、琥珀監測斷面的布設：背景斷面、對照斷面、控制斷面、消減斷面。P43

水樣類型：瞬時水樣（在某一時間和地點從水體中隨機采集的分散單一水樣）、混合水樣（分為等時混合水樣和等比例混合水樣）、綜合水樣（把在不同采樣點同時采集的各個瞬時水樣混合后所得到的水樣）。

地表水流量測量：流速-面積法、浮標法。

廢水流量監測：流量計法、容積法、溢流堰法。

加入化學試劑保存法：加入生物抑制劑（HgCl2，抑制生物的氧化還原作用；CuSO4，抑制苯酚菌的分解活動）；調節pH；加入氧化劑或還原劑。

水樣的消解：濕氏消解法、干灰化法、微波消解法。

富集與分離：氣提、頂空和蒸餾法（常壓蒸餾法、減壓蒸餾法、水蒸氣蒸餾法、分餾法）；萃取法（溶劑萃取法、固相萃取法、超臨界流體萃取法）；吸附法；離子交換法；共沉淀法。水溫測量：水溫計法、顛倒溫度計法、熱敏電阻溫度計法。

濁度：反映水中的不溶性物質對光線透過時阻礙程度的指標。

濁度測量：目視比濁法、分光光度法、濁度儀法。

雙硫腙分光光度法。分子吸收光譜的吸收峰峰值波長、吸收峰數目及形狀與物質的分子結構緊密相關；吸收峰峰值波長處的吸光度與被測物質的濃度之間的關系在一定的實驗條件下成線性關系。以雙硫腙為螯合劑，使之與金屬離子反應生成帶色物質，而后用分光光度法測定該金屬離子的方法。水樣在酸性介質中于95℃用高錳酸鉀溶液和過硫酸鉀（氧化劑）溶液消解，將無機汞和有機汞轉化為二價汞后，用鹽酸羥胺溶液還原過剩的氧化劑，加入雙硫腙溶液，與汞離子反應生成橙色螯合物，用三氯甲烷或四氯化碳萃取，再加入堿液洗去萃取液中過量的雙硫腙，于485nm波長處測其吸光度，以標準曲線法定量。

冷原子吸收光譜法

基于單質汞在室溫下，不加熱的條件下，就可以揮發成汞原子蒸氣，并對波長253.7nm的紫外光具有強烈的吸收作用，在一定濃度范圍內，汞原子蒸氣的濃度與吸收值成正比，符合比爾定律。通常水樣在高錳酸鉀-硝酸-硫酸消化體系中，被氧化、分解，使其中含汞元素的各種成分，經消解都轉變成無機的可溶態二價汞離（Hg2+）后，加SnCl2，把水樣中的Hg2+還原成單質汞（Hg），用載氣將汞蒸氣帶入冷原子測汞儀的吸收池內，測量其吸光強度，與標準系列比較定量。0.1~0.5微克/L

溶解氧：溶解于水中的分子態氧。

溶解氧測定方法：碘量法、修正的碘量法、氧電極法。

納氏試劑分光光度法：在經絮凝沉淀或蒸餾法預處理的水樣中，加入碘化汞和碘化鉀的強堿溶液（納氏試劑），測與氨反應生成黃棕色膠體化合物，在410~425nm波長范圍內用分光光度法測定。

水楊酸-次氯酸鹽分光光度法：在亞硝基鐵氰化鈉存在的情況下，氨與次氯酸反應生成氯胺，氯胺與水楊酸反應生成氨基水楊酸，氨基水楊酸經氧化、縮合，合成靛酚藍，于其最大吸收波長697nm處用分光光度法測定。

化學需氧量：在一定條件下，氧化1L水樣中還原性物質所消耗的氧化劑的量，以氧的質量濃度（mg/L）表示。

重鉻酸鉀法：在強酸性溶液中，用一定量的重鉻酸鉀在有催化劑（Ag2SO4）存在條件下氧化水樣中的還原性物質，過量的重鉻酸鉀以試鐵靈作指示劑，用硫酸亞鐵銨標準溶液回滴至溶液由藍綠色變為紅棕色即為終點，記錄標準溶液消耗量；再以蒸餾水作空白試驗，按同法測定空白溶液消耗硫酸亞鐵銨標準溶液量，根據水樣實際消耗的硫酸亞鐵銨標準溶液量計算化學需氧量。0.25mol/L測定COD>50mg/L,0.025mol/L測定5~5050mg/L。

生化需氧量：在有溶解氧的條件下，好氧微生物在分解水中有機物的生物化學氧化過程中所消耗的溶解氧量。

稀釋法：BOD5（mg/L）=[（ρ1-ρ2）-（ρ3-ρ4）×f1]/f2

其中ρ1：水樣培養前DO的質量濃度；ρ2：水樣五日培養后剩余DO的質量濃度；ρ3：空白水洋培養前DO濃度；ρ4：空白水洋培養后DO濃度；f1：稀釋水在培養液中所占比例；f2：原水樣在培養液中所占的比例。

總有機碳（TOC）：以碳的含量表示水體中有機物總量的綜合指標。

污泥沉降比（SV）：將混勻的曝氣池活性污泥混合液迅速倒入1000ml量筒中至滿刻度，靜置30min，沉降污泥與所取活性污泥混合液體積之比。

污泥濃度（MLSS）：1L曝氣池活性污泥混合液中所含干污泥的質量。

污泥容積指數（SVI）：簡稱污泥指數，指曝氣池活性污泥混合液經30min沉降后，1g干污泥所占的體積（ml）。

顆粒物的測定項目：總懸浮顆粒物、可吸入顆粒物、降塵量及其組分、總懸浮顆粒物中污染組分。

粒子狀態污染物：分散在空氣中的微小液體或固體顆粒，粒徑多為0.01~100μm，是一個復雜的非均相體系。根據在重力作用下的沉降特性分為降塵和總懸浮顆粒物。根據粒徑的不同，將粒徑小于10μm的顆粒物用PM10表示，也稱可吸入顆粒物；粒徑小于10μm，大于或等于2.5μm的顆粒物，以PM2.5~10表示；粒徑小于2.5μm的顆粒物，以PM2.5表示。煙的粒徑一般為0.01~1μm。

Ψ=ρ×22.4/M

Ψ——標況下氣體體積分數,ml/m3

Ρ——氣體質量濃度，mg/m3

M——氣體的摩爾質量，g/ mol

22.4——標況下氣體的摩爾體積，L/ mol

布設采樣點的方法：功能區布點法、網格布點法、同心圓布點法、扇形布點法。

甲醛吸收-副玫瑰苯胺分光光度法：空氣中的SO2被甲醛緩沖液吸收后，生成穩定的羥基甲基磺酸加成化合物，加入氫氧化鈉溶液使加成化合物分解，釋放出SO2與鹽酸副玫瑰苯胺反應，生成紫紅色絡合物，其最大吸收波長為577μm，用分光光度法測定。

空氣污染指數（API）：將空氣中污染物的質量濃度依據適當的分級質量濃度限值進行等標化，計算得到簡單地量綱為一的指數，可以直觀、簡明、定量地描述和比較環境污染的程度。配制低濃度標準氣的方法：靜態配氣法和動態配氣法。

固體廢物：在生產、建設、日常生活和其他活動中產生的污染環境的固態、半固態廢棄物質。危險廢物有害特性：急性毒性、易燃性、腐蝕性、反應性、放射性、浸出毒性。毒性試驗分類：急性毒性試驗、亞急性毒性試驗、慢性毒性試驗。

土壤的基本性質：吸附性、酸堿性、氧化還原性。

土壤背景值：又稱土壤本底值。指在未受人類社會行為干擾（污染）和破壞時，土壤成分的組成和各組分（元素）的含量。

火焰原子吸收光譜法：用鹽酸-硝酸-氫氟酸-高氯酸混合酸體系消解土壤樣品，使待測元素全部進入溶液，同時，所有鉻都被氧化成Cr2O72-形態。在消解液中加入氯化銨溶液（消除共存金屬離子的干擾）后定容，噴入原子吸收分光光度計原子化器的富燃型空氣-乙炔火焰中進行原子化，產生的基態鉻原子蒸氣對鉻空心陰極燈發射的特征光進行選擇性吸收，測其吸光度，用標準曲線法定量。

二苯碳酰二肼分光光度法：稱取土壤樣品于聚四氟乙烯坩堝中，用硝酸-硫酸-氫氟酸體系消解，消解產物加水溶解并定容。去一定量溶液，加入磷酸和高錳酸鉀溶液，繼續加熱氧化，將土樣中的鉻完全氧化成Cr2O72-形態，用疊氮化鈉溶液除去過量的高錳酸鉀后，加入二苯碳酰二肼溶液，與Cr2O72-反應生成紫紅色絡合物，用分光光度計于540nm波長處測量吸光度，用標準曲線法定量。

生物監測方法按生物學層次分為：生態監測、生物測試、生物的生理、生化指標測定及生物體內污染物殘留量的測定。

水環境污染生物監測方法：污水生物系統法、生物群落監測方法（水污染指示生物法（浮游生物、著生生物、底棲動物、魚類和微生物）、生物指數監測法、PFU微型生物群落監測法）、生物測試法、葉綠素a的測定、微囊藻毒素的測定、細菌學檢驗法。

PFU法：微型生物是指水生生態系統中在顯微鏡下才能看到的微小生物，包括細菌、真菌、藻類、原生動物和微型后生動物等。它們彼此間有復雜的相互作用，在一定的生境中構成特定的群落，其群落結構特征與高等生物群落相似。當水環境受到污染后，群落的平衡被破壞，種類數減少，多樣性指數下降，隨之結構、功能參數發生變化。該方法以聚氨酯泡沫塑料塊（PFU）作為人工基質沉入水體中，經一定時間后，水體中大部分微型生物種類均可群集到PFU內，達到種類數的平衡，通過觀察和測定該群落結構與功能的各種參數來評價水質狀況。

細菌總數：1ml水樣在營養瓊脂培養基中，于37℃經24h培養后，所生長的細菌菌落（CFU）總數，是判斷飲用水、水源水、地表水等污染程度的標志。

總大腸菌群：指那些能在35℃、48h內使乳糖發酵產酸、產氣、需氧及兼性厭氧的、革蘭氏陰性的無芽孢桿菌，以每升水樣中所含有的大腸菌群的數目表示。

環境噪聲的來源：交通噪聲、工廠噪聲、建筑施工噪聲、社會生活噪聲。

升功率（W）：單位時間內，聲波通過垂直于傳播方向某指定面積的聲能量。單位w 聲強（I）：單位時間內，聲波通過垂直于聲波傳播方向單位面積的聲能量。單位W/㎡ 聲壓（p）：由于聲波的存在而引起的壓強增值，單位Pa

I=p2/（ρ×c），ρ——空氣密度；ρ×c標壓，20℃等于408Pa·s/m。聲能量可以代數相加，聲壓不能直接相加。

兩噪聲源疊加的聲壓級曲線P350.C=f·λ

第五篇：機械制造總結—考試重點

1、切削用量三要素：切削速度vc、進給量f、背吃刀量ap

切削用量選擇原則：首先選取盡可能大的背吃刀量,其次根據機床進給機構強度、刀桿剛度等限制條件或已加工表面粗糙度要求選取盡可能大的進給量f，最后根據切削用量手冊查或計算切削速度

2、前刀面：切屑延其流出的刀具表面

主后刀面：刀具上與工件過度表面相對的表面

副后刀面：刀具上與已加工表面相對的表面

主切削刃：前刀面和主后刀面的交線，完成主要的切削任務

基面pr：通過切削刃上某一指定點，并與該點切削速度方向相垂直的平面 切削平面ps：通過點，與切削刃相切并垂直于基面

正交平面po：通過點，同時垂直于

前角ro：在正交平面內測量的前刀面與基面的夾角

后腳ao；在正交平面內測量的主后刀面與切削平面的夾角

刃傾角入s：切削平面內測量的主切削刃與基面的夾角

主偏角kr：基面內測量的主切削刃在基面上的投影與進給運動方向夾角 副偏角kr’：基面內測量的副切削刃在基面上投影與進給運動反方向夾角。

3、刀具材料：（工具鋼、硬質合金——常用）、陶瓷、（立方氮化硼、金剛石）

4、金屬切削過程：將工件上多余的金屬層，通過切削加工切除成為切屑，從

而得到所需要的零件幾何形狀的過程。

5、積屑瘤：切削加工時，切屑與前刀面發生強烈摩擦而形成新鮮表面接觸。

當接觸面具有適當的溫度和較高的壓力是就會產生粘結（冷焊）。于是，切屑底層金屬與前刀面冷焊而滯留扎起前刀面上。聯系流動的切屑從粘在倒霉的底層上流過時，在溫度壓力適當的情況下，也會被阻滯在底層上，使粘接層在逐層在前一層上積聚，最后長成積屑瘤。

6、影響切削變形因素：工件材料（工件材料強度越高，切削變形越小；塑性

大，大），刀具前角{大、小}，切削速度（大、小），切削厚度（增加、小）

7、刀具壽命：刃磨好的刀具字開始切削直到磨損量達到磨鈍標準為止的凈切

削時間。

8、機床組成：執行機構，動力源，傳動裝置

9、六點定位：按一定要求分布的的六個支撐點來限制工件的6個自由度，使

工件在夾具中得到正確的位置的原理。

10、不完全定位：根據工件被加工表面的加工精度要求，有事需要限制的自由

度少于6個。

欠定位：根據工件被加工表面的加工精度要求，需要限制的自由度沒有得到完全限制

過定位：工件的某自由度被夾具上兩個或以上的定位元件重復限制

短V塊限制2自由度，長411、定位誤差：由于工件定位造成的加工面相對工序基準的位置誤差。

基準位移誤差△j：由于定位副制造誤差及其配合間隙引起的定位誤差，即定位基準的相對位置在加工尺寸方向上的最大變動量。

基準不重合誤差△b：定位基準和工序基準不一致引起的定位誤差，即工序基準相對于定位基準在加工尺寸方向上的最大變動量。

12、加工精度：零件經機械加工后，其幾何參數（尺寸、形狀、位置）的實際

值與理想值的符合程度。

加工誤差：實際值與理想值之差。

13、機械加工工藝工程：用機械加工的方法改變生產對象的形狀，尺寸，相對

位置已經性能使其成為零件的過程。

14、尺寸鏈：互相聯系且按一定順序排列的封閉尺寸組。

15、提高生產力：縮短基本時間（提高切削用量，合并工步，減少工件加長長

度，多件加工，改變加工方法），縮短輔助時間，縮短布置工作地時間，縮短準備與終結時間，進行高效及自動化。

16、工序能力系數：Cp=T/6&

17、△d<δ/3

外圓、V型：基準不重合：△b=δd/2,上母線去正，下母線取負

圓柱孔：a、定位心軸過盈配合△j=0；工序基準在孔母線上，△b=δd/2：在外圓母線上，△b=δD/2（外圓上偏差）

b、間隙配合（水平放置）：基準若重合：△b=0，△j=（δd+δD）/2