第一篇：北醫口腔組織學與病理學試題總結

by 09 龍赟子

口腔組織學與病理學試題總結

03級

名解：gnarled enamel 上皮珠

簡答：1.簡述上皮異常增生和細胞非典型性的區別，并舉例說明。2.畫出下列結構的簡單示意圖： sulcular epithelium junctional epithelium gingival epithelium cementum enamel cuticle 指出齦溝底的位置

寫出齲病易發的三個薄弱部位

寫出牙周膜厚度，牙槽嵴頂至釉牙骨質界的距離，齦溝深度的正常范圍。3.列舉口腔黏膜病變中的兩種皰性病變，并簡述其病理變化。問答題：1.成釉細胞瘤的臨床病理分型及臨床意義。2.舍格倫綜合癥的病理特點。

3.腺樣囊性癌的病理特點，組織發生及生物學行為。

4.以咀嚼粘膜為例，試述其光鏡與電鏡下結構與其保護功能相適應的特點。

填空：1.鐘狀期成釉器由（外釉上皮）（內釉上皮）（中間層）（星網狀層）構成。2.若上皮根鞘提前斷裂，則形成（側支根管），若上皮根鞘不斷裂，則（牙本質暴露）。3.牙髓充血分為（生理性）和（病理性）兩種。

04級 名解：

serre's epithelium rest perforating fiber aprismatic enamal 狼瘡帶 填空：

1.角化上皮的四層，除角質形成細胞外的另三種細胞。2.牙周膜纖維中鄰面看不到的組是。

3.帽狀期成釉器的三種細胞，起信號調節作用的結構是。簡答：

扁平苔蘚的光鏡下病理表現。問答：

1.一男性，10歲，上下頜骨多發性無痛性膨隆，X光顯示多房性低密度影，結合所學知

識，寫出三種可能病變并寫出病理表現。

2.寫出單囊性成釉細胞瘤Ⅲ型的特征性病理表現并說明其生物學行為。

3.肌上皮細胞可能的表現有哪些，說明其在多形性腺瘤“多形性”中的作用。by 09 龍赟子

05級 名解： 結合上皮 絞釉

肌上皮細胞 前期牙本質

簡答：

舍格倫綜合征的病理特點

上皮細胞異常增生的細胞核有哪些改變？

問答：

舉出兩種有基底細胞變性的病變，并描述其病理改變

試分析牙源性角化囊性瘤和單囊性成釉細胞瘤在病理和生物學行為上的相同點和不同點 寫出兩種上皮剩余的來源、形成過程、存在部位、可能導致的疾?。ㄅe出至少兩種疾病）

(題庫中比較偏的)名解: 篩狀孔/束骨 引導索 生發層

Raschkow叢 菌斑/齲叢 填空: 成釉細胞瘤來源于___,___,___,___.含有肌上皮細胞的涎腺腫瘤有___,___,___,___.粘液表皮樣癌是由___,___,___腫瘤細胞構成.常見成釉細胞瘤類型有___,___,___,其中以___型分化差.牙齦瘤按組織學分成___,___,___,___.問答: 1.敘述成釉細胞瘤的病理變化.2.敘述成釉細胞瘤的基本病理類型和可能出現的組織學變異 3.敘述單囊性成釉細胞瘤的組織學病理特點及其臨床意義 4.敘述腺樣囊性瘤的臨床病理表現 5.多形性腺瘤的病理特點

6.肌上皮細胞在多形性腺瘤中如何表現其多形性(肌上皮細胞的認識)

06級

一、名解 3*5 第三期牙本質、施雷格線、托姆斯突、穿通纖維、含牙囊腫

二、填空 0.5*30

1、牙胚發育開始于胚胎（）周，包含（）（）（）

2、牙本質的增齡變化（）（），病理變化（）（）

3、牙齦上皮包括（）（）（）by 09 龍赟子

4、基底膜區包括（）（）

5、含肌上皮細胞的涎腺腫瘤（）（）（）

6、某患者，腮腺包塊，色素沉著，癢，（）病，關注（）檢查

7、牙源性混合瘤（）（）（）（）

8、上皮根鞘異常斷裂導致（）形成

三、選擇 1*20 單&多

1、關于EDJ錯誤的是（凸向釉質）

2、罩牙本質位置

3、舌腹粘膜為（被覆~）

4、含皮脂腺的粘膜（）

5、某患者，外傷，下唇腫物，軟~~（黏液囊腫）

6、langerhans組織細胞增生癥包含（）多選

7、上皮的透明細胞包括（）多選

8、良性腫瘤具有侵襲性，復發的是（）多選

9、ACC的生物學特性（）多選

10、黏液表皮樣癌的腫瘤細胞（）多選

11、腮腺癌，鏡下可見細胞間橋、角化，可能為（）多選 ??

四、簡答題，5選4 40分

1、牙骨質和牙槽骨生物學特性的區別？牙骨質生物學特性有何臨床意義？

2、成釉細胞和成牙本質細胞的區別

3、天皰瘡和類天皰瘡的臨床病理學區別

4、單囊性成釉細胞瘤的組織病理學表現，及生物學特性

5、多形性腺瘤多形性結構的表現有哪些？怎樣用實驗證明細胞為腫瘤肌上皮細胞

五、問答題 10分

口腔組織病理學為橋梁課，學習這門課有什么啟發與感想，并舉一例與臨床相關等等。

08級 名解

糜爛 縮余釉上皮 齦瘤 釉結 均是英文

釉質的特點，牙骨質的特點（無細胞牙骨質的覆蓋范圍），朗格漢斯細胞組織細胞增生癥的三個分型的英文哪個最嚴重，一個關于釉板的題（患齲疾??？

簡答題

1.叢狀成釉細胞瘤與單純性成釉細胞瘤的聯系與區別 2.簡述兩種釉質的結構，并描述其與釉質功能的聯系 3.描述兩種粘膜皰性疾病的病理表現（包括免疫病理）4 描述結合上皮部位、組織結構、及發育來源 簡述上皮根鞘發育異常，所形成的兩種疾病，及發生機制

問答題 by 09 龍赟子

一位患者，確診為腺淋巴瘤，假設你是醫生需要你填寫一張病理申請單及病理報告單，病理申請單需要填寫內容包括姓名、性別、年齡、病歷摘要、臨床檢查、X線表現、取材部位、術中所見。病理報告單需要填寫內容為肉眼所見及鏡下所見。所填寫內容要求按照典型腺淋巴瘤病人填寫，要點包括“老年男性、吸煙史、腫瘤消長史、腮腺右下極，腺淋巴瘤典型臨床表現、X線、肉眼所見及鏡下所見”

研究生試題

一、名詞解釋：

transparent dentin Ulcer白斑

二、問答題：

1、與牙釉質生長發育有關的結構并加以論述；

2、早期齲的病理變化釉質平滑面齲（由深層――淺層）；

3、頜骨病變中，有多核巨細胞的病變舉出五種，并選其中一種加以描述其病理變化；

4、扁平苔蘚的病理特點，與白斑、紅斑狼瘡的鑒別要點；

5、發育性的牙源性囊腫，舉出5種，并說明牙源性角化囊腫其生物學行為有什么不同；

6、多形性腺瘤臨床病理特點及其生物學行為；

7、牙源性癌的種類并敘述其特點；

一、名詞解釋

1、罩牙本質

2、齦谷

3、束骨

4、釉結

5、頸環

二、論述

1、口腔粘膜基底膜區有哪能些結構蛋白，其分布和功能如何？

2、敘述自牙板出現至牙體組織形成前的牙發育觀察的形態學特點？

3、敘述腺樣囊性癌的組織病理學特點，生物學行為及組織發生。

4、簡述口腔粘膜癌的病理學種類和主要病理學特點。

5、敘述牙源性瘤的病理學變化及病變性質。

09級 考試時間太緊急了沒有抄題也沒有及時回憶 現在是啥也想不起來了！

一、名解

角化不良、托姆斯突、結合上皮、固有牙槽骨

二、選擇（30道）

二、問答

腺源性腫瘤生物學行為惡性度最高的瘤是哪個？病理表現？ 舍格倫綜合征的病理特點？與慢性涎腺炎癥如何鑒別？ 白斑的病理表現？

簡述單囊型成釉細胞瘤和牙源性角化囊性瘤的區別？ 有個病例，說下4拔了，下5的遠中面有充填物，且過于緊密，和下6間牙線不能通過。用牙周探針檢查牙周袋5mm，并有流膿。問的是下5近中面的病理表現？ 結合牙髓的解剖特點說說牙髓炎的特殊性？ 2010級組病試題 by ly222

名解 4*5 英譯漢 不全角化 牙源性腫瘤 牙齦

Fordyce spot 福代斯斑 by 09 龍赟子

馬拉瑟上皮剩余

選擇

球間牙本質——有小管

施雷格線——釉柱排列方向改變 牙周病的病理

多見于牙尖處的釉質結構是？ 慢性開放性牙髓炎——中性粒細胞 釉質表面橫紋——牙面平行線 上頜裂——尖牙和側切牙之間 斜面裂怎么形成的 顆粒層——根部牙本質 位于髓腔側的是繼發牙本質 對釉叢的描述正確的是

簡答6*4

1、口腔癌的危險因素

2、牙源性角化囊腫易復發的原因

3、鐘狀期成釉器組織結構特點

4、紅斑狼瘡病理表現

問答 1、10歲女性，雙側下頜角骨性膨隆，無痛，生長緩慢，結合所學知識，寫出三種可能病變和鑒別診斷要點

2、粘液表皮樣癌分型依據，臨床和病理關系。

畫圖題——活動性牙周炎

第二篇：北醫口腔材料學試題總結

口腔材料學試題總結

05級

名詞解釋(2分/題)： hybrid composite W/P ratio of the gypsum Non-elastic reversible impression materials Zinc oxide-eugenol cement Boiactive ceramic materials 問答題：

石膏類包埋材如何補償鑄造合金的收縮？(12分)某病人外傷，前牙冠1/2折斷，可用哪些全瓷材料修復？全瓷材料的主要優點是什么？目前存在哪些問題？(10分)復合樹脂的組成成分以及各組分的作用？(10分)氫氧化鈣水門汀的性能特點和臨床應用？(12分)彈性模量的定義和計算方法？(4分)

06級

一、名解2*5：

Strain、聚合反應、GIC、復合體、汞齊化反應

二、單選 3*6 1.超硬石膏是（a型）

2.石膏包埋材石膏提供了（）固化 3.可做窩溝封閉的水門汀（）

4.化學固化與光固化復合樹脂組成的主要區別在于（引發劑）5.與瓷牙相比，塑料牙的優點不包括

6.與熱凝基托相比，自凝基托牙托水中加入（）

三、填空 1*15 1.彈性模量又叫（），以（）表示

2.種植陶瓷與人體三種結合方式（）（）（）3.牙托粉主要成分是（），牙托水主要成分是（）4.自由基聚合反應的幾個階段（）（）（）（）5.蠟型制備后由于（）變形

6.復合樹脂按固化分型為（）（）（）

四、雙選 2*7 1.不能取倒凹的印模材 2.基托有氣孔的原因

3.熱凝基托調合屬于（）反應，熱處理屬于（）反應 4.合金的基本結構（固溶體、化合物）5.非貴金屬包括（）6.低銅銀汞合金

7.GIC敘述錯誤的是（）

五、問答 43分

1、舉例說明影響口腔材料尺寸變化的因素以及維持尺寸穩定性的臨床意義；

2、復合樹脂中無機填料的作用；

3、全瓷材料分為哪幾種？各舉一例；

4、氫氧化鈣、ZOE、碘仿三種根管充填封閉材料的性能特點和臨床應用；

5、玻璃離子水門汀的特點和臨床應用；

6、熱固化義齒基托樹脂為什么要在面團期裝盒？哪些因素會影響面團期的形成？

08級 名解 填空：

延伸率小于-----的材料叫脆性材料。合金的結構包括----,-----金屬的結構（面心立方），體心立方，密排六方 被切削物和切削物都確定，（）可以影響切削效率。影響面團期因素（）（）（）樹脂基窩溝封閉原理

選擇

烤瓷粉與金屬匹配性（小于0.5*10-6次方）接觸角不浸潤的范圍 伽馬2相組成

包埋石膏的溫度為什么不能超過700度？

熱凝牙托粉成分下列印模材哪個必需立即灌注，而且不能重復使用？ 人造石的成分鑄造用金屬包括？ 物理粘接和機械粘接各是什么？ 碘仿糊劑描述

09級

一、名解（2’*5）

屈服強度、印模材料、固溶體、烤瓷、混合填料復合樹脂（都是英文）

二、單選（3’*7）

樹脂義齒基托聚合物的消毒方式 可釋氟的水門汀是（玻璃離子）牙本質主要粘結機制（混合層）

銀汞合金充填壓力升高，則強度和蠕變怎么變化？ 耐腐蝕最好的合金

高熔合金包埋材料的主要成分 人造石為

三、填空（2’*7）

接觸角越（?。櫺栽胶?自由基聚合四個階段 傳統GIC的固化機理 酸試劑主要成分 陶瓷中的相組成

四、雙選（2*7）

什么可以降低藻酸鹽銀幕材料的凝固時間 影響面團器的因素

充填物邊緣微滲漏的原因 石膏應用的注意事項 可間接蓋髓的水門汀 有關低銅銀合金粉

五、問答（43）

金屬烤瓷和全瓷的優缺點及烤瓷材料的選用應注意？ 銀汞合金種類及優缺點 GIC與牙齒粘接機理

復合樹脂修復牙體缺損為什么要用粘接劑？粘接原理？ 影響窩溝封閉劑效果的因素。

第三篇：病理學總結

南方醫科大學病理學總結

第一章 細胞和組織的適應與損傷

適應和損傷性變化都是疾病發生的基礎性病理改變。

適應表現為:萎縮,肥大,增生,化生

一.萎縮（atrophy）發育正常的細胞、組織和器官體積縮小。其本質是該組織、器官的實質細胞體積縮小或/和數量減少。

肉眼觀察： 萎縮的組織、器官體積常均勻性縮小，重量減輕，質地硬韌、色澤加深。光鏡觀察:（1）實質細胞體積縮小或/和數量減少（2）萎縮細胞胞漿內常有脂褐素增多（3）間質內纖維或/和脂肪組織增生。

電鏡觀察: 萎縮細胞的細胞器減少，自噬泡增多。

分類:生理性萎縮

病理性萎縮:營養不良性萎縮.壓迫性萎縮.失用性萎縮.去神經性萎縮.內分泌性萎縮.炎癥性萎縮

二.肥大（hypertrophy）細胞、組織和器官的體積增大。

肉眼觀察: 肥大的組織、器官體積增大，重量增加。

光鏡觀察:（1）實質細胞體積增大。

（２）間質內纖維或/和脂肪組織減少.血管受壓。

電鏡觀察:肥大細胞內細胞器及細胞內物質含量增多。

分類: 代償性肥大：如高血壓時的心臟。

內分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。

三.增生（hyperplasia）實質細胞的數量增多。

分類:彌漫性.局灶性

增生的原因: 激素：如前列腺增生。生長因子：如再生性增生。代償：如缺碘所致的甲狀腺增生。

四.化生（metaplasia）一種分化成熟的細胞因受刺激作用而轉化為另一種分化成熟細胞的過程。(只發生于同源性細胞之間)常見類型:.鱗狀上皮化生：常見于氣管、支氣管、子宮頸

腸上皮化生：發生于胃粘膜。骨組織化生：多見于間葉組織、纖維組織。

意義:1.有利于強化局部抗御環境因子刺激的能力。

2.常削弱原組織本身功能。

3.上皮化生可癌變。

(化生是一種對機體不利的適應性反應，應盡量消除引起化生的原因.)細胞、組織損傷的原因:1 缺氧：使細胞代謝紊亂

2化學物質和藥物

3物理因素

4生物因子

5營養失衡：生命必需物質的缺乏或過剩

6內分泌因素

7免疫反應

8遺傳變異

9衰老

10社會—心理—精神因素:致心身疾病

11醫源性因素：致醫源性疾病

損傷的形式:可逆性損傷(變性)

不可逆性損傷(壞死)變性（degeneration）是指細胞受損后代謝障礙導致細胞漿內或細胞間質內出現異常物質或正常物質異常增多，又稱細胞內外的物質蓄積。

蓄積的物質可以是：（1）過量的細胞固有成分（2）外源性、內源性物質（３）色素

（1）細胞水腫（cellular swelling）

1）主要原因：感染、中毒、缺氧

3）好發部位：心、肝、腎實質細胞。2）發生機制:病因→細胞線粒體受損→ATP↓→細胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O進入細胞內。4）形態改變

①肉眼觀察：器官體積增大、色澤淺淡。②光鏡觀察：細胞腫大、胞漿淡染或清亮。③電鏡觀察：線粒體、內質網等腫脹。

5）結局：病因去除，恢復正常。

（２）脂肪變（fatty change）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪細胞的細胞漿內蓄積。

1）主要原因：營養障礙、感染、中毒、缺氧等。

3）好發部位：肝、心、腎實質細胞。

2）發生機制①脂肪酸進入細胞內增多，氧化障礙。②甘油三酯合成或進入細胞內過多③脂蛋白的減少，中性脂肪不能輸出。

4）形態改變:①肉眼觀察：器官體積增大、色黃、切面常有油膩感。

②光鏡觀察：細胞漿內出現大小不等的近圓形空泡，細胞體積增大。③電鏡觀察：細胞漿內出現大小不等的有界膜包繞的圓形小體。

例:心肌脂肪變:

A．部位：常累及左心室的內膜下和乳頭肌。

C．光鏡觀察：脂滴在 心肌細胞內呈串珠狀排列。

B．肉眼觀察：橫行的黃色條紋與未脂變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。

D．心肌脂肪浸潤：指心外膜處增厚的脂肪組織沿心肌層的間質向心腔方向伸入，可致心肌萎縮。嚴重者可致心肌破裂而猝死。

（３）玻璃樣變（hyaline change）: 指細胞內、纖維結締組織和血管壁等處出現均質、紅染、毛玻璃樣透明的蛋白質蓄積。

類型: 細胞內玻璃樣變：即細胞漿內出現異常蛋白質形成的均質紅染的近圓形小體。

A．腎小管上皮細胞：重吸收蛋白質過多。

B．漿細胞：免疫球蛋白蓄積。

C．肝細胞：Mallory小體

纖維結締組織玻璃樣變：膠原纖維老化的表現。A．發生部位：纖維結締組織增生處。

B．形態改變: a肉眼觀察：灰白色、均質半透明、較硬韌。

b光鏡觀察：膠原纖維變粗、融合，呈索、成片，均質、淡紅。其內少有血管和纖維細胞。

C．發生機制：a可能是膠原蛋白交聯增多，膠原纖維大量融合。

b可能是膠原蛋白變性、融合。細動脈壁玻璃樣變A．常見于緩進性高血壓和糖尿病患者

B．玻璃樣變動脈壁均質紅染、增厚、管腔狹窄。

（4）淀粉樣變（amyloidosis）細胞外間質內蛋白質—粘多糖復合物沉積。

1）形態改變①肉眼觀察：發生淀粉樣變的組織、器官體積增大，色澤變淡，質地較脆。

②光鏡觀察：HE染色淀粉樣變物為淡紅色，均勻的云塊狀；剛果紅染色呈紅色，甲基紫染色則呈紫紅色。

電鏡觀察：細胞漿內或細胞外出現細絲狀物。

2）分類: 局部性淀粉樣變：與以大量漿細胞浸潤的類癥有關。

原發性全身性淀粉樣變：來源于免疫球蛋白的輕鏈。

繼發性全身性淀粉樣變：與嚴重的慢性炎癥和某些惡性腫瘤有關。

（5）粘液樣變（mucoid degeneration）間質內粘多糖和蛋白質的蓄積。

1）常見于間葉組織腫瘤、風濕病、動脈粥樣硬化、營養不良、甲狀腺功能低下等疾病。

2）可能系蛋白多糖—膠原復合物形成障礙或透明質酸酶活性減弱，蛋白多糖不能聚合成復合物所致。

3）光鏡見間質疏松，灰藍色粘液性基質內有散在的星芒狀纖維細胞。（6）病理性色素沉著: 有色物質在細胞內、外的異常蓄積。

含鐵血黃素: A．組織內出血時，紅細胞被巨噬細胞吞噬、破壞，血紅蛋白經溶酶的作用分解成鐵蛋白后組成。

B．光鏡下（HE染色）為大小不等的棕黃色，有折光的顆粒。普魯氏藍染色呈藍色。

C．常提示陳舊性出血。

脂褐素: A．為自噬溶酶體內未被消化的細胞器殘體。B．光鏡下為黃褐色微細顆粒，蓄積于胞漿內。

C．是細胞衰老或萎縮的象征。

黑色素: A．由黑色素細胞生成的黑褐色微細顆粒。B．局部性黑色素增多見于色素痣、惡性黑色素瘤。

C．全身皮膚黑色素增多見于Addison病患者。

（7）病理性鈣化: 軟組織內固體性鈣鹽的蓄積。光鏡下HE染色為藍色細顆粒聚集。①營養不良性鈣化：發生于壞死組織或其它異物內的鈣化。體內鈣、磷代謝正常。②轉移性鈣化：由于鈣、磷代謝障礙所致正常組織內的多發性鈣化。細胞死亡: 細胞因受嚴重損傷而累及胞核時，呈現代謝停止，結構破壞和功能喪失等不可逆性變化。分為: 壞死和凋亡

*壞死（necrosis）活體內局部細胞的死亡。死亡細胞代謝停止，功能喪失，結構自溶，并引發炎癥反應，是不可逆性變性。

基本病變: ①核固縮、碎裂、溶解

②胞膜破裂、細胞解體、消失

③間質膠原腫脹、崩解、液化、基質解聚

④壞死灶周圍有炎癥反應。

凝固性壞死:

A．常見于心、腎、脾、肝等器官

B．多因缺血引起

C．肉眼觀為與周圍分界清楚

D．光鏡觀為細胞結構消失、組織輪廓可辨

E．其發生可能系壞死局部酸中毒致結構蛋白和酶蛋白變性、封閉蛋白質溶解過程之故。

干酪樣壞死（caseous necrosis）A．是結核病的特征性病變

B．肉眼觀似奶酪或豆渣

C．光鏡觀細胞和組織結構均消失。

液化性壞死: A．壞死組織呈液態；

B．好發于蛋白質少、脂質多或蛋白酶多的病灶。腦，胰腺

脂肪壞死: A．酶解性：見于急性胰腺炎。

B．創傷性：好發于皮下脂肪組織。

纖維素樣壞死: A.結締組織和血管壁內出現細絲狀、顆粒狀、小塊狀、紅染的纖維素樣物。

B．是結締組織病和急進性高血壓的特征性病變。

C．多系崩解的膠原纖維、免疫球蛋白或免疫復合物及纖維蛋白的混合物。

壞疽（gangrene）身體與外界相通部位的較大范圍壞死合并腐敗菌感染。

分類：分為干性、濕性、氣性三種，其比較如下。

類型

好發部位 原因 病變特點 全身中毒癥狀 干性壞疽 四肢、體表

A缺血、V通暢

干縮、黑褐色

分界清楚

輕或無

濕性壞疽 肺.腸.子宮.膽囊 A、V均阻塞

濕潤、腫脹、黑褐或邊緣分

界不清楚

重,明顯

氣性壞疽 深部肌組織

創傷伴厭氧產氣莢膜桿菌感染 腫脹、污穢、蜂窩狀、捻發音

分界不清

重,明顯

結局: 1在局部引發急性炎癥反應溶解吸收 :小灶性壞死經酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬細胞吞噬。

3分離、排出：形成缺損

A．糜爛：皮膚、粘膜的淺表性壞死性缺損。

B．潰瘍：皮膚、粘膜的較深在性壞死性缺損。

C．竇道：壞死形成的深在性盲管。

D．瘺管：兩端開放的通道樣壞死性缺損。

E．空洞：較大壞死組織經自然管道排出后留下的空腔。

4機化與包裹 : 機化（organization）：壞死組織或其它異物被肉芽組織取代、逐漸纖維化的過程。

包裹（encapsulation）：指僅發生較大范圍壞死和異物周邊的機化過程。

5鈣化 *凋亡(apoptosis)是指活體內單個細胞或小團細胞的死亡。死亡細胞的質膜不破裂，不引發死亡細胞自溶，不引發急性炎癥反應。

1）發生機制：與基因調節有關，也稱為程序性細胞死亡

2）形態特點: ①細胞固縮。②染色質凝聚。③胞漿芽突及凋亡小體形成。④巨噬細胞吞噬凋亡小體。

第二章 損傷的修復

損傷的修復: 損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，機體對所有缺損進行修補恢復的過程

修復的形式: 再生（regeneration）；由損傷周圍的同種細胞來修復

纖維性修復:由纖維結締組織來修復

&再生包括 生理性再生.病理性再生

按再生能力的強弱: 1.不穩定細胞: 具有很強的再生能力，如表皮，呼吸道、消化道粘膜上皮，淋巴及造血細胞，間皮細胞等。

2.穩定細胞: 在生理情況下，這類細胞在細胞增生周期中處于靜止期（GO）,但受到損傷刺激時，則進入DNA合成前期（G1），表現出較強再生能力，如肝、胰、涎腺、內分泌腺、汗腺、皮脂腺，腎小管上皮、間葉細胞、平滑肌細胞。3.永久性細胞: 無再生能力或再生力極弱，如神經細胞、橫紋肌細胞及心肌細胞。

&纖維性修復

過程為：肉芽組織增生

溶解、吸收壞死組織及異物

轉化成以膠原纖維為主的瘢痕組織。

肉芽組織（granulation tissue）由新生薄壁的毛細血管以及增生的纖維母細胞構成，并伴有炎細胞的浸潤，肉眼觀為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽，故名。

肉芽組織由三種成分構成： ① 新生的毛細血管

② 纖維母細胞

③炎性滲出成分。肉芽組織的作用：① 抗感染保護創面

② 填補創口及其它組織缺損

③ 機化或包裹壞死組織，血栓及其它異物。

結局:肉芽組織長出后1周逐漸成熟，最終轉變為瘢痕組織，此時毛細血管閉塞、減少，膠原纖維增多，纖維母細胞轉為纖維細胞，此外可有少量淋巴細胞及漿細胞。

瘢痕（scar）組織是指肉芽組織經改建成熟形成的纖維結締組織。由大量平行或交錯分布的膠原纖維束組成。

大體是局部呈收縮狀態，顏色蒼白或灰白半透明，質硬韌并缺乏彈性。

.鏡下呈均質性紅染玻璃樣變。

對機體的影響包括兩個方面： 1 對機體有利的一面：① 填補并連接傷口或缺損

②使組織器官保持其堅固性。

2．對機體不利的一面：①瘢痕收縮，引起器官活動受限或梗阻

②瘢痕性粘連 ③器官內廣泛損傷導致廣泛纖維化玻璃樣變，可引起器官硬化

④瘢痕組織增生過度，可形成瘢痕疙瘩。

例:創傷愈合: 是指機體遭受外力作用，皮膚等組織出現離斷或缺損后的愈合過程，包括組織再生、肉芽組織增生和瘢痕形成。

（一）皮膚創傷愈合的基本過程：

1.傷口的早期變化：傷口處出現炎癥反應，滲出的纖維蛋白形成凝塊，3天后巨噬細胞出現。2.傷口收縮：傷口邊緣的皮膚及皮下組織向中心移動，傷口縮小，這是由于傷口邊緣處新生的肌纖維母細胞牽引作用所致。

3.肉芽組織增生和瘢痕形成: 損傷后3天開始出現肉芽組織，以后膠原纖維形成活躍，損傷后一個月瘢痕完全形成。

創傷愈合的類型1.一期愈合:（1）見于組織缺損少，創緣整齊，無感染，經粘合或縫合后創面對合嚴密的傷口。

（2）其特點是；愈合時間短，留下瘢痕少。2.二期愈合：（1）見于組織缺損較大，創緣不整、哆開，無法整齊對合，或伴有感染的傷口。（2）其特點是: ①傷口需清創

②愈合時間長

③形成瘢痕大。（二）骨折愈合的基本過程: 1.血腫形成。2.纖維性骨痂形成: 肉芽組織機化血腫，繼而發生纖維化，形成纖維性骨痂，又稱暫時性骨痂。

3.骨性骨痂形成。

4.骨痂改建或再塑：改建是在破骨細胞的骨質吸收及骨母細胞新骨質形成的協調作用下完成的。第三章 局部血液循環障礙

正常血循環的意義: 保持機體內環境穩定 ,各器官新陳代謝和正常進行

局部性血液循環障礙表現：①血管內成分逸出血管外（水腫、積液、出血）

②局部組織內循環血量的異常（充血、淤血、缺血）

③血液內出現異常物質（血栓和血管內空氣、脂滴和羊水）

充血（hyperemia）器官或組織因動脈輸入血量的增多而發生的充血，稱為動脈性充血, 又稱主動性充血, 簡稱充血。

特點：為主動過程，表現為局部組織或器官小動脈及毛細血管擴張，血液輸入量增加。

分類: 生理性充血：為適應器官和組織生理需要和代謝增強而發生的充血，稱為生理性充血(進食后胃腸道粘膜充血，活動時骨骼肌充血，妊娠時子宮充血)病理性充血：

①炎癥性充血

②減壓后充血(大量抽放腹水)

③側枝循環性充血。

病變: 鏡下：局部細動脈及毛細血管擴張、充血

大體：充血的組織、器官，體積輕度增 大，體表紅熱

結局: 1.一般為短暫反應，促進局部代謝，抗炎，對機體無不良后果。

2.促進腦部充血（頭痛、頭 暈），促進血管破裂出血。

淤血(congestion)器官或組織由于靜脈回流受阻，血液淤積于毛細血管和小靜脈內，稱為淤血也稱靜脈性充血。

特點：為被動過程

分為: 全身性淤血 局部性淤血

淤血發生的原因: 1.靜脈受壓：靜脈受壓其管腔變狹窄或閉塞，血液回流受阻而致。2.靜脈腔阻塞：血栓形成或腫瘤細胞瘤栓可阻塞靜脈而引起淤血。

3．心力衰竭：心臟不能排出正常容量的血液進入動脈，心腔內血液滯留，壓力增高，阻礙了靜脈的回流，造成淤血。

病變: 大體：器官腫脹，呈暗紫紅色（還原血紅蛋白增加），出現發紺、淤血性水腫、漿膜腔積液、淤血性出血

鏡下：局部細靜脈及毛細血管擴張，過多的紅細胞積聚合。

結局: 取定于器官/組織的性質、淤血的程度、淤血時間長短。

1.短時間淤血：后果輕微，誘因去除后可恢復正常。

2.長時間淤血：發生變性、萎縮，甚至壞死。肝和肺的慢性淤血，導致組織內網狀纖維膠原化和纖維組織增生，因而質地逐漸變硬，造成淤血性硬化。

體循環淤血及重要器官的淤血

1．肺淤血

⑴病因：左心衰導致。

⑶臨床體癥：患者氣促、缺氧、發紺、咳漿液性粉紅色泡沫痰。

⑵病理改變：①大體：肺體積增大，暗紅色，切面流出泡沫狀紅色血腥液體；慢性肺淤血，肺質地硬，棕褐色。

②鏡下：

急性：肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡壁變厚，肺泡間隔水腫，肺泡腔充滿水腫液及出血。

慢性：肺泡壁毛細血管擴張充血加重，肺泡壁變厚及纖維化，肺泡腔充滿水腫液、出血，并見心衰細胞（heart failure cells）。

2．肝淤血

病因：右心衰導致。

病理改變：①大體：急性：體積增大，暗紅色。

慢性：檳榔肝（nutmeg liver）淤血性肝硬化

② 鏡下：急性期：中央靜脈及肝竇出現擴張淤血，嚴重

時肝小葉中央區發生出血和壞死，小葉外周帶細胞出現脂肪樣變性。

慢性：⒈ 小葉中央區淤血外，肝細胞變性、萎縮或消失，小葉外圍肝細胞出現脂肪變，這種淤血和脂肪變的改變，在肝切面上構成紅黃相間的網絡狀圖紋，形似檳榔。

⒉ 肝細胞萎縮、壞死，網狀纖維網架塌陷繼而膠原化，竇周細胞（又稱貯脂細胞）增生并轉化成肌纖維母細胞，合成膠原纖維，于是在中央靜脈周圍形成疤痕，最終肝臟變硬。

出血: 血液從血管或心腔中逸出。分類：內出血、外出血

按出血機制分類：破裂性出血

漏出性出血

1）生理性出血：子宮內膜周期性出血。

2）病理性出血：創傷、血管病變、出血性疾病。病理變化: A.內出血

體腔積血：心包、胸腔、腹腔、關節腔。

血腫：組織內局限性大出血，硬膜下、皮下血腫。

B.外出血（血液流出體表）鼻衄, 咯血, 嘔血, 便血, 尿血, 淤點, 紫癜, 淤斑

結局: 取決于出血的類型、出血量、出血速度、出血部位。血栓形成（thrombosis）：在活體的心臟和血管內，血液發生凝固或血液中有形成分凝聚成固體質塊的過程。

血栓（thrombus）：在凝聚過程中所形成的固體質塊。(血栓是血液在流動狀態下，由于血小板活化、凝血因子激活而發生。)

血栓形成條件：心血管內皮細胞的損傷、血流狀態的改變、血液凝固性增高

（一）心血管內皮細胞的損傷

損傷原因：炎癥（心內膜炎）、動脈粥樣硬化、心肌梗死等條件下。

內皮細胞具有：抗凝作用(主要)

促凝作用

1．內皮細胞的抗凝作用: ⑴屏障

⑵抗血小板粘集

⑶抗凝血酶或凝血因子

⑷促進纖維蛋白溶解。2．內皮細胞的促凝作用: ⑴激活外源凝血過程

⑵輔助血小板粘附

⑶抑制纖維蛋白溶解 總結內皮細胞的作用：①正常情況及內皮細胞完整時，抑制血小板粘附及抗凝。

②內皮損傷或激活時，引起局部凝血。

3．血小板的作用: ⑴粘附反應

⑵釋放反應

⑶粘集反應

（二）血流狀態的改變: 指血流減慢和產生漩渦等改變，有利于血栓形成。

（三）血液凝固性增加:

血液中血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統活性降低，而出現的血液的高凝狀態

血栓形成的過程: 血栓都是從內膜表面的血小板粘集堆開始，此后的形成過程及其組成、形態和大小決定于局部血流的速度和血栓發生的部位。

血栓形成的過程包括以下三個階段：（1）血管內膜損傷處，血小板粘附、沉積，與纖維蛋白多聚體一起形成小丘。

（2）血小板繼續沉積，血小板堆之后產生渦流，導致下一個血小板堆的形成，多個血小板堆互相連接形成血小板小梁，其間的血液凝固

（3）混合性血栓逐漸增大阻塞血管腔，血流停止，血液凝固。

白色血栓（pale thrombus）

⑴位置：血流較快的心內膜、心腔、動脈內，靜脈血栓的頭部。⑵病理改變：①大體：灰白色小結節，波浪狀，表面粗糙，質實，與瓣膜或血管壁緊連。

②鏡下：粘集的血小板形成珊瑚狀小梁，其邊緣粘附著一些嗜中性粒細胞,小梁間形成少量纖維蛋白網，網眼中含一些紅細胞

混合血栓（mixed thrombus）⑴位置：多見于血流緩慢的靜脈，以瓣膜囊（靜脈瓣近心端）或內膜損傷處為起始點。

⑵病理改變：①大體：粗糙、干燥的圓柱狀，與血管壁粘著，有時可辨認出灰白與褐色相間的條紋狀結構。

②鏡下：分枝狀、不規則血小板小梁，其表面粘附很多的白細胞。充滿小梁間纖維蛋白網的紅細胞構成。

紅色血栓（red thrombus）

⑴位置：主要見于靜脈，隨混合血栓逐漸增大最終阻塞管腔，局部血流停止，血液發生凝固，構成靜脈血栓的尾部。

⑵病理改變： ①大體：紅色，故稱紅色血栓。新鮮時較濕潤，并有一定的彈性，與血凝塊無異。經一定時間后，水分被吸收而失去彈性，變得干燥易碎。

②鏡下：血凝塊。

透明血栓（hyaline thrombus）

⑴位置：見于DIC，血栓發生于全身微循環小血管內.⑵病理改變：鏡下可見，故又稱微血栓。主要由纖維蛋白構成。

血栓的結局: a.軟化、溶解、吸收

b.機化、再通

c.鈣化

血栓對機體的影響:（1）有利的影響 1．止血

2．防止細菌擴散。

（2）不利的影響: ⑴阻塞血管：其后果決定于器官和組織內有無充分的側支循環。

⑵栓塞。⑶心瓣膜變形：心瓣膜上較大的贅生物生物機化可引起的瓣膜纖維化和變形。

⑷廣泛性出血

栓塞（embolism）：在循環血液中出現的不溶于血液的異常物質，隨血流至遠處阻塞血管，這種現象稱為栓塞。

栓子：阻塞血管的異常物質稱為栓子。可見：脫落的血栓栓子，進入血流的脂肪滴、羊水、氣體及侵入血管的腫瘤細胞團（瘤栓）。

一、栓子運行的途徑 : 栓子運行的途徑與血流方向一致

特異： 1.交叉性栓塞：又稱反常 性栓塞，發生于房間隔或室間隔缺損者。

2.逆行性栓塞：罕見于下腔靜脈血栓。

二、栓塞的類型和對機體的影響

（一）血栓栓塞血栓引起的栓塞稱為血栓栓塞（thromboembolism），是栓塞中最為常見的一種

1．肺動脈栓塞: 血栓栓子95%以上來自下肢深靜脈(股、髂、腘靜脈)，少數為盆腔靜脈，偶爾來自右心

2.體循環動脈栓塞: 來源：左心（贅生物、附壁血栓，占80%）大動脈（動脈粥樣硬化和A瘤的附壁血栓）

栓塞部位及后果：脾、腎、腦、心終末動脈-局灶梗死

下肢大A、腸系膜A-廣泛梗死

上肢A、肝A很少發生梗死

（二）脂肪栓塞: 循環血流中出現脂肪滴阻塞小血管，稱為脂肪栓塞。見于長骨骨折、重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時。

（三）氣體栓塞(gas embolism）:血由大量空氣迅速進入血循環或溶解于液內的氣體迅速游離形成氣泡，阻塞血管所引起的栓塞。

1．空氣栓塞

2．減壓病(又稱沉箱病、潛水員病)

（四）羊水栓塞: 在分娩過程中子宮的強烈收縮，尤其是在羊膜破裂又逢胎兒頭阻塞陰道口時，可能會將羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內，并進入肺循環，造成羊水栓塞。

栓塞對機體的影響取決于：a.栓子大小、數量

b.部位：局部——梗死全身——相應器官功能障礙、急死栓子性質

c.能否建立有效的側枝循環

梗死（infarction）: 器官或局部組織由于血管阻塞、血流停滯，導致缺氧而發生的壞死，稱為梗死。動脈阻塞引起的梗死較多見,靜脈回流中斷或靜脈和動脈先后受阻亦可引起梗死。

(任何引起血管管腔阻塞，導致局部組織血液循環中止和缺血的原因均可引起梗死。)

（一）梗死形成的原因: 1．血栓形成2．動脈栓塞

3．動脈痙攣

4．血管受壓閉塞

（二）梗死形成的條件

1．供血血管的類型: ①雙重血液供應的器官或側支循環豐富的組織，通常不易發生梗死，如肺、肝、前臂。

②側支循環較差的，易發生梗死，如脾、腎、心、腦。

2．局部組織對缺血的敏感程度

梗死的形態特征: 1．梗死灶的形態

取決于該器官的血管分布方式

①錐體形，切面上呈三角形，如脾、腎 肺等。

②不規則地圖狀，如心梗。

③節段，如腸梗死。

2．梗死灶的質地

取決于壞死的類型。

①脾、腎、心的凝固性壞死，早期局部腫脹，晚期壞死組織較干燥，質地堅實。

②腦等液化性壞死。

3．梗死灶的顏色

取決于梗死灶的含血量

①血量少時，貧血性梗死或白色梗死

②血量多時，出血性梗死或紅色梗死

梗死的類型:(根據梗死灶含血量的多少、有無細菌感染進行分類)1．貧血性梗死: 見于組織結構比較致密和側支血管細而少的器官。

特點： ⑴常發生于結構致密、血管吻合枝不豐富的組織，動脈阻塞，出血很少。

⑵多見于心、腎、脾、腦。

⑶病理改變： ①大體：圓錐形或不規形、黃白色，邊緣有白細胞浸潤帶和充血、出血帶。

②鏡下：凝固性壞死，原有輪廓隱約可見，后期細胞崩解、肉芽和瘢痕形成。液化性壞死，可形成空洞，腦壞死灶可形成膠質疤痕。

2．出血性梗死 ⑴發生條件：①嚴重淤血伴有動脈阻塞：肺、腸、卵巢。②組織疏松：富有彈性、易擴展，梗死區血 液不易擠出

⑵病理特點：① 大體：梗死灶，圓錐形、節段性或不規則形，暗紅色，無出血充血帶。

②鏡下：梗死區組織壞死、彌漫性出血。

⑶常見的類型：①肺出血性梗死: 左心衰竭，在肺靜脈壓力增高和肺淤血的情況下，單以支氣管動脈的壓力，不足以克服肺靜脈壓力增高的阻力或栓子出現時可發生?；颊呖人浴⒖┭?、胸膜刺激癥、發熱、血象改變。

②腸出血性梗死: 常見于腸套疊、扭轉和嵌頓性疝，初時腸段腸系膜靜脈受壓而淤血，以后受壓加劇，伴有動脈受壓而使血流減少或中斷，腸段缺血壞死?；颊吒雇础I吐、腸梗阻、腹膜炎。3．敗血性梗死: 由含有細菌的栓子阻塞血管引起。常見：急性感染性心內膜炎。

細菌感染來源：梗死前已有感染, 細菌來自感染性栓子, 細菌來自血液, 梗死后細菌自外侵入 梗死對機體的影響和結局: 取決定于梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有無細菌感染等因素。1．腎梗死：腰痛、血尿，不影響腎功

2．脾梗死：脾被膜炎→左上腹疼痛

3．肺梗死：胸痛和咯血、呼吸困難

4．腸梗死：劇烈腹痛、血便、壞疽、穿孔、腹膜炎

5．心肌梗死：導致心絞痛、動脈瘤、心臟破裂、心力衰竭，猝死

6．腦梗死：失語、偏癱、死亡

7．四肢、肺、腸梗死：繼發腐敗菌感染 壞疽 梗死的結局 1．溶解、吸收

2．機化、包裹、鈣化

水腫的發病機制：1。靜脈流體靜壓的增高

2．血漿膠體滲透壓的降低

3．淋巴液回流障礙

水腫的病理變化: 1．大體：組織腫脹、顏色蒼白、質軟、切面可呈膠凍狀。

2．鏡下：水腫液積聚于細胞和纖維結締組織之間或腔隙中，HE染色為透亮空白區。

第四章

炎癥

炎癥:具有血管系統的活體組織對局部各種形式的損傷的防御性反應，它包括在損傷部位的血管、神經、體液和細胞的反應。

炎癥的原因

（一）物理性因子

（二）化學性因子1．外源性 2．內源性

（三）生物性因子：包括各種病原微生物導致的組織損傷，是最重要的炎癥原因。

（四）壞死組織缺氧、代謝障礙等引起的組織損傷也是炎癥的原因。

（五）變態反應或異常免疫反應

發生炎癥的關鍵是組織損傷，是否發生組織損傷取決于致炎因子的作用和機體本身。

炎癥局部的基本病理變化:

變質（alteration）

（一）定義：炎癥局部組織發生的變性和壞死稱為變質。

（二）是致炎因子和炎癥反應引起的組織損傷。

（三）實質細胞常出現的有細胞水腫、脂肪變性、細胞凝固性壞死或液化性壞死等。

（四）間質成分變質包括粘液變性和纖維素樣壞死等。

滲出（exudation）：炎癥局部組織血管內的液體和細胞成分，通過血管壁進入間質、體腔、粘膜表面和體表的過程稱為滲出所滲出的液體和細胞總稱為滲出物和滲出液。后果：炎性水腫、體腔積液

增生（proliferation）

（一）局部變化：1．實質細胞的增生:如慢性支氣管炎時粘膜上皮細胞和腺體的增生。慢性肝炎中肝細胞的增生。

2．間質成分的增生:包括巨噬細胞、內皮細胞和纖維母細胞等的增生。

（二）意義：炎性增生具有限制炎癥擴散和修復的作用。

小結：病變的早期以變質和滲出為主，病變的后期以增生為主。但變質、滲出和增生是相互聯系的。一般說來變質是損傷性過程，而滲出和增生是對損傷的防御反應和修復過程。

炎癥的臨床病理聯系:

（一）急性炎癥局部的共同的臨床表現: 1.紅：血管擴張、充血

2.腫：炎性滲出

3.熱：局部血流增多，代謝增高

4.痛：局部張力增高，壓迫或牽拉神經末梢；炎癥介質的作用

5.功能障礙：組織損傷；炎性水腫；疼痛

（二）炎癥的全身的反應: 1.發熱: 為抗體的一種保護性反應

外源性：細菌毒素、病毒、立克次體等致熱源

內源性：白細胞產物、前列腺素E2 2.白細胞增高: 1)炎癥介質作用下的防御反應

2)白細胞總數增高及增高的白細胞分類具有臨床診斷價值

1..急性炎癥（1）持續時間短，常常僅幾天，一般不超過一個月。（2）以滲出性病變和變質改變為主。炎癥細胞主要以嗜中性粒細胞為主。

(3)各種致炎因子均可能造成。

2.慢性炎癥（1）持續幾周以上，可反復發作。

（2）常表現增生病變為主，浸潤的炎細胞為淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞。

一、急性炎癥過程中血流動力學改變

血液動力學改變及順序

（1）細動脈短暫收縮，主要為軸索反射引起也有化學介質參與（2）微血管擴張和血液加速（主要為化學介質作用，也有軸索反射作用）（3）速度減慢（血漿外溢，血液粘度增加）

二、血管通透性增加

三、白細胞滲出和吞噬作用

1.白細胞邊集 ①定義：炎癥時，白細胞離開血管中心軸流，到達血管的邊緣部，稱為。

②原因：由血流動力學改變所致。

2.白細胞粘著: 可能的機理 A.內皮細胞的電荷變化

B.二價陽離子的橋接作用

C.粘附分子及其相互作用

3.白細胞游出和化學趨化作用

（1）定義：白細胞通過血管壁進入周圍組織的過程

（2）特點 A.游出是一種主動的阿米巴樣運動。

B.游出的主要部位是內皮細胞連接處。C.所有白細胞均可游出。

D.急性炎癥和化膿性炎癥時，主要游出細胞是中性粒細胞。

E.慢性炎癥，以單核細胞和淋巴細胞游出為主。

F.病毒感染時，以淋巴細胞、單核細胞游出為主。G.過敏性炎癥和寄生蟲感染，以嗜酸性白細胞游出為主。

H.紅細胞經過血管壁到達周圍組織是一種被動過程，稱為紅細胞漏出。

（3）炎性浸潤 :白細胞在炎癥灶內的組織間隙中彌散分布，稱為炎性浸潤。浸潤在組織間隙中的白細胞即為炎細胞。

(4）化學趨化作用：白細胞向著化學刺激物做移動的現象稱為趨化作用。這些化學刺激物稱為趨化因子具有特異性

4.白細胞在局部的作用

（1）吞噬作用

吞噬過程: a.識別和粘著

b.吞入

c.殺滅及降解

（2）免疫反應

（3）組織損傷作用

炎癥的化學介質（1）在炎癥過程中由細胞釋放或體液中產生的、參與或介導炎癥反應的化學物質，稱為炎癥介質

（2）來源

①細胞釋放的炎癥介質: 血管活胺：花生四烯酸代謝產物

白細胞產物：細胞因子；血小板激活因子

②體液中產生的炎癥介質: 激肽、補體和凝血三大系統。

（3）主要類型: ①血管活性胺

②花生四烯酸代謝產物

③血漿蛋白

急性炎癥的類型(滲出性炎癥)

（一）漿液性炎: 粘膜的漿液性炎稱為漿液性卡他性炎

（二）纖維素性炎: 發生于不同部位的纖維素性炎癥形態不一，可表現為：

①發生于黏膜的纖維素性炎稱假膜性炎: A.喉部（鱗狀上皮）黏膜為固膜

B.氣管（柱狀纖毛上皮）黏膜為浮膜

②發生于漿膜的纖維素性炎可因運動形式不同，表現為：A.胸膜、腹膜等呈片塊狀

B.心包臟壁層呈“絨毛狀”

③在肺等疏松組織可發生組織“實變”

（三）化膿性炎:

①多由化膿菌感染所致。

②以嗜中性粒細胞滲出為主，并有不同程度的組織變性、壞死。

膿性滲出物稱為膿液，含膿細胞、細菌、壞死組織碎片和少量漿液。

① 膿細胞是指膿液中變性壞死的中性粒細胞。

② 化膿性炎癥分為： A.表面化膿和積膿

a.發生在粘膜和漿膜的化膿性炎稱表面化膿。b.化膿性炎發生于漿膜自然管腔時，膿液積存，稱為積膿

B.蜂窩織炎: a.發生于疏松結締組織的彌漫性化膿性炎稱蜂窩織炎

b主要由溶血性鏈球菌引起

c.容易擴散

C．膿腫: a.為局限性化膿性炎癥

b.造成局部組織溶解壞死，形成膿腔

c.主要由金黃色葡萄球菌引起

d.特定部位的膿腫

癤：毛囊皮脂腺及其周圍組織的膿腫

癰：多個癤的融合

（四）出血性炎

1）微血管損傷嚴重，滲出物含大量紅細胞

2）常見于急性傳染病

有炎癥的基本病變，不同于出血

急性炎癥的結局: 1.痊愈

2.遷延為慢性炎癥

3.蔓延擴散：1）局部蔓延，經組織間隙或自然通道向周圍組織或器官直接播散（可形成糜爛、潰瘍、瘺管和竇道）

2）淋巴道擴散 病原微生物進入淋巴管，隨淋巴液運行，可致淋巴管炎及淋巴結炎

3）血道擴散

菌血癥： 細菌入血，但無全身中毒癥狀

毒血癥：細菌毒素及其代謝產物入血并引起全身中毒癥狀。

敗血癥： 細菌入血，生長繁殖，釋放毒素引起全身中毒癥狀，血培養陽性。

膿毒敗血癥：化膿菌引起的敗血癥, 細菌隨血流至全身, 在肺、肝、腎、腦等處發生多發性膿腫。急性炎癥的局部表現和全身反應

慢性炎癥(增生性炎):

（1）以增生變化為主的炎癥稱為增生性炎

（2）多為慢性炎癥

（3）增生性炎癥分為

一、非特異性增生性炎: A.主要炎細胞：巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞

B.纖維母細胞增生、小血管增生

C.實質細胞、上皮細胞增生

D.臨床上可表現一些特殊的形式： a.炎性息肉

b.炎性假瘤

二、肉芽腫性炎: A.顯微鏡下由巨噬細胞及其衍生細胞構成的境界清楚的結節狀病灶，稱為肉芽腫（granuloma）

B.病理學上常能根據肉芽腫的特殊形態來幫助確定炎癥的原因

C.肉芽腫的主要細胞成分:上皮樣細胞,多核巨細胞

D.肉芽腫分類： 感染性肉芽腫：如結核、麻風等

異物肉芽腫：如手術縫線、滑石粉等。

LM： ① 胞體大，扁平，境界不清

② 核圓形或卵圓形，空泡狀核，1-2個核仁

③ 胞漿豐富，紅染

EM： ① 核內常染色質↑（DNA激活）

② 核仁增大（rRNA合成）

*功能：① 分泌某些化學物質，殺菌。② 在健康組織與細菌之間形成一條隔離帶。③ 細胞膜Fc受體，C3b受體↓，吞噬功能↓

第五章

腫瘤

腫瘤(neoplasm,tumor)：是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的正常調控，導致克隆性異常增生而形成的新生物。腫瘤性增生與非腫瘤性增生的區別: 腫瘤性增生

非腫瘤性增生

性質

非機體生存所需

機體生存所需 組織分化程度

不成熟（低）

成熟（高）生長限制性

無

有 浸潤和轉移

可有

無

[腫瘤的組織結構]（1）實質: ①定義：腫瘤實質是腫瘤細胞的總稱, 是腫瘤的最重要、最主要的成分。②意義：它決定： A.各種腫瘤的組織來源

B.腫瘤的分類、命名和組織學診斷

C.腫瘤的良、惡性和腫瘤的惡性程度

D.腫瘤的生物學特點以及每種腫瘤的特殊性。

(2)間質: ①定義：各種腫瘤間質組成基本相同，一般由結締組織，血管及淋巴細胞等組成，不具特 異性。

②意義：A.支架及營養等作用

B.機體抗腫瘤免疫反應

C.促進腫瘤的生長，浸潤和轉移

D.限制腫瘤擴散

(3)實質和間質的關系

①上皮組織的腫瘤，實質與間質分界清楚

②間葉組織的腫瘤，實質與間質分界不清楚。*異型性（atypia）：腫瘤組織無論在細胞形態和組織結構上，都與其發源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。它反映分化程度高低，是確定腫瘤良、惡性的組織學依據。細胞異形性，結構異形性 間變（anaplasia）：指惡性腫瘤細胞缺乏分化狀態。

間變細胞：指異型性大的細胞。

間變性腫瘤：主要由未分化細胞構成。間變性的腫瘤細胞具有明顯的多形性，即瘤細胞彼此在大小和形狀上有很大的變異，異型性大。間變性腫瘤幾乎都是高度惡性的腫瘤。

多形性：瘤細胞大小、形狀的變異。腫瘤細胞異形性:

瘤細胞的多形性

體大，彼此大小和形態很不一致，可出現瘤巨細胞。但分化很差時，瘤細胞較正常細胞小、圓形，大小也比較一致。

瘤細胞核的多形性

核肥大，核/漿比增大，核大小、形狀和染色不一，并可出現巨核、雙核、多核或奇異形的核。核仁肥大，數目常增多。核分裂像常增多，特別是出現病理性核分裂像時。

瘤細胞胞漿的改變 由于胞漿內核蛋白體增多而多呈嗜堿性。并可因為瘤細胞產生的異常分泌物或代謝產物而具有不同特點

[ 瘤細胞異型性的特點 ]

大：瘤細胞大；核大；核仁大。

多：瘤細胞和核多形性；核多；核仁多； 核染色質多；核分裂多。

怪：瘤細胞和核奇形怪狀。

裂：病理性核分裂。

腫瘤結構的異型性是指腫瘤組織在空間排列方式上（包括極向、器官樣結構及其與間質的關系）與其來源的正常組織的差異。

腫瘤的生長方式:

1.膨脹性生長 :良性腫瘤多見，呈結節狀，常有完整的包膜，與周圍組 織分界清楚, 影響主要為擠壓或阻塞的作用.易手術摘除，不易復發、轉移

2.外生性生長：良、惡性腫瘤都可

多發生在體表、體腔、管道

呈乳頭狀、息肉狀、蕈狀或菜花狀

惡性腫瘤易發生壞死脫落而形成底部高低不平、邊緣隆起的惡性潰瘍

3.浸潤性生長：多數惡性腫瘤的生長方式

沒有包膜，無明顯界限、如樹根長入泥土，不易推動;手術摘除范圍廣，易復發、轉移

腫瘤的擴散: 系指惡性腫瘤不限于發生部位生長，可侵入到鄰近或遠處組織生長，即蔓延及轉移。途徑：1)直接蔓延: 指癌瘤細胞連續浸潤性生長到鄰近組織或器官，如肺癌侵入胸腔，子宮頸癌侵入膀胱或直腸。

浸潤: 指癌瘤細胞可突破基底膜向鄰近間隙象樹根或蟹足樣生長，是惡性腫瘤的生長特點。

2）轉移：癌瘤細胞從原發部位（原發瘤）分離脫落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、體腔）被帶到另一部位，并生長成與原發瘤同樣類型的腫瘤（轉移瘤或繼發瘤）。相當于腫瘤“搬家”。轉移的主要途徑：

（1）淋巴道轉移: 是癌的主要轉移的途徑

（2）血道轉移

1.是肉瘤的主要轉移的途徑。

2.途徑：與血栓栓塞過程相似。3.血道轉移最常見的是肺，其次是肝。

4.轉移瘤形態上的特點是：“多 圓、界清、癌臍”。（3）種植性轉移 : 1.指體腔內器官（腹腔、胸腔、腦部器官）的惡性腫瘤蔓延至器官表面時，瘤細胞可以脫落，并像播種一樣種植在體腔內各器官的表面，形成多數的轉移瘤。

2.胃癌破壞胃壁侵及漿膜后，種植到卵巢形成Krukenberg瘤。

腫瘤的分級: Ⅰ級為分化良好，屬低度惡性

Ⅱ級為分化中等，屬中度惡性

Ⅲ級為分化低的，屬高度惡性。

腫瘤的分期(TNM分期系統)T：腫瘤原發灶，T1~T4

N：淋巴結受累，N0~N3

M：血行 轉移

（一）良性腫瘤的影響: 1．阻塞、壓迫作用：如膽管、腦室腫瘤

2．產生過量內分泌物質

3.繼發性改變：包括出血、壞死、感染、破裂、囊性變。(二）惡性腫瘤的影響: 1．發熱

2.惡病質（cachexia）：進行性嚴重消瘦，體力貧乏，嚴重貧血，多臟器衰竭綜合表現。

良性與惡性的區別（見書表）:1.組織分化程度

2.核分裂像

3.生長速度

4.生長方式

5.繼發改變

6.轉移

7.復發

8.對機體影響

[相對性]：指良性腫瘤與惡性腫瘤間并無絕對界限

[交界性]：指腫瘤的組織形態介乎二者之間，稱交界性腫瘤

[轉化性]：良性腫瘤,可轉變為惡性腫瘤，稱為惡變，如結腸息肉狀腺瘤可惡變為腺癌。

個別的惡性腫瘤（如黑色素瘤,神經母細胞瘤），有時由于機體免疫力加強等原因，可以停止生長甚至完全自然消退。

小結: 良性腫瘤與惡性腫瘤的區別順口溜： 良性腫瘤分化好，生長緩慢影響??；

惡性腫瘤分化差，生長迅速危害大；

包膜完整不轉移，手術切除復發少。

浸潤轉移易復發，靈丹妙藥抓“三早”。

腫瘤的命名: 1.良性腫瘤： 部位+(形態)+組織起源+“瘤”(-oma)2.惡性腫瘤：部位+(形態)+組織起源

“癌”：上皮來源的惡性腫瘤：鱗狀上皮起源---鱗狀細胞癌，腺上皮----腺癌

肉瘤：來源于間葉 組織的惡性腫瘤。

癌肉瘤：一個腫瘤中既有癌的結構又有肉瘤的結構 特殊命名：1.組織來源+母細胞瘤“blastoma”:

2.組織來源+“瘤”的惡性腫瘤：精原細胞瘤、生殖細胞瘤、黑色素瘤 3．“惡性”+組織起源+“瘤”：（惡性）淋巴瘤，惡性周圍神經鞘膜瘤，惡性間皮瘤 4．以“病”、“癥”命名： 白血病，惡性組織細胞增生癥，組織細胞增生癥X等。5．以人名命名： Hodgkin‘s病，Paget’s病, Ewing‘s瘤；

Wilm’s瘤

6．多種成分的腫瘤：混合瘤，畸胎瘤

7.多發性良性或交界性腫瘤：神經纖維瘤病 常見腫瘤舉例 1.上皮性腫瘤：

[良性上皮性腫瘤] 1）乳頭狀瘤

來源: 由覆蓋上皮發生的良性腫瘤

病變特點: 大體：表面呈外生性生長，形成許多手指樣或乳頭樣突起，呈菜花樣或絨毛狀外觀。鏡下:.腫瘤表面覆蓋有增生性上皮，如鱗狀上皮柱狀上皮或移行上皮;.乳頭中心有由纖維組織與血管構成的間質。

2)腺瘤: 由腺上皮發生的良性腫瘤，多見于甲狀腺、卵巢、乳腺、涎腺和腸等處。類型：A.囊腺瘤;

B.纖維腺瘤;

C.多形性腺瘤;

D.息肉狀腺瘤。

病變特點 大體：在粘膜面的腺瘤多呈息肉狀，腺器官內的腺瘤多呈結節狀，且常有包膜 鏡下:可見大量密集的腺體，大小形狀較不規則，無導管，不能排出分泌產物 [惡性上皮性腫瘤 ] 1)鱗狀細胞癌

來源：鱗狀上皮覆蓋的部位或鱗化 病變特點:

大體:鱗癌常呈乳頭狀，表面壞死后可形成潰瘍。

鏡下:增生的上皮突破基底膜向深層浸潤，形成不規則巢狀、條索狀癌巢。

a.分化好的鱗癌: Ⅰ.癌巢中心可出現層狀角化物，稱角化珠（keratin pearl）或癌珠;

Ⅱ.細胞間可見細胞間橋。

b.分化差的鱗癌: Ⅰ.無角化珠形成；

Ⅱ.細胞間橋

Ⅲ.癌細胞異型性明顯，核分裂像多，排列紊亂。

2)腺癌: 是由腺上皮發生的惡性腫瘤，多發生于柱狀上皮覆蓋的粘膜及各種腺器官。分型: 腺癌.實體癌 粘液癌

病變特點： A.腺癌

大體:呈息肉狀，菜花狀或結節狀，表面壞死脫落可形成潰瘍； 鏡下:Ⅰ.腺癌細胞常組成大小不一，形狀不一腺管狀結構;

Ⅱ.細胞有不同程度的異型性，可見核分裂像，細胞排列紊亂。

B．粘液癌 大體:多呈膠凍狀，故又稱為膠樣癌

鏡下: Ⅰ.癌細胞分散，細胞呈印戒狀，核在一側，胞質內充滿粘液

Ⅱ.細胞間可見大量粘液。

C.實體癌：單純癌由癌細胞組成實體癌巢，無腺體形成。實質多，間質少，稱髓樣癌

實質少、間質多，稱硬癌 2.間葉組織腫瘤:

[良性間葉組織腫瘤] 1)纖維瘤

來源:由纖維組織發生的良性腫瘤，常見于軀干及四肢皮下。病變特點：大體：結節狀，有包膜;切面灰白色，可見編織狀條紋，質硬。

鏡下:由膠原纖維及纖維細胞組成，纖維排列呈束狀，束間彼此交織;其間有血管及少量疏松結締組織。

2)脂肪瘤

來源: 由脂肪組織發生的良性腫瘤，最常見為背、肩、頸及四肢近端的皮下組織。病變特點： 大體：外觀:扁圓形或分葉狀，有包膜，腫瘤大小不一，常為單發性，質地柔軟;切面:色淡黃，似正常的脂肪組織。

鏡下:有包膜；瘤組織結構呈大小不規則 分葉，并有不均等的纖維組織間隔存在。3)平滑肌瘤

來源: 由平滑肌細胞發生的良性腫瘤，最多見于子宮，其次為胃腸道。

病變特點：大體：外觀:圓形或卵圓形，有包膜，腫瘤大小不一，單發或多發，質硬;切面:灰白色編織狀。

鏡下: 瘤組織由形態比較一致的梭形平滑肌細胞構成。細胞排列成束狀，同一束內的細胞核有時排列成柵狀，互相編織。核呈長桿狀，兩端鈍圓，核分裂像少見

[惡性間葉組織腫瘤]: 1）纖維肉瘤

來源:由纖維組織發生的惡性腫瘤常見于軀干及四肢皮下。病變特點：

大體：外觀腫瘤呈結節狀或不規則形，與周圍組織分界較清楚；切面:呈灰白色或灰紅色，魚肉狀。

鏡下： a.細胞大小不一，有梭形或圓形，排成編織狀或漩渦狀

b.分化程度可差異很大，分化好的與纖維瘤有些相似，分化差的瘤細胞異型性十分明顯，核分裂像多見。

2)骨肉瘤: 由骨組織發生的惡性腫瘤,常發生于四肢長骨，半數發生在股骨下端及脛骨或腓骨上端。癌與肉瘤的區別

1.組織來源

2.發病率

3.大體特點

4.組織學特點

5.網狀纖維

6.轉移

[癌前病變]（precancerous lesions）: 指某些具有癌變的潛在可能性的病變。

常見的癌前病變有: 粘膜白斑； 慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛； 乳腺纖維囊性?。唤Y腸/直腸的息肉狀腺瘤；慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍； 慢性潰瘍性結腸炎；

皮膚慢性潰瘍；

肝硬化 [非典型性增生] 指上皮組織內出現異型性細胞增生，但未波及全層上皮。屬癌前病變。輕度（I級）：異型性細胞增生，累及上皮層下部的1/3。

中度（II級）：異型性細胞增生，累及上皮層下部的2/3。重度（III級）：異型性細胞增生，累及上皮2/3以上但尚未達到全層。

[原位癌]（carcinoma in situ）上皮組織異型性細胞增生波及全層上皮，但未突破基底膜向深層浸潤，(正確識別癌前病變、非典型性增生及原位癌是防止腫瘤發生發展及早期診斷腫瘤的重要環節。)第六章

心血管系統疾病

動脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）一種與血脂異常及血管壁成分改變有關的動脈疾病。病變特征：脂質沉積于動脈內膜→灶性纖維性增厚+粥樣物→動脈壁變硬→管腔狹窄 病理變化

1．早期病變——脂紋（fatty streak）

肉眼: 動脈內膜面稍隆起的黃色斑點或條紋

光鏡: 內皮下大量泡沫細胞聚基＋SMC＋ 細胞外基質

泡沫細胞：圓形，體積較大，胞漿內大量小空泡

結局: 病因消除可完全消退，屬可逆性變化 2．纖維斑塊（fibrous plaque）

肉眼:內膜面淡黃/灰黃色不規則隆起的斑塊：膠原纖維↑+玻璃樣變，直徑0.3～1.5cm，瓷白色蠟 燭油樣。

光鏡: 表層（纖維帽）：大量膠原纖維＋SMC＋ 細胞外基質

下層: 泡沫細胞＋SMC＋脂質+炎細胞

3.粥樣斑塊（atheromatous plaque）——粥瘤（atheroma）

肉眼：黃色斑塊＋多量黃色粥糜樣物

光鏡: ±玻璃樣變性的纖維帽

±大量粉紅無定形壞死物質＋膽固醇結晶＋鈣化

±中膜萎縮

±底/周邊部：肉芽組織+泡沫細胞+淋巴細胞浸潤

±外膜毛細血管新生＋結締組織 + L、漿細胞浸潤

4.復合性病變: ①斑塊內出血：新生血管破裂→血腫→狹窄、堵塞

②斑塊破裂：粥瘤性潰瘍→栓子→栓塞

③血栓形成：內皮細胞損傷+ 粥瘤性潰瘍→血栓 ④鈣化：纖維帽及粥瘤灶鈣鹽沉著

⑤動脈瘤形成：動脈管壁局限性擴張→動脈瘤

冠狀A粥樣硬化癥:

部位：左冠狀A前降支＞右主干＞左旋支、左主干 ＞后降支。病變呈節段性受累。

病變：斑塊性病變，心壁側，呈新月形，管腔呈偏心性狹窄。冠狀A性心臟?。–HD）：冠狀A狹窄等變化所致的缺血性心臟病。病因：冠狀A粥樣硬化 主要臨床表現

（一）心絞痛: 類型： 1．穩定型勞累性心絞痛

2．不穩定型心絞痛

3．變異型心絞痛

（二）心肌梗死

病因： 1．冠狀動脈血栓形成2．冠狀動脈痙攣

3.冠狀動脈粥樣斑塊內出血

4.心臟負荷過重

5.出血、休克

1.類型（1）心內膜下心肌梗死（薄層梗死）： 部位：心室壁心內膜下心肌1/3

病變：多發性、小灶性壞死，分布左心室四周，厚度不 及心肌的一半。

（2）透壁性心肌梗死（區域性心肌梗死）病變：累及心室壁全層或深達室壁2/3以上

部位：與閉塞的冠狀A支供血區一致

病灶：較大，2.5 cm 常見的梗死好發部位: 最常見－－左前降支供血區：左室前壁、心尖部、室間隔前2/3及前內乳頭肌

其次是右冠狀動脈供血區：左室后壁、室間隔后1/3及右心室，并可累及竇房結 再次為左旋支供血區：左室側壁、膈面及左房，并可累及房室結 2.病理變化：

（1）發展過程: ①梗死＜6h：肉眼無變化。

②梗死＞6h：壞死灶心肌呈蒼白色

③梗死8～9h后：呈土黃色。光鏡：心肌早期凝固性壞死+間質水腫+出血 + 少量嗜中性粒細胞浸潤

④梗死4天后：充血出血帶。光鏡：帶內血管充血、出血+ 嗜中性粒細胞浸潤↑。心肌細胞腫脹、空泡變→核溶解消失→肌纖維呈空管狀

⑤梗死1~2周后：邊緣區出現肉芽組織

⑥梗死2～8周：梗死灶機化及瘢痕形成3．合并癥

（1）心臟破裂

部位：左心室前壁1/3處

時間：MI 1周內（1～3天多見）

表現： ±血液→心包腔→心臟壓塞→猝死

±室間隔破裂→左心室血→右心室→ 急性右心室功能不全

±左心室乳頭肌斷裂→急性左心衰

（2）室壁瘤

時間：發于纖維化愈合期/心肌梗死的急性期

部位：左心室前壁近心尖處

病變：梗死心肌或瘢痕組織→局限性向外膨隆→可繼發附壁血栓,心律紊亂及左心衰竭。

（3）附壁血栓形成

（4）其他：±心源性休克:大面積左室MI→心排血量驟減所致

±心律失常:傳導系統受累+MI→電生理紊亂

±急性左心室衰竭: 心臟收縮失調 高血壓(Hypertention)以體循環動脈血壓持續高于正常水平為主要表現的疾病。高血壓是一種體征 原發性高血壓: 是一種原因未明的，以體循環動脈血壓↑為主要表現的獨立性全身性疾病，以全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變及相應的臨床表現，舊稱高血壓病?！驹\斷標準】: 成人收縮壓≥140mmHg（18.4kPa）

和/或舒張壓≥90 mmHg（12.0kPa）【病變特點】：全身細動脈硬化(基本病變)→ 心、腦、腎及眼底病變→相應臨床表現

類型和病理變化

1.緩進型高血壓：良性高血壓

多見（95%），中、老年人為多，病程長，進展緩。【病理變化】(1)第一期（機能紊亂期）

【基本改變】： ±全身細小動脈間歇性痙攣，伴高級神經功能失調

±無器質性病變（血管及心、腦、腎、眼底）

【臨床表現】：無明顯癥狀，僅有血壓↑，常有波動, 可有頭昏、頭痛。(2)第二期（動脈病變期）

&細動脈硬化：主要特征病變

部位：腎入球A和視網膜A-最常見

病變：細A壁玻璃樣變（透明變性）

鏡檢：細A管腔變小，內皮下間隙區→均質狀, 紅染無結構玻璃樣物，管壁增厚。肌型小動脈硬化： 部位：腎小葉間A、弓型A、腦的小A 病變：內膜膠原及彈性纖維↑

中膜平滑肌細胞增生、肥大

血管壁增厚、管腔狹窄

(3)第三期（內臟病變期）

心臟→高血壓性心臟病

代償：心臟向心性肥大

失代償：離心性肥大

腎臟： 原發性顆粒性固縮腎

【病理變化】 肉眼： ±雙側腎體積減小，重量減輕<100g，質地變硬

±表面均勻彌漫細顆粒狀

±切面腎皮質變薄、腎盂周圍脂肪組織增生

鏡下： ±入球A玻璃樣變+肌型小A硬化

±腎小球纖維化和玻璃樣變、腎小管萎縮、消失

±間質：纖維結締組織增生+ 淋巴細胞浸潤 腦病變：腦血管硬化

【高血壓腦病】：腦血管硬化及痙攣→腦水腫→中樞神經功能障礙

【主要表現】 顱內壓升高、頭痛、嘔吐及視物障礙等，重者意識障礙、抽搐等，病情危重，如不及時救治易引起死亡，稱之為高血壓危象

【腦軟化】 表現：多發、微小梗死灶

結局：無嚴重后果。壞死組織被吸收→膠質瘢痕修復 【腦出血】：最嚴重、致命并發癥

結局：小血腫→吸收，膠質瘢痕修復

中等出血→膠質瘢痕包裹→血腫或液化囊腔

視網膜病變：

病變：視網膜中央A發生細小A硬化

眼底血管迂曲，反光增強、動靜脈交叉處

靜脈受壓；視乳頭水腫，視網膜滲出、出血

表現：視力↓

2.急進型高血壓/惡性高血壓: 舒張壓顯著升高，>130mmHg

青中年多，進展迅速，易發腎衰竭。常原發，可繼發

病理變化: 以腎為主，也可出現于腦和視網膜，細小動脈管壁纖維蛋白樣壞死

增生性小動脈硬化：±內膜增厚，平滑肌細胞增生肥大，膠原增生, 管壁同心圓洋蔥皮狀增厚，管腔狹窄。

壞死性細動脈炎： ±內膜、中膜纖維素樣壞死，可見核碎裂和炎細胞浸潤

±入球小A受累，腎小球毛細血管叢節段性壞死

±并發癥：微血栓、出血和微梗死。

風濕病（rheumatism）與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的主要侵犯全身結締組織的變態反應性炎性疾病。

病變特點：結締組織的變態反應性炎癥

發病年齡: 5~15歲（6~9歲高峰）基本病理變化

1.變質滲出期：早期改變,約持續一個月

①粘液樣變

②纖維素樣壞死

③纖維素滲出及少量淋巴、漿、嗜酸性和中性粒細 胞浸潤,局部可查到少量免疫球蛋白。2.增生期或肉芽腫期

風濕小體或阿少夫小體（Aschoff body）: 由纖維素樣壞死、成團的風濕細胞及伴隨的淋巴細胞、漿細胞等共同構成特征性的肉芽腫，由數個細胞組成大到近1 cm，呈球形、橢圓形或梭形。

Aschoff’s body組成: ①纖維素樣壞死--中央

②風濕細胞＋淋巴細胞、漿細胞等—周圍

Rheumatic cells: 體積大，胞漿豐富，嗜雙色；核大，單核或多核，核膜清晰，染色質集于中央，橫切面呈梟眼狀,縱切面呈毛蟲狀

3.纖維化期或愈合期： 持續2~3 months

±壞死物被溶解吸收

± Aschoff cell→纖維母細胞

± 膠原↑

±纖維－－梭形小瘢痕 小結特點： ±上述病變整個病程4-6個月

±反復發作，新舊病變可并存

±持續進展→嚴重纖維化→瘢痕形成

（一）風濕性心臟病

1.風濕性心內膜炎

（1）部位：心瓣膜 —瓣膜炎；內膜、腱索;二尖瓣/二尖瓣+主動脈瓣（2）早期病變：

±瓣膜腫脹，粘液樣變性+纖維素樣壞死

±瓣膜閉鎖緣疣狀贅生物形成&±疣狀贅生物特點：血小板+纖維素沉積——白色血栓, 粟粒大小，灰白半透明，多個串珠狀單行排列，不易脫落

2.風濕性心肌炎

1）病變部位：心肌間質（小血管周圍）2）早期病變：風濕小體（左室后壁，室間隔常見）；心肌間質水腫 + L浸潤

3）后期病變：風濕小體纖維化→間質小瘢痕

4)結局：心肌纖維變性，心肌收縮力下降，心力衰竭。

3.風濕性心包炎（1）病變部位：心包臟層

（2）病變特點：滲出性炎

±纖維素滲出為主：絨毛狀（干性心包炎）

±漿液滲出為主：心包積液（濕性心包炎）

±后期：滲出纖維素溶解吸收↓ →機化粘連→縮窄性心包炎。

（二）風濕性關節炎

病變：滑膜充血、腫脹，關節腔漿液滲出+不典型風濕性肉芽腫性

年齡：成年

部位：大關節：膝、肩、腕、肘、髖

表現：游走性多關節炎

紅、腫、熱、痛、活動受限癥狀。

結局：病變可消退，關節不變形。

（三）皮膚病變

環形紅斑： ±非特異性滲出性炎

±淡紅色環狀紅暈，微隆起，中央色澤正常。

±具診斷意義。，（四）皮下結節

部位：四肢大關節附近伸側面皮下

表現：圓形/橢圓結節（0.5~2cm），活動，無痛。

形態：±中央纖維素樣壞死

±外周增生纖維母細胞+組織細胞+淋巴細胞浸潤。

結局：可自行消退或留小瘢痕。

（五）風濕性動脈炎

部位：大小動脈受累，小動脈常見。冠狀A、腎A、腸系膜A、腦A、肺A 病變：

急性期： ±血管壁纖維素樣壞死

±淋巴細胞、單核細胞浸潤

±風濕小體。后期：血管壁纖維化→增厚→管腔狹窄→閉塞。

（六）風濕性腦病

感染性心內膜炎：是由病原微生物直接侵襲心內膜（心瓣膜）引起的炎癥性疾病。

病原：細菌、立克次體、衣原體、真菌

一、亞急性感染性心內膜炎(亞急性細菌性心內膜炎)

特點：±毒力相對弱的病原微生物引起（草綠色鏈球菌）

±已有病變的瓣膜

&±贅生物呈污穢灰黃色，質松脆，易破碎、脫落

±贅生物組成：纖維蛋白、血小板、炎細胞、壞死物、細菌團。

±瓣膜僵硬鈣化，發生潰瘍，穿孔和腱索斷裂

二、急性感染性心內膜炎: １.起病急，多為金葡菌、化膿鏈球菌

２.多發生于正常心內膜，常單獨侵犯主動脈瓣或二尖瓣 &３.贅生物大而脆，易脫落，栓塞早

４.瓣膜毀損嚴重，迅速穿孔破裂，心衰出現早

５.病程短，可在數日或數周內死亡。

心瓣膜病: 各種原因造成心瓣膜器質性病變，導致心功能不全和全身血循環障礙。

原因：風濕性心內膜炎反復發作。其它：感染性心內膜炎、主動脈粥樣硬化，梅毒

部位：多見于二尖瓣、次為主動脈瓣

表現形式：瓣膜口狹窄

瓣膜關閉不全

瓣膜復合病變

聯合瓣膜病：兩個以上瓣膜（如二尖瓣和主動脈瓣）同時或先后受累。1.二尖瓣狹窄

臨床表現：心尖區舒張期隆隆樣雜音

左心房擴大，呼吸困難，紫紺，血性泡沫痰

頸靜脈擴張，肝脾腫大，下肢水腫，體腔積液。

心臟三大一小：左房、右室、右房肥大擴張，左室輕度縮小

X線：梨形心 2.二尖瓣關閉不全:

臨床表現：心尖區全收縮期吹風樣雜音

X線： 左右心房、心室均肥大擴張.球形心

第七章

呼吸系統疾病

肺實質: 肺內支氣管的各級分支＋ 肺泡。

肺間質: 結締組織及血管、淋巴管、神經。肺炎（pneumonia）肺組織炎癥性疾病的統稱，以急性滲出性炎癥為主。$ 細菌性肺炎: 大葉性肺炎, 小葉性肺炎, 軍團菌性肺炎

(一).大葉性肺炎(lobar pneumonia)主由肺炎球菌引起的以肺泡內彌漫性纖維素滲出為主的炎癥(纖維素性炎),病變累及一個肺段或整個大葉。

臨床特征：起病急，惡寒、高熱，胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，呼吸困難伴肺實變征及WBC增高。病程約一周.多見于青壯年。

1.病因及發病機制

病原菌: 肺炎球菌為主

機體:

抵抗力下降—誘因：受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲勞等。

病變發生迅速，病菌－肺泡－變態反應－以肺泡毛細血管通透性↑為特點：滲出；病菌迅速蔓延－肺段、肺葉病變。

2.病理變化及病理臨床聯系

性質：纖維素性炎

部位和范圍：一般單側，左肺或右肺下葉常見。

病變分期---四期：

(1)充血水腫期：1-2日

1)病變： 大體：腫大、暗紅色

鏡下：肺泡壁－－毛細血管擴張、充血；肺泡腔－－大量漿液性滲出物、細菌;少量RBC、中性粒細胞

2)病理臨床聯系: 細菌毒素入血+細菌入血釋放毒素→中毒癥狀： 寒戰、高熱、肌肉酸痛

肺泡腔大量滲出物+炎細胞浸潤→咳嗽

肺泡腔大量漿液性滲出物+少量RBC→咳淡紅色痰

(2)紅色肝樣變期(Red hepatization)

實變早期:2~4日 1)病變: 鏡下：肺泡壁－－毛細血管擴張、充血

肺泡腔－－大量紅細胞、細菌、少量N、M；纖維蛋白原滲出→纖維素(呈粗的條索狀..片團狀分布)大體: 肺腫大、重量增加、暗紅、質實如肝

血管擴張充血+滲出物→腫大、重量↑

血管擴張充血+肺泡腔大量RBC滲出→暗紅；

肺泡腔大量RBC、一定量的纖維素、少量N、M→質實如肝

2)病理臨床聯系: 肺泡腔大量RBC→巨噬細胞吞噬、崩解—含鐵血黃素－－鐵銹色痰； 大量RBC、纖維素，少量N→肺實變→缺氧:紫紺、呼吸困難；肺實變征:查體、X-ray 漿液性滲出物(培養基)→病菌繁殖→血菌(+)(3)灰色肝樣變期(Gray hepatization)實變晚期，4~6日 1)病變: 鏡下：肺泡壁－－毛細血管受壓、貧血

肺泡腔－－大量中性粒細胞，RBC↓↓;纖維蛋白量多，呈絲網狀--纖維素網；纖維素絲經肺泡間孔互相連接

大體: 毛細血管受壓、貧血+肺泡腔內大量中性 粒細胞和纖維素，RBC↓↓→肺呈灰白色

肺泡腔大量中性粒細胞、纖維素→肺腫脹；肺實變 2)病理臨床聯系: 壞死脫落細胞+滲出液+纖維素→刺激→咳嗽

中性粒細胞壞死+滲出液+壞死脫落上皮細胞→膿性痰

巨噬細胞↑→病菌（－）纖維素開始溶解+機體適應→缺氧癥狀減輕

中性粒細胞+纖維素→肺實變--x線、體征(4)溶解消散期

第7-10日

1)病變: 鏡下：巨噬細胞↑、中性粒細胞變性壞死→炎癥消退

滲出物(主要為纖維素)溶解 大體：質地變軟，切面顆粒外觀漸消失，可有膿樣混濁液體

滲出物被溶解→肺體積縮小

滲出物主要為纖維素，RBC較少→肺灰白色

滲出物被溶解→經淋巴管吸收或咳出→肺實變

2)病理臨床聯系: 滲出物+炎癥刺激→咳嗽

滲出物+壞死之中性粒細胞→咳痰↑

滲出物溶解→肺泡腔部分通氣+滲出液→濕羅音

滲出物溶解→x線--假空洞 3.結局及并發癥

(1)痊愈：大葉性肺炎通常為急性滲出性炎癥，故肺組織常無壞死，肺泡壁結構未遭破壞→結構和功能恢復痊愈

(2)并發癥： a.中毒性休克：嚴重毒血癥→周圍循環衰

竭→休克---休克型/中毒型肺炎---死亡率高

b.肺膿腫及膿（氣）胸：金黃色葡萄球菌

c.敗血癥或膿毒敗血癥：嚴重感染

d.胸膜炎：炎癥(肺內)→胸膜→胸膜炎(纖維素性)e.肺肉質變(pulmonary carnification)：灰肝期，中性粒細胞滲出過少→蛋白溶解酶不促→滲出物不能及時溶解吸收→肉芽組織長入→機化→病變呈褐色肉樣。

(二)小葉性肺炎(lobular pneumonia）化膿菌引起，以肺小葉為病變單位的急性化膿性炎。常以細支氣管為中心，又稱支氣管肺炎。常是某些疾病的并發癥。

年齡、部位:小兒和年老體弱者, 肺小葉

臨床表現:發熱、咳嗽、粘液膿性痰、呼吸困難和肺部散在濕羅音。

1.病因和發病機制: 1)病原：細菌(條件致?。悍窝浊蚓?、葡萄球菌、鏈球菌等）、病毒、霉菌

2)機體抵抗力↓：(1)繼發于其他疾病，尤其是急性傳染病;

(2)長期臥床的衰弱病人

(3)昏迷或全身麻醉的病人；機體抵抗力↓，病原侵入發病。

2.病理變化及病理臨床聯系

特征：肺組織急性化膿性炎，多以細支氣管為中心。

*病變從細支氣管→周圍或末梢肺組織→形成以肺小葉為單位、灶狀散布的炎癥灶。

1)病理變化

大體： 肺內多發性實變病灶，散布于兩肺各葉，背側、下葉較多

病灶多為小葉范圍(d±1cm)，不規則，切面致密、灰黃色，膿性滲出物

重者融合成片或累及全葉→融合性支氣管肺炎。

鏡下：病灶中央或周圍有細支氣管

細支氣管管壁：充血、水腫，N為主的炎細胞浸潤

管腔：膿性滲出物，纖維蛋白較少

病灶周肺泡腔有大量漿液，N、纖維蛋白較少。各病灶變化不一。

融合性支氣管肺炎(confluent bronchopneumonia)：嚴重的小葉性肺炎病灶相互融合，形成融合性支氣管肺炎。

2)臨床表現：常為原發疾病掩蓋。炎癥+膿性滲出物→刺激→咳嗽

膿性滲出物→咳痰(粘液膿性痰)、濕羅音

X-ray---不規則小片狀、斑點 狀模糊陰影

3.結局及并發癥: 1)痊愈：及時治療，滲出物完全吸收

2)并發癥：危險性比大葉性肺炎大得 多，可有呼衰、心衰、敗血癥、膿胸、支氣管擴張等。

$ 間質性肺炎: 管壁、小葉間隔、肺泡隔等肺間質的炎癥。多由病毒、支原體、衣原體感染引起。1.病毒性肺炎

(1)病因：病毒--流感病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨細胞病毒等，單一或混合感染(多種病毒+繼發細菌)。

(2)病理變化及病理臨床聯系

病理變化: 間質性炎癥

透明膜

病毒包涵體

病毒包含體(viruses inclusions)：

形態：圓形或橢圓形，約紅細胞大小，嗜酸性，周圍常有一清晰的透明暈

部位：多核巨細胞內，胞核－巨細胞病毒、腺病毒

胞漿－呼吸道合胞病毒

意義：診斷病毒性肺炎的重要依據

透明膜(hyaline membrane)形成：病毒感染→肺泡腔內滲出↑↑→滲出物濃縮→透明膜

部位：貼附于肺泡內表面

形態：一層均勻紅染的膜樣物

多核巨細胞(giant cells)

支氣管和肺泡上皮增生→多核巨細胞

病理與臨床聯系: 炎癥---劇烈咳嗽

缺氧---呼吸困難

病毒---中毒癥狀。慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases, COPD）一組各種原因所致肺實質和小氣管受損→不可逆慢性氣管阻塞、呼出阻力↑和肺功能不全為共同特征的肺疾病的統稱。包括慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴 張、支氣管哮喘。

一、慢性支氣管炎（chronic bronchitis）氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎，以支氣管粘膜、粘膜下增生為主要病變。臨床表現--咳、痰、喘，>3m/年，>2y。

（一）病因和發病機制: 1．感染：病毒、細菌→粘膜上皮損傷、防御↓，進展和加重

2．吸煙：粘膜上皮損傷、防御↓，M吞噬↓

3．大氣污染和氣候變化：有害氣體、寒冷

4．過敏因素

5.內因：如副交感N功能↑ →收縮、分泌↑

(二)病理變化

鏡下：

1、粘膜上皮損傷與修復：纖毛粘連、倒伏、脫失；上皮細胞變性、壞死；再生、鱗化； 杯狀細胞↑。

2、腺體增生、肥大及粘液腺化生

3、支氣管壁的損害：充血，淋巴、漿細胞浸潤；平滑肌束斷裂、萎縮；軟骨變性、萎縮、鈣化或骨化；細支氣管炎和周圍炎。

大體：粘膜上皮及支氣管壁損害→支氣管粘膜粗糙、充血、水腫

腺體病變→粘性或膿性分泌物。

(三)病理與臨床聯系: 支氣管粘膜炎癥→咳嗽

杯狀細胞、粘液腺體↑→分泌物↑→咳痰(白色粘液泡 沫痰/膿性痰--急性期)支氣管狹窄/痙攣+滲出物→阻塞→喘、羅音、哮鳴音

慢性萎縮性支氣管炎→無痰。(四)結局及并發癥: 1.痊愈.并發癥:(1)細支氣管周圍炎→慢性阻塞性肺氣腫→ 肺纖維化→慢性肺原性心臟?。ê笫觯?/p>

(2)感染+管壁損害→支氣管擴張癥

(3)支氣管肺炎。

二、支氣管哮喘: 內、外因素(遺傳等)引發呼吸道過敏反應→以彌漫性細支氣管痙攣為特征的支氣管慢性炎性疾病。

臨床表現：發作性喘息＋哮鳴音的呼氣性呼吸困難等。

慢性疾病，可視為慢性阻塞性細支氣管炎的一種特殊類型。

(一)病因和發病機制:

遺傳因素＋過敏(過敏原反復接觸、感染、冷空氣、煙霧等)因素:(1)抗原→B細胞→ 漿細胞IgE↑→肥大、嗜堿性粒細胞致敏--+過敏原→釋放組胺、緩激肽等→ 氣 管平滑肌收縮→速發型哮喘反應

(2)PAF、花生四烯酸代謝產物、水解酶→嗜酸性、中性粒細胞趨化因子→嗜酸性、N、M細胞浸潤→釋放炎癥介質→組織損傷→遲發型哮喘反應

(二)病理變化

鏡下：

1、粘膜上皮損害，杯狀細胞↑

2、粘膜基底膜↑，玻變，粘液腺增生

3、管壁平滑?。悍蚀螅人嵝约皢魏思毎?/p>

4、粘液栓：Charcot-Leyden結晶等

大體：粘膜基底膜↑+平滑肌肥大+粘液栓+炎癥→細支氣管狹窄、痙攣→肺含氣量↑ →肺膨脹、柔軟、有彈性癥→粘膜充血、水腫→管腔狹窄。

支氣管粘膜杯狀細胞↑+粘液腺增生→分泌物↑ +痙攣→粘/膿性分泌物—粘液栓

（三）病理與臨床聯系: 粘膜腫脹+粘液栓→細支氣管狹窄+痙攣→呼氣性呼吸困難、哮鳴。(四)結局及并發癥: 1．緩解

2．并發癥：胸廓變形，肺氣腫，氣胸。

三、支氣管擴張癥（bronchiectasis）以支氣管的持久性擴張為特征的慢性疾病，常因分泌物潴留繼發化膿性炎癥。

病變特點－支氣管的慢性化膿性炎。

部位－好于肺段以下或Ⅲ~Ⅳ級小支氣管。臨床表現－慢性咳嗽、大量膿痰或反復咯血癥狀。男性多見。

（一）病因：1．感染：支氣管壁炎癥損傷→ 彈力↓，周圍肺組織纖維化；支氣管不完全阻塞：活瓣作用→支氣管壁回彈力↓

2．先天性發育缺陷和遺傳因素：胰腺囊性纖維化＋肺囊性纖維化－支擴

（二）病理變化: 大體：部位--肺段支氣管、左下葉多見。

支氣管--柱或囊狀擴張；多→蜂窩肺；

管腔--粘膜粗糙、充血、水腫，粘或膿性分泌物；壁↑

周圍肺--萎縮、纖維化、肺氣腫； 鏡下：

1、粘膜上皮損害：上皮細胞變性、壞死，脫落，潰瘍形成；增生，鱗化

2支氣管壁的損害：萎縮、斷裂、纖維化

3支氣管周圍組織：淋巴組織、纖維組織增生、纖維化

（三）病理與臨床聯系:

慢性炎、腺體↑、感染→咳嗽

咳痰（膿性痰，量多、惡臭）

血管壁損害→咯血

四、慢性阻塞性肺氣腫（pulmonary emphysema）呼吸性細支氣管以遠的末梢肺組織因彈性ˉ、殘氣量↑而呈持久的擴張 ＋ 肺泡隔破壞，容積↑的一種病理狀態。

(一)類型及病理變化特點

類型：

1、肺泡性肺氣腫:(1)腺泡中央型

(2)腺泡周圍型

(3)全腺泡型

肺大泡(bulla of lung)：局灶性肺泡破壞，融合形成的大囊泡。直徑>2cm，多為單個孤立的囊泡，位于胸膜下。

2、間質性肺氣腫

鏡下：1.肺泡擴張，肺泡孔擴大，間隔變窄斷裂，囊腔形成 2.毛細血管床↓，小動脈內膜纖維化

3.細支氣管慢性炎

4.氣腫囊泡： 腺泡中央型--呼吸性細支氣管

全腺泡型--肺泡管、肺泡囊 大體：體積大(鈍圓，壓痕)，彈性差(柔軟)，色灰白，切面蜂窩狀。

（二）病理與臨床聯系:

(1)呼氣性呼吸困難: 胸悶頭痛，紫紺等缺氧癥狀。(2)桶狀胸: 重度，胸廓前后徑增大；胸廓呈過吸氣狀態: 肋間隙增寬，肋骨上抬，叩診過清音，胸透肺透明度增加。

(3)胸片，肺功能檢查

原發病癥狀：右心衰竭表現

(三)并發癥: 1．慢性肺原性心臟病

3.急性肺感染

2.自發性氣胸、皮下氣腫:肺大泡破裂→大量氣體進入胸腔→大面積肺萎陷

肺門區→縱隔氣腫→皮下氣腫

慢性肺原性心臟?。╟hronic cor pulmonale）肺、胸廓畸形或肺血管病變→肺動脈高壓→右心肥厚、擴張為特征的心臟病。

(一)病因和發病機制: 肺動脈高壓→肺心病

1．慢性阻塞性肺疾患→肺小動脈，毛細血管床減少、閉塞→肺動脈高壓→肺心病 2．肺的通氣和換氣功能障礙→ 低氧血癥：缺氧→肺動脈壓↑

缺氧→紅細胞↑→肺循環阻力↑

缺氧→心輸出量↑→右心負擔、肺動脈壓↑

缺氧→酸中毒→肺血管收縮↑ 3．肺內血管分流→肺動脈壓↑

4.胸廓運動障礙性疾病、肺血管疾病(二)病理變化:

(病因在肺,病變在心!)肺： 肺小A病變:管壁厚↑、硬↑，管腔狹窄 —肌化—炎癥→纖維化、血栓形成和機化

毛細血管↓↓

右心: 大體: 右心肥大、擴張→橫位心→心尖鈍圓、肥厚，重量↑

右室內乳頭肌、肉柱、室上嵴增粗

肺動脈瓣下2cm處室壁厚度>5mm(診斷標準)

肺動脈圓錐膨隆

鏡下：心肌細胞肥大、增寬，核大染色深

肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失

間質水腫、膠原纖維增生。

（三）病理與臨床聯系:

肺病史，心臟病癥狀、右心衰的表現。

缺氧→右心衰竭：氣促、心跳↑、紫紺，呼吸困難，肝 大，下肢水腫等。

缺氧＋ CO2潴留→肺性腦病

肺塵埃沉著癥（塵肺）有害粉塵微粒沉積于肺→肺組織病變（粉塵結節＋纖維化），包括硅肺、煤肺、石棉肺。

1.肺硅沉著癥（矽 肺）吸入二氧化硅微粒→肺矽結節形成和廣泛的肺纖維化。

特點：常見、進展快、嚴重

(一)病因: 硅塵的吸入

（二）病理變化及病理臨床聯系

基本病變：肺、肺門LN硅結節＋彌漫性肺纖維化

特征性病變:硅結節

（1）硅結節(silicotic nodule)：圓或卵圓形、灰白、質硬，有砂礫感，界清，直徑2~5mm；中央缺血、氧→壞死→矽肺空洞

三個階段：1)細胞性結節：巨噬細胞+網狀纖維

2)纖維結節：纖維細胞+纖維母細胞+膠原纖維

3)玻璃樣結節：玻璃樣變的膠原纖維呈同心圓狀排列，似洋蔥皮樣，中央有閉塞的小血管、巨噬細胞，周圍纖維母細胞。

（2）彌漫性肺纖維化

（3）胸膜、肺門淋巴結的病變

（三）并發癥: 1．肺結核

2．肺感染

3．慢性肺原性心臟病

4．肺氣腫和自發性氣胸

肺石棉沉著癥（石棉肺）長期吸入石棉粉塵引起的肺間質和胸膜纖維化為主要病變的疾病。

咳嗽、咳痰、氣急和胸脹痛等，晚期-肺功能障礙和肺心病的癥狀和體征，痰內可檢見石棉小體。

（一）病理變化: 肉眼: 肺縮小、變硬，蜂窩狀改變。

胸膜：臟層(下葉)顯著增厚，壁層纖維斑、纖維化

胸膜腔閉鎖，甚為灰白色的纖維瘢痕包裹。

胸膜斑（pleural plaques）：發生于壁層胸膜上凸出的局限性纖維瘢痕斑塊，質硬，呈灰白色，半透明，狀似軟骨。常位于兩側中、下胸壁，呈對稱性分布。

鏡下：早期 脫屑性間質性肺炎：肺泡腔內大量脫落的肺泡上皮和M聚積。間質內L、M浸潤+纖維結締組織增生。

晚期：肺組織彌漫性纖維化: 多數肺泡閉塞，纖維組織填充。細支氣管和小血管管壁纖維性增厚，管腔狹窄閉塞。增生的纖維組織間可見石棉小體、異物巨細胞。

石棉小體：鐵蛋白包裹的石棉纖維，分節，棒狀，啞鈴形。診斷石棉肺的重要依據。

（二）并發癥: 1．惡性腫瘤：惡性胸膜間皮瘤、肺癌等

2．肺結核

3．肺源性心臟病

一、急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）又稱成人呼吸窘迫綜合征（adult respiratory distress syndrome），休克肺、彌漫性肺泡損傷、創傷性 濕肺

概念：肺內、外嚴重疾病引起的以肺毛細血管彌漫性損傷，通透性增加為基礎；以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化；以進行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭綜合征。

（一）病因: 多，嚴重感染、創傷、肺嚴重疾患等。

（二）病理變化：

肉眼：肺濕潤，腫脹，暗紅色，重量↑，彈性↓，散在出血點、散在實變區，斑及斑片狀略凹陷的肺萎陷區。

鏡下：肺水腫：間質和肺泡腔內大量蛋白質液體

透明膜形成：肺間質毛細血管擴張、充血，點狀出血、灶狀壞死。局灶性肺萎陷。

微血管：透明血栓和白細胞栓塞。后期Ⅱ型肺泡細胞及肺間質的纖維母細胞大量增生，透明膜機化、纖維化——彌漫性肺泡內和肺間質纖維化。

二、新生兒呼吸窘迫綜合征（NRDS）新生兒出生后已出現短暫（數分鐘至數小時）的自然呼吸，繼而發生進行性呼吸困難、發紺、呻吟等急性呼吸窘迫癥狀和呼吸衰竭。

病因：與肺（主要是肺泡）發育不全、缺乏肺表面活性物質有關。關鍵期：胎齡22周－出生 病理變化

大體: 肺組織質地堅實，色暗紅，含氣少。

鏡下：透明膜--在呼吸性細支氣管壁、肺泡管和肺泡壁上貼附一層均勻紅染的透明膜。呼吸系統常見腫瘤

一、鼻咽癌: 鼻咽部上皮組織發生的惡性腫瘤

鼻血，鼻塞、耳鳴、頸部淋巴結腫大 病理類型：

1、大體類型： 結節型(最常見)、菜花型、粘膜下型、浸潤型、潰瘍型

2、組織學類型： 起源：柱狀上皮儲備細胞（多）鱗狀上皮基底細胞(少）

（1)鱗狀細胞癌：分化性鱗癌---角化型，非角化型

未分化性鱗癌—細胞小，圓或短梭形態；泡狀核細胞癌

(2)腺癌

好發部位：鼻咽頂部。

擴散及轉移：

1、直接蔓延→顱內(上)、中耳(外)、鼻腔及眼眶(前)、頸椎(后)

2、淋巴道：為主，早，頸深上淋巴結

3、血道：肝、肺、骨多見，較少，晚。

病理與臨床聯系：(1)頭痛、鼻塞、回縮性涕血、耳鳴，頸部腫塊（乳突尖下方或胸鎖乳突肌上份前緣）

(2)顱神經受損癥狀和體征

二、肺癌(carcinoma of the lung)咳嗽、咳痰，痰中帶血，咯血，胸痛，肺部塊影等

病理變化： 大體：中央型(以鱗狀細胞癌、小細胞癌多見，最常見)

周圍型(以腺癌多見)

彌漫型(罕見)組織學類型： 1鱗狀細胞癌：最常見，大支氣管，中央型

2腺癌：女性多，較小支氣管，周圍型.主要亞型－細支氣管肺泡癌：肺泡間隔大多保存完整，癌細胞沿肺泡、肺泡管及細支氣管壁單層或多層生長，形成腺樣結構,并常見乳頭形成。3腺鱗癌：較少，鱗癌＋腺癌

4小細胞癌：10-20%，起源于支氣管粘膜上皮的Kultschitzky(庫爾契茨基)細胞，是一種可產生多種異位激素的異源性神經分泌功能的腫瘤，屬APUD瘤。燕麥細胞癌（Oat cell carcinoma）5大細胞癌：惡性度高。

6肉瘤樣癌：少，高惡性。

7類癌

8唾液腺癌 副腫瘤綜合征(paraneoplastic syndrome)：指除腫瘤及其轉移灶直接引起的癥狀外, 伴隨發生的由腫瘤引起的一系列異位激素性和代謝性癥狀綜合征。如：肺性骨關節病、高血鈣、高血糖、類癌綜合征(支氣管痙攣、陳發性心動過速、水樣腹瀉、皮膚潮紅)。第八章 消化系統疾病 Barrett食管：慢性反流性食管炎→食管黏膜修復過程中，食管下段（食管賁門交界處的齒狀線２cm 以上）粘膜的鱗狀上皮被化生的腺上皮取代稱之。胃炎（gastritis）胃粘膜的炎性病變（－）急性胃炎 1.病因: 理化因素及微生物感染，非類固醇類抗炎藥，過度飲酒，腐蝕性化學劑，嚴重應急和休克，細菌感染。

2.類型:(1)急性刺激性胃炎或單純性胃炎

(2)急性腐蝕性胃炎

(3)急性出血性胃炎

(4)急性感染性胃炎：急性蜂窩織炎性胃炎

（二）慢性胃炎：胃粘膜的慢性非特異性炎癥。1．病因: ①幽門螺旋桿菌感染

②長期慢性刺激

③自身免疫

④含膽汁的十二指腸液反流。

2．類型:（1）慢性淺表性胃炎

好發部位: 胃竇、胃體粘膜

(2)慢性萎縮性胃炎(chronic atrophic gastritis)特點：胃粘膜萎縮變薄，腺體數量減少＋腸化，固有層L、漿細胞浸潤。

分型:

A型（自身免疫性）：罕見，常伴惡性貧血，好發部位－胃體、胃底。

B型（單純性萎縮性）：常見，好發部位－ 胃竇黏膜?！救庋坌螒B】（胃鏡觀察）： ①正常粘膜橘紅色→暗灰色或灰綠色；

②萎縮區胃粘膜明顯變薄，周圍正常粘膜隆起，兩者界限明顯；

③粘膜下血管清晰可見。

【組織形態】1.病變處胃粘膜變薄，腺上皮萎縮，腺體↓，數目↓或囊性擴張；纖維組織↑

2.固有層L，漿細胞浸潤.3.常見腸上皮化生:胃粘膜上皮→腸型上皮細胞，可出現異型增生

4.假幽門腺化生：胃底、體區腺體的主、壁細胞消失，代之以粘液分泌細胞

【分級】 輕度：胃固有腺體減少正常量的1/3以內者，中度：減少1/3-2/3者，重度：減少2/3以上。

【炎癥狀態】 靜止性萎縮性胃炎：以淋巴、漿細胞浸潤為主

活動性萎縮性胃炎：中性粒細胞浸潤為主。

【伴隨病變】⑴上皮化生：①幽門腺化生（假幽門腺化生）②腸上皮化生（腸化）：病變區黏膜表面上皮呈絨毛樣突起，增生上皮內出現杯狀C、吸收C 臨床病理聯系: 1.胃粘膜萎縮，腺體ˉ，壁、主細胞↓→胃液、胃酸↓→食欲下降、上腹不適或疼痛、消化不良

2.A型 ：壁細胞↓→內因子↓/缺乏→B12吸收障礙→惡性貧血

3.腸化→細胞異常增生→癌變

（3）慢性肥厚性胃炎

好發部位：胃底、胃體、大彎

臨床表現: 消化不良、反酸、疼痛（4）疣狀胃炎

消化性潰瘍病：以胃、十二指腸粘膜形成慢性潰瘍為特征的常見病。

1.反復發作，慢性經過，與胃液自我消化有關

2.十二指腸潰瘍(70%消化性潰瘍最好發區)>胃潰瘍(25%)>復合性(5%)

3.臨床表現：周期性上腹疼痛、返酸、噯氣

病因和發病機制: 1。幽門螺旋桿菌感染

2。胃液消化作用：高胃酸分泌、十二指腸梗阻

3．粘膜抗消化↓：非類固醇類抗炎藥、吸煙

4。神經內分泌失調

5。慢性胃炎、遺傳易感性

1.病理變化 【好發部位】：胃潰瘍－胃小彎近幽門(胃竇多見），直徑＜2cm

十二指腸潰瘍：球部前/后壁，直徑＜1cm 【肉眼形態】：圓形/橢圓形（多為一個）； 邊緣整齊，底部平坦，深淺不－； 切面呈斜漏斗狀； 周邊粘膜皺壁常向潰瘍處集中——呈放射狀。

【鏡下形態】：潰瘍底部從內到外可分四層：(1)炎性滲出物層（最表層）：WBC + 纖維素；

(2)壞死層：壞死細胞碎片

(3)肉芽組織層（新鮮）；

(4)瘢痕層（陳舊肉芽組織）。

2.結局和并發癥（1）愈合：滲出、壞死物吸收、排出，肉芽增生填補，周圍上皮再生、覆蓋創面 愈合。

（2）并發癥: 出血，穿孔，幽門狹窄，癌變

3.臨床表現: 上腹痛——周期性疼痛；返酸、暖氣。

胃潰瘍疼痛——餐后半至兩小時之內，下次餐前消失。

十二指腸潰瘍——“空腹痛”（餐后3～4小時）進餐后緩解。

病毒性肝炎（Viral hepatitis）是指由一組肝炎病毒引起的以肝實質細胞的變性、壞死為主要病變的傳染病。

肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、己六種 基本病理變化:

1.肝細胞變性：（1）細胞水腫：因肝細胞受損后細胞內水分增多造成。

LM: 胞漿疏松化：肝C體積↑，胞漿疏松網狀，半透明。

氣球樣變：肝C腫大呈球形，胞漿完全透明。

EM:內質網擴張，囊性變；線粒體腫脹；核蛋白脫顆粒。（2）脂肪變：肝細胞中脂肪空泡↑，小囊泡或大空泡。

（3）嗜酸性變：肝C胞漿→脫水→濃縮→嗜酸性↑累及單個/幾個肝C。細胞死亡前兆。

2.肝細胞壞死

（1）嗜酸性壞死：壞死細胞核固縮→消失，漿濃縮→紅染圓形小體→入竇周或竇中→嗜酸性小體——細胞凋亡。

（2）溶解性壞死: ①點狀壞死（spotty necrosis）：單個或數個肝C的壞死。②碎片狀壞死（piecemeal necrosis）：肝小葉周邊界板肝C的灶性壞死和崩解，界板呈蟲蝕狀缺損。見于慢性肝炎。

③橋接壞死（bridging necrosis）：指肝細胞帶狀融合性溶解壞死，中央V－匯管區，匯管區－匯管區，中央V－中央V之間的連接壞死帶。見于中、重度慢性肝炎 ④ 大片壞死： 亞大快壞死

大塊壞死 3.炎細胞浸潤

4.再生與增生

病毒性肝炎: 普通型(急性

慢性)

重型: 急性

亞急性

1．急性（普通型）肝炎

無黃疽型：HBV；黃疽型：HAV。臨床表現：①肝大、肝區疼痛或壓痛； ②血清谷丙轉氨酶↑

③黃疸 病變：【大體】：肝體積↑，被膜緊張?！剧R下】： ①肝C變性——胞漿疏松化和氣球樣變。

②壞死——點狀壞死及嗜酸性小體。③匯管區及小葉內炎細胞浸潤。

結局：1.痊愈：半年~1年可恢復

2.轉為慢性：丙型（50％）、乙型

2．慢性（普通型）肝炎: 病程>半年

分型：慢性活動性肝炎

慢性遷徙性肝炎 病變：輕度慢性肝炎：點/灶狀壞死，碎片狀壞死輕，匯管區纖維↑，小葉結構完整。中度慢性肝炎：壞死↑

灶性壞死

碎片壞死重

橋接壞死

重度慢性肝炎：壞死廣泛嚴重, 重度碎片狀壞死, 大片橋接壞死, 肝C不規則再生, 纖維間隔分割, 假小葉形成

毛玻璃樣肝細胞：LM：肝C漿內充滿嗜酸性細顆粒狀物質（含大量HBsAg），不透明似毛玻璃樣 EM：線狀或小管狀物質積存于內質網池內

IHC：HBsAg陽性

分布：HBSAg攜帶者及慢性肝炎患者肝組織。

3．重型肝炎：

（1）急性重型肝炎：起病急，發展迅猛，病死率高。

病理變化:【大體】肝體積↓↓(左葉)，重量↓，質柔軟，被膜皺縮。切面呈黃或紅褐色（急性黃色/紅色肝萎縮）。

【鏡下】：①壞死：嚴重、廣泛。肝索解離，溶解→大塊壞死。

②小葉中央開始壞死→四周，殘留肝C少。③肝竇擴張充血、出血；枯否C增生肥大。

④小葉內及匯管區L和M浸潤。

⑤肝C再生不明顯。

（2）亞急性重型肝炎

病理變變：【大體】：肝縮小，被膜皺縮，呈黃綠色（亞急性黃色肝萎縮）?！剧R下】：亞大塊壞死 + 肝C結節狀再生；原小葉結構喪失；小葉內外炎細胞↑。周邊小膽管增生 + 膽汁淤積→膽栓。結局：壞死后性肝硬化。

肝硬化（liver cirrhosis）多種原因→肝C變性、壞死、纖維組織↑＋ 肝C結節狀再生→反復交錯進行→肝小葉結構及血液循環改建→肝臟變形、變硬→肝硬化。

臨床病理類型: 1.門脈性肝硬化（portal cirrhosis）：最多見。病理變化：【大體】：早-中期：肝體積正常/略大，質稍硬。

后期：肝體積↓，重量↓質硬。彌漫性小結節（最大＜1.0cm），大小相近，薄層纖維包繞。

黃褐色（脂肪變）或黃綠色（淤膽）。【鏡下】：（1）假小葉（pseudolobule）：正常小葉結構破壞，纖維組織廣泛↑+ 肝細胞再生結節→分割包繞成大小不等、圓形或橢圓形的肝細胞團。

（2）假小葉周纖維組織↑+ 慢性炎C浸潤，小膽管淤膽。

（3）原有肝損害的病變形態改變可同時存在。

2.壞死后性肝硬化（postnecrotic cirrhosis）：

1）病因：乙、丙型亞重肝轉變而來；藥物及化學物質中毒引起。2）病變：大結節型和大小結節混合型肝硬化 【大體】： 肝體積不對稱性↓，重量↓，質地↑變硬。

結節較大且大小不等；結節間纖維條索寬大。

結節呈黃綠或黃褐色?！剧R下】：正常小葉結構破壞，代之大小不等、形態不一的假小葉。

假小葉內：肝C變性、壞死 + 膽色素沉著。

假小葉間：纖維間隔較寬，厚薄不均 + 顯著炎性細胞浸潤、小膽管↑。

3.膽汁性肝硬化

臨床病理聯系:

1.門脈高壓癥1）臨床表現：①脾腫大

②胃腸淤血

③腹水

④側支循環形成所致并發癥：食管下段V叢曲張：破裂→引起大嘔血。

直腸V（痔V）叢曲張：破裂→便血→貧血

臍周及腹壁V曲張：→“海蛇頭”。

2．肝功能不全：（1）睪丸萎縮、男子乳腺發育癥:雌激素滅活↓→雌激素↑

（2）蜘蛛狀血管痣

（3）出血傾向

（4）黃疸

（5）肝性腦?。ǜ位杳裕┦彻馨?/p>

【病理變化】: 好發于食管中段，下段次之、上段較少?？煞譃樵缙诎┖椭型砥诎?。

1． 早期癌： 肉眼：分四型：①隱伏型

②糜爛型

③斑塊型

④乳頭型。

鏡下：病變較局限，僅累及粘膜層或粘膜下層，未侵及肌層，無淋巴結轉移。

2．中、晚期癌：

肉眼：分四型

①髓質型

②蕈傘型

③潰瘍型

④縮窄型

鏡下：組織學類型－①鱗狀細胞癌：最常見

②腺癌

③未分化癌，較少見，惡性程度高。胃癌（carcinoma of stomach）:胃粘膜上皮和腺上皮發生的惡性腫瘤。

（一）病理變化

1．早期胃癌：癌組織浸潤僅限于粘膜層及粘膜下層者，無論其面積大小和是否有淋巴結轉移。起源于胃腺頸部和胃小凹底部的干細胞

2．進展期胃癌

1）定義：癌組織浸潤到粘膜下層以下者，或稱中晚期胃癌。

2）肉眼分型：（1）息肉型或蕈傘型：癌組織向粘膜表面生長，呈息肉狀或蕈狀，突入胃腔內。（2）潰瘍型：癌組織壞死脫落→潰瘍，呈皿狀，邊緣隆起，如火山口。（3）浸潤型：癌組織向胃壁內呈局限或彌漫浸潤→革囊胃

原發性肝癌: 由肝細胞或肝內膽管上皮細胞發生的惡性腫瘤，簡稱肝癌。病理變化

1．肉眼類型：1）早期肝癌—小肝癌（small liver cancer）：單個癌結節直徑<3cm或結節數目不超過兩個，其直徑的總和<3cm 2）中晚期肝癌:（1）巨塊型（2）多結節型（3）彌漫型

2．組織學類型：

（1）肝細胞癌

（2）肝內膽管細胞癌

由肝內膽管上皮發生的癌，多為腺癌或單純（3）混合細胞型肝癌

病因： 1.病毒性肝炎：HBV，HCV

2.肝硬化： 壞死后性肝硬化

3.真菌及其毒素：黃曲霉菌及其毒素

4.亞硝胺類化合物

5.寄生蟲感染 大腸癌;好發部位：直腸

分類:（1）早期大腸癌: 指癌組織局限于粘膜層及粘膜下層，一般無淋巴結轉移，5-10%的粘膜下層癌可伴局部淋巴結轉移。

類型:息肉隆起型

扁平隆起型

扁平隆起伴潰瘍型

（2）中晚期大腸癌: 隆起型

潰瘍型

浸潤型

膠樣型 組織學類型:（1）腺癌: 乳頭狀腺癌

管狀腺癌

粘液腺癌

印戒細胞癌

（2）未分化癌

（3）腺鱗癌

（4）鱗狀細胞癌 第十一章

泌尿系統疾病

腎臟功能：排泄代謝產物、毒物；調節機體水和電解質含量；維持酸堿平衡；產生內分泌激素（腎素、促紅細胞生成素、前列腺素）

腎臟基本結構功能單位----腎單位(nephron): 腎單位 = 腎小球＋腎小管

濾過膜：內皮細胞－有孔，帶負電

基膜－內、外疏松層及中間致密層

臟層上皮－足突，濾過隙

腎小球腎炎：一類與多種原因有關的原發于腎臟的獨立疾病，腎為唯一或主要受累臟器,以腎小球病變為主的變態反應性炎癥性疾病。

臨床表現－蛋白尿、血尿、水腫、高血壓及腎衰

GN的發病機制： 致腎小球損傷的主要原因：抗原－抗體復合物（IC)1.循環免疫復合物沉積（循環免疫復合物性腎炎）：非G 可溶性 Ag + Ab在循環血流中形成 IC → G內沉積 → G 損傷

2.腎小球內原位免疫復合物形成（原位免疫復合物性腎炎）：Ab+ G固有/植入Ag→ IC 沉積 → G損傷

? 抗腎小球基膜腎炎：Ab+腎小球基膜Ag

IF:抗體沿基膜沉積→特征性的連續的線形熒光

? Heymann腎炎： Heymann Ag → Ab +腎小管上皮刷狀緣、足細胞小凹→IC 上皮下沉積

IF:沿基膜彌漫顆粒狀分布IC或補體的沉積→不連續的顆粒狀熒光

基本病理變化：1.腎小球細胞↑：系膜細胞、內皮及上皮細胞+N、M及L浸潤

2.基膜增厚、系膜基質↑：GBM本身增厚或蛋白樣物質的沉積→基底膜↑ →通透性↑→代謝↓→血管袢或腎小球硬化

3.炎性滲出和壞死：N、纖維素滲出+血管壁纖維素樣壞死+血栓形成 4.玻璃樣變和硬化：腎小球內出現均質紅染物質堆積 5.腎小管和間質的改變：上皮變性、管型等。

臨床表現：（1）急性腎炎綜合征：起病急，血尿、蛋白尿、水腫、高血壓。重者腎小球濾過率↓→氮質血癥。（2）快速進行性腎炎綜合癥：起病急,進展快，水腫、血尿、蛋白尿→少 尿、無尿＋氮質血癥→ 快速進展為急性腎功能衰竭。（3）腎病綜合癥：“三高一低”：高蛋白尿、高度水腫、高脂血癥

低蛋白血癥（4）無癥狀性血尿或蛋白尿：血尿，輕度蛋白尿

（5）慢性腎炎綜合癥：起病緩，漸發展為慢性腎功能不全。多尿、夜尿、低比重尿、高血壓、貧血、氮質血癥和尿毒癥。

(一)急性彌漫性增生性腎小球腎炎：以彌漫性腎小球系膜細胞和內皮細胞增生為主要病變伴N、M浸潤的一種急性腎炎。又稱毛細血管內增生性腎小球腎炎；鏈球菌感染后腎炎。兒童多見,發病急 預后良好

病理改變：大體：腎腫大，包膜緊張，表面充血、光滑→大紅腎

表面與切面散在粟粒大小的出血點 →蚤咬腎

LM：1.病變呈彌漫分布

2.腎小球體積增大，G內C數目↑↑

3.系膜C與內皮C顯著增大，腫脹→ 腎小球缺血狀

4.腎小球內多數炎細胞浸潤

5.嚴重病例毛細血管內血栓形成，管壁纖維素樣壞死

6.球囊腔內纖維素滲出及紅細胞漏出

7.腎小管上皮變性、管型

8.間質充血、水腫、少量炎細胞浸潤

EM：1.系膜C、內皮C增生，腫脹

2.上皮下駝峰狀、小丘狀電子致密物沉積 IF：呈顆粒狀熒光，主要成分為IgG、C3 臨床病理聯系：1.尿的變化：（1）少尿或無尿：G內細胞增生、腫脹→毛細血管管腔狹窄、閉塞→G缺血→GFR↓→ 尿量↓↓

（2）血尿、蛋白尿：GBM受損，通透性↑ → RBC、血漿蛋白漏出

（3）管型尿

2.水腫：① GFR↓ → Na+、H2O潴留

② 變態反應 → 全身毛細血管通透性↑

3.高血壓：① GFR↓→ Na+、H2O潴留→ 血容量↑

②腎組織缺血→腎素血管緊張素Ⅱ↑→ 細小A收縮→ 血壓↑

(二)快速進行性腎小球腎炎（新月體性腎小球腎炎）一組病情快速發展的GN, 病理學特征為腎小球壁層上皮增生，新月體形成，臨床表現為快速進行性腎炎綜合征。好發年齡：中、青年為主

病變特點：腎小球內大量新月體形成

臨床特點：病變嚴重，進展快，血尿，少尿，無尿，高血壓，氮質血癥

I型為抗腎小球基底膜性疾病。在GBM內出現IgG和C3的線狀沉積。部分病例出現肺出血腎炎綜合征。

II型為免疫復合物性疾病

III型為免疫反應不明顯型 病理變化：大體：腎體積增大，蒼白，皮質內散在點狀出血

光鏡： 1.大部分腎小球(50%)內有新月體形成。

壁層上皮細胞↑↑，堆積成層→ 新月體或環狀體（細胞性新月體，細胞－纖維 性新月體，纖維性新月體）

早期：壁層上皮C↑ + M→細胞性新月體

成纖維C →纖維↑→ 細胞-纖維性新月體

晚期：纖維化→ 纖維性新月體

2.增生的上皮C間可見RBC、N和纖維素性滲出物

3.可見毛細血管壁發生纖維素樣壞死和出血

4.系膜細胞和內皮細胞輕度增生

5.部分腎小球纖維化、玻璃樣變

6.腎小管上皮變性、萎縮至消失 EM：（1）GBM致密物沉積，BM外側、膜內或內側

（2）GBM厚薄不均，裂孔或缺損（3）新月體內，可見纖維蛋白條索

IF：（1）連續線形熒光

（2）顆粒狀熒光（不規則）

（3）很少或不見熒光 臨床病理聯系：1.血尿、蛋白尿、顯著水腫

2.少尿、無尿 →氮質血癥 →腎衰

3.G受壓、缺血 →腎素↑ →高血壓

肺出血腎炎綜合征(Goodpasture’s syndrome)特點：肺出血 + 新月體性腎小球腎炎 發病年齡：多見于青壯年，男>女

臨床表現：反復咯血+ 血尿、蛋白尿、少尿等

（三）膜性腎小球腎炎（膜性腎病）：是引起成人腎病綜合征最常見原因。病變特點：早期腎小球炎性改變不明顯，后期－彌漫性的毛細血管壁增厚，并在上皮下出現含有免疫球蛋白的電子致密沉積物。

病理變化：大體：腎腫大，色蒼白→ 大白腎

LM：1.腎小球毛細血管壁均勻、彌漫性增厚

2.六胺銀染色：GBM示釘突形成,梳齒狀 3.腎小球毛細血管壁增厚→管腔狹窄，閉塞

4.腎小管上皮變性，管型

EM：1.GBM外側（上皮下）多數小丘狀突起

2.GBM釘狀突起插入小丘狀突起之間 3.釘狀突起與GBM垂直相連

4.釘狀突起包繞沉積物、融合→GBM高度增厚 IF：沿GBM表面呈顆粒狀熒光。IgG、C3 臨床表現：腎病綜合征 “三高一低”:高度蛋白尿；高度水腫；高脂血癥； 低蛋白血癥

（四）輕微病變性腎小球腎炎（脂性腎?。?/p>

病變特點：腎小管上皮細胞內常有大量脂質沉積，G病變輕微

臨床：腎病綜合征；皮質激素治療效果好

發病年齡：小兒

病理變化：大體：腎臟腫脹，蒼白，切面皮質因腎小管上皮細胞內脂質沉著而出現黃白色條紋

LM：G僅有輕度節段性增生；腎小管上皮玻璃樣變，脂類沉積，透明管型 EM： 彌漫性G臟層上皮足突消失；內質網↑，脂滴 臨床病理聯系：腎病綜合征，高度選擇性蛋白尿

（五）IgA腎病：

發病年齡：兒童及青少年多見

臨床病理聯系：復發性鏡下或肉眼血尿、輕度蛋白尿、少數可出現腎病綜合征

病變特點：LM：腎小球系膜增生，IgA在系膜區沉積

EM：系膜區電子致密物沉積(六)慢性腎小球腎炎（彌漫性硬化性GN）不同GN發展的終末階段

病變特點：大量腎小球玻璃樣變和硬化。

病理改變： 肉眼：顆粒性固縮腎 LM：（1）大量G纖維化，玻變，相互靠近，殘余G肥大

（3）間質內小A硬化，管壁增厚，管腔狹小

（2）部分腎小管萎縮，纖維化，消失；部分腎小管上皮增生、管型（4）間質纖維組織明顯增生，L、P浸潤

臨床病理聯系：

（1）腎對尿的濃縮功能降低 →多尿、夜尿、尿比重↓

（2）大量腎單位纖維化→腎缺血→腎素分泌↑→高血壓→左心室肥大，心力衰竭（3）大量腎單位破壞→代謝廢物潴留→氮質血癥→腎衰

腎盂腎炎：是一種由化膿性細菌感染引起的，以腎小管、腎盂、腎間質為主的化膿性炎癥性疾病。性質：化膿性炎癥

年齡：任何年齡

分類：急性腎盂腎炎；慢性腎盂腎炎

臨床表現：1.急性感染的全身癥狀：發熱、寒戰、乏力

2.膀胱-尿道刺激癥狀：尿頻、尿急、尿痛、腰酸、腰痛

3.尿常規異常：菌尿、膿尿、蛋白、管型尿

感染途徑：1.血行（下行性）感染：雙腎受累

2.上行性感染（最常見）：單側受累（多見）一.急性腎盂腎炎

病變 大體：腎腫大，充血，表面散在小膿腫

光鏡：（1）腎盂粘膜充血，水腫，大量中性粒細胞浸潤

（2）腎間質化膿性炎

（3）腎小管腔充滿膿細胞，細菌

（4）血源性感染者，間質小膿腫

臨床病理聯系：1.起病急，發熱，寒戰，WBC↑等全身癥狀

2.尿的改變：膿尿、菌尿、蛋白尿、管型尿等

3.膀胱刺激癥狀：尿頻，尿急，尿痛等 二.慢性腎盂腎炎

病變特點：大體：1.兩側不對稱，大小不等，體積小，質地硬，表

面高低不平，有不規則凹陷形瘢痕

2.腎小管，間質活動性炎 →腎組織纖維化，瘢痕形成→腎盂，腎盞變形

3.病變分布不均，呈不規則灶狀或片狀 LM：（1）瘢痕區腎間質破壞，腎間質，腎盂粘膜纖維組織增生

（2）間質大量炎細胞浸潤

（3）小血管管壁增厚，管腔狹窄

（4）部分腎小管萎縮、壞死、纖維化，部分管腔擴張，管型（5）病變區腎小球多萎縮，纖維化，玻變

（6）部分腎單位代償性肥大 臨床病理聯系：1.蛋白尿、管型尿、膿尿

2.腎小管濃縮功能↓→多尿，夜尿 腎細胞癌：

來源: 起源于腎小管的腺癌 病理變化：大體：兩極多見，上極最多

形狀及大小：單個圓形，大小差別大,分界清，有假包膜；內有出血、壞死、鈣化、囊性變，呈多彩性

鏡下：根據癌細胞形態和排列分為：透明細胞癌。乳頭狀癌。嫌色細胞癌

1.透明細胞癌：最常見，癌細胞體積大、多角形、胞漿豐富，幾乎呈透明狀，胞界清楚，癌細胞排列成實性巢狀或條索狀

2.乳頭狀癌：呈現高分化腺癌，癌細胞排列成乳頭狀結構

3.嫌色細胞癌：癌細胞胞漿弱嗜堿性，核周常有空暈，細胞呈實性片狀排列，預后較好 臨床病理聯系： 1.無痛性血尿

2.腎區腫塊

3.異位內分泌腫瘤 腎母細胞瘤：小兒腹腔內最常見的原發性的惡性腫瘤

病理變化: 大體：多發生在單側腎臟的上下極，單個，巨大球形，邊界清，切面呈多彩性。

光鏡： 三種主要成分：1.未分化腎母細胞

2.原始上皮細胞成分，排列成胚胎性小管和小球樣結構 3.梭形細胞間質

膀胱移行細胞癌：

部位：膀胱側壁和膀胱三角區

臨床病理聯系：無痛性血尿 第九章 淋巴造血系統疾病 白細胞非腫瘤性疾病

一、白細胞缺乏癥（粒細胞缺乏癥）：血中粒細胞↓稱為粒細胞減少癥，嚴重時稱為粒細胞缺乏癥 臨床特點：精神欠佳，寒戰和發熱、衰弱和疲勞，感染反復出現；壞死灶中出現大片細菌團塊，而無中性粒細胞反應。

二、反應性白細胞增多癥：微生物、非微生物引起的炎癥→白細胞數量↑。這種白細胞增多為非特異性。

（一）傳染性單核細胞增多癥：由嗜B淋巴細胞EB病毒（皰疹病毒的一種）引起，受感染的特征為：發熱、喉痛和全身淋巴結腫大；血中淋巴細胞增多，并有異型性； 抗EB病毒抗體滴度增加。

（二）反應性淋巴結腫大： 1.急性非特異性淋巴結腫大：引流感染灶的一組淋巴結或全身淋巴節腫大。

2.慢性非特異性淋巴結炎：濾泡增生、副皮質區淋巴增生、竇組織細胞增生

（三）貓抓?。河闪⒖舜误w感染引起的自限性淋巴結炎。

病理變化：結核樣肉芽腫形成，然后出現中央壞死，中性粒細胞聚集。后期出現本病特征性病變——肉芽腫并發小膿腫形成。

淋巴組織腫瘤：源于淋巴細胞及其前體細胞的惡性腫瘤，包括淋巴瘤、淋巴細胞白血病、毛細胞白血病和漿細胞腫瘤等。

非霍奇金淋巴瘤（B細胞腫瘤，T/NK細胞腫瘤）

霍奇金淋巴瘤

一.前B和T細胞淋巴母細胞白血病/淋巴瘤：常見于兒童和青少年，由幼稚的淋巴母細胞組成。臨床表現;起病急驟，骨髓功能受抑制，出現貧血、出血、骨痛；全身淋巴結、肝、脾腫大等。

二、濾泡型淋巴瘤

①來源：濾泡生發中心細胞

②惡性程度：低度惡性

多數病例瘤細胞表達bcl-2蛋白

病理變化:

A．淋巴結結構消失，腫瘤結節狀生長

B．腫瘤性濾泡由中心細胞和中心母細胞組成。

臨床表現: A．好發部位：腹股溝淋巴結。

B．反復無痛性多個淋巴結腫大

C．脾臟腫大

三、套細胞淋巴瘤: 為B細胞腫瘤

四、彌漫大B細胞淋巴瘤: ①來源：B細胞

②彌漫生長、侵襲性，形態變化較大

③惡性程度：中度惡性

五、Burkitt淋巴瘤;①來源：濾泡生發中心細胞

②惡性程度：高度惡性

③病因學：與EB病 毒潛伏感染有關

病理變化: A． 彌漫性中等大小淋巴樣細胞浸潤形成“滿天星”圖像

六、多發性骨髓瘤和漿細胞相關腫瘤

（一）多發性骨髓瘤: 是最常見的惡性漿細胞腫瘤。整個骨骼系統中可見多灶性溶骨病變。

（二）局灶性漿細胞瘤: 指骨髓或軟組織中只有一個漿細胞瘤病灶。

七、外周T細胞淋巴瘤: 一組異質性的腫瘤，包括以往分類的多形性周圍T細胞淋巴瘤和T免疫母細胞性淋巴瘤等亞型。

特點: A．淋巴結結構破壞，腫瘤主要侵犯副皮質區

B．血管增生 C．瘤細胞由大小不等多形性細胞組成，伴有眾多反應性細胞

八、NK/T細胞淋巴瘤: 為細胞毒性細胞（細胞毒性T細胞或者NK細胞）來源的侵襲性淋巴瘤。好發部位：鼻腔和上呼吸道

九、霍奇金淋巴瘤（HL）惡性淋巴瘤的一個獨特類型。

1.特點: 1）病變多從一個或一組淋巴結向臨近及遠處擴散

2）原發于淋巴結外極少見3）含有Reed-Sternberg細胞

2.來源：R-S細胞來源于B淋巴細胞。

3.好發部位：頸部和鎖骨上淋巴結 4.病理變化

1)肉眼: 淋巴結腫大，無粘連（早期）→淋巴結粘連，變硬（中、晚期）。結節狀，切面灰白色呈魚肉狀。

2）鏡下－淋巴細胞為主的多種炎細胞混合浸潤背景＋不等量腫瘤細胞（R-S細胞及變異細胞－CD15、CD30陽性）

①腫瘤成分：典型的R-S細胞－診斷性R-S細胞

單核瘤細胞－霍奇金細胞

陷窩細胞

L&H 細胞或“爆米花”細胞

多形性或未分化的R-S細胞

②反應（背景）成分：炎細胞（L、P、N、嗜酸細胞、組織細胞等）及纖維間質、嗜酸性無定型物質。

（一）結節性淋巴細胞為主型：單克隆性B細胞腫瘤，呈模糊不清結節狀

（二）經典型霍奇金淋巴瘤

1．結節硬化型 : A．組織學：陷窩細胞、炎細胞多，典型R-S細胞少，晚期可見寬大的雙折光膠原纖維束。

B．好發年齡：青年女性

C．臨床表現：常有縱隔包塊

2．混合細胞型: A．組織學：霍奇金細胞與典型R-S細胞較多，背景復雜，上皮樣細胞團及肉芽腫易見。

B．最多見

3．淋巴細胞減少型: A．R-S細胞及多形性R-S細胞較多，淋巴細胞較少

B．好發年齡：年長者

C．預后最差

4．淋巴細胞為主型

白血病: 是骨髓造血干細胞克隆性增生形成的惡性腫瘤。臨床表現: 消瘦，肝、脾、淋巴結腫大，發熱、貧血

病理特征: 骨髓內異常白細胞彌漫性增生浸潤全身各組織器官

分類: 急性淋巴母細胞白血病，急性粒細胞（髓細胞）白血病，慢性淋巴細胞白血病，慢性粒細胞（髓細胞）白血病

第十五章

傳 染 病

傳染病是由病原微生物通過一定的傳播途徑進入易感人群的個體所引起的一組疾病，并能在人群中引起局部和廣泛的流行。

傳染病三個基本環節: 傳染源，傳播途徑和易感人群。

一．結核?。╰uberculosis）由結核桿菌引起的一種慢性肉芽腫性疾病。除牙齒、毛發、指甲外，全身各器官均可發生，但以肺結核最為多見。

典型病變—結核結節形成和干酪樣壞死 結核病的基本病變：

? 滲出為主的病變

條件：早期或機體免疫力低下，菌量多，毒力強或變態反應較強時。病變特點：漿液性或漿液纖維素性炎

早期（24h)局部嗜中性粒細胞浸潤，后為巨噬細胞。在滲出液和巨噬細胞中可查見結核桿菌。

好發部位：肺、漿膜、滑膜和腦膜等處

轉歸：可完全吸收不留痕跡，或轉變為以增生為主或以壞死為主的病變。

? 增生為主的病變

條件：菌量少，毒力較低或人體免疫反應較強時。

病變特點：增生為主的變化，形成具有診斷價值的結核結節(tubercle)典型結核結節組成：

中央：干酪樣壞死

周圍：呈放射狀排列的類上皮細胞+ Langhans巨細胞+纖維母細胞+淋巴細胞

? 壞死為主的病變

條件：菌量多、毒力強，機體抵抗力低或變態反應強；以滲出或增生為主的病變均可繼發干酪樣壞死。

病變特點：干酪樣壞死（caseous necrosis）大體：結核壞死灶由于含脂質較多呈淡黃色、均勻細膩，質地較實，狀似奶酪。

鏡下：細胞壞死、崩解，為紅染無結構的顆粒狀物。肺結核病

原發性肺結核病：指機體初次感染結核桿菌而發生的肺結核病。

病理特征：原發綜合征（primary complex）初次感染結核桿菌出現的病變

肺內原發病灶+淋巴管炎+肺門淋巴結結核

X線呈啞鈴狀。

支氣管播散：干酪性肺炎

淋巴道播散：廣泛淋巴結結核

血道播散：全身粟粒性結核病

繼發性肺結核病

特點： 病變多開始于肺尖部，而且右肺多見 病變的類型：

1.局灶性肺結核：是繼發性肺結核病的早期病變。屬非活動性結核病,常無自覺癥狀。

X線： 肺尖部有單個或多個結節狀病灶，多位于肺尖，右肺多見。

鏡下：病變以增生為主，中央為干酪樣壞死

2.浸潤性肺結核：臨床上最常見的類型，屬于活動性肺結核病，多由局灶型肺結核發展而來。臨床：低熱、疲乏、盜汗、咳嗽和咯血等。X線：鎖骨下可見邊緣模糊的云絮狀陰影

病變：滲出+干酪樣壞死+炎癥包繞

3.慢性纖維空洞性肺結核：屬開放性肺結核，多由浸潤型肺結核形成急性空洞的基礎上發展而來。臨床表現：發熱、盜汗、咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困難、氣短

X線：見一側或兩側上、中肺一個或多個厚壁空洞互相重疊成蜂窩狀

病變特點：大體：肺內有一個或多個厚壁空洞。多位于肺上葉，壁厚可達1cm以上。

鏡下：內層：干酪樣壞死物（大量結核桿菌）

中層：結核性肉芽組織

外層：纖維結締組織

病變空洞與支氣管相通，成為結核病的傳染源，故此型又稱開放性肺結核 并發癥：咯血，氣胸或膿氣胸，喉結核，腸結核，肺心病

⒋干酪性肺炎

臨床表現：起病急，病情危重，中毒癥狀明顯，病死率高，故有“百日癆”或“奔馬癆”之稱

5.結核球或結核瘤（tuberculoma）

大體：直徑2～5cm，有纖維包裹的孤立的境界分明的干酪樣壞死灶。單個或多個。X片上有時很難與周圍型肺癌相鑒別。

鏡下：結節中央為干酪樣壞死，可見鈣鹽沉積，周圍為玻璃樣變的結締組織，內層可見結核性肉芽組織結構。

結核球由于其纖維包膜的存在，抗癆藥不易發揮作用，且有惡化進展的可能。6.結核性胸膜炎

濕性結核性胸膜炎，干性（增生性）結核性胸膜炎

肺結核病血源播散所致病變：急性全身粟粒性結核病，慢性全身性粟粒性結核病，急性肺粟粒性結核病，慢性肺粟粒性結核病，肺外結核病 肺外結核病

31(一)腸結核病

發生于回盲部

潰瘍型：典型的腸結核潰瘍，多呈環形，其長軸與腸腔長軸垂直。

增生型—較少見

（二）結核性腹膜炎

濕性——結核性漿液性滲出引起大量腹水為特征

臨床：腹痛、腹脹、腹瀉和結核中毒癥狀

干性——大量纖維素性滲出物，機化后引起腹腔臟器的廣泛粘連。臨床：腸梗阻、腹部捫及包塊

（三）結核性腦膜炎

鏡下：蛛網膜下腔內炎性滲出物組成：漿液+纖維素+巨噬細胞+淋巴細胞

（四）泌尿生殖系統結核病

（五）骨與關節結核病

壞死物液化后在骨旁形成結核性“膿腫”，由于局部并無紅、熱、痛，故又稱“冷膿腫”

（六）淋巴結結核病

二．傷寒:是由傷寒桿菌引起的急性傳染病。

病變特征：全身單核巨噬細胞系統細胞的增生。

部位：以回腸末端淋巴組織、腸系膜淋巴結的病變最為突出。

臨床主要表現：持續高熱、相對緩脈、脾腫大、皮膚玫瑰疹及嗜中性、嗜酸性粒細胞↓。病理變化: 傷寒桿菌引起的炎癥是以巨噬細胞增生為特征的急性增生性炎。

傷寒細胞：增生活躍時巨噬細胞胞漿內每吞噬有傷寒桿菌、紅細胞和細胞碎片，以吞噬紅細胞的作用尤為明顯。這種巨噬細胞稱~。

傷寒小結：傷寒細胞常聚集成團，形成小結節稱傷寒肉芽腫或傷寒小結（typhoid nodule）,是傷寒的特征性病變，具有病理診斷價值。

臨床病理聯系: 1.腸道病變（1）髓樣腫脹期

（2）壞死期

（3）潰瘍期

潰瘍特點：外形與淋巴小結的分布及形態一致，呈圓或橢圓形，潰瘍的長徑與腸管縱軸平行，此為傷寒潰瘍的特點

(4)愈合期: 由于病灶的長徑與腸管縱軸相平行，故不致腸狹窄。并發癥：腸穿孔，腸出血，支氣管肺炎

三．細菌性痢疾:簡稱菌痢，是由痢疾桿菌所引起一種假膜性腸炎。

①病變多局限于結腸，以大量纖維素滲出形成假膜為特征，假膜脫落伴有不規則淺表潰瘍形成。②臨床主要表現為腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便。

1.急性細菌性痢疾

①初期：粘液分泌亢進，粘膜充血、水腫、中性粒細胞和巨噬細胞浸潤?？梢婞c狀出血。

②后期：粘膜淺表壞死，在滲出物中有大量纖維素，并與壞死組織、炎癥細胞和紅細胞及細菌一起形成特征性的假膜，呈糠皮狀。假膜脫落，形成大小不等，形狀不一的“地圖狀”潰瘍。③愈合期：滲出物和壞死組織逐漸被吸收、排出，經周圍健康組織再生缺損得以修復。2．慢性細菌性痢疾: 病程>二個月以上者

病理改變：①腸道病變此起彼伏，原有潰瘍尚未愈合，新的潰瘍又形成。因此新舊病灶同時存在。

②組織的損傷修復反復進行，慢性潰瘍邊緣不規則，粘膜常過度增生→息肉。3．中毒型細菌性痢疾

五．梅毒:是由梅毒蒼白螺旋體引起的慢性傳染病，是性傳播疾病中危害性較嚴重的一種，其危害性僅次于AIDS 病理變化: 1.閉塞性動脈內膜炎和小血管周圍炎

灶性閉塞性動脈內膜炎：動脈管壁增厚，管腔狹窄。

血管周圍炎：圍管性的L、M、漿細胞浸潤，漿細胞恒定出現。

2.樹膠樣腫（gumma）又稱梅毒瘤（syphiloma）是第三期梅毒的特征性病變

鏡下結構頗似結核結節, 中央為凝固性壞死，形態類似干酪樣壞死，但壞死不如干酪樣壞死徹底，彈力纖維尚保存。外層有淋巴細胞和漿細胞浸潤，而上皮樣細胞和郎罕巨細胞較少.絕少鈣化 后天性梅毒: 一、二期梅毒稱早期梅毒，有傳染性。三期梅毒又稱晚期梅毒，因常累及內臟，故又稱內臟梅毒。

第一期梅毒：主要是硬下疳的形成，有大量梅毒螺旋體，傳染性極強

第二期梅毒：硬下疳發生3～4周后，引起全身皮膚、粘膜廣泛的梅毒疹和全身性非特異性淋巴結

腫大。

第三期梅毒: 常發生于感染4～5年后，病變累及內臟，特別是心血管和中樞神經系統.有特征性的樹膠腫形成

六． 艾滋病(AIDS): 又稱獲得性免疫缺陷綜合征

由HIV感染所致的慢性傳染??；通過性接觸或血及血液制品傳播；

病毒主要侵犯和破壞CD4＋T細胞，造成機體細胞免疫功能缺陷；

表現：全身淋巴結腫大、發熱、乏力、食欲不振、體重減輕、腹瀉、盜汗

AIDS的病理變化：全身淋巴組織的變化，機會感染，惡性腫瘤（Kaposi肉瘤）

七．阿米巴病: 由溶組織內阿米巴原蟲感染引起的一種寄生蟲病，主要累及結腸，也可移行到肝、腦、肺及肛周皮膚、泌尿、生殖等器官，臨床上常出現腹痛、腹泄等癥狀，故常稱為阿米巴痢疾。

（一）腸阿米巴病

好發部位：以盲腸、升結腸

主要病變：腸壁組織液化性壞死并形成潰瘍及腸出血，穿孔。

燒瓶狀潰瘍，口小底大，邊緣潛行的潰瘍，鄰近者可形成竇道，形成大片潰瘍及腸出血、腸穿孔。

臨床表現：輕度腹泄、腹痛，大便含粘液、血液及壞死組織，暗紅色果醬樣大便，可出現腸梗阻癥狀。

（二）腸外阿米巴病

1.阿米巴肝膿腫：途徑：腸壁小v-腸系膜v-門v-肝

大體：膿腫壁呈破絮狀外觀。

鏡下：膿腫壁見未徹底溶化壞死組織及少許炎細胞，邊緣活組織中可見滋養體。周圍可有肉芽組織及纖維包裹形成。

2.肺膿腫

3.腦膿腫

八． 血吸蟲?。河裳x寄生于人體所引起的地方性寄生蟲病。

病理特點: 形成血吸蟲蟲卵結節

臨床表現:

發熱、腹泄，肝腫大，晚期可致肝硬化（干線型肝硬變）及門脈高壓。

感染階段：尾蚴

感染方式：經皮膚感染

寄生部位：成蟲主要寄生于腸系膜下靜脈血管內

中間宿主：釘螺

主要致病蟲期：蟲卵導致的免疫反應

蟲卵引起的變化: 部位：主要為乙狀結腸，直腸壁及肝(1)急性蟲卵結節： 肉眼：灰黃色，粟粒及綠豆大小結節。

鏡下：中央見1~2個成熟蟲卵，蟲卵卵殼上見嗜酸性棒狀體，為抗原抗體復合物。

蟲卵周圍為無結構顆粒狀壞死物質及大量嗜酸性粒細胞浸潤叫做嗜酸性膿腫。（2）慢性蟲卵結節: 急性蟲卵結節十天后，毛蚴死亡，壞死物質被吸收，蟲卵破裂或鈣化，其周圍除類上皮細胞外，出現異物巨細胞和淋巴細胞，形態上似結核結節，稱為假結核結節。

干線型肝硬變：見于血吸蟲病時，硬變的肝臟表面有散在的淺溝紋，將肝表面劃分成大小不等及不整形微突之分區，嚴重者可形成粗大突起結節。切面上，沿門靜脈分枝增生的纖維組織呈樹枝狀分布，故有干線型肝硬變之稱。

九． 流行性腦脊髓膜炎: 由腦膜炎雙球菌感染引起的腦脊髓膜的急性化膿性炎。

主要臨床表現：高熱、頭痛、頻繁嘔吐、皮膚粘膜淤點和腦膜刺激征，重者可有敗血癥休克及腦實質損害。腦脊液呈化膿性改變。累及人群：多為兒童及青少年

病理變化: 上呼吸道感染期：粘膜充血、水腫

敗血癥期：粘膜淤斑

腦膜炎癥期 病理學改變：大體：腦脊膜血管高度充血，蛛網膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物。

鏡下：蛛網膜下腔增寬，其中有大量嗜中性粒細胞及纖維蛋白滲出和單核細胞、淋巴細胞浸潤。

臨床表現：顱內壓升高、腦膜刺激癥和顱神經麻痹。臨床病理聯系: 1.發熱。

2.神經系統癥狀：a.顱內壓升高癥狀：頭痛，噴射性嘔吐

b.腦膜刺激癥狀： 頸項強直。

c.顱神經麻痹

d.腦脊液的變化：壓力上升，混濁不清

十． 流行性乙型腦炎: 是乙型腦炎病毒感染引起的以腦實質炎癥為主要病變的中樞神經系統的急性傳染病。

臨床特點：急性起病、高熱、嗜睡、抽搐、昏迷

傳播媒介為蚊

病理變化: 大體：腦膜充血、腦水腫明顯、腦回寬、腦溝變窄。切面見粟?；蜥樇獯笮〉能浕?。鏡下: A.血管變化和炎癥反應：血管擴張，小灶出血；

淋巴細胞套－L為主的炎細胞圍繞血管呈袖套狀浸潤。

B.神經元變性、壞死：少突膠質細胞環繞一神經元，則稱為衛星現象(satellitosis)。

噬神經細胞現象(neuronophagia)：小膠質細胞及中性粒細胞侵入變性壞死的神經細胞內。

C.腦軟化灶形成：軟化灶為圓形、卵圓形，邊界清楚，鏤空篩網狀，為灶性神經組織的壞死液化所致，對本病的診斷具有一定的特征性

D.膠質細胞增生：在小血管或壞死的神經細胞附近，小膠質細胞增生明顯，形成小膠質細胞結節 臨床病理聯系: 1.嗜睡和昏迷

2.顱內壓升高癥狀：頭痛、噴射性嘔吐

3.腦膜刺激癥狀：頸項強直。

4.腦脊液變化： 細胞數增多。

第四篇：高級病理學試題總結版本1

時間倉促，整理不詳盡，大家要結合老師的PPT或其他材料進行復習

試述3種主要的內生致熱原。

腫瘤壞死因子，干擾素，白細胞介素-1和白細胞介素-6 簡述發熱的基本發病環節

發熱激活物（細菌、病毒等）侵入人體后，刺激機體產生產EP細胞（單核巨噬細胞等），產生內生致熱源（EP），EP通過血腦屏障，作用于下丘腦體溫調節中樞，使體溫調定點上移，引起機體產熱增加，散熱減少，從而造成發熱。體溫升高就是發熱嗎？

體溫升高不一定意味著就是發熱。生理情況下，如運動，月經前期，妊娠均可使體溫升高，特別是在劇烈運動時，體溫可明顯升高，這些被稱為生理性發熱。另外一些疾病，如下丘腦退行性病變、先天汗腺缺失等，致體溫調節機構失調控或調節障礙而引發的體溫升高稱為過熱，亦不在發熱范圍內。談談你對應用退熱劑的看法。

退熱劑會改變熱型，影響診斷與預后的判斷。

退熱劑降溫應審慎，體溫驟然下降伴有大量出汗時，可導致虛脫或休克。

體溫升高是機體的一種防御反應的表現，一般情況下，體溫低于38.5度時，不主張使用退熱劑。

休克缺血缺氧期的微循環變化特點、發生機制和代償意義。

微循環變化特點為：少灌少流，灌少于流。

其發生的機制為：在致休克因素作用下，主要是交感-腎上腺髓質系統興奮，體內兒茶酚胺類物質分泌增多，引起血管平滑肌收縮，組織血流量減少，微循環血流量減少。

其代償意義在于使血液重新分布，通過“自身輸血，自身輸液”作用維持動脈血壓，增加心回血量。心率加快、心收縮力加強，維持心輸出量；血管收縮使外周阻力增高，有利于維持動脈血壓，減少灌注量。

休克淤血性缺氧期的微循環變化特點和發生機制及意義。

淤血性缺氧期微循環變化特點：多灌少流，灌多于流 微循環缺血的機制：酸中毒、局部代謝產物及某些具有擴血管和使血管通透性增高的介質大量釋放，引起微循環淤滯。休克難治期的微循化變化特點。

微循環變化特點：微血管發生麻痹性擴張，微循環中可有微血栓形成，微循環血流停止，出現不灌不流狀態。

血壓降低是否可以作為判斷休克發生與否的標準？休克的治療原則是什么？

不能，休克是機體在嚴重失血失液，感染，創傷等強烈致病因素作用下，有效循環血量急劇減少，組織血液灌流量嚴重不足，導致各重要生命器官和細胞的功能代謝障礙及結構損害的全身性病理過程，其主要臨床表現為煩燥，神態淡漠或昏迷，皮膚蒼白或出現花紋，四肢濕冷，尿量減少或無尿，脈搏細數，脈壓變小和（或）血壓降低。因此，單憑血壓降低是不能判斷是否發生休克的。

應激對機體有利還是有害，為什么？

應激對健康的作用是雙重的，如果應激有利于機體在緊急狀態下的戰斗或逃避，稱為良性應激。如果應激原過于強烈，可以引起病理變化，甚至死亡。稱為劣性應激。簡述應激時機體兒茶酚胺增多的意義 1刺激中樞神經系統的興奮和警覺，使機體處于最佳狀態來抵抗突發的有害事件； 2對心血管的興奮作用：心率增快，心肌收縮力增強；外周阻力增加，從而提高心輸出量和血壓；

3支氣管擴張：利于改善肺泡通氣，以滿足應激時機體對氧的需求； 4血液重新分布：皮膚、腹腔內臟及腎等血管收縮，保證心、腦血供； 5促進糖原及脂肪分解，滿足應激時機體增加的能量需求；

6影響其它激素的分泌，以便更廣泛的動員機體來應付應激時的各種變化。簡述應激時機體糖皮質激素增多的意義

GC分泌增多是應激反應的重要環節。應激時GC增加可提高機體的適應能力：

高心血管系統對兒茶酚胺的敏感性（允許作用）； 促進蛋白質分解和糖原異生；

證兒茶酚胺及胰高血糖素對脂肪的動員； 穩定溶酶體膜；

抑制促炎介質的生成、釋放和激活，避免過強的炎癥和變態反應。應激性潰瘍的發生機制是什么？

應激時交感-腎上腺髓質興奮，導致胃腸血管收縮、血流量下降，使得胃腸粘膜受損，出現應激性潰瘍。

粘膜缺血（最基本條件）：兒茶酚胺類物質分泌增多——內臟血流減少——胃腸黏膜缺血——上皮細胞能量不足——碳酸氫鹽和粘液產生不足——破壞胃黏膜屏障——胃腔內H+順濃度差進入黏膜。

胃腔內H+向黏膜內的反向彌散（必要條件）：黏膜血流量減少，不能及時將H+運走，H+積聚在黏膜——損傷。

其他因素：酸中毒（血流對黏膜內H+的緩沖能力降低）、膽汁逆流（在胃黏膜缺血的情況下可損害黏膜屏障）等。你遇到應激時如何應對？

簡述動脈粥樣硬化脂紋脂斑的病理形態變化。

脂紋斑塊為AS的早期病理改變，肉眼下為點狀或條紋狀黃色不隆起或微隆起于內膜的病灶。光鏡下，病灶處的內膜下有大量的泡沫細胞聚集，泡沫細胞體積大，圓形或橢圓形，胞質內含有大量小空泡。

簡述動脈粥樣硬化纖維斑塊的病理形態變化。

為脂紋斑塊發展而來。肉眼觀，內膜面散在不規則表面隆起的斑塊，顏色從淺黃或灰黃色變為瓷白色。光鏡下，病灶表面為大量膠原纖維，膠原纖維可發生玻璃樣變。斑塊表面為大量SMC和細胞外基質所組成的厚薄不一的纖維帽，其下可見數量不等的泡沫細胞、SMC、細胞外基質和炎細胞。

簡述動脈粥樣硬化粥樣斑塊的病理形態變化。

是纖維斑塊深層細胞的壞死發展而來。肉眼觀，內膜面可見灰黃色斑塊，既向內膜表面隆起又向深部壓迫中膜。切面，斑塊的管腔面為白色質硬組織，深部為黃色或黃白色質軟的粥樣物質。光鏡下，在纖維帽之下含有大量不定形的壞死崩解產物、膽固醇結晶和鈣鹽沉積，斑塊底部和邊緣出現肉芽組織，少量淋巴細胞和泡沫細胞，中膜因斑塊壓迫，SMC萎縮，彈力纖維破壞而變薄。

談談你對動脈粥樣硬化防治的認識。

1.原發性預防，是針對無AS病癥的人群采取的措施。應從兒童、青少年時期開始培養良好的生活習慣。堅持合理飲食，經常參加運動，保持合適體重，戒煙限酒，注意避免過累和情緒激動，保持良好心態，預防并及時治療高血壓，血脂異常和糖尿病，定期健康體檢。

2.治療原則：對已發生的AS應積極治療，防止病變發展并爭取逆轉。已發生并發癥者，應積極治療，防止其惡化，延長患者壽命。

3.藥物及手術治療：對已發生AS的病人除應堅持對危險因素的干預外，還要依據患者的實際情況，選用擴血管，調血脂，抗血栓等藥物，堅持綜合長期治療。對動脈內形成血栓者早期可選用溶栓劑，以盡快恢復器官供血。對已狹窄可閉塞的動脈可酌情實施再通，重建或旁路血管移植治療，以恢復有效血供。

ARDS的定義和診斷標準是什么？ARDS和ALI二者的聯系與區別？

定義：指肺內、外嚴重疾病導致以肺毛細血管彌漫性損傷、通透性增強為基礎，以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化,以進行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特征的急性呼吸衰竭綜合征。

凡符合以下五項可診斷ALI或ARDS。有發病的高危因素；

急性起病，呼吸頻數和/或呼吸窘迫； 低氧血癥：ALI時PaO2/FiO2≤300mmHg，ARDS時PaO2/FiO2≤200mmHg；

胸部X線檢查雙肺浸潤陰影；

肺毛細血管楔壓（PCWP）≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。

ALI和ARDS具有性質相同但程度不同的病理生理改變，嚴重的ALI或ALI的最終嚴重階段被定義為ARDS。二者的主要區別是ALI時PaO2/FiO2≤300mmHg,ARDS時PaO2/FiO2≤200mmHg；

ARDS的病變特點是什么？

肺水腫—肺泡上皮損傷，肺間質水腫與肺泡水腫 肺透明膜形成—纖維蛋白在肺泡表面凝固 肺不張—肺泡表面活性物質丟失 簡述ARDS的治療原則。

(1)目前尚無特效治療方法，以對癥和支持治療為主;(2)積極治療原發病；

(3)改善肺氧合功能，糾正缺氧；

(4)生命支持、保護器官功能并防止并發癥的發生;缺血再灌注損傷氧自由基生成增多的機制？

黃嘌呤氧化酶形成增多

中性粒細胞激活:缺血激活補體，使細胞膜分解產生多種趨化物質，如補體片段、白三烯等，吸引并激活中性粒細胞。再灌注時，組織重新獲得氧供應，激活的中性粒細胞耗氧量增加，產生大量氧自由基，稱為呼吸爆發（respiratory burst）或氧爆發(oxygen burst)，造成細胞損傷。

線粒體內氧單電子還原增多:缺血缺氧時，線粒體氧化磷酸化功能受損，氧單電子還原增多；同時，Ca2+超載可損傷線粒體功能，抑制細胞色素氧化酶系統，也會使氧自由基的產生增多。

兒茶酚胺氧化增加：缺血缺氧時大量兒茶酚胺經單胺氧化酶作用下，自氧化生成氧自由基。

缺血再灌注損傷鈣超載的機制？

1.Na+/Ca2+交換異常 細胞內高Na對Na/Ca交換蛋白的直接激活

細胞內高H+對Na+/Ca2+交換蛋白間接激活

蛋白激酶C(PKC)活化對Na+/Ca2+交換蛋白的間接激活 2.生物膜損傷

組織缺血后在再灌注時應注意什么問題？

減輕缺血性損傷，控制再灌注條件。針對缺血原因，盡早恢復血流；采用低壓、低流、低溫、低PH、低鈉、低鈣原則。

改善缺血組織的代謝。補充外源性ATP；針對線粒體損傷，應用氫醌、細胞色素C等?？寡趸?、清除自由基。低分子清除劑：Vit E、Vit A、Vit C、谷胱甘肽等；酶性清除劑 CAT、SOD等；其他：別嘌呤醇、丹參、人參等

減輕鈣超載，鈣通道阻斷劑（維拉帕米等）；ACEI、ET受體拮抗劑等 各種預適應，調動機體內源性適應保護機制 簡述心力衰竭的常見病因。

原發性心肌舒縮障礙：心肌損害，包括心肌炎，心肌梗塞等；代謝異常，包括VB1缺乏，缺血缺氧等。

心臟負荷過重：容量負荷過重，包括動脈瓣膜關閉不全，動靜脈瘺，甲亢，慢性貧血等。壓力負荷過重，包括高血壓，瓣膜狹窄，肺栓塞，肺心病等 簡述心肌收縮性減弱的機制。

心肌收縮相關蛋白的破壞，如收縮蛋白，調節蛋白等；心肌能量代謝紊亂，包括能量生成障礙，能量利用障礙等；心肌收縮耦聯障礙，包括肌漿網Ca2+處理功能障礙，胞外Ca2+內流障礙，肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙等；心肌肥大不平衡增長。向心性肥大與離心性肥大的區別是什么？

向心性肥大：長期壓力負荷作用下室壁增厚，心腔無明顯擴大，肌節并聯性增生。離心性肥大：長期容量負荷作用下，心室腔擴大較明顯而室壁厚度增加較輕，肌節串聯性增生。

談談你對心力衰竭治療原則的認識。

1.防治原發病，如高血壓，冠心病等。

2.消除誘因，這是控制心衰發生發展的重要環節。

3.改善心肌泵血功能：減輕心臟負荷，改善心肌代謝，改善心肌舒縮性能。4.干預心肌改建。

5.促進心肌生長或替代衰竭心臟。

單核-巨噬細胞系統功能受損對DIC的發生有何影響？

任何使單核巨噬細胞系統功能（MPS）受損的因素均可引起DIC的發生，引起全身性shwartzman反應。

Shwartzman反應的機制是全身性單核巨噬細胞系統被封閉，再次注入內毒素時容易引起DIC樣病理變化，同時出現休克的各種臨床癥狀。典型的DIC有哪些分期，主要特征是什么？

1.高凝期

微血栓

凝血時間、復鈣時間縮短、血小板粘附增加 2.消耗性低凝期

微血栓、出血

血小板數目減少、凝血時間、復鈣時間明顯延長、Fbg降低 3.繼發性纖溶亢進期 ++2+出血明顯、微血栓

FDP增多、凝血酶時間延長、3P試驗陽性到陰性、優球蛋白溶解時間縮短、Fi凝聚反應增強

微血管病溶血性貧血的發生機制是什么？

纖維蛋白絲在微血管腔內形成細網，可與血小板結合阻塞管腔，缺氧酸中毒使紅細胞變形能力變差，當紅細胞隨血流經過狹窄管腔時，部分紅細胞會被纖維蛋白絲阻擋，懸掛于纖維蛋白絲上，最終致使紅細胞破裂，導致溶血性貧血。DIC患者為什么會有出血傾向？

纖溶系統活性>凝血系統活性 1.凝血物質被消耗而減少 2.纖溶系統的激活

3.FDP（纖維蛋白降解產物）的形成 簡述肝癌的發病原因

病毒性肝炎：亞洲肝癌患者70～90％為HBV攜帶者，國內肝癌患者HBV攜帶者超過85％。肝硬化：70～85%的肝癌發生于肝硬化時肝細胞代償增生的基礎上。

化學致癌劑：在肝癌高發地區，黃曲霉素B1(AFB1）的污染程度較重，其他化學致癌物還包括亞硝胺類化合物、有機氯殺蟲劑等。

非酒精性脂質性肝炎：匈牙利學者等發現作為代謝性綜合征一部分的非酒精性脂質性肝炎也是肝癌的風險因素之一，發病率可達15％。肝癌的病理細胞學分型

肝細胞型：發生于肝細胞，多見。分化高者類似肝細胞，排列呈巢狀，血管多，間質少。分化低者異型性明顯，癌細胞大小不一，形態各異。

膽管細胞型：發生于肝內膽管上皮，腺管狀排列，間質較多，一般不發生肝硬化。混合型：兩種類型的細胞皆見，最少見。談談你對小肝癌診斷的認識

小肝癌型:是指單個癌結節直徑在5 cm以下，或兩個癌結節體積總和小于5 cm者。微小肝癌(f≤2 cm)，小肝癌(ｆ>2 cm，≤5 cm)，大肝癌(ｆ>5 cm，≤10 cm)，巨大肝癌（f>10 cm)。

第五篇：病理學名詞解釋總結

病理學名詞解釋總結

第二章：細胞、組織的適應與損傷 1.萎縮：atrophy 發育正常的器官、組織或細胞體積的縮小稱為萎縮。2.肥大：hypertrophy 細胞、組織和器官的體積的增大稱為肥大。

3.增生：hyperplasia由于實質細胞數量增多而形成組織和器官的體積增大稱為增生。4..化生：metaplasia 一種已分化的組織轉化為另一種性質相似的分化組織的過程稱為化生。

5.變性：degeneration細胞或者間質內出現異常物質或者正常物質的異常增多，并伴有不同程度的功能障礙，稱為變性。

6.虎斑心：由于心肌血管分布的特點，心肌各部位缺氧程度不一，故脂肪變性程度也不一，重者呈黃色條紋，輕者呈暗紅色，兩者相間排列，狀似虎皮，故稱為虎斑心。

7.玻璃樣變：hyaline degeneration指在細胞內或間質中，出現均質半透明的玻璃樣物質，在HE染色切片中呈均質性紅染。

8.壞死：necrosis指活體內局部組織、細胞的死亡。

9.凝固樣壞死：coagulative necrosis 壞死組織凝集成灰白或者黃白色、較干燥、堅實的固體，這種壞死稱為凝固樣壞死。

10.干酪樣壞死：caseous necrosis 是凝固樣壞死的一種特殊的類型，主要見于結核病引起的壞死，其特點是壞死組織分解徹底，組織結構消失，變成紅染顆粒狀物質，肉眼呈淡黃色，質松軟，似奶酪樣物質，故稱為干酪樣壞死。

11.液化性壞死：liquefactive necrosis 壞死組織迅速溶解呈液態或者形成壞死腔，這種壞死稱為液化性壞死。

12.纖維素樣壞死：是間質、膠原纖維以及小血管壁的一種變性，常見于免疫反應性疾病，病變呈小灶性壞死，原來的組織結構消失，變為一堆邊界不清、呈顆粒、小條、小塊狀物質，HE染色強嗜酸性，似纖維素樣變性，由于有組織壞死，所以又稱為纖維素樣壞死。13.竇道：sinus 深部組織壞死后形成開口于皮膚或黏膜的盲性管道。

14.瘺管：fistula體表與空腔臟器之間或空腔器官與空腔器官之間兩端開口的病理性通道稱為瘺管。

15.機化：organization 由新生肉芽組織取代壞死組織或其他異常物質的過程稱為機化。16.凋亡：apoptosis 是指機體細胞在發育過程中或在某些因素作用下，通過細胞內基因及其產物的調控而發生的一種程序性細胞死亡。

第三章 再生與修復 1.肉芽組織：granulation tissue 由新生的毛細血管和成纖維細胞組成的幼稚結締組織，伴有炎性細胞的浸潤，由于其肉眼呈鮮紅、顆粒狀、柔軟濕潤似鮮嫩肉芽，故稱為肉芽組織。2.瘢痕組織：scar tissue 指肉芽組織成熟轉變而來的老化階段的纖維結締組織。3.瘢痕疙瘩（keloid）：瘢痕組織中膠原形成過多，成為大而不規則的硬塊稱為瘢痕疙瘩。

第四章：局部血液循環障礙 1.靜脈性充血：venous hyperemia 又稱被動性充血 passive hyperemia，簡稱淤血 congestion 局部器官或組織由于靜脈血液回流受阻使血液淤積于小靜脈和毛細血管內而發生的充血，稱為靜脈性充血，又稱為被動性充血，淤血。

2.心力衰竭細胞 heart failure cell 左心衰竭引起肺淤血時，肺泡壁毛細血管擴張、充血或出血，若肺泡腔內的紅細胞被巨噬細胞吞噬，其血紅蛋白變為含鐵血黃素，使痰呈褐色，這種含有含鐵血黃素的巨噬細胞稱為心力衰竭細胞。

3.檳榔肝：nutmeg liver 慢性肝淤血時，肝中央靜脈及其附近的肝竇淤血呈紅色，由于淤血缺氧，部分肝細胞萎縮和脂肪變性呈黃色，以致肝切面呈現紅黃相間，似檳榔狀花環，故稱檳榔肝。

4.血栓形成：thrombosis 在活體的心血管內，血液發生凝固或者血液中某些有形成分析出，凝集成固體質塊的過程，稱血栓形成。

5.血栓：thrombus在血栓形成過程中所形成的固體質塊，稱血栓。

6.血栓機化再通：organization and recanalization of thrombus 血栓形成后，從血管壁向血栓長入血管內皮細胞和纖維母細胞，隨即形成肉芽組織，肉芽組織長入血栓，逐漸加以取代血栓的過程，為血栓機化。血栓機化中的新生內皮細胞，被覆于血栓干涸產生的裂隙內，形成迷路狀但是可以相互溝通的管道，使血栓上下游的血流得以部分的溝通，稱為再通。7.栓塞：embolism 在循環血液中出現的不溶于血液并阻塞血管的異常物質，隨著血液流動阻塞血管管腔的過程，稱為栓塞。

8.梗死：infarction 局部組織因血流中斷引起的缺血性壞死稱為梗死。

第五章:炎癥 1.炎癥：inflammation具有血管系統的活體組織對各種損傷因子刺激所發生的一種以防御為目的的局部血管反應為中心環節和主要特征的病理過程。

2.變質：alteration 炎癥局部組織發生的變性和壞死稱為變質。

3.炎癥介質：inflammatory mediator參與或引起炎癥反應的化學活性物質

4.假膜性炎：pseudomembranous inflammation發生在粘膜的、以纖維素滲出為主的炎癥，其滲出的纖維素、白細胞和壞死粘膜一起，形成一層灰白色的膜狀物，稱為假膜。這種炎癥就為假膜性炎，例如白喉、菌痢等。

5.蜂窩織炎：phlegmonous inflammation發生在疏松組織（皮下 肌肉 闌尾）的彌漫性化膿性炎癥，一般由溶血性鏈球菌引起，它們能分泌透明質酸酶、鏈激酶，能降解透明質酸和纖維蛋白，因此，細菌易于通過組織間隙和淋巴管道蔓延擴散造成彌漫浸潤，使病變于周圍正常組織分別不清。

6絨毛心： cor villosum 又稱為纖維素性心包炎 fibrinous pericarditis 心包纖維素炎癥時，滲出的纖維蛋白不能被分解吸收，心臟搏動使心包的臟壁兩層滲出的纖維蛋白上呈絨毛狀，稱為絨毛心。

7.菌血癥：bacteremia 細菌由局部病灶入血，血液內可查出細菌，但臨床上無中毒癥狀，稱為菌血癥。

8.毒血癥：toxemia 指細菌的毒素或毒性產物入血，引起高熱、寒戰等全身中毒癥狀以及心 肝腎等實質細胞的變性、壞死等。

9.敗血癥：septicemia 指毒力強的細菌入血，在血液中生長繁殖、產生毒素，引起全身的中毒癥狀和心肝腎的實質細胞的變性壞死還常有皮膚和粘膜的出血斑點和全身淋巴結的腫大。10.膿毒血癥：pyemia 即化膿菌引起的敗血癥，臨床上除表現敗血癥的表現外，在體內同時或先后產生多發性膿腫。

第六章：腫瘤 1.腫瘤：機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞發生基因調控異常，導致異常增生而形成的新生物。

2.異型性：atypia 腫瘤組織在細胞形態和組織結構上，都與其來源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。

3.異位內分泌綜合癥：ectopic endocrine syndrome 非內分泌腺腫瘤能產生和分泌激素或激素類物質，引起內分泌的紊亂的臨床癥狀，4.副腫瘤綜合征（paraneoplastic syndrome）:由于腫瘤的產物（包括異位激素產生）或異常免疫反應（包括交叉免疫、自身免疫和免疫復合物沉著等）或其他不明原因，可引起內分泌、神經、消化、造血、骨關節、腎臟及皮膚等系統發生病變，出現相應的臨床表現。這些表現不是由原發腫瘤或轉移灶直接引起的，而是通過產生某些物質間接引起的。

5.原位癌：carcinoma in situ 上皮組織癌變后，癌組織未穿透基底膜時稱為原位癌。6.非典型性增生（dysplasia，atypical hyperplasia）：指增生上皮細胞的形態呈現一定程度的異型性，但還不足以診斷為癌。當除去刺激因素后上皮可恢復正常。

7.惡病質（cachexia）：惡性腫瘤晚期，機體嚴重消瘦、無力、貧血和全身衰竭的狀態，稱為惡病質。

8.角化珠：keratin preal 在分化好的鱗癌的癌巢中央可出現呈同心圓層狀排列的角化物質，稱為角化珠，又稱癌珠。是診斷高分化鱗癌的重要依據。

9.畸胎瘤：teratoma 是來源于性腺或胚胎剩件中的全能細胞，多含有兩個以上胚層的多種多樣組織成分，排列結構錯亂，根據其外觀又可分為囊性和實性兩種，根據其分化成熟程度可分為成熟型（良）畸胎瘤和不成熟型（惡）畸胎瘤。

第八章 心血管系統疾病 1.心絞痛（angina pectoris）：是指冠狀動脈供血不足和（或）心肌耗氧量劇增，致使心肌急劇的暫時性缺血、缺氧引起的臨床綜合征。

2.心肌梗死(myocardial infarction)：是指冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持續性缺血所致的心肌缺血性壞死。

3.向心性肥大(concentric hypertrophy of heart)：為高血壓病時的心臟改變，表現為心臟體積增大，但心腔不擴大，而主要是心肌纖維發生代償性肥大。4.風濕小體(Aschoff body)：又稱風濕性肉芽腫，是風濕病的特征性病變，其出現提示風濕活動。典型的風濕小體中心為纖維素樣壞死灶，周圍聚集成群的風濕細胞及少量的淋巴細胞、漿細胞和巨細胞。

第九章 呼吸系統疾病 1慢性支氣管炎(chronic bronchitis):指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以反復發作的咳嗽、咳痰或伴有喘息為特征。

2肺氣腫（pulmonary emphysema）：指呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺組織彈性減弱而過度充氣，呈永久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞，致使肺容積增大的病理狀態。3.肺肉質變（pulmonary carnification）：由于肺泡腔內滲出的中性粒細胞數量少或功能缺陷，釋放的蛋白溶解酶不足以使滲出的纖維素完全溶解吸收，故由肉芽組織長入機化，使病變肺組織形成褐色肉樣纖維組織。4.硅結節（silicotic nodule）：硅肺時在肺及肺門淋巴結內形成的境界清晰的圓形、橢圓形結節，直徑2-5mm，灰白色質硬，有砂粒感。根據病程的進展和結節成份的變化，可分為細胞性結節、纖維性結節和玻璃樣結節。

第十章 消化系統疾病 1.革囊胃（linitis plastica）：屬于彌漫浸潤型胃癌。當癌組織向胃壁彌漫浸潤時致胃壁增厚、變硬、胃腔縮小，粘膜皺襞大多消失，狀似皮革制成的囊袋。

2.Krukenberg瘤：為卵巢的轉移性粘液癌，多為雙側性。最常由胃癌浸潤胃壁后漿膜層種植性轉移至卵巢，也可由大腸癌種植灶轉移所致。

3.橋接壞死(bridging necrosis)：指肝細胞壞死灶融合后呈帶狀向小葉內伸展構成中央靜脈與匯管區之間、兩個中央靜脈間或兩個匯管區間，呈橋狀連接壞死帶，壞死處伴有肝細胞不規則再生和纖維組織增生，常見于中、重度慢性肝炎。4.假小葉(pseudolobule)：常被視為肝硬化的重要組織學標志。是指正常肝小葉結構被破壞，由廣泛增生的纖維組織分割原來的肝小葉并包繞成大小不等、圓形或橢圓形的肝細胞團

第十一章 淋巴造血系統疾病 1.鏡影細胞（mirror image cell）：霍奇金淋巴瘤的典型R-S細胞的雙核呈面對面的排列，彼此對稱，形成鏡影樣結構，該細胞的出現具有診斷意義。

第十二章 泌尿系統疾病 1.新月體（crescent）：由于腎小球毛細血管壁嚴重損傷，血液中的有形成分如紅細胞、纖維蛋白等漏出到腎球囊并凝集，刺激壁層細胞增生。早期主要由增生的腎小囊上皮細胞和單核-吞噬細胞、中性粒細胞和纖維蛋白組成，稱為細胞性新月體；進而上述細胞轉化為成纖維細胞，并產生膠原纖維，形成細胞纖維性新月體，后期細胞成分完全被纖維組織代替，形成纖維性或硬化性新月體。第十五章 神經系統疾病

1.衛星現象(satellitosis)：每以5個或5個以上少突膠質細胞圍繞病變的神經元的現象。2.噬神經細胞現象(neuronophagia)：當神經元發生死亡后，常見其胞質被小膠質細胞或血源性巨噬細胞包圍、吞噬，稱為噬神經細胞現象。第十六章 傳染病

1.傷寒肉芽腫（Typhoid granuloma）傷寒病時，一些增生活躍的巨噬細胞胞質內常吞噬有傷寒桿菌、紅細胞和細胞碎片，這種巨噬細胞稱傷寒細胞。傷寒細胞可聚集成團，形成小結節稱傷寒肉芽腫或傷寒小結(typhoid nodule)，傷寒肉芽腫是傷寒的特征性病變，具有病理診斷價值。