第一篇：2010 生理學復習 01

人體及動物生理學思考題

第1章 緒 論

生理學、研究水平、內環境、生命活動的調節（外源性：神經調節、體液調節； 內源性：自身調節）、反饋

1． 何為穩態，細胞是如何實現自穩態的調節的？

2． 舉例說明負反饋的調節機制。

第2章 跨膜物質轉運

單位膜、液態鑲嵌模型、通透性、1．哪些因素影響可通透細胞膜兩側溶質的流動？

2．離子跨膜擴散有哪些主要方式？

3．闡述易化擴散和主動轉運的特點？

4．原發性主動轉運和繼發性主動轉運有何區別？試舉例說明。

5．闡述繼發性主動轉運過程中通過同向轉運和反向轉運的Na+和溶質的移動方向。

6． 試述G蛋白耦聯信號轉導的特點。

7.比較化學門控通道和電壓門控通道信號傳遞的特點。

第3章 神經元的興奮和傳導

靜息電位、極化、刺激、興奮、反應、興奮性、閾強度、閾刺激、分級電位、動作電位、興奮細胞的不應期、動作電位的“全或無”特性

連續傳導、跳躍傳導、、郎飛結

1．簡述神經細胞靜息膜電位形成的離子機制。

2．何為離子的平衡電位？試述K+平衡電位與靜息膜電位的關系。

3．簡述動作電位形成的離子機制。

4．試述在閾電位水平時，膜K+通道和Na+通道發生的變化。

5．在動作電位期間，去極化形成的超射值為何小于Na+的平衡電位值？

6．何為神經纖維的跳躍傳導？簡述跳躍傳導的形成機理。

7．試用離子通道的門控理論，解釋神經細胞興奮的絕對不應期和相對不應期現象。

8.神經沖動傳導的一般特性

第4章 突觸傳遞和突觸活動的調節

突觸、神經肌肉接頭、神經遞質、神經調質、受體

1.簡述神經肌肉接頭結構 和 信號傳遞的基本過程。

2.比較興奮性突觸后電位和抑制性突觸后電位的異同點。

3.簡述突觸前抑制的調節機制。

4.舉例說明傳入側支性抑制和回返性抑制的特點及功能意義。

5.簡述神經遞質和神經調質的異同，舉例說明在一些情況下，神經遞質和神經調質之間無截然的界線。

第5章 骨骼肌生理

橫橋、肌絲滑行學說、興奮-收縮偶聯、等張收縮、等長收縮、伸長收縮、單收縮、總和收縮、（完全、不完全）強直收縮、單位平滑肌、起搏點電位

1． 簡述骨骼肌收縮的橫橋周期的主要過程。2． 簡述平滑肌收縮機制

3． 為何肌收縮力與初始肌節長度有關并解釋其內在機制。

第６章 神經系統

反射、反射弧、去大腦僵直、1．神經膠質細胞有幾種類型？簡述其結構及功能特點。

2.闡述肌梭的結構、神經支配及功能特征。

3.何為α運動神經元和γ運動神經元的協同活動？闡述其活動的機能意義。

4.簡述牽張反射和反牽張反射協同參與機體肌張力調節的機制。

5.簡述皮層運動區對軀體運動控制的特點。

6.小腦由哪些功能部分組成？簡述小腦各部分在神經聯系及功能方面對運動控制的特征。

7．交感和副交感神經有哪些結構和功能特征?

8．下丘腦有何生理功能?

第７章 感覺器官 視野、視敏度

1．簡述眼球壁的主要分層結構及視網膜的細胞組構特點。

2．簡述視桿系統和視錐系統的作用及細胞分布特點。

3．簡述視覺產生的機制。

4．簡述聲音產生的機制。

第８章 血液

1． 簡述血液的主要生理機能。血液在機體自穩態的維持中是如何發揮重要作用的？

2． 簡述白細胞的分類及不同類型白細胞的主要功能。

3． 簡述血小板是如何發揮止血功能的。

4． 簡述血液凝固的主要過程。

5． 舉例說明特異性免疫系統和非特異性免疫系統的特點，它們之間有何聯系？

6． 簡述ABO血型的特點。

第９章 血液循環

心電圖、心動周期、心率、心輸出量、血液循環（肺循環、體循環）、血壓、舒張壓、收縮壓、脈壓、1． 試比較心室肌細胞動作電位和骨骼肌動作電位的異同點。

2． 試比較心室肌細胞和竇房結P細胞動作電位的異同點。

3． 心肌細胞靜息電位絕對值的變化將如何影響心肌細胞的興奮性和自律性？

4． 試述心室肌細胞興奮性周期的特點及其與心肌收縮的關系。

5． 簡述影響心肌興奮性傳導的因素。

6． 簡述Starling機制的主要生理意義。

7． 前負荷與后負荷對心臟射血功能有何影響？

8． 簡述維持動脈血壓相對穩定的生理機制。

9． 影響有效濾過壓的因素有哪些？簡述組織液是如何生成的。

10.比較心迷走神經和心交感神經系統對心肌細胞電活動和收

縮機能調節作用的異同。

11.心血管系統的反射調節有幾種主要形式？簡述其調節的特點和生理意義。

第１0章 呼吸

呼吸運動、肺容量（及組成）、肺通氣量、1.簡述無效腔的生理意義

2.試述胸內負壓的生理意義

3.氧與血紅蛋白的結合有哪些特點？氧離曲線為何呈“S”形？

4.試述呼吸氣體交換的原理

5.波爾效應與何爾登效應有何區別？

6.為什么深而慢的呼吸效率高于淺而快的呼吸？

7.試述化學因素對呼吸運動的調節

8.肺泡表面活性物質是什么？有何生理作用？

第１2章 消化

1.試述消化管平滑肌的生物電活動。

2.胃運動的形式有哪幾種？各有何生理作用？

3.胃液的主要成分有哪些？各有何生理作用？

4.論述消化期胃液分泌的調節。

5.在生理情況下，胃液為什么不對胃粘膜進行自身消化？

6.小腸運動的形式有哪幾種？各有何生理作用？

7.胰液的主要成分有哪些？各有何生理作用？

8.胰液分泌是如何調節的？神經和體液因素所引起的胰液分泌各有什么特點？

9.試述糖類、蛋白質和脂肪的消化過程及其吸收機制。

第１3章 排 泄

1.決定腎小球濾過的動力是什么？影響腎小球濾過作用的因素有哪些？

2.試述腎在調節機體酸堿平衡中的作用

3.試述腎在調節機體水平衡中的作用

4.分析水利尿和滲透性利尿產生的機制

5.身體大量失水及大失血引起低血壓休克時，尿量會發生什么變化，為什么？

6.試分析腎髓質滲透壓梯度的形成和維持機制

7.試述腎小管重吸收葡萄糖的特點

8.腎的血液供應有哪些特點？這些特點與尿的形成有何關系？

9.水生動物與陸生動物的排泄器官在結構和功能上有何不同？

10.為什么糖尿病患者會出現糖尿和多尿癥狀？

11.正常成年人一次迅速大量的飲用清水、生理鹽水1000mL后，血漿滲透濃度及尿量各將發生怎樣的變化？為什么？

第14章 內分泌

1、試舉例闡述激素傳遞的主要方式。

2、分別闡述受體位于胞膜和胞內（細胞核或胞漿）的激素的作用機制？

3、體內微量的激素變化為什么會產生很大的生理學反應？

4、試述下丘腦與垂體在機能上的相互關系。

5、試舉例說明激素的允許作用。

6、在生理狀況下，機體是如何維持甲狀腺激素分泌的相對平衡的？甲亢有何不良后果？

7、試綜述糖代謝的內分泌調節因素及其作用。

8、有哪些激素在調節鈣磷代謝中起作用？具體的作用結果怎樣？

9、神經系統、內分泌系統和免疫系統是如何相互作用和相互影響的？

10、在應激狀況下，機體有哪些激素會發生變化來應對應激反應？

11、生長激素和甲狀腺激素缺乏分別會造成什么后果？

12、根據所學的內分泌知識，闡明引起肥胖有哪些內分泌因素。

第15章 生殖

1． 簡述睪酮的生理作用。

2． 試述下丘腦和腺垂體對睪丸功能的調節機制。

3． 簡述雌激素和孕激素的生理作用。

4． 試述月經周期中卵巢和子宮的變化，及下丘腦、腺垂體對卵巢功能的調節機制。

5． 簡述受精的生理過程。

6． 簡述妊娠維持和分娩的激素調節機制。

7． 目前常用的避孕方法有哪些？結合型口服避孕藥的避孕機理為何？

《人體及動物生理學》實驗思考題

1.銅鋅弓的作用是什么？其作用原理是怎樣的？如何正確使用？

2.處死家兔、蟾蜍、小白鼠的方法分別有哪些？

3.你所了解的動物麻醉藥有哪些？如何使用？

4.如何持握手術剪，手術刀？

5.手術打結的方法有哪些？

6.生理實驗中為何常采用方波刺激？

7.刺激輸出導線和記錄導線分別是怎樣的？

8.神經干復合動作電位和動作電位有什么區別？

9.如何進行動脈和靜脈插管？

10.如何進行氣管插管？

11.手術中止血的方法有哪些？

12.換能器的作用是什么？你所做過的哪些生理實驗需要采用換能器？采用何種換能器？

13.神經干復合動作電位隨刺激強度變化的特點與動作電位的全或無特性矛盾么？為什么？

14.如果改變兩個引導電極之間的距離，神經干復合動作電位的圖形會發生什么樣的變化？為什么？

15.為什么將引導電極遠離刺激電極時，動作電位幅度會變小？

16.絕對不應期的生理意義？

17.為什么第二個刺激落在相對不應期內，復合動作電位的幅值會減小？

18.怎樣測量神經傳導速度更準確？

19.骨骼肌發生完全強直收縮時，骨骼肌動作電位會發生疊加

么？

20.骨骼肌收縮為什么在一定范圍內會隨著刺激強度的增大而增大？

21.刺激坐骨神經引起骨骼肌收縮的潛伏期包括哪些生理過程？

22.為何在離體蛙心實驗中需要保持灌流液面的恒定？灌流量對心臟活動有何影響？

23.如何證明一根神經是傳入、傳出還是混合神經？

24.間接測量血壓的原理是怎樣的？

第二篇：生理學復習重點

2017級護理專升本 生理學 復習重點

一、選擇題（40題，每題 1.5 分，共 60 分）

（一）A型選擇題30題

（二）B型選擇題6題

（三）X型選擇題4題

二、名詞解釋（8題，每題 2.5 分,共 20 分）

負反饋:在正常人體，多數情況下反饋信號可抑制或減弱控制部分的活動，這種反饋信號的作用性質和方向與控制信息的作用性質和方向相反的，稱之為負反饋。

極化:通常把靜息電位存在時膜兩側所保持的內負外正狀態稱為膜的極化。去極化:如果膜內電位的負值減小的方向變化，稱為膜的去極化或除極化。閾強度:在一定的刺激持續時間作用下，引起組織興奮所必需的最小刺激強度。血清:血液凝固后析出的淡黃色的透明液體稱為血清。

生理性止血:正常情況下，小血管破損后引起的出血在幾分鐘內便自行停止，這種現象稱為生理性止血。

射血分數:指每搏輸出量占心室舒張末期容積量的百分比。

收縮壓：心室收縮時，主動脈壓急劇升高，在心室收縮中期動脈血壓的最高值稱為收縮壓。中心靜脈壓：是指右心房和胸腔內大靜脈血壓，是臨床觀察血流動力學的主要指標之一，正常值為4~12cmH2O。

發紺（紫紺）：當毛細血管床血液中的去氧Hb含量≧50g/L時，皮膚、黏膜呈現紫藍色，稱為發紺。肺泡通氣量：是指每分鐘吸入或呼出肺泡的氣體總量，肺泡通氣量=（潮氣量-解剖無效腔容量）×呼吸頻率。

粘液-碳酸氫鹽屏障：在分泌黏液的同時，胃黏膜上皮細胞還持續分泌HCO3ˉ，HCO3ˉ不斷向凝膠層中滲透，與黏液共同構成一道隔離胃腔與胃黏膜上皮的物理-化學屏障。

容受性舒張：當咀嚼和吞咽時，食物對咽、食管的刺激可引起胃頭區平滑肌舒張，并使胃腔容積由空腹時約50ml增加到進食后的1.5L。胃壁平滑肌的這一適應性運動稱為容受性舒張。水利尿：一次大量飲水1000ml以上，會引起尿量增多的現象，稱為水利尿。腎小球濾過率：是指單位時間內兩腎生成原尿的量。

腎糖閾：當血糖濃度達10mmol/L（180mg/100ml）時，尿中開始出現葡萄糖，此時的血糖濃度稱為腎糖閾。

拮抗劑（受體阻斷劑）：

牽涉痛：一些內臟疾病往往引起體表某些部位疼痛或痛覺過敏的現象，稱為牽涉痛。

克汀病（呆小癥）：如果在胚胎期間或嬰幼兒時期甲狀腺激素供應不足，腦與骨的發育都會受影響，導致呆小癥（克汀病），主要表現為智力遲鈍和身材矮小。

應激反應：是指各種有害刺激都能引起機體同樣的非特異性的全身反應，稱為應激反應。

三、問答題（3題，共20 分）

1.紅細胞生成必需哪些原料？當它們不足時，可能對紅細胞生成產生什么影響？機體如何調節紅細胞生成？

鐵和氨基酸是合成血紅蛋白的必需原料，葉酸和維生素b12是紅細胞成熟必需的物質。

當鐵的攝入不足或吸收障礙、或因長期慢性失血導致機體缺鐵時，可使血紅蛋白的合成減少，引起缺鐵性貧血。

葉酸缺乏時，將導致DNA合成減少，幼紅細胞分裂繁殖減慢，紅細胞體積增大，形成巨幼紅細胞性貧血。

當維生素b2缺乏時，將導致葉酸的轉化和利用下降，影響紅細胞的分裂和成熟，導致巨幼紅細胞性貧血。

體液調節是紅細胞生成調節的主要方式。

（1）促紅細胞生成素是由腎臟和肝臟分泌的一種激素，能夠刺激骨髓造血功能，及時有效的增加紅細胞的數量。

（2）雄激素對紅細胞生成的作用主要是通過刺激腎間質細胞產生EPO來實現的。此外，也能直接刺激骨髓紅系祖細胞增殖。

2.中心靜脈壓的正常值是多少？試述中心靜脈壓的影響因素及其臨床意義。

中心靜脈壓是指右心房和胸腔內大靜脈血壓，是臨床觀察血流動力學的主要指標之一，正常值為4~12cmH2O。影響中心靜脈壓的因素有：

（1）心臟射血能力 中心靜脈壓的高低取決于心泵功能和靜脈回心血量之間的相互關系。若心臟喝血能力強，則中心靜脈壓低；心臟射血能力減弱（如肺心病心力衰竭），則中心靜脈壓升高。（2）靜脈回心血量 靜脈血回流通暢，則中心靜脈壓低。如果血量不足或外周靜脈血回流障礙，則中心靜脈壓過低；如果心泵功能減弱和/或靜脈血回速度加快（如輸血、輸液過多、過快），則中心靜脈壓升高。因此中心靜脈壓反映心泵功能情況和靜脈回心血量的多少，故臨床上把測量中心靜脈壓作為控制補液速度的一個重要指標，中心靜脈壓過低或有進行性下降的趨勢，常表示血量不足或靜脈血回流不足，是輸血、輸液的指征。

3.O2在血液中是如何運輸的？O2與Hb結合有何特點？

正常情況下，血液中接近99%的O2與紅細胞內的血紅蛋白（Hb）形成化合物-氧合血紅蛋白，并以此方式進行運輸，其余的O2以物理溶解方式存在于血漿。Hb與O2結合反應的特征：

（1）Hb與O2的結合反應快速而且可逆。

（2）Hb與O2的結合是氧合反應而不是氧化反應。（3）Hb與O2的結合具有飽和性。

4.胰液有哪些主要成分？各成分有何生理作用？ 胰液的成分包括水、電解質以及有機物。

胰液中大量的水有利于輸送和排放各種外分泌物，在進入腸腔后對食糜還有強大的稀釋作用。

HCO3ˉ是胰液中重要的無機成分，其生理作用主要包括：中和由胃進入十二指腸的H+；保護小腸黏膜免受酸性食糜侵蝕；為小腸內多數消化酶的水解活動提供弱堿性的適宜pH環境。

胰液中的有機物主要是蛋白質，其中最重要的功能成分包括分解三類營養物質的消化酶，統稱為胰酶。各種胰酶均由胰腺的腺泡細胞合成和分泌，在進入小腸腔后發揮他們的水解作用。

（1）蛋白質消化酶：主要包括胰蛋白酶、糜蛋白酶、彈性蛋白酶、羧基肽酶A和羧基肽酶B等。胰蛋白酶、糜蛋白酶和彈性蛋白酶屬于內肽酶，作用相似，都能水解蛋白質的內部肽鍵，而羧基肽酶則破壞多肽鏈羧基端的肽鍵。在以上水解酶的共同作用下，腸腔內的蛋白質及多肽被分解，最終生成以小分子多肽（含2~6個氨基酸的寡肽）為主、含少量氨基酸的消化產物。

（2）碳水化合物消化酶：胰液中的胰淀粉酶與唾液淀粉酶同屬α-淀粉酶，可將食糜中的淀粉及糖原降解為二糖和三糖，其消化產物主要包括極限糊精、麥芽三糖和麥芽糖。胰淀粉酶水解作用的最適

pH為6.7~7.0。

（3）脂質消化酶：食物中的脂肪成分主要有三酰甘油（甘油三酯），胰液中的胰脂肪酶可分解甘油三酯為脂肪酸、甘油一酯和甘油，反應的最適pH為7.5~8.5。

5.簡述經典突觸傳遞的過程。

（1）當突觸前神經元沖動傳到軸突末梢時，突觸前膜去極化，引起電壓依賴性Ca2+通道開放，突觸前膜對Ca2+的通透性增大，因胞外Ca2+濃度高于抱內，故Ca2+內流。

（2）突觸前膜內Ca2+濃度增高，引起突觸小體內囊泡向突觸前膜移動，之后囊泡膜與突觸前膜融合，經出胞過程把神經遞質釋放到突觸間隙。（3）神經遞質經突觸間隙擴散到突觸后膜，并作用于后膜上的相應受體或化學門控通道，改變突觸后膜對某些離子的通透性，使突觸后膜產生去極化或超極化型的膜電位變化，稱為突觸后電位。突觸后電位包括興奮性突觸后電位和抑制性突觸后電位。

6.食物中長期缺碘時，甲狀腺為什么會發生腫大？

血中甲狀腺激素濃度的升降對腺垂體促甲狀腺激素合成與分泌起經常性的負反饋調解作用，當血中甲狀腺激素濃度增高時負反饋抑制腺垂體促甲狀腺激素的釋放；當血中甲狀腺激素濃度降低時，負反饋抑制作用解除，促甲狀腺激素釋放增加，從而維持體內甲狀腺激素的穩定。如果飲食中長期缺碘，由于甲狀腺激素合成減少而導致促甲狀腺減少分泌增多，長期過量的促甲狀腺激素刺激可導致甲狀腺細胞增生并引起彌漫性甲狀腺腫。

第三篇：2012微生物生理學復習

2012微生物生理學復習題

（僅供復習時參考，未列出者仍屬考試范圍，教材及上課ppt均需顧及）

1.寫出三個以上你所熟知的微生物生理學奠基人（中英文均可，英文可只寫Family

name）及各自主要貢獻（一句話）。

2.微生物細胞的顯微和亞顯微結構，按照在細胞中的部位與功能，可分為哪三部分？

各自包括哪些主要結構？

3.比較G、G真細菌的細胞壁結構、組成。（G+：肽聚糖、磷壁酸、壁醛酸、表面蛋

白；G-：脂多糖、脂蛋白、磷脂、蛋白質）

4.從嗜熱菌的細胞壁和細胞膜的結構特點來闡釋其耐熱的機理。

5.不同真菌細胞壁中多糖組成的一般規律。

6.微生物細胞膜的生理功能?

7.真細菌細胞膜的主要脂類有：

8.酵母細胞中有關甾醇的情況。

9.細菌鞭毛和真核微生物鞭毛的組成、特點及運動方式。

10.哪些細菌具有發達的內膜系統？為什么？

11.細胞型微生物需要的營養物可分為哪五類？

12.依據微生物獲取能源、碳源、氫或電子供體的方式，將微生物分為哪四種營養方式？

13.化能無機營養菌的四大類群為：

14.微生物對小分子營養物質的吸收主要通過哪四種方式，各有何特點？

15.基團轉運的典型例子有哪兩種，大概情況如何？

16.到目前為止，大腸桿菌中發現了兩種蛋白質轉運系統，分別是：

17.影響營養物質進入細胞的因素有哪些？

18.參與促進擴散的膜運輸蛋白一般可分為哪兩種？

19.什么是有氧呼吸、無氧呼吸、發酵？

20.ATP幾乎是生物組織和細胞能夠直接利用的唯一能源。除了ATP外，一些特定的高

能化合物如：PEP、1,3-2P-GA、酰基磷酸(Ac-P)、酰基硫代酯(ScCoA)等也可以作為能量載體。

21.化能異養微生物的有氧分解代謝可劃分為哪三個階段，具體內容如何？ +-

22.合成代謝與分解代謝的關系

23.簡述淀粉酶、纖維素酶、蛋白酶及果膠酶等胞外酶的組成、產生菌的種類及在有機

物質轉化和農業生產中的作用。

24.分解脂肪的微生物都具有脂肪酶。在脂肪酶作用下，脂肪水解為甘油和脂肪酸。甘

油經糖酵解和三羧酸循環作用可被迅速地降解。脂肪酸經過?-氧化形成乙酰CoA。在有氧的條件下，產生的乙酰CoA進入三羧酸循環后，可被徹底氧化。

25.EMP、HMP、ED、P(H)K途徑的特征酶、功能分別是什么？

26.什么是底物水平磷酸化，什么是氧化磷酸化？

27.論述利用酵母菌對葡萄糖進行一型、二型、三型發酵的條件和各種類型發酵的內容

及特點，包括產能情況。

28.細菌的酒精發酵由什么途徑進行？同型: EMP或ED;異型: HMP,HP

29.細菌型同型乙醇發酵的優缺點

30.青貯飼料，腌泡菜和漬酸菜過程中的乳酸發酵的情況

31.什么是同型乳酸發酵和異型乳酸發酵？分別由什么途徑進行？

32.TCA循環的關鍵酶是什么？TCA循環的生理功能是什么？厭氧條件下如何合成TCA

循環中的中間產物？

33.E.coli分解一分子葡萄糖為CO2和H2O產生多少ATP？如何產生的？

34.和線粒體的呼吸鏈相比，細菌呼吸鏈有何特征？厭氧微生物有無呼吸鏈？

35.化能無機營養菌有哪幾類？各自的能源是什么？

36.氫細菌中含有哪兩種氫化酶？各有何作用？

37.什么是放氧性光合作用、非放氧性光合作用？光能營養型微生物有哪些（3類）？

38.光能微生物進行能量轉換可通過環式光合磷酸化合和非環式光合磷酸化，其中綠硫

細菌和紫硫細菌采用，藍細菌采用。

39.化能無機營養菌生長緩慢的原因是什么？（生長底物簡單，能量產生少，能量消耗

多（能量大量消耗在從簡單底物合成復雜的細胞組分以及逆呼吸鏈產生合成所需的還原力））

40.試述嗜鹽菌紫膜產生ATP的機理。（視黃醛，有光時為反式結構，處于低能量狀態，容易吸收質子；黑暗時為反式和順式結構的混合物（1：1），順式結構為高能量狀態，容易釋放質子。光照條件下，反式結構從膜內吸收質子，然后轉變為順式結構，順式結構上的質子釋放到膜外，然后又轉變為反式結構，再吸收質子，循環進行。產

生質子動力, 質子動力推動ATP 酶合成ATP）

41.酵母菌氧化一分子硬脂酸為CO2和H2O能產生多少ATP？如何產生的？

42.葡萄糖進入微生物細胞后在有氧、無氧條件下如何分解轉化?產物是什么?

43.微生物的合成代謝必須具備哪三要素？

44.在自養微生物中，固定CO2主要有哪三條途徑？

45.甲烷氧化菌氧化甲烷的一系列產物及所涉及到的酶的情況。

46.二碳化合物的同化途徑，歸納起來主要為乙醛酸途徑和甘油酸循環兩個代謝途徑。

47.糖異生及過程

48.細菌細胞壁肽聚糖合成是微生物特有的合成反應，簡述其過程，并通過肽聚糖合成過程說明青霉素等抗生素抑制革蘭氏陽性細菌生長的機理。

49.微生物固氮體系有哪些？各有哪些微生物？

50.固氮酶有哪些性質？

51.氨基酸的生物合成主要有哪三種方式？

52.簡述微生物合成代謝的意義、類型、原料、基本路線及與分解代謝的關系。

53.次級代謝的概念，次級代謝及其產物的特點。

54.次級代謝產物根據其作用可分為哪些類型？

55.初級代謝產物大概經過哪三個步驟逐步合成次級代謝產物？

56.微生物的代謝調節環節有哪些？

57.什么是分支代謝途徑中的順序反饋抑制，協同反饋抑制，累積反饋抑制，增效反饋

抑制？可用圖示解釋。

58.在誘導酶的合成時，什么是協同誘導，順序誘導？

59.如何解釋大腸桿菌在乳糖和葡萄糖的混合培養基中出現的二次生長現象？

60.巴斯德效應及其產生機制。

61.次級代謝的調節可通過哪些方式來實現？

62.如何將有關代謝調控的知識應用于發酵工業，著重從代謝育種和生長條件的控制兩

方面進行闡述。

63.大腸桿菌在不同生長速度下如何保證其遺傳物質染色體的完整性？

64.細菌生長曲線的特征及在發酵工業中如何應用？

65.細菌生長代時的計算

66.霉菌菌落在平板上進行分化時，可分為哪三個不同的形態區域？菌絲徑向生長時其

特征如何？

67.絲狀真菌的頂端生長受哪些可能的機制影響？

68.什么是鈣調素，如何受到鈣離子濃度的影響而起調節作用？

69.進行微生物培養的三種常見培養方式

70.獲得同步生長細胞的方法有：

71.進行連續培養的裝置有哪些？各有何特點？

72.有哪些環境因子可能對微生物的生長產生影響？

73.微生物可通過哪兩種主要的方式來適應環境？

74.微生物抗藥性的獲得途徑及通過哪些方式來產生抗藥性？

75.微生物免除高濃度重金屬離子毒害的機制有哪些？

76.微生物的分化可分為哪三種類型？

77.芽孢的生態學及生理學特點及芽孢的耐熱機制。

78.黏細菌的生活周期可分為哪四個階段？

79.什么是生物膜？形成生物膜的細菌有何特點？

第四篇：病理生理學復習

病理生理學簡答題 什么是腦死亡？判斷腦死亡的有哪些標準？

答：腦死亡是指全腦功能的不可逆的永久性的喪失以及機體作為一個整體功能的永久性停止。判斷標準：①自主呼吸停止

②不可逆性的深度昏迷

③腦干神經反射消失

④腦電波消失 ⑤腦血液循環完全停止

2患兒腹瀉3天，每天瀉出水樣便共10余次，這種情況會導致哪些水、電解質及酸堿平衡紊亂？ 答：?高滲性脫水：水樣便鈉濃度較低，失水大于失鈉，加之不顯汗失水和嬰兒對失水敏感等共同導致高滲性脫水；

?低鉀血癥、低鎂血癥和低鈣血癥：腸液中富含K+，Ca+ Mg2+，有可能導致低鉀血癥，低鈣血癥，低鎂血癥；

?代謝性酸中毒：腸液呈堿性，腹瀉丟失大量堿性物質（NaHCO3），從而使血漿【HCO3-】降低，發生正常AG型代謝性酸中毒；

④低滲性脫水：如果發病的三天中，只補充水而未補充鹽可發生低滲性脫水。大量滴注葡萄糖液病人為什么會出現腹脹？

+答：大量輸入葡萄糖液可導致細胞內糖原合成增加，K大量進入細胞內而導致低鉀血癥，由于低鉀血癥使腸道平滑肌松弛，表現為腹脹，甚至出現麻痹性腸梗阻。高鉀血癥低鉀血癥的心電圖變化表現有哪些？

答：?低鉀血癥心電圖的變化：ＳＴ段壓低；Ｔ波低平;U波增高；Q-T（或Q-U）間期延長；嚴重低鉀血癥時還可見P波增高、P-Q間期延長和QRS波群增寬。

?高鉀血癥心電圖的變化：T波狹窄高聳，Q-T間期輕度縮短。P波壓低、增寬或消失；P-R間期延長；Ｒ波降低；ＱＲＳ綜合波增寬。

5反復嘔吐可導致何種酸堿紊亂？為什么？對機體有何影響？為什么？ 答：經常嘔吐常引起代謝性堿中毒，原因：

?H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內HCl丟失，血漿中HCO3-得不到H+中和，被會吸收入血造成血漿HCO3-濃度升高；

?K+丟失：劇烈嘔吐，胃液中K+丟失，血鉀濃度降低，導致細胞內K+外移、細胞內H+內移，使細胞外液H+濃度降低，同時腎小管上皮細胞泌K+減少、泌H+增加、重吸收HCO3-增多； ?cl-丟失：劇烈嘔吐，胃液大量丟失，血Cl-降低，造成遠曲小管上皮細胞泌H+增加，重吸收HCO3-增多，引起缺氯性堿中毒；

④細胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細胞外液容量減少。引起繼發性醛固酮分泌增高，醛固酮促進遠曲小管上皮細胞泌H+、泌K+、加強HCO3-的重吸收。發紺是怎樣產生的?哪些缺氧有明顯發紺?哪些缺氧不發生發紺? 答：發紺是由于毛細血管內還原血紅蛋白達到5g%(50g/L)時暗紅色的還原血紅蛋白可使皮膚和黏膜成青紫色的現象。主要見于乏氧性和循環性缺氧.血液性和組織性缺氧不發生發紺。7 列表說明各類缺氧血氣變化的特點有何不同? 休克各期微循環變化主要特點及機制 答：（1）微循環缺血期：

?特點：此期微循環血液減少，組織缺血缺氧。全身小血管持續收縮痙攣，口徑明顯變小。微循環灌流量的特點：少灌少流，灌少于流，組織呈缺血缺氧狀態。

?變化機制：交感-腎上腺髓質系統強烈興奮和縮血管物質增多。（2）微循環淤血期：

?特點：此期微循環血液流速顯著減慢，紅細胞和血小板聚集，白細胞滾動、貼壁、嵌塞，血黏度增大，血液“泥化”瘀滯，微循環淤血，組織灌流量進一步減少，缺氧更為嚴重。微循環灌流量的特點：灌而少流，灌大于流，組織呈淤血性缺氧狀態。

?變化機制：組織細胞長時間缺氧，導致酸中毒、擴血管物質生成增多和白細胞粘附。（3）微循環衰竭期：

?特點：此期微血管發生麻痹性擴張，毛細血管大量開放，微循環中可有微血栓形成，血流停止，出現不灌不流狀態，組織幾乎完全不能進行物質交換，得不到氧氣和營養物質供應，甚至可出現毛細血管無復流現象。

?變化機制：長期嚴重的酸中毒、大量一氧化氮和局部代謝產物的釋放以及血管內皮細胞核血管平滑肌的損傷等，均可使微循環衰竭，導致微血管麻痹性擴張或DIC的形成。為什么治療休克必須糾正酸中毒? 答：休克患者因機體缺血缺氧，糖酵解增強，乳酸生成增多，故都有不同程度的代謝性酸中毒，酸中毒可抑制中樞神經系統、抑制心肌收縮力并降低微血管對兒茶酚胺的敏感性，使微循環淤血，有效血容量減少；另外，酸中毒會增強凝血功能，誘發DIC。因此治療休克必須同時糾正酸中毒。什么是DIC？分期？及各期臨床表現特征有哪些？

答：彌散性血管凝血（DIC）是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物質入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循環中形成廣泛的微血栓，繼而因凝血因子和血小板大量消耗，引起繼發性纖維蛋白溶解功能增強，機體出現以止、凝血功能障礙為特征的病理生理過程。分期：高凝期 消耗性低凝期：此期患者可能有明顯的出血癥狀

繼發性纖溶亢進期：此期出血十分明顯 為什么休克早期血壓不降低？論述期機制

答：休克早期，由于交感腎上腺髓質系統強烈興奮，兒茶酚胺增多，可使： ?心率加快、心收縮力增強、心排出量增加；

?通過自身輸血、自身輸液作用及腎小管重吸收鈉、水增強，使回心血量增加； ?外周血管收縮，總外周阻力升高； 從而使血壓基本維持正常。缺血再灌注時黃嘌呤氧化酶（XO）增多，為什么會導致自由基增多，其機制如何？ 答：①通過血管內皮細胞的黃嘌呤氧化酶途徑產生自由基

②激活的白細胞經NADPH氧化酶途徑產生自由基

③線粒體細胞色素氧化酶系統單電子還原生成氧自由基增多 ④體內清除自由基能力下降

13左心衰竭時最早出現的癥狀是什么？其表現形式有哪些？簡述其發生機制。答：左心衰竭時最早出現的癥狀是呼吸困難，常見的形式有：勞力性呼吸苦難

其機制為：①回心血量增加，肺淤血加重；

②心率加快，心室舒張期縮短，左室充盈減少，肺淤血加重； ③肺順應性降低、呼吸道阻力增加使患者感到呼吸費力；

④缺氧致呼吸運動反射性增強。什么是夜間陣發性呼吸困難及發生機制？

答：夜間陣發性呼吸困難是左心衰竭早期的典型表現。患者夜間入睡后因突感氣悶、氣急而驚醒，被迫坐起，可伴有咳嗽或泡沫樣痰，發作較輕者在坐起后有所緩解，經一段時間后自行消失。嚴重者可持續發作，咳粉紅色泡沫樣痰，甚至發展為急性肺水腫。機制：

①患者入睡后由端坐位改為平臥位，下半身靜脈回流增多，水腫液吸收入血液循環也增多，加重肺淤血

②入睡后迷走神經緊張性增高，使小支氣管收縮，氣道阻力增大

③熟睡后中樞對傳入刺激的敏感性降低，只有當肺淤血程度較為嚴重，動脈血氧分壓降低到一定程度時，方能刺激呼吸中樞，使患者呼吸困難而驚醒。什么是端坐呼吸？簡述其發生機制？

答：患者在靜息時已出現呼吸困難，平臥時加重，故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度，稱端坐呼吸。

機制：①端坐位時下肢靜脈血液回流減少，使肺淤血和水腫減輕

②膈肌下移，胸腔溶量增大，肺活量增加，通氣改善

③端坐位可減少下肢水腫液的吸收，使血容量減低，減輕肺淤血呼吸衰竭患者，常見哪些其類型的酸堿平衡紊亂？ 答：代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒 17 肺性腦病概念及其發生機制

答：其發病機制較為復雜，主要是肺部損害致二氧化碳潴留及缺氧，引起高碳酸血癥及低氧血癥，加之因肺部循環障礙及肺動脈高壓更進一步誘發或加重腦組織的損害，而引起肺性腦病。為什么嚴重肝病患者在堿中毒情況下，易發生肝性腦病

答：游離氨與離子狀態銨兩種形式的互相轉化，與酸堿度變化有關 ?腸道離子型銨轉變成分子氨而吸收入血

?使腎小管上皮細胞產生的氨，以銨鹽的形式排出減少，以游離銨的形式彌散入血增多

?使血液中離子型銨轉變成分子銨，后者由易于通過血-腦脊液屏障和腦細胞膜，使腦細胞內氨濃度升高。故堿中毒易誘發肝性腦病 急性腎功能衰竭（ARF）少尿期最危險的并發癥是什么，簡述發生機制 答：并發癥：高鉀血癥、尿毒癥

發病機制：

①尿量減少：少尿排鉀減少

②組織分解代謝增強：細胞內釋出K+增多

③酸中毒：使細胞內鉀外移增多

④輸入庫存血或攝入含鉀高的食物或藥物：使進入人體內的K+增多

第五篇：病理生理學復習重點

病理生理學復習重點

一、名詞解釋：

1、水腫（edema）：體液在組織間隙或體腔積聚過多，稱為水腫

2、缺氧(hypoxia)：機體組織細胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，發生的病理變化過程。

3、發熱（fever）：由于致熱原的作用，使體溫調節中樞的調定點上移，而引起的調節性體溫升高稱為發熱。

3、彌散性血管內凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使體內凝血系統激活，從而引起微血管內發生纖維蛋白沉積和血小板凝集，形成彌散性微血栓，并繼而引起凝血因子損耗、纖溶系統激活和多發性微血栓栓塞的綜合病癥。

4、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛細血管灌流量急劇減少，所引起的組織代謝障礙和細胞受損的綜合征。休克的臨床表現：表情淡漠、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏細速、血壓下降、尿量減少。

5、、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收縮和（或）舒張功能障礙，以致在靜息或一般體力活動時,心臟不能輸出足夠量血液滿足機體代謝需要的全身性病理過程稱為心力衰竭。

6、、呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通氣或換氣不足，以致在海平面、靜息狀態、吸入空氣時不能滿足機體氣體交換的需要，出現動脈血氧分壓下降或伴有二氧化碳分壓升高，并有一系列臨床表現的病理過程，稱為呼吸衰竭。

7、、肝性腦病（hepatic encephalopathy）：嚴重的肝臟疾病時，由于機體代謝障礙而引起的中樞神經系統功能紊亂稱為肝性腦病。臨床表現：意識障礙，精神活動異常，撲翼樣震顫，腦電圖改變

8、、發紺：（cyanosis）：當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5 g/dl時，暗紅色的脫氧血紅蛋白使皮膚和粘膜呈青紫色的體征。

9、尿毒癥（uremia）：是急慢性腎功能衰竭的最嚴重階段，除水電解質、酸堿平衡紊亂和腎臟內分泌功能失調外，還出現內源性毒性物質蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀，故稱之為尿毒癥。

10、心源性休克（cardiogenic shock）：心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環血量下降所引起的休克。

11、向心性肥大（concentric hypertrophy）：指當心臟在長期過度的壓力負荷（后負荷）作用下，收縮期室壁張力持續增加，導致心肌肌節呈并聯性增生，心肌纖維增粗，室壁增厚而心腔無明顯增大的肥大類型。

12、離心性肥大：

13、休克肺（shock lung）:嚴重休克病人在復蘇后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺屬于急性（成人）呼吸窘迫綜合征。

可達原體重的10％，但增多的組織液與膠體網狀物結合，組織間無游離水。因此將組織液增多但出現凹陷性水腫之前的狀態稱為隱性水腫。

14、心臟肌源性擴張：心肌拉長并伴有心收縮力增強的心臟擴張。

15、肺性腦病（pulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。

16、、肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各種病因嚴重損害肝臟細胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴重障礙，機體可出現黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱肝功能不全。一般稱肝功能不全晚期為肝功能衰竭。

17、肺源性心臟病：（cor pulmonale）: 呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大于衰竭，稱之為肺源性心臟病。

18、限制性通氣不足（restrictive hypoventilation）：吸氣時肺泡擴張受限引起的通氣不足。

19、阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation）：道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。

二、簡答題：

1、什么是水腫？全身性水腫多見于哪些情況？

答：過多的液體在組織間隙或體腔內積聚稱為水腫。全身性水腫多見于充血性心力衰竭（心性水腫）、腎病綜合癥或腎炎以及肝臟疾病等。

2、引起血管內外液體交換失衡的因素有哪些？試各舉一例。答：（1）毛細血管流體靜壓增高，如充血性水腫時，全身毛細血管流體靜壓增高。

（2）血漿膠體滲透壓下降，如肝硬化時，蛋白質合成減少。

（3）微血管通透性升高，如炎性水腫時，炎癥介質是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如絲蟲病，可引起阻塞淋巴性水腫。

3、球-管失衡有哪幾種形式，常見于哪些病理情況？ 答：有三種形式：

GFR下降，腎小管重吸收水鈉正常。

GFR正常，腎小管重新收水鈉增多。

GFR下降，腎小管重吸收水鈉增多，常見于充血性心衰、腎病綜合癥、肝硬化等。

4、試述引起腎臟排出鈉水障礙的主要因素及產生機制？

答：主要由于腎小球濾過率下降金額腎小管重吸收的增加，以至排鈉水障礙。

（一）GFR下降：

腎內原因：廣泛腎小球病變，如急性腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎等。前者由于內皮細胞增生腫脹，后者由于腎臟進行性破壞，均會明顯引起GFR下降。

有效循環血量減少，如心衰腎病綜合癥等因素引起腎血流量減少，加之腎血管收縮均引起GFR下降。

（二）腎小管重吸收增加: 由于心房肽分泌減少和腎小球濾過分數升高導致近曲小管重吸收增加。

腎內血液重新分配，流經皮質腎單位血流減少而流經近髓腎單位血液增加，髓袢重吸收增加。ADS、ADH分泌增加和滅火減少，遠曲小管和集合管重吸收水鈉增加。

5、試述水腫的發病機制。

答：水腫發病的基本機制是血管內液體交換失衡。前者包括毛細血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，這些因素均導致血管內膠體濾出大于回收而使組織液生成過多；另一方面是體內外液體交換失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及遠曲小管于集合管重吸收增多，導致體內鈉水潴留。

6、左心衰竭引起肺水腫產生什么類型的缺氧，血氧指標有何變化？ 答：該病人全身性循環障礙以累及肺的呼吸功能，故具有循環性缺氧基礎上合并有呼吸性缺氧。循環性缺氧造成動靜脈血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分壓低，有同量血液彌散給組織利用氧量減少，故一般動靜脈血氧含量差是減少的。單純性循環性缺氧時，動脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量是正常的。現合并有呼吸性缺氧，使動脈學氧分壓、氧含量低于正常。

7、影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有哪些？

答：答：影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有紅細胞內2，3—DPG含量、血【H+】、CO2濃度和血溫。這四因素上升時，均可使Hb與O2親和力降低，以至在相同的氧分壓下血氧飽和度降低，氧解離曲線右移；相反，當這四因素數值下降時，氧解離曲線左移。

8、失血性休克產生什么類型的缺氧？血氧指標有何變化？

答：失血性休克時既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧變化有血氧含量和血氧容量降低，動靜脈血氧含量差減少；休克造成微循環性缺氧，動靜脈血氧含量差增大。總的變化血氧含量和血氧容量均降低。

9、DIC產生廣泛出血的機制。答：（1）凝血物質被消耗而減少：DIC時，大量微血栓形成過程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明顯減少，使凝血過程障礙，導致出血。

（2）纖溶系統激活：DIC時纖溶系統亦被激活，激活的原因主要為：①在FⅫ激活的同時，激肽系統也被激活，產生激肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶,從而激活了纖溶系統；②有些富含纖溶酶原激活物的器官,如子宮、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，導致缺血、缺氧、變性壞死時，可釋放大量纖溶酶原激活物，激活纖溶系統；③應激時，腎上腺素等作用血管內皮細胞合成、釋放纖溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管內皮細胞損傷時,內皮細胞釋放纖溶酶原激活物也增多，從而激活纖溶系統，纖溶系統的激活可產生大量纖溶酶。纖溶酶是活性較強的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，從而導致出血。

（3）FDP的形成：纖溶酶產生后，可水解纖維蛋白原（Fbg）及纖維蛋白（Fbn）。產生纖維蛋白（原）降解產物（FgDP或FDP）這些片段中，X,Y,D片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。Y,?E片段有抗凝血酶作用。此外，多數碎片可與血小板膜結合，降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。這些均使患者出血傾向進一步加重。

10、試述DIC的發病機制。答：DIC的發病機制包括：

組織嚴重破壞，使大量組織因子入血，啟動外源性凝血系統，導致DIC的發生發展。

血管內皮細胞廣泛損傷，激活XII因子，啟動內源性凝血系統；同時激活激肽釋放酶，激活纖溶和補體系統，導致DIC。

血細胞大量破壞，血小板被激活，導致DIC。

胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質進入血液，也可導致DIC。

11、試述休克與DIC的關系。

答：休克和DIC互為因果，相互影響，惡性循環。

休克晚期由于微循環障礙，血液濃縮，血細胞聚集，血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態；血流變慢，加重酸中毒，易于形成血栓；敗血癥休克時病原微生物與蛇毒均可損傷內皮，激活內 源性凝血途徑；嚴重的創傷性休克，組織因子入血，可啟動外源性凝血系統；異型輸血引起溶血，容易誘發DIC。

急性DIC時由于微血管內大量微血栓形成，使回心血量明顯減少；廣泛出血使血容量減少；心肌損傷，使心輸出量減少；補體及激肽系統的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低。這些因素均可促進休克的發生和發展。

12、什么是休克？休克發生的始動環節是什么？

答：有效循環血量減少，引起重要生命器官血液灌流不足，從而導致細胞功能紊亂，稱為休克。引起有效循環血量減少的始動環節是：血容量減少，血管庫容量增加，心泵功能障礙。試述休克缺血性缺氧期病人的典型臨床表現及其微循環變化特點。

答：臨床變現：臉色蒼白、四肢冰冷、出冷汗、脈搏細速、尿少、煩躁不安、血壓下降也可正常。

微循環特點：微循環痙攣、少灌少流，灌少于流、A—V短路開放。

13、試述休克淤血性缺氧期病人的典型臨床表現及其微循環變化特點。

答：臨床表現：血壓進行性下降，心搏無力，心音低鈍，神智淡漠。可進入昏迷；少尿，脈細速，靜脈塌陷，皮膚可出現發鉗、花斑。

微循環特點：微循環瘀滯，泥化；灌而少流，灌大于流。

14、為什么休克缺血性缺氧期又稱為代償期？ 答：此期的代償表現有：

微靜脈及儲血庫收縮“自身輸血”； 組織液反流入血管“自身輸液”；

血液重新分布保證心腦供應。

其他有心收縮力增強，外周阻力增加，動脈血壓維持正常。

15、為什么休克淤血性缺氧期又稱為失代償期？

答：此期的失代償表現有：微循環血管床大量開放瘀滯，回心血量銳減，心輸出量血壓進行性下降，引起交感—腎上腺髓質更加強烈興奮，組織灌流量更低，形成惡性循環，毛細血管后阻力大于前阻力，血漿外滲，血液濃縮；MAP<7Kpa（1Kpa=7.5mmHg）,心腦血管失去自我調節，心腦功能障礙。

16、什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？

答：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和舒張功能發生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機體代謝需要的病理過程稱為心力衰竭。

基本病因是原發性心肌舒縮功能障礙和心臟負荷過重。

17、試述肺通氣障礙的類型和原因。

答：通氣障礙有限制性通氣不足和阻塞性通氣不足兩種類型。前者的原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應性降低，胸腔積液和氣胸；后者的原因有氣道狹窄或阻塞，多因氣道痙攣、炎癥、異物或腫瘤所致。

18、阻塞性通氣不足中阻塞部位不同出現的呼吸苦難形式有何不同？為什么？

答：阻塞性通氣不足可分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞。中央性氣道阻塞為氣管分叉處以上的氣道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸氣時氣體流經病灶狹窄處引起壓力降低，使氣道內壓明顯低于大氣壓，導致氣道狹窄加重，產生吸氣性呼吸困難；阻塞部位若位于胸內部位，呼 氣時由于胸內壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重，表現為呼氣性呼吸困難。外周氣道阻塞使位于內徑<2mm無軟骨的細支氣管阻塞，細支氣管與周圍肺泡結構緊密相連，呼氣時小氣管變窄，小氣道阻力大大增加，表現為呼氣性呼吸困難。

19、產生肺內氣體彌散障礙的原因有哪些？血氣變化如何？ 答：原因是：（1）肺泡膜面積減少，見于肺不張，肺實變；

（2）肺泡膜厚度增加，見于肺間質性水腫，肺泡透明膜形成和肺纖維化等。彌散障礙時，因CO2的彌散能系數比O2大20倍，如無伴發通氣障礙，只有缺氧，即PaO2降低，而無CO2潴留，既無PaCO2升高。

20、在肺泡通氣與血流比例失調中，造成Va/Q變化的原因有哪些？對機體有什么影響？ 答：造成VA/Q降低的原因為肺水腫、肺纖維化所致的限制性通氣障礙和支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫所致的阻塞性通氣障礙，因肺泡通氣量（NA）減少而使VA/Q下降，使流經通氣不足的肺泡的血液未很好的氧合而入動脈血內，造成功能性分流。

造成VA/升高的原因未肺動脈栓塞、肺血管收縮和微血栓形成等，因肺血流量減少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流減少而通氣正常，肺泡通氣不能被直接利用，造成死腔樣通氣。功能性分流可有正常時的3%--50%.死腔樣通氣可有正常的30%上升至60%--70%。均嚴重影響換氣功能，導致機體缺氧，產生缺氧性病理性變化。呼吸衰竭的機制與呼衰的血氣指標。

21、肝性腦病患者為什么會有高氨血癥？ 答：血氨升高的原因

（1）氨的生成過多，因膽汁分泌減少，腸菌叢生，分解產物產氨

（2）高蛋白飲食和上消化道大出血時蛋白質在腸菌作用下大量產氨。

（3）氨清除不足，肝臟、嚴重損傷時，肝內酶系統遭破壞及底物缺失，使將氨合成尿素的鳥氨酸循環難以正常進行而有血氨增加。

22、氨對腦組織有哪些毒性作用？

答：（1）干擾腦組織的能量代謝。氨于腦內a—同戊二酸結合，同時又消耗了大量NADH，妨礙呼吸鏈中遞氫過程，以至ATP產生不足，不能維持中樞神經系統興奮活動。

（2）使腦神經遞質發生改變，腦內氨增多可使腦內興奮性神經遞質減少和抑制性神經遞質增多，致使神經遞質間作用失去平衡，導致腦功能紊亂。

23、何謂多尿？慢性腎衰為什么會產生多尿？ 答：24小時尿量超過2000ml，稱為多尿。

慢性腎衰出現多尿的機制是：

殘留腎單位濾過的原尿多，流速快，未能及時重吸收。原尿中的溶質多，產生滲透性利尿。

髓質間質高滲區破壞，腎小管濃縮功能障礙。

24、試述急性腎小管壞死時少尿的發生機制。

答：（1）腎缺血。如腎灌流壓下降、腎血管收縮和血液流變學的變化；

（2）腎小管阻塞。如異型輸血、擠壓綜合癥、磺胺結晶的引起急性腎小管壞死，脫落的上皮細胞碎片、肌紅蛋白、血紅蛋白等阻塞腎小管管腔;（3）腎小管原尿返流。因腎小管上皮細胞廣泛壞死，基膜斷裂，原尿流經斷裂的基膜擴散到腎 間質，引起間質水腫，進一步壓迫腎小管和毛細血管；

（4）腎小球超濾系數降低。因系膜細胞收縮導致腎小球濾過面積減少和濾過系數降低，致使GFP下降。