第一篇：《藥理學》重點總結(表格版)

《藥理學》重點總結（表格版）

第一章 緒論

藥理學是研究藥物與機體相互作用及作用規律的學科，既研究藥物對機體的作用及作用機制，即藥物效應動力學，也研究藥物在機體的影響下所發生的變化及其規律，即藥物代謝動力學。第二章藥物代謝動力學

藥物分子通過細胞膜的方式有濾過（水溶性擴散）、簡單擴散（脂溶性擴散）和載體轉運（包括主動轉運和易化擴散）。絕大多數藥物是通過簡單擴散的方式通過生物膜。

藥物通過細胞膜的速度與可利用的膜面積大小有關。膜表面大的器官，如肺、小腸，藥物通過其細胞膜脂層的速度遠比膜表面小的器官（如胃）快。藥

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物的體內過程：吸收、分布、代謝、排泄；統稱為ADME系統。吸收：藥物自用藥部位進入血液循環的過程稱為吸收。藥物只有經吸收后才能發揮全身作用。

（一）口服 大多數藥物在胃腸道內是以簡單擴散方式被吸收的。首過消除：從胃腸道吸收入門靜脈系統的藥物在到達全身血循環前必先通過肝臟，如果肝臟對其代謝能力很強，或由膽汁排泄的量大，則使進入全身血循環內的有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首過消除。

（二）吸入

（三）局部用藥

（四）舌下給藥

（五）注射給藥

分布：藥物一旦被吸收進入血循環內，便可能分布到機體的各個部位和組織。藥物吸收后從血循環到達機體各個部位和組織的過程稱為分布。大多數藥物在血漿中均可與血漿蛋白不同程度地結合而形成結合型藥物，它與未結合的游離型藥物同時存在于血液中，并以一定百分數的結合率而達到平衡。代謝：體內各種組織對藥物的消除，肝是最主要的藥物代謝器官 排泄：腎是最重要的排泄器官 一級消除動力學：是體內藥物在單位時間內消除的藥物百分率不變，也就是單位時間內消除的藥物量與血漿藥物濃度成正比，血漿藥物濃度高，單位時間內消除的藥物多，血漿藥物濃度降低時，單位時間內消除的藥物也相應降低。

零級消除動力學：是藥物在體內以恒定的速率消除，即不論血漿藥物濃度高低，單位時間內消除的藥物量不變。

藥物消除半衰期（t1/2）：是血漿藥物濃度下降一半所需要的時間。其長短可反映體內藥物消除速度

半衰期恒定；一次給藥5個半衰期消除完畢；多次給藥5個半衰期達到穩態。當血漿和組織內藥物分布達到平衡后，體內藥物按此時的血漿藥物濃度在體內分布時所需體液容積稱表觀分布容積

經任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后到達全身血循環內藥物的百分率稱生物利用度 第三章 藥物效應動力學

凡與用藥目的無關，并為病人帶來不適或痛苦的反應統稱為藥物不良反應 不良反應：

副反應：由于選擇性低，藥理效應涉及多個器官，當某一效應用做治療目的時，其他效應就成為副反應（通常也稱副作用）。例如，阿托品用于解除胃腸痙攣時，可引起口干、心悸、便秘等副反應。副反應是在治療劑量下發生的，是藥物本身固有的作用，多數較輕微并可以預料。毒性反應：毒性反應是指在劑量過大或藥物在體內蓄積過多時發生的危害性反應，一般比較嚴重。毒性反應一般是可以預知的，應該避免發生。急性毒性多損害循環、呼吸及神經系統功能，慢性毒性多損害肝、腎、骨髓、內分泌等功能。致癌、致畸胎和致突變反應也屬于慢性毒性范疇。

后遺效應：是指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應。停藥反應：是指突然停藥后原有疾病加劇，又稱回躍反應。

變態反應：非肽類藥物作為半抗原與機體蛋白結合為抗原后，經過接觸10天左右的敏感化過程而發生的反應，也稱過敏反應。特異質反應：這是一類先天遺傳異常所致的反應，但與藥物固有的藥理作用基本一致，反應嚴重程度與劑量成比例，藥理性拮抗藥救治可能有效。這種反應不是免疫反應，故不需預先敏化過程。

藥理效應與劑量在一定范圍內成比例，這就是劑量-效應關系，簡稱量-效關系 藥理效應按性質可以分為量反應和質反應兩種情況。效應的強弱呈連續增減的變化，可用具體數量或最大反應的百分率表示者稱為量反應。從量反應的量效曲線可以看出下列幾個特定位點： 最小有效量或最低有效濃度：即剛能引起效應的最小藥量或最小藥物濃度，亦稱閾劑量或閾濃度。

最大效應（Emax）：隨著劑量或濃度的增加，效應也增加，當效應增加到一定程度后，若繼續增加藥物濃度或劑量而其效應不再繼續增強，這一藥理效應的極限稱為最大效應，也稱效能。

半最大效應濃度（EC50）：是指能引起50%最大效應的濃度。

效價強度：是指能引起等效反應（一般采用50%效應量）的相對濃度或劑量，其值越小則強度越大。藥物的最大效應與效價強度含意完全不同，二者并不平行。如果藥理效應不是隨著藥物劑量或濃度的增減呈連續性量的變化，而表現為反應性質的變化，則稱為質反應。質反應以陽性或陰性、全或無的方式表現，如死亡與生存、驚厥與不驚厥等，其研究對象為一個群體。從質反應的量效曲線可以看出下列特定位點：

半數有效量（ED50）：即能引起50%的實驗動物出現陽性反應時的藥物劑量；如效應為死亡，則稱為半數致死量（LD50）。治療指數：藥物的LD50/ED50的比值，用以表示藥物的安全性。藥物安全性評價指標：治療指數大的藥物相對較治療指數小的藥物安全。但以治療指數來評價藥物的安全性，并不完全可靠。因為有效劑量與其致死劑量之間有重疊。為此，有人用1%致死量（LD1）與99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）與95%有效量（ED50）之間的距離來衡量藥物的安全性。根據藥物與受體結合后所產生效應的不同，習慣上將作用于受體的藥物分為激動藥、部分激動藥和拮抗藥（阻斷藥）3類。激動藥 ：為既有親和力又有內在活性的藥物，它們能與受體結合并激動受體而產生效應。依其內在活性大小又可分為完全激動藥和部分激動藥。前者具有較強親和力和較強內在活性（a=1）；后者有較強親和力，但內在活性不強（a<1），與激動藥并用還可拮抗激動藥的部分效應。

拮抗藥：能與受體結合，具有較強親和力而無內在活性（a=0）的藥物。根據拮抗藥與受體結合是否具有可逆性而將其分為競爭性拮抗藥和非競爭性拮抗藥。競爭性拮抗藥能與激動藥競爭相同受體，其結合是可逆的。通過增加激動藥的劑量與拮抗藥競爭結合部位，可使量效曲線平行右移，但最大效能不變。非競爭性拮抗藥與激動藥并用時，可使親和力與活性均降低，即不僅使激動藥的量效曲線右移，而且也降低其最大效能。與受體結合非常牢固，產生不可逆結合的藥物也能產生類似效應。傳出神經系統

傳出神經系統包括自主神經系統（交感神經系統和副交感神經系統）和運動神經系統

傳出神經末梢釋放的遞質主要有乙酰膽堿（Ach）和去甲腎上腺素（NA）。膽堿能神經：包括全部交感神經和副交感神經的節前纖維、運動神經、支配腎上腺髓質的神經、全部副交感神經的節后纖維和極少數交感神經（支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒張的神經）節后纖維。去甲腎上腺素能神經：包括絕大部分交感神經節后纖維

M 受體：主要分布于副交感神經節后纖維支配的效應器細胞 N m受體：分布于神經-肌肉接頭 Nn受體：分布于自主神經節和腎上腺髓質

M 受體：（1）抑制心臟、擴張血管（2）收縮平滑肌（3）腺體分泌增加、胃酸分泌增加（4）收縮瞳孔、睫狀肌

N m受體：收縮骨骼肌 Nn受體：自主神經節去極化、增加腎上腺素分泌

α1受體：（1）興奮心臟（2）收縮平滑肌（3）收縮血管 α2受體：負反饋調節，抑制NA 釋放

β1受體：興奮心臟 β2受體：舒張冠狀血管、骨骼肌血管、支氣管平滑肌 多巴胺受體：擴張血管（腎臟、腸系膜、冠狀血管）

腎上腺素作用的翻轉：α受體阻斷藥（酚妥拉明）+α受體-----妨礙NA或腎上腺素受體激動藥與α受體結合-----將升壓變為降壓

αβ腎上腺素受體阻斷藥：卡維地洛、拉貝洛爾 選擇性阻斷β1受體：阿替洛爾 選擇性激活β2受體：沙丁胺醇

代表藥

藥理作用

臨床應用

禁忌癥及不良反應

引申藥物

M膽堿受體激動劑

毛果蕓香堿

縮瞳、降眼壓、調痙攣

青光眼、虹膜炎（與擴瞳藥阿托品交替應用）

滴眼時應壓迫眼內眥；劑量過大或口服給藥時可出現M受體過度興奮的癥狀。可用阿托品對抗

腺體分泌增加

抗膽堿脂酶藥

新斯的明

抑制膽堿脂酶活性，而興奮M、N膽堿受體（主要興奮骨骼肌、胃腸道平滑肌、膀胱平滑肌）

治療重癥肌無力、手術后腹氣脹和尿潴留

禁忌癥：機械性腸梗阻、尿路阻塞等

毒扁豆堿

縮瞳、降眼壓（較毛強、持久）

青光眼

滴眼時應壓迫眼內眥，以免流入鼻腔吸收中毒；大量可導致呼吸肌麻痹

抑制膽堿脂酶活性，而興奮M、N膽堿受體

M膽堿受體阻斷藥

阿托品

擴瞳、升眼壓、調麻痹

虹膜睫狀體炎：消退炎癥、防止虹膜與晶狀體粘連。檢查眼底：擴瞳，已被后馬托品取代。

禁忌癥：青光眼、前列腺增生（加重排尿困難）山莨菪堿：松弛內臟平滑肌作用強。主要用于感染性休克，也可用于內臟平滑肌絞痛

東莨菪堿：抑制中樞，小劑量鎮靜，較大劑量催眠用于暈動癥，也可用于麻醉前給藥

腺體分泌減少

麻醉前給藥-防止吸入性肺炎

松弛內臟平滑肌（胃腸平滑肌＞尿道平滑肌及膀胱逼尿肌＞膽道、支氣管的平滑肌＞子宮平滑肌）

胃腸絞痛、膀胱刺激癥狀如：尿頻尿急

興奮心臟（心肌收縮力加強、心率加快、傳導加快）

治療迷走神經過度興奮所致的竇房阻滯、房室阻滯等緩慢型心律失常

擴張血管、改善微循環

抗休克

興奮中樞神經（1-2mg：輕度興奮延腦、大腦；5mg：明顯興奮延腦、大腦；10mg：出現明顯中樞中毒癥狀）

α腎上腺素受體激動藥

去甲腎上腺素（NA）（α＞β1＞β2）

興奮心臟（心肌收縮力加強、心率加快、傳導加快）

不良反應:局部組織缺血性壞死、急性腎功能衰竭（劑量過大）

禁忌癥：高血壓、動脈硬化癥、器質性心臟病、少尿、無尿、嚴重微循環障礙

間羥胺：1．作用弱而持久 2．不易被MAO破壞3．不良反應少（腎血管收縮弱，心律失常及少尿等少）4．收縮血管

5、產生快速耐受性

收縮血管（主要是小動脈和小靜脈，皮膚和腎血管）

局部止血

升血壓

早期血壓驟降時，保證心腦等重要器官的血供，抗休克

大劑量時升血糖

αβ腎上腺素受體激動藥

腎上腺素（主要激動αβ受體）

舒張平滑肌（支氣管、膀胱逼尿肌）

支氣管哮喘（僅用于急性發作）

不良反應：心悸、煩躁、頭痛、血壓升高等

禁忌癥：高血壓、腦動脈硬化、器質性心臟病、糖尿病和甲狀腺亢進

麻黃堿：與腎上腺素比較: 1．口服有效 2．作用緩慢、溫和、持久3．有明顯的中樞興奮作用4 ．有快速耐受性現象（受體逐漸飽和與遞質逐漸耗損）應用：1．支氣管哮喘（預防和輕癥）2．麻醉引起的低血壓 3．鼻粘膜充血引起額的鼻塞 4．蕁麻疹、血管N性水腫

多巴胺：抗休克、增加腎血流量、排鈉利尿 不易進入血腦屏障

興奮心臟（心肌收縮力加強、心率加快、傳導加快）

心臟驟停（腎上腺素心內注射）

收縮或舒張血管（興奮α受體---血管收縮(皮膚、腎和胃腸道)興奮β2受體—血管擴張(骨骼肌)）

過敏性休克——首選（激動α受體，收縮小動脈和毛細血管前括約肌，降低毛細血管的通透性；激動β受體可改善心功能，緩解支氣管痙攣，減少過敏介質釋放，擴張冠狀動脈；迅速緩解過敏性體克的臨床癥狀。）局部止血（鼻粘膜、牙齦出血）與局麻藥合用（（1）減少局部出血（2）延長麻醉時間（3）減少麻藥吸收中毒）血管性水腫、血清病

升高血壓

促進代謝（糖、脂肪分解加速）

β腎上腺素受體激動藥

異丙腎上腺素

興奮心臟（心肌收縮力加強、心率加快、傳導加快）心臟驟停、緩慢性心律失常（房室傳導阻滯等）、感染性休克

易引起心率失常

多巴酚丁胺

擴張骨骼肌

舒張支氣管平滑肌

支氣管哮喘

α腎上腺素受體阻斷藥

酚妥拉明

興奮心臟（心肌收縮力加強、心率加快、傳導加快）

哌唑嗪（用于降壓，有首劑效應--引起體位性低血壓）

擴張血管

治療外周血管痙攣性疾病、去甲腎上腺素滴注外漏、腎上腺嗜鉻細胞瘤、抗休克（解除微循環障礙）

β腎上腺素受體阻斷藥

抑制心臟（心率下降、傳導降低）

快速型心律失常、心絞痛和心肌梗死、高血壓

普萘洛爾

收縮支氣管平滑肌

中樞神經系統藥

作用于CNS系統的藥物主要通過影響中樞突觸傳遞的不同環節(遞質、受體、受體后信號轉導等)，從而改變人體的生理功能。

分類:抑制藥:鎮靜催眠藥、抗精神失常藥、抗癲癇、抗驚厥藥、抗帕金森氏病藥、鎮痛藥 興奮藥:中樞興奮藥

藥物作用特點：① 劑量 : 小→中→較大→大→中毒 作用: 鎮靜 睡眠 抗驚厥 麻醉 呼吸肌麻痹 ② 長期、反復使用→耐受性和依賴性

苯二氮卓類根據藥物作用時間長短分三類：長效類：地西泮(安定20-80h)、氟西泮（40-100h）、氯氮卓（利眠寧15-40h）中效類：艾司唑侖（舒樂安定10-24h）短效類：三唑侖（2-3h）、奧沙西泮（10-20h）苯二氮卓類藥動學作用：

1、肌肉注射吸收緩慢而不規則，口服吸收快，應急時可靜脈注射吸收更快

2、脂溶性高可通過血腦屏障和胎盤屏障

3、地西泮在肝內代謝，代謝產物隨尿排出

機制

作用

臨床應用

不良反應

苯二氮卓類（地西泮）

苯二氮卓類藥物與GABAA受體復合物上的BZ受體結合，誘導受體發生構像變化，促進γ–氨基丁酸（GABA）與GABAA受體結合，使Cl-通道開放頻率增加，Cl-內流增多，引起神經細胞超極化，產生抑制效應

抗焦慮

焦慮癥

最常見的不良反應是嗜睡、頭昏、乏力和記憶力下降；大劑量時偶見共濟失調

鎮靜催眠（延長非快速動眼期）

抗驚厥和抗癲癇

輔助治療破傷風、子癇、小兒高熱驚厥和藥物中毒性驚厥 地西泮靜脈滴注是癲癇持續狀態首選藥

中樞性肌松作用

緩解去大腦僵直和大腦損傷所致的肌肉痙攣

大劑量可致暫時性失憶缺失

麻醉前用藥（內窺將檢查、心臟電擊復律）

巴比妥類

巴比妥類藥物結合GABAA受體復合物上的巴比妥受體，通過增加γ–氨基丁酸（GABA）與GABAA受體的親和力，使Cl-通道開放時間延長，增強抑制作用

鎮靜催眠（延長快速動眼期）

鎮靜、催眠、增加劑量產生昏睡。

1、停藥反跳現象

2、中劑量易產生呼吸抑制

3、其肝藥酶可加速其他藥物代謝

4、成癮性、依賴性

抗驚厥和抗癲癇

用于癲癇大發作、癲癇持續狀態的治療，小兒高熱、破傷風、子癇、腦膜炎、腦炎及中樞興奮藥引起的驚厥

麻醉（硫噴妥鈉可用于靜脈麻醉）

抗癲癇藥和抗驚厥藥

抗癲癇藥

作用機制

臨床應用

用藥原則

苯妥英鈉

（1）增強中樞 GABA功能（2）干擾Na+、K+、Ca2+通道

★大發作和局限性發作首選藥；對小發作無效

1、依類型選藥

2、自小量開始逐漸增加劑量，劑量個體差異大

3、半年內不可停藥，停藥要緩慢，采用過度用藥方法換藥

4、長期用藥應定期查血象、肝功

5、地西泮中毒可用氟馬西尼解救

治療三叉神經痛、舌咽神經痛等中樞疼痛綜合征

抗心律失常 卡馬西平

阻滯鈉通道，抑制癲癇病灶及其周圍神經元放電

★單純性局限性發作和大發作首選藥之一

★精神運動性發作首選藥

苯巴比妥

癲癇大發作及癲癇持續狀態、單純性局限性發作和精神運動性發作

★對小發作無效

乙琥胺

★小發作時首選，對其他驚厥無效

丙戊酸鈉

廣譜抗癲癇、有肝毒性

★大發作合并小發作時首選

地西泮

★癲癇持續狀態的首選藥，靜脈注射顯效快

硝西泮、氯硝西泮

癲癇小發作

抗驚厥藥

硫酸鎂

Mg2＋拮抗 Ca2＋的作用，減少運動神經末梢 Ach 的釋放，使骨骼肌松弛

用于緩解小兒高熱、子癇、破傷風、癲癇大發作和中樞興奮中毒等驚厥；也常用于高血壓危象

硫酸鎂安全范圍小，注射時隨時檢查腱反射（消失，呼吸抑制的先兆），一旦過量立即進行人工呼吸并緩慢靜脈注射氯化鈣或葡萄糖酸鈣解救 口服---利膽、導瀉

抗帕金森（PD）藥

溴隱亭---激活DA受體 苯海索----阻斷中樞膽堿受體

藥動學

作用機制

多巴胺前體

左旋多巴（L-DOPA）

1、DA無法通過血腦屏障

2、在氨基酸脫羧酶作用下脫羧成為多巴胺

3、僅1%左右能進入中樞

通過血腦屏障后，補充紋狀體中多巴胺不足而發揮作用

左旋多巴增效藥

卡比多巴

無法通過血腦屏障

抑制外周氨基酸脫羧酶，使左旋多巴有效劑量減少75%

抗精神失常藥

精神失常：精神分裂癥、躁狂癥、憂郁癥、焦慮癥

精神分裂癥：以思維、情感、行為之間不協調，精神活動與現實脫離為特征的常見精神病。

多巴胺在人體存在的4條DA通路：

1、黑質-紋狀體通路--減弱導致帕金森，亢進導致多動癥

2、中腦-邊緣通路

3、中腦-皮層通路--這兩種亢進表現為I型精神分裂癥

4、結節-漏斗通路--調控垂體激素分泌

★藥理作用

作用機制

★臨床應用

★不良反應

抗精神病藥

氯丙嗪

（冬眠靈）

抗精神病作用

阻斷中腦-邊緣系統和中腦-皮層系統的D2樣受體

I型精神分裂癥

1一般不良反應 中樞抑制癥狀：嗜睡、淡漠、無力 藥源性精神異常 植物神經系統：M受體阻斷：口干、便秘、眼壓升高 受體阻斷：體位性低血壓

2錐體外系反應 急性肌張力障礙、帕金森綜合征、靜坐不能、遲發性運動障礙 鎮吐作用（不能對抗前庭刺激引起的嘔吐，如暈動癥）

小劑量阻斷延腦催吐化學感受區D2受體；大劑量則直接抑制嘔吐中樞

嘔吐、頑固性呃逆

調節體溫（在低溫環境中體溫降低，而在高溫環境則體溫升高）

抑制下丘腦體溫調節中樞，使體溫調節失靈，機體隨環境溫度變化而升降

低溫麻醉、人工冬眠（嚴重創傷、感染性休克、高熱驚厥輔助治療）

對自主神經系統的作用

阻斷α受體→血壓下降，使腎上腺素的升壓作用反轉；阻斷M受體→口干/便秘/視力模糊

對內分泌系統的作用（使多種激素分泌減少，增加催乳素分泌（引起乳房發育和乳汁分泌增多））

阻斷結節－漏斗通路的D2受體 氟哌啶醇

強抗精神病作用

錐體外系副作用高

抗狂躁癥藥

碳酸鋰

抗狂躁

作用機制尚不清楚，可能是：抑制腦內NA和DA的釋放，促進5-HT釋放

抗抑郁癥藥

丙米嗪

前列腺肥大、青光眼禁用

氟西汀（百憂解）

副作用小，臨床常用

鎮痛藥

阿片受體不同腦區存在阿片受體不同亞型 μ、κ、δ;嗎啡主要藥理作用由μ受體介導

阿片受體的分布：

1.第三腦室、中腦導水管周圍灰質、脊髓背角區與鎮痛有關。2.邊緣系統與藍斑核與情緒和欣快感有關。

3.延髓孤束核與抑制呼吸、鎮咳和交感神經中樞活動有關。4.中腦蓋前核與縮瞳有關。

5.腦干極后區、孤束核和迷走神經背核阿片受體與胃腸活動有關。嗎啡鎮痛的主要作用部位：脊髓膠質區、腦室及導水管周圍灰質

機制

藥理作用

臨床應用

不良反應及禁忌癥

阿片受體激動藥

嗎啡

模擬內源性阿片肽而產生鎮痛作用

中樞神經系統

鎮痛作用（對神經痛效果差）鎮痛

針對其他藥物無效的劇痛：嚴重創傷、手術后、晚期癌癥； 膽絞痛和腎絞痛：聯合阿托品或山莨宕堿； 心肌梗死且血壓正常者； 神經壓迫疼痛效果差

心源性哮喘輔助治療：（機制：擴張外周血管，降低外周阻力；鎮靜作用消除焦慮、恐懼情緒；降低呼吸中樞對CO2敏感性，緩解了急促淺表的呼吸）止咳 止瀉

1、副作用:惡心、嘔吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困難、膽絞痛、直立性低血壓等

2、耐受性及依賴性：

3、急性中毒：表現為深度呼吸抑制、昏迷、瞳孔極度縮小、血壓下降、嚴重缺氧以及尿潴留等，多死于呼吸麻痹。搶救：人工呼吸、適量給氧、靜脈注射納洛酮。

禁用：分娩期、哺乳期婦女、支氣管哮喘、肺心病患者、顱內壓升高，嚴重肝功能損害及兒童等禁用嗎啡。

鎮靜、致欣快作用

抑制呼吸

鎮咳

縮瞳

平滑肌

胃腸道平滑肌：肌張力加強，蠕動減少，引起便秘

膽道平滑肌：膽道奧狄括約肌痙攣性收縮，膽道排空受阻

其他平滑肌：降低子宮張力；提高輸尿管平滑肌及膀胱括約肌張力，尿潴留；支氣管收縮。

心血管系統

擴張血管及降低外周阻力，引起直立性低血壓

間接擴張腦血管而使顱內壓升高，呼吸抑制，CO2潴留使腦血管擴張

免疫系統

免疫抑制

哌替啶（度冷丁）：阿片激動類鎮痛藥。臨床應用：鎮痛：劇痛（創傷、術后等）、晚期癌癥的鎮痛、內臟絞痛（與解痙藥合用）、分娩痛（產前２～４ｈ不用）；麻醉前給藥；與氯丙嗪、異丙嗪組成冬眠合劑；心源性哮喘和肺水腫。

美沙酮：用于嗎啡、海洛因等成癮脫毒治療；創傷、手術及晚期癌癥等所致的劇痛。

芬太尼：短效鎮痛藥，效力為嗎啡的100倍

噴他佐辛: 混合激動拮抗藥（激動κ-R和阻斷μ-R）。成癮性小（沒列入麻醉藥品），但仍為“精神藥物”范圍，用于各種慢性疼痛,對劇痛的止痛效果不及嗎啡

納洛酮：阿片受體拮抗藥，治療阿片類藥物中毒（解救呼吸抑制）解熱鎮痛抗炎藥（非甾體抗炎藥）環氧化酶分型：環氧化酶-1 COX-1：保護胃腸黏膜、調節血小板聚集、調節外周血管阻力、調節腎血流量分布 環氧化酶-2 COX-2：氧化花生四烯酸生成前列腺素

當體溫升高時NSAIDs能促使升高的體溫恢復正常，對正常體溫無明顯影響

作用機制

藥理作用

臨床應用

不良反應

阿司匹林

抑制內環氧酶(COX)活性—>進而抑制前列腺素(PG)的合成—>緩解或消除PG的致痛、致熱和致炎作用

解熱鎮痛抗風濕（解熱的作用是作用于中樞使PG合成減少）

抑制PG生成，有較強的解熱、鎮痛作用，臨床常用于感冒發熱頭痛、偏頭痛、牙痛、神經痛、關節痛、肌肉痛和痛經等。能明顯減輕風濕性關節炎和類風濕性關節炎患者的炎癥和疼痛

胃腸道反應 1)直接刺激胃粘膜引起； 2)長期用引起胃粘膜損傷→誘發和加重潰瘍→ 潰瘍者禁用。

凝血障礙 劑量過大（5g/日）或長期用藥出現；有出血傾向、肝功能障礙、血友病等禁用。

過敏反應 某些哮喘患者服用后可誘發阿司匹林哮喘。

水楊酸反應 劑量過大（5g/日）出現，有頭痛、旋暈、惡心、嘔吐、耳鳴、聽力障礙，是中毒的表現，嚴重者有過度換氣、酸堿平衡障礙、高熱、精神錯亂，立即停藥。靜脈點滴碳酸氫鈉溶液堿化尿液，加速水楊酸排出。瑞夷(Reye)綜合征（兒童病毒感染不用阿司匹林）影響腎臟

小劑量抑制血小板聚集（減少血小板TAX2的生成）大劑量促進血栓的形成（減少血小板PGI2的生成）

臨床采用小劑量（50-100mg）阿司匹林預防血栓的形成

兒科用于皮膚粘膜淋巴結綜合征的治療

對乙酰氨基酚（撲熱息痛）：對胃腸道刺激小，對凝血機制無影響，正常劑量下對肝臟無損害，是較安全有效的解熱鎮痛藥；無抗炎作用。為小兒退熱首選。不良反應: 短期應用不良反應少見，但大劑量長期應用可致嚴重的肝、腎損害（毒性代謝產物N-乙酰對位苯醌亞胺所致）。

吲哚美辛: 主要用于抗炎和鎮痛，如關節炎、滑液囊炎、腱鞘炎、強直性脊椎炎等。是最強的環氧化酶抑制藥之一。（對前列腺素合成酶抑制作用最強。）常用于不易控制的發熱

布洛芬（芬必得）: 廣泛用于解熱鎮痛、抗炎、風濕性和類風濕性關節炎。無水楊酸反應

用藥原則：38度以下不用退熱藥，對乙酰氨基酚、芬必得首選。不同退熱藥可交叉使用，添加激素慎重，退熱無效時用物理降溫

心血管系統藥 鈣通道阻滯劑

1、分類：選擇性鈣拮抗劑：I類 苯烷胺類：維拉帕米加洛帕米 II類 二氫吡啶類：硝苯地平，氨氯地平，尼莫地平，尼群地平III類 苯并噻氮卓類：地爾硫卓

2、藥理作用：①抑制心臟（負性肌力作用、負性頻率作用、負性傳導作用）②血管擴張 ③對心血管系統有保護作用

3、臨床應用： 高血壓：二氫吡啶類擴張外周血管作用較強，特別適用于并發心源性哮喘的高血壓危象患者。兼有冠心病患者選用硝苯地平；伴有腦血管病用尼莫地平；伴有快速型心律失常者用維拉帕米。與β受體阻斷藥普萘洛爾合用，以消除硝苯地平擴血管產生的反射性心動過速；與利尿藥合用消除擴血管引起的尿潴留，并加強降壓作用。

心絞痛：變異型心絞痛，優選硝苯地平；穩定型（勞累型）心絞痛，均可；不穩定型心絞痛：維拉帕米、地爾硫卓、硝苯地平與β受體阻斷藥（如普萘洛爾）合用

心律失常：室上性心動過速及后除極觸發活動所致的心律失常 腦血管疾病：尼莫地平、氟桂利嗪預防由蛛網膜下腔出血引起的腦血管痙攣及腦栓塞。

其他：外周血管痙攣性疾病、預防動脈粥樣硬化 腎素－血管緊張素系統抑制藥 機制

藥理作用

臨床應用

不良反應

代表藥

血管緊張素轉化酶抑制藥

①阻止AngⅡ生成

舒張血管、降血壓、抗心血管肥大增生

治療高血壓、治療充血性心力衰竭和心肌梗死

咳嗽、高血鉀

卡托普利

②保存緩激肽活性

舒張血管、降血壓、抗血小板凝集、抗心血管肥大增生

AT1受體拮抗藥

選擇性阻斷AT1受體

舒張血管、降低醛固酮釋放、外周阻力下降

高血壓；治療充血性心力衰竭

咳嗽少一些

氯沙坦

抗心律失常藥

心律失常的發生機制：（1）折返（2）自律性升高（3）后除極

抗心律失常藥的作用機制：（1）降低自律性（2）減少后除極（3）消除折返

分類★

機制（了解）

代表藥★

應用特點★

I類：鈉通道拮抗劑

IA

中度抑制Na+內流，抑制K +外流

奎尼丁

廣譜抗心律失常

IB

輕度抑制Na +內流，促進K +外流

利多卡因

用于室性心律失常

苯妥英

用于室性心律失常，特別對強心苷中毒引起的室性心律失常有效

IC

重度抑制Na +內流，復極過程影響小

普羅帕酮

Ⅱ類：β受體阻斷藥

抑制交感興奮,抑制Ca+、Na +內流，促進K +外流

普奈洛爾

交感神經興奮引起的心律失常

Ⅲ類：延長動作電位時程藥

抑制K + 外流、Na +、Ca2+ 內流

胺碘酮

廣譜抗心律失常，較安全

Ⅳ類：鈣拮抗劑

抑制Ca2+內流

維拉帕米

用于室上性心律失常

抗高血壓藥

☆ 一線抗高血壓藥：利尿藥、該拮抗劑、β-受體阻斷藥、ACE抑制藥 形成靜脈血壓的基本因素是心輸出量和外周血管阻力，心輸出量受心臟功能、回心血量和血容量的影響

分類

代表藥

作用機制

特殊不良反應

利尿藥

氫氯噻嗪

短期降低血容量，長期降低外周阻力

增加鉀排出，長期使用最好同保鉀藥合用（氫氯噻嗪+卡托普利）

交感神經抑制藥

中樞性降壓藥

可樂定

----------

嗜睡、抑郁

神經節阻斷藥

樟磺咪芬

去甲腎上腺素能神經末梢阻滯藥

利舍平

抑制兒茶酚胺的貯存及釋放

腎上腺素受體阻斷藥

普萘洛爾

減少心輸出量、抑制腎素釋放

腎素-血管緊張素系統抑制藥

血管緊張素轉化酶抑制藥

卡托普利

抑制ACE，使AngⅡ生成減少，舒張血管

咳嗽、高血鉀

血管緊張素II受體阻斷藥

氯沙坦

選擇性阻斷AT1受體

腎素抑制藥

雷米克林

--------

---------

鈣拮抗藥

硝苯地平

減少細胞內鈣含量，松弛平滑肌

引起反射性心率加快、作用快而短、維持時間短

血管擴張藥

硝普鈉

直接擴張血管

適用于急性高血壓和急性高血壓危象

利尿藥

分類

代表藥

作用部位

機制

臨床應用

不良反應

高效能利尿藥（袢利尿藥)

呋噻米(速尿）

髓袢升支粗段

抑制Na+-K+-2Cl-共轉運子，從而抑制Na+、Cl-重吸收

水腫：急性肺水腫和腦水腫、嚴重水腫

水與電解質失衡：低血容量、低血鉀、低血鈉、低血鎂、低氯堿血癥，可致肝昏迷。

耳毒性：劑量依賴性，眩暈、耳鳴、聽力減退，暫時性耳聾甚至永久性耳聾（依他尼酸）。

高尿酸血癥：近曲小管再吸收增多和與利尿藥分泌途徑競爭，可至痛風（發生率低）。

腎衰：沖洗腎小管，但不延緩腎衰進程

高鈣血癥：抑制鈣的重吸收，高效利尿藥＋生理鹽水

中效能利尿藥

氫氯噻嗪

遠曲小管近端

抑制Na+、Cl-重吸收

水腫

電解質紊亂：低血鉀、低血鎂、低氯堿血癥。高尿酸血癥：痛風者慎用

代謝性障礙：高血糖（糖耐量降低）、高血脂

過敏反應：與磺胺類有交叉過敏反應。光敏感性皮炎

高血壓病

尿崩癥

低效能利尿藥（保鉀利尿藥）

螺內酯

遠曲小管遠端和集合管

與醛固酮競爭受體，Na+-K+交換減少，保鉀排鈉

治療與醛固酮升高有關的頑固性水腫（與低鉀有關的肝性水腫）

久用可引起高血鉀癥

充血性心力衰竭

脫水藥（甘露醇）特點：靜注后不易透過毛細血管進入組織；易經腎小球濾過；不易被腎小管再吸收；在體內不被代謝。迅速降低顱內壓 抗心絞痛藥

抗心絞痛藥物分類

硝酸酯類亞硝酸酯類： 快效治療：硝酸甘油、硝酸異山梨酯(消心痛)、單硝酸異山梨酯(魯南欣康)長效預防：丁四硝酯、復硝片(戊四硝酯+硝酸甘油)快效治療：亞硝酸異戊酯(安瓿)、亞硝辛酯(吸入)β受體阻斷藥 ：普奈洛爾、吲哚洛爾、阿替洛爾、美托洛爾、醋丁洛爾 鈣拮抗劑 ：硝苯地平、維拉帕米、地爾硫卓、哌克昔林、普尼拉明

分類★

代表藥★

機制★

臨床應用

不良反應

硝酸酯類

硝酸甘油

舒張容量血管（靜脈）à回心血量↓，前負荷↓à室壁肌張力↓à耗氧↓

舒張阻力血管（動脈）①à后負荷↓à心肌收縮力相對↓à耗氧↓ à總耗氧減少 ②à血壓↓à反射性心率↑à耗氧↑

舒張冠脈和側枝à冠脈血流量↑血液重新分布→缺血區血流量↑à供氧增多 擴張較大冠狀動脈、較大心外膜血管及側枝血管

改善冠脈流量

改善缺血心肌區的血流供應à供氧增多。冠脈血流量重新分配：心絞痛時，左心室壓力增高，心內膜下嚴重缺血。用藥后，舒張心外膜血管及側枝血管，增加血流供應 保護缺血心肌細胞，減輕缺血損傷

各種類型心絞痛（舌下含服）

擴張血管：使頸面部潮紅，搏動性頭疼，眼內壓上升(青光眼禁用)。

劑量過大時，血壓過度下降（大劑量時，直立性低血壓），反射性心率加快，心肌收縮性增強，耗氧量增加，加重心絞痛的發作 超劑量引起高鐵血紅蛋白癥：嘔吐、發紺

易出現耐受性（特點：快；組織差異性；個體差異性；多因素影響）

急性心肌梗塞（靜脈給藥）（抑制血小板的聚集黏附，減小壞死區）

β受體阻斷藥

普奈洛爾 ① 阻斷心臟β1受體，降低心肌耗氧

② 減慢心率，延長舒張期，增加心內膜缺血區供血

穩定型心絞痛

不可用于變異性心絞痛，易加重冠脈收縮

第二篇：藥理學重點大總結（模版）

1．離子障ion trapping：絕大多數藥物均為弱酸性或弱堿性電解質，在提業內均不同程度的解離，分子狀態（非離子型）藥物疏水而親脂，易通過細胞膜，離子狀態藥物極性高，不易通過細胞膜的脂質層，這種現象稱為粒子障

2．Pka解離度：當溶液中藥物離子濃度和非離子濃度完全相等，即各占50%時，溶液的PH值稱為該藥的解離常數，用pka表示

3．首過消除first pass dimination：從胃腸道吸收入門靜脈系統的藥物在到達全身血循環前必先通過肝臟，如果肝臟對其代謝能力很強，或由膽汁排泄的量大，則使進入全身血循環內的有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首過消除

4．一級消除動力學first-order elimination konetics：是體內藥物在單位時間內消除的藥物百分率不變，也就是單位時間內消除的藥物量與血漿藥物濃度呈正比，血漿藥物濃度高，單位時間內消除的藥物多，血漿藥物濃度降低時，單位時間內消除的藥物也相應降低

零幾消除動力學zero-order elimination konetics：是藥物在體內以恒定的速率消除，即不論血漿藥物濃度高低，單位時間內消除的藥物量不變，因在半對數坐標圖上的藥時曲線的下降部分呈曲線，故稱非線性動力學

5．穩態血藥濃度CSS坪值：屬于一級動力學的藥物，經恒速恒量給藥后，經4~6個半衰期后，給藥速度達到平衡，血藥濃度穩定在一定水平的狀態

6．藥物消除半衰期t1/ 2half life：是血漿藥物濃度下降一半所需要的時間

7．表觀分布容積Vdapparent volume of distribution：當血漿和組織內藥物分布達到平衡后，體內藥物按此時的血漿藥物濃度在體內分布時所需體液容積

8．生物利用度bioava labitity：經任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后，到達全身血循環內藥物的百分率稱生物利用度

9．藥物不良反應：凡與用藥目的無關，并為病人帶來不適或痛苦的反應

10．副反應side reaction：由于選擇性低，藥理效應涉及多個器官，當某一效應用作治療目的時，其他效應就成為副反應

11．毒性反應toxic reaction：是指在劑量過大或藥物在體內蓄積過多時發生的危害性反應，一般比較嚴重

12．后遺效應residual effect：是指停藥后血藥濃度，已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應

13．變態反應：是一類免疫反應，非肽類藥物作為半抗原與機體蛋白結合為抗原后，經過接觸10天左右的敏感化過程而發生的反應過敏反應

14．效能efficacy，最大效應Emax：隨著劑量或濃度的增加效應也增加，當效應增加到一定程度后，若繼續增加藥物濃度或劑量而其效應不再繼續增強，這一藥理效應的極限稱為最大效應，也稱效能

15．效價強度potency：是指能引起等效反應（一般采用50%效應量）的相對濃度或劑量，其值越小，則強度越大

16．半數有效量ED50：是能引起半數實驗動物出現陽性反應時的藥物劑量

半數致死量LD50：是指引起半數實驗動物死亡的藥物劑量

17．治療指數LD50/ED50 TI therapeutic index；是指半數致死量和半數有效量的比值，用以表示藥物的安全性，治療指數大的藥物，相對較治療指數小的藥物安全，但并不安全可靠

18．安全范圍：用1%致死量（LD1）與99%有效量（ED99）的比值或ED95~LD5之間的距離，表示藥物的安全指標，其值越大越安全

19．激動藥：既有親和力又有內在活性的藥物，它們能與受體結合并激動受體而產生效應

拮抗藥：能與受體結合，具有較強親和力而無內在活性（a=0）的藥物

20．受體脫敏receptor desensitization：是指在長期使用一種激動藥后，組織或細胞對激動藥的敏感性和反應性下降的現象

受體增敏receptor hypersensitization：是與受體脫敏相反的一種現象，可因受體激動藥水平降低或長期應用拮抗藥而造成的21．下調down-regulation：長期應用受體激動藥使受體數量減少，敏感度降低

上調up-regulation：長期應用受體激動藥使受體數量增加，敏感度升高

22．耐受性：機體在連續多次用藥后反應性降低，要達到原來反應必須增加劑量，耐受性在停藥后可消失，再次連續用藥又可發生

耐藥性：指病原體或腫瘤細胞對反復應用的化學治療藥物的敏感性降低，也成抗藥性

23．依賴性：是在長期應用某藥后，機體對這種藥物產生了生理性或精神性的依賴和需求，分為生理性依賴和精神性依賴兩種，生理性依賴及成癮性，精神性依賴即習慣性

成癮性：連續用藥引起軀體的依賴性，一旦停藥會發生（嚴重的生理機能紊亂）階段現象

習慣性：連續用藥引起精神上的依賴性

24．內在擬交感活性ISA intrinsic sympathomimetic：某些B腎上腺素受體阻斷藥與B受體結合后除能阻斷受體外，對B受體具有部分機動作用，也成ISA

25．化療指數CI chemotherapevtic index：是評價化學治療藥物有效性與安全性的指標，用LD50/ED50表示，化療指數越大，表明該藥物的毒性越小，臨床應用價值越高

26．抗菌后效應PAEC post antibiotic effect：指細菌與抗生素短暫接觸，抗生素濃度下降，低于MIC或消失后，細菌生長仍受到持續抑制的效應

將細菌暴露于濃度高于MIC的某種抗菌藥后，再去除培養基中的抗菌藥，去除抗菌藥后的一定時間范圍內（常以小時計）細菌繁殖不能恢復正常，這種現象稱為PAEC

27．二重感染superinfections：長期口服或注射使用廣譜抗生素時，敏感菌被抑制，不敏感菌乘機大量繁殖，由原來的劣勢菌群變為優勢菌群，造成新的感染，稱作二重感染或菌群交替癥

28．多重耐藥MDR multi-drug resistance：細菌對多種抗菌藥物耐藥，又名多藥耐藥

29．藥理學pharmacology：是研究藥物與機體（含病原體）相互作用及作用規律的學科

30．藥物效應動力學pharmacodynamics，藥效學：研究藥物對機體的作用及作用機制

31．藥物代謝動力學pharmacokinertics，藥動學：研究藥物在機體的影響下所發生的變化及其規律

32．藥物drug：是指可以改變或查明機體的勝利功能及病理狀態，可用以預防、診斷和治療疾病的物質

33．腸肝循環entero hepatic cycle：被分泌到膽汁藥物及其代謝產物經由膽道及膽總管進入腸腔，然后隨糞便排泄出去，經膽汁排入腸腔的藥物部分可再經小腸上皮細胞吸收，經肝臟進入血液循環，這種肝臟、膽汁、小腸間的循環稱腸肝循環

34．曲線下面積AUC area under curve：藥時曲線下所覆蓋的面積稱AUC，其大小反映藥物進入血循環的總量

35．清除率CL clearance：是機體消除器官在單位時間內清除藥物的血漿容積，也就是單位時間內有多少毫升血漿中所含藥物被機體清除

36．量效關系dose-effect relationship：藥理效應與計量在一定范圍內成正比例

37．量-效曲線dose-effect curve：用效應強度為縱坐標，藥物劑量或藥物濃度為橫坐標作圖，則得量效曲線

38．閾劑量或閾濃度threshold dose or concentration：最小有效量或最低有效量濃度即剛能引起效應的最小藥量或最小藥物濃度

39．受體：是一類介導細胞信號轉導的功能蛋白質，能識別周圍環境中某種微量化學物質，首先與之結合，并通過中介的信息放大系統觸發后續的勝利反應或藥理效應

40．親和力指數PD2：KD表示藥物與受體的親和力，單位為摩爾，其意義是引起最大效應的一半時（即50%受體被占領所需的藥物劑量）KD越大，藥物與受體的親和力越小，即二者成反比，將藥物-受體復合物的解離常數KD的負對數-lgKD稱為親和力指數PD2，其值與親和力成正比

41．調節痙攣：毛果蕓香堿作用域睫狀肌M膽堿受體，使睫狀肌收縮，造成懸韌帶放松，晶狀體由于本身彈性變凸，屈光度增加，此時只適合于視近物，而難以看清遠物，毛果蕓香堿的這種作用稱為調節痙攣

42．除極化型肌松藥：與神經肌肉接頭后膜的膽堿受體有較強親和力，產生ach相似但較持久的除極化作用，使神經肌肉接頭后膜的Nm膽堿受體不能對ach起反應，此時神經肌肉的阻滯方式已由除極化轉變為非除極化，前者為I相阻斷，后者為II相阻斷，從而使骨骼肌松弛

非除極化型肌松藥：又稱競爭型肌松藥，能與ach競爭神經肌肉接頭的Nm膽堿受體，能競爭性阻斷ach的除極化作用，使骨骼肌松弛

43．強直后增強PTP：指反復高頻電刺激（強直刺激）突觸前神經纖維，引起突觸傳遞的量化，再以單個刺激作用于突觸前神經元，使突觸后纖維的反應較未經強直刺激前強

44．人工冬眠：氯丙嗪與其他中樞抑制藥（異丙嗪）合用，可使患者深睡，體溫，基礎代謝及組織耗氧量均降低，增強患者對缺氧的耐受力，并可使自主神經傳導阻滯及中暑神經系統反應性降低，稱為人工冬眠。有利于機體度過危險的缺氧缺能階段，為進行其他有效的對因治療爭得時間，多用于嚴重創傷感染性休克，高熱，驚厥，中樞性高熱及甲狀腺危象等病癥的輔助治療

45．隱匿傳導：是指來自心房的沖動傳入房室結后，因遞減傳導不能經房室結進入心室而隱沒在房室結中，但留下不應期，阻止了其后沖動的傳遞

46．血小板活化因子PAF：是一種強效生物活性磷脂，由白細胞、血小板、內皮細胞、肺、肝和腎多種細胞和組織產生，PAF通過與靶細胞膜上的PAF受體結合而發揮作用，其作用機制是通過激活磷脂酰肌醇，鈣信使系統及相關蛋白激酶，使某些蛋白質發生磷酸化并產生廣泛的生物學效應

47．允許作用：糖皮質激素對有些組織細胞無直接效應，但可對其他激素發揮作用創造有利條件，稱為允許作用

48．腎上腺素作用的翻轉adrenaline rebersal：a受體阻斷藥能選擇性的與a腎上腺素受體結合，其本身不激動或較弱激動腎上腺素受體，卻能妨礙去甲腎上腺素能神經遞質及腎上腺素受體激動藥與a受體結合，從而產生抗腎上腺素作用，他們能將腎上腺素的升壓作用翻轉為降壓作用，這個現象稱為腎上腺素作用的翻轉

49．后除極afterdepolarization：某些情況下，心肌細胞在一個動作電位后產生一個提前的除極化，稱為后除極

50．生物等效性：是指一種藥物的不同制劑在相同的實驗條件下給予相同的劑量，反映其吸收速率和程度的主要動力學參數，沒有明顯的統計學差異

51．部分阻斷劑：以拮抗作用為主，同時還具有較強的內在活性，并表現出一定的激動受體的效應稱為部分阻斷劑

52．心力衰竭（心功能不全HF）：前負荷失常，心肌收縮力減弱，心輸出量降低導致的各種病理生理綜合征，充血性心力衰竭CHF

53．早后除極：即在心肌細胞復極化早期發生的震蕩去極，多發生在動作電位第二時期，主要由Ca2+內流增多所致

遲后除極：及在心肌細胞復極化后期發生的震蕩去極，多發生在動作電位第四時相

54．抗生素：是微生物（細菌、真菌和放線菌屬）的代謝產物，低濃度時能殺滅或抑制其他病原微生物，抗生素包括天然抗生素和人工半合成抗生素兩大類

55．首次接觸效應：是抗菌藥物指在初次接觸細菌時有強大的抗菌效應，再度接觸或連續與細菌接觸，并不明顯的增強或再次出現這種明顯的效應，需要間隔相當時間（數小時）以后，才會再起作用

56．招募作用：即設計細胞周期非特異性藥物和細胞周期特異性藥物的序貫應用方法，招募更多Go期細胞進入增殖周期，以增加腫瘤細胞殺滅數量

57．同步化作用：即先用細胞周期特異性藥物將腫瘤細胞組織與某時相（如Go期），待藥物作用消失后，腫瘤細胞即同步進入下一時相，再作用于后一時相的藥物

第三篇：藥理學考試重點總結

＊作用：指藥物在治療時，機體出現的與治療目的無關的反應。＊毒性反應：指藥物劑量過大或蓄積過多時機體發生的危害性反應。＊后遺效應：指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應。

＊ 特異質反應：少數病人對某些藥物反應特別敏感，反應性質也可能與常人不同，但與藥物固有藥理作用基本一致，反應程度與劑量成正比。＊停藥反應：指長期用藥后突然停藥，原有疾病的加劇。＊治療指數（TI）：藥物LD50/ED50或TD50/ED50的比值，稱為治療指數。治療指數大的藥物相對治療指數小的藥物安全。

＊首關消除：某些藥物在通過胃腸壁和肝時可被酶代謝失活，使進入體循環的藥物量減少。＊物利用度：指藥物經過吸收并經首關消除后進入體循環的相對份量和速率。＊觀分布容積（Vd）：指藥物吸收達到平衡或穩態時，體內藥物總量（A）按血藥濃度（C）推算，理論上應占有的體液容積。

＊清除率：指單位時間內能把多少容積血中的某藥全部清除

＊消除半衰期：又稱血漿半衰期，指血藥濃度降低一半所需的時間 ＊耐受性：指在多次連續用藥后，機體對藥物的反應性逐漸降低，需增加劑量才能保持藥效。＊耐藥性：指病原體或腫瘤細胞對化療藥物的敏感性降低，又稱抗藥性

＊藥物依耐性：反復使用某些藥物后，使病人產生一種強烈渴求用藥的欲念，強迫反復連續用藥，其目的是感受藥物的精神效應或避免停藥所引起的難以忍受的痛苦，常可對該藥產生耐受性。

＊抗菌譜：指抗菌藥的抗菌范圍，稱為抗菌譜

＊抗菌后效應：指細菌與抗菌藥物短暫接觸，當抗菌藥物濃度下降，低于MIC或消失后，細菌生長仍受到持續抑制的效應

＊跨膜轉運的方式：跨膜擴散，載體轉運，濾過，胞飲等方式，主要經過(跨膜擴散)和(載體轉運)方式

＊離子障：離子型藥物極性大，脂溶性低，不易通過細胞膜，而被限制在膜的一側，稱為~。

影響：在酸性尿中，非離子型藥物增多，極易通過腎小管的細胞膜擴散而被再吸收。而在堿性尿中則相反，離子型藥物增多，脂溶性降低，不易通過腎小管細胞膜的再吸收而迅速隨終尿排泄。

﹡：在酸性尿中，弱堿性藥物解離多，排泄快，重吸收少；在酸性尿液中，酸性藥物解離少，排泄少，重吸收多。

★毛果蕓香堿

M受體激動劑

藥理作用：（主要作用于眼和腺體）

1眼 縮瞳，降低眼內壓，調節痙攣，2腺體 使腺體分泌增多，以汗腺和唾液腺分泌增多最為明顯 臨床應用： 1青光眼 2 虹膜炎 ★新斯的明

易逆性抗膽堿酯酶藥

藥理作用：對骨骼肌的興奮作用最強

臨床應用：1重癥肌無力

2腹氣脹和尿潴留

3陣發性室上性心動過速

4可用于非去極化型骨骼肌松弛藥

注意：可用于筒箭毒堿過量時的解毒作用，琥珀膽堿過量不能用該藥。★有機磷中毒機制：有機磷酯類進入機體后，分子中親電子性的磷原子與膽堿酯酶的酯解部位絲氨酸的羥基牢固結合，生產難以水解的磷酰化膽堿酯酶，結果使膽堿酯酶失去水解乙酰膽堿的能力，造成乙酰膽堿在體內大量的積聚，引起一系列中毒癥狀。包括M樣癥狀，M樣癥狀，中樞神經系統癥狀 ★有機磷診類中毒的防治措施：（1）預防嚴格執行農藥管理制度

(2)急性中毒的治療：A迅速切斷毒源，包括轉移毒場，清洗皮膚，洗胃等

B積極使用解毒藥,及早，足量，反復地注射阿托品，嚴重者要與膽堿酯酶復活藥合用 ★阿托品

藥理作用：1腺體 唾液腺和汗腺對阿托品最敏感 眼：擴瞳，眼內壓升高，調節麻痹，3平滑肌 松弛內臟平滑肌 心臟，調節心率，房室傳導阻滯，5 血管和血壓的影響 6中樞神經系統

臨床應用：1解除平滑肌痙攣

2抑制腺體分泌

3眼科（治療虹膜睫狀體炎，驗光配眼鏡，檢查眼底）

抗心律失常

5抗休克解救有機磷酯類中毒 ★山莨菪堿特點：對平滑肌解痙作用的選擇性較阿托品高

東莨菪堿特點：對中樞神經的抑制作用較強，臨床主要用于麻醉前給藥，還有抗暈動病和抗震顫麻痹的作用

★腎上腺素受體激動劑 分類 及臨床應用：

（1）a 受體激動藥

（去甲腎上腺素）臨床應用：1休克，2藥物中毒引起的低血壓

3上消化道出血

（2）a，B受體激動藥

（腎上腺素）臨床應用：1過敏反應 2 心臟驟停 3支氣管哮喘

4與局麻藥配伍及局部止血

（3）B受體激動藥

(異丙腎上腺素)臨床應用：1支氣管哮喘 2房室傳導阻滯3心臟驟停 ★腎上腺素受體阻斷藥分類及臨床應用：

（1）a 受體阻斷藥

分為三類：①非選擇性a 受體阻斷藥（酚妥拉明），臨床作用：1外周血管痙攣性疾病2靜脈滴注去甲腎上腺素發生外漏 3用于腎上腺嗜鉻細胞瘤的診斷和此病驟發高血壓危象4抗休克 5充血性心力衰竭

② a1受體阻斷藥

③a2受體阻斷藥

（2）B受體阻斷藥

分為三類：① 非選擇性B受體阻斷藥

②選擇性B1受體阻斷藥

③a，B受體阻斷劑（噻嗎洛爾，治療青光眼）

臨床應用：1心律失常 2心絞痛 3高血壓 4其他（甲狀腺功能亢進及

甲狀腺危象）

不良反應：1誘發或加重支氣管哮喘

2血管反應

3停藥反應 ★ M受體阻斷藥的代表藥物：阿托品

N受體阻斷藥的代表藥物：琥珀膽堿，筒箭毒堿 ★苯二氮卓類（代表藥，地西泮）

藥理和臨床應用：

1抗焦慮作用

2鎮靜催眠作用

3抗驚厥，抗癲癇作用

4中樞肌肉松弛作用 5增加其他中樞抑制藥的作用

★癲癇大發作：苯妥英鈉

癲癇小發作：乙琥胺 癲癇持續狀態：地西泮

★抗精神失常藥

分類：1抗精神病藥（代表藥

氯丙嗪）

2抗躁狂抑郁癥藥

3抗焦慮

★氯丙嗪

藥理作用及臨床應用：

（一）中樞神經系統

抗精神病作用

臨床主要用于Ⅰ型精神分裂癥 鎮吐作用較強

臨床主要用于治療癌癥，放射病，某些藥物及其他疾病引起的嘔吐 3對體溫調節的影響 臨床用物理降溫配合氯丙嗪用于低溫麻醉

4加強中樞抑制藥的作用 用于加強鎮靜催眠藥，鎮痛藥，麻醉藥及乙醇的作用 5對錐體外系的影響

（二）自主神經系統

（三）內分泌系統

用于巨人癥的治療

不良反應：1常見不良反應

嗜睡，淡漠，無力等

2椎體外系反應 3過敏反應 4急性中毒

★抗震顫麻痹藥的分類1 擬多巴胺類藥物（左旋多巴）膽堿受體阻斷藥（苯海索

★乙酰水楊酸（阿司匹林）

藥理作用：1解熱鎮痛抗炎抗風濕2影響血栓形成

不良反應：1胃腸道反應

2凝血障礙

3過敏反應

4水楊酸反應 5瑞夷綜合癥 ★嗎啡（口服后有較強的首關消除，）

藥理作用：1中樞神經系統：鎮痛鎮靜

抑制呼吸

鎮咳

其他（瞳孔縮小，惡心嘔吐）

2心血管系統（擴張血管，引起直立性低血壓）

3消化道（興奮胃腸道平滑肌）

4其他（引起排尿困難）

臨床應用：1鎮痛 2心源性哮喘 3 止瀉 ★鈣拮抗藥

藥理作用：1對心肌的作用

2對平滑肌作用

3改善組織血流作用

4抗動脈粥樣硬化作用

5對腎功能的影響

臨床應用：1心絞痛

2高血壓

3心律失常 4腦血管痙攣性疾病

5外周血管痙攣性疾病

6肥厚性心肌病

7其他（防治動脈粥樣硬化

★利多卡因

治療室性心律失常首選藥

維拉帕米

治療陣發性室上性心動過速的首選藥物 ★血管緊張素轉化酶抑制藥：

作用機制：1 抑制ACE ,減少ATⅡ的生成

抑制緩激肽的降解 3 抑制交感神經作用 4 其他作用(減少醛固酮的分泌)臨床應用：1 高血壓 2慢性心功能不全 3心肌缺血 ★強心苷

藥理作用：①加強心肌收縮力 ②減慢心率 ③ 對心肌電生理的影響 ④ 對血管的作用 ⑤對神經系統的作用 ⑥利尿作用

臨床應用：1 治療充血性心力衰竭

2治療某些心律失常（房顫，房撲，陣發性室上性心動過速，）

強心苷的毒性反應：1 胃腸道反應（最常見的早期中毒癥狀）

2中樞神經系統反應（黃視，綠視，視物模糊）3心臟毒性（各種心律失常是最危險的毒性反應）

強心苷中毒的預防：1警惕中毒先兆和停藥指征 2監測強心苷的血藥濃度 時糾正影響強心苷毒性的因素

★抗心絞痛藥作用共同特點：1 降低心臟耗氧量 2 增強心臟供血供氧 ★腎上腺素B受體阻斷藥和硝酸酯類合用

依據：兩藥能協同降低耗氧量，對抗硝酸酯類引起的反射性心率加快，縮小B受體阻斷所致的心室容積增大和心室射血時間延長，互相取長補短。合用時用量減少，不良反應也減少。

注意事項：由于兩類藥都可以降壓，如血壓下降過多，冠脈流量減少，對心絞痛不利。★甘露醇 是顱腦外傷或組織缺氧等引起的顱內壓升高和腦水腫的首先藥 ★糖皮質激素

藥理作用：1 非特異性抗炎作用 2免疫抑制作用 抗休克

其他作用（血液與造血系統作用，消化道系統）

臨床應用：1替代療法 2嚴重感染或炎癥 3自身免疫性疾病及過敏性疾病 4抗休克治療 5血液病 6局部應用

不良反應：1長期大量應用引起的不良反應：①類腎上皮質功能亢進綜合癥

②誘發或加重感染

③消化系統并發癥

④心血管系統并發癥

⑤骨質疏松，肌肉萎縮，抑制傷口愈合 2停藥反應：①藥源性皮質萎縮和功能不全②反跳現象 ★胰島素

臨床應用 1治療糖尿病

2促進細胞外鉀離子進入細胞內，臨床用胰島素，葡萄糖，氯化鉀制成極化液，以糾正細胞內缺鉀

不良反應：1過敏反應 2低血糖反應 3胰島素耐受性 ★口服降糖藥（包括磺酰尿類及雙胍類）

主要作用特點：作用慢而弱，適用于輕，中型糖尿病，不能完全取代胰島素 臨床應用：1糖尿病 2治療尿崩癥

★抗菌藥物的作用機制：1 抗葉酸代謝 2 干擾細菌細胞壁的合成

3影響細菌胞漿膜的通透性 4影響細菌蛋白質的合成 5抑制細菌核酸的合成

★細菌的耐藥性產生機制：1 產生滅活酶2 抗菌藥物的滲透障礙 3靶位的改變降低 4其他（可增加抗菌藥物拮抗物的產量而耐藥 ★氨基糖苷類抗生素的不良反應：1耳毒性 2腎毒性 3神經肌肉阻滯作用

★四環素不良反應： 胃腸道反應 2二重感染 3對牙齒和骨發育的影響4其他（肝臟損害）氯霉素的不良反應：1對血液系統的影響 2灰嬰綜合癥 3其他（過敏反應）★抗腫瘤藥物的分類：

1影響核酸（RNA和DNA）生物合成的藥物，可分為①抑制二氫葉酸還原酶的藥,如甲氨蝶呤 ②阻止嘧啶類核苷酸形成的藥，如5-氟尿嘧啶③阻止嘌呤核苷酸形成的藥，如6-巰嘌呤④抑制多聚酶的藥，如阿糖胞苷⑤抑制核苷酸還原酶的藥，如羥基脲 2直接破壞DNA的結構并阻止其功能的藥物，3干擾轉錄過程和阻止RNA合成的藥物 4抑制蛋白質合成的藥物

第四篇：2017藥理學考點重點總結（范文模版）

藥理學

一、名解：

1.藥理學（pharmacology）：是研究藥物與機體（含病原體）相互作用及其作用規律的科學。2.藥效學（pharmacodynamics）：藥物對機體作用及其作用機制，即藥物效應動力學，又稱藥效學。

3.藥動學（pharmacokinetics）：研究藥物在機體影響下所發生的變化及其規律，即藥物代謝動力學，又稱藥動學。

4.首關消除（first-pass effect/elimination）：某些藥物首次通過腸壁或經肝門靜脈進入肝臟時，被其中的酶所代謝，致使進入體循環的藥量減少的一種現象。

5.一級消除動力學(first-order elimination kinetics)：是體內藥物在單位時間內消除的藥物百分率不變，也就是單位時間內消除的藥物量與血漿藥物濃度成正比。6.生物利用度（bioavailability）：經任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后到達全身血循環內藥物的百分率。.F=A/D*100%（D為用藥劑量，A為體循環中藥物總量）7.副反應(side reaction)：藥物在治療劑量引起的與治療目的無關的作用。

8效能（efficacy）:藥理效應達到的不再隨劑量或濃度的增加而增強的極限效應。9.效價（potency）：引起等效應的相對濃度或劑量。劑量越小效價強度越大。10.治療指數（therapeutic index,TI）：通常將藥物的的LD50/ED50的比值稱為治療指數 11.二重感染（superinfections）：長期口服或注射使用廣譜抗生素時，敏感菌被抑制，不敏感菌乘機大量繁殖，由原來的劣勢菌群變為優勢菌群，造成新的感染，稱作二重感染。12.肝腸循環（hepatoenteral circulation）：被分泌到膽汁內的的藥物及其代謝產物經由膽道及膽總管進入腸腔，然后隨糞便排出，經膽汁入腸腔的藥物可經小腸上皮細胞吸收經肝臟進入血液循環，這種肝臟、膽汁、小腸間的循環稱為肝腸循環。較大藥量反復進行腸肝循環可延長藥物的半衰期和作用時間。13.半衰期（half-life,t1/2）：藥物在體內分布達平衡狀態后血漿藥物濃度降低一半所需的時間。14.不良反應（adverse drug reaction/ADR）：藥物引起的不符合藥物治療目的，并給病人帶來痛苦或危害的反應。引起的疾病稱藥源性疾病。

15.藥代動力學/藥動學（pharmacokinetics）:研究藥物在體內的過程，即機體對藥物處置的動態變化。包括藥物在體內吸收、分布、代謝和排泄的演變過程和血液濃度隨時間的變化。16.激動藥（agonist）:既有親和力又有內在活性的藥物。與受體結合并激動受體產生效應。嗎啡，Adr，ACh 17.耐藥性：病原體對抗菌藥物的敏感性下降甚至消失。分為固有耐藥性和獲得耐藥性。固有耐藥性是由細菌染色體基因決定而代代相傳的耐藥性。獲得性耐藥性是細菌與藥物反復作用后對藥物的敏感性降低或消失，大多由質粒介導，但亦可有染色體介導。

18.效價強度：用于作用性質相同的藥物之間等效劑量的比較，達到相同藥理效應時所需藥物劑量的多少，反應藥物效價強度的大小。

二、填空題

1．藥理學研究的內容；一是研究藥物對機體的作用，稱為藥效動力學。二是研究機體對藥物的作用，稱為藥代動力學 2．藥物的體內過程包括_吸收、_分布、代謝 和 排泄_四個基本過程。3．藥物慢性毒性的三致反應是：致癌、致畸胎、致突變。

4．藥物的不良反應包括:_ 副作用_,_毒性反應_,_變態反應,_繼發反應，變態反應，特異質反應 等類型。5．藥物的治療作用包括_對因治療_和__對癥治療。

6．寫出下列藥物的拮抗劑：去甲腎上腺素 酚妥拉明、異丙腎上腺素 心得安、阿托品 毛果蕓香堿。7．癲癇小發作首選_乙琥胺_，大發作和局限性發作首選_苯妥英鈉，精神運動性發作以_卡馬西平_療效最佳 8．氯丙嗪可與_度冷丁（哌替啶）、_異丙嗪_配合組成冬眠合劑。9．阿托品在眼科的應用①_治療虹膜睫狀體炎；②擴瞳作眼底檢查。對眼的影響有 擴瞳，升高眼內壓，調節麻痹。10．解救有機磷中毒必須合用__解磷啶 _和 _阿托品。

11．毛果蕓香堿用于虹膜炎的目的是防止_虹膜與晶狀體粘連_。對眼的影響有①縮瞳 ②降低眼內壓 ③調節痙攣

12．β-內酰胺類抗生素產生耐藥性的主要機制是產生 白塔-內酰胺酶，為了保護β-內酰胺類抗生素的活性，與 白塔-內酰胺酶抑制劑 組成復方制劑。13．阿司匹林的解熱陣痛抗炎主要機制是：抑制體內環氧酶，阻止前列腺素的合成和釋放。14．糖皮質激素的短效制劑有 氫化可的松 和 可的松，長效制劑有 地塞米松 和 倍他米松

15．硝酸甘油抗急性心絞痛的給藥途徑為：口腔黏膜吸收和皮膚吸收；作用特點：1.擴張周圍血管，降低心肌耗氧量、16.舒張冠狀血管，增加缺血區血流量、3.重新分配冠狀動脈血流量，增加心內膜血液供應、4.保護心肌細胞，減輕缺血的損傷。17．可待因可用于_鎮咳_其主要不良反應是_成癮性_。

18．肝素用藥過量所致出血可用_魚精蛋白_解救；其原理是__魚精蛋白帶正電中和肝素使之形成穩定復合物。19．普萘洛爾為 β 受體阻斷藥，可治療 心律失常、心絞痛和 高血壓 等。20．β一內酰胺抗生素的作用原理是_阻礙細菌細胞壁的合成_是_繁殖期_殺菌劑。21．目前臨床上使用的α受體阻斷藥分兩類為_α1受體阻斷藥__和_α2 受體阻斷藥_。22．腎上腺素激動α1 受體使皮膚、粘膜和內臟血管收縮，激動β2 受體使骨骼肌血管舒張。23．強心苷的正性肌力作用的主要特點為： 增加心肌收縮效能、降低衰竭心臟的耗氧量、增加衰竭心臟的輸出量。24．腎上腺素受體分為_α受體_和_β受體_。

25．乙酰膽堿主要是在__膽堿能神經_末梢形成，在膽堿__乙酰化酶__的催化下，在 乙酰輔酶A 的參與下，使膽堿乙酰化而生成。26．β2受體興奮可引起_ 支氣管平滑肌松弛，冠脈、骨骼肌血管擴張_。27．作用于α和β受體藥物有_腎上腺素_、_麻黃堿_和__多巴胺__。28．阻斷α和β受體的藥物是 _拉貝洛爾 _。

29．興奮β2受體使骨骼肌血管和冠脈 擴張__；使支氣管_擴張_。30．傳出神經興奮時，其末梢釋放的遞質是乙酰膽堿、去甲腎上腺素

31．麻醉前給藥東莨菪堿優于阿托品因為①_鎮靜 ；②_興奮呼吸中樞 _③_抑制腺體分泌__。32．山莨菪堿的主要用途是 治療感染性休克_和_內臟絞痛_。

33．兒茶酚胺類藥包括__腎上腺素_、去甲腎上腺素_、_異丙腎上腺素__和_多巴胺_。34．新斯的明過量中毒可用__阿托品和膽堿酯酶復活藥__對抗；新斯的明禁用于_機械性腸梗阻__和支氣管哮喘__患者。35．毒扁豆堿臨床主要用于治療_青光眼__，其作用機理是_擴瞳降低眼壓_。

36．西地蘭中毒致快速型心律失常時首選 苯妥英鈉，致心動過緩時首選 阿托品。37．巴比妥類藥物隨劑量的增大依次可出現 鎮靜__、_催眠_、抗驚厥 和_麻醉_等作用。38．過敏性休克首選_腎上腺素_迅速皮下或肌肉注射。

39．苯二氮卓類的主要藥理作用包括_抗焦慮_、鎮靜催眠、抗驚厥抗癲癇_、和 中樞性肌松作用等。40．普萘洛爾的主要適應癥是_抗高血壓_、_抗心絞痛_和_抗心律失常__。41．紅霉素的抗菌原理是_抑制細菌蛋白質的合成_是_抑菌_劑。

42．嗎啡用于心源性哮喘的原因是_鎮靜消除恐懼不安，抑制呼吸中樞降低對二氧化碳的敏感性，擴血管降低心臟前后負荷。43．嗎啡對中樞神經系統的作用包括鎮靜鎮痛__、_抑制呼吸中樞、_鎮咳__和 催吐縮瞳__等作用。44．阿司匹林具有 解熱_、鎮痛_、抗炎抗風濕 等作用,這些機制均與 抑制PG前列腺素 合成有關。45．硝酸甘油可用于治療_各型心絞痛_ 和_急慢性心衰_。硝苯地平不宜用于 勞累_型心絞痛。

46．地西泮具有明顯的抗焦慮作用和 鎮靜催眠 作用以及較強的抗 驚厥 作用和抗 癲癇 作用。另外它還有 中樞性 肌松作用。47．可致高血鉀的利尿藥有 螺內酯 和 氨苯喋啶 等兩種。48．長期應用糖皮質激素停藥過快可致_反跳現象_和_ 停藥癥狀_。

49．氨基苷類主要對_革蘭氏陰性_菌作用強，對_革蘭氏陽性菌無效，在_堿_環境中抗菌作用增強。

50．β-內酰胺類抗生素包括 青霉素類和 頭孢菌素類。與青霉素G相比較，羧芐青霉素的抗菌譜特點是 對革蘭氏陰性菌 有效。51．四環素對_綠膿__桿菌、_傷寒桿菌、_結核__桿菌無效。52．治療巨幼紅細胞性貧血可選用 葉酸和維生素B12_。53．肝素用藥過量時引起的出血可用_魚精蛋白_解救。54．藥物分子通過細胞膜的方式有濾過、簡單擴散、載體轉運。絕大多數藥物通過簡單擴散方式通過生物膜的。

三、簡答題： 1.毛果蕓香堿的藥理作用及臨床應用：

（一）藥理作用⑴對眼的影響： 1 縮瞳：興奮瞳孔括約肌。降低眼內壓：虹膜拉向中心，根部變薄，前房角間隙變大，易于房水進入鞏膜靜脈竇循環。3調節痙攣：睫狀肌收縮，懸韌帶放松，晶狀體增厚，屈光度增加，視近物清楚，遠物模糊（2）對腺體：汗腺、唾液腺分泌增加。

（二）臨床應用： ①青光眼：閉角型青光眼（充血性青光眼）；開角型青光眼（單純性青光眼）②治療虹膜睫狀體炎：與擴瞳藥阿托品交替使用。③口腔干燥（口服）④對抗阿托品中毒的M樣癥狀

2.氯丙嗪的藥理作用(抗精神失常藥)、臨床應用及不良反應： ㈠藥理作用:主要是阻斷DA-R，還可阻斷α-R 和 Ｍ-R。⑴對中樞神經系統的作用

①抗精神病作用：阻斷中腦-邊緣系統及中腦-皮質系統的D2樣受體有關，無耐受性。②安定作用：易產生耐受性。

③鎮吐作用：有強大的鎮吐作用。但對暈動病（暈車、暈船）引起的嘔吐無效。

a.小劑量能選擇性抑制延腦催吐化學感受區（CTZ）的 D2-R。b.大劑量直接抑制嘔吐中樞。④影響體溫調節：抑制下丘腦體溫調節中樞，使體溫調節失靈，體溫隨環境溫度的變化而升降。

⑤加強中樞抑制藥的作用：可加強麻醉藥、鎮靜催眠藥、鎮痛藥及乙醇的作用。合用時，應適當減少后者的用量。⑵自主神經系統的影響

①α-R 阻斷作用： 機理：阻斷α-R，翻轉AD的升壓效應，抑制血管運動中樞；直接擴張血管降低血壓。②阻斷M-R作用：大劑量出現口干、便秘、視力模糊、心動過速及尿潴留等不良反應。

⑶內分泌系統的影響：氯丙嗪阻斷下丘腦垂體通路的D2受體，使垂體內分泌的調節受到抑制。抑制催乳素抑制因子--催乳素分泌增加 ㈡臨床用途：

①各型的精神分裂癥②躁狂癥③各種疾病及藥物（除暈動癥外）引起的嘔吐。④人工冬眠及低溫麻醉⑤神經官能癥：小劑量可治療神經官能癥 ㈢不良反應：

①一般反應：嗜睡、困倦、視物模糊、鼻塞、心悸、便秘、尿潴留、體位性低血壓 ②錐體外系反應：長期大量使用氯丙嗪時最常見的副作用。

A.帕金森氏綜合征。最為多見，表現為肌肉震顫、肌張力增高、表情呆板（面具臉）、動作遲緩等； B.急性肌張力障礙。表現為口舌、面、頸部大幅度怪異動作。C.靜坐不能：出現坐立不安，反復徘徊。

D.遲發性運動障礙：表現為不自主的呆板運動（吸吮、舐舌、咀嚼等）及四肢舞蹈動作，停藥后不消失。③心血管系統：直立型低血壓。④過敏反應：皮疹、皮炎、肝損害、粒細胞減少。

⑤內分泌障礙：長期用藥可見乳房增大、泌乳、排卵延遲、月經不調或停閉、兒童生長遲緩等。3.試訴阿托品的藥理作用及臨床應用

（一）藥理作用

1.解除平滑肌痙攣：松弛多種平滑肌，對痙攣的平滑肌松弛作用較顯著。強度比較，胃腸>膀胱>膽管、輸尿管、支氣管。2.抑制腺體分泌：唾液腺、汗腺>呼吸道腺、淚腺>胃腺3.對眼的作用：（1）散瞳（2）升高眼內壓（3)調節麻痹4.心血管系統：(1）解除迷走神經對心臟的抑制，使心率加快和傳導加速(2）擴張血管，改善微循環。5.中樞神經系統:大劑量可以興奮中樞神經

（二）臨床應用

1．緩解內臟絞痛2．抑制腺體分泌：(1)全身麻醉前給藥(2)嚴重盜汗的流涎癥3．眼科：(1)虹膜睫狀體炎(2)散瞳檢查眼底(3)驗光配鏡4．感染性休克：暴發型流腦中毒性菌痢 中毒性肺炎-4ATP酶（20%），提高心肌細胞內Ca2+ 的含量，從而加強心肌收縮力。2.負性頻率作用（竇性頻率減慢）機制：正性肌力的繼發作用（迷走神經興奮、交感神經活性降低）

3.對心肌電生理特性的影響：機制：興奮迷走神經，抑制Na+-k+-ATP酶

4.對心電圖的影響。5.其他系統(1)血管：正常人收縮血管，外周阻力增加，局部血流減少； 心衰病人強心苷抑制交感神經，外阻降低，局部血流增加(2)腎：利尿，機制（心衰患者）強 心苷---CO增多----腎血流量增多Na+-K+-ATP酶減少（腎小管細胞）---Na+ 重吸收降低(3)對激素影響：抑制RAAS活性并拮抗作用(4)神經系統：中毒量[嘔吐（CTZ）、CNS興奮]

（二）臨床應用：

1.慢性心功能不全（不同原因，療效差異）

(1)伴心房顫動或心室率過快(2)心瓣膜病、先天性心臟病、高血壓(3)繼發于嚴重貧血、甲亢及維生素B1缺乏(4)活動性心肌炎、心肌損傷及肺原性心臟(5)嚴重二尖瓣狹窄及縮窄性心包炎 2.某些心律失常心房纖顫、心房撲動、陣發性室上性心動過速

（三）不良反應1.胃腸道反應：常見的有厭食、惡心、嘔吐、腹瀉。劇烈嘔吐可、因失假而加重中毒反應。2.中樞神經系統反應：可有眩暈、頭疼、疲倦、失眠、譫妄等；還有引起視覺障礙。視覺障礙為中毒先兆反應。3.心臟反應：（1）快速性心律失常：室性早搏（早見、多見，33%）、房性、房室結或室性心動過速、室顫-----浦肯野纖維自律性提高及遲后除極觸發活動所致的異位節律出現（2）房室傳導阻滯----抑制房室結的傳導性竇性心動過緩；心率低于60次/分鐘----竇房結自律性降 7.阿司匹林（解熱鎮痛藥）的體內過程、藥理作用、臨床應用及不良反應：

（一）體內過程：

①PO易吸收，其吸收度和溶解度與胃腸pH有關。與血漿蛋白結合率高達80%～90%。②主要經肝藥酶代謝，大部分代謝物質與甘氨酸或葡萄糖醛酸（少部分）結合，由腎排泄； ③可通過血腦屏障及胎盤屏障；④尿液的pH變化對其排泄影響大。

（二）藥理作用與臨床應用：

①解熱、鎮痛：有較強的解熱鎮痛作用，常與其他解熱藥配成復方（APC），用于頭痛、牙痛、肌肉痛、N痛、痛經及感冒發熱等。②抗炎抗風濕：抗炎、抗風濕作用也較強，且隨劑量增加而增強。用于風濕性及類風濕性關節炎。③抗血栓形成（小劑量）：主要用于防止冠脈血栓和腦血栓的形成、急性心肌梗死等。

（三）不良反應：

①胃腸道反應：最常見。表現為上腹不適、胃出血（無痛性出血）及加重胃潰瘍。胃潰瘍患者禁用。措施：飯后服藥，同服抗酸藥或服用腸溶片可減輕。②凝血障礙：出血時間延長，用VitK防治。與抑制血小板聚集和抑制凝血酶原形成有關。③過敏反應：偶見蕁蔴疹、血管神經性水腫、過敏性休克。某些可誘發哮喘--阿斯匹林哮喘。

④瑞夷綜合征：多見于極少數患病毒性感染伴有發熱的青少年，雖少見，但可以致死。其表現為開始有短期發熱等類似急性感染癥狀。⑤水楊酸反應（》5g/d）：表現有頭痛、頭暈、耳鳴、視、聽力減退，重者精神紊亂、呼吸加快，酸堿平衡障礙。停藥，靜脈注射碳酸氫鈉加速水楊酸排泄。

（四）藥物相互作用：

①本藥與雙香豆素合用，因蛋白置換作用，可使游離型雙香豆素的血濃度提高，增強其抗凝作用，易致出血； ②本藥與腎上腺皮質激素合用，可使激素抗炎作用增強，但可誘發和加重潰瘍； ③本藥與口服降糖藥（甲磺丁脲）合用，可增強其降血糖作用，易致低血糖反應。④與呋噻米合用，可使后者排泄減慢，易致蓄積中毒。8.苯二氮?類的藥理作用及臨床應用，作用機制：

（一）藥理作用臨床應用：①抗焦慮作用：主要用于焦慮癥及神經官能癥，首選地西泮和氯氮卓。②鎮靜催眠作用：用于失眠癥、術前鎮靜。③抗驚厥、抗癲癇作用：用于破傷風、小兒高熱、子癇等引起的驚厥，首選地西泮和三唑侖；能抑制由大腦皮層、丘腦、邊緣系統等癲癇病灶異常放電的擴散，癲癇持續狀態首選安定。④中樞性肌松作用：用于肌肉痙攣、腰肌勞損及肌僵直。

（二）作用機制：地西泮與苯二氮卓受體(BDZ-R)結合→調控蛋白變構→GABAA-R與氯通道偶聯→當GABA激活GABAA-R后→Cl-通道開放,Cl-內流→神經細胞超極化→增強GABA的中樞抑制作用。

9.嗎啡的主要藥理作用及臨床應用是什么？

（一）藥理作用：

1.對中樞神經系統的作用 a鎮痛b鎮靜和欣快感c抑制呼吸d鎮咳 e其他中樞作用 縮瞳 2.對心血管系統的作用有血管擴張，血壓降低

3.平滑肌的作用a興奮胃腸道平滑肌，作用強持久b增強膽道平滑肌張力 4.其他:免疫抑制

（二）臨床應用

1.鎮痛：嗎啡有強大的鎮痛作用，并且持續時間長。2.鎮靜：嗎啡可有效改善因疼痛引起的焦慮、恐懼等不愉快情緒。3.止咳：能抑制大腦呼吸中樞和咳嗽中樞活動，使呼吸減慢并產生鎮咳作用.4.止瀉、通便。能興奮胃腸道平滑肌、括約肌，有止瀉和通便的作用。5.治療心源性哮喘 10.氨基糖苷類的不良反應

1.耳毒性：前庭功能損害耳蝸聽神經損害，耳鳴、聽力減退、永久性耳聾，避免與耳毒性藥物合用，萬古霉素、呋塞米等 2.腎毒性：蛋白尿，管型尿、血尿，氮質血癥、腎功能降低，避免與腎毒性藥物合用。

3.神經肌肉接頭阻滯作用，避免與肌松劑合用，一旦中毒，可使用肌松劑新斯的明、鈣劑解毒。4.過敏反應：皮疹、發熱、血管神經性水腫，過敏性休克（葡萄糖酸鈣+AD）11.抗心律失常藥的分類、代表藥及其用于何種類型的心律失常： ㈠抗心律失常藥的分類、代表藥 ⑴Ⅰ類：鈉通道阻滯藥：

a類適度阻滯鈉通道，降低動作電位0相上升速率，降低K+、Ca2+通透性，延長ERP。b類：輕度阻滯鈉通道，輕度降低動作電位0相上升速率，降低自律性，縮短活不影響動作電位時程。

④尿液的pH變化對其排泄影響大。

（二）藥理作用與臨床應用：

①解熱、鎮痛：有較強的解熱鎮痛作用，常與其他解熱藥配成復方（APC），用于頭痛、牙痛、肌肉痛、N痛、痛經及感冒發熱等。②抗炎抗風濕：抗炎、抗風濕作用也較強，且隨劑量增加而增強。用于風濕性及類風濕性關節炎。③抗血栓形成（小劑量）：主要用于防止冠脈血栓和腦血栓的形成、急性心肌梗死等。

（三）不良反應：

①胃腸道反應：最常見。表現為上腹不適、胃出血（無痛性出血）及加重胃潰瘍。胃潰瘍患者禁用。措施：飯后服藥，同服抗酸藥或服用腸溶片可減輕。②凝血障礙：出血時間延長，用VitK防治。與抑制血小板聚集和抑制凝血酶原形成有關。③過敏反應：偶見蕁蔴疹、血管神經性水腫、過敏性休克。某些可誘發哮喘--阿斯匹林哮喘。

④瑞夷綜合征：多見于極少數患病毒性感染伴有發熱的青少年，雖少見，但可以致死。其表現為開始有短期發熱等類似急性感染癥狀。⑤水楊酸反應（》5g/d）：表現有頭痛、頭暈、耳鳴、視、聽力減退，重者精神紊亂、呼吸加快，酸堿平衡障礙。停藥，靜脈注射碳酸氫鈉加速水楊酸排泄。

（四）藥物相互作用：

①本藥與雙香豆素合用，因蛋白置換作用，可使游離型雙香豆素的血濃度提高，增強其抗凝作用，易致出血； ②本藥與腎上腺皮質激素合用，可使激素抗炎作用增強，但可誘發和加重潰瘍； ③本藥與口服降糖藥（甲磺丁脲）合用，可增強其降血糖作用，易致低血糖反應。④與呋噻米合用，可使后者排泄減慢，易致蓄積中毒。8.苯二氮?類的藥理作用及臨床應用，作用機制：

（一）藥理作用臨床應用：①抗焦慮作用：主要用于焦慮癥及神經官能癥，首選地西泮和氯氮卓。②鎮靜催眠作用：用于失眠癥、術前鎮靜。③抗驚厥、抗癲癇作用：用于破傷風、小兒高熱、子癇等引起的驚厥，首選地西泮和三唑侖；能抑制由大腦皮層、丘腦、邊緣系統等癲癇病灶異常放電的擴散，癲癇持續狀態首選安定。④中樞性肌松作用：用于肌肉痙攣、腰肌勞損及肌僵直。

（二）作用機制：地西泮與苯二氮卓受體(BDZ-R)結合→調控蛋白變構→GABAA-R與氯通道偶聯→當GABA激活GABAA-R后→Cl-通道開放,Cl-內流→神經細胞超極化→增強GABA的中樞抑制作用。

9.嗎啡的主要藥理作用及臨床應用是什么？

（一）藥理作用：

1.對中樞神經系統的作用 a鎮痛b鎮靜和欣快感c抑制呼吸d鎮咳 e其他中樞作用 縮瞳 2.對心血管系統的作用有血管擴張，血壓降低

3.平滑肌的作用a興奮胃腸道平滑肌，作用強持久b增強膽道平滑肌張力 4.其他:免疫抑制

（二）臨床應用

1.鎮痛：嗎啡有強大的鎮痛作用，并且持續時間長。2.鎮靜：嗎啡可有效改善因疼痛引起的焦慮、恐懼等不愉快情緒。3.止咳：能抑制大腦呼吸中樞和咳嗽中樞活動，使呼吸減慢并產生鎮咳作用.4.止瀉、通便。能興奮胃腸道平滑肌、括約肌，有止瀉和通便的作用。5.治療心源性哮喘 10.氨基糖苷類的不良反應

1.耳毒性：前庭功能損害耳蝸聽神經損害，耳鳴、聽力減退、永久性耳聾，避免與耳毒性藥物合用，萬古霉素、呋塞米等 2.腎毒性：蛋白尿，管型尿、血尿，氮質血癥、腎功能降低，避免與腎毒性藥物合用。

3.神經肌肉接頭阻滯作用，避免與肌松劑合用，一旦中毒，可使用肌松劑新斯的明、鈣劑解毒。4.過敏反應：皮疹、發熱、血管神經性水腫，過敏性休克（葡萄糖酸鈣+AD）11.抗心律失常藥的分類、代表藥及其用于何種類型的心律失常： ㈠抗心律失常藥的分類、代表藥 ⑴Ⅰ類：鈉通道阻滯藥：

a類適度阻滯鈉通道，降低動作電位0相上升速率，降低K+、Ca2+通透性，延長ERP。b類：輕度阻滯鈉通道，輕度降低動作電位0相上升速率，降低自律性，縮短活不影響動作電位時程。

c類：重度阻滯鈉通道，顯著降低動作電位0相上升速率和幅度，減慢傳導性的作用最為明顯

⑵Ⅱ類：β受體阻斷藥：阻滯鈉通道，降低動作電位0相上升速率而減慢傳導性，減慢4相舒張期除極速率而降低自律性：普萘洛爾 ⑶Ⅲ類：延長動作電位時程藥：延長APD和ERP，AP幅度和去極化速率影響小：胺碘酮 ⑷Ⅳ類：鈣通道阻滯藥：降低竇房結自律性，減慢房室結傳導：維拉帕米 ㈡抗心律失常藥用于何種類型的心律失常： Ⅰa 類—奎尼丁：室上性及室性心動過速

Ⅰb 類—利多卡因：急性心梗致室性心律失常的首選藥物 Ⅰb 類—苯妥英鈉：用于室性心律失常;Ic類— 普羅帕酮：對室性及室上性心律失常均有較好的療效。Ⅱ類藥—β受體阻斷藥—普萘洛爾：室上性心律失常

Ⅲ類藥—延長APD藥物—胺碘酮：廣譜抗心律失常藥，可用于各種室性及室上性心律失常。12.細菌耐藥的機制

1.干擾細菌壁合成：β內酰胺類抗生素

2.增加細菌胞漿膜的通透性：多黏菌素、制霉菌素、兩性霉素B和咪唑類藥物 3.抑制細菌蛋白質合成：氨基糖苷類、四環素、大環內脂類、氯霉素和林可霉素 4.抗葉酸代謝：磺胺類藥、甲氧芐啶（TMP）

5.抑制核酸代謝：利福平、喹諾酮類（DNA回旋酶）13.抗菌藥的抗菌機制： ①抑制細菌細胞壁的合成 ②改變胞漿膜的通透性 ③抑制蛋白質的合成 ④影響核酸和葉酸代謝

14.青霉素引起過敏性休克的主要防治措施。(1)認真掌握適應癥，避免濫用和局部用藥；(2)詳細詢問病史，對青霉素過敏者禁用，對其它藥物過敏者慎用；

(3)注射前必須作皮試，初次用藥或停藥3～7天后再重復用藥或更換另一批藥物時，必須做皮膚過敏性試驗；(4)避免在饑餓時用藥，注射后應觀察30分鐘；(5)臨用前配制；(6)注射時應做好急救準備 15.腎上腺素的用途？(1）搶救心跳驟停；（2）搶救過敏性休克；（3）治療支氣管哮喘急性發作或持續狀態；（4）局部止血：鼻粘膜和牙齦出血；（5）與局麻藥配伍。5.常見抗癲癇藥物的臨床應用： ⑴局限性發作：

①單純局限性發作：卡馬西平、苯妥英鈉、苯巴比妥 ②復合局限性發作（神經運動性發作）：撲米酮、丙戊酸鈉、拉美酸納 ⑵全身性發作： ①失神性發作（小發作）：乙琥胺、氯硝西泮、丙戊酸鈉、拉莫三嗪 ②肌陣攣性發作：首選糖皮質激素、丙戊酸鈉 ③強直-陣攣性發作（大發作）：卡馬西平、苯巴比妥、苯妥英鈉、撲米酮、丙戊酸鈉 ④癲癇持續狀態：地西泮、勞拉西泮、苯巴比妥、苯妥英鈉 16.鈣通道阻滯藥的藥理作用及臨床應用

（一）藥理作用：

①對心肌的作用：負性肌力作用；負性頻率和負性傳導作用。②對平滑肌的作用：

血管平滑肌：該類藥物能明顯舒張血管，主要舒張動脈，對靜脈影響較小。可用于治療外周血管痙攣性疾病。其他平滑肌：對支氣管平滑肌的松弛作用較為明顯，能松弛胃腸道、輸尿管及子宮平滑肌。③抗動脈粥樣硬化作用 ④對紅細胞和血小板結構與功能的影響

（二）臨床應用：①高血壓：維拉帕米、地爾硫卓②心絞痛：硝苯地平③心律失常④腦血管疾病 尼莫地平、氟桂嗪等可預防由蛛網膜下腔出血引起的腦血管痙攣及腦栓塞。⑤其他 ：用于外周血管痙攣性疾病，硝苯地平和地爾硫卓可改善大多數雷諾病患者的癥狀。還用于預防動脈粥樣硬化的發生。還可用于支氣管哮喘、偏頭痛等。17.β受體阻斷藥的主要臨床應用有哪些？ ①心律失常：室上性和室性過速型心律失常

②心絞痛和心肌梗死：對穩定型和不穩定型心絞痛較好；可降低心肌梗死患者的復發率和死亡率 ③ 高血壓：高腎素水平高血壓及心排出量偏高的高血壓 ④ 充血性心力衰竭 ⑤甲狀腺功能亢進及甲狀腺危象的輔助治療。

18.苯妥英鈉（抗癲癇藥）的藥理作用、臨床應用、體內過程及不良反應： ⑴藥理作用與臨床應用：

①抗癲癇：為治療大發作的首選藥，對小發作無效。

②外周神經痛 ：用于三叉神經痛、舌咽神經和坐骨神經痛。③抗心律失常 ⑵體內過程： 堿性強，不宜i.m，口服吸收慢而不規則，癲癇持續狀態可i.v。經肝藥酶滅活。血藥濃度個體差異大，應根據療效和毒性調整劑量。⑶不良反應： ①口服可引起胃腸道刺激反應，靜注可致靜脈炎。

②久用可致牙齦增生。為膠原代謝改變引起結締組織增生所致，多見于青少年。經常按摩牙齦可減輕。③神經系統反應：眼球震顫、共濟失調、復視、精神錯亂。

④造血系統反應:久用巨幼紅細胞性貧血。為葉酸吸收及代謝障礙所致，用四氫葉酸防治。定期檢查血象。⑤其他 常見藥熱、皮疹。長期使用可致低血鈣癥，必要時應用維生素D預防。19.利尿藥的藥物分類、作用機制、代表藥及其特點：

⑴碳酸酐酶抑制藥： 主要作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶活性，利尿作用弱，代表藥為乙酰唑胺。⑵滲透性利尿藥：也稱為脫水藥。主要作用于髓袢及腎小管其他部位，代表藥為甘露醇。

⑶袢利尿藥：又稱為高效能利尿藥或Na+-K+-2C1-同向轉運子抑制藥。主要作用于髓袢升支粗段，利尿作用強，代表藥為呋塞米。⑷噻嗪類利尿藥：又稱為中效能利尿藥或Na+-C1-同向轉運子抑制藥，主要作用于遠曲小管近端，如噻嗪類等。

⑸保鉀利尿藥：又稱為低效能利尿藥。主要作用于遠曲小管遠端和集合管，利尿作用弱，能有減少K+排出，如螺內酯、氨苯蝶啶等。20.平喘藥的分類及其代表藥：

臨床常用的平喘藥按作用方式可以分為：抗炎平喘藥、支氣管擴張藥、抗過敏平喘藥。⑴支氣管擴張藥：

①腎上腺素受體激動藥：鹽酸乙丙腎上腺素、鹽酸沙丁胺醇、鹽酸特布他林、鹽酸克倫特羅。②茶堿類：氨茶堿、膽茶堿。

③抗膽堿藥：異丙托溴胺、氧托溴銨。

⑵抗炎平喘藥：糖皮質激素類藥：倍氯米松、丙酸氟替卡松、布地萘德、曲安萘德。⑶抗過敏平喘藥：

①肥大細胞膜穩定藥：色甘酸二鈉、奈多羅米鈉。②抗白三烯藥物：半光氨酰白三烯、扎魯司特鈉。③H1受體阻斷藥：酮替芬

21.治療消化性潰瘍的藥物分類： ⑴抗酸藥：氫氧化鋁、氫氧化鎂等

⑵H2-受體阻斷藥：西咪替丁、雷尼替丁等 ⑶M-膽堿受體阻斷藥：阿托品等 ⑷胃壁細胞H+泵抑制劑：奧美拉唑 ⑸胃泌素阻斷藥：丙谷胺 ⑹胃粘膜保護藥：前列腺素衍生物 ⑺抗幽門螺桿菌藥：抗生素聯合用藥

第五篇：藥理學期末考試重點總結

名詞解釋1 指腸，一些結合型藥物在腸中受細菌和酶的水解可、肝腸循環.有些藥物及代謝物經膽汁排泄入十二被再吸收，形成腸肝循環，可使藥物消除緩慢，作用時間明顯延長

2、首過消除（首過效應、首關消除、首關效應、。

首關代謝）到達全身血循環前必須先通過肝臟，如果肝臟對其.從胃腸道吸收入門靜脈系統的藥物在代謝能力很強或由膽汁排泄的量大，則使進入全身血循環內的有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首關消除。

3、副作用

.指藥物在治療劑量時產生與治療目的無關的作用。4

受體，使遠物難以清晰地成像于視網膜上，故看近、調節痙攣.毛果蕓香堿作用域睫狀肌的M膽堿物清楚，看遠物模糊。睫狀肌上的睫狀肌收縮→懸韌帶松弛→晶狀體變突，屈光度增M受體被激動→大→眼視近物清楚，視遠物模糊。

5圍拉緊，、調節麻痹.睫狀肌松弛退向外緣，懸韌帶向周不能將近距離的物體清晰地成像于視網膜上，看近使晶狀體處于扁平狀態，導致屈光度降低，物模糊不清，只適于看遠物。6度以下而殘存的藥理效應。、后遺效應.是指停藥后原血藥濃度已降至閾濃

25復接觸后對藥物的敏感性降低甚至消失。、耐藥性.又稱抗藥性，是指細菌與抗菌藥無反

7、耐受性.機體對藥物的反應特別不敏感，需加

大劑量才能獲得療效。8的指標，、治療指數TI=LD50/ED50.在藥物研究室用來表示藥物安全性

或TI=TD50/ED50。9。、安全范圍簡答.ED95與LD5之間的距離。1PG、簡述解熱、鎮痛、抗炎藥的作用機制.⑴抑制⑵抑制緩激肽的生物合成；⑶穩定溶酶體膜；⑷抑合成酶--環氧酶(cyclo-oxygenase, COX)；制2WBC性：急性近曲小管變形、壞死。尿中可見蛋白、管、簡述氨基苷類的抗生素的不良反應向炎癥部位的游走。

.（1）腎毒性、紅細胞，重者見氮質血癥。功能損害，耳窩神經損害。現為肌無力，常見靜滴或腹腔給藥。原因：乙酰膽（3）神經肌肉阻滯：表（2）耳毒性：前庭堿釋放受阻。疹、藥熱和過敏性休克。（4）過敏反應：嗜酸性細胞增多、皮

3、T1/2及其意義.藥物消除半衰期（T1/2）是藥物濃度下降一半所需要的時間。.一次用藥經過其意義為：（4-61）反映藥物消除速度和能力（T1/2 = 0.693 / k。個T1/2體內藥物基本消除，反2）復用藥經定每天給藥次數。4-6個T1/2體內藥量達穩態水平（3）決

4、成癮性.阿片類等藥物連續反復多次給予后，形成對藥物的依賴性，成為成癮性。5

激素產生了依賴性或并且尚未完全控制，驟然停藥、反跳現象.些藥物連續使用一段時間后,病人對或減量過快而致原病復發或惡化跳現象。常需加大劑量再行治療，待癥狀緩解后再,這種現象稱為反緩慢減量、停藥。

6口服可引起惡心、嘔吐、腹瀉等癥狀（、四環素抗生素的不良反應.（1）胃腸道刺激：染：正常人口腔、咽喉部、胃腸道存在完整的微生2）二重感態系統。長期應用廣譜抗生素時，敏感菌被抑制；不敏感菌乘機大量繁殖，由原來的趨勢菌群變為優勢菌群，造成新的感染，稱作二重感染或菌群交替癥。與新生的骨骼中牙齒中沉積的鈣離子結合，造成恒（3）對骨骼和牙齒生長的影響：四環素類藥物齒永久性棕色色素沉著，牙釉質發育不全.(4)還可抑制嬰兒骨骼發育。起嚴重肝損傷或加重原有腎損傷。偶見過敏反應。（5）其他：長期大量使用可引

7、簡述嗎啡治療心源性哮喘的藥理依據.嗎啡治 療心源性哮喘作用顯著，其作用機制是：外周血管，降低外周阻力，減少回心血量，減輕心（1）擴張臟負擔。（2）有鎮痛作用，消除緊張、焦慮情緒，減少耗氧量。性。（3）降低呼吸中樞對二氧化碳的敏感

8、為什么新斯的明對骨骼肌的興奮作用最強

.新斯的明除抑制乙酰膽堿酯酶而使乙酰膽堿蓄積外，還能直接激動骨骼肌運動終板上的促進運動神經末梢釋放乙酰膽堿，表現出強大的興

N2受體，并能奮骨骼肌的作用。23的藥物經過肝臟首關消除后能被吸收入體循環的、生物利用度.指非血管內給藥（如口服）吸收相對含量，用環的藥量，F表示，F=A/D*100%，A9、腎上腺素作用的翻轉現象D為服藥劑量。

為進入體循.酚妥拉明等α受體阻滯藥妨礙去甲腎上腺素與素升壓作用翻轉為降壓作用。這是由于α受體結合，使腎上腺血管作用被取消，表現出β受體激動后的血管舒張α受體收縮作用。10用可逆，增加激動藥劑量可使激動劑效應保持原有、簡述競爭性拮抗藥的特點并舉出一例

.拮抗作水平，即內在活性（最大效應）可不變，但使激動劑量效曲線平行右移。阿托品是乙酰膽堿的競爭性拮抗藥，使乙酰膽堿的量效曲線平行右移，但最大效應不變。11

藥物暫時失去藥理活性；、藥物與血漿蛋白結合后有何特點b結合時可逆的，經常處.a使結合型于動態平衡；12胞膜上的、強心苷的正性肌力作用原理c 合并用藥可發生競爭性抑制作用。Na+-K+-ATP酶結合，導致鈉泵失靈，進.強心苷與心肌細 而使心肌細胞內量增多后，Na+、Ca2+增加，K+減少。胞內Na+內流減少，又通過Ca2+外流減少或使Na+-Ca2+雙向交換機制或使Na+外流增加，Ca2+Na+內流增加，最終導致細胞內肌漿網攝取驗證實，細胞內Ca2+Ca2+也增加，存儲Na+減少，增加時，還可增強鈣離子流，Ca2+增多。另有實Ca2+增加，使動作電位使肌漿網釋放出2相內流的樣在強心苷作用下，心肌細胞內可利用的Ca2+，即“以鈣釋鈣”的過程。這Ca2+增多，此Ca2+又能促Ca2+增加，心肌的收縮力加強。13

麻風桿菌；對革蘭陽性菌尤其耐藥性金葡菌有強大、利福平的抗菌作用.抗菌譜：廣，結核桿菌、的抗菌作用；對革蘭陰性菌、某些病毒和沙眼衣原體也有抑制作用。期有效。抗菌原理：抑制 抗菌力：殺菌，靜止期、繁殖RNA多聚酶，阻礙RNA合成。耐藥性：單用易產生耐藥性。

問答

1臨床應用、詳述阿托品臨床應用、藥理作用及不良反應。刺激癥狀，對膽絞痛及腎絞痛療效差。亦可用于治：①解除平滑肌痙攣：如胃腸絞痛及膀胱.療遺尿癥。②制止腺體分泌：麻醉前給藥，減少呼吸道分泌，防止氣道阻塞。③眼科用于：虹膜睫狀體炎，松馳后利于休息，還可防止粘連；檢查眼底，用于擴瞳；驗光配眼鏡，用于兒童驗光。④緩慢型心律失常。用于迷走神經過度興奮所致的傳導阻滯等。⑤抗休克：對于感染性休克，大劑量阿托品能解除血管痙攣，舒張外周血管，改善微循環。⑥解救有機磷酸酯類中毒。器官的敏感性不同，隨劑量增加，依次出現以下作藥理作用：作用廣泛，對各用。⑴腺體：分泌減少。唾液腺和汗腺最敏感。其次是淚腺，呼吸道腺體。大劑量使胃液分泌減少。⑵眼： ⅰ擴瞳：松馳擴約肌； ⅱ升高眼壓：瞳孔擴大→前房角變窄→房水回流障礙→眼壓↑；ⅲ調節麻痹：睫狀肌松馳→懸韌帶緊張→晶狀體變扁平→適于看遠物。⑶平滑肌：松馳內臟平滑肌，對過度活動或痙攣的內臟平滑肌松馳作用顯著；對膽管、輸尿管和支氣管的解痙作用較弱；對胃腸括約肌的反應不定。⑷心臟：心率：治療量(0.5mg)時部分病人出現短暫減慢。可能由阿托品阻斷突融前膜作用所致。較大劑量M1受體從而減少突觸中(1-2 mg)ACh時，心率顯著加快。對遞質釋放的抑制這是由于阻斷心臟抑制而出現的作用。房室傳導：可拮抗迷走神經過M受體，解除迷走神經對心臟的度興奮所致的傳導阻滯和心率失常。⑸血管與血壓：治療量—無影響。大劑量—解除小血管痙攣。由直接擴張血管或體溫升高的散熱反應所致。⑹中樞神經系統：較大劑量(1-2mg)----輕度興奮。(2-5mg)----劑量托品常見的(10mg以上較強興奮，焦躁、多言、譫妄。中毒不良反應)----有：口干、視力模糊、心率加幻覺、昏迷、呼吸麻痹等。阿快、瞳孔擴大及皮膚潮紅等。但隨著計量增大，其不良反應可逐漸加重，甚至出現明顯中樞中毒癥狀。阿托品中毒可注射擬膽堿藥搶救，如新斯的明，毒扁豆堿或毛果蕓香堿等。禁忌癥：青光眼、前列腺肥大

2、試述氨基苷類抗生素的不良反應及其防治。(可加重排尿困難)。

.（見蛋白、管性、紅細胞，重者見氮質血癥。卡那霉1）腎毒性：急性近曲小管變形、壞死。尿中可素＞慶大霉素＞鏈霉素，和劑量療程成正比。2.耳毒性：表現：前庭功能損害、耳窩神經損害。原因：觀察，依腎功調整劑量，療程＜藥物在內耳外淋巴液蓄積，毛細胞受損。14天。3.神經肌肉預防：阻滯：乙酰膽堿釋放受阻。搶救：鈣劑或新斯的明。表現為肌無力，常見靜滴或腹腔給藥。原因：

3、試述糖皮質激素的抗炎作用特點及臨床意義.特點種原因造成的炎癥反應。在炎癥初期，能增高血管：糖皮質激素具有強大的抗炎作用，能抑制多的緊張性、減輕充血、降低毛血管的通透性，同時抑制白細胞浸潤及吞噬反應，減少炎癥因子釋放。從而緩解紅腫熱痛等癥狀。在炎癥后期，糖皮質激素通過抑制毛細血管和成纖維細胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，防治粘連及瘢痕形成，減輕后遺癥。性感染：在應用有效抗菌藥物治療感染的同時，可臨床意義：（1）嚴重急用糖皮質激素作輔助治療。因其能增加機體有害刺激的耐受性，減輕中毒反應，有利于爭取時間，進行搶救。（2）抗炎治療及防治某些炎癥的后遺癥：如果炎癥發生在人體重要器官產生粘連和疤痕，將引起嚴重功能障礙。故早期應用糖皮質激素可減少炎性滲出，減輕愈合過程中纖維阻滯過度增生及粘連，防止后遺癥發生。4的催化酶中非專一性的酶：簡稱肝藥酶。是存在于、何謂肝藥酶？其臨床特點是什么？

.生物轉化肝微粒細胞色素 體內的混合功能氧化酶系統。主要的酶是能轉化數百種藥物。P-450，尚有輔酶肝藥酶特點2（NADPH：專一性低，活性）及黃蛋白，有限，個體差異大，受先天和年齡、營養狀態、疾病、性別影響，受藥物誘導或抑制。肝藥酶誘導劑與抑制劑：誘導劑，能加速肝藥酶合成或增強其活性的藥物。如苯巴比妥、苯妥因鈉；抑制劑，能抑制肝藥酶合成并降低其活性的藥物。如異煙肼、氯霉素。

5在？、解救有機磷中毒的用藥原則是什么？其機理何注射阿托品。阿托品能緩解.解毒藥應用原則：①須及早、足量、反復地M樣癥狀、中樞癥狀、大劑量能緩解體無效。②合用膽堿酯酶復活藥。NN受體興奮癥狀。但阿托品對NM受理：①與膽堿酯酶結合形成復合物。②形成為磷酰.機理：中毒機化膽堿酯酶。③裂解為單烷氧基磷酰化膽堿酯酶（老化）能神經遞質乙酰膽堿對。阿托品作用機制：競爭性拮抗體內膽堿M膽堿受體的激動作用。膽堿酯酶復活藥碘解磷定的機理：在體內與磷酰化膽堿酯酶結合，碘解磷帶正電荷的季銨氮與磷酰化膽堿酯酶的陰使膽堿酯酶復合。基本過程如下：(1)離子部位結合。裂解為磷酰化碘解磷定，(2)肟基與磷酰基形成共價鍵。碘解磷定也能與體內游離的有機磷酸酯類直接結膽堿酯酶恢復活性。此外，(3)合，然后經腎排出。6性休克的防治措施。、論述青霉素的抗菌作用以及對不良反應中過敏

.抗菌作用：6 抗菌譜：對細菌傷風桿菌）G+球菌（鏈球菌等），G+對G-桿菌無效；對螺旋體、放線菌有殺滅作用。抗，G-球菌（腦、淋球菌）有殺滅作用，桿菌（破菌作用機制：結合，（1）阻礙細胞壁粘肽合成，與PBPs對青霉素過敏性休克的防治：預防：詢問過敏史，極致了轉肽酶活性。（2）激活細菌自溶系統。過敏禁用；皮試，注射臨時配制；避免饑餓注射，注射后觀察。治療肌注腎上腺素，其他措施。

7、簡述阿司匹林的作用、作用原理及臨床用途？.作用及臨床用途：（頭痛、1）

肌肉痛、解熱鎮痛抗風濕：常用于感冒、發熱過高、神經痛、月經痛。抗風濕作用顯著。是急性風濕熱和類風濕關節炎的主要藥物。用藥24-48伴體溫降低、血沉減慢。因而也可用于風濕性關節小時后關節劇痛、僵硬、腫脹均有好轉，并炎的診斷性治療。效果好。一般用于抗風濕劑量可用到3-5g血管形成術、旁路移植術）（2）影響血栓形成用于手術后血栓（如；心肌梗塞；缺血性心肌病；心絞痛。物水楊酸對解熱、鎮痛、抗炎作用。而小劑量的阿司匹林能使COX-1.作用原理：阿司匹林及其代謝產和COX-2的抑制作用，使其具有PG不可逆地抑制血小板環氧酶，減少血小板中血栓素合成酶（COX）活性中心的絲氨酸乙酰化失活，A2（TXA2）的生成，而影響血小板聚集及抗血栓形

成，達到抗凝作用。高濃度阿司匹林能直接抑制血管壁中PGI2是PGTXA2合成酶，減少了前列環素（的生理對抗劑，能促進血栓形成。PGI2）合成。8（、靜脈滴注碳酸氫鈉。1苯巴比妥過量應用引起急性中毒應如何搶救？）洗胃，導瀉。（（2）維持互相、循環系統。.4）血液透析。

（3）9異同點（作用機理、心輸出量、心肌耗、強心苷和擬腎上腺素藥對心臟的作用機理有何氧量、心率）？擬腎上腺素藥是否可以用于

CHF的治療？為什么？.強心苷列表比較如下

擬腎上腺素作用機理 抑制鈉鉀

-ATP酶，使鈉減少鈣增加 作用于心臟心輸出量β正常：不變；衰竭：增加

1受體，使其興奮

αα受體激動劑：不變或稍降低； 受體激動劑：均上升、β，β，α、β、多巴胺

心肌耗氧量正常：上升；衰竭：下降

上升

心率上升 α

α激動劑：下降；α、β，β，擬腎上腺素藥不能用于、β、多巴胺受體激動劑（大劑量）：均上升 氧量增加，從而導致心力衰竭加重。CHF的治療，因其使心肌耗 10.、簡述引起強心苷藥物中毒的誘因。

能不全，高齡及不合理藥物聯用。低血鉀、低血鎂、高血鈣、心肌缺血缺氧，腎功 11.、簡述強心苷類藥物的不良反應腹痛等。（1）胃腸道反應：厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、（2）中樞神經系統反應：眩暈、頭痛、疲倦、失眠、瞻望、幻覺等，偶見驚厥。礙：黃視、綠視及事物模糊。（3）視覺障心律失常，如室性早搏、室性或室上性心動過速、（4）心臟反應：各種房室傳導阻滯、竇性心律過緩等。12

增強療效，減小不良反應？、為什么硝酸甘油和普萘洛爾合用治療心絞痛可

.用，可抑制心肌收縮力，降低心率而降低心肌耗氧普萘洛爾是β受體阻滯劑，具有β受體阻滯作量，但由于心肌收縮力減弱，使射血時間延長，心排血不完全，心室容積擴大又可增加心肌耗氧量。硝酸甘油是硝酸酯類藥物，可通過靜脈和動脈而降低心臟前、后負荷，降低心肌耗氧量及增加心肌的氧供，但可反射性增加心率和心肌收縮力，增加心肌耗氧量，縮短心肌舒張期冠脈灌注時間的不利于心絞痛治療的反應。合用可協同降低心肌耗氧量，而前者可抵消后者的心率加快等不良反應，后者抵消前者多大心室容積等缺點，從而達到增強療效，減輕不良反應的目的。但良藥同時應用時應注意劑量，都應適當減量。13用機理、簡述強心苷藥物治療心房顫動的主要目的及作

.制房室傳導，延長房室結的有效不應期，使較多的目的：減慢過快不規律的心室率。作用機理：抑沖動不能穿過房室結下傳到心室而隱匿在房室結中，減慢心室率，從而改善心室的泵血功能，增加心輸出量，環節和消除心房顫動時的血流動力學障礙。