第一篇：心電圖教案講稿

第一章 心

電

圖

第一節 臨 床 心 電學 的 基 本知 識

一、心電圖的產生原理

心臟機械收縮之前，先產生電激動，心房和心室的電激動可經人體組織傳到體表。心電圖(electrocardiogram,ECG)是利用心電圖從體表記錄心臟每一心動周期所產生電活動變化的曲線圖形。

細胞膜外正電荷消失而其前面尚未除極的細胞膜仍帶正電荷，從而形成一對電偶(dipole)。就單個細胞而言是以下的情況:

由體表所采集到的心臟電位強度與下列因素有關：

1、與心肌細胞數量(心肌厚度)呈正比例關系；

2、與探查電極位置和心肌細胞之間的距離 呈反比關系；

3、與探查電極的方位和心肌除極的方向所構成的角度有關，夾角越大，心電位在導聯上的投影愈小，電位愈弱。

這種既具有強度，又具有方向性的電位幅度稱為心電“向量”(vector)，通常用箭頭表示其方向，而其長度表示其電位強度。

二、心電圖各波段的組成和命名

心臟的特殊傳導系統由竇房結、結間束(分為前、中、后結間束)房間束(起自前結間束，稱Bachmann束)、房室結、希氏束(His bundle)、束支(分為左、右束支，左束支又分為前分支和后分支)以及浦肯野纖維(Pukinje fiber)構成。心臟的傳導系統與每一心動周期順序出現的心電變化密切相關。心臟起搏傳導系統包括竇房結、結間束、房室結、房室束（希氏束）左右束支及其分支以及浦頃野纖維網。竇房結位于右心房上腔靜脈入口處，是控制心臟正常活動的起搏點，竇房結的沖動經前、中、后三條結間束傳導至房室結，向前延續成房室束（又稱希氏束）。房室束先發出左束支后分支，再分出左束支前分支，本身延續成右束支，構成三條系統。左束支后分支細長，分支晚；兩側束支于心內膜下走向心尖分支再分支，細支相互吻合成網，稱為浦頃野纖維網深入心室肌。（圖3－3－1）。臨床心電學對這些波段規定了統一的名稱：

1、最早出現幅度較小的P波，反映心房的除 極過程；

2、P-R段(實為P-Q段，傳統稱為P-R段)，反映心房復極過程及房室結、希氏束、束支的電活動，P波與P-R段合計為P-R間期，始自心房開始除極至心室開始除極、幅度最大的QRS波群，反映心室除極的 全過程；

4、除極完畢后，心室的緩慢和快速復極過程分別形成了ST段和T波；

5、Q-T間期為心室開始除極至心室復極完畢全過程的時間。

QRS波群己統一命名如下：

首先出現的位于參考水平線以上的正向波稱為R波；R波之前的負向波稱為Q波；S波是R波之后第一個負向波；R’波是繼S波之后的正向波；R’波后再出現負向波稱為S’波；如果QRS波只有負向波，則稱為QS波。至于采用q、R或r、S或s表示，應根據其幅度大小而定。

心臟的除極順序

正常心室除極始于室間隔中部，自左向右方向除極；隨后左右心室游離壁從心內膜朝心外膜方向除極；左室基底部與右室肺動脈圓錐部是心室最后除極部位。心室肌這種規律的除極順序，對于理解不同電極部位QRS波形態的形成頗為重要。

三、心電圖導聯體系

在人體不同部位放置電極，并通過導聯線與心電圖機電流計的正負極相連，這種記錄心電圖的電路連接方法稱為心電圖導聯。電極位置和連接方法不同，可組成不同的導聯。在長期臨床心電圖實踐中，己形成了一個由Einthoven創設而目前廣泛采納的國際通用導聯體系(lead system)稱為常規12導聯體系。

心電向量與心電圖的關系

心電向量圖與心電圖之間關系密切。心電圖是空間心向量環經過兩次投影面形成的。

一、空間心電向量環在平面上投影(一次投影)

將垂直于平面的光線投照在某一物體上，該物體在這個平面上所形成 的影像稱為該物體的投影。空間心電向量環是屬于立體的、占有三維空間的環體。如果想全面系統觀察心電向量環的大小、形態、運行方向和位置，必須用三個互相垂直的平面法記錄。這三個平面分別是：額面(F面)用以觀察空間心電向量環在左右、上下方位的變化；橫面(H面)用以觀察空間心電向量環在左右、前后方位變化；側面(S面)用以觀察空間心電向量環在前后，上下方位變化。空間心電向量環在上述三個平面上的投影，即形成了額面、橫面和側面(多用右側面)心電向量圖，稱為平面心電向量圖。平面心電向量圖是空間心電向量環的第一次投影。

二、平面心電向量在導聯軸上的投影(兩次投影)

心電圖與心電向量圖關系密不可分，表現在心電圖的實質是平面心電向量環在某一導聯軸上的投影。肢體導聯的心電圖，即是額面心電向量環在六軸系統上的投影。胸導聯的心電圖，即是橫面心電向量環在橫面上的投影。向量環體投影在導聯軸的正側時形成 一向上的正向波，投影在導聯軸的負側時形成 一向下的負向波。波幅的大小取決于環體在導聯軸上投影量的大小。

第二節心 電 圖 的 測量 和 正 常 數 據

一、心電圖的測量

心電圖多描記在特殊的記錄紙上。心電圖記錄紙由縱線和橫線劃分成各為1mm2的小方格。當走紙速度為25mm/s時，每兩條縱線間(1mm)表示0.04s(即40ms)，當標準電壓1mV=10mm時，兩條橫線間(1mm)表示0.1mV.一、心率的測量

測量心率時，只需測量一個R-R(或P-P)間期的秒數，然后被60除即可求出。例如R-R間距為0.8s，則心率為60/0.8=74次/分。

二、各波段振幅的測量

P波振幅測量的參考水平應以P波起始前的水平線為準。測量QRS波群、J點、ST段、T波和U波振幅統一采用QRS起始部水平線作為參考水平。如果QRS起始部為一斜段(例如受心房復極波影響，預激綜合征等情況)，應以QRS波起點作為測量參考點。測量正向波形的高度時，應以參考水平線上緣垂直地測量到波的頂端；測量負向波形的深度時，應以參考水平線下緣垂直地測量到波的底端。

三、各波段時間的測量

12導聯同步心電圖儀記錄心電圖，各波、段時間測量定義己有新的規定：測量P波和QRS波時間時，應從12導聯同步記錄中最早的P波起點測量至最晚的P波終點以及從最早QRS波起點測量至最晚的QRS波終點；P-R間期應從12導聯同步心電圖中最早 的P波起點測量至最早的QRS波起點；Q-T間期應是12導聯同步心電圖中最早的QRS波起點至最晚的T波終點的間距。如果采用單導聯心電圖儀記錄，仍應采用既往的測量方法：P波及QRS波時間應選擇12個導聯中最寬的P波及QRS波進行測量；P-R間期應選擇12個導聯中最長的Q-T間期。一般規定，測量各波時間應自波形起點的內緣測至波形終點的內緣。

四、平均心電軸

概念：心電軸一般指的是平均QRS電軸(mean QRS axis)，它是心室除極過程中全部瞬間向量的綜合(平均QRS向量)，借以說明心室在除極過程這一總時間內的平均電勢方向和強度。它是空間性的，但心電學中通常所指的是它投影在前額面上的心電軸。因此可用心電圖任何兩個肢體導聯的QRS波群的電壓或面積計算出心電軸。一般采用平均心電軸與I導聯正(左)側段之間的角度示平均心電軸的偏移方向。

五、心臟循長軸轉位

自心尖部朝心底部方向觀察，設想心臟可循其本身長軸作順鐘向或逆鐘向轉位。正常時V3或V4導聯R/S大致相等，為左、右心室過渡區波形。“順鐘向轉位”時，正常應在V3或V4導聯出現的波形轉向左心室方向，出現在V5、V6導聯上。“逆鐘向轉位”時，正常V3或V4導聯出現的波形轉向右心室方向，即出現在V1、V2導聯上。“順鐘向轉位”可見于右心室肥大，而“逆鐘向轉位”可見于左心室肥大。

二、正常心電圖波形特點和正常值

1、P波

代表心房除極的電位變化。

(1)形態：P波的形態在大部分導聯上一般呈鈍圓形，有時可能有輕度切跡。心臟激動起源 于竇房結，因此心房除極的綜合向量是指向左、前、下的，所以P波方向在I、Ⅱ、aVF、V4一V6導聯中均向上，aVR導聯向下，其余導聯呈雙向、倒置或低平均可。(2)時間：正常人P波時間小于0.12s。

(3)振幅：P波振幅在肢體導聯小于0.25mV，胸導聯小于0.2mV。

2、P-R間期

從P波的起點至QRS波群的起點，代表心房開始除極至心室開始除極 的時間。心率在正常范圍時，成年人的P-R間期為0.12—0.20s。在幼兒及心動過速的情況 下，P—R間期相應縮短。在老年人及心動過緩的情況下，P-R間期可略延長，但不超過0.22s。

3、QRS波群

代表心室肌除極的電位變化。

(1)時間：正常成年人多為0.06～0.10s，最寬不超過0.11s。

(2)波形和振幅：正常人V1、V2導聯多呈rS型，V1的R波一般不超過1.0mV。V5、V6 導聯可呈qR、qRs、Rs或R型，R波振幅不超過2.5mV。在V3、V4導聯，R波和S波的 振幅大體相等，正常人的胸導聯R波自Ⅵ至V6逐漸增高，S波逐漸變小，V1的R／S小 于1，V5的R／S大于1。aVR導聯的QRS主波向下，可呈QS、rS、rSr'或Qr型，aVR的R波一般不超過0.5mV。aVL與aVF的QRS波群可呈qR、Rs或R型，也可呈rS型。I 導聯的R波小于1.5mV，aVL的R波小于1.2mV，aVF的R波小于2.0mV。I、Ⅱ、Ⅲ 導聯的QRS波群在沒有電軸偏移的情況下，其主波一般向上。六個肢體導聯的QRS波群振幅(正向波與負向波振幅的絕對值相加)一般不應都小于0.5mV，六個胸導聯的QRS波群振幅(正向波與負向波振幅的絕對值相加)一般不應都小于0.8mV，否則稱為低電壓。(3)R峰時間(R peak time)R：又稱類本位曲折時間或室壁激動時間，指QRS起點至R波頂端垂直線的間距。如有R’波，則應測量至R’峰；如R峰呈切跡，應測量至切跡第二峰。各種波形的R峰時間測量方法見圖。正常成人R峰時間在V1、V2導聯不超過0.04s，在V5、V6導聯不超過0.05s。(4)Q波：除aVR導聯外，正常的Q波振幅應小于同導聯中R波的1／4，時間應小于0.04s。V1～V2導聯中不應有q波，但偶可呈QS型。

4、J點

QRS波群的終末與ST段起始之交接點稱為J點。J點大多在等電位線上，通常隨ST段的偏移而發生移位。有時可因心室除極尚未完全結束，部分心肌已開始復極致使J點上移。還可由于心動過速等原因，使心室除極與心房復極并存，導致心房復極波(Ta波)重疊于QRS波群的后段，從而發生J點下移。

4、ST段 自QRS波群的終點至T波起點間的線段，代表心室緩慢復極過程。在任何一導聯，ST段下移一般不應超過0.05mV。

5、T波

代表心室快速復極時的電位變化。振幅一般不應低于同導聯R波的1/10。

6、Q－T間期 從QRS波群的起點至T波終點，代表心室肌除極和復極全過程所需的時間。其長短與心率有關，心率在60-100次/分時，Q-T間期的正常范圍應為0.32～0.44s。

7、u波 T波之后0.02～0.04s出現的振幅很低小的波，代表心室后繼電位，U波明顯增高常見于血鉀過低。

第二篇：心電圖技能教案

心電圖技能.1、各波形的意義

（1）P波：最早出現，代表心房除極過程（房室結，希氏束，束支）：異常多說明心房的問題（2）PR間期：不等于PR段，而等于P波+PR段。代表心房除極開始至心室開始除極（3）QRS波群：幅度最大，心室除極全過程

（4）ST-T：心室復極全過程(緩慢和快速)，故其異常亦多為心室的問題。

（5）QT間期：整個心室活動過程。主要看QTc間期，因心率慢QT間期必長，QTc間期[QT/（根號RR）]）心電活動的傳導：竇房結------結間束-----房室結（延遲）-----希氏束---左右束支---蒲氏纖維--心室

3、心電圖診斷的二個注意點（心律，傳導，房室肥大，心肌改變）：

（1）順序一般為心律一定寫第一位，如竇性心律、房性心律、房顫，而電軸左右偏寫第二位等等（2）ECG診斷內容分為三類：

①A類：多指解剖、病理生理診斷：主要有各房室肥大、心肌梗死、缺血、冠脈供血不足、各電解質紊亂等，結合臨床

②B類：單看心電圖不須病史就能直接診斷的，各類心律失常是主力，例如房顫、預激綜合征、三度房室傳導阻滯

③除上述二者外的其他情形，例如ST-T改變，如心臟順鐘向轉位，如電軸左偏。

QRS波群命名：第一個向上的的波稱為R波，R波之后向下的波稱為S波，R波之前第一個向下波為Q波 J點為QRS波群的終末與ST段起始之交接點（可由于心動過速等原因引起偏移）順鐘向轉位：V5,V6上出現V3，V4的波形（右室肥厚）逆鐘向轉位：V1，V2上出現V3，V4的波形（左室肥厚）

4、看圖的方法（其實須牢背的最主要其實就幾個）：

1.P波時間應<0.12s，若延長和或成雙峰，要注意有無左房肥大，在aVR上向下 2.II導振幅應<0.25mV，若增高，注意有無右房肥大或肺動脈高壓；

3.PR間期應0.12-0.20s，若>0.20，注意是否各類房室傳導阻滯，若<0.12，看看有無預激綜合征 4.QRS波應<0.12s：若寬大畸形，看看是干擾還是室早還是房早伴室內差傳

若>0.12s常用以判斷是完全性還是不完全性束支阻滯,RV5<2.5mV, RV5+SV1<4.0mV(M), RV5+SV1<3.5mV(W)5.還有QTc間期，正常是<0.43s的，若明顯延長，>0.5s，要看是否QT間期延長綜合征、電解質紊亂等 6.心率計算HR=60/PP(RR)，明顯心律不齊時可取平均值

心律失常的分類：激動起源異常-------激動傳導異常，緩慢性-----快速性

二、危重心電圖 A：[急性心梗] 對于有高危因素的患者不能用其他原因解釋的胸悶/胸痛/心悸/上腹痛/甚至左肩背痛均應查ECG以鑒別急性心梗。臨床診斷急性心梗主要依靠三個標準：（1）上述癥狀持續，特別是持續劇烈胸痛

（2）ECG有心梗表現且動態變化（3）心肌壞死標志物升高。心肌壞死標志物其實主要指肌鈣蛋白，特異性極高，只要高，基本確定有心肌壞死 臨床心梗:ST段抬高型心梗（STEMI）和非ST段抬高型心梗（NSTEMI）典型急性心梗ECG：（1）病理性Q波（2）ST段明顯抬高特別是弓背型（3）T波改變（倒置或與ST融合成單向曲線）正常人V1，V2上不出現Q波，但偶爾可呈QS波

而若僅有ST段很明顯抬高，亦要注意心梗可能，可能較早期病理Q未出現，須動態查ECG。但若只有相鄰二個以上的病理Q而ST-T無改變，一般認為是陳舊心梗。病理性Q波（異常Q波）：

（1）時間≮0.04S（2）振幅≮同導1/4R波。除了aVR和III導

須注意的是：（1）III、aVR和V1正常亦可如此，而且實際上的aVR常常就是QS（2）臨床常見一些rS圖與QS波有點難分辨

（3）另有標準：時間≮0.03S、振幅≮1mm、Q波上有切跡，符合之一 胸導聯的體表放置：V1，V2位于胸骨右左緣的第4肋間 V3于V2和V4連線中點

V4位于左鎖骨中線與第5肋間的相交處 V4，V5及V6基本位于同一水平線（腋前線，腋中線）電軸方向的判斷：1導聯和3導聯QRS主波方向，對頂右偏，背離左偏

心梗的定位有重要臨床意義：（缺血型，損傷型，壞死型）不同部位、范圍的心梗危重程度及愈后不同

實際上臨床最常的心梗部位是：（1）廣泛前壁（前降支供血）（2）下壁（右冠或回旋支供血）（3）前壁（前降支供血）（4）前間壁（前降支供血）

左上圖涉及六軸系統，圖示：II、III、aVF最靠下面，因此當上述三導有表現時，為下壁心梗。左下圖涉及我們做心電圖的部位。只要根據各導在體表的位置就可判斷了 如圖：V1-V5都出現在胸廓的前面，故其有表現時，是廣泛前壁心梗；

若只有V3-V5就是前壁；相應的，若V7-V9（做心電圖時部位在背后），則是正后壁心梗； V1、V2、V3是間隔在左右室之間的，若其有表現，則是前間壁心梗。18導聯里的V7-V9稱為后壁，將V3R-V6R稱為右室，故若V3R-V6R有表現（右室正常可有Q波，主要看ST段有無明顯抬高）時，就是右室心梗。臨床上最容易出現心源性休克、死亡的是廣泛前壁心梗

臨床還常見下壁+廣泛前壁一起梗，這種常可發生心源性休克（急性心衰最嚴重類型）。引起暈厥的三種常見的心律失常：病竇綜合征，房室傳導阻滯，心動過速 簡便的心電圖閱讀方法：第一眼找心率，看其快慢（有無竇緩或竇速）

看有無正常的P波，即其時限與振幅是否在正常范圍之內

觀察心電圖規不規整，心律整不整齊

在特殊導聯上看看電壓值（如肢2，RV5，SV1，V1，V2等）及QRS波群的形態

重要的幾個間期：PR間期，QRS波群的時限，QT（QTc）間期

有無ST-T改變（缺血，損傷：心內膜下與心外膜下的不同）及病理性Q波或U波出現 分清心律不齊（非竇律？）的類型：房性，交界性/室上性，室性/早搏，心動過速，顫撲 傳導阻滯（房室，室內：左右束支/完全與不完全）

無論要急診PCI還是溶栓還是保守，都應該立即給予阿司匹林或氯吡格雷300mg口服 上圖為典型急性廣泛前壁心梗的心電圖

B：[嚴重快速型心律失常] 有心血管、呼吸系統基礎病的，不管任何心律失常，只要平靜狀態心室率很快的，都應考慮為危重的ECG.若有心悸（明顯快速心率一般都有）、胸痛、氣促等癥狀，則更嚴重，須緊急處理，控制心室率。

胺碘酮具有廣譜抗心律失常作用，但沒事不要亂用，其并非非常安全。

（一）室性心動過速

連續出現三個或三個以上的寬大畸形的QRS波群。

室速的可怕之處在于其有惡化為室撲、室顫的趨勢。特別是持續性室速（持續超過30S）。上圖上寬大畸形QRS前無P波，故診斷短陣室速，若有P波，應考慮房速伴室內差傳。

室速時常要跟房早伴室內差異性傳導（后者常不危重）鑒別。有時難以鑒別，則寧愿當是室速從而積極處理。ECG提示室上速伴室內差異性傳導：每次心動過速都由期前P波發生，P波與QRS波相關，刺激迷走可減慢或終止 ECG提示室速：室性融合波，心室奪獲，房室分離，全部心前區導聯QRS波主波方向為同向性 無癥狀短陣室速者不須緊急處理，可予口服胺碘酮0.2gTid，主要是尋找病因（常是冠心病）治療。若有心絞痛、腫水腫、低血壓者，應該100J同步電復律。無脈室速同室顫，直接360J電除顫

（二）室上性心動過速

ECG說的“室上性”實際就是包括房性和交界性，起始突然，P波為逆行性且多埋藏，QRS波形態正常，RR間期規則）若心室率絕對整齊，心室率>160均應考慮室上速可能，若無法找到明顯竇性P波，基本可以診斷； 若還找到房性P波，那房速應該是很能夠明確了。室上速心室率有時可達180甚至200以上，患者多會有心悸表現。其跟2：1傳導的房撲常常難以鑒別（食管導聯找快速心房波），緊急處理就是用胺碘酮微泵控制心室率 急性發作期也可選用頸動脈竇按摩或藥物治療（腺苷/鈣阻劑/β受體阻滯劑等等，明確藥物使用的禁忌癥）

（三）房顫伴快速心室率

房顫的診斷按脈或心聽診，形態各異的f波的房顫大都可以初步診斷（S1強度變化不定，心律極不規則，脈搏短促）但臨床常見無明顯f波的，基線基本是平的房顫（下圖）

實際上，只要碰到心室率絕不規則的，而且各RR間期差別較大的，基本上80%以可認為是房顫了 若找不到竇性P波，基本可以診斷房顫，不須管有沒所謂的形態各異的f波。一般認為：房顫的心室率是絕對不規則的；即一般：心室率規則的就不是房顫 但例如房顫伴三度房室傳導阻滯或某些其他心律失常時心室率可規則 房產的治療原則：控制心室率，爭取恢復竇律，預防血栓栓塞 房顫常常伴快速心室率，若>150，應該視為危重，其危害在于：

（1）房室收縮不同步，排血減少及后負荷增大，甚至可出現心絞痛、充血性心衰（2）易形成血栓致動脈栓塞。

若有心衰又無禁忌，西地蘭0.3mg+NS20ml慢推是首選，若不夠還加可達龍靜滴或微泵，滿意心室率是80以下

C：[可迅速死亡的惡性心電圖]

（一）室顫和室撲（室顫QRS形態不正常，難以分辨，成串出現；室撲呈正弦波，頻率150--300次/分）

室顫=心臟驟停。出現室顫/室撲時，一般病人已呼吸心跳停止。

在心電監護機看到這種情況，直接就給予300J電除顫；若無條件或不懂，立即心臟按壓、搶救。

（二）尖端扭轉型室速：多形性室速的特殊類型，發作時QRS波的振幅和波峰呈周期性改變（QT間期延長，U波明顯）

病因可分為：先天性（多種編碼鈉鉀通道的基因變異）和獲得性（心源性，藥源性，代謝性，神經源性）治療首先給予靜脈注射鎂鹽，而且不易應用使QT間期延長藥物（如IA類或III類抗心律失常藥物）藥物治療無效者，可考慮左頸胸交感切斷術，或置入心律轉復除顫器

注意一定要有QTc間期延長的像上圖一樣畸形的室速才算是尖端扭轉型，其極易變為室顫。

（三）預激綜合征合并房顫伴快速心室率

（1）PR期間<0.12s（正常是0.12-0.20）（2）QRS起始部粗鈍（時限>0.12S,delta波）

符合這二個基本可診斷預激綜合征了；若有繼發ST-T改變，更肯定。

V1的QRS主波向上為A型（預激在左室或左室后底部），向下為B型（右室前側壁）

若無癥狀，無心動過速發作，不需治療；但其可發作心動過速，可合并房顫，一旦發作，后果可能非常嚴重，D：[嚴重的緩慢心室率型心律失常] 不管任何原因引起的心室率（即QRS波的頻率）明顯減慢或RR間期延長，且有泵血不足的癥狀（暈厥、心絞痛等）

（一）病態竇房結綜合征：竇房結缺血、損傷、壞死致起搏細胞（P細胞）減少，心率減慢，嚴重的因供血不足出現暈厥

SSS心電圖表現：竇緩<50次（并非由于藥物引起）特別是有癥狀的均須考慮病竇的可能，阿托品試驗陽性有助診斷

竇性停博與竇房傳導阻滯；竇房傳導阻滯與房室傳導阻滯并存；快--慢綜合征（交替發作）

病因大多因冠心病-右冠供血不足，或心肌炎心肌病損傷竇房結，因此病竇常發于冠心病病人

（二）竇性停搏

PP間期顯著長的間期內無P波發生，“P-P>2S，心率快時P-P>1.7s時算竇停

上圖極佳，因為R-R間期最長也就2S左右，此患者未必有暈厥；若此人竇停后交界區亦無逸搏心律（竇房結、房室結雙結病變可致無交界逸搏），只能由心室代償，出現室性心率，但若心室都無沖動，那便是一條9S的直線，必死無疑。

（三）三度及二度II型房室傳導阻滯

1.二度I型：最常見二度，PR間期進行性延長，直至一個P波受阻不能下傳到心室，3：2和5:4較為常見

可于用抗心律失常藥/洋地黃后新出現，可認為是致心律失常作用/洋地黃中毒吧，或者看有無電解質紊亂吧

2.二度II型： PP一直恒定，但部分P波后無QRS波群(心房沖動傳導突然阻滯）

2、三度（完全性）：即心房不能下傳到心室，注：有時P波剛好落在QRS上而不能看清楚

房室活動完全獨立，P波與QRS波互不相關，心房率快于心室率

三度和二II治療方面無爭辯，安裝永久起搏器才能救命

（四）長R-R間期 ：臨床上常見的是房顫伴長RR間期，RR間期的計算為：RR間期=0.2SX大格數

長RR者若無安裝心臟起搏器保護切記不要用胺碘酮、洋地黃等減慢心率的藥物！

明顯長RR的一般處理是：（1）查Holter明確最長RR到底有多長，發生在晚上還是白天

（2）明顯的長RR（一般指3S）若發生在白天易發生暈厥

（3）積極治療原發病（常見為瓣膜病、冠心病，或其他幾乎所有心臟病）

（4）發生時間不長的房顫轉竇尚有一定機會，同步電復律可能不夠安全，少用 一般予安裝臨時起搏器后用可達龍靜滴試圖轉竇

（注：要治療原發病，若致房顫的原發病不解除，就算轉竇了也易復發）

（5）轉竇成功并維持自然好，若轉竇失敗則要說服患者安裝永久起搏器

明顯長RR或不夠3S但有泵血不足、暈厥等癥狀時，均要考慮安撫永久起搏器，否則后患無窮，嚴重的可能心臟停搏死亡 [電解質紊亂]：主要是低鉀和高鉀。，基本上嚴重高鉀血癥都是出現在腎衰患者

二、不會出人命但有臨床意義的心電圖

ST-T改變

確定等電位線（基線），一般以T-P段（T波起點-P波起點）作為等電位線 如果T-P段不易確定，可前后兩個QRS波群起點的連線作為等電位線

在任一導聯只要下移0.05mV就是“ST段壓低”；V4-V6>0.1mV（或）V1-V2上抬>0.3mV（或）V3>0.5mV則為“ST段抬高” T波低平：對于主波向上的導聯，只要T波振幅<同導R波1/10就叫T波低平

3、繼發改變：心室肥大、束支阻滯、預激綜合征亦繼發ST-T改變，此時未必是冠脈供血不足。

6、洋地黃影響：ST-T呈魚鉤樣改變，主要與急性冠脈供血不足甚至心梗鑒別，必要時最好查查心肌壞死標志物。

（二）早搏

1、房早 ：多為功能性，正常人24h心電監測，約有60%有房早的發生

二聯律有點意義，考慮有無抗心律失常藥產生致心律失常作用。房早伴室內差異性傳導與室早（較有臨床意義）鑒別點：

（1）房早常是不完全性代償間歇（早搏波與其前后二個相鄰的RR間期相加<2倍正常RR間期），室早多為完全性（2）房早伴差傳產生的寬大畸形QRS常常不夠室早大型且常傳束支阻滯圖片（rsR或M型）

（3）同步的某些其他導聯QRS不寬大。

2、室早：最常見的心律失常，由于存在房室延擱，故一般無早搏的P’波（偶有），頻發時患者常有心悸癥狀（1）普通的室早

QRS波提前發生，時限常>0.12s,寬大畸形，其后可出現代償間歇

室早的類型：二聯律即每個竇搏后緊接一個室早，三聯律即每兩個竇搏后.....連續三個或以上室早為室速

偶發的無須治療；頻發的可考慮口服胺碘酮0.2Tid后逐漸減頻；有心悸癥狀的更須胺碘酮

頻發而無明顯誘因（如洋地黃中毒、如各種器質性心臟病）應查24小時心電圖，明顯有無短陣室速（嚴重心律失常）。（2）R on T現象： 室早波落在前一心動周期的T波之上，臨床并非少見

其危險在于易誘發室速甚至室撲室顫，應積極治療，包括藥物抗心律失常甚至考慮植入式ICD。

（3）多源性室早 ：室早的聯結間期不固定，并且在同一個導聯內早搏形態不一致。

臨床意義：多見于有器質性心臟病或其他因素對心臟有損害時，如：冠心病、心肌病、電解質紊亂、洋地黃中毒等 如治療不及時或病情惡化可發展成雙向型室速或扭轉型室速，進而發展成室顫，但也有長期持續罹患者

（三）竇速、竇緩、竇不齊 ：HR>100次/分，<60次/分，主要是注意剛好60或100次不算竇速/竇緩

明顯竇緩（<50）均應考慮有無病竇

阿托品試驗:阿托品1.5mg iv后計20min內心率，可接ECG機或心電監護，若一直未達90次/分，則為陽性 說明竇房結經阿托品作用仍無激動，竇房結有損害，支持病竇，但陰陽性無完全排除和確診的意義

陰性又無癥狀的竇緩，多考慮迷走神經功能亢進，非器質病變，可口服654-2，5mg Q8h升心律

（四）房撲 :它很少持續存在，要不變成房顫，要不轉為竇性

房撲4:1傳導時，心室率一般在70--80次/分且整齊，單純聽診易誤為竇率

房撲伴有極快的心室率（其規則與否取決于房室傳導比例的改變），可誘發心絞痛與充血性心力衰竭

（五）房室肥大

1、左室肥厚

RV5≮2.5mv，或RV5+SV1>4.0mv（M）或>3.5mv（W）（數值必須牢背）即診斷左室高電壓 必須有高血壓病、心肌病等病史或胸片或彩超明顯有左室大的才能診斷左室肥大，敏感性較低 當左室大伴ST-T改變時，一般不另行診斷心肌缺血、供血不足等，而是診斷左室肥大伴勞損

2、右室肥厚

因電軸右偏少見，一旦右偏便要排除有無右室大，其是右室大的重要條件； 若RV1+SV5>1.05mv可診斷右室高電壓，若在CPOD或可致右室大的疾病的病史時，即可診斷右室肥大

3、左房肥大

P波時間>0.12S且P波呈雙峰即考慮，若有二窄等可致左房大病史，即可診斷左房肥大，否則一般診斷房內傳導阻滯

若PV1呈正負雙向，負向波的時間X振幅的絕對值>=0.04即診斷PV1終末電勢異常，若有可致左房大的病史，即可診斷左房肥大

4、右房肥大

COPD繼發肺心病時基本都會有P波高尖的表現。任何肢導P波只要>=0.25mv即為肺型P波，實際工作主要看肢導 有COPD、慢支等病史即可診斷右房肥大，系診斷肺心病的一個重要參考

三、臨床意義一般不太大但能顯示心電圖診斷水平的心電圖

（三）室內傳導阻滯 ：臨床右束支阻滯很常見，不時見左束支、偶見左前分支阻滯，余束支阻滯少見

對于健康的年輕人（時常可見）在體檢查心電圖查發現右束支阻滯應該視為沒問題（？）束支傳導阻滯最大的意義就是常常掩飾心梗的心電圖表現，特別是左束支阻滯

1、右束支傳導阻滯

基本上一看到V1或V2出現rsR或“M”型即可診斷，支持點還有I、II、V4-V6的S波寬大和/或有切跡....V1V2還常繼發ST-T改變（這時就不要認為是冠脈供血不足了）

QRS波時限>0.12S則為完全性，否則為不完全性；左束支阻滯一樣。

2、左束支傳導阻滯

V1、V2呈rS，且S明顯寬大，r極小甚至呈QS型（異常Q波），V5、V6R波寬鈍，即考慮診斷左束支阻滯 I,V5,V6導聯小Q一般消失；V5和V6導聯R峰時間>0.06s；ST-T方向多于QRS波群主波方向相反

其本身臨床意義不大,主要是時常跟前間壁心梗圖形難以鑒別，一定要根據臨床癥狀，必要時查心肌壞死標志物鑒別

當左束支阻滯合并心梗時，更難，基本需要靠其他手段看有無心梗了

3、左前分支傳導阻滯

首先找是否電軸明顯左偏（超過-45。），以及II、III、aVF（下壁）有無呈rS（正常多是Rs，外表明顯不同）

其次看有無III導的S波>II導的S波，aVL的R波>I的R波，若是，即可診斷

左前分支阻滯可引起胸導聯R波遞增不良，表現為：V5與V6導聯S波加深，易誤認為合并有右室肥厚

（四）竇性、房性、交界性心律的區別

診斷竇性心律要求：有P波，并在II、F直立，在R倒置，而且PR間期>0.12S II、III、aVF導正常為直立P波，若其中之一出現倒置（或說逆行）P波（P‘波），提示為房性或交界性心律

二者鑒別為：一般情況下，P’-R期間>0.12S為房性，<0.12S為交界性

以下情形不能診斷“竇性心律”：房顫、房撲，持續不斷的室上速（房速、交界速）、室速........另外，安裝起搏器后，心室起搏心律若符合要求是要診斷“竇性心律”的

第三篇：心電圖教案三

科目：診斷學 教學對象：

教學時數：3學時（120 分鐘）

教學內容：心電圖 實訓 一.實踐目的和要求：

1.熟悉心電圖檢查的操作。

2.掌握正常心電圖的圖像、正常值。3.熟悉幾種常見異常心電圖的特征。二.實踐地點：臨床技能訓練中心 三.實踐內容的準備： 1.多媒體教學設備一套。

2.多媒體教學課件、激光筆一支。3.心電圖機兩臺。4.心電圖記錄紙10卷。5.心電圖圖譜每位學生一冊。6.分規每位學生一只。7.報告單多份。

四.實踐方法和時間分配：

（一）心電圖檢查的操作：

1.理論講解。5分鐘 2.操作演示。10分鐘 3.注意事項及要求。5分鐘 4.實踐操作。30分鐘

（三）正常心電圖分析：

1.心電圖的測量、正常心電圖波形特點與正常值。（1）理論講解。30分鐘（2）圖譜測量、分析。30

（四）異常心電圖分析：

1.心房、心室肥大：（1）理論講解。（2）圖譜分析。2.心肌缺血、心肌梗死：

（1）理論講解。（2）圖譜分析。3.常見心律失常：

（1）竇性心律失常： ① 理論講解。

② 圖譜分析。（2）期前收縮（過早搏動）： ① 理論講解。

② 圖譜分析。（3）異位性心動過速：

① 理論講解。分鐘

10分鐘 10分鐘 10分鐘 10分鐘 分鐘 10分鐘

分鐘 分鐘 分鐘 101010 ② 圖譜分析。10分鐘（4）撲動、顫動：

① 理論講解。10分鐘

② 圖譜分析。10分鐘（5）傳導阻滯：

① 房室傳導阻滯：

a.理論講解。10分鐘 b.圖譜分析。10分鐘

② 束支傳導阻滯：

a.理論講解。10分鐘 b.圖譜分析。10分鐘

（五）小結：指出學生容易出錯的地方。20分鐘

第四篇：心電圖總結

心電圖總結

二、正常心電圖波形特點

P波：代表左右兩心房除極的電位變化。大部分導聯呈鈍圓形； 導聯I、II、aVF、V4-6直立，aVR倒置；其余導聯雙向； 時間：＜0.12秒；振幅：肢導＜0.25mV；胸導＜0.2mV。P-R間期：從P波起點至QRS波群的起點，代表心房開始除極至 心室開始除極的時間。時間：0.12-0.20秒。QRS波群為心室除 極波。時間：0.06-0.10秒；

波形：（1）在沒有電軸偏移的情況下，I、II、III導聯的QRS 波群其主波一般向上；aVR導聯的QRS波群主波向下；（2）正常人胸導R波自V1V6導聯向上；aVR導聯向下；振幅：左心導聯I、II、V4下壁 II、III、aVF

前壁 V3、V4（V5）

廣泛前壁 V1-4（5）

高側壁 I、aVL、V5、V6

后壁 V7 – 9

臨床心電圖學基本知識

一、心電圖各波段的組成和命名

心臟的特殊傳導系統由竇房結、結間束（分為前、中、后結間束）、房間束（起自前結間束，稱Bachmann束）、房室交界區（房室結、希氏束）、束支（分為左、右束支，左束支又分為前分支和后分支）以及普肯耶纖維（Pukinje fiber）構成。心臟的傳導系統與每一心動周期順序出現的心電變化密切相關。

正常心電活動始于竇房結，興奮心房的同時經結間束傳導至房室結（激動傳導在此處延遲0.05～0.07s），然后循希氏束-左、右束支-普肯耶纖維順序傳導，最后興奮心室。這種先后有序的電激動的傳播，引起一系列電位改變，形成了心電圖上的相

應的波段。

二、正常心電圖波形特點和正常值

正常心電圖波形特點：

1.P波：代表心房肌除極的電位變化。

（1）形態：P波的形態在大部分導聯上一般呈鈍圓形，有時可能有輕度切跡。心臟激動起源于竇房結，因此心房除極的綜合向量是指向左、前、下的，所以P波方向在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4～V6導聯向上，aVR導聯向下，其余導聯呈雙向、倒置或低平均可。

（2）時間：正常人P波時間一般小于0.12s。

（3）振幅：P波振幅在肢體導聯一般小于0.25mV，胸導聯一般小于0.2mV。

2.PR間期：從P波的起點至QRS波群的起點，代表心房開 始除極至心室開始除極的時間。

心率在正常范圍時，PR間期為0.12～0.20s。在幼兒及心動過速的情況下，PR間期相應縮短。在老年人及心動過緩的情況下，PR間期可略延長，但不超過0.22s。

3.QRS波群：代表心室肌除極的電位變化。

（1）時間：正常成年人QRS時間小于0.12s，多數在0.06～0.10s。

（2）波形和振幅：正常人V1、V2導聯多呈rS型，V1的R波一般不超過1.0mV。V5、V6導聯QRS波群可呈qR、qRs、Rs或R型，且R波一般不超過2.5mV。正常人胸導聯的R波自V1至V6逐漸增高，S波逐漸變小，V1的R／S小于1，V5的R／S大于1。在V3或V4導聯，R波和S波的振幅大體相等。在肢體導聯，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ導聯的QRS波群在沒有電軸偏移的情況下，其主波一般向上。aVR導聯的QRS波群主波向下，可呈QS、rS、rSr′或Qr型。aVL與aVF導聯的QRS波群可呈qR、Rs或R型，也可呈rS型。正常人aVR導聯的R波一般小于0.5mV，I導聯的R波小于1.5mV，aVL導聯的R波小于1.2mV，aVF導聯的R波小于2.0mV。6個肢體導聯的QRS波群振幅（正向波與負向波振幅的絕對值相加）一般不應都小于0.5mV，6個胸導聯的QRS波群振幅（正向波與負向波振幅的絕對值相加）一般不應都小于0.8mV，否則稱為低電壓。

（3）R峰時間（R peak time）：過去稱為類本位曲折時間或室壁激動時間，指Q列s起點至R波頂端垂直線的間距。如有R'波，則應測量至R'峰；如R峰呈切跡，應測量至切跡第二峰。正常成人R峰時間在V1、V2導聯不超過0.04s，在V5、V6導聯不超過0.05s。

（4）Q波：除aVR導聯外，正常人的Q波時間小于0.04s.正常人V1、V2導聯不應出現Q波，但偶爾可呈QS波。

4.J點：QRS波群的終末與ST段起始之交接點稱為J點。

J點大多在等電位線上，通常隨ST段的偏移而發生移位。有時可因心室除極尚未完全結束，部分心肌已開始復極致使J點上移。還可由于心動過速等原因，使心室除極與心房復極并存，導致心房復極波（Ta波）重疊于QRS波群的后段，從而發生J點下移。

5.ST段：自QRS波群的終點至T波起點間的線段，代表心室緩慢復極過程。

正常的ST段多為一等電位線，有時亦可有輕微的偏移，但在任一導聯，ST段下移一般不超過0.05mV；ST段上抬在V1～V2導聯一般不超過0.3mV，V3不超過0.5mV，在V4～V6導聯及肢體導聯不超過0.1mV。

6.T波：代表心室快速復極時的電位變化。

（1）方向：在正常情況下，T波的方向大多與QRS主波的方向一致。T波方向在Ⅰ、Ⅱ、V4～V6導聯向上，aVR導聯向下，Ⅲ、aVL、aVF、V1～V3導聯可以向上、雙向或向下。若V1的T波方向向上，則V2～V6導聯就不應再向下。

（2）振幅：除Ⅱ、aVL、aVF、V1～V3導聯外，其他導聯T波振幅一般不應低刊同導聯R波的1／10。T波在胸導聯有時可高達1.2～1.5mV尚屬正常。

7.QT間期：指QRS波群的起點至T波終點的間距，代表心室肌除極和復極全過程所需的時間。

QT間期長短與心率的快慢密切相關，心率越快，QT間期越短，反之則越長。心率在60～100次／分時，QT間期的正常范圍為0.32～0.44s。由于QT間期受心率的影響很大，所以常用校正的QT間期（QTc）。傳統的QTc的正常上限值設定為0.44s，超過此時限即認為延長。一般女性的QTc間期較男性略長。

8.U波：在T波之后0.02-0.04s出現的振幅很低小的波稱為u波，代表心室后繼電位，其產生機制目前仍尚未完全清楚。U波方向大體與T波相一致。U波在胸導聯較易見到以V3～V4導聯較為明顯。u波明顯增高常見于血鉀過低。

心房、心室肥大

一、心房肥大

心房肥大多表現為心房的擴大而較少表現心房肌肥厚。心房擴大引起心房肌纖維增長變粗以及房間傳導束牽拉和損傷，導致整個心房肌除極綜合向量的振幅和方向發生變化。心電圖上主要表現為P波振幅、除極時間及形態改變。

（一）右房肥大

正常情況下右心房先除極，左心房后除極。當右房肥大（right atrial enlargement）時，除極時間延長，往往與稍后除極的左房時間重疊，故總的心房除極時間并未延長；心電圖主要表現為心房除極波振幅增高：

1.P波尖而高聳，其振幅≥0.25mV，以Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯表現最為突出，又稱 “肺型P波”。

2.V1導聯P波直立時，振幅≥0.15mV，如P波呈雙向時，其振幅的算術和≥0.20mV。

（二）左房肥大

由于左房最后除極，當左房肥大（left atrial enlargement）時心電圖主要表現為心房除極時間延長：

1.Ⅱ、Ⅲ、aVF P波常呈雙峰型，兩峰間距≥0.04s，導聯P波增寬，其時限≥0.12s，又稱“二尖瓣型P波”。

2.V1導聯上P波常呈先正而后出現深寬的負向波。將V1負向P波的時間乘以負向P波振幅，稱為P波終末電勢（P-wave terminal force，Ptf）。左房肥大時，PtfV1（絕對值）≥0.04mm·S。

除左房肥大外，心房內傳導阻滯亦可出現P波雙峰和P波時間≥0.12s，應注意鑒別。

（三）雙心房肥大

雙心房肥大（biatrial enlargement）時心電圖表現為： 1.P波增寬≥0.12s，其振幅≥0.25mV。

2.V1導聯P波高大雙相，上下振幅均超過正常范圍。

需要指出的是，上述所謂“肺型P波”及“二尖瓣型P波”，并非慢性肺心病及二尖瓣疾病所特有，故不能稱為具有特異性的病因學診斷意義的心電圖改變。

二、心室肥大

（一）左室肥大

正常左心室的位置位于心臟的左后方，且左心室壁明顯厚于右心室，故正常時心璧除極綜合向量表現左心室占優勢的特征。左室肥大（left ventricular hypertrophy）時，可使左室優勢的情況顯得更為突出，引起面向左室的導聯（Ⅰ、aVL、V5和V6）其R波振幅增加，而面向右室的導聯（V1和V2）則出現較深的S波。左室肥大時，心電圖上可出現如下改變：

1.QRS波群電壓增高，常用的左室肥大電壓標準如下：

胸導聯：Rv5或Rv6>2.5mV；Rv5+SV1>4.0mV（男性）或>3.5mV（女性）。

肢體導聯：RI>1.5mV；RaVL>1.2mV；RavF>2.0mV；RI+SⅢ>2.5mV。

Cornell標準：RaVL+Sv3>2.8mV（男性）或>2.0mV（女性）。

2.可出現額面QRS心電軸左偏。

3.QRS波群時間延長到0.10～0.11s，但一般仍<0.12s。

4.在R波為主的導聯，其ST段可呈下斜型壓低達0.05mV以上，T波低平、雙向或倒置。

在以S波為主的導聯（如V1導聯）則反而可見直立的T波。當QRS波群電壓增高同時伴有ST-T改變者，稱左室肥大伴勞損。

在符合一項或幾項QRS電壓增高標準的基礎上，結合其他陽性指標之一，一般可以成立左室肥大的診斷。符合條件越多，診斷可靠性越大。如僅有QRS電壓增高，而無其他任何陽性指標者，診斷左室肥大應慎重。

（二）右室肥大

右心室壁厚度僅有左心室壁的1／3，只有當右心室壁的厚度達到相當程度時，才會使綜合向量由左心室優勢轉向為右心室優勢，并導致位于右室面導聯（V1、aVR）的R波增高，而位于左室面導聯（Ⅰ、aVL、V5）的S波變深。右室肥大（right ventricular hypertrophy）可具有如下心電圖表現： 1.V1導聯R／S≥1，呈R型或Rs型，重度右室肥大可使V，導聯呈qR型（除外心肌梗死）；V5導聯R／S≤1或S波比正常 加深；aVR導聯以R波為主，R／q或R／S≥1。

2.RVI+Sv5>1.05mV（重癥>1.2mV）；RaVR>0.5mV。3.心電軸右偏≥+90度（重癥可>+110度）。

4.以上心電圖改變常同時伴有右胸導聯（V1、V2）ST段壓低及T波倒置，稱右室肥大伴勞損。

某些右室肥大的病例（例如慢性肺心病），主要為右室流出道肥厚，心電圖表現為：V1～V6導聯呈rS型（R／S <1），即所謂極度順鐘向轉位；Ⅰ導聯QRS低電壓；心電軸右偏；常伴有P波電壓增高。此類心電圖改變應結合臨床資料分析。

診斷右室肥大，有時定性診斷（依據V1導聯QRS形態及電軸右偏等）比定量診斷更有價值。一般來說，陽性指標愈多，則診斷的可靠性越高。雖然心電圖對診斷明顯的右心室肥大準確性 較高，但敏感性較低。

（三）雙側心室肥大 與診斷雙心房肥大不同，雙側心室肥大（biventricular hypertrophy）的心電圖表現并不是簡單地把左、右心室異常表現相加，心電圖可出現下列情況：

1.大致正常心電圖 由于雙側心室電壓同時增高，增加的除極向量方向相反互相抵消。

2.單側心室肥大心電圖 只表現出一側心室肥大，而另一側心室肥大的圖形被掩蓋。

3.雙側心室肥大心電圖 既表現右室肥大的心電圖特征，又存在左室肥大的某些征象（如Vs導聯R／S>1，R波振幅增高等）。

竇性心律及竇性心律失常

凡起源于竇房結的心律，稱為竇性心律（sinus rhythm）竇性心律屬于正常節律。

1.竇性心律的心電圖特征

一般心電圖機描記不出竇房結激動電位，都是以竇性激動發出后引起的心房激動波P波特點來推測竇房結的活動。竇性心律的心電圖特點為：P波規律出現，且P波形態表明激動來自竇房結（即P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4～V6導聯直立，在aVR導聯倒置）。正常人竇性心律的頻率呈生理性波動，靜息心率的正常范圍一般定義為60～100次／分。

2.竇性心動過速（sinus tachycardia）

成人竇性心律的頻率>100次／分，稱為竇性心動過速。竇性心動過速時，PR間期及QT間期相應縮短，有時可伴有繼發性ST段輕度壓低和T波振幅降低。常見于運動、精神緊張、發熱、甲狀腺功能亢進、貧血、失血、心肌炎和擬腎上腺素類藥物作用等情況。

3.竇性心動過緩（sinus bradycardia）

一般規定竇性心律的頻率<60次／分時，稱為竇性心動過緩。近年大樣本人群調查發現：約15%正常人靜息心率可<60次／分，尤其是男性。另外，老年人及運動員心率可以相對較緩。竇房結功能障礙、顱內壓增高、甲狀腺功能低下、服用某些藥物（例如β-受體阻滯劑）等亦可引起竇性心動過緩。

4.竇性心律不齊（sinus arrhythmia）

竇性心律的起源未變，但節律不整，在同一導聯上PP間期差異>0.12s。竇性心律不齊常與竇性心動過緩同時存在。較常見的一類心律不齊與呼吸周期有關，稱呼吸性竇性心律不齊，多見于青少年，一般無臨床意義。另有一些比較少見的竇性心律不齊與呼吸無關，例如與心室收縮排血有關的（室相性）竇性心律不齊以及竇房結內游走性心律不齊等。

5.竇性停搏（sinus arrest）

亦稱竇性靜止。在規律的竇性心律中，有時因迷走神經張力增大或竇房結功能障礙，在一段時間內竇房結停止發放激動，心電圖上見規則的PP間距中突然出現P波脫落，形成長PP間距，且長PP間距與正常PP間距不成倍數關系。竇性停搏后常出現逸搏或逸搏心律。

期前收縮

1.室性期前收縮（premature ventricular complex）

心電圖表現：

①期前出現的QRS-T波前無P波或無相關的P波；

②期前出現的QRS形態寬大畸形，時限通常>0.12s，T波方向多與QRS的主波方向相反；

③往往為完全性代償間歇，即期前收縮前后的兩個竇性P波間距等于正常PP間距的兩倍。

2.房性期前收縮（premature atrial complex）

心電圖表現： ①期前出現的異位P'波，其形態與竇性P波不同；

②P'R間期>0.12s；

③大多為不完全性代償間歇，即期前收縮前后兩個竇性P波的間距小于正常PP間距的兩倍。

某些房性期前收縮的P 'R間期可以延長；如異位P '后無QRS-T波，則稱為未下傳的房性期前收縮；有時P'下傳心室引起QRS波群增寬變形，多呈右束支阻滯圖形，稱房性期前收縮伴室內差異性傳導。

異位性心動過速

異位性心動過速是指異位節律點興奮性增高或折返激動引起的快速異位心律（期前收縮連續出現3次或3次以上）。根據異位節律點發生的部位，可分為房性、交界性及室性心動過速。

1.陣發性室上性心動過速（paroxysmal supraventricular

tachycardia）

理應分為房性以及與房室交界區相關的心動過速，但常因P'不易辨別，故統稱為室上性心動過速。該類心動過速發作時有突發、突止的特點，頻率一般在160～250次／分，節律快而規則，QRS形態一般正常（伴有束支阻滯或室內差異性傳導時，可呈寬QRS波心動過速）。臨床上最常見的室上性心動過速類型為 預激旁路引發的房室折返性心動過速（A-V reentry tachycardia，AVRT）以及房室結雙徑路（dual A-V nodal pathways）引發的房室結折返性心動過速（A-V nodal reentry tachycardia，AVNRT）。心動過速通常可由一個房性期前收縮誘發。這兩類心動過速患者多不具有器質性心臟病，由于解剖學定位比較明確，可通過導管射頻消融術根治。房性心動過速包括自律性和房內折返性心動過速兩種類型，多發生于器質性心臟病基礎上。

2.室性心動過速（ventricular tachycardia）

心電圖表現：

①頻率多在140～200次／分，節律可稍不齊；

②QRS波群寬大畸形，時限通常>0.12s；

③如能發現P波，并且P波頻率慢于QRS頻率，關系（房室分離），則可明確診斷；

PR無固定 ④偶爾心房激動奪獲心室或發生室性融合波，也支持室性心動過速的診斷。

4.扭轉型室性心動過速（TDP）

此類心動過速是一種嚴重的室性心律失常。發作時可見一系列增寬變形的QRS波群，以每3～10個心搏圍繞基線不斷扭轉其主波的正負方向，每次發作持續數秒到數十秒而白行終止，但極易復發或轉為心室顫動。臨床上表現為反復發作心源性暈厥或稱為阿-斯綜合征。

扭轉型室性心動過速可由不同病因引起，臨床上常見的原因有：

①先天性長QT間期綜合征；

②嚴重的房室傳導阻滯，逸搏心律伴有巨大的T波；

③低鉀、低鎂伴有異常的T波及U波；

④某些藥物（例如奎尼丁、胺碘酮等）所致。

撲動與顫動

撲動、顫動可出現于心房或心室。主要的電生理基礎為心肌的興奮性增高，不應期縮短，同時伴有一定的傳導障礙，形成環

形激動及多發微折返。

1.心房撲動（atrial flutter，AFL）

關于典型房撲的發生機制已比較清楚，屬于房內大折返環路激動。與心房顫動不同，房撲大多為短陣發性。心電圖特點是正常P波消失，代之連續的大鋸齒狀撲動波（F波），多數在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯中清晰可見；F波間無等電位線，波幅大小一致，間隔規則，頻率多為250-350次／分，大多不能全部下傳，而以固定房室比例（2：1或4：1）下傳，故心室律規則。如果房室傳導比例不恒定或伴有文氏傳導現象，則心室律可以不規則。房撲時QRS波時間一般不增寬。如果F波的大小和間距有差異，且頻率>350次／分，稱不純性心房撲動。

近年，對于典型房撲通過射頻消融三尖瓣環到下腔靜脈口之間的峽部區域，可以阻斷折返環，從而達到根治房撲的目的。

2.心房顫動（atrial fibrillation，AF）

心房顫動是臨床上很常見的心律失常。許多心臟疾病發展到一定程度都有出現心房顫動的可能，多與心房擴大和心房肌受損有關。但也有部分房顫患者無明顯器質性心臟病。心房顫動的確切機制至今仍然不十分清楚，多數人認為是多階小折返激動所致。近年的研究發現：一部分房顫可能是局灶觸發機制（起源于肺靜脈）。房顫時整個心房失去協調一致的收縮，心排血量降低，久之易形成附壁血栓。心電圖特點是：正常P波消失，代以大小不等、形狀各異的顫動波（f波），通常以V1導聯為最明顯；房顫波的頻率為350-600次／分；心室律絕對不規則，QRS波一般不增寬；若是前一個RR間距偏長而與下一個QRS波相距較近時，易出現一個增寬變形的QRS波，此可能是房顫伴有室內差異傳導，并非室性期前收縮，應注意進行鑒別。

3.心室撲動與心室顫動

目前多數人認為心室撲動（ventricular flutter）是心室肌產生環形激動的結果。出現心室撲動一般具有兩個條件：

①心肌明顯受損、缺氧或代謝失常；

②異位激動落在易顫期。

心電圖特點是無正常QRS-T波，代之以連續快速而相對規則的大振幅波動，頻率達200-250次／分，心臟失去排血功能。室撲常不能持久，不是很快恢復，便會轉為室顫而導致死亡。心室顫動（ventricular fibrillation）往往是心臟停跳前的短暫征象。由于心臟出現多灶性局部興奮，以致完全失去排血功能。心電圖上QRS-T波完全消失，出現大小不等、極不勻齊的低小波，頻率200～500次／分。心室撲動和心室顫動均是極嚴重的致死性心律失常。

傳導異常

心臟傳導異常包括傳導障礙、意外傳導和捷徑傳導。傳導障礙又可分為病理性傳導阻滯與生理性干擾脫節。

（一）心臟傳導阻滯

病因可以是傳導系統的器質性損害，也可能是迷走神經張力增高引起的功能性抑制或是藥物作用及位相性影響。心臟傳導阻滯（heart block）按發生的部位分為竇房阻滯、房內阻滯、房室傳導阻滯和室內阻滯。按阻滯程度可分為一度（傳導延緩）、二度（部分激動傳導發生中斷）和三度（傳導完全中斷）。按傳導阻滯發生情況，可分為永久性、暫時性、交替性及漸進性。

1.竇房阻滯（sinoatrial block）

常規心電圖不能直接描記出竇房結電位，故一度竇房阻滯不能觀察到。三度竇房阻滯難與竇性停搏相鑒別。只有二度竇房阻滯出現心房和心室漏搏（P-QRS-T均脫漏）時才能診斷。竇房傳導逐漸延長，直至一次竇性激動不能傳入心房，心電圖表現為PP間距逐漸縮短，于出現漏搏后PP間距又突然延長呈文氏現象，稱為二度Ⅰ型竇房阻滯，此應與竇性心律不齊相鑒別。在規律的竇性PP間距中突然出現一個長間歇，這一長間歇恰等于正常竇性PP間距的倍數，此稱二度Ⅱ型竇房阻滯。

2.房內阻滯（intra-atrial block）

（1）一度房室傳導阻滯：心電圖主要表現為PR間期延長。在成人若PR間期0.20s（老年人PR間期>0.22s），或對兩次檢測結果進行比較，心率沒有明顯改變而PR間期延長超過0.04s，可診斷為一度房室傳導阻滯。PR間期可隨年齡、心率而變化，故診斷標準需相適應。

（2）二度房室傳導阻滯：心電圖主要表現為部分P波后QRS波脫漏，分兩種類型：

①二度Ⅰ型房室傳導阻滯（稱Morbiz Ⅰ型）：表現為P波規律地出現，PR間期逐漸延長（通常每次延長的絕對增加值多呈遞減），直到1個P波后脫漏1個QRS波群，漏搏后房室傳導阻滯得到一定改善，PR間期又趨縮短，之后又復逐漸延長，如此周而復始地出現，稱為文氏現象（Wencke-bach phenomenon）。通常以P波數與P波下傳數的比例來表示房室阻滯的程度，例如4：3傳導表示4個P波中有3個P波下傳心室，而只有1個P波不能下傳；

②二度Ⅱ型房室傳導阻滯（稱Morbiz Ⅱ型）：表現為PR間期恒定（正常或延長），部分P波后無QRS波群。一般認為，絕對不應期延長為二度Ⅱ型房室傳導阻滯的主要電生理改變，且發生阻滯部位偏低。凡連續出現2次或2次以上的QRS波群脫漏者，稱高度房室傳導阻滯，例如呈3：

1、4：1傳導的房室傳導 阻滯等。

二度Ⅰ型房室傳導阻滯較Ⅱ型常見。前者多為功能性或病變位于房室結或希氏束的近端，預后較好。后者多屬器質性損害，病變大多位于希氏束遠端或束支部位，易發展為完全性房室傳導阻滯，預后較差。

（3）三度房室傳導阻滯：

又稱完全性房室傳導阻滯。當來自房室交界區以上的激動完全不能通過阻滯部位時，在阻滯部位以下的潛在起搏點就會發放激動，出現交界性逸搏心律（QRS形態正常，頻率一般為40～60次／分）或室性逸搏心律（QRS形態寬大畸形，頻率一般為20～40次／分），以交界性逸搏心律為多見。如出現室性逸搏心律，往往提示發生阻滯的部位較低。由于心房與心室分別由兩個不同的起搏點激動，各保持自身的節律，心電圖上表現為：P波與QRS波毫無關系（PR間期不固定），心房率快于心室率。如果偶爾出現P波下傳心室者，稱為幾乎完全性房室傳導阻滯。心房顫動時，如果出現心室律慢而絕對規則，則為心房顫動合并三度房室傳導阻滯。

2.束支與分支阻滯

（1）右束支阻滯（right bundle branch block，RBBB）：

右束支細長，由單側冠狀動脈分支供血，其不應期比左束支長，故傳導阻滯比較多見。右束支阻滯可以發生在各種器質性心臟病，也可見于健康人。右束支阻滯時，心室除極仍始于室間隔中部，自左向右方向除極，接著通過普肯耶纖維正常快速激動左室，最后通過緩慢的心室肌傳導激動右室。因此QRS波群前半部接近正常，主要表現在后半部QRS時間延遲、形態發生改變。

完全性右束支阻滯的心電圖表現：

①QRS波群時間≥0.12s；

②V1或V2導聯QRS呈rsR′型或M形，此為最具特征性的改變；Ⅰ、Ⅵ、V6導聯S波增寬而有切跡，其時限≥0.04s；aVR導聯呈QR型，其R波寬而有切跡； ③V1導聯R峰時間>0.05s；

④V1、V2導聯ST段輕度壓低，T波倒置；Ⅰ、V5、V6導聯T波方向一般與終末S波方向相反，仍為直立。

右束支阻滯時，在不合并左前分支阻滯或左后分支阻滯的情況下，QRS電軸一般仍在正常范圍。

不完全性右束支阻滯時，QRS形態和完全性右束支阻滯相似，僅QRS波群時間<0.12s。

右束支阻滯合并有心肌梗死時，梗死的特征性改變出現在0.04s之前，而右束支阻滯的特征性改變出現在0.06s之后，一般不影響二者的診斷。右束支阻滯合并右心室肥大時，心電圖可表現為心電軸右偏，V5、V6導聯的S波明顯加深（>0.5mV），V1導聯R'波明顯增高（>1.5mV），但有時診斷并不完全可靠。

（2）左束支阻滯（left bundle branch block，LBBB）：

左束支粗而短，由雙側冠狀動脈分支供血，不易發生傳導阻滯。如有發生，大多為器質性病變所致。左束支阻滯時，激動沿右束支下傳至右室前乳頭肌根部才開始向不同方面擴布，引起心室除極順序從開始就發生一系列改變。由于初始室間隔除極變為右向左方向除極，導致Ⅰ、V5、V6導聯正常室間隔除極波（q波）消失；左室除極不是通過普肯耶纖維激動，而是通過心室肌緩慢傳導激動，故心室除極時間明顯延長；心室除極向量主要向左后，其QRS向量中部及終末部除極過程緩慢，使QRS主波（R或S波）增寬、粗鈍或有切跡。

完全性左束支阻滯的心電圖表現：

①QRS波群時間≥0.12s；

②V1、V2導聯呈rS波（其r波極小，S波明顯加深增寬）或呈寬而深的QS波；Ⅰ、aVL、V5、V6導聯R波增寬、頂峰粗鈍或有切跡；

③Ⅰ、V5、V6導聯q波一般消失；

④V5、V6導聯R峰時間>0.06s；

⑤ST-T方向與QRS主波方向相反。

左束支阻滯時，QRS心電軸可有不同程度的左偏。

如QRS波群時間<0.12s，為不完全性左束支阻滯，其圖形有時與左室肥大心電圖表現十分相似，需要鑒別診斷。當左束支阻滯合并心肌梗死時，常掩蓋梗死的圖形特征，給診斷帶來困難。若發現左側胸導聯均呈QS波，或Ⅰ、V5、V6導聯出現Q波，或V1、V2導聯出現R波等，應考慮合并心肌梗死的可能性。

預激綜合征

預激綜合征（pre-excitation syndrome）是指在正常的房室結傳導途徑之外，沿房室環周圍還存在附加的房室傳導束（旁 路）。

預激綜合征有以下類型：

1.WPW綜合征（Wolff-Parkinson-While syndrome）

又稱經典型預激綜合征，屬顯性房室旁路。其解剖學基礎為房室環存在直接連接心房與心室的一束纖維（Kent束）。竇房結激動或心房激動可經傳導很快的旁路下傳預先激動部分心室肌，同時經正常房室結途徑下傳激動其他部分心室肌，形成特殊的心電圖特征： ①PR間期縮短<0.12s；

②QRS增寬≥0.12s；

③QRS起始部有預激波（delta波）；

④P-J間期正常；

⑤出現繼發性ST-T改變。

需要注意：預激程度的不同，可導致delta波和QRS波時間的不同，少數患者QRS波的時間可<0.12s。根據V1導聯delta波極性及QRS主波方向可對旁路進行初步定位。如V1導聯delta波正向且以R波為主，則一般為左側旁路；如V1導聯delta波負向或QRS主波以負向波為主，則大多為右側旁路。

部分患者的房室旁路沒有前向傳導功能，僅有逆向傳導功能，心電圖上PR間期正常，QRS起始部無預激波，但可反復發作房室折返性心動過速（AVRT），此類旁路稱之為隱匿性旁路。

2.LGL綜合征（Lown-Ganong-Levine syndrome）

又稱短PR綜合征。目前LGL綜合征的解剖生理有兩種觀點：

①存在繞過房室結傳導的旁路纖維James束； ②房室結較小發育不全，或房室結內存在一條傳導異常快的通道引起房室結加速傳導。

心電圖上表現為PR間期<0.12s，但QRS起始部無預激波。

心肌缺血與心肌梗死

冠狀動脈供血不足，主要發生在冠狀動脈粥樣硬化基礎上。當心肌某一部分缺血時，將影響到心室復極的正常進行，并可在與缺血區相關導聯上發生ST-T異常改變。心肌缺血的心電圖改變類型取決于缺血的嚴重程度，持續時間和缺血發生部位。

心肌梗死

絕大多數心肌梗死（myocardial infarction）系由冠狀動脈粥樣硬化所引起，是冠心病的嚴重類型。除了臨床表現外，心電圖的特征性改變及其演變規律是確定心肌梗死診斷和判斷病

情的重要依據。

（一）基本圖形及機制

冠狀動脈發生閉塞后，隨著時間的推移在心電圖上可先后出現缺血、損傷和壞死3種類型的圖形。各部分心肌接受不同冠狀動脈分支的血液供應，因此圖形改變常具有明顯的區域特點。心電圖顯示的電位變化是梗死后心肌多種心電變化綜合的結果。

1.“缺血型”改變冠狀動脈急性閉塞后，最早出現的變化是缺血性T波改變。通常缺血最早出現在心內膜下肌層，使對向缺血區的導聯出現T波高而直立。若缺血發生在心外膜下肌層，側面向缺血區的導聯出現T波倒置。缺血使心肌復極時間延長，特別是3位相延緩，引起QT間期延長。

2.“損傷型”改變：

隨著缺血時間延長，缺血程度進一步加重，就會出現 '損傷型'圖形改變，主要表現為面向損傷心肌的導聯出現ST段抬高。

3.“壞死型”改變：

更進一步的缺血導致細胞變性、壞死。壞死的心肌細胞喪失了電活動，該部位心肌不再產生心電向量，而正常健康心肌仍照常除極，致使產生一個與梗死部位相反的綜合向量。由于心肌梗死主要發生于室間隔或左室壁心肌，往往引起起始0.03～0.04s除極向量背離壞死區，所以“壞死型”圖形改變主要表現為面向壞死區的導聯出現異常Q波（時間≥0.04s，振幅≥l／4R）或者

呈QS波。

臨床上，當冠狀動脈某一分支發生閉塞，則受損傷部位的心肌發生壞死，直接置于壞死區的電極記錄到異常Q波或QS波；靠近壞死區周圍受損心肌呈損傷型改變，記錄到ST段抬高；而外邊受損較輕的心肌呈缺血型改變，記錄到T波倒置。體表心電圖導聯可同時記錄到心肌缺血、損傷和壞死的圖形改變。因此，若上述3種改變同時存在，則急性心肌梗死的診斷基本確立。

第五篇：心電圖工作總結

心

電

圖

室

工

作

總

結 2013-1-28 一 年來，在院領導的正確領導下，在醫院各科室的支持幫助

下，我科齊心協力，在工作上積極主動，不斷解放思想，更新觀念，樹立高度的事業心和責任心，圍繞科室工作性質，圍繞醫院中心工作，求真務實，較好地完成了本科各項工作。

1、做好流程管理工作，合理安排病人，避免等候時間過長，做好三基培訓工作，抓好醫療安全，全心全意為病人服務。

2、抓好新設備的培訓和使用，在2012年中，在院領導的英

明決策下，為滿足臨床業務需要和病人治療需求，醫院新開展了動態心電圖檢查項目，一年來工作開展順利，為醫院的發展做出了重要貢獻。

3、檢查報告結果基本做到了規范合格，字跡工整，清晰，能

做到及時檢查及時出報告，減少病人等候時間。

邁進2013年，我們將在去年的基礎上，采取一系列措施，不斷提高診療水平，確保心電圖室的發展創新高。

1、強化規范操作，提高個人水平，增加臨床經驗，規范

行醫。

2、加強學習，積極創造條件與中心人民醫院、中醫院同

科室進行業務交流。

3、加強疑難病例的討論，為臨床提供可靠的診斷支持。在醫院領導的關心下，在全院各科室的支持下，通過以上一系列措施的落實，確保心電圖是在2013年又好又快發展，取得更大成績。篇二：心電圖室年終總結1 2013心電圖室年終總結

一年中，在領導的正確指引下，在同事們齊心協力共同努力下，全方面完善了自身的思想意識、綜合工作能力，較好的完成了醫院分配的任務。

今年心電圖工作量55000，較去年增長了3.1%，動態心電圖工作量1687，較去年增長了39.2%，運動平板試驗_________，較去年增長了______%。回顧2013年，心電圖室改進的地方主要有：

1、動態盒由原來的6個增加了到12個。動態心電圖的工作量較去年明顯增加。

2、病房心電圖室和門診心電圖室聯網，可以進行遠程檢查診斷分析。方便了心電圖資料的共享和查閱。

3、門診多安排一人，專門負責分析動態心電圖。減少了原來一個門診醫生的工作壓力。

4、門診心電圖室的布局進行了一次大調整，使工作區和生活區劃分更加清晰。

5、完善了心電圖室的各類制度和流程，如：工作制度、交接班制度、不良事件登記制度、危急值登記制度、心電圖動態心電圖檢查流程等。

回顧這年，心電圖存在的不足有： 1.人員緊缺。今年沒進人，去年和前年進的都在外面輪轉。加上返聘的只有6人上班，每天只有一個人上病房班，一個人上門診班，一個人上動態心電圖班，這個與其他醫院比較每個班次上都少了一半。關鍵6個人還要輪流值夜班，包括周末2天的白班夜班。2.空間不足。門診和心電圖室只能放一張檢查床。動態心電圖室、平板運動試驗室、更衣室、辦公室擠在一個房間。病房就更不用說，不足2米5寬的狹小空間，每天近一百個心電圖和20個肺功能檢查進出同一個門，哪還有無菌概念和男女隱私可言，秩序也很難控制。希望有關領導多關心一下。3.動態預約時間過長。這個也是受動態盒子和人員的限制。動態盒子還需增加，前提分析動態的醫師必須相應增加。4.心電圖遠程檢查分析局限在病房與門診心電圖室，尚未與臨床聯網，導致病房的急診心電圖和床邊心電圖因繁忙不能及時檢查。5.忽視人才培養。近幾年由于人員緊缺問題，一直沒人出去進修學習。使得心電圖和動態心電圖診斷的水平沒有特別明顯的提高。6.帶教學習質量一般。今年多數學生（除了麻醉專業的）在心電圖只實習一周，扣去周末2天，五天的實習根本不夠。

總之，在2013年里心電圖室取得一定進步，但也存在很多問題。希望明年再進2人。空間上再多2個房間。同學實習改回2周。明后2年輪流出去進修。進一步細化各個班次工作職責，進一步完善獎金考核分配制度，每人均承擔科內一定事務，全面調動大家積極心，齊心協力推動心電圖室更好的發展。篇三：心電圖經驗總結(個人修改版)心電圖經驗總結（個人修改版）

本人在心電圖室上班將近一年，心電圖做了將近五千份，許多類型的心電圖都見過，現在總結了一些經驗，供大家分享。相信對大家有幫助。

不管任何原因引起的心室率（即qrs波的頻率）明顯減慢或rr間期延長，且有泵血不足的癥狀（暈厥、心絞痛等），均屬危重，有條件要緊急安裝臨時起搏器。

（一）病態竇房結綜合征

教材寫得不詳又不好，但臨床上較常見。

文獻示：病竇實際就是竇房結缺血、損傷、壞死致起搏細胞（p細胞）減少，心率減慢，嚴重的因供血不足出現暈厥等癥狀。

個人意見：只要竇緩<50次特別是有癥狀的均須考慮病竇的可能。阿托品試驗陽性（后面講）有助診斷。

病因大多因冠心病-右冠供血不足，或心肌炎心肌病損傷竇房結。因此病竇常發于冠心病病人。

（二）竇性停搏

“pp間期顯著長的間期內無p波發生”，作為國內內科學最權威著作（《內科學第7版》），如此含糊的“顯著”令莘莘學子很憤怒！顯著？就是幾秒！？其他文獻均未查及。已咨詢我院心電圖科。答：“p-p>2s，心率快時p-p>1.7s時算竇停。”（科內標準，不代表全國）

上圖極佳，因為r-r間期最長也就2s左右，此患者未必有暈厥；但假若這個人竇停后交界區亦無逸搏心律（竇房結、房室結雙結病變可致無交界逸搏），只能由心室代償，出現室性心率，但若心室都無沖動，那便是一條9s的直線，必死無疑。

（三）三度及二度ii型房室傳導阻滯

1、二度ii型：

pp一直恒定，但部分p波后無qrs波群。就這么簡單。

2、三度（下圖）：

要用雙規量，p波一直規律出現，qrs波也一直規律出現，二者無任何關系，即心房不能下傳到心室。注：有時p波剛好落在qrs上而不能看清楚。

三度和二ii治療方面無爭辯，安裝永久起搏器才能救命。當已有阿-斯綜合征時也可先裝臨時起搏器，臨時起搏器保護下裝永久。

（四）長r-r間期

不管任何心律失常，只要ecg、心電監護、holter之一看到有長r-r間期（r-r>2s）均有臨床意義，竇停而無逸搏是一種，臨床上常見的是房顫伴長rr間期。這里只講它。rr間期的計算為：一小格0.04s，則一大格（5小格）0.2s，那么rr間期=0.2sx大格數。長rr者若無安裝心臟起搏器保護切記不要用可達龍、洋地黃等減慢心率的藥物！有文獻認為長rr是指白天>1.5s，晚上>2s。

明顯長rr，一般我們的處理是：（1）查holter明確最長rr到底有多長，發生在晚上還是白天。（2）明顯的長rr（一般指3s）若發生在白天易發生暈厥。（3）積極治療原發病（常見為瓣膜病、冠心病，或其他幾乎所有心臟病）；（4）發生時間不長的房顫轉竇尚有一定機會，同步電復律可能不夠安全，少用；一般予安裝臨時起搏器后用可達龍靜滴試圖轉竇（注：要治療原發病，若致房顫的原發病不解除，就算轉竇了也易復發）。（5）轉竇成功并維持自然好，若轉竇失敗則要說服患者安裝永久起搏器。明顯長rr（>3s）或不夠3s但有泵血不足、暈厥等癥狀時，均要考慮安撫永久起搏器，否則后患無窮，嚴重的可能心臟停搏死亡。

基本上嚴重高鉀血癥都是出現在腎衰患者。若想單靠ecg來發現高鉀血癥，恐怕不現實。但有朝一日看到一個腎衰的出現t波高尖對稱，基底變窄，甚至qrs增寬；則要高度謹慎高血鉀（下圖）。

通過ecg來發現低血鉀也不現實，除非該醫生臨床水平很低而心電圖水平較高。因為明顯低血鉀多是先有進食明顯減少等病因，有腹脹乏力等表現，若看癥狀都不考慮低血鉀的醫生，如何期望他通過ecg發現低血鉀？但懂一下還是好的，在t波后再出現一個與t波同向的u波，或qtc間期延長，應注意有無低血鉀。不過實際上很多低血鉀ecg并無此表現，而ecg如此表現的卻不低鉀。

二、不會出人命但有臨床意義的心電圖

（一）st-t改變

我覺得這實際上是心電圖最常見、最有意義又最復雜的一個問題。

什么叫st段抬高/壓低，以什么為標準，抬高/壓低多少就算？我想心內科醫生都未必有多少個能完全正確回答這個問題。

須先確的幾個問題：（1）st段是指qrs波群終點至t波起點之間的線段。（2）st段的起點叫j點。（3）怎么確定等電位線（基線），極少書籍（包括《診斷學》）提到：有多種說法，一般以t-p段（t波起點-p波起點）作為等電位線,如果t-p段不易確定，可前后兩個qrs波群起點的連線作為等電位線。

以j點（st段起點）作等電位線的垂線，交點在等電位線上的后面3小格的點，以該點作等電位線的垂線，與st段相交，則這條垂直線段就是抬高/壓低的距離。在任一導聯只要下移0.05mv（半細小格）就是“st段壓低”；v4-v6>0.1mv（或）v1-v2上抬>0.3mv（或）v3>0.5mv則為“st段抬高”。肢導我從未見有文獻提過標準，但我認為僅指那些肉眼看st須很明顯抬高的。

但實際工作中，要是這樣精做細畫，則花兒都謝了，一般都是用肉眼看一下它有沒抬高/壓低。

t波低平：對于主波向上的導聯，只要t波振幅<同導r波1/10就叫t波低平。主波向上的導聯t波倒了就叫t波倒置，主波向下的t波正常的就是倒置的。st-t改變各情形相當復雜，簡單點說，多考慮臨床意義如下：

1、冠脈供血不足或心肌缺血（后者更嚴重）： 若有胸悶胸痛等史，或有冠心病病史，st-t改變多診斷冠脈供血不足（下圖）。

對于心絞痛發作胸痛，治標方法為：硝酸甘油0.5mg舌下含服，甚至可q5’x3，或持續微泵，效果欠佳而bp又不低則加消心痛5-10mg舌下，還不行心率又不慢：倍他樂克25mg舌下，可再加萬爽力20mg。

可用于抗心絞痛的速效藥常用的有：硝酸甘油、消心痛（硝酸異山梨酯）、心痛定（短效硝苯地平）、倍他樂克（美托洛爾），若上述用了多個都無效則要考慮有無急冠征了。ps：以上藥均可用于速效降壓，速效降壓的還有克甫定（卡托普利），若上述含服后極高的血壓不降，則要靜脈降壓了。

2、超急性心梗。（下圖）：中老年人有癥狀，t波明顯高聳應考慮到其可能性，年輕人也常見t波較高的，不可能是心梗。篇四：心電圖室最新個人總結范文

心電圖室工作崗位 =個人原創，有效防止雷同，歡迎下載= 轉眼之間，一年的光陰又將匆匆逝去。回眸過去的一年，在×××（改成心電圖室崗位所在的單位）心電圖室工作崗位上，我始終秉承著“在崗一分鐘，盡職六十秒”的態度努力做好心電圖室崗位的工作，并時刻嚴格要求自己，擺正自己的工作位置和態度。在各級領導們的關心和同事們的支持幫助下，我在心電圖室工作崗位上積極進取、勤奮學習，認真圓滿地完成今年的心電圖室所有工作任務，履行好×××（改成心電圖室崗位所在的單位）心電圖室工作崗位職責，各方面表現優異，得到了領導和同事們的一致肯定。現將過去一年來在×××（改成心電圖室崗位所在的單位）心電圖室工作崗位上的學習、工作情況作簡要總結如下：

一、思想上嚴于律己，不斷提高自身修養

一年來，我始終堅持正確的價值觀、人生觀、世界觀，并用以指導自己在×××（改成心電圖室崗位所在的單位）心電圖室崗位上學習、工作實踐活動。雖然身處在心電圖室工作崗位，但我時刻關注國

際時事和中-央最新的精神，不斷提高對自己故土家園、民族和文化的歸屬感、認同感和尊嚴感、榮譽感。在×××（改成心電圖室崗位所在的單位）心電圖室工作崗位上認真貫徹執行中-央的路線、方針、政-策，盡職盡責，在心電圖室工作崗位上作出對國家力所能及的貢獻。

二、工作上加強學習，不斷提高工作效率

時代在發展，社會在進步，信息技術日新月異。×××心電圖室工作崗位相關工作也需要與時俱進，需要不斷學習新知識、新技術、新方法，以提高心電圖室崗位的服務水平和服務效率。特別是學習心電圖室工作崗位相關法律知識和相關最新政策。唯有如此，才能提高×××心電圖室工作崗位的業務水平和個人能力。定期學習×××心電圖室工作崗位工作有關業務知識，并總結吸取前輩在×××心電圖室工作崗位工作經驗，不斷彌補和改進自身在×××心電圖室工作崗位工作中的缺點和不足，從而使自己整體工作素質都得到較大的提高。回顧過去一年來在**（改成心電圖室崗位所在的單位）心電圖室

工作崗位工作的點點滴滴，無論在思想上，還是工作學習上我都取得了很大的進步，但也清醒地認識到自己在×××心電圖室工作崗位相關工作中存在的不足之處。主要是在理論學習上遠不夠深入，尤其是將思想理論運用到×××心電圖室工作崗位的實際工作中去的能力還比較欠缺。在以后的×××心電圖室工作崗位工作中，我一定會揚長避短，克服不足、認真學習×××心電圖室工作崗位相關知識、發

奮工作、積極進取，把工作做的更好，為實現中國夢努力奮斗。展望新的一年，在以后的**（改成心電圖室崗位所在的單位）工

作中希望能夠再接再厲，要繼續保持著良好的工作心態，不怕苦不怕累，多付出少抱怨，做好心電圖室崗位的本職工作。同時也需要再加強鍛煉自身的心電圖室工作水平和業務能力，在以后的工作中我將加強與×××（改成心電圖室崗位所在的單位）心電圖室崗位上的同事多溝通，多探討。要繼續在自己的工作崗位上踏踏實實做事，老老實實做人，爭取為**（改成心電圖室崗位所在的單位）做出更大的成績。篇五：心電圖總結 開始學習心電圖離現在已很長時間了，期間偶爾有復習過，但總感覺不能得心應手，依然有學習時的不知所措，學習的時候就一直有疑問“那么多導聯我該從哪里開始閱讀？”“閱讀心電圖應按照什么步驟？”很長一段時間都在糾結，貌似當時在課堂上有很多同學也是存在這樣的問題，老師有解答過，但很遺憾他講得內容沒能讓我記憶深刻。慢慢醒悟是從準備考研時聽了賀銀成二十分鐘左右的視頻講座后，那時聽完后確實佩服賀銀成，反正當時是信心滿滿，以為已經掌握了訣竅。不過幾個月前轉心血管內科的時候，似乎又模模糊糊，直到值班那一晚花兩小時將電子版《心電圖圖解速成講授》看完后。也是機緣巧合，閑來無事在電腦上找東西看，碰巧看到了這本書，圖文并茂，一下不知不覺就將整本書看完了。此書是翻譯過來的，有時不得不感嘆，還是人家寫得好，通俗易通。距現在已是四五個月了，那些知識點仍然是歷歷在目，所以我準備記下這些實用的東西。既然是速成，那就別想達到某種高度，只是閱讀常規的心電圖是綽綽有余的。

賀銀成的解析可以用以下七張幻燈片概括：

閱讀心電圖的步驟是什么

這幾張圖解決的是執業醫師和助理醫師的考試要點。總結起來可以找到這個問題“閱讀心電圖的步驟是什么？”的答案。賀銀成給出的步驟是：

1、心率，2、看p波方向，3、看qrs波形態，4、看st-t形態，5、看p波時限。而下面將記錄的《心電圖圖解速成講授》給出的步驟是：

1、心率，2、心律，3、電軸，4、有無房室肥大，5、有無梗塞，6、其他要點。其實這兩種步驟是有共同點的，但是賀銀成提出的步驟直接明了，所以我偏向于他，心電圖看多了以后基本上可以一眼看出問題在哪里，所以現在我也沒刻意按照這個步驟了，但開始的時候還是依照的它。其實仔細一看醫院里心電圖的報告是按照《心電圖圖解速成講授》的步驟報告的。

如此多的導聯先看哪個導聯

賀銀成在視頻中提到過：如果考試中試題里面心電圖包含所有的導聯，那就是心肌梗塞；如果給出的是一個導聯，那就排除心肌梗塞。這句話我還沒找到具體的實例反駁，雖然話可能是不對，但畢竟對于初步閱讀心電圖是足夠的。所有我現在都還有個習慣就是先看st-t段是否異常，如果正常我就選個ⅱ導聯或者胸導聯閱讀，一方面將最嚴重的情況先判斷了，另一方面不受其他導聯誘惑。

其實后來結合臨床后，也沒那么死板，將閱讀心電圖簡單化了。因為內科書上將心律失常分為：

1、竇性心律失常；

2、房性心律失常；

3、房室交界區性心律失常；

4、室性心律失常；

5、心臟傳導阻滯。所以很多時候關注的是：“到底是竇性還是房性或者室性”，“是快還是慢”。雖然當時對閱讀心電圖信心很足，但是還是沒把“病態性竇房結綜合征”認出來，所以還是要結合臨床。下面我將把《心電圖圖解速成講授》這本書的圖解部分記錄下來，附加我的解釋。

1、竇性心動過速

心率我一般只看兩個r-r波之間是不是在3格大格和5個大格之間，如果間距小于3格大格就是心動過速，大于5個大格就是過緩。