第一篇：自己總結的藥理學重點.

藥理學重點

第一篇 總論

1,藥理學:研究藥物在人體或動物體內的化學反應的作用.規律和機制的一門學科。2,藥效學;研究藥物對機體的作用及作用機制，以闡明藥物防治疾病的規律。3藥代學：研究機體對藥物的處置的動態變化。

4藥物的轉運方式1，被動轉運2主動轉運3膜動轉運

5首過效應：某些藥物口服后首次通過腸壁或肝臟時被其中的酶代謝，使進入人體循環的有效藥量減少的現象。

6半衰期：指血漿藥物濃度下降一半所需的時間。

7表觀分布容積：指體內藥物總量按血漿藥物濃度推算時所需的體液總容積。8生物利用度：指藥物活性成分從制劑釋放吸收進入血液循環的程度和速度。

9不良反應：在治療劑量下，藥物在發揮治療作用的同時，可能會產生一些其它作用，大都是人們不希望發生的。

10副作用:應用治療劑量藥物后出現的與治療無關的反應

11后遺效應：停藥后血藥濃度雖已降至有效濃度以下，但仍存留的生物效應 12治療指數：半數致死量與半數有效量之間的比值。

第二篇 外周神經藥理學

1膽堿能神經，興奮時末梢主要釋放乙酰膽堿

2去甲腎上腺素能神經，興奮時主要釋放去甲腎上腺素 3多巴胺能神經，興奮時釋放多巴胺。4非膽堿能神經,（NANC能神經）

5能與乙酰膽堿結合的受體稱為膽堿受體，分為M型膽堿受體和N型膽堿受體，前者主要分布于膽堿能神經節后纖維所支配的效應器，如心臟，胃腸平滑肌，膀胱逼尿肌，瞳孔括約肌和各種腺體。后者有N1受體，分布于神經節N2受體，分布于骨骼肌細胞運動終板。6腎上腺素受體，分為α受體，α1受體分布于血管平滑肌，瞳孔開大肌，心臟和肝臟可被去氧腎上腺素激動，被哌唑嗪阻斷，α2受體可被可樂定激動被育亨賓阻斷。β受體，β1β.2可被普納洛爾阻斷 7多巴胺受體DA 8毛果蕓香堿，又名普魯卡品直接作用于副交感神經節后纖維支配的效應器官的M膽堿受體。對眼可引起縮瞳，降低眼內壓和調節痙攣等作用。對腺體可使腺體分泌增加，可興奮腸道平滑肌使其張力和蠕動增加，支氣管平滑肌興奮誘發哮喘，對心血管系統，可使心率和血壓下降，如用N受體阻斷藥則表現為明顯的升壓作用。

【臨床應用】：為治療青光眼的首選藥，治虹膜炎與擴瞳藥交替使用。（膽堿受體激動藥）9阿托品，選擇性的M膽堿受體阻斷劑，【藥理作用】對心臟作用是治療量的阿托品課使心率減慢，大劑量的使心率加快，促進房室傳導阻滯。對血管作用,平滑肌作用多為舒張作用，對眼的作用為擴瞳升高眼內壓和調節麻痹三種效應。使腺體分泌減少，中樞神經系統作用。【臨床應用】：緩解各種內臟絞痛，解除平滑肌痙攣，虹膜睫狀體炎，驗光檢查眼底，全身麻醉前給藥抗心律失常，抗休克，有機磷酸酯類中毒解救。

10新斯的明，易逆性抗膽堿酯酶藥，【臨床應用】重癥肌無力，腹氣脹和尿潴留，用于阿托品中毒治療。

11有機磷酸脂類，【中毒機制】，生成難水解的磷?；憠A酯酶使膽堿酯酶失去水解Ach的能力，導致Ach體內堆積中毒。【中毒癥狀】，M樣癥狀，瞳孔縮小腺體分泌增加，腹痛惡心嘔吐，小便失禁.。N樣肌顫，肌無力，抽搐。中樞癥狀，昏迷，澹妄，頭痛，呼吸，循環衰竭等?！局卸窘饩取?，脫離有毒環境，洗胃，硫酸鎂導瀉，特殊治療，及早足量反復注射阿托品，中度好重度用解磷定解毒。

12非除極化型肌松藥，能競爭性地與骨骼肌運動終板膜上的N1受體結合，無內在活性，不能激動受體產生除極化，但能阻斷Ach與受體結合產生除極化作用使骨骼肌松弛，其肌松作用可被新斯的明所拮抗。代表藥為箭筒毒堿。

13除極化型肌松藥，能與運動終板上的N1受體結合，產生與Ach相似的效應，但不易被膽堿酯酶分解，產生持續的激動效應，代表藥，琥珀膽堿鈣離子解毒。14腎上腺素，αβ受體激動藥，【藥理作用】，興奮心血管系統，抑制支氣管平滑肌和促進新陳代謝?！九R床應用】，心臟驟停，過敏性休克，支氣管哮喘，與局麻藥合用及局麻止血，治療青光眼。甲亢和糖尿病患者禁用。15多巴胺，直接激動αβ1受體和外周的多巴胺受體，藥理作用心血管系統心肌收縮力增強，腎，使腎血管舒展。【臨床應用】，治療各種休克，與利尿藥合用治療急性腎功能衰竭。16去甲腎上腺素，【藥理作用】，血管收縮效應，心肌收縮力增強，傳導加速，心肌耗氧量增加，小劑量心臟興奮，【臨床應用】，抗休克，上呼吸道出血。不良反應，局部組織缺血性壞死，急性腎功能衰竭，停藥后血壓下降 17異丙腎上腺素，【藥理作用】，心臟，激動心臟，使心率加快，心輸出量增加，血管與血壓，舒血管收縮壓升高，支氣管，解除支氣管平滑肌痙攣。臨床應用，支氣管哮喘，房室傳導阻滯，心臟驟停。

18酚妥拉明，短效α1α2受體阻斷藥，【藥理作用】：血管舒張，外周阻力下降，心輸出量增加，心率加快，收縮里增強，抗勃起功能障礙，胃腸道活動增強?！九R床應用】：治療外周血管痙攣疾病，去甲腎上腺素NA滴注外漏嗜鉻細胞瘤，高血壓，抗休克，抗心力衰竭。19.β受體阻斷藥，【藥理作用】：心血管系統，對心臟，心輸出量下降，心率下降，血管收縮力下降，支氣管平滑肌，呼吸阻力上升。代謝加快，腎素，抑制分泌，降壓，降低眼內眼?！九R床作用】：抗心律失常，治療心絞痛和心肌梗死，抗高血壓，治療床血性心力衰竭，治療甲狀腺機能亢進。【不良反應】：抑制心臟功能，誘發或加重支氣管哮喘，停藥后的反跳現象。

20.局部麻醉藥，【藥理作用】，逐步麻醉作用，抗心律失常作用。【 作用機制】;局麻藥主要從膜內側可逆性的阻斷電壓依賴性Na離子通道，抑制動作電位的發生和傳導，發揮局部麻醉作用。【應用方法】：表面麻醉，浸潤麻醉，傳導麻醉，蛛網膜下腔麻醉，硬膜外麻醉。21.血管緊張素酶抑制藥ACEI，藥理作用，降壓作用，對血流動力學的影響，外周阻力下降，血壓下降，心率減慢，抑制和逆轉心室重構，保護血管內皮細胞，對腎臟的保護作用，抗動脈粥樣硬化。【作用機制]抑制循環及局部組織中的血管緊張素轉化酶ACE，減少緩激肽的降解，抑制交感神經遞質的釋放，自由基的清除作用?！九R床作用】高血壓，慢性心功能衰竭，急性心肌梗死與預防心腦血管意外，糖尿病性腎病及其它腎病?！静涣挤磻渴讋┑脱獕?，咳嗽，急性腎功能衰竭，血管神經性水腫，高血鉀與低血糖，含—SH結構的特有反應。22.Ca離子通道阻滯藥，【藥理作用】對平滑肌的影響，對心肌的影響，對缺血缺氧組織損傷的保護作用?！九R床作用】抗高血壓，抗心絞痛，抗心律失常，慢性心衰，肥厚型心肌病。

23.利尿藥【作用機制】初期用藥，通過排鈉利尿，使有效血容量減少，心輸出量減少而降壓，長期用藥，鈉離子減少經Na-Ca交換細胞內Ca離子減少，達到利尿作用。

24.可樂定，交感神經抑制藥，【作用機制】α2受體激動，使支配心血管系統的外周交感神經活性降低，血壓下降?！舅幚碜饔谩慷虝旱纳龎?，隨后血壓下降，心率減慢?！九R床應用】治療中度高血壓，常用作其他藥物降壓無效時，嗎啡類鎮痛藥成癮者的戒毒。

25.首劑現象：表現為在用藥30-90分鐘內出現的直立性低血壓，眩暈，暈厥，心悸等。

26.哌唑嗪，【藥理作用】高度選擇性阻斷α1受體從而使容量血管和阻力血管擴張，外周阻力下降，回心血量減少，血壓下降、【臨床應用】適用于輕度至重度原發性高血壓或腎性高血壓，充血性心力衰竭?！静涣挤磻矿w位性低血壓

1腎素-血管緊張素系統抑制藥2Ca離子通道阻滯藥27.常用抗高血壓藥:○（ACEI)○（維3利尿藥○4交感神經抑制藥（可樂定）○5血管擴張藥(硝普鈉)拉帕米）○28.硝酸甘油，【藥理作用】基本藥理作用是松弛平滑肌，主要通過擴張外周經脈和冠狀動脈發揮抗心絞痛作用，降低心臟前后負荷，降低心肌耗氧量；改變冠脈血液分布，增加缺血區血液灌注?！九R床應用】各種類型心絞痛，急性心肌梗死，慢性心力衰竭，控制血壓，松弛平滑肌。

1避免大劑量給藥，較少用藥次數?！?采用間歇29.克服硝酸甘油耐受性可考慮采用○3補充—SH供體和抗氧化劑，可能阻止或逆轉耐受性。4聯合用藥○5合理給藥法?！稹鹕攀场?/p>

30.β受體阻斷藥【藥理作用】降低心肌耗氧量，改善心肌缺血區供血?！九R床應用】心絞痛，主要用于勞累型心絞痛（以及穩定型心絞痛，禁用于變異性心絞痛）【不良反應】神經系統和消化道系統不良反應，心血管系統，誘發或加重支氣管哮喘，反跳現象。

1兩藥31受體和硝酸甘油聯合應用可獲得良好的協同作用，兩者合用的藥理學基礎○

2受體阻斷藥能對抗硝酸脂類所引起的反射性心率加快和能協同降低心肌耗氧量。○心肌收縮力增強，而硝酸脂類可各自用量減少，不良反應減少。32.鈣通道阻滯劑，【藥理作用】降低心肌耗氧量，舒張冠狀動脈，保護缺血心肌細

1有強大的擴張冠脈的作用，是治療變異型心絞胞，抑制血小板聚集?！九R床應用】○2擴張外周血管，適用于伴有外周血管痙攣的患者、○3抑制心肌作用痛的首選藥物○

4松弛支氣管平滑肌，可用于伴有支較弱，因此心功能不全患者用藥安全性增加?！饸夤芟幕颊?。

33.心臟重構：指心臟損傷或在血液動力學的應激反應時，導致心臟的大小形態結構和功能發生變化。

34.正性肌力藥物:指能加強心肌收縮力，治療充血性心力衰竭的藥物。35.全效量：指在短期內給予能充分發揮療效而不致中毒的劑量。

36.強心苷，一類選擇性作用于心臟，增強心肌收縮力的藥物，主要用來治療慢性心功能不全和某些心律失常，【藥理作用】正性肌力作用，減慢心率作用，對心肌電生理特性的影響，對心電圖的影響?！咀饔脵C制】可抑制心肌細胞細胞Na-K-ATP酶，1對升高細胞內的鈣離子濃度，從而使心肌收縮增強【臨床應用】1.慢性心功能不全○2對繼發心瓣膜病，先天性心臟病，動脈硬化及高血壓引起的心力衰竭效果最好?！?/p>

3對于甲狀腺功能亢進，重癥貧血及維生素B1缺乏等疾病的心功能不全療效差?！?/p>

4對伴有機械性阻塞的心肺源性心臟病，嚴重心肌損傷或活動性心肌炎等療效不佳○

1心房纖顫○2心室撲動○3陣發性室上功能不全藥物難以使之改善。2.某些心律失常○上性心動過速 37.呋塞米，高效能利尿藥，【臨床應用】心力衰竭，其他嚴重水腫，急慢腎功能衰竭，高鈣血癥，高血壓，急性藥物中毒【不良反應】水與電解質紊亂，耳毒性，高尿酸血癥，其他惡心嘔吐。38.噻嗪類，中效能利尿藥，【藥理作用】利尿作用，抗利尿作用（主要針對尿崩癥

1水腫，可用于各種原因引起的水腫○2患者）降壓，血流動力學作用?！九R床應用】○3心功能不全○4尿崩癥○5高鈣尿癥和腎結石的治療【不良反應】○1水電解高血壓病○2高尿酸血癥，痛風患者慎用○3代謝異常，高血糖高血脂○4過敏反應 質紊亂○39.螺內酯，低效能利尿藥，又稱安體舒通化學結構與醛固酮相似，是醛固酮的競爭性拮抗劑，利尿作用與醛固酮的濃度有關，僅在體內醛固酮存在時才發揮作用，對

1治療切除腎上腺的動物無利尿作用，利尿作用弱，起效緩慢而持久?！九R床應用】○

2充血性心力衰竭○3高血壓○4低血鉀癥的預防。與醛固酮升高有關的頑固性水腫○40.氨苯蝶啶，作用部位與螺內酯相同，但對切除腎上腺的動物仍有留鉀利尿作用，用于治療各種水腫。

41.滲透性利尿藥，采用注射，提高血漿腎小管液的滲透壓，減少水的重吸收和增加1進入體內藥物大多數不被代謝○2易經腎小球濾過○3不易被腎小管重尿量?！咎攸c】○吸收或超過腎小管再吸收的閾值【臨床應用】20%的高滲溶液靜注射或靜脈點滴。

1抗焦慮作用○2鎮靜和催眠作用○3抗驚厥42.鎮靜催眠藥，苯二氮卓類【臨床應用】○4中樞性肌肉松弛作用○5治療癔癥作用【中毒解救】洗胃，促進毒作用抗癲癇作用○物排泄，解除呼吸抑制，防止并發癥

43.巴比妥類【臨床應用】鎮靜和催眠，抗驚厥（異戊巴比妥鈉鹽）抗癲癇（苯巴比妥）靜脈麻醉及麻醉前給藥（硫噴妥鈉）治療高膽紅血癥和肝內膽汁淤積性黃疸【不良反應】催眠劑量巴比妥次晨可能出現頭暈困倦嗜睡等后遺效應，抑制呼吸，使肝藥酶酶活性增強出現耐受性成癮性，突然停藥會出現‘反跳現象’

1抗精神病作44.氯丙嗪，抗精神病藥，【藥理作用與臨床應用】（1）中樞神經系統○2鎮吐作用（對暈動病嘔吐無效）○3對體溫調節的作用○4加強中樞抑制藥的作用用○（1）自主神經系統，對受體α有阻斷作用，可翻轉腎上腺的升壓作用，還能抑制血管運動中樞，引起血管擴張，血壓下降，但易產生耐受性，不適用于高血壓病。(3)內分泌系統，引起乳房增大及泌乳【不良反應】（1）一般不良反應有嗜睡困倦無力

1藥源性帕等，視力模糊，心動過速，口干便秘，體位性低血壓（2）錐體外系反應○2靜坐不能○3急性肌張力障礙○4遲發型運動障礙(3)心血管系統，體位性金森綜合癥○低血壓較常見，可用去甲腎上腺素和間羥胺等藥物治療，禁用腎上腺素，因氯丙嗪可阻斷α受體，使腎上腺素的升壓作用翻轉為降壓作用（4）過敏反應

1鎮吐和鎮靜○2抑制呼吸○3鎮咳○4催45.鎮痛藥，嗎啡【藥理作用】(1)中樞神經作用○5縮瞳○6體溫（1）興奮平滑肌○1胃腸道○2膽道，出現膽絞痛用阿托品阿片類治療吐○3其他平滑肌，對產婦延長產程，導致尿潴留，禁用支氣管哮喘者(3)心血管系統，○引起直立性低血壓，對心絞痛或急性心肌梗死具有公認的療效，導致顱內壓升高【臨1劇烈疼痛，各種疼痛均有效，急性銳痛，嚴重外傷大手術骨傷和燒傷，床應用】○對急性心肌梗死引起的劇烈疼痛不僅有止痛還可減輕患者焦慮情緒和心臟負擔，對

2心源性哮喘○3腹瀉 內臟絞痛應與解痙藥阿托品合用?！?/p>

1中樞神經系統，引起惡心嘔46.哌替啶，（杜冷?。┤斯ず铣涉偼此帯舅幚碜饔谩俊?/p>

2平滑肌，3吐，產生依賴性和欣快感○不對抗縮宮素對子宮的興奮作用，不影響產程○

1各種劇烈疼痛，心血管系統，引起血管擴張，可引起直立性低血壓【臨床應用】○2心源性哮喘○3人工冬眠合劑，與氯丙嗪，異丙嗪組成人工冬眠適用于分娩止痛?！鸷蟿?。47.左旋多巴【臨床應用】抗帕金森病，治療肝性腦病。

卡比多巴和左旋多巴合用成卡左雙多巴，不僅可抑制外周的左旋多巴的脫羧反應，減少外周的多巴胺的生成，使血中更多的左旋多巴進入中樞，使左旋多巴用量減少75%還可以減少左旋多巴的不良反應

48.解熱鎮痛抗炎藥，抑制花生四烯酸代謝過程中產生的環氧合酶使前列腺素合成減少，是非甾體抗炎藥NSAIDs解熱鎮痛抗炎的共同作用機制【藥理作用與作用機制】解熱作用：抑制下丘腦COX阻斷PGE2合成鎮痛作用：PGs合成減少而減輕疼痛

抗炎作用：抑制PGs釋放，達到抗炎作用

49.阿司匹林，(乙酰水楊酸)【臨床應用】解熱鎮痛 抗炎抗風濕 抗血栓：不可逆性抑制血小板的COX，減少TXA生成【不良反應】胃腸道反應

出血和凝血障礙

水楊酸反應

過敏反應

阿司匹林哮喘

瑞夷綜合癥

50.對乙酰氨基酚（撲熱息痛）解熱鎮痛作用與阿司匹林相似，幾乎不具抗炎抗風濕作用，對血小板功能 凝血時間和尿酸水平亦無影響

1對炎癥抑制蛋白及某些靶酶的影51糖皮質激素類藥物【藥理作用】(1)抗炎作用:○2對細胞因子及粘附分子的影響○3對炎細胞凋亡的影響響○（2）免疫抑制與抗過敏作

1糖代謝○2蛋白質代謝用（3）抗休克作用（4）抗毒素作用（5）對物質代謝的影響○3脂肪代謝○4水和電解質代謝（6）允許作用：糖皮質激素類藥物對某些組織細胞雖○

1血液與造血無直接作用，但可給其它激素發揮作用創造有利條件。（7）其它作用○2中樞神經系統○3骨骼和骨骼肌○4消化系統，促進消化○5退熱和增強應激能力系統○【臨床應用】(1)嚴重感染或預防炎癥后遺癥（2）自身免疫性疾病（3）器官移植排斥反應（4）過敏性疾?。?）抗休克治療（6）替代療法：用于急性或慢性腎上腺皮質功能減退癥（7）局部應用（8）血液病【不良反應】（1）長期大量應用引起的不1醫源性腎上腺皮質功能亢進癥○2誘發或加重感染○3心血管系統并發癥○4消良反應○5肌肉萎縮 骨質疏松 傷口愈合緩慢1醫源性腎上腺皮化系統并發癥○（2）停藥反應○2反跳現象：癥狀控制之后減量太快或突然停藥可使原病復發或加重。質功能不全○1藥物不能控制病毒 真菌等感染○2腎上腺皮質功能亢進癥○3嚴重高血壓 【禁忌癥】○4骨折或創傷修復期○5活動性消化性潰瘍病○6精神病和癲癇等禁用 糖尿病 孕婦○

1糖代謝○2蛋白質代謝○3脂肪代謝○4長時間作用○5加速心率 52.胰島素【藥理作用】○加強心肌收縮力和減少腎血流量【臨床應用】各型糖尿病 加入葡萄糖內靜滴治療高鉀血癥 【不良反應】低血糖反應 過敏反應 胰島素抵抗

53.磺酰尿類，口服降血糖藥，促胰島素分泌劑，與血糖結合率高 【臨床應用】單用胰島功能尚存的2型糖尿病，對胰島素有耐受性的患者，可減少胰島素的用量 【不1胃腸道反應○2神經痛○3粒細胞減少○4持久性低血糖 良反應】○54.瑞格列奈，臨床上用于2型糖尿病的治療，有效控制高血糖

1對生長發育的影響○2對代謝的影響○3心血管效應 【臨55.甲狀腺激素 【藥理作用】○床應用】呆小癥

粘液性水腫

單純性甲狀腺腫

T3抑制實驗

1抑制甲狀腺激素的合成○2丙硫氧嘧啶還56.抗甲狀腺藥 【藥理作用和作用機制】○

3免疫抑制作用 抑制甲狀腺刺激性免疫球蛋白的生能抑制外周組織的T4轉化為T3○

1甲亢的內科治療○2甲亢手術的術前準成，具有一定的病因治療作用 【臨床應用】○3甲狀腺危象患者可因高熱心率衰竭 肺水腫 電解質紊亂而死亡【不良反應】過備○敏反應

消化道反應

嘔吐腹瀉等

急性粒細胞缺乏癥

肝功能損害

甲狀腺腫 57.碘和碘化物 【作用機制】小劑量的碘是合成甲狀腺激素的原料，可用于治療單

1直至甲狀腺蛋白水解酶○2抑純性甲狀腺腫

大劑量抑制T3 T4釋放【臨床應用】○

3大劑量甲亢手術治療的術前準備和甲狀腺危象的制過氧化酶抑制甲狀腺素的合成○治療。

1碘131適用于不宜手術或手術后復發及硫脲類無效58.碘同位素131.【臨床應用】○2甲狀腺攝碘功能檢查?；蜻^敏著○59.抗生素/抗菌后效應：將細菌暴露與最低抑菌濃度的某種抗菌藥物后，在去除抗菌藥物后的一定時間內細菌繁殖不能恢復正常的現象。

1抑制細菌細胞壁的合成○2增加胞膜的通透性○3抑制核酸60.抗菌藥物的作用機制：○4抑制蛋白質合成 的復制與修復○61.細菌的耐藥性/抗藥性：在常規治療劑量下，細菌對藥物的敏感性下降甚至消失，導致藥物對耐藥菌的療效降低或無效。

1抗菌譜廣、2藥代動力學特性好○3與62.喹諾酮類抗菌藥 【藥理作用】○抗菌活性強○

4臨床應用廣泛○5不良反應少【作用機制】抑制DNA螺旋其它藥物無交叉耐藥性○酶

抑制拓撲異構酶IV 63.磺胺類抗菌藥【抗菌譜】磺胺類藥為廣譜抗菌藥，對多數G+ G-菌有效【抗菌作用機制】磺胺類藥物與對氨基苯甲酸競爭二氫葉酸合成酶 阻止細菌FH2的合成，從而抑制細菌的DNA蛋白質的合成抑制細菌生長繁殖【臨床應用】全身性感染

腸道感染

局部應用 【不良反應】腎損害

過敏反應

造血系統

1抗菌譜相似，主要適應癥相同○2增強抗菌64.甲氧芐啶TMP與磺胺類藥合用機制○3擴大抗菌譜○4延緩耐藥性○5半衰期相似，可保持最佳增效配藥的時間濃度 作用○65.天然青霉素(--內酰胺類抗生素)【耐藥機制】細菌通過產生青霉素酶破壞青霉素的結構產生耐藥性，抑制細菌細胞壁合成，對繁殖期的細菌作用較強【臨床應用】敏感菌所致的感染性病為首選藥【不良反應】防止各種過敏反應

進行青霉素皮膚過敏試驗，并做好急救準備如腎上腺素，氫化可的松等。

66.藥物

抗菌譜

對內酰胺酶穩定性

腎毒性

臨床用途

第一代

對G+強對G-弱

部分穩定

較大

耐藥金葡菌感染 第二代

G+G-厭氧菌

較穩定

低

G-菌感染

第三代

G+G-厭氧菌

很穩定

無

全身感染尿路感染 第四代

G-桿菌

高度穩定

無

替代三代

1化學性質相似○2體內過程相似○3抗菌機制相似○4不良67.氨基糖苷類，共同點：○5對本類藥物均有交叉耐藥性或單向耐藥性 1耳毒性，反應相似○【不良反應】○最 嚴2腎毒性○3神經肌肉麻痹○4過敏反應 重的不良反應○

1抗菌譜窄，比青霉素略廣，主要作用于需氧革蘭性68.大環內酯類

共同特點：○

2細菌對本類藥物間有不完全交叉耐藥菌和陰性球菌，厭氧菌，衣原體和支原體等○3在堿性環境中抗菌活性較強，治療尿路感染時需堿化尿液○4口服不耐酸○5血藥性○

6主要經膽汁排泄，進行肝腸循環○7毒性低微 濃度低，組織中濃度相對較高○69.紅霉素，【臨床應用】（1）青霉素過敏者可采用紅霉素作用替代藥物，用于感染（2）軍團菌?。?）支原體屬，衣原體屬等所致的呼吸道及泌尿生殖系統感染(4)口腔感染，空腸彎曲菌腸炎，百日咳。

70.四環素類，是由放線菌產生的一類光譜抗生素，對病毒無效，其它菌有效 【抗菌譜廣】屬快速抑菌劑，在高濃度時也有殺菌作用，抗菌譜廣，但對革蘭陽性菌的作用強于革蘭陰性菌 【臨床應用】對立克次體感染和斑疹傷寒，恙蟲病以及支原體引起的肺炎有良效，為首選藥物

71.二重感染：光譜抗生素長期應用，是敏感受到抑制，而不敏感菌乘機在體內繁殖生長，造成二重感染，又稱菌群交替癥。72.氯霉素（臨床應用少）【抗菌作用】抗菌譜廣，但對革蘭陰性菌的作用強于革蘭

第二篇：藥理學考試重點總結

＊作用：指藥物在治療時，機體出現的與治療目的無關的反應。＊毒性反應：指藥物劑量過大或蓄積過多時機體發生的危害性反應。＊后遺效應：指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應。

＊ 特異質反應：少數病人對某些藥物反應特別敏感，反應性質也可能與常人不同，但與藥物固有藥理作用基本一致，反應程度與劑量成正比。＊停藥反應：指長期用藥后突然停藥，原有疾病的加劇。＊治療指數（TI）：藥物LD50/ED50或TD50/ED50的比值，稱為治療指數。治療指數大的藥物相對治療指數小的藥物安全。

＊首關消除：某些藥物在通過胃腸壁和肝時可被酶代謝失活，使進入體循環的藥物量減少。＊物利用度：指藥物經過吸收并經首關消除后進入體循環的相對份量和速率。＊觀分布容積（Vd）：指藥物吸收達到平衡或穩態時，體內藥物總量（A）按血藥濃度（C）推算，理論上應占有的體液容積。

＊清除率：指單位時間內能把多少容積血中的某藥全部清除

＊消除半衰期：又稱血漿半衰期，指血藥濃度降低一半所需的時間 ＊耐受性：指在多次連續用藥后，機體對藥物的反應性逐漸降低，需增加劑量才能保持藥效。＊耐藥性：指病原體或腫瘤細胞對化療藥物的敏感性降低，又稱抗藥性

＊藥物依耐性：反復使用某些藥物后，使病人產生一種強烈渴求用藥的欲念，強迫反復連續用藥，其目的是感受藥物的精神效應或避免停藥所引起的難以忍受的痛苦，?？蓪υ撍幃a生耐受性。

＊抗菌譜：指抗菌藥的抗菌范圍，稱為抗菌譜

＊抗菌后效應：指細菌與抗菌藥物短暫接觸，當抗菌藥物濃度下降，低于MIC或消失后，細菌生長仍受到持續抑制的效應

＊跨膜轉運的方式：跨膜擴散，載體轉運，濾過，胞飲等方式，主要經過(跨膜擴散)和(載體轉運)方式

＊離子障：離子型藥物極性大，脂溶性低，不易通過細胞膜，而被限制在膜的一側，稱為~。

影響：在酸性尿中，非離子型藥物增多，極易通過腎小管的細胞膜擴散而被再吸收。而在堿性尿中則相反，離子型藥物增多，脂溶性降低，不易通過腎小管細胞膜的再吸收而迅速隨終尿排泄。

﹡：在酸性尿中，弱堿性藥物解離多，排泄快，重吸收少；在酸性尿液中，酸性藥物解離少，排泄少，重吸收多。

★毛果蕓香堿

M受體激動劑

藥理作用：（主要作用于眼和腺體）

1眼 縮瞳，降低眼內壓，調節痙攣，2腺體 使腺體分泌增多，以汗腺和唾液腺分泌增多最為明顯 臨床應用： 1青光眼 2 虹膜炎 ★新斯的明

易逆性抗膽堿酯酶藥

藥理作用：對骨骼肌的興奮作用最強

臨床應用：1重癥肌無力

2腹氣脹和尿潴留

3陣發性室上性心動過速

4可用于非去極化型骨骼肌松弛藥

注意：可用于筒箭毒堿過量時的解毒作用，琥珀膽堿過量不能用該藥?！镉袡C磷中毒機制：有機磷酯類進入機體后，分子中親電子性的磷原子與膽堿酯酶的酯解部位絲氨酸的羥基牢固結合，生產難以水解的磷酰化膽堿酯酶，結果使膽堿酯酶失去水解乙酰膽堿的能力，造成乙酰膽堿在體內大量的積聚，引起一系列中毒癥狀。包括M樣癥狀，M樣癥狀，中樞神經系統癥狀 ★有機磷診類中毒的防治措施：（1）預防嚴格執行農藥管理制度

(2)急性中毒的治療：A迅速切斷毒源，包括轉移毒場，清洗皮膚，洗胃等

B積極使用解毒藥,及早，足量，反復地注射阿托品，嚴重者要與膽堿酯酶復活藥合用 ★阿托品

藥理作用：1腺體 唾液腺和汗腺對阿托品最敏感 眼：擴瞳，眼內壓升高，調節麻痹，3平滑肌 松弛內臟平滑肌 心臟，調節心率，房室傳導阻滯，5 血管和血壓的影響 6中樞神經系統

臨床應用：1解除平滑肌痙攣

2抑制腺體分泌

3眼科（治療虹膜睫狀體炎，驗光配眼鏡，檢查眼底）

抗心律失常

5抗休克解救有機磷酯類中毒 ★山莨菪堿特點：對平滑肌解痙作用的選擇性較阿托品高

東莨菪堿特點：對中樞神經的抑制作用較強，臨床主要用于麻醉前給藥，還有抗暈動病和抗震顫麻痹的作用

★腎上腺素受體激動劑 分類 及臨床應用：

（1）a 受體激動藥

（去甲腎上腺素）臨床應用：1休克，2藥物中毒引起的低血壓

3上消化道出血

（2）a，B受體激動藥

（腎上腺素）臨床應用：1過敏反應 2 心臟驟停 3支氣管哮喘

4與局麻藥配伍及局部止血

（3）B受體激動藥

(異丙腎上腺素)臨床應用：1支氣管哮喘 2房室傳導阻滯3心臟驟停 ★腎上腺素受體阻斷藥分類及臨床應用：

（1）a 受體阻斷藥

分為三類：①非選擇性a 受體阻斷藥（酚妥拉明），臨床作用：1外周血管痙攣性疾病2靜脈滴注去甲腎上腺素發生外漏 3用于腎上腺嗜鉻細胞瘤的診斷和此病驟發高血壓危象4抗休克 5充血性心力衰竭

② a1受體阻斷藥

③a2受體阻斷藥

（2）B受體阻斷藥

分為三類：① 非選擇性B受體阻斷藥

②選擇性B1受體阻斷藥

③a，B受體阻斷劑（噻嗎洛爾，治療青光眼）

臨床應用：1心律失常 2心絞痛 3高血壓 4其他（甲狀腺功能亢進及

甲狀腺危象）

不良反應：1誘發或加重支氣管哮喘

2血管反應

3停藥反應 ★ M受體阻斷藥的代表藥物：阿托品

N受體阻斷藥的代表藥物：琥珀膽堿，筒箭毒堿 ★苯二氮卓類（代表藥，地西泮）

藥理和臨床應用：

1抗焦慮作用

2鎮靜催眠作用

3抗驚厥，抗癲癇作用

4中樞肌肉松弛作用 5增加其他中樞抑制藥的作用

★癲癇大發作：苯妥英鈉

癲癇小發作：乙琥胺 癲癇持續狀態：地西泮

★抗精神失常藥

分類：1抗精神病藥（代表藥

氯丙嗪）

2抗躁狂抑郁癥藥

3抗焦慮

★氯丙嗪

藥理作用及臨床應用：

（一）中樞神經系統

抗精神病作用

臨床主要用于Ⅰ型精神分裂癥 鎮吐作用較強

臨床主要用于治療癌癥，放射病，某些藥物及其他疾病引起的嘔吐 3對體溫調節的影響 臨床用物理降溫配合氯丙嗪用于低溫麻醉

4加強中樞抑制藥的作用 用于加強鎮靜催眠藥，鎮痛藥，麻醉藥及乙醇的作用 5對錐體外系的影響

（二）自主神經系統

（三）內分泌系統

用于巨人癥的治療

不良反應：1常見不良反應

嗜睡，淡漠，無力等

2椎體外系反應 3過敏反應 4急性中毒

★抗震顫麻痹藥的分類1 擬多巴胺類藥物（左旋多巴）膽堿受體阻斷藥（苯海索

★乙酰水楊酸（阿司匹林）

藥理作用：1解熱鎮痛抗炎抗風濕2影響血栓形成

不良反應：1胃腸道反應

2凝血障礙

3過敏反應

4水楊酸反應 5瑞夷綜合癥 ★嗎啡（口服后有較強的首關消除，）

藥理作用：1中樞神經系統：鎮痛鎮靜

抑制呼吸

鎮咳

其他（瞳孔縮小，惡心嘔吐）

2心血管系統（擴張血管，引起直立性低血壓）

3消化道（興奮胃腸道平滑?。?/p>

4其他（引起排尿困難）

臨床應用：1鎮痛 2心源性哮喘 3 止瀉 ★鈣拮抗藥

藥理作用：1對心肌的作用

2對平滑肌作用

3改善組織血流作用

4抗動脈粥樣硬化作用

5對腎功能的影響

臨床應用：1心絞痛

2高血壓

3心律失常 4腦血管痙攣性疾病

5外周血管痙攣性疾病

6肥厚性心肌病

7其他（防治動脈粥樣硬化

★利多卡因

治療室性心律失常首選藥

維拉帕米

治療陣發性室上性心動過速的首選藥物 ★血管緊張素轉化酶抑制藥：

作用機制：1 抑制ACE ,減少ATⅡ的生成

抑制緩激肽的降解 3 抑制交感神經作用 4 其他作用(減少醛固酮的分泌)臨床應用：1 高血壓 2慢性心功能不全 3心肌缺血 ★強心苷

藥理作用：①加強心肌收縮力 ②減慢心率 ③ 對心肌電生理的影響 ④ 對血管的作用 ⑤對神經系統的作用 ⑥利尿作用

臨床應用：1 治療充血性心力衰竭

2治療某些心律失常（房顫，房撲，陣發性室上性心動過速，）

強心苷的毒性反應：1 胃腸道反應（最常見的早期中毒癥狀）

2中樞神經系統反應（黃視，綠視，視物模糊）3心臟毒性（各種心律失常是最危險的毒性反應）

強心苷中毒的預防：1警惕中毒先兆和停藥指征 2監測強心苷的血藥濃度 時糾正影響強心苷毒性的因素

★抗心絞痛藥作用共同特點：1 降低心臟耗氧量 2 增強心臟供血供氧 ★腎上腺素B受體阻斷藥和硝酸酯類合用

依據：兩藥能協同降低耗氧量，對抗硝酸酯類引起的反射性心率加快，縮小B受體阻斷所致的心室容積增大和心室射血時間延長，互相取長補短。合用時用量減少，不良反應也減少。

注意事項：由于兩類藥都可以降壓，如血壓下降過多，冠脈流量減少，對心絞痛不利。★甘露醇 是顱腦外傷或組織缺氧等引起的顱內壓升高和腦水腫的首先藥 ★糖皮質激素

藥理作用：1 非特異性抗炎作用 2免疫抑制作用 抗休克

其他作用（血液與造血系統作用，消化道系統）

臨床應用：1替代療法 2嚴重感染或炎癥 3自身免疫性疾病及過敏性疾病 4抗休克治療 5血液病 6局部應用

不良反應：1長期大量應用引起的不良反應：①類腎上皮質功能亢進綜合癥

②誘發或加重感染

③消化系統并發癥

④心血管系統并發癥

⑤骨質疏松，肌肉萎縮，抑制傷口愈合 2停藥反應：①藥源性皮質萎縮和功能不全②反跳現象 ★胰島素

臨床應用 1治療糖尿病

2促進細胞外鉀離子進入細胞內，臨床用胰島素，葡萄糖，氯化鉀制成極化液，以糾正細胞內缺鉀

不良反應：1過敏反應 2低血糖反應 3胰島素耐受性 ★口服降糖藥（包括磺酰尿類及雙胍類）

主要作用特點：作用慢而弱，適用于輕，中型糖尿病，不能完全取代胰島素 臨床應用：1糖尿病 2治療尿崩癥

★抗菌藥物的作用機制：1 抗葉酸代謝 2 干擾細菌細胞壁的合成

3影響細菌胞漿膜的通透性 4影響細菌蛋白質的合成 5抑制細菌核酸的合成

★細菌的耐藥性產生機制：1 產生滅活酶2 抗菌藥物的滲透障礙 3靶位的改變降低 4其他（可增加抗菌藥物拮抗物的產量而耐藥 ★氨基糖苷類抗生素的不良反應：1耳毒性 2腎毒性 3神經肌肉阻滯作用

★四環素不良反應： 胃腸道反應 2二重感染 3對牙齒和骨發育的影響4其他（肝臟損害）氯霉素的不良反應：1對血液系統的影響 2灰嬰綜合癥 3其他（過敏反應）★抗腫瘤藥物的分類：

1影響核酸（RNA和DNA）生物合成的藥物，可分為①抑制二氫葉酸還原酶的藥,如甲氨蝶呤 ②阻止嘧啶類核苷酸形成的藥，如5-氟尿嘧啶③阻止嘌呤核苷酸形成的藥，如6-巰嘌呤④抑制多聚酶的藥，如阿糖胞苷⑤抑制核苷酸還原酶的藥，如羥基脲 2直接破壞DNA的結構并阻止其功能的藥物，3干擾轉錄過程和阻止RNA合成的藥物 4抑制蛋白質合成的藥物

第三篇：藥理學重點大題總結

<<藥理學>>重點大題總結

腎上腺素（adrenalilne AD）臨床應用：1.心臟停搏：因溺水，中樞抑制藥中毒，麻醉和手術意外，急性傳染病和心傳導高度阻滯引起的心臟停搏可做AD心室內注射具有起搏作用。2過敏性休克：輸液或青霉素等過敏引起的過敏性休克，AD能明顯收縮小動脈和毛西血管前括約肌，使毛細血管通透性降低，改善心臟功能和接觸支氣管平滑肌痙攣，從而迅速緩解癥狀，挽救病人生命。3支氣管哮喘急性發作及其他速發型變態反應：AD可解除哮喘時支氣管平滑肌痙攣，還可抑制組織和肥大細胞釋放過敏反應物質，以及減輕呼吸道水腫和滲出，從而使支氣管哮喘急性發作得到迅速控制。4局部應用：AD加入普魯卡因或利多卡因可延緩局麻藥吸收增強局麻效應延長局麻時間，減少局嘛吸收中毒發生。

青霉素不良反應：1過敏反應：最常見，1%-10%，以皮膚過敏（尋麻疹藥疹）和血清病樣反應多見，但多不嚴重，停藥后可消失。最嚴重過敏性休克，臨表為循環，呼吸衰竭，中樞抑制。2赫氏反應：青霉素治療梅毒，鉤端螺旋體時可發生寒戰，發熱，咽痛，肌痛，心跳加快，可能時大量病原體被殺釋放毒物引起。3其他：肌注可引起局部疼痛紅腫或硬結，劑量過大或靜脈給藥過快可對大腦皮層直接刺激，鞘內注射可引起腦膜或神經刺激癥狀，大量注射還可引起水電紊亂，高血鈉，鉀甚至心臟抑制。

氨基糖苷類不良反應：1耳毒性：A前庭毒性，眩暈主要，頭昏，視力減退眼球震顫，惡心嘔吐共濟失調，卡那霉素，巴龍霉素，阿米卡星，新霉素。B耳毒性：耳鳴，聽力減退，永久性耳聾，鏈霉素慶大霉素，奈替米星。2腎毒性：易引起藥源性腎衰，小球濾過但并非小管排出，藥物積聚，溶酶體破裂，表現為蛋白尿，管型尿，血尿甚至氮質血癥腎功損傷，鏈霉素最低，新霉素最強。3神經肌肉麻痹：心肌抑制，血壓下降，肢體癱瘓，呼吸衰竭。4變態反應：皮疹發熱，血管神經性水腫，接觸性皮炎。

毛果云香堿（pilocarpine）機制：直接作用于副交感神經節后纖維支配效應器官的M膽堿受體，尤其對眼，腺體作用明顯。A眼：縮瞳，降低眼內壓，調節痙攣。臨床治療開角/閉角青光眼，虹膜炎，口腔干燥。B腺體：明顯增加汗腺，唾液腺分泌，其他腺體分泌也增加。C平滑肌：興奮瞳孔括約肌，捷狀肌。D心血管：心率短暫減慢，升壓反應。

有機磷酸酯中毒機制：可與ACHE牢固結合，而抑制了該酶的活性，其結合點與易逆性ACHE藥相似，也在ACHE的酶解部位絲氨酸的羥基。ACHE失去水解ACH能力，ACH積聚。

有機磷酸酯中毒治療：1阿托品：特異性高效能解毒藥，能迅速對抗體內ACH的毒蕈堿樣作用，松弛多種平滑肌，抑制多種腺體分泌，加快心率和擴瞳，從而有效減輕中毒引起的惡心，嘔吐腹痛，支氣管分泌多，縮瞳，心率減慢，血壓下降等癥狀。阿托品對中樞煙堿受體無明顯作用，所以對驚厥，躁動不安等中樞癥狀作用差，應早期給藥直到癥狀消失或阿托品化。2ACHE復活藥（碘，氯解磷定，雙復磷）：能使ACHE恢復活性，可以解救單獨用阿托品不能控制的嚴重病，縮短中毒病程。

阿司匹林不良反應：1胃腸道反應：最常見，它抑制COX1干擾PGS合成，刺激胃黏膜引起上腹不適，胃灼痛，誘發或加重潰瘍和出血，抗風濕劑量阿司匹林可引起惡心嘔吐，損傷胃黏膜呈無痛性出血。2過敏反應：蕁麻疹和血管神經性水腫多，罕見阿司匹林哮喘。3凝血障礙：一般劑量長期使用抑制血小板功能，出血時間延長。4水楊酸反應：用藥過量出現的中毒反應，頭痛頭暈，耳鳴視力障礙，出汗，惡心嘔吐，甚至驚厥昏迷。5對肝，腎功能影響：轉氨酶活性高，肝大惡心黃疸，Rey綜合征，表現為肝損害和腦病。

強心苷不良反應：1胃腸道反應：最常見早期癥狀，厭食惡心嘔吐，腹瀉。2中樞神經系統反應：眩暈，頭痛，失眠，疲倦譫妄，黃綠色盲，視覺障礙是停藥指征。3心臟反映：不同程度心率失常，最嚴重，A快速心率失常，室性早搏二聯率，使停藥指征。B房室傳導阻滯C竇性心動過緩，降到60以下，也是停藥指正。

ACEI——CHF機制：1抑制ACE的活性：可抑制體循環及局部組織中ANG1向ANG2轉化，使ANG2含量減低，減弱ANG2的收縮血管和抗平滑肌增生，抗細胞有絲分裂作用，還可抑制緩解激肽降解，使血激肽增加發揮擴血管降負荷作用。2抑制心肌及血管重構：ANG2是心肌增生主要因素，可收縮血管，增加心后負荷，刺激心肌肥大血管膠原增加，血管壁細胞增生，從而心肌血管重構，改善心功能。3對血流動力學影響：ACEI降低全身血管阻力，使心輸出增加，心率略減，增加腎血流，改善心舒張功能。優點為久用仍有效。4抑制交感神經活性作用：ANG2可促進交感神經節傳遞功能，加重心肌損傷，所以ACEI可以通過抗交感作用抑制中樞RAS，降低交感活性，進一步改善心功能。

ACEI-----高血壓：通過抑制ACE，減少ANG2的生成，降低循環與循環組織RAS活性。1，3，4同上，5減弱ANG2抗利尿作用以及減少醛固酮分泌，促進水鈉代謝，減輕潴留。

優點：1降壓時不伴有反射性心率加快，對心排出量無明顯影響，2可預防逆轉心肌與血管構型重建3增加腎血流量，保護腎臟4能改善胰島素抵抗，不引起電解質紊亂和脂代謝改變。心絞痛藥--1硝酸甘油：作為NO供體，在平滑肌細胞內經谷光甘肽轉移酶的催化釋放出NO，NO的受體是可溶性鳥甘酸環化酶活性中心的Fe2+，二者結合激活鳥甘酸環化酶，增加CGMP含量，減少細胞內Ca2+釋放和外Ca2+內流，Ca2+減少而松弛血管平滑肌。硝酸甘油通過NO的相同的作用機制松弛平滑肌而又不依賴與血管內皮細胞，因此在內皮有病變的血管仍可發揮作用。此過程還有PGI2和細胞膜超極化的機制參與，還可促進降鈣素基因相關肽釋放產生強烈擴血管效應。此外通過產生NO抑制血小板聚集也有利于冠心病治療。2。?-拮抗劑：A降低心耗氧量：通過拮抗?受體使心肌收縮力減弱，心肌纖維縮短速度減慢，心率減血壓降，明顯減少心肌耗氧。B改善心肌缺血區供血：能降低心肌耗氧量，擴張冠狀血管，而增加缺血區血流，還有利于血液從心外膜流向易缺血的心內膜區。C可抑制脂肪分解酶活性，減少心肌游離脂肪酸含量，改善糖代謝減少耗氧。3合用：選用作用時間相近藥物，普奈洛爾+硝酸異山梨醇酯。能協同減低耗氧，?受體拮抗藥能對抗硝酸酯類所引起的反射性心率加快和心肌收縮增強，硝酸酯類可縮小?抗藥所致的心室容積增大和心室射血時間延長，取長補短，合用時用量減少，副作用減少。但由于都可降壓，如血壓下降過多，對心絞痛不利。一般口服給藥，從小量開始逐漸增量。心功能不全，支哮，心動過緩不宜應用，血脂異常者禁用。

糖皮質激素：作用機制：1抗炎：在炎癥初期能能增高血管緊張性，減輕充血，降低毛細血管通透性，同時抑制白細胞浸潤及吞噬反應，減少各種炎癥離子釋放從而減輕滲出，紅腫脹痛癥狀。炎癥后期通過抑制毛細血管和成纖維細胞增生，抑制膠原蛋白，粘多糖合成及肉芽組織增生，減輕后遺癥。2抗休克：A抑制某些炎性因子產生，減輕全身炎癥反應綜合征及組織損傷，恢復血液動力學改善休克狀態。B穩定溶酶體膜，減少心肌抑制因子形成C擴張痙攣收縮的血管和興奮心臟，加強心臟收縮力D提高機體對細菌內毒素耐受力。3對代謝影響：糖代謝增，蛋白代謝抑制，核酸代謝，保鈉排鉀，利尿。4允許作用：對有些組織細胞雖無直接活性，但可給其他激素發揮作用創造有利條件。5免疫抑制和抗過敏，退熱。

臨床應用：1嚴重急性感染（中毒性感染或同時伴休克，多種結核病急性期如結核性腦膜炎，胸膜炎，心包炎腹膜炎），抗炎治療及防止某些炎癥后遺癥。2自身免疫性疾?。L心病，風濕關節炎，SLE）過敏性疾?。ㄊn麻疹，支哮，過敏性休克）器官移植排斥反應。3抗休克治療：感染中毒性休克早，短時間突擊使用大量糖皮脂激素。過敏性休克結合腎上腺素合用。低血容量性休克。4血液病（AA，兒童急淋，粒細胞減少癥）5局部應用（濕疹，肛門瘙癢，接觸性皮炎，肌肉關節勞損）6替代療法（急慢性腎上腺功能不全，腎上腺次全切后）

不良反應：1長期大量應用：A消化系統并發癥（誘發或加劇潰瘍甚至出血，穿孔）B誘發或加重感染C醫源性腎上腺皮質亢進（滿月臉水牛背，多毛浮腫，高血壓低鉀）D心血管系統并發癥E骨質疏松，肌肉萎縮，傷口愈合延遲。2停藥反應：醫源性腎上腺皮質功能不全（惡心嘔吐，乏力低血壓休克）和反跳現象（激素依賴或未控制，停藥病情惡化）。

第四篇：藥理學期末考試重點總結

名詞解釋1 指腸，一些結合型藥物在腸中受細菌和酶的水解可、肝腸循環.有些藥物及代謝物經膽汁排泄入十二被再吸收，形成腸肝循環，可使藥物消除緩慢，作用時間明顯延長

2、首過消除（首過效應、首關消除、首關效應、。

首關代謝）到達全身血循環前必須先通過肝臟，如果肝臟對其.從胃腸道吸收入門靜脈系統的藥物在代謝能力很強或由膽汁排泄的量大，則使進入全身血循環內的有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首關消除。

3、副作用

.指藥物在治療劑量時產生與治療目的無關的作用。4

受體，使遠物難以清晰地成像于視網膜上，故看近、調節痙攣.毛果蕓香堿作用域睫狀肌的M膽堿物清楚，看遠物模糊。睫狀肌上的睫狀肌收縮→懸韌帶松弛→晶狀體變突，屈光度增M受體被激動→大→眼視近物清楚，視遠物模糊。

5圍拉緊，、調節麻痹.睫狀肌松弛退向外緣，懸韌帶向周不能將近距離的物體清晰地成像于視網膜上，看近使晶狀體處于扁平狀態，導致屈光度降低，物模糊不清，只適于看遠物。6度以下而殘存的藥理效應。、后遺效應.是指停藥后原血藥濃度已降至閾濃

25復接觸后對藥物的敏感性降低甚至消失。、耐藥性.又稱抗藥性，是指細菌與抗菌藥無反

7、耐受性.機體對藥物的反應特別不敏感，需加

大劑量才能獲得療效。8的指標，、治療指數TI=LD50/ED50.在藥物研究室用來表示藥物安全性

或TI=TD50/ED50。9。、安全范圍簡答.ED95與LD5之間的距離。1PG、簡述解熱、鎮痛、抗炎藥的作用機制.⑴抑制⑵抑制緩激肽的生物合成；⑶穩定溶酶體膜；⑷抑合成酶--環氧酶(cyclo-oxygenase, COX)；制2WBC性：急性近曲小管變形、壞死。尿中可見蛋白、管、簡述氨基苷類的抗生素的不良反應向炎癥部位的游走。

.（1）腎毒性、紅細胞，重者見氮質血癥。功能損害，耳窩神經損害。現為肌無力，常見靜滴或腹腔給藥。原因：乙酰膽（3）神經肌肉阻滯：表（2）耳毒性：前庭堿釋放受阻。疹、藥熱和過敏性休克。（4）過敏反應：嗜酸性細胞增多、皮

3、T1/2及其意義.藥物消除半衰期（T1/2）是藥物濃度下降一半所需要的時間。.一次用藥經過其意義為：（4-61）反映藥物消除速度和能力（T1/2 = 0.693 / k。個T1/2體內藥物基本消除，反2）復用藥經定每天給藥次數。4-6個T1/2體內藥量達穩態水平（3）決

4、成癮性.阿片類等藥物連續反復多次給予后，形成對藥物的依賴性，成為成癮性。5

激素產生了依賴性或并且尚未完全控制，驟然停藥、反跳現象.些藥物連續使用一段時間后,病人對或減量過快而致原病復發或惡化跳現象。常需加大劑量再行治療，待癥狀緩解后再,這種現象稱為反緩慢減量、停藥。

6口服可引起惡心、嘔吐、腹瀉等癥狀（、四環素抗生素的不良反應.（1）胃腸道刺激：染：正常人口腔、咽喉部、胃腸道存在完整的微生2）二重感態系統。長期應用廣譜抗生素時，敏感菌被抑制；不敏感菌乘機大量繁殖，由原來的趨勢菌群變為優勢菌群，造成新的感染，稱作二重感染或菌群交替癥。與新生的骨骼中牙齒中沉積的鈣離子結合，造成恒（3）對骨骼和牙齒生長的影響：四環素類藥物齒永久性棕色色素沉著，牙釉質發育不全.(4)還可抑制嬰兒骨骼發育。起嚴重肝損傷或加重原有腎損傷。偶見過敏反應。（5）其他：長期大量使用可引

7、簡述嗎啡治療心源性哮喘的藥理依據.嗎啡治 療心源性哮喘作用顯著，其作用機制是：外周血管，降低外周阻力，減少回心血量，減輕心（1）擴張臟負擔。（2）有鎮痛作用，消除緊張、焦慮情緒，減少耗氧量。性。（3）降低呼吸中樞對二氧化碳的敏感

8、為什么新斯的明對骨骼肌的興奮作用最強

.新斯的明除抑制乙酰膽堿酯酶而使乙酰膽堿蓄積外，還能直接激動骨骼肌運動終板上的促進運動神經末梢釋放乙酰膽堿，表現出強大的興

N2受體，并能奮骨骼肌的作用。23的藥物經過肝臟首關消除后能被吸收入體循環的、生物利用度.指非血管內給藥（如口服）吸收相對含量，用環的藥量，F表示，F=A/D*100%，A9、腎上腺素作用的翻轉現象D為服藥劑量。

為進入體循.酚妥拉明等α受體阻滯藥妨礙去甲腎上腺素與素升壓作用翻轉為降壓作用。這是由于α受體結合，使腎上腺血管作用被取消，表現出β受體激動后的血管舒張α受體收縮作用。10用可逆，增加激動藥劑量可使激動劑效應保持原有、簡述競爭性拮抗藥的特點并舉出一例

.拮抗作水平，即內在活性（最大效應）可不變，但使激動劑量效曲線平行右移。阿托品是乙酰膽堿的競爭性拮抗藥，使乙酰膽堿的量效曲線平行右移，但最大效應不變。11

藥物暫時失去藥理活性；、藥物與血漿蛋白結合后有何特點b結合時可逆的，經常處.a使結合型于動態平衡；12胞膜上的、強心苷的正性肌力作用原理c 合并用藥可發生競爭性抑制作用。Na+-K+-ATP酶結合，導致鈉泵失靈，進.強心苷與心肌細 而使心肌細胞內量增多后，Na+、Ca2+增加，K+減少。胞內Na+內流減少，又通過Ca2+外流減少或使Na+-Ca2+雙向交換機制或使Na+外流增加，Ca2+Na+內流增加，最終導致細胞內肌漿網攝取驗證實，細胞內Ca2+Ca2+也增加，存儲Na+減少，增加時，還可增強鈣離子流，Ca2+增多。另有實Ca2+增加，使動作電位使肌漿網釋放出2相內流的樣在強心苷作用下，心肌細胞內可利用的Ca2+，即“以鈣釋鈣”的過程。這Ca2+增多，此Ca2+又能促Ca2+增加，心肌的收縮力加強。13

麻風桿菌；對革蘭陽性菌尤其耐藥性金葡菌有強大、利福平的抗菌作用.抗菌譜：廣，結核桿菌、的抗菌作用；對革蘭陰性菌、某些病毒和沙眼衣原體也有抑制作用。期有效。抗菌原理：抑制 抗菌力：殺菌，靜止期、繁殖RNA多聚酶，阻礙RNA合成。耐藥性：單用易產生耐藥性。

問答

1臨床應用、詳述阿托品臨床應用、藥理作用及不良反應。刺激癥狀，對膽絞痛及腎絞痛療效差。亦可用于治：①解除平滑肌痙攣：如胃腸絞痛及膀胱.療遺尿癥。②制止腺體分泌：麻醉前給藥，減少呼吸道分泌，防止氣道阻塞。③眼科用于：虹膜睫狀體炎，松馳后利于休息，還可防止粘連；檢查眼底，用于擴瞳；驗光配眼鏡，用于兒童驗光。④緩慢型心律失常。用于迷走神經過度興奮所致的傳導阻滯等。⑤抗休克：對于感染性休克，大劑量阿托品能解除血管痙攣，舒張外周血管，改善微循環。⑥解救有機磷酸酯類中毒。器官的敏感性不同，隨劑量增加，依次出現以下作藥理作用：作用廣泛，對各用。⑴腺體：分泌減少。唾液腺和汗腺最敏感。其次是淚腺，呼吸道腺體。大劑量使胃液分泌減少。⑵眼： ⅰ擴瞳：松馳擴約肌； ⅱ升高眼壓：瞳孔擴大→前房角變窄→房水回流障礙→眼壓↑；ⅲ調節麻痹：睫狀肌松馳→懸韌帶緊張→晶狀體變扁平→適于看遠物。⑶平滑?。核神Y內臟平滑肌，對過度活動或痙攣的內臟平滑肌松馳作用顯著；對膽管、輸尿管和支氣管的解痙作用較弱；對胃腸括約肌的反應不定。⑷心臟：心率：治療量(0.5mg)時部分病人出現短暫減慢。可能由阿托品阻斷突融前膜作用所致。較大劑量M1受體從而減少突觸中(1-2 mg)ACh時，心率顯著加快。對遞質釋放的抑制這是由于阻斷心臟抑制而出現的作用。房室傳導：可拮抗迷走神經過M受體，解除迷走神經對心臟的度興奮所致的傳導阻滯和心率失常。⑸血管與血壓：治療量—無影響。大劑量—解除小血管痙攣。由直接擴張血管或體溫升高的散熱反應所致。⑹中樞神經系統：較大劑量(1-2mg)----輕度興奮。(2-5mg)----劑量托品常見的(10mg以上較強興奮，焦躁、多言、譫妄。中毒不良反應)----有：口干、視力模糊、心率加幻覺、昏迷、呼吸麻痹等。阿快、瞳孔擴大及皮膚潮紅等。但隨著計量增大，其不良反應可逐漸加重，甚至出現明顯中樞中毒癥狀。阿托品中毒可注射擬膽堿藥搶救，如新斯的明，毒扁豆堿或毛果蕓香堿等。禁忌癥：青光眼、前列腺肥大

2、試述氨基苷類抗生素的不良反應及其防治。(可加重排尿困難)。

.（見蛋白、管性、紅細胞，重者見氮質血癥?？敲?）腎毒性：急性近曲小管變形、壞死。尿中可素＞慶大霉素＞鏈霉素，和劑量療程成正比。2.耳毒性：表現：前庭功能損害、耳窩神經損害。原因：觀察，依腎功調整劑量，療程＜藥物在內耳外淋巴液蓄積，毛細胞受損。14天。3.神經肌肉預防：阻滯：乙酰膽堿釋放受阻。搶救：鈣劑或新斯的明。表現為肌無力，常見靜滴或腹腔給藥。原因：

3、試述糖皮質激素的抗炎作用特點及臨床意義.特點種原因造成的炎癥反應。在炎癥初期，能增高血管：糖皮質激素具有強大的抗炎作用，能抑制多的緊張性、減輕充血、降低毛血管的通透性，同時抑制白細胞浸潤及吞噬反應，減少炎癥因子釋放。從而緩解紅腫熱痛等癥狀。在炎癥后期，糖皮質激素通過抑制毛細血管和成纖維細胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，防治粘連及瘢痕形成，減輕后遺癥。性感染：在應用有效抗菌藥物治療感染的同時，可臨床意義：（1）嚴重急用糖皮質激素作輔助治療。因其能增加機體有害刺激的耐受性，減輕中毒反應，有利于爭取時間，進行搶救。（2）抗炎治療及防治某些炎癥的后遺癥：如果炎癥發生在人體重要器官產生粘連和疤痕，將引起嚴重功能障礙。故早期應用糖皮質激素可減少炎性滲出，減輕愈合過程中纖維阻滯過度增生及粘連，防止后遺癥發生。4的催化酶中非專一性的酶：簡稱肝藥酶。是存在于、何謂肝藥酶？其臨床特點是什么？

.生物轉化肝微粒細胞色素 體內的混合功能氧化酶系統。主要的酶是能轉化數百種藥物。P-450，尚有輔酶肝藥酶特點2（NADPH：專一性低，活性）及黃蛋白，有限，個體差異大，受先天和年齡、營養狀態、疾病、性別影響，受藥物誘導或抑制。肝藥酶誘導劑與抑制劑：誘導劑，能加速肝藥酶合成或增強其活性的藥物。如苯巴比妥、苯妥因鈉；抑制劑，能抑制肝藥酶合成并降低其活性的藥物。如異煙肼、氯霉素。

5在？、解救有機磷中毒的用藥原則是什么？其機理何注射阿托品。阿托品能緩解.解毒藥應用原則：①須及早、足量、反復地M樣癥狀、中樞癥狀、大劑量能緩解體無效。②合用膽堿酯酶復活藥。NN受體興奮癥狀。但阿托品對NM受理：①與膽堿酯酶結合形成復合物。②形成為磷酰.機理：中毒機化膽堿酯酶。③裂解為單烷氧基磷?；憠A酯酶（老化）能神經遞質乙酰膽堿對。阿托品作用機制：競爭性拮抗體內膽堿M膽堿受體的激動作用。膽堿酯酶復活藥碘解磷定的機理：在體內與磷酰化膽堿酯酶結合，碘解磷帶正電荷的季銨氮與磷?；憠A酯酶的陰使膽堿酯酶復合。基本過程如下：(1)離子部位結合。裂解為磷?；饨饬锥?，(2)肟基與磷酰基形成共價鍵。碘解磷定也能與體內游離的有機磷酸酯類直接結膽堿酯酶恢復活性。此外，(3)合，然后經腎排出。6性休克的防治措施。、論述青霉素的抗菌作用以及對不良反應中過敏

.抗菌作用：6 抗菌譜：對細菌傷風桿菌）G+球菌（鏈球菌等），G+對G-桿菌無效；對螺旋體、放線菌有殺滅作用?？?，G-球菌（腦、淋球菌）有殺滅作用，桿菌（破菌作用機制：結合，（1）阻礙細胞壁粘肽合成，與PBPs對青霉素過敏性休克的防治：預防：詢問過敏史，極致了轉肽酶活性。（2）激活細菌自溶系統。過敏禁用；皮試，注射臨時配制；避免饑餓注射，注射后觀察。治療肌注腎上腺素，其他措施。

7、簡述阿司匹林的作用、作用原理及臨床用途？.作用及臨床用途：（頭痛、1）

肌肉痛、解熱鎮痛抗風濕：常用于感冒、發熱過高、神經痛、月經痛。抗風濕作用顯著。是急性風濕熱和類風濕關節炎的主要藥物。用藥24-48伴體溫降低、血沉減慢。因而也可用于風濕性關節小時后關節劇痛、僵硬、腫脹均有好轉，并炎的診斷性治療。效果好。一般用于抗風濕劑量可用到3-5g血管形成術、旁路移植術）（2）影響血栓形成用于手術后血栓（如；心肌梗塞；缺血性心肌??；心絞痛。物水楊酸對解熱、鎮痛、抗炎作用。而小劑量的阿司匹林能使COX-1.作用原理：阿司匹林及其代謝產和COX-2的抑制作用，使其具有PG不可逆地抑制血小板環氧酶，減少血小板中血栓素合成酶（COX）活性中心的絲氨酸乙?；Щ?，A2（TXA2）的生成，而影響血小板聚集及抗血栓形

成，達到抗凝作用。高濃度阿司匹林能直接抑制血管壁中PGI2是PGTXA2合成酶，減少了前列環素（的生理對抗劑，能促進血栓形成。PGI2）合成。8（、靜脈滴注碳酸氫鈉。1苯巴比妥過量應用引起急性中毒應如何搶救？）洗胃，導瀉。（（2）維持互相、循環系統。.4）血液透析。

（3）9異同點（作用機理、心輸出量、心肌耗、強心苷和擬腎上腺素藥對心臟的作用機理有何氧量、心率）？擬腎上腺素藥是否可以用于

CHF的治療？為什么？.強心苷列表比較如下

擬腎上腺素作用機理 抑制鈉鉀

-ATP酶，使鈉減少鈣增加 作用于心臟心輸出量β正常：不變；衰竭：增加

1受體，使其興奮

αα受體激動劑：不變或稍降低； 受體激動劑：均上升、β，β，α、β、多巴胺

心肌耗氧量正常：上升；衰竭：下降

上升

心率上升 α

α激動劑：下降；α、β，β，擬腎上腺素藥不能用于、β、多巴胺受體激動劑（大劑量）：均上升 氧量增加，從而導致心力衰竭加重。CHF的治療，因其使心肌耗 10.、簡述引起強心苷藥物中毒的誘因。

能不全，高齡及不合理藥物聯用。低血鉀、低血鎂、高血鈣、心肌缺血缺氧，腎功 11.、簡述強心苷類藥物的不良反應腹痛等。（1）胃腸道反應：厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、（2）中樞神經系統反應：眩暈、頭痛、疲倦、失眠、瞻望、幻覺等，偶見驚厥。礙：黃視、綠視及事物模糊。（3）視覺障心律失常，如室性早搏、室性或室上性心動過速、（4）心臟反應：各種房室傳導阻滯、竇性心律過緩等。12

增強療效，減小不良反應？、為什么硝酸甘油和普萘洛爾合用治療心絞痛可

.用，可抑制心肌收縮力，降低心率而降低心肌耗氧普萘洛爾是β受體阻滯劑，具有β受體阻滯作量，但由于心肌收縮力減弱，使射血時間延長，心排血不完全，心室容積擴大又可增加心肌耗氧量。硝酸甘油是硝酸酯類藥物，可通過靜脈和動脈而降低心臟前、后負荷，降低心肌耗氧量及增加心肌的氧供，但可反射性增加心率和心肌收縮力，增加心肌耗氧量，縮短心肌舒張期冠脈灌注時間的不利于心絞痛治療的反應。合用可協同降低心肌耗氧量，而前者可抵消后者的心率加快等不良反應，后者抵消前者多大心室容積等缺點，從而達到增強療效，減輕不良反應的目的。但良藥同時應用時應注意劑量，都應適當減量。13用機理、簡述強心苷藥物治療心房顫動的主要目的及作

.制房室傳導，延長房室結的有效不應期，使較多的目的：減慢過快不規律的心室率。作用機理：抑沖動不能穿過房室結下傳到心室而隱匿在房室結中，減慢心室率，從而改善心室的泵血功能，增加心輸出量，環節和消除心房顫動時的血流動力學障礙。

第五篇：藥理學重點大總結（模版）

1．離子障ion trapping：絕大多數藥物均為弱酸性或弱堿性電解質，在提業內均不同程度的解離，分子狀態（非離子型）藥物疏水而親脂，易通過細胞膜，離子狀態藥物極性高，不易通過細胞膜的脂質層，這種現象稱為粒子障

2．Pka解離度：當溶液中藥物離子濃度和非離子濃度完全相等，即各占50%時，溶液的PH值稱為該藥的解離常數，用pka表示

3．首過消除first pass dimination：從胃腸道吸收入門靜脈系統的藥物在到達全身血循環前必先通過肝臟，如果肝臟對其代謝能力很強，或由膽汁排泄的量大，則使進入全身血循環內的有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首過消除

4．一級消除動力學first-order elimination konetics：是體內藥物在單位時間內消除的藥物百分率不變，也就是單位時間內消除的藥物量與血漿藥物濃度呈正比，血漿藥物濃度高，單位時間內消除的藥物多，血漿藥物濃度降低時，單位時間內消除的藥物也相應降低

零幾消除動力學zero-order elimination konetics：是藥物在體內以恒定的速率消除，即不論血漿藥物濃度高低，單位時間內消除的藥物量不變，因在半對數坐標圖上的藥時曲線的下降部分呈曲線，故稱非線性動力學

5．穩態血藥濃度CSS坪值：屬于一級動力學的藥物，經恒速恒量給藥后，經4~6個半衰期后，給藥速度達到平衡，血藥濃度穩定在一定水平的狀態

6．藥物消除半衰期t1/ 2half life：是血漿藥物濃度下降一半所需要的時間

7．表觀分布容積Vdapparent volume of distribution：當血漿和組織內藥物分布達到平衡后，體內藥物按此時的血漿藥物濃度在體內分布時所需體液容積

8．生物利用度bioava labitity：經任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后，到達全身血循環內藥物的百分率稱生物利用度

9．藥物不良反應：凡與用藥目的無關，并為病人帶來不適或痛苦的反應

10．副反應side reaction：由于選擇性低，藥理效應涉及多個器官，當某一效應用作治療目的時，其他效應就成為副反應

11．毒性反應toxic reaction：是指在劑量過大或藥物在體內蓄積過多時發生的危害性反應，一般比較嚴重

12．后遺效應residual effect：是指停藥后血藥濃度，已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應

13．變態反應：是一類免疫反應，非肽類藥物作為半抗原與機體蛋白結合為抗原后，經過接觸10天左右的敏感化過程而發生的反應過敏反應

14．效能efficacy，最大效應Emax：隨著劑量或濃度的增加效應也增加，當效應增加到一定程度后，若繼續增加藥物濃度或劑量而其效應不再繼續增強，這一藥理效應的極限稱為最大效應，也稱效能

15．效價強度potency：是指能引起等效反應（一般采用50%效應量）的相對濃度或劑量，其值越小，則強度越大

16．半數有效量ED50：是能引起半數實驗動物出現陽性反應時的藥物劑量

半數致死量LD50：是指引起半數實驗動物死亡的藥物劑量

17．治療指數LD50/ED50 TI therapeutic index；是指半數致死量和半數有效量的比值，用以表示藥物的安全性，治療指數大的藥物，相對較治療指數小的藥物安全，但并不安全可靠

18．安全范圍：用1%致死量（LD1）與99%有效量（ED99）的比值或ED95~LD5之間的距離，表示藥物的安全指標，其值越大越安全

19．激動藥：既有親和力又有內在活性的藥物，它們能與受體結合并激動受體而產生效應

拮抗藥：能與受體結合，具有較強親和力而無內在活性（a=0）的藥物

20．受體脫敏receptor desensitization：是指在長期使用一種激動藥后，組織或細胞對激動藥的敏感性和反應性下降的現象

受體增敏receptor hypersensitization：是與受體脫敏相反的一種現象，可因受體激動藥水平降低或長期應用拮抗藥而造成的21．下調down-regulation：長期應用受體激動藥使受體數量減少，敏感度降低

上調up-regulation：長期應用受體激動藥使受體數量增加，敏感度升高

22．耐受性：機體在連續多次用藥后反應性降低，要達到原來反應必須增加劑量，耐受性在停藥后可消失，再次連續用藥又可發生

耐藥性：指病原體或腫瘤細胞對反復應用的化學治療藥物的敏感性降低，也成抗藥性

23．依賴性：是在長期應用某藥后，機體對這種藥物產生了生理性或精神性的依賴和需求，分為生理性依賴和精神性依賴兩種，生理性依賴及成癮性，精神性依賴即習慣性

成癮性：連續用藥引起軀體的依賴性，一旦停藥會發生（嚴重的生理機能紊亂）階段現象

習慣性：連續用藥引起精神上的依賴性

24．內在擬交感活性ISA intrinsic sympathomimetic：某些B腎上腺素受體阻斷藥與B受體結合后除能阻斷受體外，對B受體具有部分機動作用，也成ISA

25．化療指數CI chemotherapevtic index：是評價化學治療藥物有效性與安全性的指標，用LD50/ED50表示，化療指數越大，表明該藥物的毒性越小，臨床應用價值越高

26．抗菌后效應PAEC post antibiotic effect：指細菌與抗生素短暫接觸，抗生素濃度下降，低于MIC或消失后，細菌生長仍受到持續抑制的效應

將細菌暴露于濃度高于MIC的某種抗菌藥后，再去除培養基中的抗菌藥，去除抗菌藥后的一定時間范圍內（常以小時計）細菌繁殖不能恢復正常，這種現象稱為PAEC

27．二重感染superinfections：長期口服或注射使用廣譜抗生素時，敏感菌被抑制，不敏感菌乘機大量繁殖，由原來的劣勢菌群變為優勢菌群，造成新的感染，稱作二重感染或菌群交替癥

28．多重耐藥MDR multi-drug resistance：細菌對多種抗菌藥物耐藥，又名多藥耐藥

29．藥理學pharmacology：是研究藥物與機體（含病原體）相互作用及作用規律的學科

30．藥物效應動力學pharmacodynamics，藥效學：研究藥物對機體的作用及作用機制

31．藥物代謝動力學pharmacokinertics，藥動學：研究藥物在機體的影響下所發生的變化及其規律

32．藥物drug：是指可以改變或查明機體的勝利功能及病理狀態，可用以預防、診斷和治療疾病的物質

33．腸肝循環entero hepatic cycle：被分泌到膽汁藥物及其代謝產物經由膽道及膽總管進入腸腔，然后隨糞便排泄出去，經膽汁排入腸腔的藥物部分可再經小腸上皮細胞吸收，經肝臟進入血液循環，這種肝臟、膽汁、小腸間的循環稱腸肝循環

34．曲線下面積AUC area under curve：藥時曲線下所覆蓋的面積稱AUC，其大小反映藥物進入血循環的總量

35．清除率CL clearance：是機體消除器官在單位時間內清除藥物的血漿容積，也就是單位時間內有多少毫升血漿中所含藥物被機體清除

36．量效關系dose-effect relationship：藥理效應與計量在一定范圍內成正比例

37．量-效曲線dose-effect curve：用效應強度為縱坐標，藥物劑量或藥物濃度為橫坐標作圖，則得量效曲線

38．閾劑量或閾濃度threshold dose or concentration：最小有效量或最低有效量濃度即剛能引起效應的最小藥量或最小藥物濃度

39．受體：是一類介導細胞信號轉導的功能蛋白質，能識別周圍環境中某種微量化學物質，首先與之結合，并通過中介的信息放大系統觸發后續的勝利反應或藥理效應

40．親和力指數PD2：KD表示藥物與受體的親和力，單位為摩爾，其意義是引起最大效應的一半時（即50%受體被占領所需的藥物劑量）KD越大，藥物與受體的親和力越小，即二者成反比，將藥物-受體復合物的解離常數KD的負對數-lgKD稱為親和力指數PD2，其值與親和力成正比

41．調節痙攣：毛果蕓香堿作用域睫狀肌M膽堿受體，使睫狀肌收縮，造成懸韌帶放松，晶狀體由于本身彈性變凸，屈光度增加，此時只適合于視近物，而難以看清遠物，毛果蕓香堿的這種作用稱為調節痙攣

42．除極化型肌松藥：與神經肌肉接頭后膜的膽堿受體有較強親和力，產生ach相似但較持久的除極化作用，使神經肌肉接頭后膜的Nm膽堿受體不能對ach起反應，此時神經肌肉的阻滯方式已由除極化轉變為非除極化，前者為I相阻斷，后者為II相阻斷，從而使骨骼肌松弛

非除極化型肌松藥：又稱競爭型肌松藥，能與ach競爭神經肌肉接頭的Nm膽堿受體，能競爭性阻斷ach的除極化作用，使骨骼肌松弛

43．強直后增強PTP：指反復高頻電刺激（強直刺激）突觸前神經纖維，引起突觸傳遞的量化，再以單個刺激作用于突觸前神經元，使突觸后纖維的反應較未經強直刺激前強

44．人工冬眠：氯丙嗪與其他中樞抑制藥（異丙嗪）合用，可使患者深睡，體溫，基礎代謝及組織耗氧量均降低，增強患者對缺氧的耐受力，并可使自主神經傳導阻滯及中暑神經系統反應性降低，稱為人工冬眠。有利于機體度過危險的缺氧缺能階段，為進行其他有效的對因治療爭得時間，多用于嚴重創傷感染性休克，高熱，驚厥，中樞性高熱及甲狀腺危象等病癥的輔助治療

45．隱匿傳導：是指來自心房的沖動傳入房室結后，因遞減傳導不能經房室結進入心室而隱沒在房室結中，但留下不應期，阻止了其后沖動的傳遞

46．血小板活化因子PAF：是一種強效生物活性磷脂，由白細胞、血小板、內皮細胞、肺、肝和腎多種細胞和組織產生，PAF通過與靶細胞膜上的PAF受體結合而發揮作用，其作用機制是通過激活磷脂酰肌醇，鈣信使系統及相關蛋白激酶，使某些蛋白質發生磷酸化并產生廣泛的生物學效應

47．允許作用：糖皮質激素對有些組織細胞無直接效應，但可對其他激素發揮作用創造有利條件，稱為允許作用

48．腎上腺素作用的翻轉adrenaline rebersal：a受體阻斷藥能選擇性的與a腎上腺素受體結合，其本身不激動或較弱激動腎上腺素受體，卻能妨礙去甲腎上腺素能神經遞質及腎上腺素受體激動藥與a受體結合，從而產生抗腎上腺素作用，他們能將腎上腺素的升壓作用翻轉為降壓作用，這個現象稱為腎上腺素作用的翻轉

49．后除極afterdepolarization：某些情況下，心肌細胞在一個動作電位后產生一個提前的除極化，稱為后除極

50．生物等效性：是指一種藥物的不同制劑在相同的實驗條件下給予相同的劑量，反映其吸收速率和程度的主要動力學參數，沒有明顯的統計學差異

51．部分阻斷劑：以拮抗作用為主，同時還具有較強的內在活性，并表現出一定的激動受體的效應稱為部分阻斷劑

52．心力衰竭（心功能不全HF）：前負荷失常，心肌收縮力減弱，心輸出量降低導致的各種病理生理綜合征，充血性心力衰竭CHF

53．早后除極：即在心肌細胞復極化早期發生的震蕩去極，多發生在動作電位第二時期，主要由Ca2+內流增多所致

遲后除極：及在心肌細胞復極化后期發生的震蕩去極，多發生在動作電位第四時相

54．抗生素：是微生物（細菌、真菌和放線菌屬）的代謝產物，低濃度時能殺滅或抑制其他病原微生物，抗生素包括天然抗生素和人工半合成抗生素兩大類

55．首次接觸效應：是抗菌藥物指在初次接觸細菌時有強大的抗菌效應，再度接觸或連續與細菌接觸，并不明顯的增強或再次出現這種明顯的效應，需要間隔相當時間（數小時）以后，才會再起作用

56．招募作用：即設計細胞周期非特異性藥物和細胞周期特異性藥物的序貫應用方法，招募更多Go期細胞進入增殖周期，以增加腫瘤細胞殺滅數量

57．同步化作用：即先用細胞周期特異性藥物將腫瘤細胞組織與某時相（如Go期），待藥物作用消失后，腫瘤細胞即同步進入下一時相，再作用于后一時相的藥物