第一篇：非法行醫致患者死亡法醫學鑒定4例分析

【關鍵詞】醫療糾紛，法醫學，鑒定

【中圖分類號】d922．16；r593．

1【文獻標識碼】b

【文章編號】1007—9297(2005)02—0008-0

3案例1 反復輸液導致低鉀血癥致死

某男。42歲。某日因感覺腿軟、全身無力到當地診

所就診。醫師陳某檢查后認為是“感冒”，予注射10％

葡

萄糖500ml、林可霉素4ml、維生素c6ml、維生素

b66ml的混合液。2小時后滴完。無明顯好轉，但由人

攙扶能行走。回家后出現四肢無力．躺在床上不能動

彈。請同村章某到家中看病。章某認為其系吃感冒藥

引起無力，予第二次輸液，成分為10％葡萄糖500ml、atp20mg、維生素c1．5g、維生素b60．2g、10％氯化鉀

5ml。靜滴一半左右(約為1個半小時)病人病情沒有

好轉。出現惡心、反復嘔吐的表現。停止輸液后家屬重

新請來陳某，陳某認為病人系“營養不良”，第三次予

輸液．成分為10％葡萄糖500ml及丹參20ml。注射10

分鐘后病人出現臉色蒼白、牙關緊閉。并進入昏迷狀

態．立即停止輸液并送到附近正規醫院。測血壓為

“0”。呼吸、心跳已停止。雙側瞳孔散大，無光反射。經

搶救無效死亡。急查血氣分析為k*2．8 mmol／l、ph

7．013、na 147 mmol／l、pco2 80．4 mmhg、po2 33 mmhg。

尸體解剖及病理診斷：(1)大體觀察所見：氣管、支氣

管管腔內有見較多的泡沫樣液體。切開肺組織檢查有

大量水腫液流出；心臟重量400 g，左、右冠狀動脈粥

樣硬化i級．管腔內通暢。腦重量1 290 g，腦膜血管輕

度充血、擴張，未見蛛網膜下腔出血及大腦、小腦、腦

干出血。肝、脾、腎及腎上腺未見破裂、出血，胰腺未見

壞死、出血，胃、小腸、回盲部未見破裂、穿孔。(2)顯微

鏡檢查：支氣管粘膜下層有少數淋巴細胞浸潤，血管

充血擴張．間質疏松水腫。上皮細胞部分脫落，肺泡壁

毛細血管充血擴張。大部分肺泡腔內見中等到大量水

腫液伴灶性出血．未見支氣管壁明顯痙攣現象。部分

心肌排列不規則、肥大、核大濃染，間質纖維化，小部

分間質水腫．部分心肌纖維斷裂及波浪狀改變，左、右

冠狀動脈輕度增厚、內膜下可見泡沫細胞，其管腔狹

窄程度i級。大腦、小腦及腦干呈明顯缺血缺氧性改

變。肝細胞有明顯水腫變性，肝竇狹窄。腎小管上皮細

胞空泡變性．腎間質淤血。(3)法醫病理學診斷：肺中一

喻林升z

2．溫州醫學院法醫學教研窒，浙江溫州325027)

重度肺淤血水腫伴灶性出血；心臟左、右冠狀動脈粥

樣硬化i級，部分心肌纖維斷裂及波浪狀改變；肝、脾、腎、腦呈淤血性改變，肝細胞水腫變性；腦蛛網膜

下腔及腦實質水腫

分析說明

根據一般醫療常規．病人在低鉀時每日可超出常

規補鉀量，可以每天補給鉀4～5 g，一般是在5％葡萄

糖500 ml加入氯化鉀1～1．5 g。本例被鑒定人因全身

無力就診，前后經三次輸液治療，總輸液量約為800

ml左右，其中含鉀鹽不超過0．25 g。被鑒定人因此全

身乏力漸加重乃至不能動彈。并出現惡心、反復嘔吐。

其中第三次輸液僅10多分鐘就出現臉色蒼白、牙關

緊閉、昏迷。送醫院時已呼吸、心跳停止。死前血氣分

析檢查提示重度酸中毒(ph 7．013)情況下。k 僅為2．8

mmol／l。存在明顯的低鉀血癥。根據尸檢記錄及病情

進展情況。可以排除過敏性休克、腦血管意外、急性心

衰、出血壞死性胰腺炎及腎上腺卒中等器質性臟器損

害致死的可能性。因此可以認定被鑒定人存在自身低

鉀血癥的疾病基礎(因四肢無力就診)；疾病本身的發

展及后來的不能進食、頻繁嘔吐鉀攝入減少、排出增

加(經胃腸液丟失大量鉀鹽)；反復輸液起到稀釋作

用，并由于液體含葡萄糖，機體在合成代謝中攝取鉀

鹽進入細胞更加重了病情；最終因低鉀血癥導致病人

猝死。

綜上所述。該被鑒定人系在自身疾病基礎上．因

反復不正規輸液所致嚴重低鉀血癥死亡；非法行醫者的診療過程與被鑒定人死亡后果之間應系直接因果

關系．其損傷參與度為70％～90％。

案例2 針灸電療誘發死亡

金某，退休醫生。某日，病人李某因稱左肩痛，來

金某的家中要求進行針灸理療。金某用6支針灸對病

人左手臂進行電療。20分鐘后取下針，病人情況良好。

金某在病人肩關節后部注射一針封閉針，成分為強的松

龍0．5 ml及利多卡因1．5 ml。正準備打第二針時．病

人訴不適并躺下．經檢查發現嘴唇發黑、脈搏難摸到、呼吸沒有。病人被送往附近醫院搶救無效死亡。

尸體解剖及病理診斷：(1)大體觀察所見：左側肩

胛部注射針孔(據案情調查考慮為利多卡因封閉針

法律與醫學雜志2005年第12卷(第2期)

孔)，切開見出血；左側手臂內、外側見三處注射針眼，切開見出血。大體觀察所見咽喉部蒼白，未見異物阻

塞咽喉部及呼吸道，切開支氣管可見少許分泌物．切

開肺組織檢查，見大量水腫液流出，未見明顯實變。心

臟重量255 g，,15,#1-膜光滑，未見出血。左、右冠狀動脈

管腔狹窄程度i一ⅱ級，管腔通暢，未見血栓形成。腦

重量l 260 g，腦膜血管輕度充血、擴張，切開大腦、小

腦及腦干檢查．未見明顯出血，腦室未見積血等病變。

肝、脾、兩腎、腎上腺、胰腺等未見出血及壞死。(2)顯

微鏡檢查：利多卡因封閉注射左肩胛部皮膚見小片狀

出血，出血處真皮未見明顯水腫，未見炎癥細胞反應。

支氣管粘膜下有少數淋巴細胞浸潤，未見嗜酸性粒細

胞浸潤．血管充血，間質疏松、水腫，上皮細胞部分脫

落，部分肺泡內見大量水腫液及肺泡壁毛細血管淤

血、擴張、片狀出血。左心室及心尖部外膜有較多脂肪

組織浸潤到心肌纖維內．部分心肌纖維萎縮，部分心

肌纖維斷裂及波浪狀改變，小灶性疤痕組織形成．左、右冠狀動脈內膜呈半月形增厚，內膜下見大量泡沫細

胞，其管腔狹窄程度i一ⅱ級。腦實質內血管充血、擴

張，大腦白質有灶性點狀出血，且見灶性淀粉樣小體。

尸體一15,血總ige測定290．24 iu／ml。(3)法醫病理學診

斷：心臟左、右冠狀動脈粥樣硬化性一15,臟病i一ⅱ級；

15,肌小灶性疤痕組織形成，右心室脂肪心i級。肺中

度淤血水腫、灶性出血；肝、脾、腎、腦呈淤血性改變；

利多卡因封閉左肩胛部皮膚見小片狀出血，出血處真

皮未見明顯充血水腫，未見炎細胞反應。

分析說明

根據尸解報告，被鑒定人尸體解剖未見咽喉充血

水腫，利多卡因注射處真皮亦未見明顯水腫，所使用的局封藥物為利多卡因、強的松龍，其本身有抗過敏

作用，發病后又及時皮下注射腎上腺素；故過敏性休

克致死證據不足。李某心臟冠狀動脈粥樣硬化i一ⅱ

級，但無新近心肌梗塞病灶，可排除心肌梗塞引起死

亡的可能性。

我們認為被鑒定人李某死亡事件中主要因素為

自身存在冠狀動脈粥樣硬化，非法行醫者的治療過程

(針灸電療)誘發致死性心律失常的發生；其自身因素

或外界因素單獨存在均不可能造成李某死亡的后果。

非法行醫者的診療與被鑒定人死亡后果之間應屬界

限性因果關系，損傷參與度40％-60％。

案例3 慢支、呼衰病人因膿痰阻塞引起死亡

鄒某，男．50歲。某13因主訴胸悶、氣促、咳痰及腳

部腫痛等要求鮑某上門看病。查體呼吸困難，痰多不

易咯出，不能行走、平臥。給予先鋒必、氨茶堿、速尿、· 9l ·

洛貝林、尼可剎米等治療，癥狀未緩解；故要求病人轉

上級醫院治療。后鄒出現了神志不清等癥狀，鮑當即將

其送往附近醫院搶救，搶救40分鐘無效死亡。既往有

肺結核、結核性胸膜炎2年，阻塞性肺氣腫20年史。

尸體解剖及病理診斷：(1)大體觀察所見：右側胸

膜廣泛粘連，右側支氣管腔及分支見黃色粘稠膿性痰

液阻塞，肺膜光滑，有點狀黑色碳末，肺切面水腫液流

出，未見膿腫。心臟重270g，心底部散在針尖大小出

血點，各瓣膜光滑，左心室壁厚1．1 em，右心室壁厚0．

3cm室間隔厚1．2 em，心肌未見梗死灶。冠狀動脈輕度

管腔狹窄，未見血栓形成。(2)顯微鏡檢查：氣管粘膜

有較多慢性炎癥細胞浸潤，上皮杯狀細胞增生．粘液

腺增生及漿液腺化生為粘液腺，管腔粘液阻塞．肺門

淋巴結干酪樣壞死及碳末細胞沉積，肺泡腔粉紅色水

腫液．肺毛細血管擴張淤血。心肌纖維部分斷裂，心肌

間質淤血。腦蛛網膜下腔淤血，未見出血。肝竇、脾竇、腎間質、腎上腺間質淤血。尸體一15,血總ige 624．85 iu／

ml。(3)法醫病理學診斷：慢性膿性支氣管炎，肺門淋

巴結結核及右側胸膜廣泛粘連，肺淤血水腫；腦神經

元缺氧性改變，腦水腫；心、肝、脾、腎上腺等淤血；胃、腸、胰輕度自溶。

分析說明

本例被鑒定人罹患支氣管炎、阻塞性肺氣腫20

余年，本次發病感冒為誘因。行醫者接診病人發現其

呼吸困難，痰多難咳出，平臥、不能行走；均提示其此次

系慢性支氣管炎急性發作，其肺部病變較嚴重。經尸

解病理檢查示存在“化膿性支氣管炎、肺淤血水腫改

變(右側支氣管腔及分支見黃色粘稠膿性痰液阻

塞)”，更證實上述診斷。

因此被鑒定人診斷為慢性化膿性支氣管炎、肺氣

腫、ⅱ型呼吸衰竭明確。其致死原因應為膿痰阻塞氣

道致病情進行性加重所致。至于是否為注射先鋒必所

致過敏性休克致死，我們認為被鑒定人尸體心血ige

624．85 iu／m1．明顯增高；但其有長期氣管炎病史，有多

年變態反應的病變基礎；本次感冒服用過撲爾敏等抗

過敏藥物：另外被鑒定人的呼吸困難發生在先鋒必注

射之前．使用氨茶堿等減輕氣道痙攣的藥物后病情無

緩解等均提示與過敏性休克致死不符。

綜上所述，可以認為被鑒定人生前肺部存在嚴重

病變，診斷慢性化膿性支氣管炎、肺氣腫、ⅱ型呼吸衰

竭明確，直接致死原因系慢性氣管炎急性發作、膿痰阻

塞致病情進行性加重所致。行醫者雖然系非法為病人

治療，但其診療基本符合常規，且及時催促病人轉院，客觀上無拖延病情的情況。因此可以認定，非法行醫的· 92 ·

診療過程與被鑒定人的死亡后果之間無因果關系。

案例4 大劑量滴注催產素導致母兒死亡

某日孕婦張某臨產到石某的診所f無證)處要求接

生。石某對其靜脈滴注催產素10 u+5％葡萄糖500

ml，3小時內滴完兩瓶，不久即自然破水。打完第二瓶

后又打第三瓶同樣配方的注射液，不久產婦即出現喘

大氣、呼吸急促等反應。因交通問題輾轉2小時送達

附近醫院，搶救無效死亡。

尸體解剖及病理診斷：(1)大體觀察所見：大腦表

面色澤蒼白，血管空虛，大腦、腦干及小腦切面水腫，色澤蒼白，未見出血及占位性病變。心肌色澤蒼白。肺

切面水腫明顯，可見液體流出。子宮大小為25 cm xcm x 20 cm，子宮體下段近宮頸處兩側漿膜面各可

見一出血灶，左側大小為7 cm x 5 cm，向肌層延伸，厚

度為1 cm，右側大小為5 cm x 5 cm。子宮壁未見破裂

穿孔，子宮頸長5 cm。胎盤附著子宮前壁，子宮腔及羊

膜腔見大量血液及血凝塊，約l 0oo m1。胎兒頭位，大

小如常，臍帶繞胎兒身體l周。(2)顯微鏡檢查：腦神經

細胞周圍腔隙明顯增寬，神經纖維疏松水腫明顯，血

管周圍腔隙明顯增寬，蛛網膜下腔未見出血，血管空

虛塌陷，腦干和小腦實質未見出血。肺部分肺泡萎陷，部分肺泡腔內填充滿粉紅色水腫液，可見一定量的吞

噬細胞，肺實質血管擴張，血管腔空虛，部分血管腔內

法律與醫學雜志2005年第l2卷(第2期)

填充滿粘液，可見少量角化上皮及胎糞顆粒，支氣管

粘膜脫落人管腔，部分管腔內亦可見粉紅色水腫液。

阿爾辛藍一熒光桃紅染色在肺血管中可見櫻紅色角化

物。子宮漿膜下出血明顯，靠近漿膜的肌層變性壞死，肌層疏松水腫明顯。螺旋動脈空虛。卵巢皮質可見各

級卵泡和黃體，髓質自溶。(3)法醫病理學診斷：羊水栓

塞癥，胎盤早期剝離；各臟器呈貧血狀；腦、心臟、脾、腎

等急性缺血缺氧性改變；子宮漿膜層大片出血。

分析說明

本例被鑒定人系第二胎、第二產，計劃外生育。產

前未在正規醫院進行正規產前檢查，因此未能及時明

確有否存在胎位不正等異常情況。行醫者石某文化水

平不高，曾因類似案件被衛生行政部門處罰。但仍秘

密替務工人員或偷生者接生。此次接生非法使用催產

素(按照國家衛生行政部門的有關規定，必須在縣級

以上綜合或婦產專科醫院有權使用催產素)，且用量

過大卜_一般從小量開始，使用催產素的濃度以0．5％ 為

宜(相當于5％葡萄糖500 m1+催產素2．5 u)

1、滴速過

快，嚴重違反醫療常規。最終致被鑒定人出現羊水栓

塞、胎盤早剝從而母兒死亡。行醫者的診療與母兒死

亡的嚴重后果之間為直接因果關系，損傷參與度70％

～ 90％。

(收稿：2004—06—17：修回：2o05-01-25)

(上接第93頁)

忽視了對血管、神經的探查。并經解放軍某醫院手術

證實市醫院確實存在國動脈損傷的漏診漏治問題，而

脛骨平臺骨折最嚴重的并發損傷就是國動脈損傷，市

醫院的這一醫療過失的存在進一步增加左下肢壞死的可能。

基于國動脈的解剖特征，國動脈損傷出血較少難

以及時發現，同時伴之而來的血管栓塞比較常見。因

此．對傷后早期查體足背動脈搏動存在的傷者尚需作

動態觀察，防止遺漏慢性血管栓塞。根據解放軍某醫

院的病歷記錄，在到達該醫院時，側支循環尚存在，觀

察治療幾日后出現組織壞死，予以截肢。解放軍某醫

院的處置是正確的，不存在明顯的醫療過失。

三、醫療過失與截肢之間的關系

臨床醫學報道，國動脈損傷后即使進行血管吻

合，由于側支循環少、易栓塞等因素，導致截肢率仍超

過50％。也就是說，即使市醫院進行探查并處理，也并

不一定能夠避免截肢，因此魏某截肢主要還是因為損

傷。醫療過失只是一個非常次要的原因。

四、關于提起醫療事故技術鑒定的主體

《醫療事故處理條例》第9條規定：“雙方當事人

協商解決醫療事故爭議，需進行醫療事故技術鑒定的，應共同書面委托醫療機構所在地負責首次醫療事

故技術鑒定工作的醫學會進行醫療事故技術鑒定。”

由此我們看出，除了衛生行政機關和人民法院之外，有權提起醫療事故技術鑒定的僅為醫療機構和患者

或其近親屬。

在人身損害賠償案件中，侵害人認為醫療機構在對傷者的搶救治療過程中存在醫療事故，而受害人又

不申請醫療事故技術鑒定的，即不可能啟動醫療事故

技術鑒定。但是，人民法院在審理案件中認為有可能存

在醫療事故或基于某方當事人的申請，而委托本地醫

學會進行醫療事故技術鑒定的，醫學會應予以配合。

對于醫療機構確存醫療過失，且與最終的結局存

在一定關系的，應分清醫療過失在結局中所占的大致

比例，因屬不同的法律關系，只能判決侵害人應當承

擔的賠償責任份額，對于醫療機構應當承擔的責任，法院應明確告知另行起訴。

(收稿：2004-09-23；修回：2005-01-29)

第二篇：非法行醫致重癥輸液反應死亡1例

【關鍵詞】輸液；猝死

【中圖分類號】d919．

4【文獻標識碼】b

【文章編號】1007—9297(2005)03—0236—0

2輸液是治療疾病的一種重要方法，對補充能量，維持體內水、電解質平衡，促進毒物排泄等均有重要

意義。但輸液適應證掌握不嚴或輸入了被污染的液體

或輸液速度過快等增

加了輸液事故的發生。

案例

某女性，38歲。因“感冒”發熱自服“感冒靈”等未

見好轉，于當地某衛生室(無行醫執照)就診，予“先

鋒”等輸液750 rnl。輸第二組一半時患者出現畏寒、顫

抖、胡言亂語，腋下溫度4o．3℃，血壓64／40mmhg，遂

急轉至某醫院，檢查發現患者呈深昏迷狀態，譫語，面

色蒼白，呼吸急促，瞳孑l等大，直徑0．2 cm，對光反射消

失，搶救無效死亡。

尸體檢驗：發育正常，營養中等，雙眼球、瞼結膜

蒼白，鼻腔有少量粘液流出，全身未見明顯損傷。解剖

頭皮下無出血，顱骨無骨折，腦回增寬，腦實質未見明

顯出血，腦水腫，輕度小腦扁桃體疝；氣管內有少量粘

液．喉頭未見明顯水腫，雙肺淤血、水腫，心外膜散在多個小出血點。心重295 g，心外膜光滑，散在較多點

狀出血，左心腔顯著擴張，有多量不凝血，房室間隔無

缺損，左右冠狀動脈無異常，鏡下心臟肌源性擴張，心

肌間質充血、水腫、出血，心肌顆粒變性，左心多灶性

心肌硬化；肺淤血、水腫、出血，喉部粘膜上皮部分脫

落，固有層血管擴張充盈，多數淋巴細胞混雜少量漿

細胞浸潤。診斷：心臟肌源性擴張，心肌反復變性，心

肌斷裂，左心多灶性心肌硬化，肺淤血、水腫、出血，非

化膿性咽喉炎，腦水腫，輕度小腦扁桃體疝。

免疫學檢查：取心血測c4補體1o．10 mg／dl，c

3補65．10 mg／dl，igg 880 mg／dl，iga 548 mg／dl，igm 12

4mg／dl，ige 45 iu。毒物化驗：胃內容及肝臟未檢出

常見毒物。藥物檢驗：所輸入液體細菌培養陰性。

討論

輸液反應是輸液不良反應的簡稱，系輸液引起或

與輸液相關不良反應的總稱，有時臨床上也稱之為

“熱原反應”。但嚴格地說，“熱原反應”只是輸液不良

反應的一個部分。臨床最常見的輸液反應是熱原反應

和類熱原樣反應所致的發熱、寒戰、嘔吐等，其他尚有

菌(細菌、芽胞、真菌)污染反應，過敏反應等。

臨床上因靜脈輸液給藥見效快．對需急救而不能

口服用藥的病人是一種極好的治療手段。但醫護人員

和患者及家屬都應高度意識到輸液本身也存在著一

定的風險，這種風險首先就是輸液反應。輸液反應多

發生于開始輸液后2o～3o分鐘內，所以給病人輸液時

要密切觀察，同時向病人或家屬交待清楚，一旦患者

出現寒戰、煩躁不安、手足發涼，應立即拔掉針管停止

輸液。如病人治療需要或搶救危重病人需繼續輸液

者，則應重新更換藥液和輸液管，待輸液反應消失后

再輸液。

輸液反應常見原因有藥物因素和輸液操作因素

及患者生理及病理因素。藥物因素如大輸液的質量、熱原疊加、微粒疊加、用藥量過大、稀釋劑選擇不當，輸液操作因素如輸液環境、輸液速度、輸液器材的質

量、氣候因素等，患者生理及病理情況可見體質衰弱、免疫力失調等，如在輸液前有上感、咽炎，輸液后出現

體溫升高．為病情發展變化所致。

本例其發病前臨床表現輸液過程中癥狀相符合。

尸檢中肺淤血、水腫、出血，腦水腫等符合休克、急性

心力衰竭死亡；心血免疫學檢查測定ige正常，補體較

低，結合喉頭無明顯水腫、狹窄等病理形態所見及臨

床表現，排除藥物引發過敏性反應導致休克。

喉部病理表現為非化膿性咽喉炎，提示上呼吸道

病毒感染可能；病理檢查顯示存在固有的心臟損害即

左心室心肌重復變性與心肌硬化，心肌的重復變性可

能與輸液前發熱性疾病(上呼吸道病毒感染可能)有

關，左心室心肌硬化考慮可能系既往心肌炎所遺留；

【作者簡介】1972年出生，男，漢，新疆烏魯木齊人，大學本科，主檢法醫師，浙江寧波市公安局刑偵支隊，從事法醫病理及臨床檢驗。

o574-87062467；freed@21en．cona

法律與醫學雜志2005年第12卷(第3期)

心肌變性與心肌硬化均可影響心功能，特別是休克時

降低了心臟的代償能力，對心力衰竭的發生有促進作

用。

中國藥典2000版規定靜脈給藥的內毒素閾值為eu·kg，即每公

斤人體在每小時內對內毒素能承受的量為5eu。經細菌內毒素檢查合格的產品，如果靜脈滴

注速度過快．單位時間內進人體內的內毒素量有可能

超過閾值，尤其對體質虛弱或敏感患者則可能引發輸

液反應

· 法律精神醫學·

· 237·

因輸液速度過快常引起肺水腫及急性左心衰癥

狀，肺水腫是由于輸

液速度過快，短時間內輸入過多

液體．使循環血容量急增加，心臟負擔過重而引起。此

案雙肺水腫、淤血．左心衰竭明顯，排除中毒及其他疾

病等因素下．認為系因發熱就診輸液時速度過快發生

重癥輸液反應并發心力衰竭死亡．原有心肌變性與硬

化對心力衰竭的發生有一定促進作用。

(收稿：2004-09—28；修回：2005-02—17)

第三篇：非法行醫靜點先鋒必過敏死亡鑒定1例

【關鍵詞】先鋒必，過敏，醫療糾紛

【中圖分類號】13922．16；r593．

1【文獻標識碼】b

【文章編號】1007—9297(2004)01—0021 0

2案 例

患兒，男，5歲。2002年8月21日因腹瀉到一個體診所(非

法診所)輸液，予先鋒必2g，地塞米松2 mg，病毒唑0．2g，5％

葡

萄糖250ml，15～20滴／分。輸液約兩分鐘，患兒突然煩躁不安，神志不清，顏面青紫，呼吸急促，脈搏細速，血壓測不到。診所大

夫迅速拔掉輸液器，急送患兒至醫院，后搶救無效死亡。尸表檢

驗：除顏面部青紫，球、瞼結膜出血點，15唇、指(趾)甲發紺，左手

背有～輸液針刺孔外，余未見異常。解剖檢驗：腦組織未見異

常。喉頭充血，氣管內有淡紅色粘液，兩肺呈粉紅色，有出血點。

心臟外膜出血點，房間隔有0．5 cm×0．4 cm類圓形缺損。病理

學檢驗：腦組織淤血、水腫。咽喉粘膜及粘膜下層淤血，輕度水

腫。肺淤血，肺水腫。心肌間質淤血、水腫。肝竇擴張，淤血。

腎間質淤血、水腫。腎上腺及胸腺組織淤血。毒化檢驗：未檢出

毒鼠強、氰化物、砷。藥物檢驗：患兒輸液針眼處皮膚和血液均

檢出先鋒必成分。

討 論

該例息兒靜滴先鋒必不到2分鐘，即出現煩躁不安、顏面青

紫、呼吸急促、脈搏細速、血壓測不到，迅速死亡。尸檢全身無損

傷，體內未檢出急性致死性毒物，病理檢驗各組織器官淤血、水

腫，符合過敏性休克死亡特征。

本案例爭論焦點為患兒有先天性心臟病，尸檢亦證實其房

間隔缺損，診所大夫強調先天性心臟病(房缺)系患兒死亡之直

接原因。但綜合分析不難看出，房間隔缺損與本案中患兒死亡

無直接因果關系，尸檢及病理檢驗均不支持此論點。

先鋒必是第三代頭孢菌素，抗菌譜廣，毒副作用小，臨床應

用廣泛，引起過敏反應者極少見，該藥與青霉素g有不完全交叉

過敏反應，文獻強調對青霉素過敏者應慎用，但未列入禁

忌。故長期以來，大多數醫療單位使用該藥前均不做皮試：

近年來屢有使用先鋒必引起過敏反應的文獻報道，但尚未有因

過敏反應導致休克死亡的報道。本例使用先鋒必發生過敏性休

· 22 ·

克死亡，與患者本人機體免疫功能狀態有關，屬于速發型變態反

應(i型超敏反應)，先鋒必具有單胺氧化酶抑制作用，作為致敏

原刺激機體肥大細胞和嗜堿粒細胞等脫顆粒，釋放大量組胺、肝

素，5一羥色胺等生物活性物質，使組織的毛細血管擴張，通透性

增強，肺動脈和毛細血管痙攣，引起過敏性休克，終因呼吸、循環

功能衰竭死亡。這種死亡沒有特征性臨床和病理改變[。

先鋒必過敏性休克來勢兇猛，發展快，本案患者休克死亡與

診所醫師臨床經驗不足、搶救設備及措施不力亦不無關系，加之

該醫師未取得《醫師執業證書》和《醫療機構執業許可證》，屬非

法行醫，故法院以“非法行醫罪”判處其有期徒刑10年，并處罰

· 醫療糾紛與訴訟·

法律與醫學雜志2004年第11卷(第1期)

金1萬元。

參考文獻

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171～ 172

(收稿：2003—06—13，修回：2003—09—28)

第四篇：61例住院患者死亡的案例分析

61例住院患者死亡的案例分析

【摘要】 目的：分析本院20年來出院病例院內死亡的原因和規律，以采取相應措施，減少死亡的發生。方法：調查本院1995年7月1日-2014年6月30日精神科全部死亡病例61例，其中院外死亡19例，院內死亡42例，院內死亡男32例，女10例，年齡25～77歲，平均53歲，以31～50歲居多，病程以16～20年居多，診斷精神分裂癥人數為高。結果：突發性猝死12例（28.57%）；合并癥衰竭死亡8例（19.05%）；噎食窒息6例（14.29%）；自殺死亡5例（11.90%）；各系統癌癥4例（9.52%）；感染性休克4例（9.52%）；器質性死亡3例（7.14%）。又發現合并癥衰竭死亡，均發生在2005年1月1日以前（P0.05），近10年噎食窒息死亡有所增加（P>0.05）。結論：隨著醫護人員醫療技術和安全意識的提高，合并癥等疾病及時發現及時轉院診治，減少衰竭死亡率，噎食窒息注意短時間內藥物劑量的控制，減少藥物的副反應，減少死亡率，對慢性患者合并癥的有所增加，適當減少用藥劑量或換用新型抗精神病藥物，減少致命的副作用意外發生。同時加強精神患者的監護，安全設施的保證，嚴防自殺行為的發生。

【關鍵詞】 院內死亡病例； 死亡原因； 措施

【Abstract】 Objective：To analyze the causes and regularity of patients who had gone out of our hospital and then died in it over the 20 years，to take reasonable measures to reduce the death.Method： The data of 61 cases of death of the psychiatric from July 1st，1995 to June 30 th，2014 were surveyed，among them 19 cases died outside the hospital，42 cases died in the hospital，and 32 cases were male，10 cases were female，with an average age of 53（25-77），in the majority with 31-50，the course of the disease were most between16 and 20 years，the number of the diagnosis of schizophrenia was high.Result：Sudden death were 12 cases（28.57%）.Death of Combined diseases were 8 cases（19.05%）； death of Choke food were 6 cases（14.29%）； suicide death were 5 cases（11.90%）； each system cancer were 4 cases（9.52%）； septic shock were 4 cases（9 52%）；organic died 3 cases（7.14%）.And combined disease was found some death，had occurred before January 1，2005（P0.05），in recently 10 years choke food’s death increased（P>0.05）.Conclusion：With the improvement of medical technology and safety consciousness，combined disease with all the disease are found in time and patients are transferred in time.Which can reduce the death.Control the quantity of the drugs for choke food patients in a short period of time，reduce the drug adverse reactions，reduce the rate of death.For the increase of the chronic complications patients，decrease the quantity or change to a new type of anti-psychotic drugs，reduce the opposite fatal effects.At the same time strengthening the care for mental patients，the assurance of safety facilities，fight the occurrence of suicidal behavior.【Key words】 Hospital death cases； Cause of death； Measures

本院為專科醫院，精神疾病患有各系統疾病即合并癥時，需轉院或會診治療，在治療精神疾病過程中抗精神病藥物發揮雙刃劍作用，即有抗精神病作用，同時也有相應的副反應，其副作用從中樞到外周，廣泛而復雜。為了對此深入了解，以指導臨床安全用藥，筆者對本院20年來在院內突發死亡病案進行臨床分析。

資料與方法

調查本院1995年7月1日-2014年6月30日精神科全部死亡病例為研究對象，所有病例均符合CCMD-2和CCMD-3各種精神疾病的診斷標準；智能檢查均無障礙；對死亡原因進行臨床分析。

自1995年7月1日-2014年6月30日20年中，本院出院的精神疾病患者病例共計12 213例，其中各種死亡病例61例，精神科住院死亡率4.99‰。

出院死亡病例61例中，在院內死亡為42例，占3.44‰，在院外死亡為19例，占1.56‰。在院內死亡病例中，男32例，女10例，年齡25～77歲，平均53歲；病程1年以內4例，占9.52%，1～5年3例，占7.14%，6～10年3例，占7.14%，11～15年7例，占16.67%，16～20年8例，占19.05%，21年以上16例，占38.10%。疾病分類：精神分裂癥32例，占76.19%，雙相障礙―抑郁發作1例，占2.38%，酒精中毒所致精神障礙3例，占7.14%；器質性疾病所致精神障礙6例，占14.28%。

死亡原因：突發性疾病死亡31例，占73.81%，其中心臟疾病猝死12例，占28.57%（包括肺栓塞1例），男9例，女3例，平均年齡50.5歲（42～76歲）。診斷器質性精神障礙2例，精神分裂癥10例。只有1例服用新型抗精神病藥物外，其余均服用傳統抗精神病藥物治療，單一用藥8例，兩種合并藥4例，用藥有利培酮4 mg/d，氯氮平250～500 mg/d，氯丙嗪300～500 mg/d，奮乃靜20～50 mg/d，舒必利500～1000 mg/d，阿普唑倫0.8 mg/d。器質性昏迷3例，占7.14%，衰竭死亡8例，占19.05%，感染性休克4例，占9.52%，各系統癌癥死亡4例，占9.52%。噎食窒息6例，占14.29%，男4例，女2例，均服用傳統抗精神病藥物，用藥有氯丙嗪、氯氮平、奮乃靜、氟哌啶醇、地西泮。單一用藥3例，兩種合用3例，入院后2～6 d死亡3例，占7.14%，346～1299 d死亡3例，占7.14%，平均年齡45歲（36～62歲），診斷為精神分裂癥4例，占9.52%，酒精中毒所致戒斷綜合征1例，占2.38%，器質性疾病所致精神障礙（物理因素所致精神障礙）1例，占2.38%。自殺死亡5例，占11.90%，其中自縊3例，占7.14%，割腕1例，占2.38%，墜樓1例，占2.38%。

以2005年1月1日為界限，其前后10年間，在衰竭死亡及噎食窒息死亡的發生頻率對比及噎食窒息的臨床情況見表1和表2。討論

21世紀是腦科學時代，腦研究是21世紀生命科學的重大前沿課題，受到各政府和社會的高度重視。長期困擾人類的精神疾病，在基礎理論和臨床實踐方面都有長足的發展。臨床醫師和護理人員需要繼續學習，更新知識拓展眼界，不斷總結經驗教訓，為了臨床安全醫療和安全護理更上一層樓[1-2]。筆者總結近20年本院出院患者死亡病例分析，經過調查發現：住院精神患者院內死亡以31～50歲青壯年居多，病程長者居多。對院里范圍內患者尤為注意發生猝死和自殺行為，本資料顯示，住院精神患者院內死亡以突發性疾病死亡占28.57%（12/42），合并癥衰竭死亡占19.05%（8/12），器質性昏迷占7.14%（3/42）；感染性休克占9.52%（4/42）；各系統癌癥占9.52%（4/42），噎食窒息占14.29%（6/42），自殺窒息占11.90%（5/42）。

多數學者認為猝死可能是指精神病藥物引起的各種心律紊亂和傳導阻所致[2]，所以，在藥物治療前和療程中的心血管監護，以及臨床醫生對心臟病的處理十分重要，不易忽視，在抗精神病藥物治療過程中突發性死亡12例，其中肺栓塞1例，以氯氮平合并多慮平治療過程中，病情波動，靜滴氯丙嗪100 mg后，錐體外系出現，次日肺栓塞死亡。注意藥物配伍禁忌，減少毒副作用。心臟病死亡者既往均無心臟病發作史，其中8例心電圖顯示：心肌供血不足或傳導阻滯，定期復查心電圖必要，更重要的是轉入循環科治療，后風險仍很大，需要與家屬溝通，在精神科專科醫院治療有一定風險，讓家屬簽字理解，若發生死亡，減少醫患矛盾。8例衰竭死亡，與長期住院合并癥多，主訴能力差，軀體疾病往往被精神癥狀所掩蓋，專科醫院條件有限，建議外院治療，且家屬不愿接患者到綜合醫院診治，一拖再拖，導致衰竭死亡。以2005年1月1日為界，近年來隨著醫療水平和安全意識的提高，合并癥等疾病及時發現及時轉院治療，恢復后繼續治療精神疾病，無合并癥衰竭死亡者見表1。各系統癌癥死亡4例，家屬拒絕到綜合醫院腫瘤科治療。腦器質性昏迷3例中1例加用氯氮平50 mg后，第2天漸漸發現深睡、昏迷、死亡。氯氮平治療在劑量不大的情況下發生，尤其在其他抗精神病藥物過程中加用氯氮平時，提示對氯氮平應用指征還應從嚴掌握[3]，定期理化檢查，同時考慮診斷及合并癥的用藥。非典型抗精神病藥物氯氮平有明顯鎮靜和抗精神癥狀作用，而椎體外系副作用甚小。其主要副作用是可出現粒細胞減少甚至缺乏。一度在國際上停止使用，但以后發現氯氮平對難治性分裂癥療效優于其他抗精神藥物而又開始在臨床應用，需要長期監測白細胞總數及分類，尤其在治療早期[4]。

抗精神病藥物治療以肌張力增高為主的錐體外系反應。本文導致噎食占14.29%，見表2，治療用藥氯丙嗪、氯氮平、奮乃靜、氟哌啶醇、地西泮。均為傳統抗精神病藥物，其中單一用藥3例，兩種合用3例，以2005年1月1日為界，其前后10年間，噎食窒息有所增加，入院后2～6 d噎食窒息死亡3例，346～1299 d 3例，警示對新入院患者在短時間內藥物劑量要控制，減少致命副作用的發生，減少死亡率[4-5]。有資料顯示，國內抗精神病藥物臨床療效、劑量與需要濃度的測定研究（舒良等）發現高劑量氟哌啶醇[0.4 mg/（kg?d）]和低劑量[0.15 mg/（kg?d）]臨床療效相同，但前者副作用大于后者。最近國外PET的研究資料見表3，表明抗精神病藥物的低劑量（如氟哌啶醇5 mg）基地神經節D2受體80%被阻斷。這種低劑量以能在大部分患者身上產生抗精神病的作用。劑量加大可能增加鎮靜作用，但這同時副作用相應增加，特別是椎體外系副作用及其有關處理較費時的遲發型多動癥。故國外有作者建議為進一步控制興奮，可合并短期苯二氮等藥物控制興奮[6]。注意病情改善時，切勿忘記3周內停用，以防藥物依賴。21世紀的今天，經濟狀況允許情況下，盡可能應用新型抗精神病藥更安全[7]。在單一用藥和聯合用藥上，治療精神分裂癥應盡可能單一用藥，療效不滿意可換用化學結構或作用機制不同的其他抗精神病藥物，換用時應緩慢，即原來的要緩慢減量，同時緩慢增加新藥的劑量。療效不滿意需要兩藥聯用時，應當選擇作用機制不同的藥，且兩種藥物的劑量分別減低，控制總量，減少副作用減少死亡率[8]。

因各類精神疾患引起自殺者波多。文獻報道人群中自殺行為與精神疾病有關的達23.0%～31.3%，居自殺原因第二位[9]。所以，筆者本著有意探索自殺的規律，總結經驗教訓，不斷整改，尋求辦法，完善預防自殺護理措施。同時發現疑點及時匯報醫生，積極配合醫生，仔細觀察病情變化，患者的軀體不適主訴，藥物不良反應，同時不放過藥源性憂郁自殺。

在自殺死亡中，其中4例有的趁著女護士不方便，入廁時發生，有的放松警惕外出時發生，有的趁陪護打飯或洗碗時發生，給人感覺突然，防不勝防。回想當初，患者高度警惕，密切注意護士和陪護人動向，一旦離開視線，立刻采取措施而發生不測[10-12]。所以，夜班值宿人員，須詳細了解病情，嚴密觀察有自殺觀念或行為的患者，密切觀察注意患者病情波動和心理動態。積極配合醫生的治療，直至癥狀緩解，切勿掉以輕心。同時做到不規律避免患者摸清規律，趁機采取自殺行為。

不放過任何一個環節，細微改變的觀察與評估，正如Sletton[13]認為精神患者自殺的最高危險時期是在確定診斷后的頭兩年時間內，本資料兩年內5例自殺者占3例，患者中有自殺觀念而不予暴露的占多數，在臨床護理工作中，認真觀察患者的癥狀改變及家人探視間談話內容，及患者病情變化，尤其抑郁焦慮情緒就顯得格外重要，或探視沒有得到滿足要求，流露出被棄感，無助感及無望感時，極易發生意外，并且成功率為高。

長期住院患者自殺有三種原因：第一，經濟來源發生變化（單位變故，或養育他的家人及親人變故等），即今后生活無著落而焦慮者。第二，患有精神疾病同時，合并慢性軀體疾病，久治不愈，家人不積極到綜合醫院治療，倍受煎熬，又不能回家回歸社會，有永遠被遺棄感者。第三，由于精神癥狀殘留，尤其命令性幻聽，被害妄想，患者有的感到無助感，受精神癥狀折磨，引起悲觀厭世，且在恢復期出現，多在醫護人員的信任，易被忽視，一旦采取自殺行為成功率高。故加強外出工療患者的管理，不放任其單獨活動，安全設施保障，常抓不懈，以防意外發生。

不過，從筆者的臨床工作中可以總結出來的一條非常重要的經驗是，精神病在發生意外時間之前總會表現出某些異常，例如企圖自殺的患者可以偽裝成病情突然好轉，面帶微笑，談笑風生，以蒙蔽醫護人員的警覺；或對親人交代后事；或對家人異常體貼；準備一些自殺工具等。因現實的心理因素而萌生自殺觀念的患者，可以出現曾經與病友談論悲觀厭世的事情，或在家人探視后出現明顯的情緒不佳，或出現失眠等。又如噎食的患者曾經有咀嚼、吞咽困難，進食進水事后的嗆咳現象，或有進食速度快、搶食的現象等。如果在了解了患者的基本情況后，在發現蛛絲馬跡的異常情況時及時采取有效的防范措施，如報告醫生共同商討治療、護理的方法[14-15]，有些意外事件也可避免發生。

參考文獻

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第五篇：肺葉裂傷治療13天死亡尸檢法醫學分析1例

【關鍵詞】肺損傷；延遲死亡；尸體解剖

【中圖分類號】d919．

4【文獻標識碼】b

【文章編號】1007—9297(2006)00—0298—0

3單純性的肺葉裂傷如果救治及時，其預后均比較

理想，一般不會危及生命。本例受傷后即在某縣級人

民醫院住院治療，但最終于傷后13天死亡。現將該案

例

報告如下。

案 例

2005年l1月29日晚8時許，張某(男，21歲)在某歌廳被人刺傷全身多處，其中左肩胛下角處的刺傷

進入胸腔，刺破左肺下葉形成兩條3cm左右的裂創。

人院后即行剖胸探查、肺裂傷修補及清創縫合術。術

后第2天出現肺不張癥狀，第3天出現肺部感染癥

狀，采取多種措施抗感染及促進肺復張，效果均不理

想。術后第8天x線檢查發現。左下肺創傷性濕肺，左

側液氣胸包裹形成。突發應激性潰瘍出血．經搶救后

有所好轉，但術后第11天、第l2天反復多次出現應

激性潰瘍大出血，終因搶救無效于12月12日死亡。

死亡3小時后尸檢。尸檢見：面色、口唇、瞼球結

膜均蒼白，四肢、軀干等處損傷創口愈合好。胸前及腋

胸部可見手術遺留創口及閉式引流孔。口、鼻腔及肛

[作者簡介]代陽(1973一)，男，漢族，重慶豐都人，大專，主檢法醫師，主要從事法醫臨床、病理類檢驗鑒定工作。

tel：+86—23-70686260；e-,nail-．fdxj7304@163．corn

法律與醫學雜志2006年第l3卷(第4期)

門均有淡紅色液體溢出。行頸胸腹聯合縱形解剖打開

胸腹腔，見左側胸腔有淡紅色滲出液體約700 ml，右

肺輕度水腫，左肺明顯萎縮實變，觸之質硬，且與后胸

壁粘連，左肺下葉背外側分別見1．5 em、3 em創口，愈

合好．創周見大量凝血塊，氣管、支氣管內均少量血性

液體。腹腔內見大量淡黃色滲出液體，約1 000 ml，各

臟器形態、位置正常，呈貧血性改變。胃內見約300 ml

鮮血及200 g凝血塊，腸管呈深藍色改變，剪開后見腸

管內有鮮血約1 000 m1．胃粘膜、空腸、回腸及結腸、直

腸粘膜均見大量散在的團、片狀淺表潰瘍，面積2 em

x 2 cm、5 cm×5 em不等．末浸及肌層，無壞死灶。

提取死者胃組織、空腸、直腸段作法醫病理學檢

驗．胃粘膜上皮呈明顯粘液性水腫，粘膜上皮淺表部

分壞死、脫落．有的粘膜上皮表層部分缺失。粘膜下層

組織水腫，結構疏松，血管空虛，粘膜層及粘膜下層及

肌層未見纖維組織增生。大小腸粘膜上皮明顯呈粘液

性水腫．部分表層粘膜上皮壞死、脫落，有的可見粘膜

上皮表層局灶性}h血。粘膜下層水腫，結構疏松，粘膜

下層血管空虛。未見纖維組織增生及炎性細胞浸潤。

討論

本例死者系因肺損傷、開胸術后肺不張并發應激

性潰瘍大出血致失血性休克死亡無疑。但從法醫學鑒

定的角度來看。本例需要解決的問題遠非僅限于此

肺屬于人體的對稱性器官。左右肺之間、健康的肺葉之間均具有較強的代償功能。單純的肺葉裂傷尚

不夠重傷標準，然而合并血氣胸伴呼吸困難或者諸如

肺膿腫、肺不張等嚴重的并發(合并)癥時就會危及傷

者生命。本例外傷屬條件性致命傷，l1l此種情況下。醫

源性損傷是否參與死因，其參與程度大小是法醫鑒定

中一個無法回避的問題

通常醫療糾紛發生后，先提交專家鑒定組或者經

醫患雙方共同協商聘請有資質的社會鑒定機構進行

檢驗鑒定。本例傷者在刑事案件立案偵查期間死亡。

其處理方式不同于普通的醫療糾紛。要求法醫在第一

時間介入，對整個醫療過程、醫療行為給出一個客觀

正確的評價，明確死因，分清責任。

本例死者發生肺不張嘲的原因有三：一是肺裂傷

出血致左側胸腔大量血氣胸壓縮肺組織；二是血液倒

吸進入其他的肺泡、細支氣管發生阻塞性肺不張，使

肺不張范圍擴大；第三，開胸手術時對肺組織的擠壓

等因素。前兩者與損傷加害行為直接相關，沒有爭議，第三點所涉及的醫源性損傷問題，比較麻煩。

綜觀本例，傷者具備行開胸手術的指征，且不行

開胸手術修補肺裂創、止血會有更嚴重的后果(如死

· 299-

亡)發生．手術過程不存在過錯，治療措施得當，并發

癥的發生與否無法人為控制避免，故此類醫源性介入

損傷．系出于治療的目的而必須為之，可以看做是加

害行為的間接延續，有別于醫療行為中的故意、過失

或意外等形成的損傷，在進行死因判定時不考慮其參

與

度。

倘若審查發現醫療過程存在明顯過錯，如延誤治

療時間．治療措施失當，手術存在問題而加重傷情，甚

至使傷者出現與損傷無關或完全可避免的并發癥，最

終導致死亡的情況，則法醫須慎下結論。由于此時已

經涉及新的法律問題，如是否構成醫療事故，構成幾

級醫療事故，醫生是否負刑事責任等復雜問題。建議

待

醫療事故專家鑒定組的結論做出后再綜合分析判

斷．確定具體的死亡原因以及醫療因素在本次死因中的參與度，以免帶來不必要的麻煩。

醫療行為對損傷程度或死因的參與度與外傷的參與度成反比。前者參與度越大．后者的參與度就越

小，反之亦然。是否可據此規律參照醫療事故的不同

等級大體上劃定一個相對合理的參與度參考值范圍，作為損傷程度評定或死因分析時參與度的參考，有待

研究。

創傷性濕肺多見于交通事故、高墜、擠壓或爆震

等容易造成肺組織大面積挫傷或撕裂傷的嚴重胸部

閉合性損傷。開放性刺創發生創傷性濕肺的情況并不

多見。本例并發創傷性濕肺的原因可能系肺部的兩刺

創均較深，對肺組織的破壞較重、肺不張后復張差的緣故。同時創傷性濕肺的發生反過來又會加重肺不

張，兩者互為因果，這也是此傷者長時間進行肺復張

治療效果差的原因。

通常肺損傷比較嚴重的后果通常是并發ards

(呼吸窘迫綜合征)，死亡原因多系呼吸衰竭死亡，這

樣的并發癥引起的死亡，患者親屬相對容易接受些。

但肺損傷后發生應急性潰瘍尤其是反復發作的應急

性潰瘍死亡的情況，不具備醫學常識的死者親屬常常

難以接受并容易導致醫患糾紛的產生。

事實上，應激性潰瘍本身好發于嚴重創傷、大面

積燒傷、慢性肺功能衰竭、多器官衰竭等危重病癥或

損傷，幾乎覆蓋全系統、多臟器的損傷及病變，而且一

旦發生，死亡率高達50％。[31它的典型病變是表淺的出

血性粘膜糜爛和潰瘍，擴展深度不超過粘膜肌層，尸

檢所見為胃腸粘膜上皮淺表層的片狀或塊狀脫落．脫

落面蒼白水腫；本例即屬于此種情況。而原發性潰瘍

病變多侵及肌層，伴有明顯的出血壞死灶，應注意區

分并做好解釋_f=作。

· 300 ·

總之，法醫只有全面掌握并仔細分析損傷(病)發

生、發展過程，才能理清因果，分清主次。既不可貪大

求全，畫虎不成反類犬；也不可對存在的問題視而不

見，使本該明確的檢驗結論模棱兩可。只有保證鑒定

結論的科學準確，才能沉著應對來自公訴、審判機關

· 法醫學理論與實踐·

法律與醫學雜志2006年第l3卷(第4期)

以及醫患雙方的質詢。

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(收稿：2006—05—17；修回：2006—08—13)