第一篇：中國(guó)顱腦創(chuàng)傷腦保護(hù)藥物指南

中國(guó)顱腦創(chuàng)傷腦保護(hù)藥物指南

一、宗旨

為了指導(dǎo)我國(guó)神經(jīng)外科醫(yī)生正確使用腦保護(hù)藥物治療顱腦損傷病人，減輕腦功能障礙、促進(jìn)腦功能恢復(fù)、減少毒副作用、提高顱腦創(chuàng)傷病人治療效果，減輕國(guó)家和病人的醫(yī)療負(fù)擔(dān)。

二、科學(xué)依據(jù)

通過(guò)收集和分析已經(jīng)完成的國(guó)外有關(guān)腦保護(hù)藥物治療顱腦損傷病人療效的I 級(jí)臨床循證醫(yī)學(xué)證據(jù)(Evidence Class I)，經(jīng)過(guò)中國(guó)神經(jīng)外科醫(yī)師協(xié)會(huì)、中國(guó)神經(jīng)損傷專(zhuān)家委員會(huì)有關(guān)專(zhuān)家的認(rèn)真討論和仔細(xì)分析，做出比較客觀科學(xué)結(jié)論。

三、I 級(jí)臨床循證醫(yī)學(xué)證據(jù)

1.激素: 國(guó)內(nèi)外多個(gè)臨床醫(yī)學(xué)中心曾開(kāi)展類(lèi)固醇激素治療顱腦損傷病人的臨床研究，其療效存在較大爭(zhēng)議，大多數(shù)臨床研究結(jié)果令人失望。2004 年英國(guó)《柳葉刀》雜志發(fā)表大劑量激素治療 10008例急性顱腦損傷病人前瞻性隨機(jī)雙盲臨床對(duì)照研究結(jié)果讓人震驚。5007 例急性顱腦損傷病人（GCS<14 分）傷后8 小時(shí)內(nèi)給予大劑量甲基強(qiáng)的松龍治療（48小時(shí)甲基強(qiáng)的松龍總劑量 21.2 克），另 5001 例同樣傷情病人給予安慰劑作為對(duì)照組，結(jié)果表明甲基強(qiáng)的松龍組病人死亡率 21.1%,對(duì)照組死亡率為 17.9%，顯著增加了病人死亡率(P= 0.0001)。導(dǎo)致死亡率增加的主要原因是感染和消化道出血。研究結(jié)果呼吁急性顱腦損傷病人不應(yīng)該使用大劑量激素（1）。有關(guān)常規(guī)劑量激素治療急性顱腦創(chuàng)傷病人的療效爭(zhēng)議很大，目前尚無(wú)確切結(jié)論。

2.鈣離子拮抗劑: 歐洲和國(guó)際多中心對(duì)鈣離子拮抗劑-尼莫地平（尼莫同）治療顱腦損傷和外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血(tSAH)進(jìn)行了為期 12 年、共進(jìn)行了四期前瞻性隨機(jī)雙盲臨床對(duì)照研究。I 期對(duì) 351例急性顱腦損傷病人進(jìn)行了前瞻性隨機(jī)雙盲臨床對(duì)照研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)無(wú)效。隨后進(jìn)行了 II期對(duì) 852 例急性顱腦損

傷病人前瞻性隨機(jī)雙盲臨床對(duì)照研究，同樣證明對(duì)顱腦損傷病人無(wú)效，但在分析臨床資料后發(fā)現(xiàn)，尼莫同對(duì)外傷性蛛血病人（tSAH）有效。為了證明它對(duì) tSAH病人的確切療效，歐洲又進(jìn)行了 III 期尼莫同治療 123例 tSAH 病人的前瞻性隨機(jī)雙盲臨床對(duì)照研究，結(jié)果也表明有效。隨后，又開(kāi)展了 IV 期大樣本前瞻性隨機(jī)雙盲臨床對(duì)照研究，研究在 13個(gè)國(guó)家 35個(gè)醫(yī)院進(jìn)行，592 例 tSAH 病人的前瞻性隨機(jī)雙盲臨床對(duì)照研究，結(jié)果令人失望，尼莫同無(wú)任何治療作用。由于尼莫同的臨床效果爭(zhēng)議很大，故國(guó)際上已經(jīng)不把尼莫地平列為治療急性顱腦損傷病人和 tSAH 病人的藥物（研究結(jié)果公開(kāi)未發(fā)表）（2，3）。

3.白蛋白：白蛋白是目前臨床治療急性顱腦損傷腦水腫的常用藥物。但是，國(guó)際多中心臨床研究結(jié)果得出相反的結(jié)論。2007 年《新英格蘭醫(yī)學(xué)》雜志發(fā)表有關(guān)白蛋白與生理鹽水治療急性顱腦損傷病人前瞻性隨機(jī)雙盲對(duì)照研究結(jié)果。460 例病人的入選標(biāo)準(zhǔn)：急性顱腦損傷、GCS≤

13、CT掃描證實(shí)有顱腦損傷。460 例病人隨機(jī)分為兩組：231 例(50.2%)白蛋白治療組，全部采用 4％白蛋白液體治療 28 天或直至死亡；229 例(49.8%)為生理鹽水對(duì)照組。兩組病人治療前的臨床指標(biāo)（年齡、傷情、CT 掃描）無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。460例病人中，重型顱腦損傷病人（GCS 3~8 分）：白蛋白治療組 160 例（69.3%），生理鹽水對(duì)照組 158例（69.0%）。傷后 24 個(gè)月臨床療效隨訪結(jié)果，214 例白蛋白組死亡 71 例(33.2%), 206 例生理鹽水組死亡 42 例(20.4%)(P = 0.003).重型顱腦損傷病人中，146例白蛋白治療組死亡 61 例(41.8%)，144 例生理鹽水對(duì)照組死亡 32 例(22.2%)（P<0.001)。中型顱腦損傷病人中,50 例白蛋白治療組死亡 8 例(16.0%)，37 例生理鹽水對(duì)照組死亡 8例(21.6%)（P = 0.50).研究發(fā)現(xiàn)白蛋白增加重型顱腦損傷病人死亡率（4）。

4.鎂離子：2007 年英國(guó)《柳葉刀神經(jīng)病學(xué)》雜志上發(fā)表了的一組美國(guó) 7個(gè)醫(yī)學(xué)中心采用硫酸鎂治療 499 例前瞻性隨機(jī)雙盲臨床對(duì)照研究結(jié)果。研究分組：低劑量組(血漿鎂離子濃度 1.0-1.85mmol/l),高劑量組(1.25-2.5mmol/l)和對(duì)照組。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)病人死亡率:對(duì)照組(48%)、低劑量組(54%)(p=0.007)、高

劑量組(52%)(p=0.7)。研究表明硫酸鎂對(duì)急性顱腦創(chuàng)傷病人無(wú)效，甚至有害（5）。

5．谷氨酸拮抗劑：Selfotel 是于 1988 年世界上合成的第 1種谷氨酸受體拮抗劑。Ⅰ期志愿者試驗(yàn)時(shí)，發(fā)現(xiàn)它會(huì)引起精神/心理疾病的副作用；Ⅱ期 108例急性顱腦損傷病人的臨床研究顯示具有降低顱內(nèi)壓作用； Ⅲ期臨床試驗(yàn)對(duì) 860例重型顱腦損傷病人進(jìn)行了大規(guī)模前瞻性隨機(jī)雙盲臨床對(duì)照研究，研究結(jié)果證

明無(wú)效。Cerestat 是谷氨酸的非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗劑，它結(jié)合在谷氨酸受體通道上鎂的結(jié)合位點(diǎn)，并且只有當(dāng)受體被高濃度谷氨酸激活時(shí)才發(fā)揮藥理作用。Ⅲ期臨床試驗(yàn)共有歐洲和美國(guó)的70個(gè)中心對(duì)340例顱腦損傷病人進(jìn)行了前瞻性隨機(jī)雙盲臨床對(duì)照研究，研究結(jié)果顯示無(wú)效。谷氨酸拮抗劑 CP101-606 比前二者的副作用少。它在腦組織的濃度是血漿中的 4 倍，可以很快達(dá)到治療濃度。Ⅲ期臨床試驗(yàn)對(duì) 400 例顱腦損傷病人進(jìn)行了前瞻性隨機(jī)雙盲臨床對(duì)照研究，研究結(jié)果顯示無(wú)效。谷氨酸拮抗劑 D-CPP-ene 在歐洲 51 個(gè)中心進(jìn)行了前瞻性隨機(jī)雙盲臨床對(duì)照研究，治療 920例急性顱腦損傷病人。傷后 6 個(gè)月時(shí)隨訪結(jié)果顯示，治療組病人預(yù)后比安慰劑組差，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。Dexanabinol 不但是非競(jìng)爭(zhēng)性NMDA 抑制劑，還是自由基清除劑、抗氧化劑和抗 α 腫瘤壞死因子致炎作用的抑制劑。以色列 6 個(gè)神經(jīng)外科中心進(jìn)行急性顱腦創(chuàng)傷病人前瞻性隨機(jī)雙盲臨床對(duì)照研究。101 個(gè)病人隨機(jī)受了不同劑量 Dexanabinol 或安慰劑。結(jié)果顯示它能降低顱腦創(chuàng)傷病人低血壓和死亡率，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（6）。

6.自由基清除劑: Tirilazad是一種很強(qiáng)的自由基清除劑。它被認(rèn)為比傳統(tǒng)類(lèi)固醇的抗腦水腫更有效，并且沒(méi)有糖皮質(zhì)激素的副作用。通過(guò)美國(guó)和全世界對(duì) 1700 例重型顱腦傷病人的前瞻性隨機(jī)雙盲臨床對(duì)照研究，結(jié)果表明它對(duì)急性顱腦創(chuàng)傷病人無(wú)顯著療效。聚乙烯包裹超氧化物歧化酶（PEG-SOD）是另一種強(qiáng)大的自由基清除劑。美國(guó)弗吉利亞醫(yī)學(xué)院 Muizelaar 報(bào)道 PEG-SOD治療顱腦損傷病人有效的Ⅱ期臨床研究結(jié)果。但隨后美國(guó) 29 個(gè)中心的對(duì) 463例重型顱腦損傷病人進(jìn)行前瞻性隨機(jī)雙盲臨床對(duì)照研究。傷后 3 個(gè)月隨訪結(jié)果顯示：1 萬(wàn)單位/kg PEG-SOD 治療組病人 GOS 評(píng)分提高 7.9％，傷后 6個(gè)月時(shí)提高 6％，但都未達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。其他劑量治療與對(duì)照組無(wú)差異。目前還有其他類(lèi)型自由基清除劑正在臨床試驗(yàn)中，療效有待評(píng)價(jià)（6）。

7.緩激肽拮抗劑: 緩激肽拮抗劑--Bradycor 的前瞻性隨機(jī)雙盲臨床對(duì)照研究在美國(guó)的 39 個(gè)中心進(jìn)行，以 ICP 作為主要觀察目標(biāo)，共治療 139 個(gè)病例。結(jié)果表明治療組和對(duì)照組之間沒(méi)有顯著差異。由于該藥物的安全性差，中止了該項(xiàng)目的臨床研究（6）。8.線粒體功能保護(hù)劑: 線粒體功能保護(hù)劑--SNX-111用于治療急性顱腦損傷病人的臨床多中心研究。160 例病人治療結(jié)果令人失望，治療組病人死亡率為25％，安慰劑組死亡率為 15％。由于給藥組的死亡率高于安慰劑組時(shí)，這個(gè)試驗(yàn)被停止（6）。

9.其他神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物: 神經(jīng)生長(zhǎng)因子，腦活素等多肽類(lèi)營(yíng)養(yǎng)藥物都未行嚴(yán)格隨機(jī)雙盲多中心前瞻性對(duì)照研究，療效尚無(wú)法判斷（2，5－9）。

四、藥物治療的專(zhuān)家指導(dǎo)意見(jiàn)

1.超大劑量激素、鎂制劑和超大劑量白蛋白存在增加急性顱腦損傷病人死亡率的風(fēng)險(xiǎn)，強(qiáng)烈不推薦使用；

2.鈣拮抗劑（尼莫地平）、谷氨酸受體拮抗劑（Selfotel，Cerestat，CP101-606，D-CPP-ene，Dexanabinol）、自由基清除劑（Tirilazad，PEG-SOD）、緩激肽拮抗劑（Bradycor）和線粒體功能保護(hù)劑（SNX-111）治療急性顱腦損傷病人無(wú)效，不推薦使用；

3.多種肽類(lèi)腦神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物在治療顱腦損傷病人療效方面，缺乏 I 級(jí)臨床循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，建議慎用；

4.盡管 ATP、CoA、維生素 B6 和維生素 C 治療急性顱腦創(chuàng)傷病人也缺乏 I級(jí)臨床循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，但經(jīng)過(guò)長(zhǎng)期臨床應(yīng)用實(shí)踐證明它們無(wú)毒副作用、價(jià)格便宜、藥理作用明確，推薦使用。

鑒于國(guó)際多中心臨床研究設(shè)計(jì)仍存在某些不合理性，如：國(guó)際前瞻性隨機(jī)雙盲多中心臨床對(duì)照研究的藥物劑量明顯超過(guò)我國(guó)臨床實(shí)際使用劑量（連續(xù)靜脈滴注 4％白蛋白液體 28 天，48 小時(shí)靜脈滴注超大劑量甲基強(qiáng)的松龍 21.2克等）。所以，中國(guó)神經(jīng)外科醫(yī)師應(yīng)該結(jié)合顱腦損傷病人實(shí)際情況，依據(jù)中國(guó)《藥 典》，合理選擇使用腦保護(hù)藥物。

五、說(shuō)明

由于臨床醫(yī)學(xué)不斷進(jìn)步，藥物治療顱腦損傷病人的 I級(jí)循證醫(yī)學(xué)證據(jù)將不斷增加，《中國(guó)顱腦損傷腦保護(hù)藥物治療指南》將不斷修改完善，我們將及時(shí)客觀地反映將來(lái)神經(jīng)外科和神經(jīng)科學(xué)領(lǐng)域最權(quán)威的科學(xué)結(jié)論，造福顱腦損傷病人。中國(guó)神經(jīng)外科醫(yī)師應(yīng)該與相關(guān)藥廠聯(lián)合攻關(guān)，積極開(kāi)展前瞻性隨機(jī)雙盲多中心

臨床對(duì)照研究（循證醫(yī)學(xué) I 級(jí)證據(jù)），開(kāi)發(fā)治療顱腦損傷病人有效的腦保護(hù)營(yíng)養(yǎng)藥物，確實(shí)提高顱腦損傷病人治療效果。

《中國(guó)顱腦損傷腦保護(hù)藥物治療指南》屬于神經(jīng)外科專(zhuān)家推薦方案，僅供我國(guó)神經(jīng)外科醫(yī)師臨床參考指導(dǎo)，不具有法律效果。

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neuroprotection after traumatic brain injury.Lancet Neurology, 2007, 6: 478-479.6.Narayan RK, Michel ME.Clinical trials in head injury.J Neurotrauma, 2002, 19: 503-557.7.Brain Trauma Foundation: Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, steriods.J Neurotrauma, 2007, 24:S91-95.8.江基堯。加強(qiáng)我國(guó)顱腦創(chuàng)傷臨床規(guī)范化治療（述評(píng)）。中華神經(jīng)外科雜志，2006,22：71.9.江基堯。我國(guó)顱腦創(chuàng)傷救治現(xiàn)狀與展望（專(zhuān)家論壇）。中華創(chuàng)傷雜志，2008,24： 81.附：專(zhuān)家組名單

顧 問(wèn)：王忠誠(chéng) 只達(dá)石 張玉琪

江基堯（執(zhí)筆）張建寧 費(fèi) 舟 劉佰運(yùn) 黃 楹

劉偉國(guó) 楊小鋒 張 賽 徐 蔚 李維平于明琨 朱劍虹 高 亮 袁紹紀(jì) 洪 濤 張 國(guó)斌 雷 鵬 林貴軍 王 寧 張 軍 李國(guó)平武文元 溫玉星 楊 輝 孫曉川 蔡學(xué) 見(jiàn) 杭春華

第二篇：中國(guó)顱腦創(chuàng)傷外科手術(shù)指南--專(zhuān)家共識(shí)-2015版

中國(guó)顱腦創(chuàng)傷外科手術(shù)指南--專(zhuān)家共識(shí)-2015版

中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)神經(jīng)外科醫(yī)師分會(huì)中國(guó)神經(jīng)刨傷專(zhuān)家委員會(huì)

目前國(guó)內(nèi)外有關(guān)顱腦創(chuàng)傷患者，特別是急性顱腦創(chuàng)傷患者外科手術(shù)治療的指征、時(shí)機(jī)和方法存在爭(zhēng)議。鑒于外科手術(shù)無(wú)法進(jìn)行雙盲臨床對(duì)照研究和倫理學(xué)問(wèn)題，至今尚無(wú)有關(guān)顱腦創(chuàng)傷患者外科手術(shù)療效的一級(jí)循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。2006年，美國(guó)神經(jīng)外科專(zhuān)家在收集國(guó)際醫(yī)學(xué)刊物發(fā)表的800多篇(二級(jí)或三級(jí)證據(jù):)有關(guān)顱腦創(chuàng)傷外科手術(shù)方面論著的基礎(chǔ)上，編寫(xiě)了美國(guó)《顱腦創(chuàng)傷外科治療指南》(guidelinesforthesurgicalmanagementoftraumaticbraininjury)，在Afe.wcwwge/iv雜志上全文刊登。對(duì)美國(guó)和全世界神經(jīng)外科醫(yī)生外科手術(shù)治療顱腦創(chuàng)傷患者發(fā)揮了良好指導(dǎo)作用。鑒于我國(guó)神經(jīng)外科醫(yī)師在顱腦創(chuàng)傷外科手術(shù)治療方面積累了豐富臨床經(jīng)驗(yàn)再結(jié)合我國(guó)顱腦創(chuàng)傷患者傷情特點(diǎn)和醫(yī)療條件，2008年11月中國(guó)神經(jīng)創(chuàng)傷專(zhuān)家委員會(huì)召集了60多位神經(jīng)外科專(zhuān)家，認(rèn)真分析了我國(guó)顱腦創(chuàng)傷患者外科手術(shù)的成功經(jīng)驗(yàn)和失敗教訓(xùn)，編寫(xiě)出適合中國(guó)國(guó)情的顱腦創(chuàng)傷患者外科手術(shù)專(zhuān)家共識(shí)，以指導(dǎo)我國(guó)從事顱腦創(chuàng)傷診治醫(yī)生的臨床醫(yī)療實(shí)踐，提高我國(guó)顱腦創(chuàng)傷患者救治水平。

一、急性硬膜外血腫 1.手術(shù)指征: ⑴ 急性硬膜外血腫>30 ml，顳部血腫>20 ml，需立刻開(kāi)顱手術(shù)清除血腫；

(2)急性硬 膜外血腫<30 ml，顳部<20ml，最大厚度<15 mm，中線移位<5mm，GCS評(píng)分>8分，沒(méi)有腦局灶損害癥狀和體征的患者可保守治療。但必須住院嚴(yán)密觀察病情變化，行頭部CT動(dòng)態(tài)觀察血腫變化。一旦出現(xiàn)臨床意識(shí)改變、高顱壓癥狀、甚至瞳孔變 化或CT血腫増大，都應(yīng)該立刻行開(kāi)顱血腫清除手 術(shù)。2.手術(shù)方法: 按照血腫部位采取相應(yīng)區(qū)域骨瓣 開(kāi)顱，清除血腫和徹底止血，骨窗緣懸吊硬腦膜，骨瓣原位復(fù)位固定。但對(duì)于巨大硬膜外血腫、中線移位明顯、瞳孔散大的患者，可采用去骨瓣減壓和硬 腦膜減張縫合技術(shù)，避免手術(shù)后大面積腦梗死造成的繼發(fā)性高顱壓和腦疝，再次行去骨瓣減壓手術(shù)。

二、急性硬膜下血腫 1.手術(shù)指征: ⑴急性硬膜下血腫>30 ml、顳部 血腫>20 ml、血腫厚度>10 mm，或中線移位>5mm的患者，需立刻采用手術(shù)清除血腫;(2)急性硬膜 下血腫<30ml、顳部<20ml、血腫最大厚度<10 mm，中線移位<5 mm、GCS評(píng)分<9分急性硬膜下 血腫患者，可以先行非手術(shù)治療。如果出現(xiàn)傷后進(jìn) 行性意識(shí)障礙，GCS評(píng)分下降>2分，應(yīng)該立刻采用 外科手術(shù)治療；

(3)對(duì)于具有顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)技術(shù)的醫(yī) 院，GCS評(píng)分<8分的重型顱腦創(chuàng)傷合并顱內(nèi)出血 的患者都應(yīng)行顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)。2.手術(shù)方法: 對(duì)于臨床最常見(jiàn)的額顳頂急性硬 膜下血腫，特別是合并腦挫裂傷高顱壓的患者，提 倡采用標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開(kāi)顱血腫清除，根據(jù)術(shù)前GCS評(píng) 分、有無(wú)腦疝以及術(shù)中顱內(nèi)壓情況決定保留或去骨 瓣減壓，硬膜原位縫合或減張縫合。雙側(cè)額顳頂急 性硬膜下血腫應(yīng)該行雙側(cè)標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣手術(shù)，也可采用前冠狀開(kāi)顱去大骨瓣減壓術(shù)。

三、急性腦內(nèi)血腫和腦挫裂傷 1.手術(shù)指征：

(1:)對(duì)于急性腦實(shí)質(zhì)損傷、腦內(nèi)血 腫、腦挫裂傷的患者，如果出現(xiàn)進(jìn)行性意識(shí)障礙和神經(jīng)功能損害，藥物無(wú)法控制高顱壓，CT出現(xiàn)明顯占位效應(yīng)，應(yīng)該立刻行外科手術(shù)治療;(2)額顳頂葉挫裂傷體積>20 ml，中線移位>5 mm，伴基底池受 壓，應(yīng)該立刻行外科手術(shù)治療;(3)急性腦實(shí)質(zhì)損傷 患者，通過(guò)脫水等藥物治療后顱內(nèi)壓25≥mmHg，腦 灌注壓≤65 mmHg，應(yīng)該行外科手術(shù)治療;(4)急性腦實(shí)質(zhì)損傷(腦內(nèi)血腫、腦挫裂傷)患者無(wú)意識(shí)改變和神經(jīng)損害表現(xiàn)，藥物能有效控制高顱壓，CT未顯示 明顯占位效應(yīng)，可在嚴(yán)密觀察意識(shí)和瞳孔等病情變化下，繼續(xù)藥物保守治療。

2.手術(shù)方法:(1)對(duì)于額顳頂廣泛腦挫裂傷合并腦內(nèi)血腫、CT出現(xiàn)明顯占位效應(yīng)患者，應(yīng)該提倡采用標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣開(kāi)顱清除腦內(nèi)血腫和失活腦挫裂傷組織、徹底止血，常規(guī)行去骨瓣減壓，硬膜減張縫合;(2)對(duì)于無(wú)腦內(nèi)血腫、額顳頂廣泛腦挫裂傷腦 腫脹合并難以控制高顱壓、出現(xiàn)小腦幕切跡疝征象的患者，應(yīng)常規(guī)行標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣開(kāi)顱，硬膜減張縫合，去骨瓣減壓;(3)對(duì)于單純腦內(nèi)血腫、無(wú)明顯腦 挫裂傷、CT出現(xiàn)明顯占位效應(yīng)的患者，按照血腫部位，采用相應(yīng)部位較大骨瓣開(kāi)顱清除血腫、徹底止血，根據(jù)術(shù)中顱內(nèi)壓情況決定保留或去骨瓣減壓，硬膜原位縫合或減張縫合;(4)對(duì)于后枕部著地減速性損傷、對(duì)沖傷導(dǎo)致的雙側(cè)大腦半球腦實(shí)質(zhì)損傷(腦內(nèi)血腫、腦挫裂傷)導(dǎo)致的腦內(nèi)多發(fā)血腫，應(yīng)該首先對(duì)損傷嚴(yán)重側(cè)病灶進(jìn)行開(kāi)顱手術(shù)，必要時(shí)行雙側(cè)開(kāi)顱大骨瓣減壓手術(shù)。

四、急性后顱窩血腫 1.手術(shù)指征:(1)后顱窩血腫>10 ml、CT掃描有占位效應(yīng)(第四腦室的變形、移位或閉塞，基底池受 壓或消失，梗阻性腦積水)，應(yīng)立即行外科手術(shù)治療;(2)后顱窩血腫<10 ml、無(wú)神經(jīng)功能異常、CT掃描顯 示不伴有占位征象或有輕微占位征象的患者，可以進(jìn)行嚴(yán)密的觀察治療，同時(shí)進(jìn)行定期復(fù)查CT。2.手術(shù)方法：

采用枕下入路開(kāi)顱，徹底清除血腫，行硬腦膜原位或減張縫合。

五、慢性硬膜下血腫 1.手術(shù)指征:(1)臨床出現(xiàn)高顱壓癥狀和體征，伴有或不伴有意識(shí)改變和大腦半球受壓體征;(2)CT或MRI掃描顯示單側(cè)或雙側(cè)硬膜下血腫> 10 mm、單側(cè)血腫導(dǎo)致中線移位>10 mm;(3)無(wú)臨床癥狀和 體征、CT或MRI掃描顯示單側(cè)或雙側(cè)硬膜下血腫厚度<10mm、中線移位<10 mm患者可采取動(dòng)態(tài)臨床觀察。2.手術(shù)方法:(1)低密度硬膜下血腫通常采用單 孔鉆孔引流術(shù);(2)混合密度可采用雙孔鉆孔引流沖洗方法;(3)對(duì)于慢性硬膜下血腫反復(fù)發(fā)作、包膜厚、血腫機(jī)化的患者，則需要行骨瓣開(kāi)顱手術(shù)剝除血腫膜、清除機(jī)化血腫。

六、凹陷性顱骨骨折 1.手術(shù)指征：

(1)閉合性凹陷性骨折>1.0 cm;(2)閉合性凹陷性骨折位于腦功能區(qū)、壓迫導(dǎo)致神經(jīng)功能障礙;(3)開(kāi)放性凹陷性骨折;(4)閉合性凹陷性 顱骨骨折壓迫靜脈竇導(dǎo)致血液回流、出現(xiàn)高顱壓患者；(5)凹陷性顱骨骨折位于靜脈竇未影響血液回 流、無(wú)高顱壓患者不宜手術(shù)。2.手術(shù)方法:(1)無(wú)污染的骨折片取出塑型后原位固定;(2)嚴(yán)重污染骨折片應(yīng)該取除，待二期修補(bǔ)；

(3)合并顱內(nèi)出血和腦挫裂傷按相應(yīng)外科手術(shù)規(guī)范處置。

七、顱骨修補(bǔ)術(shù) 1.手術(shù)指征: ⑴頻骨缺損>2cm;(2)影響美容；

(3)通常在傷后>3個(gè)月進(jìn)行顱骨修補(bǔ)術(shù)，對(duì)于較大 盧頁(yè)骨缺損導(dǎo)致患者臨床癥狀和體征的患者，臨床病情允許條件下，可以適當(dāng)提前;(4)由于兒童顱骨發(fā)育特點(diǎn)，顱骨修補(bǔ)手術(shù)原則> 12歲。對(duì)于較大顱骨缺損、影響兒童正常生活和學(xué)習(xí)、頭皮發(fā)育良好，可以不受年齡限制;(5)顱腦傷后發(fā)生顱內(nèi)外感染的患 者，顱骨修補(bǔ)術(shù)必須在感染治愈1年以上。2.手術(shù)方法:(1)按照顱骨缺損大小和形態(tài)選擇 相應(yīng)可塑性良好的鈦網(wǎng)或其他材料;(2)在顳肌筋膜 下與硬腦膜外仔細(xì)分離，盡量不要分破硬腦膜，將修補(bǔ)材料固定在顱骨邊緣;(3)亦可采用自體顱骨保存和修補(bǔ)術(shù)。

第三篇：(2014)顱腦創(chuàng)傷后腦積水診治中國(guó)專(zhuān)家共識(shí)

（2014）顱腦創(chuàng)傷后腦積水診治中國(guó)專(zhuān)家共識(shí)

中華神經(jīng)外科分會(huì)神經(jīng)創(chuàng)傷專(zhuān)業(yè)組 中華創(chuàng)傷學(xué)會(huì)分會(huì)神經(jīng)創(chuàng)傷專(zhuān)業(yè)組

一、概述

顱腦創(chuàng)傷后腦積水（post-traumatic hydrocephalus，PTH）是顱腦創(chuàng)傷后常見(jiàn)并發(fā)癥之一，是由于腦脊液分泌增多、或（和）吸收障礙、或（和）循環(huán)障礙，引起腦脊液循環(huán)動(dòng)力學(xué)的異常改變，使得腦脊液在腦室內(nèi)或（和）顱內(nèi)蛛網(wǎng)膜下腔異常積聚，使其部分或全部異常擴(kuò)大者。PTH的發(fā)生率報(bào)道差異很大，隨著重型顱腦創(chuàng)傷患者救治成功率的提高，PTH的發(fā)生率也明顯增高。

二、PTH的分類(lèi)

根據(jù)發(fā)生時(shí)間、壓力部位、腦室系統(tǒng)有無(wú)梗阻和臨床狀態(tài)，PTH有如下的分類(lèi)：（1）根據(jù)發(fā)生時(shí)間分類(lèi)：①急性：傷后≤3d內(nèi)；②亞急性：傷后4～13d；③ 慢性：傷后≥14d。（2）根據(jù)壓力分類(lèi)：根據(jù)測(cè)定的壓力（腰穿），分為高壓性（>正常范圍）和正常壓力性（正常范圍內(nèi)）。（3）根據(jù)腦脊液積聚部位分類(lèi)：①腦室內(nèi)腦積水：?jiǎn)渭冃阅X室系統(tǒng)擴(kuò)大；②腦室外腦積水：腦脊液積聚于腦室外的腔隙中，可伴有（或無(wú)）腦室擴(kuò)大。后者中有積液與腦脊液循環(huán)直接溝通和局限性?xún)煞N類(lèi)型，也稱(chēng)之為硬腦膜下積液。臨床通常認(rèn)為的腦積水，是指腦室內(nèi)腦積水。（4）根據(jù)腦室系統(tǒng)有無(wú)梗阻分類(lèi)：①梗阻性：腦室系統(tǒng)包括室間孔、第三腦室、中腦導(dǎo)水管、第四腦室任何部位的梗阻，都可能導(dǎo)致梗阻性PTH；②交通性：腦室系統(tǒng)并無(wú)梗阻，系大腦凸面或（和）顱底蛛網(wǎng)膜粘連，或（和）顱內(nèi)回流靜脈受阻導(dǎo)致腦脊液回吸收障礙而引起。（5）根據(jù)臨床狀態(tài)分類(lèi)：①進(jìn)行性：患者有PTH相關(guān)的臨床表現(xiàn)，并呈進(jìn)展性；②隱匿性：患者雖然腦室擴(kuò)大，但并無(wú)PTH相關(guān)的臨床表現(xiàn)；③靜止性：患者的腦脊液異常積聚停止，腦室系統(tǒng)也不再增大，PTH相關(guān)的臨床表現(xiàn)也無(wú)進(jìn)展。

三、發(fā)生機(jī)理和危險(xiǎn)因素

發(fā)生機(jī)理

有關(guān)腦積水發(fā)生的確切機(jī)理尚未闡明。由于TBI的多樣性和復(fù)雜性，PTH的發(fā)生機(jī)制仍然存在多種理論和假說(shuō)。主要包括：①腦室系統(tǒng)的機(jī)械性梗阻：TBI后腦室內(nèi)出血可能引起室間孔、第三腦室和第四腦室的梗阻引起急性PTH，而腦室附近的出血，特別是后顱窩出血很容易引起占位效應(yīng)而導(dǎo)致腦室系統(tǒng)的變形、移位而梗阻。TBI后一側(cè)半球大面積腦梗死和腦水腫，也是造成腦室系統(tǒng)變形、移位導(dǎo)致PTH的機(jī)制之一。TBI后腦室系統(tǒng)新生隔膜也是會(huì)導(dǎo)致PTH。②再吸收障礙：多數(shù)學(xué)者認(rèn)為PTH發(fā)生的主要原因之一，就是TBI后SAH造成蛛網(wǎng)膜下腔粘連、蛛網(wǎng)膜顆粒纖維化形成，從而導(dǎo)致腦脊液再吸收的障礙，而TBI患者接受手術(shù)治療中，所產(chǎn)生的組織碎片可加重術(shù)后的組織粘連和蛛網(wǎng)膜顆粒的機(jī)械性梗阻，再手術(shù)患者發(fā)生蛛網(wǎng)膜顆粒機(jī)械性堵塞的風(fēng)險(xiǎn)更大。顱內(nèi)感染更是加重組織粘連的常見(jiàn)因素之一。③腦組織移位和腦脊液動(dòng)力學(xué)改變學(xué)說(shuō)：采用去骨瓣減壓術(shù)治療重型TBI患者后，PTH的發(fā)生和大腦半球間硬腦膜下積液有相關(guān)性。去骨瓣減壓術(shù)后移位腦組織的復(fù)位以及顱骨開(kāi)放后腦脊液動(dòng)力學(xué)受影響，可引起硬腦膜下積液，并在此基礎(chǔ)上發(fā)展為PTH。④蛛網(wǎng)膜撕裂或（和）過(guò)度脫水、利尿所引起的體液失衡，是導(dǎo)致硬腦膜下積液形成的常見(jiàn)機(jī)制之一。

相關(guān)因素

與PTH發(fā)生的可能相關(guān)因素主要包括：①蛛網(wǎng)膜下腔出血和腦室內(nèi)出血：多數(shù)學(xué)者認(rèn)為腦室內(nèi)出血會(huì)影響腦室內(nèi)的腦脊液循環(huán)通路，蛛網(wǎng)膜下腔出血?jiǎng)t會(huì)導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜下腔粘連和蛛網(wǎng)膜顆粒的纖維化，二者是PTH發(fā)生的主要危險(xiǎn)因素；②原發(fā)傷情：顱腦創(chuàng)傷患者傷情越重、術(shù)前昏迷時(shí)間越長(zhǎng)、術(shù)前顱內(nèi)壓高者，PTH的發(fā)生率高；③年齡：PTH可發(fā)生于任何年齡的傷者，高齡存活者中PTH的發(fā)生率高；④顱內(nèi)感染：顱內(nèi)感染是加重蛛網(wǎng)膜下腔粘連的主要因素之一，腦室炎更是PTH需要干預(yù)的高危險(xiǎn)因素；⑤去骨瓣減壓術(shù)和術(shù)后大腦半球間硬腦膜下積液：有研究認(rèn)為去骨瓣減壓術(shù)中減壓窗上界太靠近中線（＜25mm），是PTH發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素；而術(shù)后大腦半球間硬腦膜下積液者，隨后發(fā)生腦室內(nèi)腦積水的風(fēng)險(xiǎn)增加。（其他因素：顱底骨折是PTH發(fā)生的危險(xiǎn)因素之一，可能與傷后發(fā)生顱底蛛網(wǎng)膜粘連有關(guān)。）

四、診斷和鑒別診斷

診斷標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)顱腦創(chuàng)傷病史、典型的臨床表現(xiàn)和影像學(xué)征象，制訂出如下的我國(guó)PTH診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）病史：有明確的顱腦創(chuàng)傷病史；（2）臨床表現(xiàn)：①頭痛、嘔吐和意識(shí)狀態(tài)障礙，常是急性PTH的主要表現(xiàn)。亞急性和慢性的高壓性PTH者，可出現(xiàn)視神經(jīng)乳頭水腫或（和）視力減退；②正常壓力PTH者，可出現(xiàn)認(rèn)知功能障礙、步態(tài)不穩(wěn)和尿失禁的典型三聯(lián)征中的一種或一種以上的表現(xiàn)；③TBI患者傷后或術(shù)后早期臨床狀態(tài)改善后，又出現(xiàn)意識(shí)障礙加重或神經(jīng)狀態(tài)惡化表現(xiàn)，或術(shù)后減壓窗因PTH逐漸外膨，或患者的神經(jīng)狀態(tài)持續(xù)處于低評(píng)分狀態(tài)。（3）影像學(xué)檢查：頭顱CT掃描和MRI檢查是臨床篩查PTH最常用的影像學(xué)診斷方法。診斷PTH的影像學(xué)依據(jù)為：①必備征象：影像學(xué)上腦室系統(tǒng)進(jìn)展性擴(kuò)大，是診斷腦積水的必備條件，典型表現(xiàn)為側(cè)腦室額角增大、第三腦室變圓和顳角增大，少數(shù)患者可表現(xiàn)為腦室系統(tǒng)的不對(duì)稱(chēng)擴(kuò)大；②輔助征象：部分患者擴(kuò)大的腦室周?chē)捎械兔芏龋–T掃描上）或高信號(hào)（MRI的T2加權(quán)成像上）的腦脊液滲出表現(xiàn)，為診斷PTH的輔助征象；而大腦凸面腦溝變窄，也是診斷正常壓力性PTH的輔助征象之一。③補(bǔ)充檢查：有條件的單位應(yīng)該采用MRI腦脊液動(dòng)態(tài)學(xué)的評(píng)估，有助于診斷的確立。（4）腰穿檢查：該檢查雖不能確定PTH是否存在，但有助于完善診斷和輔助手術(shù)治療的決策。腰穿檢查應(yīng)列為PTH診治中的常規(guī)檢查項(xiàng)目，其目的：①測(cè)定壓力：確認(rèn)PTH為高壓性還是正常壓力性；②腦脊液檢查：留取一定量的腦脊液標(biāo)本進(jìn)行相關(guān)檢查，評(píng)估療效和確認(rèn)是否存在手術(shù)禁忌證；③腦脊液引流效果測(cè)試：有助于PTH和單純腦室代償性擴(kuò)大的鑒別，也有助于正常壓力腦積水是否適合于分流手術(shù)的篩選；通常采用每次腰穿釋放30ml腦脊液的方法，比較釋放前后神經(jīng)功能狀態(tài)。鑒別診斷

腦萎縮是TBI后的常見(jiàn)現(xiàn)象，可有類(lèi)似于PTH的臨床表現(xiàn)和腦室系統(tǒng)代償性擴(kuò)大，需要與PTH鑒別。腦萎縮常見(jiàn)于彌漫性軸索損傷和腦缺氧后，影像學(xué)上的典型表現(xiàn)為腦室系統(tǒng)擴(kuò)大的同時(shí)，腦溝也增寬，無(wú)腦室周?chē)鷿B出性低密度表現(xiàn)。而單純硬腦膜下積液者，則需要和低密度的慢性硬腦膜下血腫鑒別，前者在MRI的T1和T2加權(quán)成像上，分別為低信號(hào)和高信號(hào)，而后者則均為高信號(hào)。

五、預(yù)防

基于PTH的發(fā)生機(jī)理和相關(guān)因素的前提，預(yù)防措施應(yīng)該著重在于減少和降低危險(xiǎn)因素方面：避免過(guò)度脫水和利尿；及時(shí)解除腦室系統(tǒng)梗阻的因素（如顱內(nèi)出血、腦水腫和腦梗死等）；術(shù)中盡可能將術(shù)野的出血清除和沖洗干凈、術(shù)后早期引流血性腦脊液減少出血造成的粘連和堵塞CSF回流通路；術(shù)中強(qiáng)調(diào)無(wú)菌操作和盡可能采用硬腦膜的減張縫合，避免術(shù)后切口CSF漏和顱內(nèi)感染，以減少炎性粘連引起的機(jī)械性堵塞而導(dǎo)致PTH。

六、治療

治療策略 對(duì)于臨床表現(xiàn)不明顯的PTH患者，應(yīng)該首選隨訪觀察，因?yàn)椴糠只颊叩哪X積水可表現(xiàn)為靜止?fàn)顟B(tài)、甚至可以自行逐步緩解。但是，對(duì)于臨床上有意識(shí)障礙加重或神經(jīng)系統(tǒng)狀態(tài)一度好轉(zhuǎn)后又惡化、減壓窗外膨逐漸加重、影像學(xué)上有典型征象并進(jìn)展性加重的PTH者，應(yīng)該及時(shí)給予治療。（1）臨時(shí)性治療方法：①藥物療法：使用抑制腦脊液分泌藥物和降低顱內(nèi)壓的滲透性脫水劑及利尿劑；②手術(shù)治療：通過(guò)間歇性腰椎穿刺、控制性腰池引流術(shù)、腦室外引流術(shù)和皮下Ommaya囊植入術(shù)等方法，釋放一定量的腦脊液，以達(dá)到暫時(shí)緩解顱內(nèi)高壓、引流血性腦脊液和控制顱內(nèi)感染的目的。（2）永久性治療方法：①腦脊液體腔分流術(shù)：目前仍然是PTH治療的主要方式。其中以側(cè)腦室-腹腔分流術(shù)占第一位；側(cè)腦室-心房分流術(shù)雖然逐漸減少，但對(duì)有腹部手術(shù)史、或分流后腹腔感染者，仍然是不可缺少的選擇。部分交通性PTH者，可采用腰池-腹腔分流術(shù)；②腦脊液顱內(nèi)轉(zhuǎn)流術(shù)：以?xún)?nèi)鏡下第三腦室造瘺術(shù)最為常用，其次還有終板造瘺術(shù)、中腦導(dǎo)水管成形術(shù)、透明隔造瘺術(shù)和腦室系統(tǒng)內(nèi)新生隔膜造瘺術(shù)等。

永久性治療的技術(shù)問(wèn)題

1．腦脊液體腔分流術(shù)的禁忌證：無(wú)論采用何種分流術(shù)，顱內(nèi)感染未得到有效控制、分流通路上存在感染灶、腹腔內(nèi)存在感染和顱內(nèi)出血后腦脊液檢查異常者，列為手術(shù)禁忌證。

2．腦室穿刺部位和置管長(zhǎng)度：行側(cè)腦室-腹腔分流術(shù)和側(cè)腦室-心房分流術(shù)時(shí)，最常用額角和枕角穿刺。額角穿刺點(diǎn)通常在中線旁2.5~3cm、發(fā)跡內(nèi)或冠狀縫前2cm；枕角穿刺點(diǎn)通常在中線旁3cm、枕外粗隆上6~7cm。置管深度，置管深度以腦室內(nèi)2cm。分流管腦室端放置在側(cè)腦室額角發(fā)生分流管粘連和堵塞的發(fā)生率最低。

3．腹部切口和分流管腹腔端的處理：根據(jù)易于操作、手術(shù)創(chuàng)傷小、術(shù)者最熟悉的入路和患者的個(gè)體狀態(tài)綜合確定為原則。通常采用經(jīng)腹膜小切口將分流管置入腹腔內(nèi)的方法，腸蠕動(dòng)能將分流管腹腔端降入盆腔內(nèi)。分流管腹腔端的長(zhǎng)度，以分流管遠(yuǎn)端能在盆腔內(nèi)為宜。

4．分流管的選擇：分流管包括定壓管和可調(diào)壓分流管兩大類(lèi)。術(shù)前根據(jù)腰穿測(cè)定的初壓，選擇定壓管的種類(lèi)和設(shè)定可調(diào)壓管的初壓。可調(diào)壓分流管的優(yōu)點(diǎn)是術(shù)后可根據(jù)臨床和影像隨訪的結(jié)果，調(diào)整分流泵的設(shè)定壓力，以減少術(shù)后過(guò)度分流或分流不足。建議選用抗菌分流管和抗虹吸裝置。

5．硬腦膜下積液的處理： 絕大多數(shù)硬腦膜下積液可自行吸收，少數(shù)進(jìn)展性發(fā)展并引起占位效應(yīng)，或轉(zhuǎn)化為慢性硬腦膜下血腫。對(duì)有癥狀和體征的患者，可選擇鉆孔引流、硬腦膜下腔-腹腔分流或側(cè)腦室-腹腔分流（有腦室擴(kuò)大者）。少量厚包膜形成者，則需要開(kāi)顱手術(shù)。

6.腦脊液顱內(nèi)轉(zhuǎn)流術(shù)： 內(nèi)鏡下第三腦室造瘺術(shù)被公認(rèn)為梗阻性腦積水的首選治療方法，對(duì)分流失效者和腦室內(nèi)有新生隔膜存在者，內(nèi)鏡下治療也是有效的選擇之一。腦脊液顱內(nèi)轉(zhuǎn)流術(shù)的實(shí)施，應(yīng)遵循相關(guān)的規(guī)范化原則。

療效評(píng)估

術(shù)后的短期療效評(píng)估一般選擇在術(shù)后1~14天。長(zhǎng)期隨訪通常在術(shù)后1月~1年或更長(zhǎng)時(shí)間隨訪。PTH術(shù)后的療效評(píng)估指標(biāo)主要包括：臨床表現(xiàn)和影像學(xué)表現(xiàn)兩大方面。臨床表現(xiàn)的評(píng)估，是最重要和可靠的評(píng)估指標(biāo)，主要包括意識(shí)狀態(tài)、神經(jīng)系統(tǒng)狀態(tài)、減壓窗的張力、認(rèn)知功能、排尿功能、日常生活能力。影像學(xué)評(píng)估主要是頭顱CT或（和）MRI的隨訪觀察。影像學(xué)上術(shù)前擴(kuò)大腦室是否縮小，并非可靠的評(píng)估指標(biāo)。術(shù)前高壓性PTH者，術(shù)后擴(kuò)大的腦室可縮小；而等壓性PTH者，腦室系統(tǒng)可能因?yàn)閿U(kuò)展變形時(shí)間偏長(zhǎng)而縮小不明顯或無(wú)改變。術(shù)前腦室系統(tǒng)周?chē)袧B出者，術(shù)后滲出的減少是可靠的評(píng)估指標(biāo)之一。

分流術(shù)后的常見(jiàn)并發(fā)癥及處理

1.出血性并發(fā)癥：包括各種類(lèi)型的顱內(nèi)出血、硬膜下出血等；根據(jù)出血部位、出血量和有無(wú)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，采取保守或手術(shù)治療。

2.感染性并發(fā)癥：包括顱內(nèi)感染、切口感染、腹腔感染和穿刺道感染等；在必要的清創(chuàng)和抗感染治療的前提下，如不能有效控制感染，則需要盡早去除分流管，待感染得到有效控制后，再行相應(yīng)處理。

3.分流管相關(guān)并發(fā)癥：包括分流管堵塞（以腦室端、分流泵、腹腔端最多見(jiàn)）、斷裂、外露（通道表面皮膚潰破）、異位（腹腔端異位進(jìn)入腸腔、膀胱、陰道、胸腔、心包內(nèi)、胃內(nèi)、脫出腹腔至皮下等）。發(fā)生此類(lèi)并發(fā)癥時(shí)，通常需要去除分流管，確定無(wú)感染存在后再行相應(yīng)的處理。

4.分流異常：包括分流過(guò)度和分流不足。前者主要表現(xiàn)為裂隙腦室綜合癥，部分患者可繼發(fā)硬腦膜下積液或出血；后者表現(xiàn)為患者臨床癥狀無(wú)改善，腦室系統(tǒng)無(wú)縮小或腦積水征象加重。采用可調(diào)壓分流管者，可通過(guò)調(diào)整設(shè)定的壓力，來(lái)控制腦脊液引流量，緩解分流過(guò)度或分流不足。如采用定壓性分流管者，則需要更換分流泵。分流過(guò)度者，如患者條件允許應(yīng)盡早行顱骨修補(bǔ)，也可能得到緩解。

5.其他并發(fā)癥：包括癲癇。按照臨床癲癇規(guī)范化處理。

七、說(shuō)明

1.《顱腦創(chuàng)傷后腦積水診治中國(guó)專(zhuān)家共識(shí)》是我國(guó)神經(jīng)外科行業(yè)內(nèi)指導(dǎo)性文件，不具備法律功效。

2.隨著顱腦創(chuàng)傷后腦積水相關(guān)研究的不斷進(jìn)步，以及相關(guān)循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的不斷增加，《顱腦創(chuàng)傷后腦積水診治中國(guó)專(zhuān)家共識(shí)》將隨之進(jìn)行修改和完善。

3.《顱腦創(chuàng)傷后腦積水診治中國(guó)專(zhuān)家共識(shí)》適用于成人患者。

來(lái)源：中華神經(jīng)外科雜志2014年8月第30卷第8期

第四篇：中國(guó)顱腦創(chuàng)傷去骨瓣減壓術(shù)專(zhuān)家共識(shí)

中國(guó)顱腦創(chuàng)傷去骨瓣減壓術(shù)專(zhuān)家共識(shí) 中華醫(yī)學(xué)會(huì)創(chuàng)傷學(xué)分會(huì)神經(jīng)損傷專(zhuān)業(yè)組

一、概述

去骨瓣減壓術(shù)是用于治療重型顱腦創(chuàng)傷難治性顱高壓、脫水利尿等降顱壓無(wú)效病人所采取挽救生命的最后手段和有效步驟，但其療效存在爭(zhēng)議[1-4]。特別是2011年4月，新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志上發(fā)表了澳大利亞學(xué)者Cooper等發(fā)表的《去骨瓣減壓術(shù)治療彌漫性外傷性腦損害》，引起了國(guó)內(nèi)外神經(jīng)外科醫(yī)師的極大關(guān)注和熱議。他們的RCT研究發(fā)現(xiàn)早期采用雙額顳頂去骨瓣減壓術(shù)治療，能有效地降低顱內(nèi)壓和縮短在ICU的治療時(shí)間，但不能改善病人預(yù)后[5]。中國(guó)神經(jīng)外科醫(yī)師是繼續(xù)堅(jiān)持還是放棄采用去骨瓣減壓技術(shù)搶救危重顱腦創(chuàng)傷病人？我們組織中國(guó)顱腦創(chuàng)傷臨床專(zhuān)家，參考國(guó)內(nèi)外主要文獻(xiàn)，結(jié)合中國(guó)國(guó)情倫理和臨床經(jīng)驗(yàn)，制訂中國(guó)顱腦創(chuàng)傷去骨瓣減壓專(zhuān)家共識(shí)，有助于我國(guó)神經(jīng)外科醫(yī)師正確認(rèn)識(shí)去骨瓣減壓術(shù)的適應(yīng)癥、禁忌癥、手術(shù)時(shí)機(jī)和方法及其相關(guān)問(wèn)題的處理。

二、顱腦創(chuàng)傷病人顱內(nèi)高壓的發(fā)生機(jī)理

在顱縫閉合后，顱腔體積已相對(duì)固定。顱腔內(nèi)容物包括腦組織(1400g)、腦脊液(75ml)和血液(75ml)，正常情況下，此三者的總體積與顱腦總?cè)莘e保持動(dòng)態(tài)平衡，維持顱內(nèi)壓在正常水平。由于腦組織體積比較恒定，尤其是在急性顱內(nèi)壓增高時(shí)不能被壓縮，顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)就在腦血容量與腦脊液量間保持平衡。在正常情況下，為維持腦組織 1

最低代謝所需的腦血流量為32ml/100g/min(正常為54～65ml/100g/min)，全腦血流量為400ml/min(正常約700～1200ml/min)，腦血管內(nèi)容量應(yīng)保持在45ml以上，腦血容量可被壓縮的容積約占顱腔容積的3%左右。腦脊液是顱內(nèi)三內(nèi)容物中最易變動(dòng)的成分，在腦室、腦池和顱內(nèi)蛛網(wǎng)膜下腔的腦脊液量，約在75ml左右，約占顱腔容積的5.5%。當(dāng)發(fā)生顱內(nèi)高壓時(shí)，首先通過(guò)腦脊液減少分泌，增加吸收和部分被壓縮出顱以緩解顱內(nèi)壓升高，繼之再壓縮腦血容量。因此，可供緩解顱內(nèi)高壓的代償容積約為顱腔容積的8%左右。

急性顱腦創(chuàng)傷病人因?yàn)轱B內(nèi)出血、廣泛腦挫裂傷、tSAH、腦水腫、腦梗死、彌漫性腦腫脹等病理現(xiàn)象，當(dāng)其增加體積超過(guò)代償容積后，即可出現(xiàn)顱內(nèi)高壓癥。如顱內(nèi)壓增高超過(guò)了顱內(nèi)代償機(jī)能限度，顱內(nèi)壓不斷持續(xù)升高，則可引起腦血流量調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，腦組織缺血缺氧嚴(yán)重，加重了腦水腫，使腦組織體積增加，顱內(nèi)壓更上升，可使腦組織移位形成腦疝，終致腦干受壓造成呼吸、循環(huán)中樞衰竭而死亡。

三、顱腦創(chuàng)傷病人顱內(nèi)高壓的臨床分期

顱內(nèi)壓增高的發(fā)展過(guò)程，根據(jù)臨床癥狀和病理生理特點(diǎn)，分為代償期、早期、高峰期和晚期（衰竭期）四個(gè)不同階段。對(duì)于特重型顱腦創(chuàng)傷病人分期并不明確。

1.代償期：病變雖已開(kāi)始形成，但處于初期發(fā)展階段。由于顱腔內(nèi)有占總?cè)莘e8～10%以下的代償容積，所以只要病變本身和病理變

化后所占的體積不超過(guò)這一限度，顱內(nèi)壓仍可保持在正常范圍內(nèi)，臨床上也不會(huì)出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高的癥狀和體征，所以早期診斷較為困難。此期進(jìn)展的快慢，取決于病變的性質(zhì)、部位和發(fā)展的速度等因素。

2.早期： 病變發(fā)展并超過(guò)顱腔的代償容積，但顱內(nèi)壓低于平均體動(dòng)脈壓正常值1/3，小于4.7Kpa(35mmHg)，腦灌注壓值為平均體動(dòng)脈壓正常值的2/3，腦血流量也保持在正常腦血流量的2/3左右，約34～37ml/100g腦組織/min，PaCO2值在正常范圍內(nèi)。腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)反應(yīng)和全身血管加壓反應(yīng)均還保持良好。但腦組織已有早期缺血缺氧和腦血流量減少，血管管徑也有明顯改變，所以逐漸出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高癥狀和體征如頭痛、惡心、嘔吐，因?qū)е嘛B內(nèi)壓增高的動(dòng)作而加重。在急性顱內(nèi)壓增高時(shí)，尚可出現(xiàn)血壓升高、脈率變慢、脈壓增大、呼吸節(jié)律變慢、幅度加深的Cushing反應(yīng)。

3.高峰期：病變已發(fā)展到嚴(yán)重階段，顱內(nèi)壓為平均動(dòng)脈壓正常值的1/2=4.7～6.6Kpa(35～50mmHg)，腦灌注壓也相當(dāng)于平均體動(dòng)脈壓值的一半，腦血流量也為正常的一半約25～27ml/100g腦組織/min。如顱內(nèi)壓接近動(dòng)脈舒張壓水平，PaCO2>6.1Kpa(46mmHg)而接近6.6Kpa(50mmHg)時(shí)，腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)反應(yīng)和全身血管加壓反應(yīng)可喪失，可出現(xiàn)腦微循環(huán)彌散性障礙。此時(shí)患者有劇烈頭痛、反復(fù)嘔吐、神志逐步趨向昏迷，并可出現(xiàn)眼球、瞳孔固定散大或強(qiáng)迫頭位等腦疝癥狀。

4.晚期（衰竭期）：病情已發(fā)展到瀕危階段，顱內(nèi)壓增高到相當(dāng)于平均體動(dòng)脈壓，灌注壓<2.6Kpa(20mmHg)，血管管徑已接近管腔

完全閉塞，腦血流量?jī)H為18～21ml/100g腦組織/min，腦代謝耗氧量(CMRO2)<0.7ml/100g腦組織/min(正常值為3.3～3.9ml/100g腦組織/min)，PaCO2接近6.6Kpa(50mmHg)，PaO2下降到6.6Kpa(50mmHg)，SaO2<60%。此時(shí)患者處于深昏迷，各種反射均可消失，出現(xiàn)雙瞳孔散大、去腦強(qiáng)直等現(xiàn)象，血壓下降，心跳快弱，呼吸淺快或不規(guī)則甚至停止。

四、去骨瓣減壓術(shù)治療顱腦創(chuàng)傷腦挫裂傷顱高壓病人的主要臨床證據(jù)

1.美國(guó)神經(jīng)外科醫(yī)師協(xié)會(huì)編寫(xiě)的顱腦創(chuàng)傷外科手術(shù)指南[6]：去骨瓣減壓術(shù)是用于急性顱腦創(chuàng)傷、內(nèi)科治療無(wú)效惡性顱高壓病人的救命性手術(shù)。手術(shù)指證：臨床意識(shí)進(jìn)行性障礙、CT掃描顯示顱內(nèi)損傷占位效應(yīng)明顯、ICP持續(xù)升高>30mmHg經(jīng)脫水等內(nèi)科治療無(wú)效、甚至瞳孔散大的急性顱腦創(chuàng)傷病人。

2.澳大利亞去骨瓣減壓技術(shù)RCT研究（I級(jí)證據(jù)）[5]：澳大利亞Cooper教授等通過(guò)8年15家醫(yī)院的155例急性顱腦創(chuàng)傷病人、傷后內(nèi)科治療后1h期間ICP＞20mmHg、間斷或持續(xù)超過(guò)20分鐘的病人隨機(jī)分為去骨瓣減壓組和內(nèi)科藥物治療組。結(jié)果發(fā)現(xiàn)去骨瓣減壓技術(shù)能有效地降低顱內(nèi)壓和縮短在ICU的治療時(shí)間，但不能改善病人預(yù)后。

3.澳大利亞墨爾本皇家兒童醫(yī)院去骨瓣減壓RCT研究（I級(jí)證據(jù)）[7]：27例兒童顱腦創(chuàng)傷顱高壓病人RCT研究。6個(gè)月隨訪結(jié)果顯示：去骨瓣減壓手術(shù)組病人恢復(fù)良好率為53.8%、預(yù)后不良率46.1％；非手術(shù)組病人恢復(fù)良好率僅14.3％、預(yù)后不良率85.7％。

4.臺(tái)灣長(zhǎng)庚醫(yī)院去骨瓣減壓術(shù)回顧性研究（II級(jí)證據(jù)）[8]：201例急性顱腦創(chuàng)傷顱高壓病人行去骨瓣減壓手術(shù)，觀察30天死亡率和影響因素。結(jié)果發(fā)現(xiàn)：傷后30天去骨瓣減壓手術(shù)病人死亡率26.4％。其中79.2％病人死于難以控制腦腫脹和大片腦梗死。病人年齡和GCS評(píng)分是影響預(yù)后的獨(dú)立因素。

5.美國(guó)弗吉利亞大學(xué)醫(yī)學(xué)院手術(shù)與非手術(shù)回顧性研究（II級(jí)證據(jù)）[9]：85例急性顱腦創(chuàng)傷、平均GCS 9分病人。55例開(kāi)顱減壓手術(shù)，30例非手術(shù)。3個(gè)月隨訪結(jié)果：手術(shù)組和非手術(shù)組死亡率分別為33％和30％，恢復(fù)良好率都為47％。

6.日本腦挫裂傷病人手術(shù)與非手術(shù)對(duì)照研究（II級(jí)證據(jù)）[10]：21例腦挫裂傷、ICP>40mmHg病人，去骨瓣減壓手術(shù)病人死亡率22％，非手術(shù)組病人死亡率為88％。他們推薦對(duì)于意識(shí)減退、ICP進(jìn)行性增高、CT掃描占位效應(yīng)明顯的腦挫裂傷病人應(yīng)該積極行外科去骨瓣減壓手術(shù)。

7.中國(guó)不同去骨瓣減壓術(shù)對(duì)嚴(yán)重腦挫裂傷惡性顱高壓病人臨床對(duì)照研究（II級(jí)證據(jù)）[11]：486例嚴(yán)重額顳葉挫裂傷合并難治性顱內(nèi)高壓的重型顱腦損傷病人隨機(jī)分為標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣開(kāi)顱手術(shù)組（n=241）與常規(guī)顳頂瓣手術(shù)組（n=245）。術(shù)后6個(gè)月的臨床隨訪結(jié)果顯示：標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣組病人恢復(fù)良好和中殘39.8%、重殘和植物生存34.0%、死亡26.2%；常規(guī)顳頂瓣骨瓣組病人恢復(fù)良好和中殘28.6%、重殘和植物生存36.3%、死亡35.1%。

五、去骨瓣減壓術(shù)專(zhuān)家推薦

1.強(qiáng)力推薦:①重型顱腦創(chuàng)傷瞳孔散大的腦疝病人，CT顯示腦挫裂傷、出血、腦水腫、腦腫脹和腦梗死等占位效應(yīng)明顯（中線移位、基底池受壓）；②ICP進(jìn)行性升高、>30mmHg持續(xù)30分鐘的重型顱腦創(chuàng)傷病人。

2.推薦： 進(jìn)行性意識(shí)障礙的急性顱腦創(chuàng)傷病人，CT顯示腦挫裂傷、出血、腦水腫、腦腫脹和腦梗死等占位效應(yīng)明顯（中線移位、基底池受壓）、經(jīng)滲透脫水利尿藥物等一線治療方案顱高壓無(wú)法控制的病人。

3.不推薦：雙側(cè)瞳孔散大固定、對(duì)光反射消失、GCS 3分、呼吸停止和血壓不穩(wěn)定等晚期腦疝瀕死的特重型顱腦創(chuàng)傷病人。

4.手術(shù)方法：?jiǎn)蝹?cè)大腦半球損傷病人采用一側(cè)標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣減壓術(shù)[11，12]，雙側(cè)大腦半球損傷病人行雙側(cè)標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣減壓術(shù)[13]或冠狀前半顱減壓術(shù)[14]。顳底減壓必須充分。對(duì)于術(shù)中嚴(yán)重腦挫裂傷腦腫脹發(fā)生腦膨出的病人，應(yīng)該盡量清除失活腦組織和必要內(nèi)減壓。根據(jù)顱高壓程度可切除顳肌增加顱腔代償容積。提倡顳肌筋膜與硬腦膜減張縫合，也可采用人工硬腦膜行減張縫（粘）合。有條件的單位在去骨瓣減壓術(shù)后建議行顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)技術(shù)，指導(dǎo)術(shù)后治療和預(yù)后判斷。

六、去骨瓣減壓術(shù)后常見(jiàn)的并發(fā)癥和后遺癥及其處理

嚴(yán)重顱腦創(chuàng)傷病人去骨瓣減壓術(shù)后常見(jiàn)并發(fā)癥和后遺癥包括：硬腦膜下積液、腦積水、顱內(nèi)出血、感染、切口嵌頓、癲癇和顱骨缺損等[15，16]。大多數(shù)硬膜下積液可以自行吸收、不需要外科手術(shù)干預(yù)，有

明顯占位效應(yīng)的硬膜下積液需要穿刺引流、腰大池引流或分流等外科治療。廣泛性腦萎縮導(dǎo)致的腦室代償性擴(kuò)大不需要外科處理、進(jìn)展性和梗阻性腦積水等需要行外科分流手術(shù)。去骨瓣減壓術(shù)后病人的顱內(nèi)壓降至正常值、病情允許的條件下，建議盡早行顱骨成形術(shù)。不推薦預(yù)防性使用抗癲癇藥物[17]。

七、說(shuō)明

1.隨著去骨瓣減壓術(shù)治療重型顱腦創(chuàng)傷嚴(yán)重顱高壓病人的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)不斷增加，《中國(guó)顱腦創(chuàng)傷去骨瓣減壓術(shù)專(zhuān)家共識(shí)》將不斷修改完善，我們將及時(shí)客觀地反映將來(lái)最新和最權(quán)威的臨床科學(xué)結(jié)論，造福顱腦創(chuàng)傷病人。

2.《中國(guó)顱腦創(chuàng)傷去骨瓣減壓術(shù)專(zhuān)家共識(shí)》屬于神經(jīng)外科專(zhuān)家推薦方案。臨床醫(yī)生應(yīng)該根據(jù)病人實(shí)際病情參照?qǐng)?zhí)行。

3.《中國(guó)顱腦創(chuàng)傷去骨瓣減壓術(shù)專(zhuān)家共識(shí)》僅適用于成人急性顱腦創(chuàng)傷病人。

4.《中國(guó)顱腦創(chuàng)傷去骨瓣減壓術(shù)專(zhuān)家共識(shí)》供我國(guó)神經(jīng)外科醫(yī)師參考，不具有法律效力。

第五篇：(2015)中國(guó)顱腦創(chuàng)傷去骨瓣減壓術(shù)專(zhuān)家共識(shí)

（2015）中國(guó)顱腦創(chuàng)傷去骨瓣減壓術(shù)專(zhuān)家共識(shí)

中國(guó)顱腦創(chuàng)傷去骨瓣減壓術(shù)專(zhuān)家共識(shí) 中華醫(yī)學(xué)會(huì)創(chuàng)傷學(xué)分會(huì)神經(jīng)損傷專(zhuān)業(yè)組

一、概述

去骨瓣減壓術(shù)是用于治療重型顱腦創(chuàng)傷難治性顱高壓、脫水利尿等降顱壓無(wú)效病人所采取挽救生命的最后手段和有效步驟，但其療效存在爭(zhēng)議[1-4]。特別是2011年4月，新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志上發(fā)表了澳大利亞學(xué)者Cooper等發(fā)表的《去骨瓣減壓術(shù)治療彌漫性外傷性腦損害》，引起了國(guó)內(nèi)外神經(jīng)外科醫(yī)師的極大關(guān)注和熱議。他們的RCT研究發(fā)現(xiàn)早期采用雙額顳頂去骨瓣減壓術(shù)治療，能有效地降低顱內(nèi)壓和縮短在ICU的治療時(shí)間，但不能改善病人預(yù)后[5]。中國(guó)神經(jīng)外科醫(yī)師是繼續(xù)堅(jiān)持還是放棄采用去骨瓣減壓技術(shù)搶救危重顱腦創(chuàng)傷病人？我們組織中國(guó)顱腦創(chuàng)傷臨床專(zhuān)家，參考國(guó)內(nèi)外主要文獻(xiàn)，結(jié)合中國(guó)國(guó)情倫理和臨床經(jīng)驗(yàn)，制訂中國(guó)顱腦創(chuàng)傷去骨瓣減壓專(zhuān)家共識(shí)，有助于我國(guó)神經(jīng)外科醫(yī)師正確認(rèn)識(shí)去骨瓣減壓術(shù)的適應(yīng)癥、禁忌癥、手術(shù)時(shí)機(jī)和方法及其相關(guān)問(wèn)題的處理。

二、顱腦創(chuàng)傷病人顱內(nèi)高壓的發(fā)生機(jī)理

在顱縫閉合后，顱腔體積已相對(duì)固定。顱腔內(nèi)容物包括腦組織(1400g)、腦脊液(75ml)和血液(75ml)，正常情況下，此三者的總體積與顱腦總?cè)莘e保持動(dòng)態(tài)平衡，維持顱內(nèi)壓在正常水平。由于腦組織體積比較恒定，尤其是在急性顱內(nèi)壓增高時(shí)不能被壓縮，顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)就在腦血容量與腦脊液量間保持平衡。在正常情況下，為維持腦組織最低代謝所需的腦血流量為32ml/100g/min(正常為54～65ml/100g/min)，全腦血流量為400ml/min(正常約700～1200ml/min)，腦血管內(nèi)容量應(yīng)保持在45ml以上，腦血容量可被壓縮的容積約占顱腔容積的3%左右。腦脊液是顱內(nèi)三內(nèi)容物中最易變動(dòng)的成分，在腦室、腦池和顱內(nèi)蛛網(wǎng)膜下腔的腦脊液量，約在75ml左右，約占顱腔容積的5.5%。當(dāng)發(fā)生顱內(nèi)高壓時(shí)，首先通過(guò)腦脊液減少分泌，增加吸收和部分被壓縮出顱以緩解顱內(nèi)壓升高，繼之再壓縮腦血容量。因此，可供緩解顱內(nèi)高壓的代償容積約為顱腔容積的8%左右。

急性顱腦創(chuàng)傷病人因?yàn)轱B內(nèi)出血、廣泛腦挫裂傷、tSAH、腦水腫、腦梗死、彌漫性腦腫脹等病理現(xiàn)象，當(dāng)其增加體積超過(guò)代償容積后，即可出現(xiàn)顱內(nèi)高壓癥。如顱內(nèi)壓增高超過(guò)了顱內(nèi)代償機(jī)能限度，顱內(nèi)壓不斷持續(xù)升高，則可引起腦血流量調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，腦組織缺血缺氧嚴(yán)重，加重了腦水腫，使腦組織體積增加，顱內(nèi)壓更上升，可使腦組織移位形成腦疝，終致腦干受壓造成呼吸、循環(huán)中樞衰竭而死亡。

三、顱腦創(chuàng)傷病人顱內(nèi)高壓的臨床分期

顱內(nèi)壓增高的發(fā)展過(guò)程，根據(jù)臨床癥狀和病理生理特點(diǎn)，分為代償期、早期、高峰期和晚期（衰竭期）四個(gè)不同階段。對(duì)于特重型顱腦創(chuàng)傷病人分期并不明確。1.代償期：病變雖已開(kāi)始形成，但處于初期發(fā)展階段。由于顱腔內(nèi)有占總?cè)莘e8～10%以下的代償容積，所以只要病變本身和病理變化后所占的體積不超過(guò)這一限度，顱內(nèi)壓仍可保持在正常范圍內(nèi)，臨床上也不會(huì)出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高的癥狀和體征，所以早期診斷較為困難。此期進(jìn)展的快慢，取決于病變的性質(zhì)、部位和發(fā)展的速度等因素。

2.早期： 病變發(fā)展并超過(guò)顱腔的代償容積，但顱內(nèi)壓低于平均體動(dòng)脈壓正常值1/3，小于4.7Kpa(35mmHg)，腦灌注壓值為平均體動(dòng)脈壓正常值的2/3，腦血流量也保持在正常腦血流量的2/3左右，約34～37ml/100g腦組織/min，PaCO2值在正常范圍內(nèi)。腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)反應(yīng)和全身血管加壓反應(yīng)均還保持良好。但腦組織已有早期缺血缺氧和腦血流量減少，血管管徑也有明顯改變，所以逐漸出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高癥狀和體征如頭痛、惡心、嘔吐，因?qū)е嘛B內(nèi)壓增高的動(dòng)作而加重。在急性顱內(nèi)壓增高時(shí)，尚可出現(xiàn)血壓升高、脈率變慢、脈壓增大、呼吸節(jié)律變慢、幅度加深的Cushing反應(yīng)。

3.高峰期：病變已發(fā)展到嚴(yán)重階段，顱內(nèi)壓為平均動(dòng)脈壓正常值的1/2=4.7～6.6Kpa(35～50mmHg)，腦灌注壓也相當(dāng)于平均體動(dòng)脈壓值的一半，腦血流量也為正常的一半約25～27ml/100g腦組織/min。如顱內(nèi)壓接近動(dòng)脈舒張壓水平，PaCO2>6.1Kpa(46mmHg)而接近6.6Kpa(50mmHg)時(shí)，腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)反應(yīng)和全身血管加壓反應(yīng)可喪失，可出現(xiàn)腦微循環(huán)彌散性障礙。此時(shí)患者有劇烈頭痛、反復(fù)嘔吐、神志逐步趨向昏迷，并可出現(xiàn)眼球、瞳孔固定散大或強(qiáng)迫頭位等腦疝癥狀。

4.晚期（衰竭期）：病情已發(fā)展到瀕危階段，顱內(nèi)壓增高到相當(dāng)于平均體動(dòng)脈壓，灌注壓<2.6Kpa(20mmHg)，血管管徑已接近管腔完全閉塞，腦血流量?jī)H為18～21ml/100g腦組織/min，腦代謝耗氧量(CMRO2)<0.7ml/100g腦組織/min(正常值為3.3～3.9ml/100g腦組織/min)，PaCO2接近6.6Kpa(50mmHg)，PaO2下降到6.6Kpa(50mmHg)，SaO2<60%。此時(shí)患者處于深昏迷，各種反射均可消失，出現(xiàn)雙瞳孔散大、去腦強(qiáng)直等現(xiàn)象，血壓下降，心跳快弱，呼吸淺快或不規(guī)則甚至停止。

四、去骨瓣減壓術(shù)治療顱腦創(chuàng)傷腦挫裂傷顱高壓病人的主要臨床證據(jù)

1.美國(guó)神經(jīng)外科醫(yī)師協(xié)會(huì)編寫(xiě)的顱腦創(chuàng)傷外科手術(shù)指南[6]：去骨瓣減壓術(shù)是用于急性顱腦創(chuàng)傷、內(nèi)科治療無(wú)效惡性顱高壓病人的救命性手術(shù)。手術(shù)指證：臨床意識(shí)進(jìn)行性障礙、CT掃描顯示顱內(nèi)損傷占位效應(yīng)明顯、ICP持續(xù)升高>30mmHg經(jīng)脫水等內(nèi)科治療無(wú)效、甚至瞳孔散大的急性顱腦創(chuàng)傷病人。

2.澳大利亞去骨瓣減壓技術(shù)RCT研究（I級(jí)證據(jù)）[5]：澳大利亞Cooper教授等通過(guò)8年15家醫(yī)院的155例急性顱腦創(chuàng)傷病人、傷后內(nèi)科治療后1h期間ICP＞20mmHg、間斷或持續(xù)超過(guò)20分鐘的病人隨機(jī)分為去骨瓣減壓組和內(nèi)科藥物治療組。結(jié)果發(fā)現(xiàn)去骨瓣減壓技術(shù)能有效地降低顱內(nèi)壓和縮短在ICU的治療時(shí)間，但不能改善病人預(yù)后。

3.澳大利亞墨爾本皇家兒童醫(yī)院去骨瓣減壓RCT研究（I級(jí)證據(jù)）[7]：27例兒童顱腦創(chuàng)傷顱高壓病人RCT研究。6個(gè)月隨訪結(jié)果顯示：去骨瓣減壓手術(shù)組病人恢復(fù)良好率為53.8%、預(yù)后不良率46.1％；非手術(shù)組病人恢復(fù)良好率僅14.3％、預(yù)后不良率85.7％。

4.臺(tái)灣長(zhǎng)庚醫(yī)院去骨瓣減壓術(shù)回顧性研究（II級(jí)證據(jù)）[8]：201例急性顱腦創(chuàng)傷顱高壓病人行去骨瓣減壓手術(shù)，觀察30天死亡率和影響因素。結(jié)果發(fā)現(xiàn)：傷后30天去骨瓣減壓手術(shù)病人死亡率26.4％。其中79.2％病人死于難以控制腦腫脹和大片腦梗死。病人年齡和GCS評(píng)分是影響預(yù)后的獨(dú)立因素。

5.美國(guó)弗吉利亞大學(xué)醫(yī)學(xué)院手術(shù)與非手術(shù)回顧性研究（II級(jí)證據(jù)）[9]：85例急性顱腦創(chuàng)傷、平均GCS 9分病人。55例開(kāi)顱減壓手術(shù)，30例非手術(shù)。3個(gè)月隨訪結(jié)果：手術(shù)組和非手術(shù)組死亡率分別為33％和30％，恢復(fù)良好率都為47％。

6.日本腦挫裂傷病人手術(shù)與非手術(shù)對(duì)照研究（II級(jí)證據(jù)）[10]：21例腦挫裂傷、ICP>40mmHg病人，去骨瓣減壓手術(shù)病人死亡率22％，非手術(shù)組病人死亡率為88％。他們推薦對(duì)于意識(shí)減退、ICP進(jìn)行性增高、CT掃描占位效應(yīng)明顯的腦挫裂傷病人應(yīng)該積極行外科去骨瓣減壓手術(shù)。

7.中國(guó)不同去骨瓣減壓術(shù)對(duì)嚴(yán)重腦挫裂傷惡性顱高壓病人臨床對(duì)照研究（II級(jí)證據(jù)）[11]：486例嚴(yán)重額顳葉挫裂傷合并難治性顱內(nèi)高壓的重型顱腦損傷病人隨機(jī)分為標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣開(kāi)顱手術(shù)組（n=241）與常規(guī)顳頂瓣手術(shù)組（n=245）。術(shù)后6個(gè)月的臨床隨訪結(jié)果顯示：標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣組病人恢復(fù)良好和中殘39.8%、重殘和植物生存34.0%、死亡26.2%；常規(guī)顳頂瓣骨瓣組病人恢復(fù)良好和中殘28.6%、重殘和植物生存36.3%、死亡35.1%。

五、去骨瓣減壓術(shù)專(zhuān)家推薦

1.強(qiáng)力推薦:①重型顱腦創(chuàng)傷瞳孔散大的腦疝病人，CT顯示腦挫裂傷、出血、腦水腫、腦腫脹和腦梗死等占位效應(yīng)明顯（中線移位、基底池受壓）；②ICP進(jìn)行性升高、>30mmHg持續(xù)30分鐘的重型顱腦創(chuàng)傷病人。

2.推薦： 進(jìn)行性意識(shí)障礙的急性顱腦創(chuàng)傷病人，CT顯示腦挫裂傷、出血、腦水腫、腦腫脹和腦梗死等占位效應(yīng)明顯（中線移位、基底池受壓）、經(jīng)滲透脫水利尿藥物等一線治療方案顱高壓無(wú)法控制的病人。

3.不推薦：雙側(cè)瞳孔散大固定、對(duì)光反射消失、GCS 3分、呼吸停止和血壓不穩(wěn)定等晚期腦疝瀕死的特重型顱腦創(chuàng)傷病人。

4.手術(shù)方法：?jiǎn)蝹?cè)大腦半球損傷病人采用一側(cè)標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣減壓術(shù)[11，12]，雙側(cè)大腦半球損傷病人行雙側(cè)標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣減壓術(shù)[13]或冠狀前半顱減壓術(shù)[14]。顳底減壓必須充分。對(duì)于術(shù)中嚴(yán)重腦挫裂傷腦腫脹發(fā)生腦膨出的病人，應(yīng)該盡量清除失活腦組織和必要內(nèi)減壓。根據(jù)顱高壓程度可切除顳肌增加顱腔代償容積。提倡顳肌筋膜與硬腦膜減張縫合，也可采用人工硬腦膜行減張縫（粘）合。有條件的單位在去骨瓣減壓術(shù)后建議行顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)技術(shù)，指導(dǎo)術(shù)后治療和預(yù)后判斷。

六、去骨瓣減壓術(shù)后常見(jiàn)的并發(fā)癥和后遺癥及其處理

嚴(yán)重顱腦創(chuàng)傷病人去骨瓣減壓術(shù)后常見(jiàn)并發(fā)癥和后遺癥包括：硬腦膜下積液、腦積水、顱內(nèi)出血、感染、切口嵌頓、癲癇和顱骨缺損等[15，16]。大多數(shù)硬膜下積液可以自行吸收、不需要外科手術(shù)干預(yù)，有明顯占位效應(yīng)的硬膜下積液需要穿刺引流、腰大池引流或分流等外科治療。廣泛性腦萎縮導(dǎo)致的腦室代償性擴(kuò)大不需要外科處理、進(jìn)展性和梗阻性腦積水等需要行外科分流手術(shù)。去骨瓣減壓術(shù)后病人的顱內(nèi)壓降至正常值、病情允許的條件下，建議盡早行顱骨成形術(shù)。不推薦預(yù)防性使用抗癲癇藥物[17]。

七、說(shuō)明

1.隨著去骨瓣減壓術(shù)治療重型顱腦創(chuàng)傷嚴(yán)重顱高壓病人的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)不斷增加，《中國(guó)顱腦創(chuàng)傷去骨瓣減壓術(shù)專(zhuān)家共識(shí)》將不斷修改完善，我們將及時(shí)客觀地反映將來(lái)最新和最權(quán)威的臨床科學(xué)結(jié)論，造福顱腦創(chuàng)傷病人。

2.《中國(guó)顱腦創(chuàng)傷去骨瓣減壓術(shù)專(zhuān)家共識(shí)》屬于神經(jīng)外科專(zhuān)家推薦方案。臨床醫(yī)生應(yīng)該根據(jù)病人實(shí)際病情參照?qǐng)?zhí)行。

3.《中國(guó)顱腦創(chuàng)傷去骨瓣減壓術(shù)專(zhuān)家共識(shí)》僅適用于成人急性顱腦創(chuàng)傷病人。4.《中國(guó)顱腦創(chuàng)傷去骨瓣減壓術(shù)專(zhuān)家共識(shí)》供我國(guó)神經(jīng)外科醫(yī)師參考，不具有法律效力。

1.梁玉敏，江基堯。去骨瓣減壓術(shù)治療重型顱腦外傷—放棄還是堅(jiān)持。中華神經(jīng)外科雜志，2012，28：20786.3.江基堯。積極開(kāi)展循證醫(yī)學(xué)研究，提高中國(guó)顱腦創(chuàng)傷患者的救治水平。中華創(chuàng)傷雜志，2012,28：197111.5.Cooper DJ, Rosenfeld JV, Murray L, et al.Decompressive craniectomy in diffuse traumatic brain injury.N Engl J Med, 2011,364:1493-1502.6.Bullock RM, Chesnut R, Ghajar J.et al.Surgical management of traumatic parenchymal lesion.Neurosurgery, 2006,58: S25-46.7.Taylor A, Butt W, Rosenfeld J, et al.A randomized trial of very early decompressive craniectomy in children with traumatic brain injury and sustained intracranial hypertension.Childs Nerv Syst 2001,17:154–162.8.Huang YH, Lee TC, Lee TH, et al.Thirty-day mortality in traumatically brain-injured patients undergoing decompressive craniectomy.J Neurosurgery 2013 Epub ahead of print.9.Bullock R, Golek J, Blake G.Traumatic intracerebral hematoma—Which patients should undergo surgical evacuation? CT scan features and ICP monitoring as a basis for decision making.Surg Neurol 1989,32:181–187.10.Katayama Y, Tsubokawa T, Miyazaki S, et al.Edema fluid formation within contused brain tissue as a cause of medically uncontrollable elevation of intracranial pressure: The role of surgical therapy.Acta Neurochir(Wien)1990, 51 [Suppl]:308–310.11.Jiang JY, Xu W, Li WP, et al.Efficacy of standard trauma craniectomy for refractory intracranial hypertension with severe traumatic brain injury: A multicenter, prospective, randomized controlled study.J Neurotrauma, 2005, 22: 623-628.12.江基堯。介紹一種美國(guó)臨床常用的標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣開(kāi)顱術(shù)。中華神經(jīng)外科雜志，1989，14：381.13.Bao YH, Liang YM, Gao GY, et al.Bilateral decompressive craniectomy for patients with malignant diffuse brain swelling following severe traumatic brain injury: 37cases.J Neurotrauma 2010, 27：341-347.14.劉百運(yùn)，江基堯，張賽。外傷大骨瓣手術(shù)方法介紹。中華神經(jīng)外科雜志，2008,24：153-154 15.Kakar V, Nagaria J, John Kirkpatrick P.The current status of decompressive craniectomy.Br J Neurosurg, 2009,23:147-157.16.Stiver SI.Complications of decompressive craniectomy for traumatic brain injury.Neurosurg Focus,2009,26:E7-13.17.Brain trauma foundation.Antiseizure prophylaxis.J Neurotrauma, 2007,24:s83-s86