第一篇:(2012)中國顱腦手術(shù)后抗癲癇藥物應(yīng)用專家共識
中國抗癲癇協(xié)會專家組
《中華神經(jīng)外科雜志》2012,28(7):751-754
癲癇發(fā)作是顱腦疾病較常見的伴隨癥狀,在顱腦外科手術(shù)后,3-40%的患者出現(xiàn)癲癇發(fā)作。如何在顱腦疾病手術(shù) 前后應(yīng)用抗癲癇藥物,避免癲癇發(fā)作的產(chǎn)生或使發(fā)作得到有 效控制,將癲癇發(fā)作給患者帶來的危害降到最低程度,是神經(jīng)外科醫(yī)生的重要責任,由于術(shù)后患者也會就診于神經(jīng)內(nèi)科 或兒科,所以從事癲癇專業(yè)的神經(jīng)內(nèi)科和兒科醫(yī)師,也需注 意此問題。2010年由中國抗癲癇協(xié)會主持發(fā)表了《癲癇手 術(shù)前后抗癲癇藥物應(yīng)用共識》,為從事癲癇手術(shù)的臨床醫(yī)生 提供了非常重要的理論和實踐指導。但該《共識》未能涵蓋其他顱腦疾病手術(shù)后抗癲癇藥物規(guī)范化應(yīng)用問題,為此,中 國抗痗癇協(xié)會再次組織國內(nèi)從事瘭癇專業(yè)的神經(jīng)外科及神 經(jīng)內(nèi)科和兒科專家對國內(nèi)外文獻進行了復習和分析總結(jié),參照循證醫(yī)學證據(jù),結(jié)合抗癲癇藥物目前已有的研究證據(jù)、藥 物特性、國內(nèi)已批準的適應(yīng)癥等因素,對各種顱腦疾病、特別 是術(shù)前未診斷“癲癇”的患者手術(shù)后抗癲癇藥物的應(yīng)用達成如下共識,相信會對從事各類顱腦疾病診治的神經(jīng)外科及內(nèi) 科、兒科醫(yī)生的相關(guān)臨床醫(yī)療實踐有所裨益。
一、顱腦疾病術(shù)后癲癇發(fā)作
顱腦外科手術(shù)后的癲癇發(fā)作,根據(jù)發(fā)生時間分為即刻(≤24小時)、早期(>24小時,≤2周)和晚期癲癇發(fā)作(>2 周)三類。手術(shù)后的癲癇發(fā)作通常發(fā)生在幕上開顱手術(shù)后,而幕下開顱手術(shù)(牽拉或血管原因造成大腦損傷者除外)術(shù) 后癲癇發(fā)作出現(xiàn)率很低。術(shù)后出現(xiàn)癲癇發(fā)作,是否診斷為 “癲癇”,應(yīng)參照《臨床診療指南.癲癇病分冊》(以下簡稱《指 南》)的相關(guān)診斷標準做出。顱腦疾病手術(shù)后如有癲癇發(fā)作,可能產(chǎn)生顱內(nèi)出血、腦水腫等諸多危害,而抗癲癇藥物也存 在高敏反應(yīng)、肝功損害和藥物間相互作用等潛在風險,所以 應(yīng)當有甄別地根據(jù)患者具體情況,選擇適當?shù)目拱d癇藥物,以有效控制癲癇發(fā)作。如果癲癇發(fā)作反復或頻繁出現(xiàn),可以 確定“癲癇“診斷者,則應(yīng)按照《指南》進行積極治療。
二、對術(shù)前無癲癇發(fā)作的顱腦疾病患者,術(shù)后預(yù)防性應(yīng)用抗癲癇藥物的規(guī)則。
(一)術(shù)后預(yù)期可能出現(xiàn)癲癇發(fā)作者
1、病例選擇(通常指幕上手術(shù))
有癲癇易感性者或遇下列情況,可以預(yù)防性應(yīng)用抗癲癇藥物。
(1)顱腦外傷手術(shù)后,有以下情況者可以考慮應(yīng)用抗癲癇藥。A.改良格拉斯哥昏迷評分(Glasgow ComaScale, GCS)<10; B.廣泛腦挫傷或顱骨凹陷性骨折;
C.顱內(nèi)血腫(包括腦內(nèi)血腫、硬膜下血腫和硬膜外血腫); D.開放性顱腦損傷;
E.外傷后長時間(>24小時)的昏迷或記憶缺失
(2)幕上腦腫瘤術(shù)后,不建議常規(guī)預(yù)防性應(yīng)用抗癲癇藥 物,但有下列情況者可以綜合評估后,考慮應(yīng)用抗癲癇藥物:
A.顳葉病灶 B.神經(jīng)節(jié)細胞瘤、胚胎殘基腫瘤 C.手術(shù)時間長(皮質(zhì)暴露時間>4小時)D.惡性腫瘤手術(shù)局部放置緩釋化療藥物
E.病灶侵犯皮質(zhì)或手術(shù)切除過程中損傷皮質(zhì)嚴重者 F.復發(fā)惡性腫瘤手術(shù)并損傷皮質(zhì)嚴重者
G.術(shù)中損傷引流靜脈或皮質(zhì)供血動脈,預(yù)期會有明顯 腦水腫或皮質(zhì)腦梗死
(3)幕上血管性病變術(shù)后,不建議常規(guī)預(yù)防性應(yīng)用抗癲癇藥物,但有下列情況者可以綜合評估后,考慮應(yīng)用抗癲癇藥物:
A.近皮質(zhì)的海綿狀血管瘤或動靜脈畸形(尤其是顳葉)B.動脈瘤破裂合并腦內(nèi)血腫或大腦中動脈動脈瘤 C.自發(fā)性腦內(nèi)血腫
D.術(shù)中損傷引流靜脈或皮質(zhì)供血動脈,預(yù)期會有明顯腦水腫或皮質(zhì)腦梗死
(4)其他顱腦外科手術(shù),有下列情況可以考慮應(yīng)用抗癲癇藥物:
【注:按此規(guī)則用藥能否有效預(yù)防術(shù)后癲癇發(fā)作的出 現(xiàn),尚尤確切證據(jù),是根據(jù)目前臨床實踐經(jīng)驗制定的,可以在 今后做進一步觀察、研究。】
A.顱骨缺損成形術(shù)后
B.腦膿腫或顱內(nèi)寄生蟲(尤其是病灶位于顳、頂葉或開顱手術(shù)引起廣泛腦皮質(zhì)損傷者)
2、抗癲癇藥物應(yīng)用的時機
抗癲癇藥物應(yīng)當在麻醉藥物停止時開始應(yīng)用.以防止即 刻癲癇發(fā)作;由于目前尚無證據(jù)證明抗癲癇藥物可以減少晚 期癲癇發(fā)作的發(fā)生,預(yù)防性應(yīng)用抗癲癇藥物通常應(yīng)當在手術(shù)后2周后逐漸停止使用。如果出現(xiàn)即刻或早期癲癇發(fā)作者 參見下節(jié)《術(shù)后出現(xiàn)癲癇發(fā)作時的藥物應(yīng)用》處理;出現(xiàn)顱內(nèi) 感染或術(shù)后形成腦內(nèi)血腫者,可以適當延長抗癲癇藥物應(yīng)用 時間。
3、抗癲癇藥物的用法
(1)選藥原則:對意識影響較小、副作用少、起效較快、藥 物間相互作用小。后期用藥可與初始靜脈用藥相同或者 不間。
(2)方法:首先應(yīng)用靜脈注射抗癲癇藥物,恢復胃腸道進 食后,改為口服抗癲癇藥物,換藥過程中有12-24小時的時 間重疊,應(yīng)注意藥物過量及中毒問題:預(yù)防件應(yīng)用抗癲癇藥 物需達到治療劑最,必要時進行血藥濃度監(jiān)測。
(3)常用藥物:靜脈注射藥物可選:丙戊酸鈉、苯巴比妥 鈉;口服藥物可選:奧卡西平、左乙拉西坦、丙戊酸鈉和卡馬西平。
(二)術(shù)后出現(xiàn)癲癇發(fā)作時的抗癲癇藥物應(yīng)用
1.適應(yīng)證
對顱腦疾病手術(shù)后已經(jīng)出現(xiàn)癲癇發(fā)作,除對原疾病的治療外,應(yīng)選擇合適的抗癲癇藥物進行正規(guī)治療。
2.用藥時間
術(shù)后早期(2周內(nèi))出現(xiàn)癲癇發(fā)作(視具體情況,尚未確 定“癲癇”診斷)者,如已預(yù)防性使用抗癲癇藥,應(yīng)遵循《指南》的基本原則,加大藥物用量,或選擇添加其他藥物治療; 如果無預(yù)防性用藥,則應(yīng)遵循《指南》的基本原則,選擇抗癲癇藥物治療。如正規(guī)服用抗癱癇藥后再無癲癇發(fā)作,建議結(jié) 合腦電圖等相關(guān)證據(jù)3個月后停藥。
如果手術(shù)2周后癲癇發(fā)作未得到有效控制或2周后出現(xiàn)反復的癲癇發(fā)作,結(jié)合其它診斷依據(jù),可以確定“癲癇”的 診斷,應(yīng)遵循《指南》的基本原則進行治療。如果2周后出現(xiàn) 單次發(fā)作,首先選擇單藥治療,必要時監(jiān)測血藥濃度調(diào)整治 療劑量。由于顱腦外科的病種及手術(shù)切除的程度等因素差異較大,此類患者在正規(guī)治療下癲癇發(fā)作得到完全控制后,何時減藥或停藥,應(yīng)根據(jù)患者具體情況,慎重做出決定。
3.藥物選擇
藥物的選擇應(yīng)當根據(jù)癲癇分類并遵循《指南》的基本原則。術(shù)后常用抗癍癇藥物:卡馬西平(CBZ)、奧卡西平(OXC)、左乙拉西坦(LEV)、丙戊酸鈉(VPA)、拉莫三嗪(LTG)和托吡酯(TPM)。
三、術(shù)前有癲癇發(fā)作的患者術(shù)后抗癲癇藥物應(yīng)用原則
(一)適應(yīng)癥:
這里主要指的是神經(jīng)外科臨床經(jīng)常遇到的下列情況: 1.患者因其它顱腦疾病就診,術(shù)前有過癲癇發(fā)作,但沒有診斷“癲癇”,或者此次就醫(yī)才追問出癲癇發(fā)作史;而此次 顱腦手術(shù),是作為治療其它顱腦疾病的手段,并非以治療藥物難治性癲癇為目的。
2、術(shù)前有與病灶相關(guān)的癲癇發(fā)作,手術(shù)目的是行病灶切 除術(shù)者。3.術(shù)前雖已診斷“癲癇”,但此次手術(shù)目的與癲癇灶切除 無直接關(guān)系。
(二)藥物應(yīng)用與調(diào)整原則
1、術(shù)前的藥物應(yīng)用
(1)手術(shù)前應(yīng)該詳細了解患者的病史和診疔過程.病史 詢問應(yīng)該既包括對癲癇病史的詢問,也包括對原發(fā)病的病史 詢問如有無顱內(nèi)壓增高、局灶性神經(jīng)功能障礙等。
(2)對于正在服用抗癲癇藥物的患者,全面了解服用抗癲癇藥物的種類及劑量、服藥是否規(guī)律、對各種抗癲癇藥物 的反應(yīng)及藥物的副作用等。對于服藥后無發(fā)作的患者建議 術(shù)前繼續(xù)原有的藥物治療方案:對于服藥后仍有發(fā)作的患 者,建議根據(jù)患者的發(fā)作類型調(diào)整藥物種類.選擇對患者療 效最確切的藥物;盡量選擇起效快、服用方法簡單的藥物;盡 可能單藥治療;如對于部分性發(fā)作或繼發(fā)全面性發(fā)作,藥物 調(diào)整的時候可選擇卡馬西平或奧卡西平。
(3)對于手術(shù)前服藥不正規(guī)或未服藥的患者,可根據(jù)《指南》選擇合理抗癲癇藥物治療。
(4)術(shù)前需要接受EEG等電生理學檢査,調(diào)整抗癲癇藥 物方法,參照“癲癇手術(shù)前后抗癲癇藥應(yīng)用共識”。
2、術(shù)后抗癲癇藥物應(yīng)用方法與調(diào)整,參照“癲癇手術(shù)前后抗癲癇藥物應(yīng)用的共識”。
3、術(shù)后抗癲癇藥物的減量和停藥:
(1)此次手術(shù)為與癲癇尤關(guān)的手術(shù)時,術(shù)后應(yīng)當繼續(xù)進行藥物的治療,停藥根據(jù)《指南》進行;
(2)此次手術(shù)為癲癇相關(guān)病灶切除時,一般認為手術(shù)后 2年(含)以上無發(fā)作(包括無先兆發(fā)作)可考慮在醫(yī)生指導 下逐漸減少及停止服用抗癲癇藥物。建議停藥前復査長程 腦電圖,作為評估停藥后復發(fā)風險的參考,當腦電圖仍有明顯的癇樣放電時,不建議停藥。單藥治療者減藥過程持續(xù)6 個月或更長時間;多藥治療者每次只減停種藥物,每種藥 物的減藥過程至少持續(xù)6個月以上。
(3)此次手術(shù)為癲癇相關(guān)病灶全切除,且術(shù)前廉癇病程少于6個月,癲癇發(fā)作次數(shù)較少(<5次),且病灶不是惡性 腫瘤者;由于其作為病因的器質(zhì)性病變?nèi)コ鄶?shù)患者癲癇 發(fā)作可能在術(shù)后得以完全控制。如果術(shù)后6個月無癲癇發(fā)作,則可以考慮減、停藥物,減藥過程為6個月。當然,還應(yīng) 根據(jù)每個患者具體情況,慎重決定。
(4)有以下情況者需要延長服藥時間:
①如腦電圖仍有明顯的癇樣放電者,停藥要慎重。
②海綿狀血管瘤體積較大,病史超過1年,手術(shù)未完全 切除周圍的含鐵血黃索沉積組織。③良性病變或低級別腫瘤.如患者的病程較長,術(shù)前 EEG上存在遠隔部位的癇樣放電,術(shù)前抗癲癇藥物控制效果不佳,病灶未達到全切除或術(shù)后出現(xiàn)術(shù)區(qū)明顯水腫。
④惡性腫瘤或腫瘤復發(fā)者。
4、復發(fā)的處理:
在減、停抗癲癇藥物的過程中或停藥后 短期內(nèi)出現(xiàn)癲癇復發(fā),應(yīng)立即進行影像學檢杳,明確有無原 發(fā)病的復發(fā)。復發(fā)一次,如為非誘因發(fā)作,即應(yīng)恢復藥物治療和隨訪。
5、顱腦疾病手術(shù)后抗癲癇藥物應(yīng)用流程(圖1)。
四、顱腦外科手術(shù)后癲癇發(fā)作的緊急處理
1.強直、陣攣或強直-陣攣發(fā)作
顱腦外科術(shù)后出現(xiàn)強直、陣攣或強直-陣攣發(fā)作時,應(yīng) 首先觀察意識、瞳孔及生命體征變化;發(fā)作過程中應(yīng)保持頭 部向一側(cè)偏斜,維持呼吸道通暢,避免室息及誤吸。必要時行相關(guān)輔助檢査,排除低血糖及低血鈣等非癲癇性發(fā)作。如 發(fā)作持續(xù)時間超過5分鐘按“癲癇持續(xù)狀態(tài)”處理。發(fā)作終止后應(yīng)根據(jù)原發(fā)病變性質(zhì)、部位,選擇行頭顱 CT、MRI及腦血管造影等檢査,明確是否存在顱內(nèi)出血、梗 死、水腫加重等誘發(fā)癲癇樣發(fā)作的因素存在,如有以上情況需采取相應(yīng)治療措施。
2.驚厥性癲癇持續(xù)狀態(tài)
癲癇持續(xù)狀態(tài)以驚厥性持續(xù)狀態(tài)后果最為嚴重,需要緊 急處理,處理原則包括三個方面:終止發(fā)怍;對癥處理;尋找 病因(急診檢查)。
第二篇:中國顱腦創(chuàng)傷外科手術(shù)指南--專家共識-2015版
中國顱腦創(chuàng)傷外科手術(shù)指南--專家共識-2015版
中國醫(yī)師協(xié)會神經(jīng)外科醫(yī)師分會中國神經(jīng)刨傷專家委員會
目前國內(nèi)外有關(guān)顱腦創(chuàng)傷患者,特別是急性顱腦創(chuàng)傷患者外科手術(shù)治療的指征、時機和方法存在爭議。鑒于外科手術(shù)無法進行雙盲臨床對照研究和倫理學問題,至今尚無有關(guān)顱腦創(chuàng)傷患者外科手術(shù)療效的一級循證醫(yī)學證據(jù)。2006年,美國神經(jīng)外科專家在收集國際醫(yī)學刊物發(fā)表的800多篇(二級或三級證據(jù):)有關(guān)顱腦創(chuàng)傷外科手術(shù)方面論著的基礎(chǔ)上,編寫了美國《顱腦創(chuàng)傷外科治療指南》(guidelinesforthesurgicalmanagementoftraumaticbraininjury),在Afe.wcwwge/iv雜志上全文刊登。對美國和全世界神經(jīng)外科醫(yī)生外科手術(shù)治療顱腦創(chuàng)傷患者發(fā)揮了良好指導作用。鑒于我國神經(jīng)外科醫(yī)師在顱腦創(chuàng)傷外科手術(shù)治療方面積累了豐富臨床經(jīng)驗再結(jié)合我國顱腦創(chuàng)傷患者傷情特點和醫(yī)療條件,2008年11月中國神經(jīng)創(chuàng)傷專家委員會召集了60多位神經(jīng)外科專家,認真分析了我國顱腦創(chuàng)傷患者外科手術(shù)的成功經(jīng)驗和失敗教訓,編寫出適合中國國情的顱腦創(chuàng)傷患者外科手術(shù)專家共識,以指導我國從事顱腦創(chuàng)傷診治醫(yī)生的臨床醫(yī)療實踐,提高我國顱腦創(chuàng)傷患者救治水平。
一、急性硬膜外血腫 1.手術(shù)指征: ⑴ 急性硬膜外血腫>30 ml,顳部血腫>20 ml,需立刻開顱手術(shù)清除血腫;
(2)急性硬 膜外血腫<30 ml,顳部<20ml,最大厚度<15 mm,中線移位<5mm,GCS評分>8分,沒有腦局灶損害癥狀和體征的患者可保守治療。但必須住院嚴密觀察病情變化,行頭部CT動態(tài)觀察血腫變化。一旦出現(xiàn)臨床意識改變、高顱壓癥狀、甚至瞳孔變 化或CT血腫増大,都應(yīng)該立刻行開顱血腫清除手 術(shù)。2.手術(shù)方法: 按照血腫部位采取相應(yīng)區(qū)域骨瓣 開顱,清除血腫和徹底止血,骨窗緣懸吊硬腦膜,骨瓣原位復位固定。但對于巨大硬膜外血腫、中線移位明顯、瞳孔散大的患者,可采用去骨瓣減壓和硬 腦膜減張縫合技術(shù),避免手術(shù)后大面積腦梗死造成的繼發(fā)性高顱壓和腦疝,再次行去骨瓣減壓手術(shù)。
二、急性硬膜下血腫 1.手術(shù)指征: ⑴急性硬膜下血腫>30 ml、顳部 血腫>20 ml、血腫厚度>10 mm,或中線移位>5mm的患者,需立刻采用手術(shù)清除血腫;(2)急性硬膜 下血腫<30ml、顳部<20ml、血腫最大厚度<10 mm,中線移位<5 mm、GCS評分<9分急性硬膜下 血腫患者,可以先行非手術(shù)治療。如果出現(xiàn)傷后進 行性意識障礙,GCS評分下降>2分,應(yīng)該立刻采用 外科手術(shù)治療;
(3)對于具有顱內(nèi)壓監(jiān)測技術(shù)的醫(yī) 院,GCS評分<8分的重型顱腦創(chuàng)傷合并顱內(nèi)出血 的患者都應(yīng)行顱內(nèi)壓監(jiān)測。2.手術(shù)方法: 對于臨床最常見的額顳頂急性硬 膜下血腫,特別是合并腦挫裂傷高顱壓的患者,提 倡采用標準大骨瓣開顱血腫清除,根據(jù)術(shù)前GCS評 分、有無腦疝以及術(shù)中顱內(nèi)壓情況決定保留或去骨 瓣減壓,硬膜原位縫合或減張縫合。雙側(cè)額顳頂急 性硬膜下血腫應(yīng)該行雙側(cè)標準外傷大骨瓣手術(shù),也可采用前冠狀開顱去大骨瓣減壓術(shù)。
三、急性腦內(nèi)血腫和腦挫裂傷 1.手術(shù)指征:
(1:)對于急性腦實質(zhì)損傷、腦內(nèi)血 腫、腦挫裂傷的患者,如果出現(xiàn)進行性意識障礙和神經(jīng)功能損害,藥物無法控制高顱壓,CT出現(xiàn)明顯占位效應(yīng),應(yīng)該立刻行外科手術(shù)治療;(2)額顳頂葉挫裂傷體積>20 ml,中線移位>5 mm,伴基底池受 壓,應(yīng)該立刻行外科手術(shù)治療;(3)急性腦實質(zhì)損傷 患者,通過脫水等藥物治療后顱內(nèi)壓25≥mmHg,腦 灌注壓≤65 mmHg,應(yīng)該行外科手術(shù)治療;(4)急性腦實質(zhì)損傷(腦內(nèi)血腫、腦挫裂傷)患者無意識改變和神經(jīng)損害表現(xiàn),藥物能有效控制高顱壓,CT未顯示 明顯占位效應(yīng),可在嚴密觀察意識和瞳孔等病情變化下,繼續(xù)藥物保守治療。
2.手術(shù)方法:(1)對于額顳頂廣泛腦挫裂傷合并腦內(nèi)血腫、CT出現(xiàn)明顯占位效應(yīng)患者,應(yīng)該提倡采用標準外傷大骨瓣開顱清除腦內(nèi)血腫和失活腦挫裂傷組織、徹底止血,常規(guī)行去骨瓣減壓,硬膜減張縫合;(2)對于無腦內(nèi)血腫、額顳頂廣泛腦挫裂傷腦 腫脹合并難以控制高顱壓、出現(xiàn)小腦幕切跡疝征象的患者,應(yīng)常規(guī)行標準外傷大骨瓣開顱,硬膜減張縫合,去骨瓣減壓;(3)對于單純腦內(nèi)血腫、無明顯腦 挫裂傷、CT出現(xiàn)明顯占位效應(yīng)的患者,按照血腫部位,采用相應(yīng)部位較大骨瓣開顱清除血腫、徹底止血,根據(jù)術(shù)中顱內(nèi)壓情況決定保留或去骨瓣減壓,硬膜原位縫合或減張縫合;(4)對于后枕部著地減速性損傷、對沖傷導致的雙側(cè)大腦半球腦實質(zhì)損傷(腦內(nèi)血腫、腦挫裂傷)導致的腦內(nèi)多發(fā)血腫,應(yīng)該首先對損傷嚴重側(cè)病灶進行開顱手術(shù),必要時行雙側(cè)開顱大骨瓣減壓手術(shù)。
四、急性后顱窩血腫 1.手術(shù)指征:(1)后顱窩血腫>10 ml、CT掃描有占位效應(yīng)(第四腦室的變形、移位或閉塞,基底池受 壓或消失,梗阻性腦積水),應(yīng)立即行外科手術(shù)治療;(2)后顱窩血腫<10 ml、無神經(jīng)功能異常、CT掃描顯 示不伴有占位征象或有輕微占位征象的患者,可以進行嚴密的觀察治療,同時進行定期復查CT。2.手術(shù)方法:
采用枕下入路開顱,徹底清除血腫,行硬腦膜原位或減張縫合。
五、慢性硬膜下血腫 1.手術(shù)指征:(1)臨床出現(xiàn)高顱壓癥狀和體征,伴有或不伴有意識改變和大腦半球受壓體征;(2)CT或MRI掃描顯示單側(cè)或雙側(cè)硬膜下血腫> 10 mm、單側(cè)血腫導致中線移位>10 mm;(3)無臨床癥狀和 體征、CT或MRI掃描顯示單側(cè)或雙側(cè)硬膜下血腫厚度<10mm、中線移位<10 mm患者可采取動態(tài)臨床觀察。2.手術(shù)方法:(1)低密度硬膜下血腫通常采用單 孔鉆孔引流術(shù);(2)混合密度可采用雙孔鉆孔引流沖洗方法;(3)對于慢性硬膜下血腫反復發(fā)作、包膜厚、血腫機化的患者,則需要行骨瓣開顱手術(shù)剝除血腫膜、清除機化血腫。
六、凹陷性顱骨骨折 1.手術(shù)指征:
(1)閉合性凹陷性骨折>1.0 cm;(2)閉合性凹陷性骨折位于腦功能區(qū)、壓迫導致神經(jīng)功能障礙;(3)開放性凹陷性骨折;(4)閉合性凹陷性 顱骨骨折壓迫靜脈竇導致血液回流、出現(xiàn)高顱壓患者;(5)凹陷性顱骨骨折位于靜脈竇未影響血液回 流、無高顱壓患者不宜手術(shù)。2.手術(shù)方法:(1)無污染的骨折片取出塑型后原位固定;(2)嚴重污染骨折片應(yīng)該取除,待二期修補;
(3)合并顱內(nèi)出血和腦挫裂傷按相應(yīng)外科手術(shù)規(guī)范處置。
七、顱骨修補術(shù) 1.手術(shù)指征: ⑴頻骨缺損>2cm;(2)影響美容;
(3)通常在傷后>3個月進行顱骨修補術(shù),對于較大 盧頁骨缺損導致患者臨床癥狀和體征的患者,臨床病情允許條件下,可以適當提前;(4)由于兒童顱骨發(fā)育特點,顱骨修補手術(shù)原則> 12歲。對于較大顱骨缺損、影響兒童正常生活和學習、頭皮發(fā)育良好,可以不受年齡限制;(5)顱腦傷后發(fā)生顱內(nèi)外感染的患 者,顱骨修補術(shù)必須在感染治愈1年以上。2.手術(shù)方法:(1)按照顱骨缺損大小和形態(tài)選擇 相應(yīng)可塑性良好的鈦網(wǎng)或其他材料;(2)在顳肌筋膜 下與硬腦膜外仔細分離,盡量不要分破硬腦膜,將修補材料固定在顱骨邊緣;(3)亦可采用自體顱骨保存和修補術(shù)。
第三篇:(2014)顱腦創(chuàng)傷后腦積水診治中國專家共識
(2014)顱腦創(chuàng)傷后腦積水診治中國專家共識
中華神經(jīng)外科分會神經(jīng)創(chuàng)傷專業(yè)組 中華創(chuàng)傷學會分會神經(jīng)創(chuàng)傷專業(yè)組
一、概述
顱腦創(chuàng)傷后腦積水(post-traumatic hydrocephalus,PTH)是顱腦創(chuàng)傷后常見并發(fā)癥之一,是由于腦脊液分泌增多、或(和)吸收障礙、或(和)循環(huán)障礙,引起腦脊液循環(huán)動力學的異常改變,使得腦脊液在腦室內(nèi)或(和)顱內(nèi)蛛網(wǎng)膜下腔異常積聚,使其部分或全部異常擴大者。PTH的發(fā)生率報道差異很大,隨著重型顱腦創(chuàng)傷患者救治成功率的提高,PTH的發(fā)生率也明顯增高。
二、PTH的分類
根據(jù)發(fā)生時間、壓力部位、腦室系統(tǒng)有無梗阻和臨床狀態(tài),PTH有如下的分類:(1)根據(jù)發(fā)生時間分類:①急性:傷后≤3d內(nèi);②亞急性:傷后4~13d;③ 慢性:傷后≥14d。(2)根據(jù)壓力分類:根據(jù)測定的壓力(腰穿),分為高壓性(>正常范圍)和正常壓力性(正常范圍內(nèi))。(3)根據(jù)腦脊液積聚部位分類:①腦室內(nèi)腦積水:單純性腦室系統(tǒng)擴大;②腦室外腦積水:腦脊液積聚于腦室外的腔隙中,可伴有(或無)腦室擴大。后者中有積液與腦脊液循環(huán)直接溝通和局限性兩種類型,也稱之為硬腦膜下積液。臨床通常認為的腦積水,是指腦室內(nèi)腦積水。(4)根據(jù)腦室系統(tǒng)有無梗阻分類:①梗阻性:腦室系統(tǒng)包括室間孔、第三腦室、中腦導水管、第四腦室任何部位的梗阻,都可能導致梗阻性PTH;②交通性:腦室系統(tǒng)并無梗阻,系大腦凸面或(和)顱底蛛網(wǎng)膜粘連,或(和)顱內(nèi)回流靜脈受阻導致腦脊液回吸收障礙而引起。(5)根據(jù)臨床狀態(tài)分類:①進行性:患者有PTH相關(guān)的臨床表現(xiàn),并呈進展性;②隱匿性:患者雖然腦室擴大,但并無PTH相關(guān)的臨床表現(xiàn);③靜止性:患者的腦脊液異常積聚停止,腦室系統(tǒng)也不再增大,PTH相關(guān)的臨床表現(xiàn)也無進展。
三、發(fā)生機理和危險因素
發(fā)生機理
有關(guān)腦積水發(fā)生的確切機理尚未闡明。由于TBI的多樣性和復雜性,PTH的發(fā)生機制仍然存在多種理論和假說。主要包括:①腦室系統(tǒng)的機械性梗阻:TBI后腦室內(nèi)出血可能引起室間孔、第三腦室和第四腦室的梗阻引起急性PTH,而腦室附近的出血,特別是后顱窩出血很容易引起占位效應(yīng)而導致腦室系統(tǒng)的變形、移位而梗阻。TBI后一側(cè)半球大面積腦梗死和腦水腫,也是造成腦室系統(tǒng)變形、移位導致PTH的機制之一。TBI后腦室系統(tǒng)新生隔膜也是會導致PTH。②再吸收障礙:多數(shù)學者認為PTH發(fā)生的主要原因之一,就是TBI后SAH造成蛛網(wǎng)膜下腔粘連、蛛網(wǎng)膜顆粒纖維化形成,從而導致腦脊液再吸收的障礙,而TBI患者接受手術(shù)治療中,所產(chǎn)生的組織碎片可加重術(shù)后的組織粘連和蛛網(wǎng)膜顆粒的機械性梗阻,再手術(shù)患者發(fā)生蛛網(wǎng)膜顆粒機械性堵塞的風險更大。顱內(nèi)感染更是加重組織粘連的常見因素之一。③腦組織移位和腦脊液動力學改變學說:采用去骨瓣減壓術(shù)治療重型TBI患者后,PTH的發(fā)生和大腦半球間硬腦膜下積液有相關(guān)性。去骨瓣減壓術(shù)后移位腦組織的復位以及顱骨開放后腦脊液動力學受影響,可引起硬腦膜下積液,并在此基礎(chǔ)上發(fā)展為PTH。④蛛網(wǎng)膜撕裂或(和)過度脫水、利尿所引起的體液失衡,是導致硬腦膜下積液形成的常見機制之一。
相關(guān)因素
與PTH發(fā)生的可能相關(guān)因素主要包括:①蛛網(wǎng)膜下腔出血和腦室內(nèi)出血:多數(shù)學者認為腦室內(nèi)出血會影響腦室內(nèi)的腦脊液循環(huán)通路,蛛網(wǎng)膜下腔出血則會導致蛛網(wǎng)膜下腔粘連和蛛網(wǎng)膜顆粒的纖維化,二者是PTH發(fā)生的主要危險因素;②原發(fā)傷情:顱腦創(chuàng)傷患者傷情越重、術(shù)前昏迷時間越長、術(shù)前顱內(nèi)壓高者,PTH的發(fā)生率高;③年齡:PTH可發(fā)生于任何年齡的傷者,高齡存活者中PTH的發(fā)生率高;④顱內(nèi)感染:顱內(nèi)感染是加重蛛網(wǎng)膜下腔粘連的主要因素之一,腦室炎更是PTH需要干預(yù)的高危險因素;⑤去骨瓣減壓術(shù)和術(shù)后大腦半球間硬腦膜下積液:有研究認為去骨瓣減壓術(shù)中減壓窗上界太靠近中線(<25mm),是PTH發(fā)生的獨立危險因素;而術(shù)后大腦半球間硬腦膜下積液者,隨后發(fā)生腦室內(nèi)腦積水的風險增加。(其他因素:顱底骨折是PTH發(fā)生的危險因素之一,可能與傷后發(fā)生顱底蛛網(wǎng)膜粘連有關(guān)。)
四、診斷和鑒別診斷
診斷標準 根據(jù)顱腦創(chuàng)傷病史、典型的臨床表現(xiàn)和影像學征象,制訂出如下的我國PTH診斷標準:(1)病史:有明確的顱腦創(chuàng)傷病史;(2)臨床表現(xiàn):①頭痛、嘔吐和意識狀態(tài)障礙,常是急性PTH的主要表現(xiàn)。亞急性和慢性的高壓性PTH者,可出現(xiàn)視神經(jīng)乳頭水腫或(和)視力減退;②正常壓力PTH者,可出現(xiàn)認知功能障礙、步態(tài)不穩(wěn)和尿失禁的典型三聯(lián)征中的一種或一種以上的表現(xiàn);③TBI患者傷后或術(shù)后早期臨床狀態(tài)改善后,又出現(xiàn)意識障礙加重或神經(jīng)狀態(tài)惡化表現(xiàn),或術(shù)后減壓窗因PTH逐漸外膨,或患者的神經(jīng)狀態(tài)持續(xù)處于低評分狀態(tài)。(3)影像學檢查:頭顱CT掃描和MRI檢查是臨床篩查PTH最常用的影像學診斷方法。診斷PTH的影像學依據(jù)為:①必備征象:影像學上腦室系統(tǒng)進展性擴大,是診斷腦積水的必備條件,典型表現(xiàn)為側(cè)腦室額角增大、第三腦室變圓和顳角增大,少數(shù)患者可表現(xiàn)為腦室系統(tǒng)的不對稱擴大;②輔助征象:部分患者擴大的腦室周圍,可有低密度(CT掃描上)或高信號(MRI的T2加權(quán)成像上)的腦脊液滲出表現(xiàn),為診斷PTH的輔助征象;而大腦凸面腦溝變窄,也是診斷正常壓力性PTH的輔助征象之一。③補充檢查:有條件的單位應(yīng)該采用MRI腦脊液動態(tài)學的評估,有助于診斷的確立。(4)腰穿檢查:該檢查雖不能確定PTH是否存在,但有助于完善診斷和輔助手術(shù)治療的決策。腰穿檢查應(yīng)列為PTH診治中的常規(guī)檢查項目,其目的:①測定壓力:確認PTH為高壓性還是正常壓力性;②腦脊液檢查:留取一定量的腦脊液標本進行相關(guān)檢查,評估療效和確認是否存在手術(shù)禁忌證;③腦脊液引流效果測試:有助于PTH和單純腦室代償性擴大的鑒別,也有助于正常壓力腦積水是否適合于分流手術(shù)的篩選;通常采用每次腰穿釋放30ml腦脊液的方法,比較釋放前后神經(jīng)功能狀態(tài)。鑒別診斷
腦萎縮是TBI后的常見現(xiàn)象,可有類似于PTH的臨床表現(xiàn)和腦室系統(tǒng)代償性擴大,需要與PTH鑒別。腦萎縮常見于彌漫性軸索損傷和腦缺氧后,影像學上的典型表現(xiàn)為腦室系統(tǒng)擴大的同時,腦溝也增寬,無腦室周圍滲出性低密度表現(xiàn)。而單純硬腦膜下積液者,則需要和低密度的慢性硬腦膜下血腫鑒別,前者在MRI的T1和T2加權(quán)成像上,分別為低信號和高信號,而后者則均為高信號。
五、預(yù)防
基于PTH的發(fā)生機理和相關(guān)因素的前提,預(yù)防措施應(yīng)該著重在于減少和降低危險因素方面:避免過度脫水和利尿;及時解除腦室系統(tǒng)梗阻的因素(如顱內(nèi)出血、腦水腫和腦梗死等);術(shù)中盡可能將術(shù)野的出血清除和沖洗干凈、術(shù)后早期引流血性腦脊液減少出血造成的粘連和堵塞CSF回流通路;術(shù)中強調(diào)無菌操作和盡可能采用硬腦膜的減張縫合,避免術(shù)后切口CSF漏和顱內(nèi)感染,以減少炎性粘連引起的機械性堵塞而導致PTH。
六、治療
治療策略 對于臨床表現(xiàn)不明顯的PTH患者,應(yīng)該首選隨訪觀察,因為部分患者的腦積水可表現(xiàn)為靜止狀態(tài)、甚至可以自行逐步緩解。但是,對于臨床上有意識障礙加重或神經(jīng)系統(tǒng)狀態(tài)一度好轉(zhuǎn)后又惡化、減壓窗外膨逐漸加重、影像學上有典型征象并進展性加重的PTH者,應(yīng)該及時給予治療。(1)臨時性治療方法:①藥物療法:使用抑制腦脊液分泌藥物和降低顱內(nèi)壓的滲透性脫水劑及利尿劑;②手術(shù)治療:通過間歇性腰椎穿刺、控制性腰池引流術(shù)、腦室外引流術(shù)和皮下Ommaya囊植入術(shù)等方法,釋放一定量的腦脊液,以達到暫時緩解顱內(nèi)高壓、引流血性腦脊液和控制顱內(nèi)感染的目的。(2)永久性治療方法:①腦脊液體腔分流術(shù):目前仍然是PTH治療的主要方式。其中以側(cè)腦室-腹腔分流術(shù)占第一位;側(cè)腦室-心房分流術(shù)雖然逐漸減少,但對有腹部手術(shù)史、或分流后腹腔感染者,仍然是不可缺少的選擇。部分交通性PTH者,可采用腰池-腹腔分流術(shù);②腦脊液顱內(nèi)轉(zhuǎn)流術(shù):以內(nèi)鏡下第三腦室造瘺術(shù)最為常用,其次還有終板造瘺術(shù)、中腦導水管成形術(shù)、透明隔造瘺術(shù)和腦室系統(tǒng)內(nèi)新生隔膜造瘺術(shù)等。
永久性治療的技術(shù)問題
1.腦脊液體腔分流術(shù)的禁忌證:無論采用何種分流術(shù),顱內(nèi)感染未得到有效控制、分流通路上存在感染灶、腹腔內(nèi)存在感染和顱內(nèi)出血后腦脊液檢查異常者,列為手術(shù)禁忌證。
2.腦室穿刺部位和置管長度:行側(cè)腦室-腹腔分流術(shù)和側(cè)腦室-心房分流術(shù)時,最常用額角和枕角穿刺。額角穿刺點通常在中線旁2.5~3cm、發(fā)跡內(nèi)或冠狀縫前2cm;枕角穿刺點通常在中線旁3cm、枕外粗隆上6~7cm。置管深度,置管深度以腦室內(nèi)2cm。分流管腦室端放置在側(cè)腦室額角發(fā)生分流管粘連和堵塞的發(fā)生率最低。
3.腹部切口和分流管腹腔端的處理:根據(jù)易于操作、手術(shù)創(chuàng)傷小、術(shù)者最熟悉的入路和患者的個體狀態(tài)綜合確定為原則。通常采用經(jīng)腹膜小切口將分流管置入腹腔內(nèi)的方法,腸蠕動能將分流管腹腔端降入盆腔內(nèi)。分流管腹腔端的長度,以分流管遠端能在盆腔內(nèi)為宜。
4.分流管的選擇:分流管包括定壓管和可調(diào)壓分流管兩大類。術(shù)前根據(jù)腰穿測定的初壓,選擇定壓管的種類和設(shè)定可調(diào)壓管的初壓。可調(diào)壓分流管的優(yōu)點是術(shù)后可根據(jù)臨床和影像隨訪的結(jié)果,調(diào)整分流泵的設(shè)定壓力,以減少術(shù)后過度分流或分流不足。建議選用抗菌分流管和抗虹吸裝置。
5.硬腦膜下積液的處理: 絕大多數(shù)硬腦膜下積液可自行吸收,少數(shù)進展性發(fā)展并引起占位效應(yīng),或轉(zhuǎn)化為慢性硬腦膜下血腫。對有癥狀和體征的患者,可選擇鉆孔引流、硬腦膜下腔-腹腔分流或側(cè)腦室-腹腔分流(有腦室擴大者)。少量厚包膜形成者,則需要開顱手術(shù)。
6.腦脊液顱內(nèi)轉(zhuǎn)流術(shù): 內(nèi)鏡下第三腦室造瘺術(shù)被公認為梗阻性腦積水的首選治療方法,對分流失效者和腦室內(nèi)有新生隔膜存在者,內(nèi)鏡下治療也是有效的選擇之一。腦脊液顱內(nèi)轉(zhuǎn)流術(shù)的實施,應(yīng)遵循相關(guān)的規(guī)范化原則。
療效評估
術(shù)后的短期療效評估一般選擇在術(shù)后1~14天。長期隨訪通常在術(shù)后1月~1年或更長時間隨訪。PTH術(shù)后的療效評估指標主要包括:臨床表現(xiàn)和影像學表現(xiàn)兩大方面。臨床表現(xiàn)的評估,是最重要和可靠的評估指標,主要包括意識狀態(tài)、神經(jīng)系統(tǒng)狀態(tài)、減壓窗的張力、認知功能、排尿功能、日常生活能力。影像學評估主要是頭顱CT或(和)MRI的隨訪觀察。影像學上術(shù)前擴大腦室是否縮小,并非可靠的評估指標。術(shù)前高壓性PTH者,術(shù)后擴大的腦室可縮小;而等壓性PTH者,腦室系統(tǒng)可能因為擴展變形時間偏長而縮小不明顯或無改變。術(shù)前腦室系統(tǒng)周圍有滲出者,術(shù)后滲出的減少是可靠的評估指標之一。
分流術(shù)后的常見并發(fā)癥及處理
1.出血性并發(fā)癥:包括各種類型的顱內(nèi)出血、硬膜下出血等;根據(jù)出血部位、出血量和有無相應(yīng)的臨床表現(xiàn),采取保守或手術(shù)治療。
2.感染性并發(fā)癥:包括顱內(nèi)感染、切口感染、腹腔感染和穿刺道感染等;在必要的清創(chuàng)和抗感染治療的前提下,如不能有效控制感染,則需要盡早去除分流管,待感染得到有效控制后,再行相應(yīng)處理。
3.分流管相關(guān)并發(fā)癥:包括分流管堵塞(以腦室端、分流泵、腹腔端最多見)、斷裂、外露(通道表面皮膚潰破)、異位(腹腔端異位進入腸腔、膀胱、陰道、胸腔、心包內(nèi)、胃內(nèi)、脫出腹腔至皮下等)。發(fā)生此類并發(fā)癥時,通常需要去除分流管,確定無感染存在后再行相應(yīng)的處理。
4.分流異常:包括分流過度和分流不足。前者主要表現(xiàn)為裂隙腦室綜合癥,部分患者可繼發(fā)硬腦膜下積液或出血;后者表現(xiàn)為患者臨床癥狀無改善,腦室系統(tǒng)無縮小或腦積水征象加重。采用可調(diào)壓分流管者,可通過調(diào)整設(shè)定的壓力,來控制腦脊液引流量,緩解分流過度或分流不足。如采用定壓性分流管者,則需要更換分流泵。分流過度者,如患者條件允許應(yīng)盡早行顱骨修補,也可能得到緩解。
5.其他并發(fā)癥:包括癲癇。按照臨床癲癇規(guī)范化處理。
七、說明
1.《顱腦創(chuàng)傷后腦積水診治中國專家共識》是我國神經(jīng)外科行業(yè)內(nèi)指導性文件,不具備法律功效。
2.隨著顱腦創(chuàng)傷后腦積水相關(guān)研究的不斷進步,以及相關(guān)循證醫(yī)學證據(jù)的不斷增加,《顱腦創(chuàng)傷后腦積水診治中國專家共識》將隨之進行修改和完善。
3.《顱腦創(chuàng)傷后腦積水診治中國專家共識》適用于成人患者。
來源:中華神經(jīng)外科雜志2014年8月第30卷第8期
第四篇:中國顱腦創(chuàng)傷去骨瓣減壓術(shù)專家共識
中國顱腦創(chuàng)傷去骨瓣減壓術(shù)專家共識 中華醫(yī)學會創(chuàng)傷學分會神經(jīng)損傷專業(yè)組
一、概述
去骨瓣減壓術(shù)是用于治療重型顱腦創(chuàng)傷難治性顱高壓、脫水利尿等降顱壓無效病人所采取挽救生命的最后手段和有效步驟,但其療效存在爭議[1-4]。特別是2011年4月,新英格蘭醫(yī)學雜志上發(fā)表了澳大利亞學者Cooper等發(fā)表的《去骨瓣減壓術(shù)治療彌漫性外傷性腦損害》,引起了國內(nèi)外神經(jīng)外科醫(yī)師的極大關(guān)注和熱議。他們的RCT研究發(fā)現(xiàn)早期采用雙額顳頂去骨瓣減壓術(shù)治療,能有效地降低顱內(nèi)壓和縮短在ICU的治療時間,但不能改善病人預(yù)后[5]。中國神經(jīng)外科醫(yī)師是繼續(xù)堅持還是放棄采用去骨瓣減壓技術(shù)搶救危重顱腦創(chuàng)傷病人?我們組織中國顱腦創(chuàng)傷臨床專家,參考國內(nèi)外主要文獻,結(jié)合中國國情倫理和臨床經(jīng)驗,制訂中國顱腦創(chuàng)傷去骨瓣減壓專家共識,有助于我國神經(jīng)外科醫(yī)師正確認識去骨瓣減壓術(shù)的適應(yīng)癥、禁忌癥、手術(shù)時機和方法及其相關(guān)問題的處理。
二、顱腦創(chuàng)傷病人顱內(nèi)高壓的發(fā)生機理
在顱縫閉合后,顱腔體積已相對固定。顱腔內(nèi)容物包括腦組織(1400g)、腦脊液(75ml)和血液(75ml),正常情況下,此三者的總體積與顱腦總?cè)莘e保持動態(tài)平衡,維持顱內(nèi)壓在正常水平。由于腦組織體積比較恒定,尤其是在急性顱內(nèi)壓增高時不能被壓縮,顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)就在腦血容量與腦脊液量間保持平衡。在正常情況下,為維持腦組織 1
最低代謝所需的腦血流量為32ml/100g/min(正常為54~65ml/100g/min),全腦血流量為400ml/min(正常約700~1200ml/min),腦血管內(nèi)容量應(yīng)保持在45ml以上,腦血容量可被壓縮的容積約占顱腔容積的3%左右。腦脊液是顱內(nèi)三內(nèi)容物中最易變動的成分,在腦室、腦池和顱內(nèi)蛛網(wǎng)膜下腔的腦脊液量,約在75ml左右,約占顱腔容積的5.5%。當發(fā)生顱內(nèi)高壓時,首先通過腦脊液減少分泌,增加吸收和部分被壓縮出顱以緩解顱內(nèi)壓升高,繼之再壓縮腦血容量。因此,可供緩解顱內(nèi)高壓的代償容積約為顱腔容積的8%左右。
急性顱腦創(chuàng)傷病人因為顱內(nèi)出血、廣泛腦挫裂傷、tSAH、腦水腫、腦梗死、彌漫性腦腫脹等病理現(xiàn)象,當其增加體積超過代償容積后,即可出現(xiàn)顱內(nèi)高壓癥。如顱內(nèi)壓增高超過了顱內(nèi)代償機能限度,顱內(nèi)壓不斷持續(xù)升高,則可引起腦血流量調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙,腦組織缺血缺氧嚴重,加重了腦水腫,使腦組織體積增加,顱內(nèi)壓更上升,可使腦組織移位形成腦疝,終致腦干受壓造成呼吸、循環(huán)中樞衰竭而死亡。
三、顱腦創(chuàng)傷病人顱內(nèi)高壓的臨床分期
顱內(nèi)壓增高的發(fā)展過程,根據(jù)臨床癥狀和病理生理特點,分為代償期、早期、高峰期和晚期(衰竭期)四個不同階段。對于特重型顱腦創(chuàng)傷病人分期并不明確。
1.代償期:病變雖已開始形成,但處于初期發(fā)展階段。由于顱腔內(nèi)有占總?cè)莘e8~10%以下的代償容積,所以只要病變本身和病理變
化后所占的體積不超過這一限度,顱內(nèi)壓仍可保持在正常范圍內(nèi),臨床上也不會出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高的癥狀和體征,所以早期診斷較為困難。此期進展的快慢,取決于病變的性質(zhì)、部位和發(fā)展的速度等因素。
2.早期: 病變發(fā)展并超過顱腔的代償容積,但顱內(nèi)壓低于平均體動脈壓正常值1/3,小于4.7Kpa(35mmHg),腦灌注壓值為平均體動脈壓正常值的2/3,腦血流量也保持在正常腦血流量的2/3左右,約34~37ml/100g腦組織/min,PaCO2值在正常范圍內(nèi)。腦血管自動調(diào)節(jié)反應(yīng)和全身血管加壓反應(yīng)均還保持良好。但腦組織已有早期缺血缺氧和腦血流量減少,血管管徑也有明顯改變,所以逐漸出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高癥狀和體征如頭痛、惡心、嘔吐,因?qū)е嘛B內(nèi)壓增高的動作而加重。在急性顱內(nèi)壓增高時,尚可出現(xiàn)血壓升高、脈率變慢、脈壓增大、呼吸節(jié)律變慢、幅度加深的Cushing反應(yīng)。
3.高峰期:病變已發(fā)展到嚴重階段,顱內(nèi)壓為平均動脈壓正常值的1/2=4.7~6.6Kpa(35~50mmHg),腦灌注壓也相當于平均體動脈壓值的一半,腦血流量也為正常的一半約25~27ml/100g腦組織/min。如顱內(nèi)壓接近動脈舒張壓水平,PaCO2>6.1Kpa(46mmHg)而接近6.6Kpa(50mmHg)時,腦血管自動調(diào)節(jié)反應(yīng)和全身血管加壓反應(yīng)可喪失,可出現(xiàn)腦微循環(huán)彌散性障礙。此時患者有劇烈頭痛、反復嘔吐、神志逐步趨向昏迷,并可出現(xiàn)眼球、瞳孔固定散大或強迫頭位等腦疝癥狀。
4.晚期(衰竭期):病情已發(fā)展到瀕危階段,顱內(nèi)壓增高到相當于平均體動脈壓,灌注壓<2.6Kpa(20mmHg),血管管徑已接近管腔
完全閉塞,腦血流量僅為18~21ml/100g腦組織/min,腦代謝耗氧量(CMRO2)<0.7ml/100g腦組織/min(正常值為3.3~3.9ml/100g腦組織/min),PaCO2接近6.6Kpa(50mmHg),PaO2下降到6.6Kpa(50mmHg),SaO2<60%。此時患者處于深昏迷,各種反射均可消失,出現(xiàn)雙瞳孔散大、去腦強直等現(xiàn)象,血壓下降,心跳快弱,呼吸淺快或不規(guī)則甚至停止。
四、去骨瓣減壓術(shù)治療顱腦創(chuàng)傷腦挫裂傷顱高壓病人的主要臨床證據(jù)
1.美國神經(jīng)外科醫(yī)師協(xié)會編寫的顱腦創(chuàng)傷外科手術(shù)指南[6]:去骨瓣減壓術(shù)是用于急性顱腦創(chuàng)傷、內(nèi)科治療無效惡性顱高壓病人的救命性手術(shù)。手術(shù)指證:臨床意識進行性障礙、CT掃描顯示顱內(nèi)損傷占位效應(yīng)明顯、ICP持續(xù)升高>30mmHg經(jīng)脫水等內(nèi)科治療無效、甚至瞳孔散大的急性顱腦創(chuàng)傷病人。
2.澳大利亞去骨瓣減壓技術(shù)RCT研究(I級證據(jù))[5]:澳大利亞Cooper教授等通過8年15家醫(yī)院的155例急性顱腦創(chuàng)傷病人、傷后內(nèi)科治療后1h期間ICP>20mmHg、間斷或持續(xù)超過20分鐘的病人隨機分為去骨瓣減壓組和內(nèi)科藥物治療組。結(jié)果發(fā)現(xiàn)去骨瓣減壓技術(shù)能有效地降低顱內(nèi)壓和縮短在ICU的治療時間,但不能改善病人預(yù)后。
3.澳大利亞墨爾本皇家兒童醫(yī)院去骨瓣減壓RCT研究(I級證據(jù))[7]:27例兒童顱腦創(chuàng)傷顱高壓病人RCT研究。6個月隨訪結(jié)果顯示:去骨瓣減壓手術(shù)組病人恢復良好率為53.8%、預(yù)后不良率46.1%;非手術(shù)組病人恢復良好率僅14.3%、預(yù)后不良率85.7%。
4.臺灣長庚醫(yī)院去骨瓣減壓術(shù)回顧性研究(II級證據(jù))[8]:201例急性顱腦創(chuàng)傷顱高壓病人行去骨瓣減壓手術(shù),觀察30天死亡率和影響因素。結(jié)果發(fā)現(xiàn):傷后30天去骨瓣減壓手術(shù)病人死亡率26.4%。其中79.2%病人死于難以控制腦腫脹和大片腦梗死。病人年齡和GCS評分是影響預(yù)后的獨立因素。
5.美國弗吉利亞大學醫(yī)學院手術(shù)與非手術(shù)回顧性研究(II級證據(jù))[9]:85例急性顱腦創(chuàng)傷、平均GCS 9分病人。55例開顱減壓手術(shù),30例非手術(shù)。3個月隨訪結(jié)果:手術(shù)組和非手術(shù)組死亡率分別為33%和30%,恢復良好率都為47%。
6.日本腦挫裂傷病人手術(shù)與非手術(shù)對照研究(II級證據(jù))[10]:21例腦挫裂傷、ICP>40mmHg病人,去骨瓣減壓手術(shù)病人死亡率22%,非手術(shù)組病人死亡率為88%。他們推薦對于意識減退、ICP進行性增高、CT掃描占位效應(yīng)明顯的腦挫裂傷病人應(yīng)該積極行外科去骨瓣減壓手術(shù)。
7.中國不同去骨瓣減壓術(shù)對嚴重腦挫裂傷惡性顱高壓病人臨床對照研究(II級證據(jù))[11]:486例嚴重額顳葉挫裂傷合并難治性顱內(nèi)高壓的重型顱腦損傷病人隨機分為標準外傷大骨瓣開顱手術(shù)組(n=241)與常規(guī)顳頂瓣手術(shù)組(n=245)。術(shù)后6個月的臨床隨訪結(jié)果顯示:標準外傷大骨瓣組病人恢復良好和中殘39.8%、重殘和植物生存34.0%、死亡26.2%;常規(guī)顳頂瓣骨瓣組病人恢復良好和中殘28.6%、重殘和植物生存36.3%、死亡35.1%。
五、去骨瓣減壓術(shù)專家推薦
1.強力推薦:①重型顱腦創(chuàng)傷瞳孔散大的腦疝病人,CT顯示腦挫裂傷、出血、腦水腫、腦腫脹和腦梗死等占位效應(yīng)明顯(中線移位、基底池受壓);②ICP進行性升高、>30mmHg持續(xù)30分鐘的重型顱腦創(chuàng)傷病人。
2.推薦: 進行性意識障礙的急性顱腦創(chuàng)傷病人,CT顯示腦挫裂傷、出血、腦水腫、腦腫脹和腦梗死等占位效應(yīng)明顯(中線移位、基底池受壓)、經(jīng)滲透脫水利尿藥物等一線治療方案顱高壓無法控制的病人。
3.不推薦:雙側(cè)瞳孔散大固定、對光反射消失、GCS 3分、呼吸停止和血壓不穩(wěn)定等晚期腦疝瀕死的特重型顱腦創(chuàng)傷病人。
4.手術(shù)方法:單側(cè)大腦半球損傷病人采用一側(cè)標準外傷大骨瓣減壓術(shù)[11,12],雙側(cè)大腦半球損傷病人行雙側(cè)標準外傷大骨瓣減壓術(shù)[13]或冠狀前半顱減壓術(shù)[14]。顳底減壓必須充分。對于術(shù)中嚴重腦挫裂傷腦腫脹發(fā)生腦膨出的病人,應(yīng)該盡量清除失活腦組織和必要內(nèi)減壓。根據(jù)顱高壓程度可切除顳肌增加顱腔代償容積。提倡顳肌筋膜與硬腦膜減張縫合,也可采用人工硬腦膜行減張縫(粘)合。有條件的單位在去骨瓣減壓術(shù)后建議行顱內(nèi)壓監(jiān)測技術(shù),指導術(shù)后治療和預(yù)后判斷。
六、去骨瓣減壓術(shù)后常見的并發(fā)癥和后遺癥及其處理
嚴重顱腦創(chuàng)傷病人去骨瓣減壓術(shù)后常見并發(fā)癥和后遺癥包括:硬腦膜下積液、腦積水、顱內(nèi)出血、感染、切口嵌頓、癲癇和顱骨缺損等[15,16]。大多數(shù)硬膜下積液可以自行吸收、不需要外科手術(shù)干預(yù),有
明顯占位效應(yīng)的硬膜下積液需要穿刺引流、腰大池引流或分流等外科治療。廣泛性腦萎縮導致的腦室代償性擴大不需要外科處理、進展性和梗阻性腦積水等需要行外科分流手術(shù)。去骨瓣減壓術(shù)后病人的顱內(nèi)壓降至正常值、病情允許的條件下,建議盡早行顱骨成形術(shù)。不推薦預(yù)防性使用抗癲癇藥物[17]。
七、說明
1.隨著去骨瓣減壓術(shù)治療重型顱腦創(chuàng)傷嚴重顱高壓病人的循證醫(yī)學證據(jù)不斷增加,《中國顱腦創(chuàng)傷去骨瓣減壓術(shù)專家共識》將不斷修改完善,我們將及時客觀地反映將來最新和最權(quán)威的臨床科學結(jié)論,造福顱腦創(chuàng)傷病人。
2.《中國顱腦創(chuàng)傷去骨瓣減壓術(shù)專家共識》屬于神經(jīng)外科專家推薦方案。臨床醫(yī)生應(yīng)該根據(jù)病人實際病情參照執(zhí)行。
3.《中國顱腦創(chuàng)傷去骨瓣減壓術(shù)專家共識》僅適用于成人急性顱腦創(chuàng)傷病人。
4.《中國顱腦創(chuàng)傷去骨瓣減壓術(shù)專家共識》供我國神經(jīng)外科醫(yī)師參考,不具有法律效力。
第五篇:(2015)中國顱腦創(chuàng)傷去骨瓣減壓術(shù)專家共識
(2015)中國顱腦創(chuàng)傷去骨瓣減壓術(shù)專家共識
中國顱腦創(chuàng)傷去骨瓣減壓術(shù)專家共識 中華醫(yī)學會創(chuàng)傷學分會神經(jīng)損傷專業(yè)組
一、概述
去骨瓣減壓術(shù)是用于治療重型顱腦創(chuàng)傷難治性顱高壓、脫水利尿等降顱壓無效病人所采取挽救生命的最后手段和有效步驟,但其療效存在爭議[1-4]。特別是2011年4月,新英格蘭醫(yī)學雜志上發(fā)表了澳大利亞學者Cooper等發(fā)表的《去骨瓣減壓術(shù)治療彌漫性外傷性腦損害》,引起了國內(nèi)外神經(jīng)外科醫(yī)師的極大關(guān)注和熱議。他們的RCT研究發(fā)現(xiàn)早期采用雙額顳頂去骨瓣減壓術(shù)治療,能有效地降低顱內(nèi)壓和縮短在ICU的治療時間,但不能改善病人預(yù)后[5]。中國神經(jīng)外科醫(yī)師是繼續(xù)堅持還是放棄采用去骨瓣減壓技術(shù)搶救危重顱腦創(chuàng)傷病人?我們組織中國顱腦創(chuàng)傷臨床專家,參考國內(nèi)外主要文獻,結(jié)合中國國情倫理和臨床經(jīng)驗,制訂中國顱腦創(chuàng)傷去骨瓣減壓專家共識,有助于我國神經(jīng)外科醫(yī)師正確認識去骨瓣減壓術(shù)的適應(yīng)癥、禁忌癥、手術(shù)時機和方法及其相關(guān)問題的處理。
二、顱腦創(chuàng)傷病人顱內(nèi)高壓的發(fā)生機理
在顱縫閉合后,顱腔體積已相對固定。顱腔內(nèi)容物包括腦組織(1400g)、腦脊液(75ml)和血液(75ml),正常情況下,此三者的總體積與顱腦總?cè)莘e保持動態(tài)平衡,維持顱內(nèi)壓在正常水平。由于腦組織體積比較恒定,尤其是在急性顱內(nèi)壓增高時不能被壓縮,顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)就在腦血容量與腦脊液量間保持平衡。在正常情況下,為維持腦組織最低代謝所需的腦血流量為32ml/100g/min(正常為54~65ml/100g/min),全腦血流量為400ml/min(正常約700~1200ml/min),腦血管內(nèi)容量應(yīng)保持在45ml以上,腦血容量可被壓縮的容積約占顱腔容積的3%左右。腦脊液是顱內(nèi)三內(nèi)容物中最易變動的成分,在腦室、腦池和顱內(nèi)蛛網(wǎng)膜下腔的腦脊液量,約在75ml左右,約占顱腔容積的5.5%。當發(fā)生顱內(nèi)高壓時,首先通過腦脊液減少分泌,增加吸收和部分被壓縮出顱以緩解顱內(nèi)壓升高,繼之再壓縮腦血容量。因此,可供緩解顱內(nèi)高壓的代償容積約為顱腔容積的8%左右。
急性顱腦創(chuàng)傷病人因為顱內(nèi)出血、廣泛腦挫裂傷、tSAH、腦水腫、腦梗死、彌漫性腦腫脹等病理現(xiàn)象,當其增加體積超過代償容積后,即可出現(xiàn)顱內(nèi)高壓癥。如顱內(nèi)壓增高超過了顱內(nèi)代償機能限度,顱內(nèi)壓不斷持續(xù)升高,則可引起腦血流量調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙,腦組織缺血缺氧嚴重,加重了腦水腫,使腦組織體積增加,顱內(nèi)壓更上升,可使腦組織移位形成腦疝,終致腦干受壓造成呼吸、循環(huán)中樞衰竭而死亡。
三、顱腦創(chuàng)傷病人顱內(nèi)高壓的臨床分期
顱內(nèi)壓增高的發(fā)展過程,根據(jù)臨床癥狀和病理生理特點,分為代償期、早期、高峰期和晚期(衰竭期)四個不同階段。對于特重型顱腦創(chuàng)傷病人分期并不明確。1.代償期:病變雖已開始形成,但處于初期發(fā)展階段。由于顱腔內(nèi)有占總?cè)莘e8~10%以下的代償容積,所以只要病變本身和病理變化后所占的體積不超過這一限度,顱內(nèi)壓仍可保持在正常范圍內(nèi),臨床上也不會出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高的癥狀和體征,所以早期診斷較為困難。此期進展的快慢,取決于病變的性質(zhì)、部位和發(fā)展的速度等因素。
2.早期: 病變發(fā)展并超過顱腔的代償容積,但顱內(nèi)壓低于平均體動脈壓正常值1/3,小于4.7Kpa(35mmHg),腦灌注壓值為平均體動脈壓正常值的2/3,腦血流量也保持在正常腦血流量的2/3左右,約34~37ml/100g腦組織/min,PaCO2值在正常范圍內(nèi)。腦血管自動調(diào)節(jié)反應(yīng)和全身血管加壓反應(yīng)均還保持良好。但腦組織已有早期缺血缺氧和腦血流量減少,血管管徑也有明顯改變,所以逐漸出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高癥狀和體征如頭痛、惡心、嘔吐,因?qū)е嘛B內(nèi)壓增高的動作而加重。在急性顱內(nèi)壓增高時,尚可出現(xiàn)血壓升高、脈率變慢、脈壓增大、呼吸節(jié)律變慢、幅度加深的Cushing反應(yīng)。
3.高峰期:病變已發(fā)展到嚴重階段,顱內(nèi)壓為平均動脈壓正常值的1/2=4.7~6.6Kpa(35~50mmHg),腦灌注壓也相當于平均體動脈壓值的一半,腦血流量也為正常的一半約25~27ml/100g腦組織/min。如顱內(nèi)壓接近動脈舒張壓水平,PaCO2>6.1Kpa(46mmHg)而接近6.6Kpa(50mmHg)時,腦血管自動調(diào)節(jié)反應(yīng)和全身血管加壓反應(yīng)可喪失,可出現(xiàn)腦微循環(huán)彌散性障礙。此時患者有劇烈頭痛、反復嘔吐、神志逐步趨向昏迷,并可出現(xiàn)眼球、瞳孔固定散大或強迫頭位等腦疝癥狀。
4.晚期(衰竭期):病情已發(fā)展到瀕危階段,顱內(nèi)壓增高到相當于平均體動脈壓,灌注壓<2.6Kpa(20mmHg),血管管徑已接近管腔完全閉塞,腦血流量僅為18~21ml/100g腦組織/min,腦代謝耗氧量(CMRO2)<0.7ml/100g腦組織/min(正常值為3.3~3.9ml/100g腦組織/min),PaCO2接近6.6Kpa(50mmHg),PaO2下降到6.6Kpa(50mmHg),SaO2<60%。此時患者處于深昏迷,各種反射均可消失,出現(xiàn)雙瞳孔散大、去腦強直等現(xiàn)象,血壓下降,心跳快弱,呼吸淺快或不規(guī)則甚至停止。
四、去骨瓣減壓術(shù)治療顱腦創(chuàng)傷腦挫裂傷顱高壓病人的主要臨床證據(jù)
1.美國神經(jīng)外科醫(yī)師協(xié)會編寫的顱腦創(chuàng)傷外科手術(shù)指南[6]:去骨瓣減壓術(shù)是用于急性顱腦創(chuàng)傷、內(nèi)科治療無效惡性顱高壓病人的救命性手術(shù)。手術(shù)指證:臨床意識進行性障礙、CT掃描顯示顱內(nèi)損傷占位效應(yīng)明顯、ICP持續(xù)升高>30mmHg經(jīng)脫水等內(nèi)科治療無效、甚至瞳孔散大的急性顱腦創(chuàng)傷病人。
2.澳大利亞去骨瓣減壓技術(shù)RCT研究(I級證據(jù))[5]:澳大利亞Cooper教授等通過8年15家醫(yī)院的155例急性顱腦創(chuàng)傷病人、傷后內(nèi)科治療后1h期間ICP>20mmHg、間斷或持續(xù)超過20分鐘的病人隨機分為去骨瓣減壓組和內(nèi)科藥物治療組。結(jié)果發(fā)現(xiàn)去骨瓣減壓技術(shù)能有效地降低顱內(nèi)壓和縮短在ICU的治療時間,但不能改善病人預(yù)后。
3.澳大利亞墨爾本皇家兒童醫(yī)院去骨瓣減壓RCT研究(I級證據(jù))[7]:27例兒童顱腦創(chuàng)傷顱高壓病人RCT研究。6個月隨訪結(jié)果顯示:去骨瓣減壓手術(shù)組病人恢復良好率為53.8%、預(yù)后不良率46.1%;非手術(shù)組病人恢復良好率僅14.3%、預(yù)后不良率85.7%。
4.臺灣長庚醫(yī)院去骨瓣減壓術(shù)回顧性研究(II級證據(jù))[8]:201例急性顱腦創(chuàng)傷顱高壓病人行去骨瓣減壓手術(shù),觀察30天死亡率和影響因素。結(jié)果發(fā)現(xiàn):傷后30天去骨瓣減壓手術(shù)病人死亡率26.4%。其中79.2%病人死于難以控制腦腫脹和大片腦梗死。病人年齡和GCS評分是影響預(yù)后的獨立因素。
5.美國弗吉利亞大學醫(yī)學院手術(shù)與非手術(shù)回顧性研究(II級證據(jù))[9]:85例急性顱腦創(chuàng)傷、平均GCS 9分病人。55例開顱減壓手術(shù),30例非手術(shù)。3個月隨訪結(jié)果:手術(shù)組和非手術(shù)組死亡率分別為33%和30%,恢復良好率都為47%。
6.日本腦挫裂傷病人手術(shù)與非手術(shù)對照研究(II級證據(jù))[10]:21例腦挫裂傷、ICP>40mmHg病人,去骨瓣減壓手術(shù)病人死亡率22%,非手術(shù)組病人死亡率為88%。他們推薦對于意識減退、ICP進行性增高、CT掃描占位效應(yīng)明顯的腦挫裂傷病人應(yīng)該積極行外科去骨瓣減壓手術(shù)。
7.中國不同去骨瓣減壓術(shù)對嚴重腦挫裂傷惡性顱高壓病人臨床對照研究(II級證據(jù))[11]:486例嚴重額顳葉挫裂傷合并難治性顱內(nèi)高壓的重型顱腦損傷病人隨機分為標準外傷大骨瓣開顱手術(shù)組(n=241)與常規(guī)顳頂瓣手術(shù)組(n=245)。術(shù)后6個月的臨床隨訪結(jié)果顯示:標準外傷大骨瓣組病人恢復良好和中殘39.8%、重殘和植物生存34.0%、死亡26.2%;常規(guī)顳頂瓣骨瓣組病人恢復良好和中殘28.6%、重殘和植物生存36.3%、死亡35.1%。
五、去骨瓣減壓術(shù)專家推薦
1.強力推薦:①重型顱腦創(chuàng)傷瞳孔散大的腦疝病人,CT顯示腦挫裂傷、出血、腦水腫、腦腫脹和腦梗死等占位效應(yīng)明顯(中線移位、基底池受壓);②ICP進行性升高、>30mmHg持續(xù)30分鐘的重型顱腦創(chuàng)傷病人。
2.推薦: 進行性意識障礙的急性顱腦創(chuàng)傷病人,CT顯示腦挫裂傷、出血、腦水腫、腦腫脹和腦梗死等占位效應(yīng)明顯(中線移位、基底池受壓)、經(jīng)滲透脫水利尿藥物等一線治療方案顱高壓無法控制的病人。
3.不推薦:雙側(cè)瞳孔散大固定、對光反射消失、GCS 3分、呼吸停止和血壓不穩(wěn)定等晚期腦疝瀕死的特重型顱腦創(chuàng)傷病人。
4.手術(shù)方法:單側(cè)大腦半球損傷病人采用一側(cè)標準外傷大骨瓣減壓術(shù)[11,12],雙側(cè)大腦半球損傷病人行雙側(cè)標準外傷大骨瓣減壓術(shù)[13]或冠狀前半顱減壓術(shù)[14]。顳底減壓必須充分。對于術(shù)中嚴重腦挫裂傷腦腫脹發(fā)生腦膨出的病人,應(yīng)該盡量清除失活腦組織和必要內(nèi)減壓。根據(jù)顱高壓程度可切除顳肌增加顱腔代償容積。提倡顳肌筋膜與硬腦膜減張縫合,也可采用人工硬腦膜行減張縫(粘)合。有條件的單位在去骨瓣減壓術(shù)后建議行顱內(nèi)壓監(jiān)測技術(shù),指導術(shù)后治療和預(yù)后判斷。
六、去骨瓣減壓術(shù)后常見的并發(fā)癥和后遺癥及其處理
嚴重顱腦創(chuàng)傷病人去骨瓣減壓術(shù)后常見并發(fā)癥和后遺癥包括:硬腦膜下積液、腦積水、顱內(nèi)出血、感染、切口嵌頓、癲癇和顱骨缺損等[15,16]。大多數(shù)硬膜下積液可以自行吸收、不需要外科手術(shù)干預(yù),有明顯占位效應(yīng)的硬膜下積液需要穿刺引流、腰大池引流或分流等外科治療。廣泛性腦萎縮導致的腦室代償性擴大不需要外科處理、進展性和梗阻性腦積水等需要行外科分流手術(shù)。去骨瓣減壓術(shù)后病人的顱內(nèi)壓降至正常值、病情允許的條件下,建議盡早行顱骨成形術(shù)。不推薦預(yù)防性使用抗癲癇藥物[17]。
七、說明
1.隨著去骨瓣減壓術(shù)治療重型顱腦創(chuàng)傷嚴重顱高壓病人的循證醫(yī)學證據(jù)不斷增加,《中國顱腦創(chuàng)傷去骨瓣減壓術(shù)專家共識》將不斷修改完善,我們將及時客觀地反映將來最新和最權(quán)威的臨床科學結(jié)論,造福顱腦創(chuàng)傷病人。
2.《中國顱腦創(chuàng)傷去骨瓣減壓術(shù)專家共識》屬于神經(jīng)外科專家推薦方案。臨床醫(yī)生應(yīng)該根據(jù)病人實際病情參照執(zhí)行。
3.《中國顱腦創(chuàng)傷去骨瓣減壓術(shù)專家共識》僅適用于成人急性顱腦創(chuàng)傷病人。4.《中國顱腦創(chuàng)傷去骨瓣減壓術(shù)專家共識》供我國神經(jīng)外科醫(yī)師參考,不具有法律效力。
1.梁玉敏,江基堯。去骨瓣減壓術(shù)治療重型顱腦外傷—放棄還是堅持。中華神經(jīng)外科雜志,2012,28:20786.3.江基堯。積極開展循證醫(yī)學研究,提高中國顱腦創(chuàng)傷患者的救治水平。中華創(chuàng)傷雜志,2012,28:197111.5.Cooper DJ, Rosenfeld JV, Murray L, et al.Decompressive craniectomy in diffuse traumatic brain injury.N Engl J Med, 2011,364:1493-1502.6.Bullock RM, Chesnut R, Ghajar J.et al.Surgical management of traumatic parenchymal lesion.Neurosurgery, 2006,58: S25-46.7.Taylor A, Butt W, Rosenfeld J, et al.A randomized trial of very early decompressive craniectomy in children with traumatic brain injury and sustained intracranial hypertension.Childs Nerv Syst 2001,17:154–162.8.Huang YH, Lee TC, Lee TH, et al.Thirty-day mortality in traumatically brain-injured patients undergoing decompressive craniectomy.J Neurosurgery 2013 Epub ahead of print.9.Bullock R, Golek J, Blake G.Traumatic intracerebral hematoma—Which patients should undergo surgical evacuation? CT scan features and ICP monitoring as a basis for decision making.Surg Neurol 1989,32:181–187.10.Katayama Y, Tsubokawa T, Miyazaki S, et al.Edema fluid formation within contused brain tissue as a cause of medically uncontrollable elevation of intracranial pressure: The role of surgical therapy.Acta Neurochir(Wien)1990, 51 [Suppl]:308–310.11.Jiang JY, Xu W, Li WP, et al.Efficacy of standard trauma craniectomy for refractory intracranial hypertension with severe traumatic brain injury: A multicenter, prospective, randomized controlled study.J Neurotrauma, 2005, 22: 623-628.12.江基堯。介紹一種美國臨床常用的標準外傷大骨瓣開顱術(shù)。中華神經(jīng)外科雜志,1989,14:381.13.Bao YH, Liang YM, Gao GY, et al.Bilateral decompressive craniectomy for patients with malignant diffuse brain swelling following severe traumatic brain injury: 37cases.J Neurotrauma 2010, 27:341-347.14.劉百運,江基堯,張賽。外傷大骨瓣手術(shù)方法介紹。中華神經(jīng)外科雜志,2008,24:153-154 15.Kakar V, Nagaria J, John Kirkpatrick P.The current status of decompressive craniectomy.Br J Neurosurg, 2009,23:147-157.16.Stiver SI.Complications of decompressive craniectomy for traumatic brain injury.Neurosurg Focus,2009,26:E7-13.17.Brain trauma foundation.Antiseizure prophylaxis.J Neurotrauma, 2007,24:s83-s86