第一篇：藥理學第一二章重點知識總結

第一章

2、藥物： 謝活動的化學物質(zhì)都屬于藥物范疇。

3、藥效學（pharmacodynamics）：研究藥物對機體的作用及其作用規(guī)律的科學。

研究在藥物的影響下細胞功能如何發(fā)生變化的科學。

4、藥動學（pharmacokinetics）：研究藥物在體內(nèi)的過程（如吸收、分布、排泄、代謝等）及藥物濃度隨時間變化規(guī)律。

研究藥在體內(nèi)的過程，即機體如何對藥物處理（如吸收、分布、排泄、代謝等）的科學。

第二章藥物效應動力學

一、藥物的基本作用和效應

1、藥物作用（微觀）：指藥物進入或接觸機體組織細胞引起的微觀生理生化功能改變及形態(tài)學改變(初始反應)。

（1）廣義：藥物和機體相互作用的綜合表現(xiàn)。

（2）狹義：指藥物進入或接觸機體組織初始反應后引起的生理生化功能改變及形態(tài)學改變，只能改變原有的生理生化功能，同時形態(tài)學改變。

2、藥理效應（宏觀）：藥物作用下機體器官原有功能的改變。(藥物作用的結果。機體反應的表現(xiàn)。對不同臟器有選擇性。.)

二、藥物的基本作用

1、調(diào)節(jié)功能(興奮和抑制)

1)興奮作用：（excitation或亢進augmentation）：凡能使機體原有生理生化功能水平提高的，稱興奮。蘇醒、亢進、抽搐、痙攣、驚厥、反跳、衰竭

2）抑制作用

抑制（inhibition或麻痹paralusis）：凡能使原有生理生化功能水平減弱的，稱抑制。

2、抗病原體

3、補充不足

三、藥物作用的選擇性

定義：機體組織對各種藥物的敏感性不同，其差異性稱為藥物作用的選擇性。

藥理效應選擇性(selectivity)是指藥物引起機體產(chǎn)生效應的范圍的專一或廣泛程度。（即藥物在適當劑量時，只對某一組織某一器官發(fā)生效用，而對其他組織和器官很少或不發(fā)生效用）

2、產(chǎn)生的原因

（1）藥物與各組織器官的親和力（2）組織器官對藥物的敏感性（3）細胞結構的差異

四、藥物作用的兩重性—防治作用與不良反應

1、治療作用(therapeutic effect)是指符合用藥目的、有利于防治疾病的藥物作用。

2、不良反應(adverse drug reaction，ADR)是指那些不符合用藥目的，并引起患者其他病痛或危害的反應。

治療作用與不良反應是由藥物生物活性、作用機制決定而且必定存在的兩重性作用。

不良反應包括副作用、毒性反應、后遺反應、停藥反、變態(tài)反應、特異質(zhì)反應等。

副作用：藥物在治療劑量下出現(xiàn)與治療目的無關的作用

特點：副作用是藥物固有的作用。可以預知。

毒性反應：指劑量過大或蓄積過量時發(fā)生的危害性反應。

急性毒性CVS、CNS、R

慢性毒性肝、腎、骨髓、內(nèi)分泌三致反應也屬于慢性毒性反應范疇。

特殊毒性三致：致癌、致畸、致突變

停藥反應(withdrawal reaction)是指長期用藥時突然停藥出現(xiàn)的原有疾病加劇，又稱反跳現(xiàn)象。

3、變態(tài)反應（allergixreaction）：是藥物引起的免疫反應，各種類型的免疫反應均可發(fā)生，但反應性質(zhì)與藥物固有的效應與劑量均無關。

4)特異質(zhì)反應

五、量效關系

量效曲線：以藥理效應的強度為縱坐標、藥物劑量或血藥濃度為橫坐標繪圖

1.藥理效應與劑量在一定范圍內(nèi)成比例關系。

1.量效關系:是指藥理效應與其劑量或血藥濃度呈一定關系。

2.量反應:是指效應可用連續(xù)性數(shù)量值表示的反應.2、幾個概念

量效曲線：用效應強弱為縱坐標，藥物濃度為橫坐標作圖，得雙值曲線?？蓪⑺幬餄舛雀挠脤?shù)值作圖，呈典型對稱曲線，即為量效曲線。

量反應：藥理效應強弱連續(xù)增減的量變。

質(zhì)反應：藥理效應只能用全或無，陰 性或陽性表示。

最小有效濃度：剛引起效應的閾濃度

極量:引起最大效應而不引起中毒的量（效能）

最小中毒量：剛引起中毒的量

致死量：剛引起致死的量

3、治療指數(shù)（therapeuticindex）

1）半數(shù)致死量（LD50）：使全部實驗動物有一半死亡所需的劑量。

2）半數(shù)有效量（ED50）：使全部實驗動物或實驗標本半數(shù)產(chǎn)生有效的作用所需的劑量。

3）治療指數(shù)：LD50/ED50的比值。

4）安全范圍：藥物最小有效量和最小中毒量之間的范圍。

4、效能與效價

效能：指藥物產(chǎn)生的最大效應的水平.效價：產(chǎn)生一定效應所需劑量的大小.安全范圍：藥物最小有效量和最小中毒量之間的范圍

安全性評價指標

1.治療指數(shù)（Therapeutic Index, TI）

=LD50/ED50

2.安全范圍ED95~LD5之間的距離

95%有效量5%致死量

效價高的藥物，用量小，而效能大的藥物療效較好，各有特點。一般來講藥物的效能更為重要。

六、藥物的作用機制

藥物與機體細胞結合的部位稱為藥物作用的靶點（target），藥物可以結合的靶點幾乎涉及生命代謝活動過程所有環(huán)節(jié)，可作用在器官、組織、細胞和分子水平，包括受體、酶、離子通道、核酸、載體、免疫系統(tǒng)、基因等。

所謂藥物的作用機制：就是研究藥物的作用部位，產(chǎn)生什么效應和如何產(chǎn)生這些效應。要從細胞功能方面探索，有以下幾個方面：

1、理化反應如NaHCO3用于治療胃潰瘍，是從簡單理化作用而產(chǎn)生藥理效應

2、參與或干擾細胞代謝磺胺類藥

3、影響生理物質(zhì)的轉運如利尿藥

4、對酶的影響如新斯的明

5、作用于細胞膜的離子通道如鈣拮抗劑

新斯的明 :

具有抗膽堿酯酶作用，但對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性較毒扁豆堿弱；因尚能直接作用于骨骼肌細胞的膽堿能受體，故對骨骼肌作用較強；縮瞳作用較弱。多用于重癥肌無力及腹部手術后的腸麻痹。

1、受體（receptorR）：受體是特異性介導細胞信號轉導的功能蛋白質(zhì)。

受體可由一個或數(shù)個亞單位(subunit)組成，形成分子上的特殊立體構型，稱為結合位點或受點

2、配體（ligandL）：能與受體特異性結合的物質(zhì)稱配體。

5、激動藥（agonist）：既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物,與受體結合后并激動受體.6、拮抗藥（antagonist）：與受體有較強的親和力而無內(nèi)在活性。

7、部分激動藥（partialagonist）：與受體有較強親和力，而內(nèi)在活性較弱

8、競爭性拮抗藥（雙向可逆）

9、非競爭性拮抗藥（為難逆性）

10、藥物與受體結合的特點：

（1）特異性；（2）飽和性；（3）可逆性

? 受體概念和特性

? 蛋白質(zhì)：胞膜、胞漿、細胞核

? 極高的識別能力

? 配體：a)內(nèi)源性，激素、神經(jīng)遞質(zhì)、血管活性物質(zhì)

b)外源性

? 高度選擇性

? 飽和性

? 可逆性：可解離，可置換

二）受體類型

1、門控離子通道型受體（離子通道型R）GABA受體

2、G蛋白偶聯(lián)受體如：α、β、DAR等受體

3、具有酪氨酸激酶活性的受體如上皮生長因子的受體。

4、細胞內(nèi)受體如甲狀腺受體存在于細胞核內(nèi)

三）第二信使（secondmessenger）

1、G-蛋白（由三個不同的亞單位α、β、γ組成三聚體）

2、環(huán)磷腺苷（cAMP）cAMP是ATP經(jīng)AC作用的產(chǎn)物

3、環(huán)磷鳥苷（cGMP）cGMP是經(jīng)GTP經(jīng)GC作用的產(chǎn)物，也受PDE滅活，cGMP是激活蛋白

酶而引起各種效應。

4、肌醇磷脂

5、鈣離子

? 四）受體的調(diào)節(jié)

1、耐受性（tolerance）：連續(xù)用藥后藥效遞減的現(xiàn)象。

第二篇：藥理學考試重點總結

＊作用：指藥物在治療時，機體出現(xiàn)的與治療目的無關的反應。＊毒性反應：指藥物劑量過大或蓄積過多時機體發(fā)生的危害性反應。＊后遺效應：指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應。

＊ 特異質(zhì)反應：少數(shù)病人對某些藥物反應特別敏感，反應性質(zhì)也可能與常人不同，但與藥物固有藥理作用基本一致，反應程度與劑量成正比。＊停藥反應：指長期用藥后突然停藥，原有疾病的加劇。＊治療指數(shù)（TI）：藥物LD50/ED50或TD50/ED50的比值，稱為治療指數(shù)。治療指數(shù)大的藥物相對治療指數(shù)小的藥物安全。

＊首關消除：某些藥物在通過胃腸壁和肝時可被酶代謝失活，使進入體循環(huán)的藥物量減少。＊物利用度：指藥物經(jīng)過吸收并經(jīng)首關消除后進入體循環(huán)的相對份量和速率。＊觀分布容積（Vd）：指藥物吸收達到平衡或穩(wěn)態(tài)時，體內(nèi)藥物總量（A）按血藥濃度（C）推算，理論上應占有的體液容積。

＊清除率：指單位時間內(nèi)能把多少容積血中的某藥全部清除

＊消除半衰期：又稱血漿半衰期，指血藥濃度降低一半所需的時間 ＊耐受性：指在多次連續(xù)用藥后，機體對藥物的反應性逐漸降低，需增加劑量才能保持藥效。＊耐藥性：指病原體或腫瘤細胞對化療藥物的敏感性降低，又稱抗藥性

＊藥物依耐性：反復使用某些藥物后，使病人產(chǎn)生一種強烈渴求用藥的欲念，強迫反復連續(xù)用藥，其目的是感受藥物的精神效應或避免停藥所引起的難以忍受的痛苦，?？蓪υ撍幃a(chǎn)生耐受性。

＊抗菌譜：指抗菌藥的抗菌范圍，稱為抗菌譜

＊抗菌后效應：指細菌與抗菌藥物短暫接觸，當抗菌藥物濃度下降，低于MIC或消失后，細菌生長仍受到持續(xù)抑制的效應

＊跨膜轉運的方式：跨膜擴散，載體轉運，濾過，胞飲等方式，主要經(jīng)過(跨膜擴散)和(載體轉運)方式

＊離子障：離子型藥物極性大，脂溶性低，不易通過細胞膜，而被限制在膜的一側，稱為~。

影響：在酸性尿中，非離子型藥物增多，極易通過腎小管的細胞膜擴散而被再吸收。而在堿性尿中則相反，離子型藥物增多，脂溶性降低，不易通過腎小管細胞膜的再吸收而迅速隨終尿排泄。

﹡：在酸性尿中，弱堿性藥物解離多，排泄快，重吸收少；在酸性尿液中，酸性藥物解離少，排泄少，重吸收多。

★毛果蕓香堿

M受體激動劑

藥理作用：（主要作用于眼和腺體）

1眼 縮瞳，降低眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)痙攣，2腺體 使腺體分泌增多，以汗腺和唾液腺分泌增多最為明顯 臨床應用： 1青光眼 2 虹膜炎 ★新斯的明

易逆性抗膽堿酯酶藥

藥理作用：對骨骼肌的興奮作用最強

臨床應用：1重癥肌無力

2腹氣脹和尿潴留

3陣發(fā)性室上性心動過速

4可用于非去極化型骨骼肌松弛藥

注意：可用于筒箭毒堿過量時的解毒作用，琥珀膽堿過量不能用該藥。★有機磷中毒機制：有機磷酯類進入機體后，分子中親電子性的磷原子與膽堿酯酶的酯解部位絲氨酸的羥基牢固結合，生產(chǎn)難以水解的磷?；憠A酯酶，結果使膽堿酯酶失去水解乙酰膽堿的能力，造成乙酰膽堿在體內(nèi)大量的積聚，引起一系列中毒癥狀。包括M樣癥狀，M樣癥狀，中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 ★有機磷診類中毒的防治措施：（1）預防嚴格執(zhí)行農(nóng)藥管理制度

(2)急性中毒的治療：A迅速切斷毒源，包括轉移毒場，清洗皮膚，洗胃等

B積極使用解毒藥,及早，足量，反復地注射阿托品，嚴重者要與膽堿酯酶復活藥合用 ★阿托品

藥理作用：1腺體 唾液腺和汗腺對阿托品最敏感 眼：擴瞳，眼內(nèi)壓升高，調(diào)節(jié)麻痹，3平滑肌 松弛內(nèi)臟平滑肌 心臟，調(diào)節(jié)心率，房室傳導阻滯，5 血管和血壓的影響 6中樞神經(jīng)系統(tǒng)

臨床應用：1解除平滑肌痙攣

2抑制腺體分泌

3眼科（治療虹膜睫狀體炎，驗光配眼鏡，檢查眼底）

抗心律失常

5抗休克解救有機磷酯類中毒 ★山莨菪堿特點：對平滑肌解痙作用的選擇性較阿托品高

東莨菪堿特點：對中樞神經(jīng)的抑制作用較強，臨床主要用于麻醉前給藥，還有抗暈動病和抗震顫麻痹的作用

★腎上腺素受體激動劑 分類 及臨床應用：

（1）a 受體激動藥

（去甲腎上腺素）臨床應用：1休克，2藥物中毒引起的低血壓

3上消化道出血

（2）a，B受體激動藥

（腎上腺素）臨床應用：1過敏反應 2 心臟驟停 3支氣管哮喘

4與局麻藥配伍及局部止血

（3）B受體激動藥

(異丙腎上腺素)臨床應用：1支氣管哮喘 2房室傳導阻滯3心臟驟停 ★腎上腺素受體阻斷藥分類及臨床應用：

（1）a 受體阻斷藥

分為三類：①非選擇性a 受體阻斷藥（酚妥拉明），臨床作用：1外周血管痙攣性疾病2靜脈滴注去甲腎上腺素發(fā)生外漏 3用于腎上腺嗜鉻細胞瘤的診斷和此病驟發(fā)高血壓危象4抗休克 5充血性心力衰竭

② a1受體阻斷藥

③a2受體阻斷藥

（2）B受體阻斷藥

分為三類：① 非選擇性B受體阻斷藥

②選擇性B1受體阻斷藥

③a，B受體阻斷劑（噻嗎洛爾，治療青光眼）

臨床應用：1心律失常 2心絞痛 3高血壓 4其他（甲狀腺功能亢進及

甲狀腺危象）

不良反應：1誘發(fā)或加重支氣管哮喘

2血管反應

3停藥反應 ★ M受體阻斷藥的代表藥物：阿托品

N受體阻斷藥的代表藥物：琥珀膽堿，筒箭毒堿 ★苯二氮卓類（代表藥，地西泮）

藥理和臨床應用：

1抗焦慮作用

2鎮(zhèn)靜催眠作用

3抗驚厥，抗癲癇作用

4中樞肌肉松弛作用 5增加其他中樞抑制藥的作用

★癲癇大發(fā)作：苯妥英鈉

癲癇小發(fā)作：乙琥胺 癲癇持續(xù)狀態(tài)：地西泮

★抗精神失常藥

分類：1抗精神病藥（代表藥

氯丙嗪）

2抗躁狂抑郁癥藥

3抗焦慮

★氯丙嗪

藥理作用及臨床應用：

（一）中樞神經(jīng)系統(tǒng)

抗精神病作用

臨床主要用于Ⅰ型精神分裂癥 鎮(zhèn)吐作用較強

臨床主要用于治療癌癥，放射病，某些藥物及其他疾病引起的嘔吐 3對體溫調(diào)節(jié)的影響 臨床用物理降溫配合氯丙嗪用于低溫麻醉

4加強中樞抑制藥的作用 用于加強鎮(zhèn)靜催眠藥，鎮(zhèn)痛藥，麻醉藥及乙醇的作用 5對錐體外系的影響

（二）自主神經(jīng)系統(tǒng)

（三）內(nèi)分泌系統(tǒng)

用于巨人癥的治療

不良反應：1常見不良反應

嗜睡，淡漠，無力等

2椎體外系反應 3過敏反應 4急性中毒

★抗震顫麻痹藥的分類1 擬多巴胺類藥物（左旋多巴）膽堿受體阻斷藥（苯海索

★乙酰水楊酸（阿司匹林）

藥理作用：1解熱鎮(zhèn)痛抗炎抗風濕2影響血栓形成

不良反應：1胃腸道反應

2凝血障礙

3過敏反應

4水楊酸反應 5瑞夷綜合癥 ★嗎啡（口服后有較強的首關消除，）

藥理作用：1中樞神經(jīng)系統(tǒng)：鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜

抑制呼吸

鎮(zhèn)咳

其他（瞳孔縮小，惡心嘔吐）

2心血管系統(tǒng)（擴張血管，引起直立性低血壓）

3消化道（興奮胃腸道平滑?。?/p>

4其他（引起排尿困難）

臨床應用：1鎮(zhèn)痛 2心源性哮喘 3 止瀉 ★鈣拮抗藥

藥理作用：1對心肌的作用

2對平滑肌作用

3改善組織血流作用

4抗動脈粥樣硬化作用

5對腎功能的影響

臨床應用：1心絞痛

2高血壓

3心律失常 4腦血管痙攣性疾病

5外周血管痙攣性疾病

6肥厚性心肌病

7其他（防治動脈粥樣硬化

★利多卡因

治療室性心律失常首選藥

維拉帕米

治療陣發(fā)性室上性心動過速的首選藥物 ★血管緊張素轉化酶抑制藥：

作用機制：1 抑制ACE ,減少ATⅡ的生成

抑制緩激肽的降解 3 抑制交感神經(jīng)作用 4 其他作用(減少醛固酮的分泌)臨床應用：1 高血壓 2慢性心功能不全 3心肌缺血 ★強心苷

藥理作用：①加強心肌收縮力 ②減慢心率 ③ 對心肌電生理的影響 ④ 對血管的作用 ⑤對神經(jīng)系統(tǒng)的作用 ⑥利尿作用

臨床應用：1 治療充血性心力衰竭

2治療某些心律失常（房顫，房撲，陣發(fā)性室上性心動過速，）

強心苷的毒性反應：1 胃腸道反應（最常見的早期中毒癥狀）

2中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應（黃視，綠視，視物模糊）3心臟毒性（各種心律失常是最危險的毒性反應）

強心苷中毒的預防：1警惕中毒先兆和停藥指征 2監(jiān)測強心苷的血藥濃度 時糾正影響強心苷毒性的因素

★抗心絞痛藥作用共同特點：1 降低心臟耗氧量 2 增強心臟供血供氧 ★腎上腺素B受體阻斷藥和硝酸酯類合用

依據(jù)：兩藥能協(xié)同降低耗氧量，對抗硝酸酯類引起的反射性心率加快，縮小B受體阻斷所致的心室容積增大和心室射血時間延長，互相取長補短。合用時用量減少，不良反應也減少。

注意事項：由于兩類藥都可以降壓，如血壓下降過多，冠脈流量減少，對心絞痛不利?！锔事洞?是顱腦外傷或組織缺氧等引起的顱內(nèi)壓升高和腦水腫的首先藥 ★糖皮質(zhì)激素

藥理作用：1 非特異性抗炎作用 2免疫抑制作用 抗休克

其他作用（血液與造血系統(tǒng)作用，消化道系統(tǒng)）

臨床應用：1替代療法 2嚴重感染或炎癥 3自身免疫性疾病及過敏性疾病 4抗休克治療 5血液病 6局部應用

不良反應：1長期大量應用引起的不良反應：①類腎上皮質(zhì)功能亢進綜合癥

②誘發(fā)或加重感染

③消化系統(tǒng)并發(fā)癥

④心血管系統(tǒng)并發(fā)癥

⑤骨質(zhì)疏松，肌肉萎縮，抑制傷口愈合 2停藥反應：①藥源性皮質(zhì)萎縮和功能不全②反跳現(xiàn)象 ★胰島素

臨床應用 1治療糖尿病

2促進細胞外鉀離子進入細胞內(nèi)，臨床用胰島素，葡萄糖，氯化鉀制成極化液，以糾正細胞內(nèi)缺鉀

不良反應：1過敏反應 2低血糖反應 3胰島素耐受性 ★口服降糖藥（包括磺酰尿類及雙胍類）

主要作用特點：作用慢而弱，適用于輕，中型糖尿病，不能完全取代胰島素 臨床應用：1糖尿病 2治療尿崩癥

★抗菌藥物的作用機制：1 抗葉酸代謝 2 干擾細菌細胞壁的合成

3影響細菌胞漿膜的通透性 4影響細菌蛋白質(zhì)的合成 5抑制細菌核酸的合成

★細菌的耐藥性產(chǎn)生機制：1 產(chǎn)生滅活酶2 抗菌藥物的滲透障礙 3靶位的改變降低 4其他（可增加抗菌藥物拮抗物的產(chǎn)量而耐藥 ★氨基糖苷類抗生素的不良反應：1耳毒性 2腎毒性 3神經(jīng)肌肉阻滯作用

★四環(huán)素不良反應： 胃腸道反應 2二重感染 3對牙齒和骨發(fā)育的影響4其他（肝臟損害）氯霉素的不良反應：1對血液系統(tǒng)的影響 2灰嬰綜合癥 3其他（過敏反應）★抗腫瘤藥物的分類：

1影響核酸（RNA和DNA）生物合成的藥物，可分為①抑制二氫葉酸還原酶的藥,如甲氨蝶呤 ②阻止嘧啶類核苷酸形成的藥，如5-氟尿嘧啶③阻止嘌呤核苷酸形成的藥，如6-巰嘌呤④抑制多聚酶的藥，如阿糖胞苷⑤抑制核苷酸還原酶的藥，如羥基脲 2直接破壞DNA的結構并阻止其功能的藥物，3干擾轉錄過程和阻止RNA合成的藥物 4抑制蛋白質(zhì)合成的藥物

第三篇：藥理學重點大題總結

<<藥理學>>重點大題總結

腎上腺素（adrenalilne AD）臨床應用：1.心臟停搏：因溺水，中樞抑制藥中毒，麻醉和手術意外，急性傳染病和心傳導高度阻滯引起的心臟停搏可做AD心室內(nèi)注射具有起搏作用。2過敏性休克：輸液或青霉素等過敏引起的過敏性休克，AD能明顯收縮小動脈和毛西血管前括約肌，使毛細血管通透性降低，改善心臟功能和接觸支氣管平滑肌痙攣，從而迅速緩解癥狀，挽救病人生命。3支氣管哮喘急性發(fā)作及其他速發(fā)型變態(tài)反應：AD可解除哮喘時支氣管平滑肌痙攣，還可抑制組織和肥大細胞釋放過敏反應物質(zhì)，以及減輕呼吸道水腫和滲出，從而使支氣管哮喘急性發(fā)作得到迅速控制。4局部應用：AD加入普魯卡因或利多卡因可延緩局麻藥吸收增強局麻效應延長局麻時間，減少局嘛吸收中毒發(fā)生。

青霉素不良反應：1過敏反應：最常見，1%-10%，以皮膚過敏（尋麻疹藥疹）和血清病樣反應多見，但多不嚴重，停藥后可消失。最嚴重過敏性休克，臨表為循環(huán)，呼吸衰竭，中樞抑制。2赫氏反應：青霉素治療梅毒，鉤端螺旋體時可發(fā)生寒戰(zhàn)，發(fā)熱，咽痛，肌痛，心跳加快，可能時大量病原體被殺釋放毒物引起。3其他：肌注可引起局部疼痛紅腫或硬結，劑量過大或靜脈給藥過快可對大腦皮層直接刺激，鞘內(nèi)注射可引起腦膜或神經(jīng)刺激癥狀，大量注射還可引起水電紊亂，高血鈉，鉀甚至心臟抑制。

氨基糖苷類不良反應：1耳毒性：A前庭毒性，眩暈主要，頭昏，視力減退眼球震顫，惡心嘔吐共濟失調(diào)，卡那霉素，巴龍霉素，阿米卡星，新霉素。B耳毒性：耳鳴，聽力減退，永久性耳聾，鏈霉素慶大霉素，奈替米星。2腎毒性：易引起藥源性腎衰，小球濾過但并非小管排出，藥物積聚，溶酶體破裂，表現(xiàn)為蛋白尿，管型尿，血尿甚至氮質(zhì)血癥腎功損傷，鏈霉素最低，新霉素最強。3神經(jīng)肌肉麻痹：心肌抑制，血壓下降，肢體癱瘓，呼吸衰竭。4變態(tài)反應：皮疹發(fā)熱，血管神經(jīng)性水腫，接觸性皮炎。

毛果云香堿（pilocarpine）機制：直接作用于副交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配效應器官的M膽堿受體，尤其對眼，腺體作用明顯。A眼：縮瞳，降低眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)痙攣。臨床治療開角/閉角青光眼，虹膜炎，口腔干燥。B腺體：明顯增加汗腺，唾液腺分泌，其他腺體分泌也增加。C平滑?。号d奮瞳孔括約肌，捷狀肌。D心血管：心率短暫減慢，升壓反應。

有機磷酸酯中毒機制：可與ACHE牢固結合，而抑制了該酶的活性，其結合點與易逆性ACHE藥相似，也在ACHE的酶解部位絲氨酸的羥基。ACHE失去水解ACH能力，ACH積聚。

有機磷酸酯中毒治療：1阿托品：特異性高效能解毒藥，能迅速對抗體內(nèi)ACH的毒蕈堿樣作用，松弛多種平滑肌，抑制多種腺體分泌，加快心率和擴瞳，從而有效減輕中毒引起的惡心，嘔吐腹痛，支氣管分泌多，縮瞳，心率減慢，血壓下降等癥狀。阿托品對中樞煙堿受體無明顯作用，所以對驚厥，躁動不安等中樞癥狀作用差，應早期給藥直到癥狀消失或阿托品化。2ACHE復活藥（碘，氯解磷定，雙復磷）：能使ACHE恢復活性，可以解救單獨用阿托品不能控制的嚴重病，縮短中毒病程。

阿司匹林不良反應：1胃腸道反應：最常見，它抑制COX1干擾PGS合成，刺激胃黏膜引起上腹不適，胃灼痛，誘發(fā)或加重潰瘍和出血，抗風濕劑量阿司匹林可引起惡心嘔吐，損傷胃黏膜呈無痛性出血。2過敏反應：蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫多，罕見阿司匹林哮喘。3凝血障礙：一般劑量長期使用抑制血小板功能，出血時間延長。4水楊酸反應：用藥過量出現(xiàn)的中毒反應，頭痛頭暈，耳鳴視力障礙，出汗，惡心嘔吐，甚至驚厥昏迷。5對肝，腎功能影響：轉氨酶活性高，肝大惡心黃疸，Rey綜合征，表現(xiàn)為肝損害和腦病。

強心苷不良反應：1胃腸道反應：最常見早期癥狀，厭食惡心嘔吐，腹瀉。2中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應：眩暈，頭痛，失眠，疲倦譫妄，黃綠色盲，視覺障礙是停藥指征。3心臟反映：不同程度心率失常，最嚴重，A快速心率失常，室性早搏二聯(lián)率，使停藥指征。B房室傳導阻滯C竇性心動過緩，降到60以下，也是停藥指正。

ACEI——CHF機制：1抑制ACE的活性：可抑制體循環(huán)及局部組織中ANG1向ANG2轉化，使ANG2含量減低，減弱ANG2的收縮血管和抗平滑肌增生，抗細胞有絲分裂作用，還可抑制緩解激肽降解，使血激肽增加發(fā)揮擴血管降負荷作用。2抑制心肌及血管重構：ANG2是心肌增生主要因素，可收縮血管，增加心后負荷，刺激心肌肥大血管膠原增加，血管壁細胞增生，從而心肌血管重構，改善心功能。3對血流動力學影響：ACEI降低全身血管阻力，使心輸出增加，心率略減，增加腎血流，改善心舒張功能。優(yōu)點為久用仍有效。4抑制交感神經(jīng)活性作用：ANG2可促進交感神經(jīng)節(jié)傳遞功能，加重心肌損傷，所以ACEI可以通過抗交感作用抑制中樞RAS，降低交感活性，進一步改善心功能。

ACEI-----高血壓：通過抑制ACE，減少ANG2的生成，降低循環(huán)與循環(huán)組織RAS活性。1，3，4同上，5減弱ANG2抗利尿作用以及減少醛固酮分泌，促進水鈉代謝，減輕潴留。

優(yōu)點：1降壓時不伴有反射性心率加快，對心排出量無明顯影響，2可預防逆轉心肌與血管構型重建3增加腎血流量，保護腎臟4能改善胰島素抵抗，不引起電解質(zhì)紊亂和脂代謝改變。心絞痛藥--1硝酸甘油：作為NO供體，在平滑肌細胞內(nèi)經(jīng)谷光甘肽轉移酶的催化釋放出NO，NO的受體是可溶性鳥甘酸環(huán)化酶活性中心的Fe2+，二者結合激活鳥甘酸環(huán)化酶，增加CGMP含量，減少細胞內(nèi)Ca2+釋放和外Ca2+內(nèi)流，Ca2+減少而松弛血管平滑肌。硝酸甘油通過NO的相同的作用機制松弛平滑肌而又不依賴與血管內(nèi)皮細胞，因此在內(nèi)皮有病變的血管仍可發(fā)揮作用。此過程還有PGI2和細胞膜超極化的機制參與，還可促進降鈣素基因相關肽釋放產(chǎn)生強烈擴血管效應。此外通過產(chǎn)生NO抑制血小板聚集也有利于冠心病治療。2。?-拮抗劑：A降低心耗氧量：通過拮抗?受體使心肌收縮力減弱，心肌纖維縮短速度減慢，心率減血壓降，明顯減少心肌耗氧。B改善心肌缺血區(qū)供血：能降低心肌耗氧量，擴張冠狀血管，而增加缺血區(qū)血流，還有利于血液從心外膜流向易缺血的心內(nèi)膜區(qū)。C可抑制脂肪分解酶活性，減少心肌游離脂肪酸含量，改善糖代謝減少耗氧。3合用：選用作用時間相近藥物，普奈洛爾+硝酸異山梨醇酯。能協(xié)同減低耗氧，?受體拮抗藥能對抗硝酸酯類所引起的反射性心率加快和心肌收縮增強，硝酸酯類可縮小?抗藥所致的心室容積增大和心室射血時間延長，取長補短，合用時用量減少，副作用減少。但由于都可降壓，如血壓下降過多，對心絞痛不利。一般口服給藥，從小量開始逐漸增量。心功能不全，支哮，心動過緩不宜應用，血脂異常者禁用。

糖皮質(zhì)激素：作用機制：1抗炎：在炎癥初期能能增高血管緊張性，減輕充血，降低毛細血管通透性，同時抑制白細胞浸潤及吞噬反應，減少各種炎癥離子釋放從而減輕滲出，紅腫脹痛癥狀。炎癥后期通過抑制毛細血管和成纖維細胞增生，抑制膠原蛋白，粘多糖合成及肉芽組織增生，減輕后遺癥。2抗休克：A抑制某些炎性因子產(chǎn)生，減輕全身炎癥反應綜合征及組織損傷，恢復血液動力學改善休克狀態(tài)。B穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子形成C擴張痙攣收縮的血管和興奮心臟，加強心臟收縮力D提高機體對細菌內(nèi)毒素耐受力。3對代謝影響：糖代謝增，蛋白代謝抑制，核酸代謝，保鈉排鉀，利尿。4允許作用：對有些組織細胞雖無直接活性，但可給其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件。5免疫抑制和抗過敏，退熱。

臨床應用：1嚴重急性感染（中毒性感染或同時伴休克，多種結核病急性期如結核性腦膜炎，胸膜炎，心包炎腹膜炎），抗炎治療及防止某些炎癥后遺癥。2自身免疫性疾?。L心病，風濕關節(jié)炎，SLE）過敏性疾?。ㄊn麻疹，支哮，過敏性休克）器官移植排斥反應。3抗休克治療：感染中毒性休克早，短時間突擊使用大量糖皮脂激素。過敏性休克結合腎上腺素合用。低血容量性休克。4血液?。ˋA，兒童急淋，粒細胞減少癥）5局部應用（濕疹，肛門瘙癢，接觸性皮炎，肌肉關節(jié)勞損）6替代療法（急慢性腎上腺功能不全，腎上腺次全切后）

不良反應：1長期大量應用：A消化系統(tǒng)并發(fā)癥（誘發(fā)或加劇潰瘍甚至出血，穿孔）B誘發(fā)或加重感染C醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)亢進（滿月臉水牛背，多毛浮腫，高血壓低鉀）D心血管系統(tǒng)并發(fā)癥E骨質(zhì)疏松，肌肉萎縮，傷口愈合延遲。2停藥反應：醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全（惡心嘔吐，乏力低血壓休克）和反跳現(xiàn)象（激素依賴或未控制，停藥病情惡化）。

第四篇：藥理學期末考試重點總結

名詞解釋1 指腸，一些結合型藥物在腸中受細菌和酶的水解可、肝腸循環(huán).有些藥物及代謝物經(jīng)膽汁排泄入十二被再吸收，形成腸肝循環(huán)，可使藥物消除緩慢，作用時間明顯延長

2、首過消除（首過效應、首關消除、首關效應、。

首關代謝）到達全身血循環(huán)前必須先通過肝臟，如果肝臟對其.從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在代謝能力很強或由膽汁排泄的量大，則使進入全身血循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首關消除。

3、副作用

.指藥物在治療劑量時產(chǎn)生與治療目的無關的作用。4

受體，使遠物難以清晰地成像于視網(wǎng)膜上，故看近、調(diào)節(jié)痙攣.毛果蕓香堿作用域睫狀肌的M膽堿物清楚，看遠物模糊。睫狀肌上的睫狀肌收縮→懸韌帶松弛→晶狀體變突，屈光度增M受體被激動→大→眼視近物清楚，視遠物模糊。

5圍拉緊，、調(diào)節(jié)麻痹.睫狀肌松弛退向外緣，懸韌帶向周不能將近距離的物體清晰地成像于視網(wǎng)膜上，看近使晶狀體處于扁平狀態(tài)，導致屈光度降低，物模糊不清，只適于看遠物。6度以下而殘存的藥理效應。、后遺效應.是指停藥后原血藥濃度已降至閾濃

25復接觸后對藥物的敏感性降低甚至消失。、耐藥性.又稱抗藥性，是指細菌與抗菌藥無反

7、耐受性.機體對藥物的反應特別不敏感，需加

大劑量才能獲得療效。8的指標，、治療指數(shù)TI=LD50/ED50.在藥物研究室用來表示藥物安全性

或TI=TD50/ED50。9。、安全范圍簡答.ED95與LD5之間的距離。1PG、簡述解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎藥的作用機制.⑴抑制⑵抑制緩激肽的生物合成；⑶穩(wěn)定溶酶體膜；⑷抑合成酶--環(huán)氧酶(cyclo-oxygenase, COX)；制2WBC性：急性近曲小管變形、壞死。尿中可見蛋白、管、簡述氨基苷類的抗生素的不良反應向炎癥部位的游走。

.（1）腎毒性、紅細胞，重者見氮質(zhì)血癥。功能損害，耳窩神經(jīng)損害。現(xiàn)為肌無力，常見靜滴或腹腔給藥。原因：乙酰膽（3）神經(jīng)肌肉阻滯：表（2）耳毒性：前庭堿釋放受阻。疹、藥熱和過敏性休克。（4）過敏反應：嗜酸性細胞增多、皮

3、T1/2及其意義.藥物消除半衰期（T1/2）是藥物濃度下降一半所需要的時間。.一次用藥經(jīng)過其意義為：（4-61）反映藥物消除速度和能力（T1/2 = 0.693 / k。個T1/2體內(nèi)藥物基本消除，反2）復用藥經(jīng)定每天給藥次數(shù)。4-6個T1/2體內(nèi)藥量達穩(wěn)態(tài)水平（3）決

4、成癮性.阿片類等藥物連續(xù)反復多次給予后，形成對藥物的依賴性，成為成癮性。5

激素產(chǎn)生了依賴性或并且尚未完全控制，驟然停藥、反跳現(xiàn)象.些藥物連續(xù)使用一段時間后,病人對或減量過快而致原病復發(fā)或惡化跳現(xiàn)象。常需加大劑量再行治療，待癥狀緩解后再,這種現(xiàn)象稱為反緩慢減量、停藥。

6口服可引起惡心、嘔吐、腹瀉等癥狀（、四環(huán)素抗生素的不良反應.（1）胃腸道刺激：染：正常人口腔、咽喉部、胃腸道存在完整的微生2）二重感態(tài)系統(tǒng)。長期應用廣譜抗生素時，敏感菌被抑制；不敏感菌乘機大量繁殖，由原來的趨勢菌群變?yōu)閮?yōu)勢菌群，造成新的感染，稱作二重感染或菌群交替癥。與新生的骨骼中牙齒中沉積的鈣離子結合，造成恒（3）對骨骼和牙齒生長的影響：四環(huán)素類藥物齒永久性棕色色素沉著，牙釉質(zhì)發(fā)育不全.(4)還可抑制嬰兒骨骼發(fā)育。起嚴重肝損傷或加重原有腎損傷。偶見過敏反應。（5）其他：長期大量使用可引

7、簡述嗎啡治療心源性哮喘的藥理依據(jù).嗎啡治 療心源性哮喘作用顯著，其作用機制是：外周血管，降低外周阻力，減少回心血量，減輕心（1）擴張臟負擔。（2）有鎮(zhèn)痛作用，消除緊張、焦慮情緒，減少耗氧量。性。（3）降低呼吸中樞對二氧化碳的敏感

8、為什么新斯的明對骨骼肌的興奮作用最強

.新斯的明除抑制乙酰膽堿酯酶而使乙酰膽堿蓄積外，還能直接激動骨骼肌運動終板上的促進運動神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿，表現(xiàn)出強大的興

N2受體，并能奮骨骼肌的作用。23的藥物經(jīng)過肝臟首關消除后能被吸收入體循環(huán)的、生物利用度.指非血管內(nèi)給藥（如口服）吸收相對含量，用環(huán)的藥量，F(xiàn)表示，F(xiàn)=A/D*100%，A9、腎上腺素作用的翻轉現(xiàn)象D為服藥劑量。

為進入體循.酚妥拉明等α受體阻滯藥妨礙去甲腎上腺素與素升壓作用翻轉為降壓作用。這是由于α受體結合，使腎上腺血管作用被取消，表現(xiàn)出β受體激動后的血管舒張α受體收縮作用。10用可逆，增加激動藥劑量可使激動劑效應保持原有、簡述競爭性拮抗藥的特點并舉出一例

.拮抗作水平，即內(nèi)在活性（最大效應）可不變，但使激動劑量效曲線平行右移。阿托品是乙酰膽堿的競爭性拮抗藥，使乙酰膽堿的量效曲線平行右移，但最大效應不變。11

藥物暫時失去藥理活性；、藥物與血漿蛋白結合后有何特點b結合時可逆的，經(jīng)常處.a使結合型于動態(tài)平衡；12胞膜上的、強心苷的正性肌力作用原理c 合并用藥可發(fā)生競爭性抑制作用。Na+-K+-ATP酶結合，導致鈉泵失靈，進.強心苷與心肌細 而使心肌細胞內(nèi)量增多后，Na+、Ca2+增加，K+減少。胞內(nèi)Na+內(nèi)流減少，又通過Ca2+外流減少或使Na+-Ca2+雙向交換機制或使Na+外流增加，Ca2+Na+內(nèi)流增加，最終導致細胞內(nèi)肌漿網(wǎng)攝取驗證實，細胞內(nèi)Ca2+Ca2+也增加，存儲Na+減少，增加時，還可增強鈣離子流，Ca2+增多。另有實Ca2+增加，使動作電位使肌漿網(wǎng)釋放出2相內(nèi)流的樣在強心苷作用下，心肌細胞內(nèi)可利用的Ca2+，即“以鈣釋鈣”的過程。這Ca2+增多，此Ca2+又能促Ca2+增加，心肌的收縮力加強。13

麻風桿菌；對革蘭陽性菌尤其耐藥性金葡菌有強大、利福平的抗菌作用.抗菌譜：廣，結核桿菌、的抗菌作用；對革蘭陰性菌、某些病毒和沙眼衣原體也有抑制作用。期有效?？咕恚阂种?抗菌力：殺菌，靜止期、繁殖RNA多聚酶，阻礙RNA合成。耐藥性：單用易產(chǎn)生耐藥性。

問答

1臨床應用、詳述阿托品臨床應用、藥理作用及不良反應。刺激癥狀，對膽絞痛及腎絞痛療效差。亦可用于治：①解除平滑肌痙攣：如胃腸絞痛及膀胱.療遺尿癥。②制止腺體分泌：麻醉前給藥，減少呼吸道分泌，防止氣道阻塞。③眼科用于：虹膜睫狀體炎，松馳后利于休息，還可防止粘連；檢查眼底，用于擴瞳；驗光配眼鏡，用于兒童驗光。④緩慢型心律失常。用于迷走神經(jīng)過度興奮所致的傳導阻滯等。⑤抗休克：對于感染性休克，大劑量阿托品能解除血管痙攣，舒張外周血管，改善微循環(huán)。⑥解救有機磷酸酯類中毒。器官的敏感性不同，隨劑量增加，依次出現(xiàn)以下作藥理作用：作用廣泛，對各用。⑴腺體：分泌減少。唾液腺和汗腺最敏感。其次是淚腺，呼吸道腺體。大劑量使胃液分泌減少。⑵眼： ⅰ擴瞳：松馳擴約肌； ⅱ升高眼壓：瞳孔擴大→前房角變窄→房水回流障礙→眼壓↑；ⅲ調(diào)節(jié)麻痹：睫狀肌松馳→懸韌帶緊張→晶狀體變扁平→適于看遠物。⑶平滑肌：松馳內(nèi)臟平滑肌，對過度活動或痙攣的內(nèi)臟平滑肌松馳作用顯著；對膽管、輸尿管和支氣管的解痙作用較弱；對胃腸括約肌的反應不定。⑷心臟：心率：治療量(0.5mg)時部分病人出現(xiàn)短暫減慢?？赡苡砂⑼衅纷钄嗤蝗谇澳ぷ饔盟?。較大劑量M1受體從而減少突觸中(1-2 mg)ACh時，心率顯著加快。對遞質(zhì)釋放的抑制這是由于阻斷心臟抑制而出現(xiàn)的作用。房室傳導：可拮抗迷走神經(jīng)過M受體，解除迷走神經(jīng)對心臟的度興奮所致的傳導阻滯和心率失常。⑸血管與血壓：治療量—無影響。大劑量—解除小血管痙攣。由直接擴張血管或體溫升高的散熱反應所致。⑹中樞神經(jīng)系統(tǒng)：較大劑量(1-2mg)----輕度興奮。(2-5mg)----劑量托品常見的(10mg以上較強興奮，焦躁、多言、譫妄。中毒不良反應)----有：口干、視力模糊、心率加幻覺、昏迷、呼吸麻痹等。阿快、瞳孔擴大及皮膚潮紅等。但隨著計量增大，其不良反應可逐漸加重，甚至出現(xiàn)明顯中樞中毒癥狀。阿托品中毒可注射擬膽堿藥搶救，如新斯的明，毒扁豆堿或毛果蕓香堿等。禁忌癥：青光眼、前列腺肥大

2、試述氨基苷類抗生素的不良反應及其防治。(可加重排尿困難)。

.（見蛋白、管性、紅細胞，重者見氮質(zhì)血癥。卡那霉1）腎毒性：急性近曲小管變形、壞死。尿中可素＞慶大霉素＞鏈霉素，和劑量療程成正比。2.耳毒性：表現(xiàn)：前庭功能損害、耳窩神經(jīng)損害。原因：觀察，依腎功調(diào)整劑量，療程＜藥物在內(nèi)耳外淋巴液蓄積，毛細胞受損。14天。3.神經(jīng)肌肉預防：阻滯：乙酰膽堿釋放受阻。搶救：鈣劑或新斯的明。表現(xiàn)為肌無力，常見靜滴或腹腔給藥。原因：

3、試述糖皮質(zhì)激素的抗炎作用特點及臨床意義.特點種原因造成的炎癥反應。在炎癥初期，能增高血管：糖皮質(zhì)激素具有強大的抗炎作用，能抑制多的緊張性、減輕充血、降低毛血管的通透性，同時抑制白細胞浸潤及吞噬反應，減少炎癥因子釋放。從而緩解紅腫熱痛等癥狀。在炎癥后期，糖皮質(zhì)激素通過抑制毛細血管和成纖維細胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，防治粘連及瘢痕形成，減輕后遺癥。性感染：在應用有效抗菌藥物治療感染的同時，可臨床意義：（1）嚴重急用糖皮質(zhì)激素作輔助治療。因其能增加機體有害刺激的耐受性，減輕中毒反應，有利于爭取時間，進行搶救。（2）抗炎治療及防治某些炎癥的后遺癥：如果炎癥發(fā)生在人體重要器官產(chǎn)生粘連和疤痕，將引起嚴重功能障礙。故早期應用糖皮質(zhì)激素可減少炎性滲出，減輕愈合過程中纖維阻滯過度增生及粘連，防止后遺癥發(fā)生。4的催化酶中非專一性的酶：簡稱肝藥酶。是存在于、何謂肝藥酶？其臨床特點是什么？

.生物轉化肝微粒細胞色素 體內(nèi)的混合功能氧化酶系統(tǒng)。主要的酶是能轉化數(shù)百種藥物。P-450，尚有輔酶肝藥酶特點2（NADPH：專一性低，活性）及黃蛋白，有限，個體差異大，受先天和年齡、營養(yǎng)狀態(tài)、疾病、性別影響，受藥物誘導或抑制。肝藥酶誘導劑與抑制劑：誘導劑，能加速肝藥酶合成或增強其活性的藥物。如苯巴比妥、苯妥因鈉；抑制劑，能抑制肝藥酶合成并降低其活性的藥物。如異煙肼、氯霉素。

5在？、解救有機磷中毒的用藥原則是什么？其機理何注射阿托品。阿托品能緩解.解毒藥應用原則：①須及早、足量、反復地M樣癥狀、中樞癥狀、大劑量能緩解體無效。②合用膽堿酯酶復活藥。NN受體興奮癥狀。但阿托品對NM受理：①與膽堿酯酶結合形成復合物。②形成為磷酰.機理：中毒機化膽堿酯酶。③裂解為單烷氧基磷?；憠A酯酶（老化）能神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿對。阿托品作用機制：競爭性拮抗體內(nèi)膽堿M膽堿受體的激動作用。膽堿酯酶復活藥碘解磷定的機理：在體內(nèi)與磷酰化膽堿酯酶結合，碘解磷帶正電荷的季銨氮與磷?；憠A酯酶的陰使膽堿酯酶復合。基本過程如下：(1)離子部位結合。裂解為磷酰化碘解磷定，(2)肟基與磷酰基形成共價鍵。碘解磷定也能與體內(nèi)游離的有機磷酸酯類直接結膽堿酯酶恢復活性。此外，(3)合，然后經(jīng)腎排出。6性休克的防治措施。、論述青霉素的抗菌作用以及對不良反應中過敏

.抗菌作用：6 抗菌譜：對細菌傷風桿菌）G+球菌（鏈球菌等），G+對G-桿菌無效；對螺旋體、放線菌有殺滅作用?？?，G-球菌（腦、淋球菌）有殺滅作用，桿菌（破菌作用機制：結合，（1）阻礙細胞壁粘肽合成，與PBPs對青霉素過敏性休克的防治：預防：詢問過敏史，極致了轉肽酶活性。（2）激活細菌自溶系統(tǒng)。過敏禁用；皮試，注射臨時配制；避免饑餓注射，注射后觀察。治療肌注腎上腺素，其他措施。

7、簡述阿司匹林的作用、作用原理及臨床用途？.作用及臨床用途：（頭痛、1）

肌肉痛、解熱鎮(zhèn)痛抗風濕：常用于感冒、發(fā)熱過高、神經(jīng)痛、月經(jīng)痛?？癸L濕作用顯著。是急性風濕熱和類風濕關節(jié)炎的主要藥物。用藥24-48伴體溫降低、血沉減慢。因而也可用于風濕性關節(jié)小時后關節(jié)劇痛、僵硬、腫脹均有好轉，并炎的診斷性治療。效果好。一般用于抗風濕劑量可用到3-5g血管形成術、旁路移植術）（2）影響血栓形成用于手術后血栓（如；心肌梗塞；缺血性心肌病；心絞痛。物水楊酸對解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎作用。而小劑量的阿司匹林能使COX-1.作用原理：阿司匹林及其代謝產(chǎn)和COX-2的抑制作用，使其具有PG不可逆地抑制血小板環(huán)氧酶，減少血小板中血栓素合成酶（COX）活性中心的絲氨酸乙?；Щ?，A2（TXA2）的生成，而影響血小板聚集及抗血栓形

成，達到抗凝作用。高濃度阿司匹林能直接抑制血管壁中PGI2是PGTXA2合成酶，減少了前列環(huán)素（的生理對抗劑，能促進血栓形成。PGI2）合成。8（、靜脈滴注碳酸氫鈉。1苯巴比妥過量應用引起急性中毒應如何搶救？）洗胃，導瀉。（（2）維持互相、循環(huán)系統(tǒng)。.4）血液透析。

（3）9異同點（作用機理、心輸出量、心肌耗、強心苷和擬腎上腺素藥對心臟的作用機理有何氧量、心率）？擬腎上腺素藥是否可以用于

CHF的治療？為什么？.強心苷列表比較如下

擬腎上腺素作用機理 抑制鈉鉀

-ATP酶，使鈉減少鈣增加 作用于心臟心輸出量β正常：不變；衰竭：增加

1受體，使其興奮

αα受體激動劑：不變或稍降低； 受體激動劑：均上升、β，β，α、β、多巴胺

心肌耗氧量正常：上升；衰竭：下降

上升

心率上升 α

α激動劑：下降；α、β，β，擬腎上腺素藥不能用于、β、多巴胺受體激動劑（大劑量）：均上升 氧量增加，從而導致心力衰竭加重。CHF的治療，因其使心肌耗 10.、簡述引起強心苷藥物中毒的誘因。

能不全，高齡及不合理藥物聯(lián)用。低血鉀、低血鎂、高血鈣、心肌缺血缺氧，腎功 11.、簡述強心苷類藥物的不良反應腹痛等。（1）胃腸道反應：厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應：眩暈、頭痛、疲倦、失眠、瞻望、幻覺等，偶見驚厥。礙：黃視、綠視及事物模糊。（3）視覺障心律失常，如室性早搏、室性或室上性心動過速、（4）心臟反應：各種房室傳導阻滯、竇性心律過緩等。12

增強療效，減小不良反應？、為什么硝酸甘油和普萘洛爾合用治療心絞痛可

.用，可抑制心肌收縮力，降低心率而降低心肌耗氧普萘洛爾是β受體阻滯劑，具有β受體阻滯作量，但由于心肌收縮力減弱，使射血時間延長，心排血不完全，心室容積擴大又可增加心肌耗氧量。硝酸甘油是硝酸酯類藥物，可通過靜脈和動脈而降低心臟前、后負荷，降低心肌耗氧量及增加心肌的氧供，但可反射性增加心率和心肌收縮力，增加心肌耗氧量，縮短心肌舒張期冠脈灌注時間的不利于心絞痛治療的反應。合用可協(xié)同降低心肌耗氧量，而前者可抵消后者的心率加快等不良反應，后者抵消前者多大心室容積等缺點，從而達到增強療效，減輕不良反應的目的。但良藥同時應用時應注意劑量，都應適當減量。13用機理、簡述強心苷藥物治療心房顫動的主要目的及作

.制房室傳導，延長房室結的有效不應期，使較多的目的：減慢過快不規(guī)律的心室率。作用機理：抑沖動不能穿過房室結下傳到心室而隱匿在房室結中，減慢心室率，從而改善心室的泵血功能，增加心輸出量，環(huán)節(jié)和消除心房顫動時的血流動力學障礙。

第五篇：藥理學(個人總結的關于藥理學的重點知識內(nèi)容)

1． 藥物常見的不良反應？

副反應，毒性反應，后遺效應，停藥反應，過敏反應，特異質(zhì)反應，繼發(fā)性反應 2． 受體激動藥和受體拮抗藥的特點？

激動藥

拮抗藥 與受體親和力：

內(nèi)在活性：

0 < α ≤ 1

α= 0 作用結果：

激動受體產(chǎn)生作用

拮抗激動藥效應

激動藥：完全激動藥（α=1）； 部分激動藥（α<1）拮抗藥（α=0）：競爭性拮抗藥；非競爭性拮抗藥 3． 量反應和質(zhì)反應的區(qū)別？ 量反應：

A定義： 效應的強弱呈連續(xù)增減的變化，用具體數(shù)量或最大反應的百分率表示 B曲線： 劑量，直方雙曲線，對數(shù)劑量，對稱S 形 C指標： 效能、效價強度 質(zhì)反應：

A定義：藥理效應不隨劑量的增減呈連續(xù)性量的變化，表現(xiàn)為 反應性質(zhì) 的變化 B曲線：對數(shù)劑量，常態(tài)分布，累加劑量，典型S 形 C指標：ED 50、LD 50 4． 受體調(diào)節(jié)？

受體調(diào)節(jié)效果：向上調(diào)節(jié)；向下調(diào)節(jié) 被調(diào)節(jié)受體種類：同種調(diào)節(jié)；異種調(diào)節(jié) 5． 評價藥物安全性指標？

治療指數(shù)（therapeutic index，TI）：LD 50 ／ ED 50 安全系數(shù)（safety index）：LD 1 1 ／ ED 99 安全范圍(margin of safety)：LD 5 5-R R----平滑肌舒張（↓過敏物質(zhì)釋放）

(+)α-30%糖 血糖

↑（肝糖原分解，抑制葡萄糖利用）游離脂肪酸 ↑

（激活甘油三酯酶）

6.CNS 臨床應用：1.心臟驟停

2.過敏性 疾病

（過敏性休克、支氣管哮喘、血管N 性水腫）3.與局麻藥配伍及 局部止血 4.治療青光眼

11．去甲腎上腺素的臨床應用？不良反應？ 臨床應用：1.早期神經(jīng)源性休克

2.嗜鉻細胞瘤切除后或藥物中毒低血壓 3.上消化道出血：1 1 ～ 3mg稀釋后 po 不良反應：1.局部組織缺血壞死

2.急性腎功能衰竭 12．麻黃堿和多巴胺的臨床應用？

麻黃堿：支氣管哮喘，鼻塞，防治某些低血壓狀態(tài)蕁麻疹 多巴胺：抗休克，急性腎功衰竭 13．異丙腎上腺素的臨床應用？ 臨床應用：1.支氣管哮喘

2.房室傳導阻滯 3．心臟驟停.感染性休克 14．酚妥拉明的臨床應用？

臨床應用：1.外周血管痙攣疾病

2.靜滴 NA 外漏 3.腎上腺嗜鉻細胞瘤

4.擬交感按藥物過量所致的高血壓 5.抗休克 6.抗心力衰竭

7.治療勃起功能障礙

15．普萘洛爾的藥理作用？臨床應用？

藥理作用：1.β 受體阻斷作用（1）心血管系統(tǒng)（2）支氣管平滑?。?）代謝

2.內(nèi)在擬交感活性（在阻斷β受體的同時，還具有部分激動β受體作用。）3.膜穩(wěn)定作用（有些 β 受體阻斷藥具有局部麻醉作用和奎尼丁樣作用，降低

細胞膜對離子的通透性）

4.眼

臨床應用：1.心律失常

2.心絞痛和心肌梗死 3.高血壓

4.充血性心力衰竭 5.甲狀腺功能亢進等 6.其他：青光眼、焦慮等

1． 抗高血壓藥物的分類特點及代表藥物特點？抗高血壓治療新概念？ 分類 ：1.腎素-100mg/d）3.皮膚黏膜淋巴結綜合征（川崎?。?/p>

不良反應：1.胃腸道反應2.加重出血傾向3.水楊酸反應4.過敏反應5.瑞夷（Reye）綜合征6.對腎臟的影響

9． 呼吸系統(tǒng)藥物分類及代表藥？

控制哮喘藥物，鎮(zhèn)咳藥，祛痰藥 支氣管擴張藥

腎上腺素受體激動藥

茶堿類

M －R阻斷藥 抗過敏平喘藥

色甘酸鈉 抗炎平喘藥

糖皮質(zhì)激素 鎮(zhèn)咳藥：可待因（甲基嗎啡）

祛痰藥：氯化銨

愈創(chuàng)甘油醚

乙酰半胱氨酸

溴已新氨溴索 10． 用于平喘的糖皮質(zhì)激素不良反應及注意事項？

聲音嘶啞、聲帶萎縮變形誘發(fā)口咽部念珠菌感染 注意：吸入后立即 漱口

11． 氨茶堿的臨床應用？

臨床應用：本品適用于支氣管哮喘、喘息型支氣管炎、阻塞性肺氣腫等緩解喘息癥狀；也可用于心源性肺水腫引起的哮喘。

12． 糖皮質(zhì)激素藥理作用？臨床應用？不良反應？ 藥理作用：1.對代謝的影響

2.抗炎作用

3.免疫抑制與抗過敏作用 4.抗休克作用 5.其他作用

臨床應用：1.嚴重感染或炎癥

2.免疫相關疾病 3.抗休克治療 4.血液病 5.局部應用 6.替代療法

不良反應：1、醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進、誘發(fā)或加重感染 3、消化系統(tǒng)并發(fā)癥 4、心血管系統(tǒng)并發(fā)癥、骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮和傷口愈合遲緩等 6、其他：糖尿病、精神失常等

13． 抗菌藥物概論相關概念？抗菌藥物作用機制？ 抗菌藥：具有抑制或殺滅病原菌能力的化學物質(zhì) 抗生素：來自真菌或細菌的具有干擾細菌生長繁殖過程中必需的某些重要的結構與生化過程 的抗菌藥物，而對感染細菌的真核細胞無明顯的毒性作用。（各種微生物產(chǎn)生的，能殺滅或抑制其他微生物的物質(zhì)）抗菌活性：抗菌藥抑制或者殺滅病原菌的能力

最低抑菌濃度MIC：體外培養(yǎng)細菌 18--6 球菌感染：流腦, 淋病 螺旋體感染：梅毒 放線菌感染

不良反應：1．變態(tài)反應 最常見。皮膚過敏(蕁麻疹、藥疹等)和血清病樣反應較多見。

最嚴重： 過敏性休克

2．赫氏反應（表現(xiàn)：全身不適、寒戰(zhàn)、發(fā)熱、咽痛、心跳加快）

3．其他不良反應：1)局部痛，紅腫或硬結

2)量過大或 iv快--大腦皮層刺激癥 鞘內(nèi)注射--腦膜或神經(jīng)刺激癥

3)大量滴注--高鉀或高鈉血癥，甚心功抑制

防治：（1）仔細詢 問 過敏史，對青霉素過敏者禁用；

（2）避免 濫用和局部用藥；

（3）避免在患者饑餓時注射青霉素；

（4）使用前必須 備 好急救藥物（如腎上腺素）和搶救設備；（5）初次使用、用藥間隔3天以上或換批號者必須做皮膚過敏試驗，反應陽性者禁用；（6）注射液需臨用 現(xiàn)配 ；

（7）患者每次用藥后 觀察 30min，無反應者方可離去；

（8）一旦發(fā)生過敏性休克，應立即皮下或肌內(nèi)注射 腎上腺素0.5-1.0mg，嚴重者應稀釋后緩慢靜注或滴注，必要時加入糖皮質(zhì)激素和抗組胺藥，同時采用其他急救措施。

17． 頭孢菌素類1-4代特點？代表藥物？應用？不良反應？

共性特點：廣譜半合成抗生素，抗菌作用強、耐青霉素酶，臨床療效高、毒性低，過敏反應較青霉素類少

第一代頭孢菌素：頭孢替唑、頭孢氨芐、頭孢羥氨芐、頭孢唑林、頭孢拉定、頭孢硫脒等 第二代頭孢菌素：頭孢呋辛、頭孢替安、頭孢孟多、頭孢尼西、頭孢丙烯、頭孢克洛等 第三代頭孢菌素：頭孢地尼、頭孢他啶、頭孢哌酮、頭孢曲松、頭孢噻肟、頭孢克肟、頭孢泊肟、頭孢地嗪等

第四代頭孢菌素：頭孢吡肟、頭孢匹羅、頭孢噻利

應用：一代用于敏感菌所致呼吸道和尿路、皮膚及軟組織感染。

二代用于敏感菌所致肺炎、膽道感染、菌血癥、尿路和其他組織器官感染等。三代用于 危及生命 的敗血癥、腦膜炎、肺炎、骨髓炎及尿路嚴重感染 四代用于治療對第三代 耐藥的嚴重

不良反應：

1、過敏反應：與青霉素部分交叉過敏

2、胃腸反應：頭孢克洛

3、腎毒性（近曲小管細胞損害，一代頭孢）4．CNS反應 5．雙硫侖反應

6、其它，如:三代頭孢孟多、頭孢哌酮偶見二重感染、低凝血酶原癥，血小板減少，中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應等。避免 飲酒（----“醉酒樣”反應）

18． 氨基糖苷類作用機制？不良反應？ 機制：

【 抗菌作用 】 靜止期殺菌藥

強效：G－ 桿菌，如大腸克變志賀鏈，耐青的金葡菌； 中效：枸沙沙不分產(chǎn)；

弱效：G－ 球菌，如淋、腦； 無效：厭氧菌。

【 抗菌機制 】 阻礙細菌蛋白質(zhì)合成

A、阻礙蛋白質(zhì)合成的全過程 1)抑制70S 始動復合物的形成

2)與30S 亞基P10 蛋白質(zhì)結合—A 位扭曲 3)阻止肽鏈釋放

4)阻止70S 核蛋白體的解離

B、增加細菌細胞膜通透性→細菌死亡 不良反應：⑴ 耳毒性

⑵腎損害 ⑶過敏反應

⑷骨骼肌收縮無力

19． 抗結核病藥物應用原則？

早期用藥；規(guī)律用藥；全程用藥；適量用藥；聯(lián)合用藥

20． 異煙肼和利福平的不良反應？ 利福平：胃腸刺激反應 較常見；肝損害 少數(shù)人出現(xiàn)；致畸胎作用 孕期禁用

異煙肼：① 外周神經(jīng)炎和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

INH 致 VitB 6 6 →GABA↓→CNS 興奮癥狀慢乙?；嘁?，用 VitB 6 少量預防 ② 肝損害

乙酰化產(chǎn)物— 單乙酰異煙肼（肝毒物）快乙酰化多見，定期復查肝功能