第一篇:9例小腦出血猝死的法醫學分析
【關鍵詞】小腦;出血;猝死
【中圖分類號】d919.
4【文獻標識碼】b
【文章編號】1007—9297(2006)01一oo59—0
2國內外報道小腦出血的發生率約占全腦出血的3%一12%,一般認為占10%左右。[11小腦出血有約20%
發生猝死。[21為進一步探討其出血病因和猝死機制,現
將
我們檢案所見9例分析報告如下。
材料和方法
收集本教研室小腦出血猝死者共9例對其腦標
本均做全面詳細復查,并在其出血部位及附近取材,石蠟包埋,切片后he染色鏡下觀察。
結果
9例小腦出血所致猝死者的臨床病理資料見表
1表1 9例小腦出血所致猝死者的臨床病理資料
【作者簡介】蔣艷偉(1980~),男。現為華中科技大學同濟醫學院法醫學系2005級研究生。主要研究方向為法醫病理學。tel:***;e—mail
fyjyw2oo2@yahoo.corn.(31
1· 6o ·
討論
小腦出血,叉稱自發性小腦出血。是指出血原發
于小腦,而不包括外傷、腫瘤、感染、中毒等引起的出
血。?臨床上最常見的出血原因是高血壓動脈硬化,其
次是血管畸形和動脈瘤。本文9例,以血管畸形為主
共6例.余3例系高血壓動脈硬化所致。
本文9例均起病突然,3例高血壓小腦動脈硬化
破裂出血,發病前均有明顯誘因.病理檢查除發現全
身細小動脈硬化及粥樣病變外,尚在小腦出血灶周檢
見玻璃樣變或纖維素樣壞死的血管,因此當多種因素
所致血壓升高時,這些病變血管容易破裂出血。6例血
管畸形所致小腦出血中,有4例動靜脈畸形。由于動
脈呈靜脈化,其內彈力板斷裂、稀疏、消失或中層平滑
肌及膠原纖維發育不良,且動脈血可不通過毛細血管
而直接流入靜脈。因此其出血在任何條件下都可以發
生。本文6例中有2例發生于睡眠中.推測系因臥位
使顱內靜脈壓增高,促使原已脆弱的管壁破裂所致。[
31本組9例小腦出血部位,6例在半球(左側3例,右側3例),3例在中線蚓部。出血灶大小不等,其中
2例半球出血延伸至蚓部,1例侵入對側半球.1例蚓部
出血延伸至兩側半球。5例破人第四腦室并流注其他
腦室系統。6例伴有明顯的蛛網膜下腔出血,其中4例
系自第四腦室外側孔溢出,2例為半球出血直接向蛛
網膜下腔破人所致。9例中腦干及其他腦部均未見原
發性出血。
通過文獻復習,綜合本組9例所見,作者認為小
腦出血猝死機制主要為:(1)小腦扁桃體疝形成。小腦
出血后,血腫占位和壓迫小腦,可使小腦扁桃體進入
枕骨大孔壓迫腦干,亦可向上經過小腦天幕裂孔壓迫
中腦而影響腦干功能。本組有4例系因明顯小腦扁桃
體疝發生猝死。(2)腦室系統出血及梗阻。小腦出血后
血腫易向比較軟弱的第四腦室方向破潰,第四腦室和
其他腦室系統的積血迅速壓迫腦干或凝血塊阻塞腦
室系統致顱內壓升高,最終引起腦干的血液循環障礙
或腦干受損,因急性呼吸、循環衰竭而猝死。9例中
5例有明顯第四腦室出血,其中4例累及第三腦室。2例
因凝血塊阻塞第四腦室造成急性腦積水。(3)蛛網膜
下腔出血。9例中6例有明顯的蛛網膜下腔出血。其中
2例既無小腦扁桃體疝形成又未見腦室系統出血。說
明蛛網膜下腔出血后.腦脊液循環障礙或因出血對腦
血管的刺激作用引起腦細小動脈廣泛性痙攣,進一步
加重顱內壓升高,也是引起猝死的重要因素之一。
法律與醫學雜志2006年第13卷(第1期)
小腦出血由于發病突然,病情進展快,多數發生
猝死,有的甚至發生在輕微的外傷后,通常容易引起
糾紛,需要進行法醫學鑒定。作者認為在小腦出血猝
死的法醫學鑒定中應注意以下問題:(1)高血壓小腦
動脈硬化破裂出血,起病多在6o歲以上,且多數發病
前有明顯誘因,其出血往往位于齒狀核及附近。而小
腦畸形血管破裂出血,起病多在10 4o歲。也可發生
于任何年齡,常無任何誘因突然起病,出血部位依畸
形血管發生部位不同而異。(2)排除其他死因的競爭,特別是當小腦出血量小,而其他部位也同時存在明顯的致死性疾病時,要求根據案情、死亡經過等情況綜
合分析,才能做出正確結論。(3)排除外傷所致的小腦
出血,尸檢中應仔細觀察頭部損傷情況.最好能剪除
頭發,這樣便于對頭皮損傷的觀察。對于外傷性小腦
出血死亡,應在對小腦進行詳細病理檢查的基礎上.
排除自發性小
腦出血后,才能根據受傷情況做出正確
結論。(4)找到小腦出血的原發性病因,特別是對于隱
性或微小血管畸形的案例,往往因出血將畸形血管完
全破壞或被出血所掩蓋,易被忽視.可進行連續切片
檢查,有條件的還應進行顯微攝影。(5)血管病變與外
傷同時存在時應注意病變與外傷各自的程度以及兩
者相互間因果關
系,可以確認的頭部外傷與病變血管
破裂出血,往往是間接因果關系。因病變血管本身存
在薄弱環節,且血管破裂受到多種因素的影響,因此
外傷與腦血管破裂出血是否有因果關系就有幾種結
果:外傷直接造成血管破裂,外傷誘發或加劇血管破
裂,外傷與血管破裂無關。(6)注意法醫鑒定書中應闡
明外傷在小腦出血中的參與度。外力在小腦病變血管
破裂出血的過程中起到多大作用。量化是比較困難的,無法通過概率值來確認外力在其中的比例,只能
結合外傷史(受傷時間、外傷部位、外傷程度等)和病
理檢查結果來判斷外力所起的作用。若頭部外傷與病
變血管破裂出血相間隔時間過長的如數天、數周則應
謹慎考慮。
參考文獻
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交流會論文精選[c】.北京:中國公安大學出版社,2004.14
(收稿:2005—07-07;修回:2005—10—12)
第二篇:腦血管畸形出血死亡的法醫學鑒定
【關鍵詞】法醫病理學;顱腦損傷;腦血管畸形
【中圖分類號】d919.
4【文獻標識碼】1
3【文章編號】1007—9297(2007)01—00s5—0
2腦血管畸形是人的先天性腦血管疾病,是指腦
血管發育障礙引起腦局部血管數量和結構異常,并
對正常腦血流產生影響。[11分為腦動靜脈畸形、海綿
狀
血管瘤、毛血管擴張、靜脈畸形,主要表現有頭痛、癲癇和腦出血。本病發生率十萬分之二,這種疾病
主要危險是畸形血管破裂發生腦出血,其后果輕者
致殘。重者死亡。法醫學鑒定中偶爾會碰到腦血管
畸形患者受傷后突發出血猝死的案件,傷病關系常
引起爭議。作者在檢案工作中遇2例,現予以報道。
案例資料
【例1】2004年4月13日,郭某(男,24歲)被
他人砍傷右額部致右額顱內血腫。2004年5月出
院。2005年10月7日。郭某再次顱內出血,住院做
顱內血腫清除術。2005年10月12日郭某死亡。
尸體檢驗:死后20d解剖。除右額部和右顳頂
部可見皮膚疤痕外。胸前區及軀體其他部位均未見
外傷痕。腦組織軟化自溶。額部、顳極、基底動脈處
蛛網膜下腔出血,以左側為重。切開腦組織,左額部、左顳極出血區域實質內可見散在的片狀出血。其余
切面實質內散在多量點狀出血。第四腦室積血,腦
干和小腦未見出血。
病理檢驗:蛛網膜下腔出血。血管擴張淤血。腦
實質內散在分布大小不等、形態不一的出血灶。部分
出血區域可見大量膠質細胞成團增生,并可見多量
棒狀細胞(棒狀細胞:缺氧性病變時,神經細胞消失
較多的部位所出現的膠質細胞的反應,其與皮質表
面排列成垂直狀。胞漿及樹突近端富含脂質。類似棒
狀)形成。部分區域可見灶性腦軟化。實質內可見成團的血管,部分管腔扭曲,部分管腔內可見混合血栓
形成.部分血管壁增厚,部分毛細血管內皮細胞增
生。呈立方狀。部分毛細血管呈實性。病理診斷:腦血
管畸形。蛛網膜下腔出血,多發性腦出血、腦軟化,腦
室積血。
【例2】2005年6月22日,張某(女,33歲)因
瑣事與人發生口角并相互廝打。2005年6月23日
張某身體出現不適。送醫院搶救無效于2005年06
月25日死亡。
尸體檢驗:死后3 d解剖。除右額頂顳處可見一
長24 cm“c”形手術縫合切口外。胸前區及軀體其他
部位均未見外傷痕。手術部位顱骨、硬腦膜缺失,腦組
織膨出。硬腦膜外、硬腦膜下未見血腫,腦干和小腦蛛
網膜下腔片狀出血。大腦表面血管淤血擴張。腦回增
寬。腦溝變淺。右側腦底大腦中動脈支配區域血管擴
張增多。可見手術痕跡,表面可見明膠海綿樣物。右
顳前部位可見2 cm×3 cn'l破潰區域。切面可見破潰
處腦組織軟化,左側腦室室壁腦組織出血。小腦雙
側扁桃體腫脹.切跡明顯,切面未見明顯異常。
病理檢驗:右顳葉腦實質散在成片的紅細胞,部
分出血區域紅細胞溶解。含鐵血黃素沉積。并可見部
分腦組織溶解性壞死、軟化灶形成和小灶性中性白
細胞浸潤。出血壞死處部分血管內皮細胞增生,血
管壁明顯增厚。粘液性變,平滑肌消失。出血區域周圍可見多量明膠樣異物粘附。腦室室管膜細胞周圍
亦可見灶片狀出血。其余區域神經細胞胞體固縮,細胞周圍腔隙增寬,可見噬神經細胞現象,白質疏松
水腫.實質血管擴張淤血。血管周圍腔隙明顯增寬。
小腦扁桃體處分子層、浦肯野氏細胞層和顆粒細胞
層可見區域性全層壞死。蛛網膜下腔血管擴張淤血,片狀出血.管壁未見明顯畸形。病理診斷:腦血管畸
形。腦內出血、軟化灶形成。腦干和小腦蛛網膜下腔
出血,小腦扁桃體疝形成,急性腦水腫,顱內血腫清
除術后。
[作者簡介]陳鵬(1979一),男,漢族,浙江平陽人,醫學學士,法醫師,主要從事法醫現場勘查、法醫病理、活體檢驗等工
作。
tel:+86—577—88429081:e—mail:xtihih@163.com
· s6 ·
討論
(一)腦血管畸形的特點與腦血管畸形出血死亡的法醫學鑒定要點
腦血管畸形是先天性血管病,該病可發生在任
何年齡,80%在1l至40歲發病,但以20至30歲者
多見,男性居多。腦出血是導致腦血管畸形患者死
亡和永久性神經功能損害的最主要原因。青少年人
經常頭痛、偏頭痛,或有癲癇發作,或發生腦出血,應
考慮患腦血管畸形的可能。一般地說,血管畸形是
一
第三篇:127例蛛網膜下腔出血案例的法醫學研究
【摘要】 目的探討蛛網膜下腔出血(sah)對保險公司的直接請求權,從而緩解了患者在請求賠償方面的特點及
法醫學鑒定要點。方法 通過對華西醫科大學法醫鑒定中心1983—2001年尸檢檢出的127例各種原因所致的sah案
例進行回顧性分析。結果各類sah案例,男性明顯多于女性,男女性別比為3:1,高峰年齡為21~40歲
。按sah 常見
特征可分為外傷性、腦血管畸形、動脈瘤、腦血管粥樣硬化、中毒、伴發于心臟疾患、其他等八類。其中,外傷性與腦血管畸
形最為多見。外傷性sah與腦血管畸形出血可見于任何年齡,多見于l1~50歲,腦血管粥樣硬化出血僅見于50歲以上
者,動脈瘤破裂出血者并不多見,見于l1~50歲。以sah為死亡原因者,32例,占25%,多見于腦血管畸形與動脈瘤破裂,出血部位多見于腦底及小腦天幕以下。大多數sah,出血部位多見于大腦表面,較為局限,出血量較少,非死亡的主要原
因。結論多數sah并非導致死亡的主要原因,sah死亡者,其死亡性質多屬自然死亡。
【關鍵詞】蛛網膜下腔出血;法醫學;死亡性質
【中圖分類號】d919.4;r743.3
5【文獻標識碼】a
【文章編號】 1007—9297(2004)04—0282—0
3forensic pathological study of 127 cases of subarachnoid hemorrhage.ya ng jing,wa ng ye,x1ng yu,l1u min.
west china basic medicine c0ile雪e ofsichuan university,chendu 6100
41【abstract】0bjective to study the characteristics of subarachnoid hemorrhage and the main points of forensic medical
identification.methods data was collected from 127 autopsy cases of subarachnoid hemorhage(sah)of various etiology in
forensie medical ldentification center of west china university of medical science between 1983 and 200 1. results in these
cases there were obviously more male than female(male vs female ratio was 3:1).the age was usually between 21 and 40 year
old.sah can be classified into eight categories according to its characteristics,e.g.,traumatic sah,vascular malformation,in—
tracranial aneurysm,cerebrovascular atherosclerosis,poisonous diseases,comorbid with cardiac and other diseases.tran matic
sah and vascular malform ation were more common and could be found at any age. but the peak was 11 to 50 years old.
atherosclerosis was only seen in individuals of 50 years old or above. ruptured intracranial aneurysm was not common seen.
sah accounted for only 32 death cases(25%),most often caused by cerebrovascular malformation and ruptured intracranial a—
neurysm in the basis of brain or under tentorium of cerebellum.however sah most frequently occured on the surface of cele—
brum and the hemorhage was limited.
in small volume and not the main death reason. conclusion the majority of sah was
not the main direct causes of death.deaths in sah cases were mostly natural deaths.
【key w0rds】subarachnoid hemorhage,forensic medicine,characteristic of death
蛛網膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage.
sah)指各種原因出血血液流人蛛網膜下腔的統稱.
可分為外傷性與自發性兩類。【-]sah在法醫病理學檢
案中并非少見。kuller等的統計表明,自發性sah占猝
死案例的5%,[21國內學者的統計表明,占猝死案例的6.8%。[31顱腦損傷在法醫病理學鑒定中極為常見.外傷
性sah常伴發于腦挫傷及腦挫裂傷。[41因此,本研究
對華西醫科大學法醫鑒定中心1983-2001年尸體檢
驗檢出各類sah案例進行回顧性分析。
材料與方法
間所有尸檢檢出的sah 127例,占同期尸檢1300例的約10%,對這127例sah案例從年齡、性別、死亡原
因、出血部位、出血量等方面進行統計分析、分類整理。
結 果
一、出血分類和性別
按出血原因分外傷性與自發性,自發性出血又按
出血特點分為腦血管畸形、動脈瘤、腦血管粥樣硬化、伴發于心臟疾患、其他等五類。男性96例,女性31例.
男女性別比為3:1。各類出血與性別分布各有不同,總
體來說,男性多于女性。(見表1)
華西醫科大學法醫鑒定中心1983—2001年18年
二、各類出血與年齡分布
[作者簡介] 楊靜(1 978一),女,四川大學華西基礎醫學與法醫學院法醫病理大學研究生。
te]:+86—28—85501553: e-ma1]:yangj1 ng1 978ll14@l63.com。
[通訊作者] 劉敏,四川大學華西基礎醫學與法醫學院法醫病理教研室,610041;tel:+86—28—855015
53法律與醫學雜志2004年第ll卷(第4期)
自0~81歲,各年齡段均可出現sah,其中,外傷
性sah案例中,新生兒3例,嬰幼兒3例,2~lo歲
1例,高峰期為21~40歲,占54.5%。腦血管畸形出血,多
見于ll~50,高峰年齡為21~40歲。動脈瘤破裂出血,僅見于ll~50歲,而腦血管硬化出血之見于50歲以
上。其他散發病例多見于21~50歲。(見表2)
三、各類出血部位及出血量
表1 出血類型與性別分布
table 1 the types of hemorrhage and the~ bufion of sexes
· 283 ·
不同性質得出血,出血部位也不同,腦血管畸形
及動脈瘤破裂出血主要位于腦基底部和腦干及小腦
部.出血量大。而外傷性出血及其他各出血,主要位于
大腦表面,多較局限或彌散性點狀、灶狀,?血量少。
(見表3)
四、各類sah主要死因
127例sah案例中,死亡原兇各不相同.主要有顱
腦損傷、sah、腦出血、伴發于心臟疾患等四種.其他可
見于各種疾病,如中毒、肝炎、急性出血壞死性胰腺炎、腦膜腦炎、腦膜炎等。其中,單純sah死亡者32例.約
占127例的25%,其他大部分死于sah 以外的多種原
因。(見表4)
五、其他
127例尸檢案例中,腦血管畸形共有25例.而畸
形血管破裂出血者只有21例,另4例sah為其他原
表2 出血類型與年齡分布
table 2 the types of hemorrhage and the~ bufion of ages
表3 不同類型出血部位及出血■
tane 3 diferent sites of hemorrhage and the quantity of
hemorrhage
因非畸形血管的出血。在自發性sah 中有明顯誘因者
18例,誘因有頭部輕微外傷、情緒激動、飲酒等;無明
顯誘因者14例。
討論
一、各類疾病發生sah的情況
(一)外傷性sah
從這127例sah各類型的發生率看,外傷性占首
位。常伴發于腦挫傷與腦挫裂傷,王玉勝等對926例外
傷性sah重度腦挫傷與腦挫裂傷預后影響研究表明
外傷可增加病人的死亡率。【引蛛網膜是一層透明膜.本
身無血管與神經。外傷性sah,系外傷時,軟腦膜血管
表4 不同類sah死亡原因
table 4 death causes of~ferent types of sah
或腦內血管破裂,血液流入蛛網膜下腔所致。秦東京等
對123例外傷性sah ct研究發現有104例伴有其
他類型的腦損傷。同因此,外傷性sah多伴有其他類
型顱腦損傷。位于力的傳導方向上的血管,受力往往最
大,易破裂而出血。因此,外傷性sah 出血多位于腦沖
擊傷處或對沖傷部位。【4】外傷性血管破裂,常常是小血
· 284 ·
管破裂,出血量常常較少。但也有出血量較多的案例發
生,在127例sah案例中,有一例系頸項部受力,致腦
橋基底血管破裂,sah而死。本研究發現新生兒外傷性
sah 3例,符合外傷性sah的一般特點,多系產傷與
缺氧所致。非新生兒性sah,高發于21~40歲,與機械
性損傷好發年齡相同。
(二)腦血管畸形破裂出血
在127例案例中,居于第二位。在自發性sah案
例中占首位,與顧永莉等【8】的研究相同,而與臨床報道
i91不一致。本人認為,這與法醫尸檢的特殊性有關,需要
進行法醫尸體檢驗的案例,多系死亡原因不明、容易引
發糾紛的事件中死亡的尸體。對于死因明確自然死亡
尸體,則沒有必要進行尸體檢驗。其好發年齡與外傷性
相同,高發于21~40歲。這個年齡段,在人的一生中,屬
鼎盛時期,發病率相對較低。一旦不明原因的死亡,容
易產生糾紛.需要確定死因而進行尸體解剖,這也許是
該年齡段sah多見的原因之一。腦血管畸形破裂出
血,部位多見于腦底及腦干與小腦,出血量常較大,流
入蛛網膜下腔范圍廣泛,與外傷性蛛網膜下腔不同。但
在外力作用下,更易出血,此時,外傷多系誘因。
(三)腦動脈瘤破裂出血
臨床報道腦動脈瘤破裂為自發性sah最常見的法律與醫學雜志2004年第11卷(第4期)
原因.占首位。[iol而本研究發現,由腦動脈瘤破裂出血
引起的sah案例在法醫學實踐中并不常見。本人認
為,原因有三:(1)如上述,對于死因明確的自然死亡案
例,常不需進行法醫尸體檢驗,動脈瘤患者,死前常有
發病,在醫院多經dsa、mri等檢查,多已明確診斷;
(2)微型動脈瘤法醫尸檢不易發現;(3)動脈瘤破裂后,常塌陷且出血部位血液凝固,尸體檢驗不易找到。腦動
脈瘤破裂出血,多位于腦底基底動脈環處,出血量較
大.外力作用更易引起破裂。外力多系誘因。
(四)動脈環粥樣硬化出血
直接破入蛛網膜下腔,腦出血,多位于內囊周圍,破
入側腦室。出血量較多,常發于50歲以上人群fl01。本組
研究中7例腦血管粥樣硬化出血.年齡均在50歲以上。
(五)伴發于心臟疾患的sah
此類出血,與心臟疾患的關系不甚清楚,但此類出
血,在法醫學實踐中并不少見。不過,此類出血,多位于
腦表面,出血彌散,呈灶狀、點狀,出血量甚少,不會造
成死亡,其法醫學意義不大。
(六)其他
其他類型sah,如中毒、急性出血壞死性胰腺炎、病毒性腦炎、腦膜腦炎、肝炎等伴發的sah,出血量常
較少.多位與大腦表面,呈散在點狀分布,通常不會造
表5 外傷性與自發性sah鑒別
table 5 identification of traumatic sah and idiopathic sah
成死亡。
另外.自發性蛛網膜下腔出血多有誘因.何煥疆對58
例自發性sah進行分析.發現45例存在不同誘因.如
情緒激動、勞累、飲酒等。[ill而本組127例sah案例中,自發性出血共32例,有18例可以找到明顯誘因。
二、法醫學鑒定要點
法醫學鑒定中主要考慮以下問題:(1)是否存在sah;(2)sah是否構成死因;(3)sah的原因;(4)外傷性
sah與自發性sah的鑒別見表5:(5)自發性sah屬
自然死亡,外傷性sah死亡,可以是他殺、自殺、意外
任一種,需根據案情和現場進行分析。(見表5)
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(收稿:2003—10—20:修回:2004—03—10)
第四篇:法醫學案例分析和感想
一、案情摘要
1988年5月31日零時許,郭慶玲(女,8歲),因“陣發性臍周疼痛”由其父親郭泅光帶到××省兒童醫院就診,由門診主治醫師孫××接診,診斷為“腸蟲癥”,于零時45分收住內科三病區,醫囑:5%顛茄合劑l00ml,4.8%新諾明合劑100ml,vitC及APC片等,將處方給郭泅光外甥去藥房取藥,藥房護士告知其服藥方法。早7時許,孫×共醫師查房時,見郭慶玲仍喊肚子疼,又見其服藥不多,即囑其“多喝點”后離去,郭泅光遵醫囑加大服藥量。
早班護士發現夜班醫師醫囑未補處方,即讓實習醫師補了一個處方,而下午又一護士將處方交與郭泅光取藥,下午3時郭泅光去藥房取藥,取回后同房患者家屬說和晚上所開藥為同一藥,郭泅光即將晚上所剩藥物至6時左右全部給郭慶玲服完。早10時左右患兒顏面潮紅。晚7時30分患兒開始出現煩燥,視物不清,問話不答,10分鐘后出現抽風,兩眼上翻,瞳孔約6mm大小,光反應遲鈍,下午9時50分出現呼吸暫停,昏迷。6月1日晨5時50分測體溫38.2℃,在使用呼吸機,抗阿托品等治療下,患兒于6月2日神志轉清,但雙肺出現水泡音,6月4日右側肢體軟癱,6月5日下午面色轉灰,又陷昏迷,血壓下降,體溫仍高。6月7日病情惡化,呼吸困難加重,肺部×音增多,經搶救無效于6月9日下午9時許死亡。在搶救過程中,于6月1日、6日、8日三次胸透均報告有肺水腫,(6月1日有一次x一線檢查報告無肺水腫)。(摘自西寧市中院案卷所附郭慶玲門診及住院病歷)。
1988年6月28日,青海省公安廳9處對郭慶玲尸體進行了解剖檢驗,解剖中發現:距回音部132cm處的回腸有一長9cm,周徑13cm的,壁上有手術縫線的憩室,憨室內有食物殘渣貯留;雙肺呈暗紅色,質地變實,浮揚試驗陰性,支氣管分支處有淡紅色
泡沫狀液體,肺切面邊緣外翻。組織學檢查,肺包膜不增厚,大部分肺泡間隔增寬,有單核,中性白細胞浸潤,肺泡腔內有大量白細胞浸潤,并有嗜伊紅液體滲出,部分肺泡有透明膜形成,部分支氣管分支粘膜上皮脫落,管壁、管腔及其周邊有上述炎細胞浸潤。鑒定結論“郭慶玲系顛茄合劑中毒后并發肺炎死亡。”
l988年9月24日經××省醫療事故鑒定委員會鑒定結論為:顛茄中毒后在搶救過程中并發了肺炎,導致死亡的直接原因是肺炎,不屬醫療事故。
二、分析意見
受××市中級人民法院委托,我們審閱了全部的案卷材料,并復查了11張組織學切片,現將有關問題分析如下:
(一)關于郭慶玲的死因問題
郭慶玲從5月31日晚零時45分入院至早7時孫××醫師查房時,幾乎未服顛茄合劑(見中級法院案卷,孫××談話筆錄),而到下午6時許,已將100mI顛茄合劑全部服完。即患兒于11小時內服完幾乎100ml顛茄合劑(三日量),足以引起中毒。5月31日上午10時左右患兒額面潮紅,下午7時30分出現煩燥,譫語,視物不清,10分鐘后出現抽風,雙瞳孔散大,光反應遲鈍,血壓115/95mmHg,心率l00次/分,符合典型顛茄合劑中毒癥狀和體征。在中毒后搶救過程中出現肺炎、肺水腫,這在胸透及尸體解剖時均已證實。患兒是以“陣發性臍周疼痛”為主訴就診,病歷中末發現患兒在服藥前存在呼吸系統疾病的證據,正是因為中毒才使肺血循環紊亂而出現肺水腫,同時毒物(顛茄合劑)抑制呼吸道粘膜分泌,使肺局部抵抗力下降,肺泡中的蛋白液體的滲出,又為細菌的繁殖生長提供了良好的環境,加之在搶救過程中氣管插管,增加了肺部感染的機會,終致肺炎。由此可見,沒有中毒也就不會發生肺炎,肺炎是顛茄中毒后的并發癥,中毒是患兒死亡的主要死因。
(二)關于郭慶玲腹疼的原因
在解剖中發現:距回盲部132cm處的回腸有一長9cm,周徑13cm的向腸壁一側突出的帶有手術縫線的憨室,其內有食物殘渣存留,說明腹疼原因是因為回腸憨室,而非腸蟲癥。臨床診斷錯誤。
(三)關于郭慶玲顛茄中毒原因的分析
患兒郭慶玲在誤診為腸蟲癥的情況下,第一次用顛茄合劑后,腹疼不止。5月31日查房時,大夫囑其“多喝點”。顛茄合劑屬劇藥,有一定的極量,大夫沒有說明究竟能多喝多少。加之護士交接班不清,又讓重取了一瓶顛茄合劑。這樣就可能導致了缺乏醫療常識的郭泅光誤解為開這么多藥就該多吃,以致在約11小時內將近l00ml顛茄合劑全部服完。患兒在過量服藥的過程中出現了面紅,口渴等中毒癥狀,但這11小時內竟無醫生、護士巡視病房。以致不能及時發現,及時停服,及時解毒治療,直至嚴重中毒才行搶救。
對劇、限藥物本應按每次服用量分次發給住院病人,而該病區一次發給三日量的顛茄合劑,更有甚者,竟一日兩次發給三日量的藥(計6日量)。對急診患者應加強巡視,而該病區大夫在早查房囑多喝點顛茄合劑后,全天競無人巡視,說明醫院管理制度不正規,不嚴格;也說明了醫務人員責任心不強,以致發生了不該發生的中毒事故。遵照國務院1987年6月29日所發“醫療事故處理辦法”第二條規定,鑒定認為,此案已構成醫療事故。
(案例分析者:西安醫科大學法醫學系劉明俊)在課堂上看了許多的圖片,懂得了許多死亡的定義與跡象,那些死者的圖象實在是殘不忍睹啊。在看過的電視劇里面,警察局里新到的法醫第一次看見現場時候都會惡心的吐出來,原本不明白為什么,想不通啊,有那么恐怖嗎?現在看了那些圖片,才理解了他們的心情。我對法醫們更是升起一股敬佩之情!
記得很久以前看《C.S.I.犯罪現場》時,男主角說了法醫學由來的故事,而最后的解答竟是公元1247年中國人宋慈所著的《洗冤集錄》。從一個金發碧眼的洋人口中說出中國古代的人物,心中有一種莫名的感動,那個叫“宋慈”的法醫,很自然地成了我的偶像。
后來,我從網上下載了全本的《洗冤集錄》,和偶像開始了一段純精神的交流,我逐漸讀懂了他寫的每一個字。略顯滯澀的文字背后,是他掙扎但不絕望的內心。而從《大宋提刑官》中,我更深入的了解了“法醫”這個職業。在南宋,那樣一個浮花浪蕊的年代,法醫的職業使他如此卓而不群.面對尸體,他的執著、清醒與堅定讓我為之動容??他就是為尸體而生的。
如果時空倒轉、輪回,能讓我和宋慈在某一時刻相遇,我只想問一句:在那個時代,你做“法醫”開心嗎?有一句羅馬諺語是這樣說的,“有證據證明的才是存在的”,可能是現代證據學中“疑罪從無”的原始描述,而在漫長的中國封建時代,一直奉行的是“疑罪從有”的潛規則,冤獄的產生遂成為不可避免。宋慈的思想是靠近現代證據學的思維的,《洗冤集錄》起到了里程碑的作用。
“洗冤”就是“還無辜者以清白”,宋慈認為這是他義不容辭的責任,這種責任無法逃避,因為人命重于天。他撰寫《洗冤集錄》書的初衷是讓有關人員避免因“差之毫厘”,而“失之千里”。和包拯、狄仁杰相比,包、狄都有殺權,有先斬后奏的權力,而宋慈沒有。他所擁有的只是一顆堅定、執著的心。可以說,我對法醫學的興趣最初便是始于對宋慈這個人的崇拜。
感謝老師給我們上了這門課,使我加深了對法醫學的認識。從這門課中,我認識到了現代法醫學體系是如此的發達。將來的我也許會成為一名法醫,而這門課便是我的啟蒙課。
我是學經濟的,對醫學是沒有什么了解的,兩個學科之間距離也著實隔得很遠。當時我選擇這門課主要是因為好奇。醫學世界是復雜和神秘的,而法醫更是其中最神秘的。法醫是如何工作的?法醫學研究什么?案件是怎樣一步步水落石出?也許等我大學畢業就再也沒有機會碰觸到這些領域,好奇心催使我選擇了這門公選課。
課程中,我看到了造成機械性損傷的各種工具,從刀、劍、鋸子、榔頭,到沖氣鉆、切割機,工具一件比一件兇殘,案情一件比一件發指。看到那些觸目驚心的作案工具,我的心情異常沉重。仇殺、情殺、兇殺,每一個“殺”都是一個寶貴的生命,因財、因色、因仇,每一個“因”都走向了一條不歸之路。我看到的不僅僅是一件件殘留血跡的冰冷兇器,更不僅僅是一歷歷兇殘的畫面,擺在我面前的,是泯滅的人性,是對生命的踐踏。也許鏡頭充滿了血腥,讓人感到不適,甚至恐怖。但我以為,恐怖的不是案件照片,恐怖的是那血淋淋的現實。
課程中,我看到人的脆弱。溺死、墜死、縊死、掐死、勒死、憋死等等10多種,專業的詞匯我記得不多,但是那是我在一節課當中聽到的最多的死法。這讓我觸動很大,一個人要結束自己的生命實在太容易了,而正是它太容易失去讓我備感珍惜。看到那些上吊死亡的人微露的舌頭,我在慨嘆!看到那些溺斃身亡的人那化成手套狀的手,我在痛惜!我慨嘆,我慨嘆為什么每一天都有像他們這樣的人這么想不開!我痛惜,我痛惜為什么他們抉擇最終選擇了逃避。
對于我們這些醫學的門外漢,通過課程,我了解了尸斑、尸僵的原因和特點,機械性損傷的特點,什么是猝死,什么是體位性窒息,如何作法醫鑒定。這些只是法醫學博大精深的一小部分,而我們對這一小部分的了解也只達到走馬觀花的水平。但學習的過程中,課程讓我對生命和人性進行了深一步的思考。
法醫,無法讓他們的“病人”蘇醒,然白真相于天下,讓逝者得到最后的尊嚴。
法醫,無法勸止那些意圖輕生的人,然現悲劇于人間,讓生者珍惜享有的生命。
這就是我,一個門外漢走近法醫學的體會。
第五篇:30例吸毒者猝死分析
【關鍵詞】毒品;猝死;法醫病理學
【中圖分類號】d919.
4【文獻標識碼】b
法律與醫學雜志2005年第12卷(第3期)
工晶體對白內障者復明有決定意義,植人人工晶體的損傷主要是暴力因素致晶體脫落、移位、變形、破裂
等,對這類損傷,若可重新安裝人工晶體則鑒定為輕
傷.若無法安裝人工晶體
而導致失明則為重傷。還如
在暴力作用下造成的人造關節損傷,單純性人造關節
損傷,可通過手術重新安裝,此種情況可鑒定為輕傷;
在人造關節損傷的同時伴有骨骼、關節面等損傷,因
損傷而無法重新安裝,造成關節功能完全喪失,可鑒
定為重傷。乳房假體的損傷,直接暴力可使假體破裂
或溢漏,其后果必須手術取出假體及殘留在乳房內的硅膠,其損傷程度可鑒定為輕傷;如損傷小,損傷后可
以行假體材料補充,隆乳手術可基本恢復外形者,可
鑒定為輕微傷。人工耳蝸在暴力作用下發生損壞,若是單純耳蝸損壞可以重新置換者,考慮到手術的復
雜性,認定為輕傷;如嚴重者不能再安裝人工耳蝸而
造成耳聾不能康復者,以重傷認定。
參考文獻
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1例報道)[j].法律與醫學雜志,2003,10(2):112~114
(收稿:2004—12—02;修回:2005-05—18)
3o例吸毒者猝死分析
劉書闊王曉陽
(重慶市刑事科學技術研究所,重慶400042)
術研究所的尸檢案例。
【文章編號l 1007—9297(2005)03—0222-03
本文收集的3o例吸毒者猝死資料均證實有吸毒
史,排除損傷、機械性窒息、常見毒物中毒,全部作了
尸體解剖檢驗和病理組織切片檢查,發現腦、心、肺、肝、腎等多臟器損害,現報道如下。
資料
該3o例系收集1996—2003年重慶市刑事科學技
結果一、一般情況
男性28例(87.5%),女性2例(12.5%);最大的37
歲,最小的16歲,平均24.63歲,2o~28歲占絕大多數
(70%),青少年已占總數的近80% ;文化程度均為高
初中;職業分布:機關工作人員1例,工人2例,待業、無業人員及無正當職業27例。
二、吸毒史及體型
3o例資料中,青少年24名,吸毒時間2~3年的[作者簡介]劉書闊(1949一),男,重慶市人,副主任法醫師.主要從事法醫臨床及法醫病理檢驗lt作。
法律與醫學雜志2005年第12卷(第3期)
10名.1~2年的13名,1名吸毒時間不詳。體表形象,2名稍顯消瘦.1名顯肥胖,其余21名皆無特殊。
三、死亡原因
1.吸毒過量致死:30例中有14例因吸毒過量死
亡,占40%,年齡在16~28歲之間。死亡者有的注射后
立即死亡.有的幾分鐘、十幾分鐘后死亡,都在20分
鐘內,死亡迅速。
2.戒斷反應致死:30例案例中,有4例因使用美
沙酮過量致中毒死亡.占13%。
3.吸毒者易死于吸毒引致的各種感染:在30例
案例中,可見多臟器感染,如心肌炎、肺部感染、肝炎、腎小球及腎盂炎性感染等,因 12,肌及肺部的感染而死
亡有15例.占50%。還有一部分吸毒者因對毒品或毒
品添加成分過敏而發生過敏性休克死亡。
4.毒品對人體造成多臟器、多系統直接損害而引
起猝死:30例均有肺出血、水腫,占100% ;支氣管炎、肺部感染及肺間質纖維化有23例,占77%。肺結核在海洛因吸毒的人群中有較高的發生率。30例中有6例
死于心衰.占20%。在30例中均可見到腦水腫改變,其中有7例腦組織小灶性出血,占21%。
討論
一、吸毒史的證實
1.猝死者是否死于吸毒.需證實其吸毒史。吸毒史
可由調查、尸體檢驗和實驗室檢查來證實。調查的對
象首先是家屬.但家屬大多數不愿證實,甚至即使知
道也根本否認.容易證實的調查對象
是死者周圍的人
群.包括同事、朋友、親戚、鄰居、吸毒伙伴。調查證實
率為90%以上.由公安機關調查證實,其中家屬主動
提供證實不足50%。尸表檢驗可發現其注射針孔.注
射吸毒是目前常見的吸毒方式。肌肉或皮下注射的部
位是上肢和臀部。靜脈注射的部位主要是上肢。以前
臂為主。上述部位往往能發現新舊程
度不等的針孔,新鮮針孔是近期吸毒的證據,與猝死有關。對新鮮注
射針孔的位置要推測是否死者自己能夠形成,如不能
形成。則是有人助其吸毒或強迫吸毒。注射針孔的發
現率為90%。新鮮針孔的發現率僅為25%。實驗室化
驗檢查是必要的手段之一,但陽性率不高,只有20%。
主要原因是有的并不是臨死前服毒,而是慢性中毒后
發生猝死;其余的原因較復雜,往往與死前服毒的方
式、劑量有關,與檢材提取的時間、方式以及實驗室檢
驗手段有一定的關系
2.猝死的青少年吸毒者的體表形象可能貌似健
康。毒品嚴重損害人體各器官、系統的生理功能.身體
素質非常差,其形體多消瘦,皮膚彈性差.面色蒼白或
· 223·
暗黑。但不少青少年吸毒后,盡管身體受損嚴重,甚至
發生猝死.上述體表現象并不明顯,貌似基本健康或
健康.這種情況多出現在吸毒史不很長、戒毒后復吸
致猝死的青少年。貌似健康的青少年吸毒者猝死后,其家屬往往不理解,要求作尸體檢驗,法醫如果不進
行全面的病理解剖和切片診斷,就不能做出準確的死
因結論
二、吸毒致死原因
1.吸毒過量死亡。海洛因成癮者的死亡率比普通
人群高.其中吸毒過量致死占有很大比例。國外有報
道,過量吸毒引起的死亡占吸毒死亡率的50%以上。
吸毒過量常由意外原因引起.多發生于使用靜脈注射
方式的吸毒者.常常發生在注射用藥后15分鐘之內
突然死亡.有人甚至沒有來得及把注射器拔出來就死
亡。應該注意到。吸毒過量的概念并非只是毒品的絕
對量大.而要考慮吸毒者的個體因素.個體敏感有差
異.同一個體在不同的情況下也有差異。有下列因素
影響吸毒者個體敏感性,容易造成猝死。首位因素是
第一次復吸毒品.在戒毒過程中偷吸或戒毒階段性停
止后第一次復吸.這種情況下,機體敏感性最強,最容
易發生猝死.哪怕是只吸少于曾經吸過的量.也非常
危險。第二位因素,在酒后、勞累、患病的情況下也容
易造成猝死。統計表明,過量吸毒致死多見于年齡較
輕者。
黑市上出售的海洛因純度極不穩定.吸毒者每次
獲得的海洛因純度不盡相同.他們根本無法判斷其含
量。偶爾買到高純度的毒品,極易引起過量。吸毒者為
最大限度地追求快感常冒險使用超大劑量毒品.也可
引起過量中毒。另外,有些人為增強快感.把多種毒品
混在一起注射,更易引起呼吸中樞抑制而死亡。
采取口吸或鼻吸方式的吸毒者,因每次吸毒需較
長時間,同時有大量毒品(85%)呼出體外。在吸毒過程
中一旦對藥品不能耐受則自動停吸,因此過量吸毒致
死的可能性相對較小。’
2.戒斷反應。戒斷反應是因長期吸毒造成的一種
嚴重的、具有潛在致命危險的身心損害。通常在突然
終止用藥或減少用藥劑量后發生。許多吸毒者在沒有
經濟來源購毒、吸毒的情況下。或死于嚴重的身體戒
斷反應引起的各種并發癥,或由于痛苦難忍而自傷、自殘、自殺身亡。戒斷反應也是吸毒者戒斷難的重要
原因。
在強制戒毒過程中,為了減輕戒斷反應.醫院常
用美沙酮等藥物進行替代療法。在未做美沙酮血濃度
· 224·
監測的情況下,如使用美沙酮過量,可引起嚴重的肺
水腫以及心肌損害。導致迅速死亡。
3.吸毒者易死于吸毒引致的各種感染。吸毒者易
發生各種感染,特別是注射吸毒者,化膿性感染的發
生率可達40%,此外,病毒性肝炎,心內膜炎、腎炎、結
核等的發生率也顯著提高。吸毒者艾滋病的發生率更
是顯著高于一般人群。在我國現有的艾滋病患者中
50%以上是通過注射吸毒感染的。
4.毒品對人體造成多臟器、多系統直接損害而引
起猝死
(1)吸毒對呼吸系統的損害:海洛因過量或中毒時
可發生海洛因性肺水腫。起病較急。一般于海洛因過
量服用后立即出現。如搶救不及時往往引起死亡。
由于吸毒者普遍體質虛弱、易感染,呼吸道首當
其沖。嚴重的感染可引起呼吸衰竭而發生猝死。口吸
服毒者多數有支氣管炎、咽炎、肺部感染,同時伴肺出
血、水腫及肺間質纖維化等,也可繼發敗血癥和心內
膜炎。3o例均有肺出血、水腫,占100%;支氣管炎、肺
部感染及肺間質纖維化有23例,占77%。肺結核在海
洛因吸毒的人群中有較高的發生率。國外有報道。吸
毒者中活動性肺結核的患病率為3.74%。一般說。吸毒
本身不是結核病高發的直接原因,其社會經濟狀況,如貧困、營養不良等則是重要的發病因素。
毒品中的很多摻雜成分也可損害呼吸系統。毒品
中的不溶于水物質。如淀粉、滑石粉等。靜脈注射后可
· 法醫學理論與實踐·
法律與醫學雜志2005年第l2卷(第3期)
引起肺栓塞。有的吸毒者,使用棉球或香煙過濾嘴過
濾毒品溶液,這會導致將其中的纖維注入體內,引起
肺栓塞。肺栓塞會使本已嚴重受損的肺臟功能進一步
下降,進而引起缺氧癥狀。
(2)吸毒對心血管系統影響:毒品可對心血管系
統產生直接影響。靜脈注射毒品引起的感染對循環系
統影響很大。細菌性心內膜炎就是注射使用海洛因者
最常見的全身化膿性并發癥之一,如不及時治療,可
引起死亡。吸毒經常引起各種心律失常和心肌缺血性
改變,其表現與不同毒品的藥理作用有關,海洛因成癮者吸毒后24小時內,55%有異常心電圖表現。毒品
可造成左室肥厚、冠狀動脈粥樣硬化、引發心律失常、冠狀動脈痙攣、心肌梗塞,致心力衰竭死亡。3o例中有
6例死于心衰,占2o%。
(3)吸毒對神經系統的危害:神經系統的病理變
化包括多發生星狀細胞病變、廣泛腦腫脹和變性、蒼
白球的退行性變化、脊髓灰質的壞死、周圍神經的慢
性炎性改變及退行性改變、肌組織的病理改變。海洛
因過量引起的呼吸抑制會進一步造成腦缺氧。甚至引
起腦組織(腦干)的小灶性出血。3o例中有7例腦組織
小灶性出血。占2l%。在3o例中均可見到腦水腫改
變,有學者認為6o%的腦水腫病人是由于吸毒過量引
起。另外靜脈注射混有摻雜物的毒品,也可直接引起
腦栓塞。
(收稿:2004-12-02;修回:2005-05一l8)