第一篇：外源性化學物質對人體健康的影響

外源性化學物質對人體健康的影響

外源化學物是在人類生活的外界環境中存在,可能與機體接觸并進入機體,在體內呈現一定的生物學作用的一些化學物質,又稱為 “外源生物活性物質”.它既包括在食品生產,加工中人類使用的物質,也包括食物本身生長中存在的物質.蔬菜上的農藥殘留是有害無益的,但有些外源化學物對健康有利,如大蒜中的大蒜素.所以,不應把外源化學物統統認為是對健康有害

隨著經濟全球化、貿易自由化和食品國際貿易的迅速發展,食品安全的重要性越來越凸顯。世界食品貿易在極大地豐富人們飲食種類、提高生活質量的同時,由食品添加劑、微生物、重金屬、農獸藥、疫病疫情等導致的食品安全問題越來越多,食品安全也得到了越來越多的重視和關注。本文通過一些案例對食物、飲用水中外源性化學物的來源及對人體健康的危害進行了探討。已知毒物的定義是機體接觸后導致損害或死亡的化學物。因此，目前已用“外源性化學物”一詞代替毒物。外源性化學物就是指，不是產生于生物體內的代謝途徑，而是通過體外途徑進入生物機體，并且沒有內在的生物學功能的化學物。選用此詞意味著它的雙重意義：在不考慮接觸條件時，沒有一種外源性化學物是“安全”的；限制其接觸劑量與接觸條件時，沒有一種外源性化學物在使用時是不“安全”的。

物與非毒物之間并無絕對界限，某些外源性化學物在某些特定條件下可能是有害的，而在另一些條件下有可能無毒的。例如，正常情況下氟是人體組成所必須的微量元素，但是過量氟化物吸收進入機體后，可作用于骨骼，骨鹽晶體表明羥磷石灰的羥基和碳酸氫根離子發生交換，并通過抑制磷酸化酶或者與體液中的鈣離子結合形成溶性的氟化鈣，從而使機體的鈣、磷代謝紊亂，導致低血鈣、氟斑牙和氟骨癥等一系列病理性改變。而氟及其合物如果是直接與呼吸道和皮膚接觸，則會產生強烈的刺激作用和腐蝕作用。由此可見，要區分一種化學物是物還是非毒物，必須充分考慮其接觸的劑量和途徑

1.外源性化學物

已知毒物的定義是機體接觸后導致損害或死亡的化學物。因此，目前已用“外源性化學物”一詞代替毒物。外性化學物就是指，不是產生于生物體內的代謝途徑，而是通過體外途徑進入生物機體，并且沒有內在的生物學能的化學物。選用此詞意味著它的雙重意義：在不考慮接觸條件時，沒有一種外源性化學物是“安全”的；限其接觸劑量與接觸條件時，沒有一種外源性化學物在使用時是不“安全”的。

毒物與非毒物之間并無絕對界限，某些外源性化學物在某些特定條件下可能是有害的，而在另一些條件下有可能是無毒的。例如，正常情況下氟是人體組成所必須的微量元素，但是過量氟化物吸收進入機體后，可作用于骨骼，與骨鹽晶體表明羥磷石灰的羥基和碳酸氫根離子發生交換，并通過抑制磷酸化酶或者與體液中的鈣離子結合形成難溶性的氟化鈣，從而使機體的鈣、磷代謝紊亂，導致低血鈣、氟斑牙和氟骨癥等一系列病理性改變。而氟及其化合物如果是直接與呼吸道和皮膚接觸，則會產生強烈的刺激作用和腐蝕作用。由此可見，要區分一種化學物是毒物還是非毒物，必須充分考慮其接觸的劑量和途徑

2.毒性作用

性是指外源性化學物與機體接觸或進入機體內的易感部位后，能引起損害作用的相對能力。一種外源性化學物機體的損害作用愈大，其毒性愈高。毒性較高物質，只需相對較小劑量或濃度即可對機體造成一定的損害；而性較低的物質，則需要較高的劑量或濃度才能呈現毒性作用。

源性化學物的吸收

源性化學物經各種機體生物膜進入血液的過程稱為吸收。在生活環境中外源性化學物主要通過呼吸道、消化道皮膚吸收。民以食為天，食物和水是人類生存的根本，因此，消化道吸收是外源性化合物進入人體的主要途徑。3.、我國飲水、食品安全問題不容忽視

（一）水體惡化趨勢明顯

水體污染是指排入水體的污染物在數量上超過了該物質在水體中的本底含量和水體的環境容量，從而導致人體的物理、化學特性和生物特性發生不良變化，破壞了水中固有的生態系統，破壞了水體的功能及其在經濟發展和人民生活中的作用。

我國水體水質總體上呈惡化趨勢。2000年全國污水排放量為620億立方米，其中近80℅未經處理直接排入江河湖庫水域。

（二）農產品污染現象嚴重。

1．農作物中化肥、農藥殘留量超標現象十分普遍

我國是世界上化肥、農藥使用量最大的國家，氮肥和農藥單位面積用量分別為世界水平的三倍和兩倍。由于我國農業生產未實現集約化模式，先進的生產技術還未普及，造成農作物化肥、農藥施用量超標十分嚴重。

2．抗生素、激素的濫用嚴重危害人體健康

我國大部分地區種植蔬菜時，為了提高產量、縮短生長期，大量使用激素類農藥；在養殖業中使用抗生素、激素來增加禽、畜、水產品的產量。導致蔬菜以及禽、畜、水產品受到抗生素和激素的污染，對人體健康造成潛在的危害。

3．食品加工過程中病原微生物污染嚴重

我國經濟發展水平落后，食品行業衛生條件和管理水平不高，市場經營還未形成規模，手工作坊式的加工企業非常普遍。這些企業設備落后、衛生狀況差，在加上對加工人員管理不嚴格，極容易造成微生物污染食品的情況發生。

4．禽、畜、水產品受重金屬污染嚴重

由于我國江河、湖泊都受到了不同程度的污染，再加上工業廢水、城市污水與垃圾未妥善處理就用于農田灌溉和施肥，就使重金屬進入農牧業環境，造成農作物污染，并通過食物鏈污染禽畜產品。而利用受到重金屬污染的水源生產的水產品也受嚴重污染。

（三）劣質原料、有毒物質及食品添加劑污染現象嚴重

1．劣質原料制造的食品嚴重損害人體健康

我國食品行業管理水平落后，許多非法廠商利用劣質原料生產食品，逃避衛生檢疫。這些食品流入市場后給人們的健康極大的隱患。

2．濫用食品添加劑、以及在食品中添加有毒物質的現象屢禁不止

有許多違法廠商在食品中了濫用食品添加劑，違反國家有關部門認定的可供食品加工用的添加劑品種及其用量和在產品中的殘留限量。

三、污染物對人體健康的危害

水和食物中的有害物質通過消化道進入人體，與消化道中的某些部位接觸或與某些部位的酶或菌叢發生作用，從而對人體造成損害。

水和食物中的有害物質（以下簡稱污染物）對人體健康的危害可分為急性危害、慢性危害和遠期危害。急性危害是指污染物在短期內濃度很高，或者幾種污染物聯合進入人體，在短期內造成人群暴發疾病和死亡的危害；慢性危害主要是指小劑量的污染物持續作用于人體，并在人體內轉化、積累，經過相當長時間(半年至十幾年)，才出現受損癥狀的危害，如水體污染導致的水俁病、骨痛病，雀巢奶粉中碘超標導致對甲狀腺功能的影響等；遠期危害是指環境污染對人體的危害，經過一段較長的潛伏期(幾十年甚至隔代)后才表現出來，如致癌、導畸作用等。

2009，對于我們的生活來說，并不是一個奇特的年份，相對于2008年舉國聞三聚氰胺而色變的巨大**，這一年的健康事件，像二噁英、血鉛、塵肺??似乎都算不了什么，它們總是猝不及防地出現，然后又以悲情的方式謝幕

2011 年3月26日，在我國黑龍江省東北部空氣中發現了極微量的人工放射性核素碘－131，初步確認系來自日本核電站事故放射性物質的釋放，所檢測出的放射性劑量值小于天然本底輻射劑量的十萬分之一，無需

采取任何防護措施。

這部最新出爐的環發報告對2009年中國所發生的多起環境污染導致人體健康受損事件進行總結分析，包括江蘇鹽城水源被污染20萬人飲水受影響；湖南瀏陽鎘污染，509人尿鎘超標，引發群體事件；陜西鳳翔615名兒童血鉛超標；湖南武岡1354人血鉛疑似超標；“鉛都”河南濟源1088名兒童接受驅鉛治療等。這些事件經過媒體曝光，震驚社會，也引起全社會對環境污染和人體健康關系的廣泛關注

.中毒及健康損害的臨床病例如表3所示,1953~1985年3年間共發生416例,其中急性中毒及健康受損者共占69.2%,同時,皮膚受損害者還有26.7%值得重視。近年來,病膚受損害病例增多,不僅是原發性刺激,經皮吸收中毒的病例也屢有發生。表2年齡別、性別的臨床病例橄(1 983一1985年)年

001年公布的統計報告稱：有3000萬20歲以上的中國人肥胖！慢性非傳染性疾病的發病率逐年上升，高血壓、高脂血癥、冠心病、脂肪肝和動脈硬化等“文明病”泛濫，肥胖已成為社會“公害”。在我國第一大城市上海，居民死因順位已從50年代的麻疹、肺結核和老衰讓位于現在的惡性腫瘤和心、腦血管病，其中心臟病的死亡率已超過日本。因心、腦血管病和癌癥死亡的人數已占總死亡人數的64%以上（全國每年約200萬人），占國民死因首位。糖尿病患病率1979年僅占全部人口的0.67%，1998年上升至3.21%，2001年北京等地區糖尿病患病率竟高達6%！營養偏頗的現代“文明病”嚴重威脅著國民健康，給中華民族敲響了警鐘！

2005年美國追蹤研究報告表明，平均每天喝一罐碳酸飲料的孩子，有60%都體重超重。

2006年，為了抑制兒童肥胖的增長，美國政府公布禁售令：禁止在中小學出售碳酸飲料。

2007年，美國爆發寵物食品受污染事件。事后調查表明：摻雜了≤6.6%三聚氰胺的小麥蛋白粉是寵物食品導致中毒的原因。

2007年深圳檢驗檢疫局從臺灣進口的3批“愛族牌”觀賞魚飼料檢出三聚氰胺，且三聚氰胺含量較高，分別為0.35 g/kg、0.47g/kg、0.51g/kg。這3批魚飼料共 846千克。

2008年9月，中國爆發三鹿嬰幼兒奶粉受污染事件，導致食用了受污染奶粉的嬰幼兒產生腎結石病癥，其原因是奶粉中含有三聚氰胺。

總而言之，人類健康取決于良好的生態環境，全球變暖將成為下個世紀人類健康的一個主要因素。極端高溫將成為下世紀人類健康困擾變得更加頻繁、更加普遍，主要體現為發病率和死亡率增加，尤其是瘧疾、淋巴腺絲蟲病、血吸蟲病、鉤蟲病.霍亂、腦膜炎、黑熱病、登革熱等傳染病將危及熱帶地區和國家，某些目前主要發生在熱帶地區的疾病可能隨著氣候變暖向中緯度地區傳播。

化學化工學院化工09-2

阿布杜外力.艾海提

學號：20091003407

第二篇：外源性化學物質與健康

外源性化學物質與

健康

外源化學物是在人類生活的外界環境中存在,可能與機體接觸并進入機體,在體內呈現一定的生物學作用的一些化學物質,又稱為 “外源生物活性物質”.它既包括在食品生產,加工中人類使用的物質,也包括食物本身生長中存在的物質.蔬菜上的農藥殘留是有害無益的,但有些外源化學物對健康有利,如大蒜中的大蒜素.所以,不應把外源化學物統統認為是對健康有害

隨著經濟全球化、貿易自由化和食品國際貿易的迅速發展,食品安全的重要性越來越凸顯。世界食品貿易在極大地豐富人們飲食種類、提高生活質量的同時,由食品添加劑、微生物、重金屬、農獸藥、疫病疫情等導致的食品安全問題越來越多,食品安全也得到了越來越多的重視和關注。本文通過一些案例對食物、飲用水中外源性化學物的來源及對人體健康的危害進行了探討。已知毒物的定義是機體接觸后導致損害或死亡的化學物。因此，目前已用“外源性化學物”一詞代替毒物。外源性化學物就是指，不是產生于生物體內的代謝途徑，而是通過體外途徑進入生物機體，并且沒有內在的生物學功能的化學物。選用此詞意味著它的雙重意義：在不考慮接觸條件時，沒有一種外源性化學物是“安全”的；限制其接觸劑量與接觸條件時，沒有一種外源性化學物在使用時是不“安全”的。

物與非毒物之間并無絕對界限，某些外源性化學物在某些特定條件下可能是有害的，而在另一些條件下有可能無毒的。例如，正常情況下氟是人體組成所必須的微量元素，但是過量氟化物吸收進入機體后，可作用于骨骼，骨鹽晶體表明羥磷石灰的羥基和碳酸氫根離子發生交換，并通過抑制磷酸化酶或者與體液中的鈣離子結合形成溶性的氟化鈣，從而使機體的鈣、磷代謝紊亂，導致低血鈣、氟斑牙和氟骨癥等一系列病理性改變。而氟及其合物如果是直接與呼吸道和皮膚接觸，則會產生強烈的刺激作用和腐蝕作用。由此可見，要區分一種化學物是物還是非毒物，必須充分考慮其接觸的劑量和途徑

1.外源性化學物

已知毒物的定義是機體接觸后導致損害或死亡的化學物。因此，目前已用“外源性化學物”一詞代替毒物。外性化學物就是指，不是產生于生物體內的代謝途徑，而是通過體外途徑進入生物機體，并且沒有內在的生物學能的化學物。選用此詞意味著它的雙重意義：在不考慮接觸條件時，沒有一種外源性化學物是“安全”的；限其接觸劑量與接觸條件時，沒有一種外源性化學物在使用時是不“安全”的。

毒物與非毒物之間并無絕對界限，某些外源性化學物在某些特定條件下可能是有害的，而在另一些條件下有可能是無毒的。例如，正常情況下氟是人體組成所必須的微量元素，但是過量氟化物吸收進入機體后，可作用于骨骼，與骨鹽晶體表明羥磷石灰的羥基和碳酸氫根離子發生交換，并通過抑制磷酸化酶或者與體液中的鈣離子結合形成難溶性的氟化鈣，從而使機體的鈣、磷代謝紊亂，導致低血鈣、氟斑牙和氟骨癥等一系列病理性改變。而氟及其化合物如果是直接與呼吸道和皮膚接觸，則會產生強烈的刺激作用和腐蝕作用。由此可見，要區分一種化學物是毒物還是非毒物，必須充分考慮其接觸的劑量和途徑

2.毒性作用

性是指外源性化學物與機體接觸或進入機體內的易感部位后，能引起損害作用的相對能力。一種外源性化學物機體的損害作用愈大，其毒性愈高。毒性較高物質，只需相對較小劑量或濃度即可對機體造成一定的損害；而性較低的物質，則需要較高的劑量或濃度才能呈現毒性作用。

源性化學物的吸收

源性化學物經各種機體生物膜進入血液的過程稱為吸收。在生活環境中外源性化學物主要通過呼吸道、消化道皮膚吸收。民以食為天，食物和水是人類生存的根本，因此，消化道吸收是外源性化合物進入人體的主要途徑。

3.、我國飲水、食品安全問題不容忽視

（一）水體惡化趨勢明顯

水體污染是指排入水體的污染物在數量上超過了該物質在水體中的本底含量和水體的環境容量，從而導致人

體的物理、化學特性和生物特性發生不良變化，破壞了水中固有的生態系統，破壞了水體的功能及其在經濟發展和人民生活中的作用。

我國水體水質總體上呈惡化趨勢。2000年全國污水排放量為620億立方米，其中近80℅未經處理直接排入

江河湖庫水域。

（二）農產品污染現象嚴重。

1．農作物中化肥、農藥殘留量超標現象十分普遍

我國是世界上化肥、農藥使用量最大的國家，氮肥和農藥單位面積用量分別為世界水平的三倍和兩倍。由于

我國農業生產未實現集約化模式，先進的生產技術還未普及，造成農作物化肥、農藥施用量超標十分嚴重。

2．抗生素、激素的濫用嚴重危害人體健康

我國大部分地區種植蔬菜時，為了提高產量、縮短生長期，大量使用激素類農藥；在養殖業中使用抗生素、激素來增加禽、畜、水產品的產量。導致蔬菜以及禽、畜、水產品受到抗生素和激素的污染，對人體健康造成潛在的危害。

3．食品加工過程中病原微生物污染嚴重

我國經濟發展水平落后，食品行業衛生條件和管理水平不高，市場經營還未形成規模，手工作坊式的加工企

業非常普遍。這些企業設備落后、衛生狀況差，在加上對加工人員管理不嚴格，極容易造成微生物污染食品的情況發生。

4．禽、畜、水產品受重金屬污染嚴重

由于我國江河、湖泊都受到了不同程度的污染，再加上工業廢水、城市污水與垃圾未妥善處理就用于農田灌

溉和施肥，就使重金屬進入農牧業環境，造成農作物污染，并通過食物鏈污染禽畜產品。而利用受到重金屬污染的水源生產的水產品也受嚴重污染。

（三）劣質原料、有毒物質及食品添加劑污染現象嚴重

1．劣質原料制造的食品嚴重損害人體健康

我國食品行業管理水平落后，許多非法廠商利用劣質原料生產食品，逃避衛生檢疫。這些食品流入市場后給

人們的健康極大的隱患。

2．濫用食品添加劑、以及在食品中添加有毒物質的現象屢禁不止

有許多違法廠商在食品中了濫用食品添加劑，違反國家有關部門認定的可供食品加工用的添加劑品種及其用

量和在產品中的殘留限量。

三、污染物對人體健康的危害

水和食物中的有害物質通過消化道進入人體，與消化道中的某些部位接觸或與某些部位的酶或菌叢發生作

用，從而對人體造成損害。

水和食物中的有害物質（以下簡稱污染物）對人體健康的危害可分為急性危害、慢性危害和遠期危害。急性

危害是指污染物在短期內濃度很高，或者幾種污染物聯合進入人體，在短期內造成人群暴發疾病和死亡的危害；慢性危害主要是指小劑量的污染物持續作用于人體，并在人體內轉化、積累，經過相當長時間(半年至十幾年)，才出現受損癥狀的危害，如水體污染導致的水俁病、骨痛病，雀巢奶粉中碘超標導致對甲狀腺功能的影響等；遠期危害是指環境污染對人體的危害，經過一段較長的潛伏期(幾十年甚至隔代)后才表現出來，如致癌、導畸作用等。

2009，對于我們的生活來說，并不是一個奇特的年份，相對于2008年舉國聞三聚氰胺而色變的巨大**，這

一年的健康事件，像二噁英、血鉛、塵肺??似乎都算不了什么，它們總是猝不及防地出現，然后又以悲情的方式謝幕

2011 年3月26日，在我國黑龍江省東北部空氣中發現了極微量的人工放射性核素碘－131，初步確認系來自

日本核電站事故放射性物質的釋放，所檢測出的放射性劑量值小于天然本底輻射劑量的十萬分之一，無需采取任何防護措施。

這部最新出爐的環發報告對2009年中國所發生的多起環境污染導致人體健康受損事件進行總結分析，包

括江蘇鹽城水源被污染20萬人飲水受影響；湖南瀏陽鎘污染，509人尿鎘超標，引發群體事件；陜西鳳翔615名兒童血鉛超標；湖南武岡1354人血鉛疑似超標；“鉛都”河南濟源1088名兒童接受驅鉛治療等。這些事件經過媒體曝光，震驚社會，也引起全社會對環境污染和人體健康關系的廣泛關注

.中毒及健康損害的臨床病例如表3所示,1953~1985年3年間共發生416例,其中急性中毒及健康受損者共占

69.2%,同時,皮膚受損害者還有26.7%值得重視。近年來,病膚受損害病例增多,不僅是原發性刺激,經皮吸收中毒的病例也屢有發生。表2年齡別、性別的臨床病例橄(1 983一1985年)年

001年公布的統計報告稱：有3000萬20歲以上的中國人肥胖！慢性非傳染性疾病的發病率逐年上升，高血壓、高脂血癥、冠心病、脂肪肝和動脈硬化等“文明病”泛濫，肥胖已成為社會“公害”。在我國第一大城市上海，居民死因順位已從50年代的麻疹、肺結核和老衰讓位于現在的惡性腫瘤和心、腦血管病，其中心臟病的死亡率已超過日本。因心、腦血管病和癌癥死亡的人數已占總死亡人數的64%以上（全國每年約200萬人），占國民死因首位。糖尿病患病率1979年僅占全部人口的0.67%，1998年上升至3.21%，2001年北京等地區糖尿病患病率竟高達6%！營養偏頗的現代“文明病”嚴重威脅著國民健康，給中華民族敲響了警鐘！

2005年美國追蹤研究報告表明，平均每天喝一罐碳酸飲料的孩子，有60%都體重超重。

2006年，為了抑制兒童肥胖的增長，美國政府公布禁售令：禁止在中小學出售碳酸飲料。

2007年，美國爆發寵物食品受污染事件。事后調查表明：摻雜了≤6.6%三聚氰胺的小麥蛋白粉是寵物食品導致中毒的原因。

總而言之，人類健康取決于良好的生態環境，全球變暖將成為下個世紀人類健康的一個主要因

素。極端高溫將成為下世紀人類健康困擾變得更加頻繁、更加普遍，主要體現為發病率和死亡率增加，尤其是瘧疾、淋巴腺絲蟲病、血吸蟲病、鉤蟲病.霍亂、腦膜炎、黑熱病、登革熱等傳染病將危及熱帶地區和國家，某些目前主要發生在熱帶地區的疾病可能隨著氣候變暖向中緯度地區傳播。

第三篇：吸煙對人體健康的影響

吸煙對人體健康的影響

吸煙對人體健康的危害主要來自吸煙時所產生的煙氣。煙氣化學成份傾為復雜，約有5000余種。依據煙氣對人體的影響，可將煙氣分為三類：

1．刺激性化合物主要有氰化氫、甲醛、丙烯醛等。

2．全身性有害毒物，如酚類、酮類、醇類、酸類和胺類等。引起全身性反應最典型、最突出的是尼古丁、CO和煙堿。

3．致癌物質在煙氣中也有多種，如苯[a]并芘、苯并[a]蒽等稱為引發劑，即具有直接致癌作用，有的能促進癌癥發生的化合物稱為協同劑或促癌劑，其中有芘、甲基芘等。

吸煙對人體生理的影響

煙氣中的多種化學成份和物質，經肺吸入體內后產生各種生理效應。血液O2在體內輸送除少量物理溶解外，其總量98％左右與紅細胞中血紅蛋白結合形成氧合血紅蛋白形式運輸。血紅蛋白氧親和力比CO親和力要小200～300倍?？贫鳎–ohen）等人對191名不吸煙者和462名吸煙者血中碳氧血紅蛋白濃度測定，血中碳氧血紅蛋白濃度平均值，不吸煙者為1.1％，吸煙者為4.8％。這種碳氧血紅蛋白及血中游離CO含量增加是引起各種心血管反應的重要原因。對10名冠心病人通過導管取樣進行吸煙對冠狀動脈竇、動脈和靜脈血氧分壓影響實驗研究發現，每次吸煙能立即引起氧分壓下降，且下降數值與吸煙量平行，每次吸煙30min后才有不同程度的恢復。

尼古丁不是血液中正常成分。吸煙者血液中尼古丁及其代謝產物可鐵丁含量隨吸煙量增加而上升，最高者每百毫升血漿含量分別為35.2和313～331.8ng。煙氣中尼古丁吸收入血會給生理功能尤其是心血管功能帶來有害影響。

吸煙可使吸煙者白細胞增加。1940年有報導350名吸煙者吸1～3支煙后，多數人表現為暫時性白細胞增加。1973年（Friedman）等進一步證實，吸煙引起白細胞增加是一種持續性表現，在4年間對86488人白細胞數測定結果，白細胞平均值，不吸煙者為7200個/mm3，吸煙者為8400個/mm3，后者比前者高179％。另外吸煙者吸煙數量對白細胞增加程度有明顯影響。吸煙量多白細胞增加也多。吸煙者白細胞數增加可能是吸煙后所引起的呼吸道炎癥反應的結果，也可能是尼古丁刺激腎上腺髓質和皮質，使腎上腺素及腎上腺皮質激素分泌增加，導致白細胞增加。

心血管吸煙后血中尼古丁含量增加刺激主動脈和頸動脈化學感受器引起動脈壓（收縮壓和舒張壓）暫時反射性上升，心率增高，但未見心輸出量增加。研究后發現吸煙后血壓增高和心率加快實際上是機體對吸煙后每博出量減少作出的應激反應。吸煙后血液中血小板粘滯度增加；碳氧血紅蛋白量增加，減少了心肌氧供應；同時煙堿作用于腎上腺使腎上腺素分泌增加，提高了代謝水水平，需氧量增加，心率加快，血壓升高。上述綜合因素作用增加了心血管系統的負擔，是促使心肌梗塞和突然死亡的重要原因。羅杰斯（Rogers）等人分別對117名平均年齡為60.5歲不吸煙者和75名平均年齡為64.7歲的吸煙者測定了腦血流，結果顯示吸煙者腦血流均比不吸煙者少，每天吸煙20支以上者減少更為明顯，在一定程度上為高血壓、高血脂、心臟病及糖尿病人更易引起中風提供了依據。

肺多數測定表明，長期吸煙可使肺活量下降，加強呼出氣量減少。博斯（Boss）等人檢了2000名正常人肺活量及1秒鐘加強呼出氣量（指從吸氣末開始以最大力氣最快速度呼氣時第一秒鐘內呼出的氣量）。吸煙量不大，時間不長者肺活量與同齡不吸煙者接近，吸煙多而時間長者比不吸煙者減少0.1～0.3L。同樣1秒鐘加強呼出氣量，輕度吸煙者比不吸煙者無明顯下降，重度吸煙者與同齡不吸煙者相比下降0.17～0.28L。

大腦吸煙時CO對大腦功能有明顯影響。吸入低濃度CO，碳氧血紅蛋白濃度只有2％～3％時即可引起時間判斷能力降低，4％時可使對光敏感度降低，5％時可導致心算作業成績下降。煙氣中CO含量在4％以上，而吸煙較多者碳氧血紅蛋白濃度可達5.7％，甚至更多。吸煙不僅能使人降低對缺氧的耐力，而且會縮短缺氧引起的有效意識時間，使人反應下降。

煙堿90％在肺內吸收入血后，6秒鐘到達大腦產生作用。煙堿能使吸煙者神經沖動發生紊亂，煙堿小劑量時使神經節細胞興奮。大劑量時使神經節細胞先興奮后迅速轉入麻痹，煙堿對中樞神經系統也有先興奮后抑制的雙相作用，尼古丁對中樞神經系統先有短暫興奮作用，但隨后帶來的麻痹作用更為持久，并可使大腦皮質機能減退或紊亂。長期吸煙使大腦皮層經常處于麻痹狀態，加上CO使大腦組織常處于缺氧狀態，影響腦的高級功能。

生長發育在生長發育時期，吸煙時煙氣中含有的有害物質，最易對其造成損害。血液中CO和碳氧血紅蛋白含量明顯增加，影響機體生物氧化過程和生長發育，表現為體重不能增加甚至下降；吸煙影響肺功能，使肺活量不能增加或增加很少；煙氣中有害物質，破壞體內酶反應，推遲少女月經來潮，導致月經紊亂和痛經。吸煙對腦的高級功能影響更大，注意力分散，記憶力衰退，思考問題遲鈍，易使人感到疲勞，經常頭昏、頭痛、失眠、神經衰弱，影響食欲和生長發育。最新調查顯示，我國中學生相當數量在不足13歲時開始吸煙，且吸煙人數有上升趨勢。另有調查表明，吸煙學生病假率，住院日，缺課率都顯著高于不吸煙學生，吸煙學生學習成績則顯著低于不吸煙學生。

吸煙與疾病

目前我國每年有334.5萬人死于與吸煙有關的疾病。吸煙能導致肺癌、喉癌、口腔癌、慢性支氣管炎和肺氣腫等。另外食道癌、膀胱癌、冠心病和腦血管疾病也與吸煙有密切關系。吸煙者得病機會多，得病后死亡率高，吸煙者因病而死亡比不吸煙者多70％，吸煙者的壽命比不吸煙者短。

癌癥動物實驗證明，煙氣中不少致癌物質可致癌。將所收集煙氣大部分有機物質溶解于丙酮液中，用此溶液每星期給小鼠皮膚涂抹3次，結果59％的小鼠皮膚出現乳頭瘤。其中44％發展為皮膚癌，而對照實驗無任何異常情況。

各種與吸煙有關的癌癥中。肺癌尤為典型。向大白鼠氣管內注入10次濃度很低的苯[a]并芘溶液，只要注量達到0.1mg，即有14％大白鼠出現腫瘤，且其壽命縮短1.4個月。奧爾巴赫（Auerbach1970）在狗氣管中造瘺，使狗每天吸入一定量的煙氣，經29個月時間，出現典型肺氣管鱗狀細胞癌。吸煙者易患肺癌，吸煙量越多，發病率越高，死亡率也增加。不吸煙者每10萬人每年只有10人因肺癌死亡，而每吸1～14支、15～24支和24支以上者，其因肺癌死亡人數分別為78人、127人和251人。煙齡越長，其因肺癌死亡者越多。

煙草中含有的多種放射線同位素也可致肺癌。煙草中放射性同位素主要來自土壤、化肥和空氣，隨吸煙煙氣進入體內，留存在肺、腎、胰、性腺和骨髓，造成內照射致癌，尤其是肺癌。含鉛

210、釙

210、鉍210放射性同位素的不溶性顆粒在肺部沉積，放出α射線具有很強電離能力，直接或間接破壞細胞中DNA和RNA結構，在其它化學因素共同作用下，使正常細胞轉化成癌細胞。

由于吸煙引起的多種癌癥中，喉癌死亡率比不吸煙者大6～13倍；口腔癌死亡率比不吸煙者高2～17倍。吸煙還與膀胱癌、胰癌、胃癌有關，如吸煙者患膀胱癌的相對危險性就比不吸煙者高1～2倍。

呼吸系統疾病吸煙是慢性支氣管炎的重要病因之一。吸煙者慢性支氣管炎發病率比不吸煙者為高。利亞爾（Liand）等人曾對各種職業共899人進行凋查，咳嗽、咳痰等慢性支氣管炎發病，男性吸煙者占25.8％，不吸煙者占11.3％，吸煙者發病率的相對危險性比不吸煙者大1.3倍。女性吸煙者發病率為26.5％，不吸煙者只有8.1％，其相對危險性比不吸煙者大3.3倍。吸煙者患慢性支氣管炎的死亡率比不吸煙者大4.5～11.3倍，吸煙量增加，死亡率明顯增加。

煙氣中刺激性化學成份破壞肺的清除異物機能和免疫功能。吸煙者肺組織有慢性支氣管炎病變。電鏡觀察煙氣對人體和動物支氣管粘膜上皮細胞超微結構變化，細胞游離表面纖毛脫落，殘存纖毛變短、變粗以至呈氣球狀。細胞內溶解酶體數目增多，細胞器受到破壞損傷。另外煙氣可使肺組織各種吞噬細胞的吞噬能力受到抑制和破壞。

長期患有慢性支氣管炎其肺細支氣管和肺泡過度充氣，肺容積過度增大，導致肺氣腫。吸煙引起肺氣腫是在慢性支氣管炎基礎上發展起來的，長期大量吸煙才能達到這一程度，肺氣腫病人肺功能極差。吸煙能降低肺部對細菌的抵抗能力，因而可促進肺炎和肺結核發生。

心血管疾病冠心病又稱缺血性心臟病，是由滋養心臟的冠狀動脈主要因器質性病變導致供血不足所引起。冠心病死亡者中，吸煙者居多。吸煙量越多，因冠心病死亡率越高，年齡較低者尤為如此。根據950人中58名冠心病患者吸煙情況及血中碳氧血紅蛋白濃度測定結果，吸煙量增加，碳氧血紅蛋白濃度增高，冠心病發病率上升。對10名冠心病人做運動負荷實驗并吸入低濃度CO，結果顯示，和不吸CO比較，隨著所吸CO濃度提高，心絞痛開始時間提前，持續時間延長。

吸煙導致或加重冠心病主要是煙氣中CO和尼古丁等物質的作用。吸煙者血液中CO和碳氧血紅蛋白濃度較高導致血液氧含量減少，碳氧血紅蛋白存在妨礙O2從氧合血紅蛋白結合狀態中解離來滿足組織代謝需要。CO能減少冠狀動脈壁內膜和中層O2供應，導致缺血性損傷，由于包括膽固醇在內的脂質滲透性增加，內膜下層脂肪酸合成增多，前列腺素釋放減少，血小板易于聚集在動脈壁引起冠狀動脈硬化。動物實驗表明，用含膽固醇食物喂家兔，并使其吸入含一定濃度CO，導致血中碳氧血紅蛋白濃度增加到16％～18％，8～10周后可見膽固醇在主動脈的沉積。正常人心肌需氧量增加可通過擴張冠狀動脈增加血流加以補償，但冠心病患者由于冠狀動脈硬化，擴張受限，血流受阻，從而促進、加重冠心病發生。煙氣中尼古丁作用于腎上腺使其分泌腎上腺素增加，導致心率加快，血壓上升，心肌需氧量增加，由于冠狀動脈硬化不能滿足這一需求，從而也對冠心病發作起促進作用。

第四篇：淺談谷類食物對人體健康的影響

標題：淺談谷類食物對人體健康的影響

趙德慧 北京林業大學經濟管理學院 100083

摘要：

谷類作為中國人的傳統飲食，幾千年來一直是老百姓餐桌上不可缺少的食物之一，在我國的膳食中占有重要的地位。以谷類為主的膳食模式既可提供充足的能量，又可避免攝入過多脂肪及含脂肪較多的動物性食品，有利于預防相關慢性病的發生。本文就谷類食物的營養價值特點、食用谷類食物常見的誤區、谷類食物對人體健康的影響以及科學食用谷

類食物作簡要的闡述。

關鍵詞：谷類食物

人體健康

營養價值

前言

谷類食物是指小麥、玉米、大米、燕麥、大麥、粟米等各種谷物中全部可食用的部分，由麩皮、胚乳和胚芽等3部分組成。與之相對比的是精制谷物，后者僅含胚乳。麩皮是谷類食物的粗糙外層，谷物中大約50%～80%的礦物質存在于麩皮內，包括鐵、銅、鋅、鎂及大量纖維素、某些蛋白質、植物營養素和其他活性成分。中間層即胚乳，占全谷重量約85%，含有大部分蛋白質和碳水化合物以及少量的B族維生素。胚芽雖然是最小的一個組成部分，但它富含微量元素、不飽和脂肪酸、B族維生素、抗氧化劑和植物化學物，其營養效用亦不可忽視。胚芽具有不穩定性，脂肪酶易氧化，很難在加工食品中保存。

常見的谷類食品包括燕麥片或去殼燕麥粒、帶殼大麥、爆米花、糙米、全麥面粉和全麥面包，而精白米、精白面粉、白面包等則屬于精制谷物食品。麩皮在谷物的精加工過程中被去除，從而導致B族維生素、纖維素、礦物質、木酚素、植物雌激素、酚類化合物及植酸的丟失。由于精加工過程中去除了大部分麩皮和部分胚芽，因此，精加工谷物中淀粉的含量最高。

正文

一、谷類食物的營養價值

1.1蛋白質含量適中。

蛋白質占可食部分的8%-11%。而且一般多為半完全蛋白質，即所含的人體所需的八種必需氨基酸種類不全，或比例不適當，如谷類食品中常缺“賴氨酸”。這類蛋白質攝入人體后的利用率不很高，不能充分發揮其營養價值。但是由于我國多數居民以此為主食，攝入量較大，而且由于蛋白質所具有的“互補性質”，也就彌補了蛋白質組成上的缺陷，所以仍然是我國大多數居民飲食中蛋白質的主要來源。

1.2 含糖量最高。

谷類的主要營養特點是含糖量高。谷類食品是人體所需糖類的最理想來源。谷類的糖主要是以淀粉形式存在的，其次還有少量的低分子糖、纖維素和半纖維素。是我國膳食結構中人體能量的主要來源。一般的商品糧中總糖類約占可食部分的705-75%。1.3 脂肪含量地。

多在5%以下。只有少數的谷類高于此值，如蕎麥中含蛋白質可達7%。但谷類脂肪中含有較多的不飽和脂肪酸、植物固醇和卵磷脂，對人心血管和腦神經的健康發育有利。1.4 無機鹽較豐富。

約為1.5%-3%。大多數以磷的有機化合物或質酸鹽形式存在，被人體吸收利用率較低。

1.5 含維生素。

谷類食物是人體所需的維生素B族的主要來源，尤其是維生素B1，絕大部分存在于骨胚中。所以碾磨地過細的精白米，雖然口感和觀感都好，但其所含的維生素、蛋白質、無機鹽等營養素損失過多，降低了其營養價值。

二、谷類食物給人體健康的好處

2.1降低膽固醇。

全谷中的植物甾醇、不飽和脂肪酸以及酚類可降低血清膽固醇水平。研究顯示，燕麥中的β-葡聚糖也具有降膽固醇效應。2.2降低慢性病發病風險。

流行病學研究表明，全谷攝入量與心血管疾病、2型糖尿病和癌癥等慢性疾病之間呈負相關。研究顯示，進食全谷類食物可降低結直腸癌和乳腺癌的發病風險；有助于機體保持較低的同型半胱氨酸水平，并降低高血壓、心臟病、卒中、癡呆等疾病的發生風險；能降低血糖、減輕胰島素抵抗，降低罹患2型糖尿病和代謝綜合征的風險。2.3促進消化道健康。

全谷中富含膳食纖維、抗性淀粉和寡糖，能改善排便和腸道菌群。2.4早餐食谷類食物預防感冒

早餐吃上一碗谷類食品能夠將患咽喉痛和鼻塞的風險降低50％。英國最近的一項研究顯示，早餐有規律，尤其是那些以富含維生素的谷類或牛奶食品為早餐的人，患感冒的機率比那些不吃早餐的人小得多。2.5女性早餐吃谷類食物身材

減肥是女性的一個永恒的話題，現在射社會女性為了追求美麗，想盡一切辦法減肥：吃減肥藥、節食、超額的運動。《美國飲食協會》雜志曾報道：女性早餐吃谷類食物身體十分有益，能補充人體所需的多種維生素和微量礦物質，同時，與那些為了減肥而拒絕早餐的女性相比，吃谷類早餐的女性會保持更苗條的身材。美國密歇根州大學溫松博士解釋說，與其他早餐食物相比，谷類食物中含更多的纖維和更少的脂肪，這對于控制體重十分重要。牛奶所富含的鈣元素也存在于谷類食物中。她還強調稱，谷類食物中的微量礦物質有助于保持人體營養均衡。

三、食用谷類食物的幾個誤區

3.1吃碳水化合物容易發胖？

現在很多人認為吃碳水化合物的食物，如米飯、面制品會讓人發胖，只是不正確的。而造成肥胖的真正原因是能量過剩。在三大產能營養素中，蛋白質、碳水化合物、脂肪中，脂肪是更容易造成能量過剩的。1g碳水化合物產生約17KJ（4kcal)能量，而1g脂肪產生約38KJ(9kcal)能量，富含脂肪的食物的口感好，刺激人的食欲，讓人容易攝入更多的能量。3.2大米、白面越白越好？

從營養的角度來說，大米面粉不是越白越好，因為谷粒由外向里可分為谷皮、糊粉層、谷胚和胚乳，這四個部分的營養成分也不相同。由谷皮的主要成分是纖維素和半纖維素，其中還有少量的礦物質；糊粉層含有蛋白質和B族維生素；谷胚不僅含有B族維生素和維生素E，還有脂肪、蛋白質、碳水化合物和礦物質；胚乳主要的營養成分是淀粉和少量蛋白質。加工過細谷粒中的糊粉層和谷皮去掉太多，就損失了大量的B族維生素和礦物質，尤其是B族維生素缺乏會引起“腳氣病”。

四、谷類食物科學食用的幾條建議

4.1粗細糧搭配食用

在谷類碾磨加工成精米、精白面時，維生素b1會隨著外皮白白丟失。雖然精米、面吃起來細膩可口，但長期吃會影響健康，所以要粗糧細糧搭配著吃。4.2不要過度淘米

淘米的目的是為了去除米粒中的雜質，有些人喜歡反復搓洗，但搓洗不僅除不掉米粒中的雜質，還會使米粒外層的營養素丟失更多。隨著淘米次數的增多、浸泡時間的延長和水溫的增高，各種營養素的損失也隨之增加，所以淘米時最好是用手把米粒中的雜質揀去，不要長時間浸泡，不要用熱水淘，不要反復搓洗，不要淘米次數過多。4.3不要吃撈飯

做米飯時應采用蒸、煮的方法，但有些人喜歡做撈飯，即將大米煮到半熟，然后撈出再蒸，將剩下的米湯扔掉，這樣會使得溶于米湯中的b族維生素大量損失，可達40以上。采用蒸、烤、烙等方法制作面食時，各種營養素損失很少，煮面條時，部分營養素溶于湯中，若面條與湯同時食用，可減少營養素的丟失。

結論

總之，以谷類為主的膳食模式既可提供充足的能量，又可避免攝入過多脂肪及含脂肪較多的動物性食品，有利于預防相關慢性病的發生。

此外，對于谷類食物在應用搭配上也是相當有講究的，好的搭配可以帶來不一樣的營養價值。對于谷類食物營養價值的利用，我們要學習的還有很多，如何吃出更多谷類食物的營養價值，還需要我們的進一步的研究。當然，我也希望我們在平時的飲食習慣中，可以盡量的擯棄一些不好的慣性思維，如上文說提到的因為害怕長胖而拒絕吃谷類食物，或者是認為粗糧吃得越多越好等等，導致谷類食物營養價值的流失，科學的食用谷類食物，更有助于人們身體健康。

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第五篇：職業病危害因素對人體健康的影響

職業病危害因素對人體健康的影響

一、職業病危害因素

在生產過程、勞動過程、作業環境中存在的危害勞動者健康的因素，稱為職業性危害因素。由職業性危害因素所引起的疾病稱為職業病，由國家主管部門公布的職業病目錄所列的職業病稱法定職業病。職業病危害因素按其來源可概括為三類：

1、與生產過程有關的職業性危害因素：與生產過程有關的原材料、工業毒物、粉塵、噪聲、振動、高溫等。

2、與勞動過程有關的職業性危害因素：勞動制度與勞動組織不合理均可造成對勞動者健康的損害。

3、與作業環境有關的職業性危害因素：指不良氣象條件，廠房矮小、狹窄，車間布置不合理，照明不良等。

二、職業危害因素存在的狀態

一般情況下，職業危害因素常以五種狀態存在：

① 粉塵：漂浮于空氣中的固體微粒，直徑大于0.1mm，主要是機械粉碎、碾磨、開挖等作業時產生的固體物形成。

② 煙塵：又稱煙霧或煙氣，懸浮在空氣中的細小微粒，直徑小于0.1mm，多為某些金屬熔化時產生的蒸汽在空氣中氧化凝聚形成。

③ 霧：懸浮在空氣中的液體微滴，多為蒸汽冷凝或液體噴散而形成。煙塵和霧又稱為氣溶膠。

④ 蒸汽：液體蒸發或固體物質升華而形成。如苯蒸氣、磷蒸氣等。

⑤ 氣體：在生產場所的溫度、氣壓條件下散發在空氣中的氣態物質。如二氧化硫、氮氧化物、一氧化碳、氨氣、氯氣等。

三、物理因素對人體健康的影響

1、噪聲 即噪音。是一類引起人煩躁、或音量過強而危害人體健康的聲音。噪聲具有局部性、暫時性和多發性的特點。

1.1 噪聲對人的危害

隨著工業生產、交通運輸、城市建筑的發展，以及人口密度的增加，家庭設施（音響、空調、電視機等）的增多，環境噪聲日益嚴重，它已成為污染人類社會環境的一大公害。噪聲不僅會影響聽力，而且還對人的心血管系統、神經系統、內分泌系統產生不利影響，所以有人稱噪聲為“致人死命的慢性毒藥”。噪聲給人帶來生理上和心理上的危害主要有以下幾方面：

1.1.1聽力系統。噪聲的有害作用主要是對聽力系統的損害。噪聲作用初期，聽閾可暫時性升高，聽力下降，這是保護性反應；強噪聲作用下，可導致永久性聽力下降，內耳感音細胞遭損傷，引起噪聲性耳聾；極強噪聲可導致聽力器官發生急性外傷，即爆震性耳聾。

1.1.2神經系統。長期接觸噪聲可導致大腦皮層興奮和抑制功能的平衡失調。出現頭痛、頭暈、心悸、耳鳴、疲勞、睡眠障礙、記憶力減退、情緒不穩定、易怒等。

1.1.3 其他系統。長期接觸噪聲可引起其他系統的應激反應，如可導致心血管系統疾病加重，引起腸胃功能紊亂等。1.2噪聲危害防治 防止噪聲危害應從聲源、傳遞途徑和接收者三個方面來考慮。

1.2.1 控制和消除噪聲源。這是防止噪聲危害的根本措施。應根據具體情況采取不同的解決方式。采用無聲或低聲設備代替發出噪聲的設備，如用液壓代替高噪聲的鍛壓，以焊接代替鉚接，用無梭代替有梭織布等，均可受到較好的效果。對于生產允許遠置的噪聲源如風機、電動機等，應移至車間外或采取隔離措施。此外設法提高機器的精密度，盡量減少機器部件的撞擊、摩擦和振動，也可以降低生產噪聲。在進行廠房設計時，應合理地配置聲源。

1.2.2 控制噪聲的傳播。一般有以下幾種措施：

①吸聲。采用吸聲材料裝飾在車間的內表面，如墻壁和屋頂，或者在車間內懸掛空間吸聲體，吸收輻射和反射聲能，使噪聲強度減低。具有較好吸聲效果的材料有玻璃棉、礦渣棉、泡沫塑料、毛氈、棉絮、加氣混凝土、吸聲板、木絲板等。

②消聲。用一種能阻止聲音傳播而允許氣流通過的裝置，即消聲器。這是防止空氣動力性噪聲的主要措施。消聲器有利用吸聲材料消聲的阻性消聲器、根據濾波原理制造的抗性消聲器以及利用上述兩種原理設計的阻抗復合消聲器。

③隔聲。在某些情況下，可以利用一定的材料和裝置，把聲源封閉，使其與周圍環境隔絕起來，如隔聲罩、隔聲間。隔聲結構應該嚴密，以免產生共振影響隔聲結果。

④隔振。為了防止通過地板和墻壁等固體材料傳播的振動噪聲，在機器的基礎和地板、墻壁聯結處設減振裝置，如膠墊、瀝青等。

1.2.3衛生保健措施。加強個人防護，對于生產場所的噪聲暫時不能控制，或需要在特殊高噪聲條件下工作時，佩帶個人防護用品是保護聽覺器官的有效措施。耳塞是最常用的一種，隔聲效果可達 30dB 左右。耳罩、帽盔的隔聲效果優于耳塞，但使用時不夠方便，成本也較高，有待改進。

對接觸噪聲的工人應定期進行健康檢查，特別是聽力檢查，觀察聽力變化情況，以便早期發現聽力損傷，及時采取適當保護措施。對參加噪聲作業的工人應進行就業前體檢，凡有聽覺器官、心血管及神經系統疾患者，不宜參加有噪聲的作業。對有噪聲的作業工人要合理安排休息時間，如實行工間休息，經常監督檢查預防措施的執行情況及效果。

2、振動 振動(又稱振蕩)是指一個狀態改變的過程。即物體的往復運動。2.1振動對人體的危害

2.1.1 全身振動對人體的危害

振動作用于人體后，在感覺上會引起不舒適，強烈的振動甚至不能忍受。振動可使作業能力下降，引起姿勢平衡和空間定向的障礙，影響聽力和手眼動作配合的準確度，影響注意力集中，容易疲勞，導致工作效率降低。強烈的振動會造成組織器官位移、擠壓而影響機體正常的生理功能，由于沖撞性振動甚至會造成組織損傷。在長期振動的作用下，可引起周圍神經和血管功能的改變、腳腿痛、下肢疲勞及感覺異常。由于前庭和內臟受振動刺激后的反射作用，可出現臉色蒼白、冷汗、惡心、嘔吐、頭昏、眩暈、呼吸淺表、脈搏和血壓降低現象。乘暈癥是暈車、暈船、暈機癥的統稱，是全身振動中的常見病。

2.2.2 局部振動對人體的危害 局部振動對機體的影響是全身性的，可引起神經系統、心血管系統、骨骼肌肉系統。手部肌肉萎縮，多見于魚際肌和指伺肌。手握力和手捏合力下降。肌電圖異常，呈現正銳波和纖顫波。可發生肌纖維顫動和疼痛。40Hz 以下的大振幅沖擊性振動可引起骨和關節改變，主要發生在指骨、掌骨、腕骨和肘關節?？梢姽琴|疏松、脫鈣、囊樣變、骨皮質增生；骨島形成、骨關節變形及無菌性骨壞死等變化。

（4）聽覺器官。振動過程往往同時有噪聲產生，振動與噪聲同時作用于人體，可加重對聽力的損害。振動對聽力損傷的特點是以 125~500Hz 的低頻部分聽力下降為主，其損傷發生在耳蝸頂部。

（5）免疫系統。對鏈鋸工人和局部振動病患者的調查發現，血清中白蛋白含量 下降，α 2 球蛋白、γ 球蛋白和免疫球蛋白含量增高。認為振動可能是引起超免疫反應的一種因素。

（6）內分泌系統。目前有人觀察到，振動病患者血清中緩激肽含量減少而苯甲酰精氨酸乙酯酶活性增高，這一變化對毛細血管的結構、功能和血流速度可發生不良影響。振動還可引起腎上腺髓質分泌兒茶酚胺增多，甲狀腺功能低下，尿中羥脯氨酸含量增高等。

2.3 振動對人體危害的防治措施

2.3.1 預防振動的危害應從工藝改革入手，在可能的條件下，以液壓、焊接、粘接等新工藝代替鉚接；改進風動工具，采用減振裝置，設計自動或半自動式操縱裝置，減少手及肢體直接接觸振動體；工具把手設緩沖裝置；改進壓縮空氣的出口方位；防止工人受冷風吹襲。振動作業工人應發放雙層襯墊無指手套或襯墊泡沫塑料的無指手套，以減振保暖。

2.3.2 建立合理的勞動制度，按接觸振動的強度和頻率，訂立工間休息及定期輪換制度，并對日接觸振動時間給予一定限制。

2.3.3 就業前和工作后定期進行體檢以及時發現和處理受振動損傷的作業人員也很重要。

3電磁輻射 電磁輻射以電磁波的形式在空間向四周傳播，具有波的一般特征。電磁輻射的波譜很寬，按其生物學作用的不同，分為非電離輻射和電離輻射。非電離輻射包括紫外線、可見光、紅外線、激光和射頻輻射；電離輻射包括 X 射線、γ射線。

3.1 電離輻射對人體的危害

3.1.1 急性效應。急性放射損傷平時非常少見，只在從事核工業和放射治療時，由于偶然事故而發生，或在核武器襲擊下發生。

3.1.2 慢性效應。慢性放射病是在較長時間內接受一定劑量的輻射而引起的。全身長期接受超容許劑量的慢性照射可引起慢性照射??；局部接受超劑量的慢性照射可產生慢性損傷，如慢性皮膚損傷、造血障礙、生育力受損、白內障等。慢性損傷常見于放射工作職業人群，以神經衰弱綜合癥為主，伴有造血系統或臟器功能改變，常見白細胞減少。

3.1.3 遠期效應。輻射的遠期隨機效應表現為輻射可能致癌和可能造成遺傳損傷。在受到照射的人群中，白血病、肺癌、甲狀腺癌、乳腺癌、骨癌等各種癌癥的發生率隨受照射劑量增加而增高。輻射可能使生殖細胞的基因突變和染色體畸變，使受照者的后代中各種遺傳疾病的發生率增高。

3.2電離輻射對人體的危害的防治措施

3.2.1 外防護除控制放射源外，主要從時間、距離和屏蔽三個方面進行。時間防護是在不影響工作質量的原則下，設法減少人員受照時間。

距離防護是在保證效果的前提下，應盡量遠離輻射源，在操作中切忌直接用手觸摸放射源，使用自動或半自動的作業方式為好。

屏蔽是外防護應用最多、最基本的方法。

3.2.2 內防護主要有圍封隔離、除污保潔和個人防護三個環節。圍封隔離是采用與外界隔離的原則，把開放源控制在有限的空間內。應用放射源不可能完全不污染，應除污保潔，隨時監測污染。采取通風過濾的方法，使污染保持在國家規定的限制以下。

3.2.3個人防護的總原則是，應禁止一切能使放射性核素侵入人體的行為，如飲水、進食、吸煙、用口吸取放射性藥物等。要根據不同的工作性質，配用不同的個人防護用具，如口罩、手套、工作服等。

4.高頻電磁場（射頻輻射或無線電波）高頻電磁場也稱射頻輻射或無線電波，是指波長范圍為 1mm ～ 3km 的電磁波，包括高頻電磁場和微波。

4.1高頻電磁場對人體健康的危害

4.1.1對人體的影響主要是引起中樞神經系統障礙和植物神經功能紊亂。臨床表現主要為神經衰弱綜合癥，有頭昏、頭痛、乏力、記憶力減退、睡眠障礙(失眠、多夢)、心悸、消瘦和脫發等。

4.1.2常伴有植物神經系統的功能紊亂癥狀：手足多汗、口干、心動過緩、血壓下降等，以副交感神經反應占優勢為其特點。

4.2高頻電磁場對人體健康的危害預防措施

4.2.1屏蔽輻射源用鋁銅等金屬板或網包圍輻射源，以吸收和反射電磁場能量。盡可能屏蔽輻射源所有部分；屏蔽表面應是閉合的，并通過接地裝置將吸收的能量變為感應電流引入地下，以防二次輻射。

4.2.2 遠距離操作操作崗位和休息地點應盡可能遠離輻射源。4.2.3 個人防護從事微波作業的人員應配備個人防護用具。

4.2.4 醫療預防措施進行就業前和定期健康檢查，重點檢查眼晶體、血液系統和男性生殖功能。

5高溫作業 高溫作業是指在高氣溫或高溫高濕或強熱輻射條件下進行的作業，通常分為三種類型。①高溫、熱輻射作業。②高溫、高濕作業。③夏季露天作業。5.1 高溫作業對人體健康的影響

5.1.1 體溫調節。機體在高溫環境下勞動，一方面，勞動過程使機體產熱明顯增加，勞動強度越大產熱越多；另一方面，機體不能再通過輻射熱和傳導及對流的方式散熱，反而受到環境輻射和對流熱作用。當氣溫超過體溫時，機體只能靠蒸發汗液散熱。蒸發是一種有效的散熱途徑，一般可以散發體內多余的熱量。但如果受某些條件影響，如高氣濕、低風速或著裝等，身體獲熱和產熱大于散熱，人體排出的汗液不能完全蒸發，則變成汗液流下。流下的汗液能起到蒸發散熱的作用，體內多余的熱不能及時散失而使機體產生蓄熱現象，人體不能繼續保持熱平衡，體溫可升高到 40℃ 以上。這時會發生中暑及其他變化。

5.1.2水鹽代謝。由于出汗引起體內水分和鹽的大量丟失。出汗量可作為人體受熱程度和勞動強度的綜合指標。環境溫度越高，勞動強度越大，人體出汗就越多。汗液中的鹽主要是氯化鈉，正常人一般每天攝取食鹽的總量為10 ～20g，高溫作業每天僅隨汗液排出的鹽可高達 25g 以上。故大量出汗可引起水鹽代謝障礙，而影響勞動能力，甚至造成嚴重缺水缺鹽；并導致熱痙攣。

5.1.3循環系統。高溫作業時，由于勞動和散熱的需要，體內血液重新分配，大量血液流向工作肌和皮膚，心臟負擔加重，心率明顯加快。由于體內水分大量流失，血液濃縮，粘度增加，進一步增加了心臟負荷，長期影響可使心肌肥大。

5.1.4 消化系統。高溫作業時，由于消化道血液減少，胃腸蠕動減慢，胃液、唾液減少，胃酸降低，淀粉酶活性下降。表現為食欲減退和消化不良，高溫作業工人消化道疾病患病率往往高于一般工人，而且工齡越長，患病率越高。

5.1.5 泌尿系統。高溫作業時，大量水分以汗的形式排出體外，同時由于抗利尿激素的分泌增加，提高了腎臟對水的重吸收能力，因此經腎臟排出的水分明顯減少，有時只相當于身體日排出水分的 10% ～ 15%。如果體內丟失的水分得不到及時補充，則尿液變得濃縮，加重了腎臟負擔，尿中可出現蛋白、細胞等，嚴重者表現為腎功能不全。

5.1.6 神經系統。高溫環境中體溫調節中樞的興奮性增高，使肌肉活動減少，產熱量減少，這種抑制作用在一定程度上可以看作保護性反應，但由此引起的動作的準確性、協調性降低和反應速度減慢、注意力不集中等，容易造成工傷事故發生。

5.2 勞動保護措施

5.2.1改善工作條件，配備防護設施、設備。

水隔熱：常用的方法有水箱或循環水爐門，瀑布水幕等；

使用隔熱材料：常用的材料有石棉、爐渣、草灰、泡沫磚等。在缺乏水源的工廠及中小型企業，以采取此方法為最佳。

采用自然通風：如天窗、開敞式廠房，還可以在屋頂上裝風帽。

機械式通風：如風扇、崗位送風。

安裝空調設備。

5.2.2 加強個人防護

個人防護用品：應采用結實、耐熱，透氣性好的織物制作工作服，并根據不同作業的需 求，供給工作帽、防護眼鏡、面罩等。

5.2.3 加強衛生保健和健康監護

從預防的角度，要做好高溫作業人員的就業前和入暑前體檢，凡有心血管疾病，中樞神經系統疾病，消化系統疾病等高溫禁忌癥者，一般不宜從事高溫作業，應給予適當的防治處理?；」廨椛?焊接電弧是一種很強的輻射源，其弧光組成有：可見光和不可見光。其中不可見光包括紅外線和紫外線。

6.1弧光輻射對人體的傷害

(1)焊接弧光的紫外線過度照射會引起眼睛患急性角膜炎，稱為電光性眼炎。這是明弧焊直接操作和輔助工人的一種特殊職業性眼病。波長很短的紫外線，能損害結膜和角膜，有時甚至侵及虹膜和視網膜。

紅外線對人體的危害主要是引起組織的熱作用。眼部受到強烈的紅外線輻射，會立即感到強烈的灼傷和灼痛，長期接觸可能造成紅外線白內障，視力減退，嚴重時能導致失明。此外，還會造成視網膜灼傷。

眼睛被弧光的可見光照射后，眼睛疼痛，看不清東西，通常叫電焊“晃眼”，短時間內失去勞動能力。

(2)皮膚受弧光的強烈紫外線作用時，可引起皮炎、彌漫性紅斑，有時出現小水泡、滲出液和浮腫，有燒灼感、發癢。

(3)此外，焊接電弧的紫外線輻射對纖維的破壞能力強，其中以棉織品為最甚。因光化學作用結果，可致棉布工作服氧化變質而破碎。

防護措施

(1)為保護眼睛不受弧光傷害，焊接時必須用鑲有特制防護鏡片的面罩。防護鏡片有吸收式濾光鏡片、反射式防護鏡片和變色護目鏡片等。濾光鏡片根據顏色深淺分有幾種牌號，應按照焊接電流的強度選用，見下表。

(2)為防止弧光灼傷皮膚，焊工必須穿好工作服，戴好手套和鞋蓋等。

(3)為保護焊接工作與其他生產人員免受弧光輻射傷害，可采用防護屏。

四、粉塵對人體健康的影響 1粉塵對人體健康的危害

所有不溶或難溶的粉塵對身體都是有害的，生產性粉塵根據其理化特性和作用特點不同，可引起不同疾病。1.1 呼吸系統疾病

塵肺：在生產環境中長期吸入粉塵導致的以肺纖維化為主的一類疾病。粉塵沉著癥：有些生產性粉塵（如錫、鋇、鐵等）吸入后，沉積于肺組織中，呈現一般異物反應，可繼發輕微的纖維性改變，對健康無明顯危害，脫離粉塵作業后，病變無進展，X線胸片陰影可逐漸消退。

有機粉塵引起的肺部病變：吸入棉、亞麻、大麻等粉塵可引起棉塵癥；吸入被霉菌、細菌或血清蛋白污染的有機粉塵可引起職業性變態反應性肺泡炎；吸入聚氯乙烯、人造纖維粉塵可引起非特異性慢性阻塞性肺病等。

呼吸系統腫瘤：石棉、放射性礦物、鎳、鉻、砷等粉塵均可致肺部腫瘤。粉塵性支氣管炎、肺炎、哮喘性鼻炎、支氣管哮喘等。1.2 局部作用

粉塵作用于呼吸道粘膜，早期引起其功能亢進、粘膜下毛細血管擴張、充血，粘液腺分泌增加，阻留更多粉塵，久之釀成肥大性病變，然后由于粘膜上皮細胞營養不足，終造成萎縮性病變，呼吸道抵御能力下降。體表長期接觸粉塵還可導致堵塞性皮脂炎、粉刺、毛囊炎、膿皮病。金屬磨料可引起角膜損傷、渾濁。瀝青粉塵可引起光感性皮炎。3.中毒作用 吸入鉛、砷、錳等粉塵可在呼吸道粘膜很快溶解吸收，導致中毒。對于生產性粉塵有哪些預防控制措施？

粉塵危害非常普遍，無論發達國家還是發展中國家都有，尤其發展中國家為甚，全世界大約近上億勞動者接觸粉塵危害。我國情況并不樂觀，塵肺防治工作任重道遠，必須采取強有力和效果明顯的措施。

法律措施

2.1立法和執法

建國以來，我國政府頒布了一系列旨在防止粉塵危害、保護工人健康的法令和條例。

2.2粉塵的職業接觸限值

1979年衛生部頒發的《工業企業衛生標準》TJ36－79中對9種生產性粉塵的最高容許濃度作了規定，1983年－1996年又增加了40項粉塵衛生標準，總共達49項。2002年4月8日衛生部頒發的《中華人民共和國國家職業衛生標準－工作場所有害因素職業接觸限值》GBZ2－2002規定的粉塵標準為47項，包括時間加權平均濃度（PC－TWA）和短時間接觸容許濃度（PC－STEL）兩項指標，其中13項又分為總塵和呼吸性粉塵濃度，石棉又分為總塵和纖維濃度。

2.3 技術措施 用工程技術措施消除或降低粉塵危害，是預防塵肺最根本的措施。

2.3.1改革工藝過程、革新生產設備

是消除粉塵危害的主要途徑，如遙控操縱、計算機控制、隔室監控等措施避免工人接觸粉塵；采用風力運輸、負壓吸砂等措施減少粉塵外溢；用含石英低、危害較小的石灰石代替石英砂作為鑄型材料。

2.3.2濕式作業

為一種相對經濟又簡單實用的防、降塵措施，在考慮濕式作業時，需考慮噴霧水滴大小與捕捉塵粒能力間的關系，提高效率，節約用水，并注意水的再利用，避免污染水源。

2.3.3密閉抽風除塵

對不能采取濕式作業的場所，應采用密閉抽風除塵方法。如采用密閉塵源和局部抽風相結合，防止粉塵外溢。抽出的含塵空氣在經除塵裝置處理后排出大氣。

2.4 個人防護和個人衛生 在作業現場防、降塵措施難以使粉塵濃度降至國家衛生標準所要求的水平時，可佩戴防塵護具作為輔助防護措施。效果較好的有防塵安全帽、送風頭盔、送風口罩等，適用于粉塵濃度高的環境。在粉塵濃度低的環境可佩戴防塵口罩。

五、化學毒物對人體健康的影響 1 石油污染對人體健康的影響 1.1汽油污染對人體健康的影響

人直接攝入各種石油制品可發生多種中毒癥狀，受到影響的器官有：肺、胃、腸、腎、中樞神經系統和造血系統。中樞神經系統癥狀有：衰弱、嗜眠、眩暈、痙攣、昏迷。若一時吸入大量的汽油蒸氣，立即會引起嚴重的中樞神經障礙，引起特殊震顫，皮膚變青，脈搏混亂等癥狀，特別嚴重時，反射停止，膀胱和直腸麻痹，最后心臟衰竭而死。吸入的汽油蒸氣主要靠肺進行排泄，因此呼氣中帶有特殊的汽油味。汽油蒸氣的氣味人們是可以習慣的，但造成慢性中毒后，會有沉重感，頭、手、足、四肢和關節刺激性疼痛、腹瀉，繼之神經炎、貧血、咳嗽等，也會有嚴重的視覺障礙。汽油中添加的有機金屬化合物，也有神經毒害作用，有引起肺水腫、肺癌之類的危險。

1.2 柴油污染對人體健康的影響

柴油對皮膚、粘膜的刺激強烈，毒性近似于汽油。通過石油蒸餾獲得的不純的礦物油，對人體能造成長期疼痛的皮膚炎，特別是除對日光敏感，受光線刺激劇烈疼痛外，有時會導致皮膚癌。重質油中毒初期是興奮、頭疼、視聽錯覺等，不久便產生習慣性，有時抑郁、疲勞、耳鳴并導致腸胃障礙，知覺喪失、記憶力減退、脈搏和呼吸延滯、胸膜炎、肺水腫等。慢性中毒易造成血液異常。

1.2苯及苯系物污染對人體健康的影響 從人體健康的角度分析，揮發性芳烴--苯有著獨特的地位，它是極少數能致癌的烴類之一，在石油中它的含量從0．1％（原油）到16％（某些煉制產品）不等。苯的急性中毒是從呼吸道吸入產生，低至44毫克／千克的濃度慢性接觸，即可導致白血病并破壞免疫系統。現已發現，油船工作人員長期與石油蒸氣接觸，其骨髓細胞易發生染色體畸變。因此，苯的最高接觸濃度定為10毫克／千克。

不論是原油還是煉制產品中的可能致癌物都與多環芳烴有關。原油中多環芳烴含量為0．2％一7．4％，其中致癌的多環芳烴含量比其他多環芳烴的含量小得多，但用過的廢石油產品中的多環芳烴有所增加，苯并花可增加200倍。目前認為，由于石油污染使人類自海洋環境中攝入致癌成分（如食用海產品）而誘發癌癥的可能性較小。已知某些海洋生物可以從環境中快速地積累多環芳烴，且長期儲存于體內而不排出。例如，軟體動物只有很低的或根本沒有降解多環芳烴酶的活性。已發現，在貽貝組織中多環芳烴的濃度與人為的石油烴類輸入量之間有密切的關系。但海產品中的多環芳烴并非人類可能致癌的惟一來源，在許多食品如烤肉、熏制食品等中都含有這類致癌物質。由于個人生活習慣不同，每人接觸致癌多環芳烴的量有很大波動，人類從海產品中攝入致癌多環芳烴的量并不是特別高。石油污染防護措施

2.1呼吸系統防護:一般不需要特殊防護，高濃度接觸時可佩戴自吸過濾式防毒面具(半面罩)。

2.2眼睛防護:一般不需要特殊防護，高濃度接觸時可戴化學安全防護眼鏡。2.3身體防護:穿防靜電工作服。2.4手防護:戴防苯耐油手套。

2.5其它:工作現場嚴禁吸煙。避免長期反復接觸。錳對人體健康的危害 在礦山、冶煉廠以及與錳化合物的生產、使用等有關的單位及個人, 錳中毒應引起重視。

2.1 錳的急性毒性

錳及其化合物的毒性不一, 錳蒸氣的毒性大于錳塵, 而錳塵又以自然來源的新鮮粉塵毒性較大, 錳合金粉塵的毒性按以下次序遞減: 錳, 二氧化錳, 矽錳?；衔镏绣i的價態越低, 毒性越大。錳蒸氣在空氣中氧化成為灰黑色的一氧化錳及棕紅色的二氧化錳煙霧, 大量吸入可致急性中毒;誤服高錳酸鉀也可發生急性中毒。

2.2 錳的慢性毒性

2.2.1 錳的神經毒性 錳中毒所影響的器官主要是腦, 錳可透過血腦屏障沉積于腦部, 產生相應的神經系統受損癥狀。長期接觸較低水平的錳塵, 對神經系統可引起長期毒作用, 出現錐體外系損害的癥狀和體征: 四肢僵直, 動作笨拙, 表情舉止異常, 體征檢查出現四肢肌張力增高, 閉目難立癥等。高錳可能與癲癇有關, 還可影響智力等。

2.2.2 錳中毒在神經精神方面, 早期以神經衰弱綜合癥和植物神經功能紊亂為主, 繼而出現明顯的錐體外系神經受損癥狀, 表現為帕金森氏綜合癥。

4.2.3 錳的生殖毒性 錳的生殖毒性,女工月經的經量增加、周期縮短、經期延長、白帶增加發病率高于對照組, 自然流產率、早產率均增多。錳中毒男工精液外觀呈均勻灰白色,平均液化時間延長。

2.2.4 錳的肺臟毒性 錳也是一種肺毒物。在接觸氧化錳粉塵的工人中, 肺炎的發病率和死亡率都增高。

2.2.5 錳的肝臟毒性 肝對錳的分布與排泄具有重要的調節作用, 且錳主要經膽汁排泄。

2.2.6 錳的心血管毒性 錳有心血管毒性, 可引起動物心肌的興奮與收縮分離,以致心臟收縮功能降低;而且可以使血管平滑肌的興奮收縮偶聯阻滯, 引起低血壓。

2.3防護措施和個人防護用品：

嚴加密閉，提供局部排風設施和全面通風設施。禁止明火、火花、高熱，使用防爆電器和照明設備。

穿防透氣型防毒工作服，戴防化學手套和安全防護眼鏡。提供淋浴設施。屬于粉塵。

工作場所禁止飲食、吸煙。

及時換洗工作服。濃度超標時，佩戴過濾式防塵口罩。

3酸堿性物質對健康的影響 3.1酸性物質對健康的影響

3.1.1對皮膚、粘膜等組織有強烈的刺激和腐蝕作用。

3.1.2 對眼睛可引起結膜炎、水腫、角膜混濁，以致失明； 3.1.3 引起呼吸道刺激癥狀，重者發生呼吸困難和肺水腫；高濃度引起喉痙攣或聲門水腫而死亡。

3.1.4 口服后引起消化道的燒傷以至潰瘍形成。嚴重者可能有胃穿孔、腹膜炎、喉痙攣和聲門水腫、腎損害、休克等。慢性影響有牙齒酸蝕癥、慢性支氣管炎、肺氣腫和肺硬化。

3.2安全措施

3.2.1密閉包裝，并貯于干燥通風處。

3.2.2與食用化學品、堿類、還原劑、易（可）燃物分儲。3.2.3注意個體防護，嚴禁身體直接接觸。3.2.4皮膚（眼睛）接觸，用流動清水沖洗。3.3堿性物質對健康的影響 3.3.1具有刺激和腐蝕性。

3.3.2粉塵或煙霧會刺激眼和呼吸道，腐蝕鼻中隔； 3.3.3皮膚和眼與堿性物質直接接觸會引起灼傷；誤服可造成消化道灼傷，粘膜糜爛、出血和休克。

3.4防護措施

3.4.1呼吸系統防護：必要時佩帶防毒口罩。

3.4.2 眼睛防護：戴化學安全防護眼鏡。

3.4.3 防護服：穿工作服(防腐材料制作)。

3.4.4 手防護：戴橡皮手套。

3.4.5 其它：工作后，淋浴更衣。注意個人清潔衛生。4 二氧化硫對人體的危害

1、刺激呼吸道。二氧化硫易溶于水，當其通過鼻腔、氣管、支氣管時，多被管腔內膜水分吸收阻留，變成亞硫酸、硫酸和硫酸鹽，使刺激作用增強。

2、二氧化硫和懸浮顆粒物的聯合毒性作用。二氧化硫和懸浮顆粒物一起進入人體，氣溶膠微粒能把二氧化硫帶到肺深部，使毒性增加3－4倍。此外，當懸浮顆粒物中含有三氧化二鐵等金屬成分時，可以催化二氧化硫氧化成酸霧，吸附在微粒的表面，被代入呼吸道深部。硫酸霧的刺激作用比二氧化硫約強10倍。

3、二氧化硫的促癌作用。動物實驗證明10毫克/米3的二氧化硫可加強致癌物苯并(a)芘的致癌作用。在二氧化硫和苯并(a)芘的聯合作用下，動物肺癌的發病率高于單個致癌因子的發病率。

此外，二氧化硫進入人體時，血中的維生素便會與之結合，使體內維生素C的平衡失調，從而影響新陳代謝。二氧化硫還能抑制和破壞或激活某些酶的活性，使糖和蛋白質的代謝發生紊亂，從而影響機體生長發育。

2、防治措施

2.1個人防護

首先,應加強勞動保護及安全生產的教育。

2常規處理SO2 方法 在注意工人個人防護的同時,應采取有效措施處理SO2 煙氣。

預防措施主要有：生產和使用場所應加強通風排毒，車間空氣中二氧化硫濃度不應超過國家規定的允許濃度。

有明顯呼吸系統及心血管系統疾病者，禁止從事與二氧化硫有關的作業。臭氧對人類的危害

低濃度的臭氧可消毒。一般森林地區臭氧濃度即可達到0.1ppm）但超標的臭氧則是個無形殺手！

它強烈刺激人的呼吸道，造成咽喉腫痛、胸悶咳嗽、引發支氣管炎 和肺氣腫；

臭氧會造成人的神經中毒，頭暈頭痛、視力下降、記憶力衰退；

臭氧會對人體皮膚中的維生素E起到破壞作用，致使人的皮膚起皺、出現黑斑；

臭氧還會破壞人體的免疫機能，誘發淋巴細胞染色體病變，加速衰老，致使孕婦生畸形兒；

而復印機墨粉發熱產生的臭氧及有機廢氣更是一種強致癌物質，它會引發各類癌癥和心血管疾病。

因此，臭氧和有機廢氣所造成的危害必須引起人們的高度重視。

有效地防止臭氧污染的方法：

1、對外排的廢氣推薦采用水簾柜+生物濾塔處理工藝

水簾柜以去除漆霧污染為主，生物濾塔以去除有機溶劑污染為主。如果沒有條件設置水簾柜，生物濾塔則是必要的，可同時兼顧去除漆霧和有機溶劑。有機廢氣的生物處理工藝適宜于小風量、低濃度、間歇使用場合，投資少，運行成本低，適用于汽修廠、4S店、鈑金廠等場合的有機廢氣處理。

2、密閉設計，強化通風

對噴漆房盡量采用密閉設計，并采用強制排風，降低室內有機溶劑濃度，防止有機溶劑的無組織漫延和排放。通風量的設計應滿足有害因素職業接觸限值標準要求。

一氧化碳污染對健康的影響 1.中樞神經系統損害

輕度中毒表現為頭痛、頭昏、四肢無力、惡心嘔吐、輕度意識障礙等；中度中毒表現為淺至中度昏迷；重度中毒意識障礙達深昏迷或去大腦皮層狀態，如CO濃度極高時，可使人迅速昏迷，甚至“電擊樣”死亡。

2.其他損害

除中樞神經系統病變之外，急性CO中毒尚可合并多器官功能障礙，如肺水腫，呼吸衰竭，上消化道出血，休克，周圍神經病變（多為單神經損害），皮膚水皰或紅腫，身體擠壓綜合征（包括筋膜間隙綜合征和橫紋肌溶解綜合征），極少部分患者可合并腦梗死或心肌梗死。

3.遲發腦病

部分急性CO中毒昏迷患者蘇醒后，經2～60d的“假逾期”，又出現一系列神經精神癥狀，稱為遲發性腦病。精神及意識障礙表現為智能減退、幻覺、妄想、興奮躁動或去大腦皮層狀態；錐體外系障礙表現為震顫、肌張力增高、主動運動減少等帕金森氏綜合征表現；錐體系損害表現為偏癱、小便失禁、病理征陽性；大腦皮層局灶性功能障礙則表現為失語、失明、失寫及繼發性癲癇發作等。

二、防護措施

呼吸系統防護：空氣中濃度超標時，佩帶自吸過渡式防毒面具(半面罩)。緊急事態搶救或撤離時，建議佩帶空氣呼吸器、一氧化碳過濾式自救器。

眼睛防護：一般不需要特別防護，高濃度接觸時可戴安全防護眼睛。

身體防護：穿防靜電工作服。

手防護：戴一般作業防護手套。

其它：工作現場嚴禁吸煙。實行就業前和定期的體驗。避免高濃度吸入。進入罐、限制性空間或其它高濃度區作業，須有人監護。

氮氧化物對人體健康的影響

氮氧化物可刺激肺部，使人較難抵抗感冒之類的呼吸系統疾病，呼吸系統有問題的人士如哮喘病患者，會較易受二氧化氮影響。

急性氮氧化物中毒主要損害靶器官為呼吸系統。根據臨床表現分為:

1.急性輕度中毒 一般在吸入氮氧化物幾小時至72h潛伏期后，出現胸悶、咳嗽、咳痰等，伴有輕度頭痛、頭暈、無力、心悸、惡心、發熱等癥狀;眼結膜及鼻咽部輕度充血及肺部有散在的干啰音。胸部X線片可見肺紋理增強，或肺紋理邊緣模糊。血氣分析:呼吸空氣時，動脈血氧分壓可低于預計值1.33～2.66kPa(l0～2OmmHg)。

2.急性中度中毒 有呼吸困難，胸部緊迫感，咳嗽加劇，咳痰或咳血絲痰，常伴有頭暈、頭痛、無力、心悸、惡心等癥狀，并有輕度紫紺。兩肺有干啰音或散在濕啰音。血白細胞總數增高。胸部X線片可見肺野透亮度減低，肺紋理增多、紊亂、模糊呈網狀陰影;或有局部或散在的點片狀陰影，或相互融合成斑片狀陰影，邊緣模糊。血氣分析:在吸低濃度氧(小于50%)時，才能維持動脈血氧分壓大于8kPa(6OmmHg)。

3.急性重度中毒 出現下列臨床表現之一者為重度中毒。

(1)肺水腫:呼吸窘迫，咳嗽加劇，咳大量白色或粉紅色泡沫痰，明顯紫紺。兩肺可聞干濕啰音。胸部X片可見兩肺滿布密度較低、邊緣模糊的斑片狀陰影或呈大小不等的云絮狀陰影，有的相互融合成大片狀陰影?？砂橛袣庑?、縱隔氣腫等并發癥。血氣分析:在吸入高濃度氧(大于50%)的情況下，動脈血氧分壓小于8kPa(60mmHg)。

(2)昏迷或窒息。

(3)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。

4.遲發性阻塞性毛細支氣管炎 在吸入氮氧化物氣體，無明顯急性中毒癥狀或在肺水腫恢復階段后2周左右，突然發生咳嗽、胸悶，進行性呼吸困難，明顯紫紺。兩肺可聞干濕啰音或細濕啰音。胸部X片可見兩肺滿布粟粒狀陰影。

長期接觸低濃度(超過最高容許濃度)的氮氧化物，可引起支氣管炎和肺氣腫。

預防

1.改革工藝過程，盡量密閉化生產，加強通風排毒設備，便車間空氣中氮氧化物濃度在國家規定的最高容許濃度以下。

2.定期檢修設備，減少跑、冒、滴、漏現象發生，嚴格遵守安全操作規程。

3.加強個人防護意識，如根據需要戴好送風式防毒面具等。

4.患有明顯的呼吸系統疾病如慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管炎、哮喘、支氣管擴張、肺心病及明顯的心血管系統疾病等，不宜從事本作業。