第一篇：病理學總結大全

第一章 細胞和組織的適應與損傷(一)細胞和組織的適應類型

1.萎縮：是已發育的正常的細胞、組織、器官的體積縮小 生理性

病理性：營養不良性、壓迫性、失用性、去神經性、內分泌性 萎縮細胞胞質內出現脂褐素顆粒，是老化的標志

2.肥大：由于功能增加，合成代謝旺盛，使細胞、組織器官體積增大。(生理性、病理性)3.增生：組織或器官內實質細胞數目增多。常導致組織、器官體積增大(生理性、病理性)4化生：一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程 ○1鱗狀上皮化生○2腸上皮化生(二)損傷的原因與發生機制 ○1細胞膜的破壞 ○2活性氧類物質的損傷 ○3細胞質內高游離鈣的損傷 ○4缺血缺氧 ○5化學性損傷 ○6遺傳變異

(三)可逆性損傷(水腫、脂肪變、玻璃樣變)細胞可逆性損傷：是指細胞或細胞間質受損傷后，由于代謝障礙，使細胞內或細胞間質內出現異常物質或正常物質異常蓄積的現象，通常伴有細胞功能低下

1.細胞水腫(最常見)：水變性，線粒體受損→ATP生成減少→細胞膜Na+—K+泵功能障礙→細胞內Na+和水積聚

肉眼——受累器官體積增大，包膜緊張，顏色變淡

2.脂肪變(最常見)：中性脂肪(甘油三酯)蓄積于非脂肪細胞的細胞質中。脂肪肝發生機制：○1肝細胞漿內脂肪酸增多 ○2甘油三酯合成過多

○3脂蛋白、載脂蛋白減少→脂肪輸出受阻

3.玻璃樣變：細胞內或間質中出新半透明狀蛋白質蓄積 ○1細胞內玻璃樣變 ○2纖維結締組織玻璃樣變

○3細動脈壁玻璃樣變(高血壓患者的基本病變)4.淀粉樣變 5.粘液樣變 6.病理性色素沉著 7.病理性鈣化(四)不可逆性損傷

1.壞死：是以酶溶性變化為特點的活體內局部組織細胞的死亡 ○1壞死的基本病變：細胞核的變化時細胞壞死的主要形態學標志(核固縮、核碎裂、核溶解)○2壞死的類型：

1)凝固性壞死：蛋白質變性凝固，且溶酶體酶水解作用較弱時，壞死區域呈灰黃、干燥、質實。

壞死區域與正常組織界限清楚，存在炎癥反應，光鏡下細胞微細結構消失但組織輪廓仍存 2)液化性壞死：壞死組織中可凝固的蛋白質少，或壞死細胞自身及浸潤的中西粒細胞等大量釋放水解酶，或組織富含水分和磷脂，則細胞組織壞死后易發生溶解液化。干酪樣壞死——黃色、細膩、質軟、無紅染

3)纖維素樣壞死：是結締組織及小血管常見的壞死形式 4)壞疽：指組織壞死并激發腐敗菌感染。分干性、濕性、氣性

a.干性壞疽：動脈阻塞，但靜脈通常的四只末端。壞死區干燥皺縮呈黑色，界限清楚，腐敗變化輕

b.濕性壞疽：多發生于與外界相通的內臟，也發生于動靜脈阻塞的肢體。壞死區腫脹呈藍綠色，界限不清

c.氣性壞疽：系深達肌肉的開放性創傷合并產氣莢膜梭菌等厭氧菌感染所致，除發生壞死外，還產生大量氣體→捻發感

○3壞死的結局1)壞死細胞溶解引起局部急性炎癥反應 2)溶解吸收 3)分離排出 4)機化與包裹 5)鈣化

第二章 損傷的修復

1.不穩定細胞：又稱持續分裂細胞，這些細胞不斷增殖，以代替衰亡或破壞的細胞。Eg.表皮細胞、呼吸道、消化道黏膜被覆細胞、生殖器官管腔的被覆細胞、淋巴及造血細胞、間皮細胞等

2.穩定細胞：又稱靜止細胞，生理情況下，這類細胞增殖現象不明顯，但受到組織損傷的刺激時，則表現出較強的再生能力。Eg.各種腺體或腺樣器官的實質細胞 3.永久性細胞：又稱非分裂細胞。Eg.神經細胞、骨骼肌細胞、心肌細胞。4.肝再生的三種情況： 部分切除

肝小葉網狀支架完整 可再生 網狀支架塌陷→不可再生

5.接觸抑制：當增生的細胞達到一定程度時，如相互接觸或達到原有大小，細胞停止生長 6.干細胞：是個體發育過程中產生的具有無限或較長時間自我更新和多向分化能力的一類細胞 7.修復的過程○1由損傷周圍同種細胞來修復稱再生

○2由纖維結締組織來修復稱纖維性修復，以后形成瘢痕，也稱瘢痕修復(一)肉芽組織

1.肉芽組織的作用：○1抗感染保護創面 ○2填補創口及其他組織缺損

○3機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其他異物(二)瘢痕組織

1.瘢痕組織：是指肉芽組織經改建成熟形成的纖維結締組織(三)肉芽組織和瘢痕組織形成的過程 1.血管生成

2.成纖維細胞的增殖和遷移

3.細胞外基質成分的積聚和纖維組織的重建

細胞外基質合成與降解的最終結果不僅導致了結締組織的重構，而且亦是慢性炎癥和創傷愈合的重要特征

(四)一期愈合與二期愈合的比較

1.一期愈合：組織缺損少，創緣整齊，出血、滲出物少，對合整齊，無感染，炎癥輕微，愈合時間短，瘢痕小。Eg.無菌手術切口

2.二期愈合：組織缺損較大，創緣不整，哆開，無法對合整齊，伴感染，組織變性壞死，炎癥反應明顯，傷口收縮明顯，愈合時間長，瘢痕大。Eg.感染傷口(五)骨折愈合過程： 1.血腫形成 2.纖維性骨痂形成 3.骨性骨痂形成 4.骨痂改建或再塑

第三章 局部血液循環障礙

1.充血(動脈性)和淤血(靜脈性)都是指局部組織血管內血液含量的增多 2.充血：生理性充血、炎癥性充血、減壓后充血 3.淤血○1局部性——靜脈受壓、靜脈管腔阻塞

○2全身性——心力衰竭(左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭)4.淤血的后果：

發生淤血的器官和組織，會產生以下變化 ○1由于血液的淤積而腫脹 ○2局部皮膚呈藍紫色 ○3體表溫度下降

○4鏡下見局部細靜脈及Cap.擴張，過多的紅細胞積聚

后果：○1淤血性水腫○2淤血性出血○3實質細胞萎縮、變性、壞死○4淤血性硬化 5.重要器官的淤血

○1肺淤血：由左心衰引起，肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔內充滿水腫液，可見心衰細胞

心衰細胞：吞噬了含鐵血黃素的巨噬細胞

○2肝淤血：由右心衰引起，肝的切面上出現紅黃相間狀似檳榔切面的條紋(檳榔肝)6.出血：血液從從血管或心腔中溢出

7.血栓：在活體的心臟和血管內，血液發生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固體質塊的過程稱為血栓形成，所形成的固體質塊稱為血栓 ○1血栓形成的條件1)心血管內皮細胞的損傷 2)血流狀態的改變 3)血液凝固性增加

○2凝血酶是血栓形成的核心成分 ○3血栓的類型、結局、對機體的影響 類型：

1)白色血栓：常位于血流較快的心瓣膜，心腔內、動脈內。肉眼觀察白色血栓呈灰白色小結節或贅生物狀，表面粗糙，質實，與血管壁緊密粘著不易脫落。鏡下主要由血小板及少量纖維構成

2)混合血栓：肉眼見呈灰白色和紅褐色層狀交替結構，粗糙干燥圓柱狀血栓，與血管壁粘連。鏡下見無結構分支狀或不規則珊瑚狀的血小板小梁和充滿小梁間的纖維蛋白網的紅細胞構成

3)紅色血栓：主要見于靜脈內，為延續性血栓的尾部，呈暗紅色，可脫落形成栓塞 4)透明血栓：發生于微循環的血管內，主要是Cap.，最常見于彌散性血管內凝血(DIC)結局：1)軟化、溶解、吸收 2)機化、再通 3)鈣化

影響：1)阻塞血管 2)栓塞 3)心瓣膜變形 4)廣泛性出血

8.栓塞：在循環血液中出血的不溶于血液的異常物質，隨血液運行阻塞血管腔的現象。阻塞血管的異常物質稱為栓子

○1類型：血栓栓塞、脂肪栓塞、氣體栓塞、羊水栓塞、其他栓塞

9.羊水栓塞的證據：在顯微鏡下觀察到肺小動脈和Cap.內有羊水的成分，如角化鱗狀上皮、胎毛、胎脂、胎糞和粘液

10.梗死：器官或局部組織由于血管阻塞、血流停止導致缺氧而發生的壞死 11.梗死形成的原因：○1血栓形成 ○2動脈栓塞 ○3動脈痙攣 ○4血管受壓閉塞 12.梗死的類型

○1貧血性梗死：發生于組織結構較致密側支循環不充分的實質器官，如脾、腎、心、腦 ○2出血性梗死：發生條件 1)組織疏松 2)先存在高度淤血

3)雙重血供或有豐富血管吻合支 4)動脈栓塞

結局：小梗死灶被肉芽組織完全取代機化，日久變為纖維組織。

第四章 炎癥

1.炎癥：是以損傷、抗損傷、修復構成的綜合反應，只有具有血管系統的生物才可發生炎癥滲出。對凋亡組織來說，不引起炎癥反應。2.炎癥的基本病理變化：變質、滲出、增生

○1變質：炎癥局部組織發生的變性和壞死統稱為變質

○2滲出：炎癥局部組織血管內的體液成分、纖維素等蛋白質和各種炎癥細胞通過血管壁進入組織、體腔、體表和粘膜表面的過程叫滲出 ○3增生：包括實質細胞和間質細胞的增生。3.滲出液與漏出液的區別

○1滲出液：蛋白質含量較高，含有較多細胞和細胞碎片，外觀渾濁，能自凝。○2漏出液：蛋白質含量較少，細胞少，比重低，澄清，不能自凝。

4.引起炎癥的生物性因子：細菌、病毒、立克次體、原蟲、真菌、螺旋體、寄生蟲 5.炎癥的基本病理變化，局部表現和全身反應 ○1基本病理變化：變質、滲出、增生 ○2局部表現：1)紅：局部血管擴張，血流加快 2)腫：局部炎癥性充血、液體和細胞成分滲出

3)熱：動脈充血、血量多、流速快、代謝增強產熱增多 4)痛：滲出物的壓迫，炎癥介質的作用 ○3全身反應1)發熱、嗜睡、厭食 2)末梢血白細胞計數增多 3)血沉加快

6.炎癥的分類：急性、慢性

○1急性炎癥：反應迅速，以中性粒細胞浸潤為主，以滲出性病變為主

○2慢性炎癥：持續交纏，以淋巴細胞和單核細胞浸潤為主，以增生性病變為主 7.急性炎癥中的血流動力學改變： ○1細動脈短暫收縮 ○2血管擴張、血流加速

○3血流速度減慢(血管進一步擴張)○4白細胞邊集游出 8.血管通透性增加的機制：

○1內皮細胞收縮和(或)穿胞作用增強 ○2白細胞介導的內皮細胞損傷 ○3新生毛細血管壁的高通透性 ○4直接損傷內皮細胞

9.血管通透性增高引起的炎性水腫的意義： ○1稀釋中和毒素，減輕損傷作用 ○2為局部浸潤的白細胞供養和排廢 ○3滲出物含抗體補體，有利于消滅病原體

○4滲出物中的纖維素交織成網，限制病原擴散，有利于白細胞吞噬 ○5病原可被淋巴液帶到部屬淋巴有利于免疫反應的產生 ○6滲出液過多也有壓迫和阻塞作用 10.白細胞的滲出和吞噬作用

○1白細胞邊集和滾動：毛細血管后靜脈中的白細胞離開血管中心部，隨血流緩慢和體液滲出的發生，到達血管邊緣不，稱為白細胞邊集

○2白細胞黏附：白細胞借助于免疫球蛋白找家族分子和整合蛋白類分子黏附于內皮細胞 ○3白細胞游出和化學趨化作用：

1)白細胞游出→主動、耗能，白細胞游出后稱為炎細胞

2)趨化作用：指白細胞沿濃度梯度向著化學刺激物作定向移動。

趨化因子：具有吸引白細胞定向移動能力的化學刺激物(外源性、內源性——補體、白三烯、細胞因子)○4白細胞在局部的作用：

1)吞噬作用——識別附著→吞入→殺傷和降解

2)免疫作用——發揮作用的主要為單核細胞、淋巴細胞、漿細胞 3)組織損傷作用

11.炎癥介質：一組在致炎因子作用西，由局部組織或血漿釋放的參與炎癥反應并有致炎作用的化學活性物質

12.細胞釋放的炎癥介質、作用 ○1血管活性胺：組胺、5-羥色胺

○2花生四烯酸代謝產物：前列腺素、白三烯 ○3白細胞產物

○4細胞因子和化學因子 ○5血小板激活因子 ○6NO ○7神經肽

作用：血管擴張、收縮，血管通透性增高，趨化作用，細胞激活，發熱，疼痛，組織損傷。13.急性炎癥的類型：

○1漿液性炎：好發于粘膜、漿膜、疏松結締組織 ○2纖維素性炎；易發于粘膜、漿膜、肺組織

○3化膿性炎：蜂窩織炎——主要由溶血鏈球菌引起 膿腫——由金黃色葡萄球菌引起 ○4出血性炎

14.一般慢性炎癥的病理變化特點：

○1炎癥灶內浸潤細胞主要為淋巴細胞、漿細胞、單核細胞 ○2主要由炎癥組織引起的組織破壞

○3常有較明顯的纖維結締組織、血管、上皮細胞、腺體、和實質細胞的增生，以替代修復和損傷的組織

15.慢性肉芽腫性炎的常見病因 ○1細菌感染 ○2螺旋體感染 ○3真菌和寄生蟲感染 ○4異物

第五章

腫瘤

1.腫瘤：是集體的細胞異常增殖形成的新生物，常表現為集體局部的異長組織團塊。是在各種致瘤因素作用下，細胞生長調控發生嚴重紊亂的結果。2.腫瘤性增殖：導致腫瘤形成的細胞增殖。3.致瘤因子：導致腫瘤形成的各種因素。

4.腫瘤組織分腫瘤實質和間質兩部分，腫瘤細胞——實質，結締組織和血管——間質(支持和營養實質)5.腫瘤的分化：是指腫瘤組織在形態和功能上與某種正常組織的相似處，相似的程度稱為腫瘤的分化程度

6.異型性：由于分化程度不同，腫瘤的細胞形態和組織結構與相應的正常組織有不同程度的差異。(細胞異型性、結構異型性)7.腫瘤細胞的異型性表現為： ○1腫瘤細胞通常比正常細胞大

○2腫瘤細胞的大小和形態很不一致 ○3腫瘤細胞核的體積增大，核質比增大 ○4核的大小、形狀和染色差別較大 ○5核仁明顯，體積大，數目也可增多 ○6核分裂象常增多

8.肉瘤——具有間葉組織分化傾向

9.腫瘤的生長方式：

○1膨脹性生長——大多良性，速度慢。界限清，有包膜

○2外生性生長——生長速度快，良惡都有，體表、體外、腔外 ○3浸潤性生長——大多惡性，分界不清，腫瘤細胞長入組織間隙 10.浸潤：腫瘤細胞長入并破壞周圍組織的現象

11.腫瘤的擴散方式：

○1局部浸潤和直接蔓延：

1)直接蔓延：隨惡性腫瘤不斷長大，其細胞沿著組織間隙或神經束衣連續地浸潤生長，破壞臨近器官或組織 ○2轉移1)淋巴道轉移 2)血道轉移

3)種植性轉移

12.腫瘤對機體的影響：

○1主要表現為局部壓迫和阻塞癥狀(良性)○2良性腫瘤有時可發生繼發性改變

○3惡性腫瘤除可引起局部壓迫和阻塞癥狀外，還易發潰瘍、出血、穿孔，引起機體嚴重消瘦、貧血、厭食、全身衰弱 ○4引起副腫瘤綜合癥：是指不能用腫瘤的直接蔓延或遠處轉移加以解釋的一些病變和臨床表現，由腫瘤的產物或異常免疫反應等原因間接引起。13.良性腫瘤與惡性腫瘤的區別

良性腫瘤

惡性腫瘤

分化程度

分化好、異型性小

分化不好、異型性大

核分裂象

無或少，不見病理核分裂象

多，可見病理核分裂象 生長速度

緩慢

較快

生長方式

膨脹性，外生性生長

浸潤性，外生性生長

繼發改變

少見

常見，如出血、壞死、潰瘍 轉移

不轉移

可轉移

復發

不復發或少復發

易復發

對機體的影響

較小，局部壓迫或阻塞

較大，破壞原發部位和轉移部位的組織，壞死、出血、潰瘍、穿孔

14.腺癌：癌細胞形成大小不等，形狀不一，排列不規則的腺體或腺樣結構 15.基底細胞癌：癌巢由深染得基底細胞樣癌細胞構成16.癌與肉瘤的區別

癌 肉瘤

組織分化 上皮組織 間葉組織

發病率 較高，約為肉瘤的9倍，多見于40歲以上的成人 較低，各種年齡均有可能 大體特點 質較硬，色灰白，干燥 質軟，色灰紅，魚肉狀

鏡下特點 多形成癌巢，實質與間質分解清楚，纖維組織增生 肉瘤細胞多彌漫分布，實質間質分界不清，間質內血管豐富，纖維少

網狀纖維 見于癌巢周圍，癌細胞多無網狀纖維 肉瘤細胞間多有網狀纖維 轉移 多經淋巴道轉移 多經血道轉移 17.癌前病變：具有發展為惡性腫瘤潛能的疾病 ○1大腸腺瘤 ○2乳腺纖維囊性病 ○3慢性胃炎與腸上皮化生 ○4慢性潰瘍狀結腸炎 ○5皮膚慢性潰瘍 ○6黏膜白斑

18.癌基因：使細胞獲得惡性轉化、生長能力的基因 19.原癌基因的激活方式： ○1點突變——單個堿基置換 ○2基因擴增——特定基因過度復制 ○3染色體轉位——啟動子，融合蛋白異常

20.腫瘤抑制基因(抑癌基因)——抑制增殖，促進死亡。Eg.野生型P53 抑癌基因的兩個等位基因都發生突變或丟失，其功能喪失，可導致細胞發生轉化

21.鱗狀細胞癌：常發生于鱗狀上皮被覆處或鱗化處，如皮膚、口腔、唇、食管、喉、子宮頸、陰道、陰莖等，或支氣管、膀胱等處。大體——呈菜花狀，也可形成潰瘍。

鏡下——分化好的鱗癌癌巢中央有角化珠，細胞間可見細胞橋。分化差的反之

第六章 心血管系統疾病(一)動脈粥樣硬化(AS)1.AS的病因：○1高脂血癥○2高血壓○3吸煙○4糖尿病與高胰島素血癥○5遺傳因素○6雌激素

2.AS的基本病理變化

○1脂紋(可逆)：點狀或條紋狀黃色不隆起或微隆起病灶

○2纖維斑塊：散在不規則隆起斑塊，顏色從淺黃、灰黃變為瓷白色 ○3粥樣斑塊：內膜面可見灰黃色斑塊既向內膜表面隆起又向深部壓迫中膜 ○4繼發性改變1)斑塊內出血 2)斑塊破裂 3)血栓形成 4)鈣化 5)動脈瘤形成 6)血管腔狹窄(二)冠心病 1.冠狀動脈性心臟病(CHD)：簡稱冠心病，是因冠狀動脈狹窄所致的心肌缺血而引起。2.冠狀動脈粥樣硬化是冠心病最常見的原因。

3.好發部位：左冠狀動脈前降支＞右主干＞左主干＞左旋支 4.冠心病的主要臨床表現：

○1心絞痛：由于心肌急劇的、暫時性缺血缺氧造成的常見臨床綜合征。1)臨床表現為陣發性心前區疼痛或壓迫感，可放射至心前區或左上肢 2)分類——穩定性心絞痛、不穩定性心絞痛、變異性心絞痛

○2心肌梗死(MI)：是由于冠狀動脈供血中斷，致供血區持續缺血而導致的較大范圍的心肌梗死

1)病理變化 a.早期凝固性壞死，地圖狀，規則灰白色 b.液化性肌溶解

2)合并癥：心力衰竭、心臟破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、心源性休克、急性心包炎、心律失常(三)高血壓病

1.高血壓：以體循環動脈收縮壓和(或)舒張壓持續升高為主要表現的臨床綜合征。2.成年人收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg，被定為高血壓

3.○1原發性高血壓：是一種原因未明、以體循環動脈壓升高為主要表現的獨立性全身性疾病

○2繼發性高血壓：是指患有某些疾病時出現的血壓升高 4.高血壓的類型分為：良性(緩進性)高血壓、惡性(急進性)高血壓 5.高血壓的病理變化 ○1良性高血壓

1)功能紊亂期：全身細小動脈間歇性痙攣收縮，血壓升高 2)動脈病變期：a.細動脈硬化 b.肌型小動脈硬化 c.大動脈硬化 3)內臟病變期：心臟——左心室代償性肥大(向心性肥大)腎臟——雙側腎對稱性縮小，質硬，表面凹凸不平(原發性顆粒性固縮腎)腦——腦細小動脈硬化造成局部組織缺血，毛細血管通透性增加，造成高血壓腦病、腦軟化、腦出血(基底核、內囊)○2惡性高血壓：多見于青少年，病程短，發展迅速，預后差。(四)風濕病

1.是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態反應性疾病 2.風濕病基本病理變化 ○1變質滲出期：早期改變

○2增生期或肉芽腫期：風濕細胞凝集→阿少夫小體(風濕特征性病變)○3瘢痕期或愈合期：壞死細胞逐漸被吸收

3.風濕性關節炎：最長侵犯膝、踝、肩、腕、肘等大關節，呈游走性、反復發作性。

4.風濕性心臟病的基本病變：○1瓣膜漿液性炎→瓣膜腫大 ○2纖維素樣壞死 ○3風濕小體形成

5.風濕性心臟病：主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最長受累，其次為二尖瓣和主動脈瓣同時受累。

6.風濕性心內膜炎：○1疣狀心內膜炎：疣狀贅生物——特征性病變 閉鎖緣上單行排列，灰白色半透明，附著牢固，不易脫落 ○2慢性心瓣膜病

○3心內膜局部增厚，粗糙，皺縮——左房后壁，MC Callum斑 7.感染性心內膜炎： ○1急性：

1)基本病變a.膿性病灶：多發性栓塞性膿腫 b.膿毒血癥

主要由致病力強的的化膿菌(金葡、溶血性鏈球菌、肺炎球菌)引起。多發于正常人心瓣膜上，主動脈瓣常見，瓣膜破壞嚴重，常有瓣膜關閉不全。病程短，預后不良 ○2亞急性：有毒力相對較弱的草綠色鏈球菌引起

1)基本病變a.原有瓣膜病變——穿孔、潰瘍、缺失、贅生物

b.心臟贅生物大，且多個，不易疣化，易脫落引起栓塞，聽診有雜音 c.血管：小動脈栓塞(腦、脾、腎)→無菌性梗死 d.合并局灶性或彌漫性腎小球腎炎

e.敗血癥：細菌入血、繁殖。皮膚、眼底粘膜有出血點。

8.心瓣膜病：是指心瓣膜受各種原因損傷后或先天性發育異常所造成的器官實質性病變 表現○1瓣膜口狹窄○2瓣膜關閉不全○3瓣膜狹窄伴關閉不全 9.二尖瓣狹窄：多由風濕性心內膜炎反復發作所致。10.二尖瓣狹窄血流動力學及心臟變化、臨床表現

○1早期左心房代償性擴張肥大，使血液在加壓情況下快速通過狹窄口 ○2后期左心房代償失調，房內血液淤積，引起肺淤血、肺水腫

○3神經反射引起肺內小動脈收縮或痙攣，肺動脈壓升高，導致右心室代償性肥大 ○4失代償后→右心房淤血 ○5左心室可有萎縮

11.心肌病：指心肌病變伴心臟功能不全

類型：擴張性心肌病、肥厚性心肌病、限制性心肌病

第七章 呼吸系統疾病(一)肺炎

1.肺炎：通常指肺的急性滲出性炎癥。

2.肺炎的分類：○1大葉性肺炎——纖維素性肺炎，多發生于青壯年 ○2小葉性肺炎——化膿性炎癥，多發生于小兒、體弱老人、久病臥床者 3.大葉性肺炎：主要由肺炎鏈球菌引起的以肺泡內彌漫性纖維素滲出為主的炎癥，多見于青壯年，癥狀為寒戰高熱，咳嗽疼痛，呼吸困難，鐵銹色痰。○1病理變化：1)充血水腫期：1～2天，病變肺葉腫脹，暗紅色。

鏡下——肺泡間隔內毛細血管彌漫性擴張充血，肺泡腔內有大量漿液性滲出液，可檢出肺炎球菌，X線呈陰影

2)紅色肝樣變期：3～4天，肺葉脹大充血呈暗紅色，質地變實。切面灰紅，似肝臟。

鏡下——肺泡間隔內Cap.仍擴張充血，肺泡腔內充滿纖維素及紅細胞，鐵銹色痰 3)灰色肝樣變期：5～6天，肺葉仍腫大，充血消退，由紅色轉為灰白色，質實如肝 鏡下——肺泡腔內有纖維素滲出，此期缺氧狀況改善，痰液轉為粘液膿痰 4)溶解消散期：中性粒細胞變性壞死，釋放酶溶解纖維素，肺內實變病灶消失 ○2并發癥：1)肺肉質變 2)胸膜肥厚及粘連 3)肺膿腫及膿胸 4)敗血癥或膿毒敗血癥 5)感染性休克

4.小葉性肺炎：由化膿性細菌引起，以細支氣管為中心，肺小葉為病變單位的急性化膿性炎癥

○1病理變化：雙肺表面和切面散在分布灰黃、實質病灶，以下葉和背側多見，病灶大小不一，形狀不規則。

鏡下——病灶區域有大量中性粒細胞，病灶周圍肺組織充血，有漿液滲出，部分肺泡過度擴張(代償性肺氣腫)5.病毒性肺炎(間質性肺炎)○1透明膜形成：肺泡腔內滲出的漿液性滲出物常濃縮成薄層紅染的膜狀物貼附于肺泡內表面，即透明膜

○2病毒包涵體：增生的上皮細胞和多核巨細胞內可見病毒包涵體，呈圓形或橢圓形，約紅細胞大小，其周圍常有一清晰地頭透明暈。

檢出病毒包涵體是組織病理學診斷病毒性肺炎的主要依據 6.慢性支氣管炎——咳、痰、喘、炎

7.支氣管擴張癥：支氣管或小支氣管持久性不可復性擴張，并伴有長期反復感染的肺部慢性疾病

○1病因：管壁受損，支持結構破壞

○2病變特點：支氣管的慢性化膿性炎癥

○3臨床表現：長期咳嗽、大量膿痰、反復咯血。

8.肺氣腫：是神經末梢組織，因含氣量過多伴肺泡間隔破壞，肺組織彈性減弱，導致肺體積膨大、功能降低的一種疾病狀態，是支氣管和肺部疾病最常見的合并癥。

○1病因：常見慢性氣管炎，先天性抗1—胰蛋白酶缺少癥、小氣道炎癥、老年性肺彈性減弱

○2臨床表現：“桶裝胸”

○3類型：1)肺泡性肺氣腫

a.腺泡中央型肺氣腫：肺腺泡中央的呼吸性細支氣管呈囊狀擴張 b.腺泡周圍型肺氣腫：呼吸性細支氣管基本正常，而其周圍的肺泡管、肺泡囊擴張

c.全腺泡型肺氣腫：呼吸性細支氣管基本正常，二其他周圍的肺泡管、肺泡囊、肺泡都擴張。含氣小囊腔布滿肺腺泡內。2)間質性肺氣腫

3)其他類型：a.疤痕旁肺氣腫：＞2cm→肺大泡 b.代償性肺氣腫

c.老年性肺氣腫

(二)硅肺——分I、II、III期(三)肺癌 1.大體類型: ○1中央型(肺門型)：發生于主支氣管或葉支氣管，在肺門部形成腫塊。

○2周圍型：起源于肺段或其他遠端支氣管，在靠近肺膜的肺周邊部形成孤立的結節狀或球形癌結節，與支氣管關系不明顯，轉移早

○3彌漫型：起源于末梢肺組織，沿肺泡管及肺泡彌漫性浸潤生長

2.早期肺癌：癌塊直徑＜2cm。局限于肺內、肺泡管內，管壁浸潤型，局部淋巴結轉移陰性 隱形肺癌：肺內無明顯腫塊，影像學檢查陰性而痰細胞學檢查癌細胞陰性，手術切除標本經病理學證實為支氣管粘膜原位癌或早期浸潤癌而無淋巴結轉移 3.組織學類型：

○1鱗癌：最常見，生長慢，中央型多見，淋巴結轉移，對放化療較敏感，預后較好

○2腺癌：女性多見，生長快，周圍型多見，淋巴結轉移早，對放化療不敏感，預后不如鱗癌

○3腺鱗癌

○4小細胞癌：中老年人多見，男性多，生長迅速，惡性度高，中央型多見，淋巴結轉移早，對放化療敏感，預后不好

○5大細胞癌：生長快，中央型多見，惡性度高，轉移早而廣泛 ○6肉瘤樣癌

第八章 消化系統疾病

(一)食管

1.急性食管炎：(1)單純卡他性炎(2)化膿性炎(3)壞死性炎 慢性食管炎(常由急性轉化而來)(1)反流性食管炎(2)Barrett食管 2.食管狹窄：一般伴有代償性擴張

食管擴張(1)先天性擴張：廣泛擴張

(2)限局性擴張(憩室)：食物易儲留，造成感染，引起炎癥甚至癌變(二)胃

1.胃炎(1)急性胃炎 ○1急性刺激性胃炎 ○2急性出血性胃炎 ○3急性感染性胃炎

○4腐蝕性胃炎(2)慢性胃炎

○1病因：1)幽門螺桿菌(Hp)2)長期慢性刺激3)胃粘膜屏障的破壞 ○2類型1)慢性淺表性胃炎 a.病變位于黏膜淺層，即黏膜上1/3 b.合理飲食→痊愈

c.少數轉化為慢性萎縮性胃炎 2)慢性萎縮性胃炎

a.特點：胃粘膜萎縮變薄；

粘膜腺體減少或消失，伴腸上皮化生；

多量淋巴cell、漿cell浸潤

b.胃鏡下：炎性改變；顏色轉變；黏膜變薄引起血管顯露 c.鏡下：黏膜變薄，腺體萎縮減少； 淋巴cell、漿cell浸潤；

纖維組織增生(異型增生：輕、中、重度)；

腺上皮化生——腸上皮化生

完全：杯狀cell+吸收上皮cell 不完全：只有杯狀cell(易癌變)——假幽門腺化生

(三)十二指腸

1.十二指腸潰瘍(胃潰瘍)(1)臨床表現：○1慢性、周期性、節律性 ○2上腹疼痛、反酸、噯氣(2)病因○1幽門螺桿菌(Hp)○2胃液的消化作用

○3黏膜抗消化能力降低 ○4神經、內分泌功能失調 ○5遺傳因素

(3)病理變化：肉眼觀——潰瘍邊緣整齊，狀如刀切，底部平坦潔凈 鏡下——滲出層、壞死層、肉芽層、瘢痕層

(4)結局：

○1愈合 ○2并發癥：出血、穿孔、幽門狹窄、癌變(慢性)(四)闌尾

1.闌尾炎(1)臨床表現：轉移性右下腹疼痛、嘔吐，伴體溫升高及末梢中性粒細胞增多(2)病因：細菌；闌尾腔阻塞

(3)急性闌尾炎：○1急性單純性闌尾炎 ○2急性蜂窩織性闌尾炎 ○3急性壞疽性闌尾炎

慢性闌尾炎：纖維化及慢性炎細胞浸潤(五)腸

1.非特異性腸炎：病理學上無特異性變化

(1)主要累及回腸末端，其次是結腸、回腸近端、空腸

(2)病理變化：○1腸壁變硬變厚，黏膜高度水腫，重者腸穿孔及瘺管 鏡下：無干酪樣壞死改變(六)肝臟

1.病毒性肝炎(1)基本病理變化：○1肝細胞變性壞死○2炎癥細胞浸潤○3肝細胞再生

肝細胞變性壞死1)肝細胞變性a.細胞水腫 b.嗜酸性變

嗜酸性變：肝細胞胞質水分脫失濃縮使肝細胞體積變小，胞質嗜酸性增強，故紅染 2)肝細胞壞死a.嗜酸性壞死 b.溶解性壞死——點狀壞死 ——碎片狀壞死

——橋接壞死

碎片狀壞死：指肝小葉周邊部界板肝細胞的灶性壞死和崩解

(2)臨床病理類型：○1急性(普通型)肝炎：鏡下廣泛變性，以水腫為主 ○2慢性(普通型)肝炎：輕度——點狀壞死

中度——中度碎片狀壞死

重度——重度碎片狀壞死+橋接壞死 ○3急性重型肝炎：僅肝細胞大量壞死

○4亞急性重型肝炎：既有肝細胞大量壞死，又有結節狀 干細胞再生 毛玻璃樣肝細胞：在乙肝表面抗原攜帶者和慢性肝炎患者的肝組織中，常可見部分肝細胞內充滿嗜酸性細顆粒物質，胞質不透明似毛玻璃樣，故稱此種肝細胞為毛玻璃樣肝細胞

2.肝硬化：由肝細胞彌漫性變性、壞死、纖維組織增生和肝細胞結節狀再生，反復交錯進行而導致的肝臟變性變硬的一種常見慢性肝臟疾病

(1)門脈性肝硬化

○1病因：病毒性肝炎、慢性酒精中毒、營養不良、有毒物質的損傷作用

○2病變：大體：早期肝體積正常可稍大，質地正常或稍硬。晚期體積縮小，重量減輕，硬度增加。切面有彌漫分布的小結節。肝被膜增厚。鏡下：可見正常肝小葉結構被破壞，被假小葉取代 膠原纖維增生→肝纖維化→假小葉形成→肝硬化

假小葉：肝硬化時大量纖維增生破壞肝小葉并包繞成大小不等的肝細胞團。○3臨床病理聯系：

1)門脈高壓癥：慢性淤血性脾腫大，脾功能亢進；腹水；側支循環形成致食道下段靜脈叢曲張；胃腸淤血，水腫

2)肝功能障礙：蛋白質合成障礙；出血傾向；膽色素代謝障礙；對激素的滅活作用減弱；肝性腦病

(2)壞死后性肝硬化與門脈性肝硬化的不同 ○1肝體積縮小，以右葉為重 ○2結節較大，且大小不一

○3纖維間隔寬

○4肝細胞壞死較嚴重，肝功能障礙明顯，門脈高壓癥不明顯 ○5病程短，癌變率高

第十一章

泌尿系統疾病 濾過膜：腎小球毛細血管壁為濾過膜，由毛細血管內皮細胞、基膜、臟層上皮細胞構成 濾過屏障：內皮細胞

基底膜

內皮下間隙

上皮細胞(濾過隙膜)濾過隙(足突的間隙)(一)腎小球腎炎(GM)：以腎小球病變為主的變態反應性炎癥，與濾過隙膜緊密相關 1.原發性腎小球腎炎：是原發于腎臟的獨立疾病，腎為唯一或主要的受累臟器(1)病因和發病機制

○1與腎小球腎炎有關的抗原分為內源性和外源性兩大類。

○2抗原抗體反應是腎小球損傷的主要原因，與抗體有關的損傷主要通過兩種機制： 1)抗體與腎小球內的抗原在原位發生反應

2)血液循環中的抗原抗體復合物在腎小球內沉積，引起腎小球病變 ○3常見為循環免疫復合物性腎炎；原位免疫復合物性腎炎較少見 ○4補體-白細胞介導的機制是引起腎小球改變的一個重要途徑(2)腎小球損傷機制的要點：

○1抗體介導的免疫損傷是腎小球損傷的重要機制，這一機制主要通過補體和白細胞介導的途徑發揮作用

○2大多數抗體介導的腎炎由循環免疫復合物沉積引起，免疫熒光檢查時，免疫復合物呈顆粒狀分布

○3抗GBM成分的自身抗體可引起抗GBM性腎炎，免疫熒光檢查時抗體呈線性分布 ○4抗體可與植入腎小球的抗原發生反應，導致原位免疫復合物形成，免疫熒光檢查顯示顆粒狀熒光

(3)腎小球腎炎的基本病理變化： ○1腎小球細胞增多

○2基膜增厚和系膜基質增多 ○3炎性滲出和壞死 ○4玻璃樣變和硬化 ○5腎小管和間質的改變(4)臨床表現類型：

○1急性腎炎綜合癥：起病急，血尿、蛋白尿，水腫，高血壓，嚴重者有氮質血癥 ○2快速進行性腎炎綜合癥：起病急，進展快，水腫，血尿、蛋白尿，后迅速發生少尿和無尿，伴氮質血癥，發展為急性腎功能衰竭

○3腎病綜合征：大量蛋白尿，明顯水腫，低蛋白血癥，高脂血癥，脂尿 ○4無癥狀性血尿或蛋白尿

○5慢性腎炎綜合征：見于各類型腎炎終末階段，多尿、夜尿、低比重尿，高血壓，貧血(預示晚期)，氮質血癥，尿毒癥。(5)腎小球腎炎的病理類型 ○1急性彌漫性增生性腎小球腎炎

1)與感染有關，兒童發病多于成人，臨床主要表現為急性腎炎綜合征 2)病變：肉眼觀——雙側腎腫大，被膜緊張，表面充血(大紅腎或蚤咬腎)鏡下——病變彌漫分布，累計雙側腎絕大多數腎小球。腎小球體積增大，血管球細胞數增多，并伴中性粒細胞和巨噬細胞浸潤。Cap.腔狹窄，腎小球內血量減少 免疫熒光——見IgG和補體C3沉積，呈顆粒狀分布

3)臨床病理聯系：起病急，主要表現為急性腎炎綜合征。有血尿、蛋白尿，水腫，高血壓 ○2快速進行性腎小球腎炎(新月體性腎小球腎炎)1)病變：肉眼觀——雙腎體積增大，色蒼白，皮質表面有出血點，切面皮質增厚 鏡下——特征性病變為多數腎小球囊內有新月體形成 新月體：多數腎小球囊壁上皮細胞增生為新月形

2)臨床病理聯系：血尿、蛋白尿，高血壓，水腫，病人迅速出現少尿、無尿和氮質血癥，最終腎功能衰竭。本病預后極差。○3腎病綜合征及相關的腎炎類型 1)膜性腎小球腎炎：(多見于成人)肉眼——雙腎腫大色蒼白，大白腎

常表現為非選擇性蛋白尿，部分可表現為鏡下血尿和蛋白尿 2)微小病變性腎小球腎炎：(嬰幼兒多見)光鏡——腎小球基本正常，但腎小管上皮細胞內有脂質沉積。肉眼——雙腎腫脹色蒼白，切面皮質出現黃白色條文。預后最好。3)膜增生性腎小球腎炎：病變特點為腎小球基膜增厚，系膜細胞增生 4)系膜增生性腎小球腎炎：病變特點為彌漫性系膜細胞增生及系膜基質增多 ○4IgA腎病：病變為IgA沉積引起的系膜增生性改變

○5慢性腎小球腎炎：為不同類型的腎小球腎炎發展的終末階段

病變：肉眼觀——雙腎體積縮小，表面呈彌漫性細顆粒狀，切面皮質變薄，皮髓質分界不清。腎盂周圍脂肪增多

(二)腎盂腎炎：感染引起的累及腎盂、腎間質和腎小管的炎性疾病 1.急性：主要由細菌感染引起的化膿性炎癥

病變：肉眼觀——腎體積增大，表面充血，有散在、稍隆起的黃白色膿腫，周圍見紫色充血帶

并發癥：(1)腎乳頭壞死(2)腎盂膿腫(3)腎周膿腫

2.慢性：病變肉眼觀——腎固縮外觀，表面凹陷性瘢痕，腎盂黏膜粗糙

第十四章 神經系統疾病(一)流行性腦脊髓膜炎

1.流行性腦脊髓膜炎是由腦膜炎雙球菌感染引起的腦脊髓膜的急性化膿性炎癥。2.結局和并發癥：○1腦積水○2顱神經受損麻痹○3顱底部動脈炎致阻塞性病變——腦梗死(二)流行性乙型腦炎

是乙型腦炎病毒所致的一種急性傳染病，起病急，死亡率高，臨床表現為高熱，嗜睡，抽搐，昏迷等

1.病變：肉眼觀——軟腦膜充血，水腫，腦回變寬，腦溝變淺。切面充血水腫，嚴重者腦實質有點狀出血，可見散在粟粒狀或針尖大的軟化灶

鏡下——○1腦血管改變和炎癥反應 ○2神經細胞變性壞死：變性的神經細胞周圍有增生的膠質細胞圍繞，即神經細胞衛星現象； 小膠質細胞及中性粒細胞侵入變性壞死的神經細胞內，稱噬神經細胞現象 ○3軟化灶形成 ○4膠質細胞增生

第十五章

傳染病(一)結核病

1.結核病是由結核桿菌一起的一種慢性肉芽腫病 2.呼吸道是最常見和最重要的傳播途徑

3.基本病理變化：○1以滲出為主的病變：出現于結核性炎癥的早期或機體抵抗力低下，菌量多，毒力強，或變態反應較強時

○2以增生為主的病變：出現結核結節，菌量少，毒力較低或免疫力強時，巨噬細胞增生為主

結核結節：是在細胞免疫的基礎上形成的，由上皮細胞、朗格漢斯細胞、淋巴細胞和少量反應性增生的纖維母細胞構成

○3以壞死為主的病變：在結核桿菌數量多，毒力強，機體抵抗力低或變態反應強時。干酪樣壞死(紅染、顆粒狀、無任何結構的徹底壞死(二)肺結核

1.原發性肺結核：第一次感染結核桿菌所引起的肺結核病

○1病理特征：原發綜合征形成。原發病灶，淋巴管炎和肺門淋巴結結核稱原發綜合征。○2病變：肺上葉下部或下葉上部近胸膜處形成灰白色炎性實變灶，大多數病灶中央有干酪樣壞死

2.繼發性肺結核

○1局灶型肺結核：X線顯示肺尖部有單個或多個結節狀病灶，境界清楚，有纖維包裹 ○2浸潤性肺結核：最常見的活動性，繼發性肺結核 ○3慢性纖維空洞型肺結核 ○4干酪性肺炎

○5結核球(瘤)直徑2～5cm，有纖維包裹的、孤立的、境界分明的干酪樣壞死灶 ○6結核性胸膜炎

3.原發性肺結核與繼發性肺結核的比較

原發性肺結核

繼發性肺結核 結核桿菌感染

初次

再次 發病人群

兒童

成人 免疫力或過敏性

無

有

病理特征

原發綜合征

病變多樣，新舊病灶復雜，較局限 起始病灶

上葉下部，下葉上部近胸膜處

肺尖部 主要散播途徑

淋巴道，血道

支氣管 病程

短，大多自愈

長，需治療(三)傷寒

1.病變部位：回腸末端淋巴組織病變最突出

2.分期○1髓樣腫脹期：回腸下端淋巴組織略腫脹 ○2壞死期：局部腸粘膜壞死

○3潰瘍期：壞死腸粘膜脫落形成潰瘍，其長軸與腸的長軸平行 ○4愈合期

(四)細菌性痢疾

有痢疾桿菌所引起的一種假膜性腸炎。

病變部位：主要在大腸，以乙狀結腸和直腸為重

第二篇：病理學總結

南方醫科大學病理學總結

第一章 細胞和組織的適應與損傷

適應和損傷性變化都是疾病發生的基礎性病理改變。

適應表現為:萎縮,肥大,增生,化生

一.萎縮（atrophy）發育正常的細胞、組織和器官體積縮小。其本質是該組織、器官的實質細胞體積縮小或/和數量減少。

肉眼觀察： 萎縮的組織、器官體積常均勻性縮小，重量減輕，質地硬韌、色澤加深。光鏡觀察:（1）實質細胞體積縮小或/和數量減少（2）萎縮細胞胞漿內常有脂褐素增多（3）間質內纖維或/和脂肪組織增生。

電鏡觀察: 萎縮細胞的細胞器減少，自噬泡增多。

分類:生理性萎縮

病理性萎縮:營養不良性萎縮.壓迫性萎縮.失用性萎縮.去神經性萎縮.內分泌性萎縮.炎癥性萎縮

二.肥大（hypertrophy）細胞、組織和器官的體積增大。

肉眼觀察: 肥大的組織、器官體積增大，重量增加。

光鏡觀察:（1）實質細胞體積增大。

（２）間質內纖維或/和脂肪組織減少.血管受壓。

電鏡觀察:肥大細胞內細胞器及細胞內物質含量增多。

分類: 代償性肥大：如高血壓時的心臟。

內分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。

三.增生（hyperplasia）實質細胞的數量增多。

分類:彌漫性.局灶性

增生的原因: 激素：如前列腺增生。生長因子：如再生性增生。代償：如缺碘所致的甲狀腺增生。

四.化生（metaplasia）一種分化成熟的細胞因受刺激作用而轉化為另一種分化成熟細胞的過程。(只發生于同源性細胞之間)常見類型:.鱗狀上皮化生：常見于氣管、支氣管、子宮頸

腸上皮化生：發生于胃粘膜。骨組織化生：多見于間葉組織、纖維組織。

意義:1.有利于強化局部抗御環境因子刺激的能力。

2.常削弱原組織本身功能。

3.上皮化生可癌變。

(化生是一種對機體不利的適應性反應，應盡量消除引起化生的原因.)細胞、組織損傷的原因:1 缺氧：使細胞代謝紊亂

2化學物質和藥物

3物理因素

4生物因子

5營養失衡：生命必需物質的缺乏或過剩

6內分泌因素

7免疫反應

8遺傳變異

9衰老

10社會—心理—精神因素:致心身疾病

11醫源性因素：致醫源性疾病

損傷的形式:可逆性損傷(變性)

不可逆性損傷(壞死)變性（degeneration）是指細胞受損后代謝障礙導致細胞漿內或細胞間質內出現異常物質或正常物質異常增多，又稱細胞內外的物質蓄積。

蓄積的物質可以是：（1）過量的細胞固有成分（2）外源性、內源性物質（３）色素

（1）細胞水腫（cellular swelling）

1）主要原因：感染、中毒、缺氧

3）好發部位：心、肝、腎實質細胞。2）發生機制:病因→細胞線粒體受損→ATP↓→細胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O進入細胞內。4）形態改變

①肉眼觀察：器官體積增大、色澤淺淡。②光鏡觀察：細胞腫大、胞漿淡染或清亮。③電鏡觀察：線粒體、內質網等腫脹。

5）結局：病因去除，恢復正常。

（２）脂肪變（fatty change）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪細胞的細胞漿內蓄積。

1）主要原因：營養障礙、感染、中毒、缺氧等。

3）好發部位：肝、心、腎實質細胞。

2）發生機制①脂肪酸進入細胞內增多，氧化障礙。②甘油三酯合成或進入細胞內過多③脂蛋白的減少，中性脂肪不能輸出。

4）形態改變:①肉眼觀察：器官體積增大、色黃、切面常有油膩感。

②光鏡觀察：細胞漿內出現大小不等的近圓形空泡，細胞體積增大。③電鏡觀察：細胞漿內出現大小不等的有界膜包繞的圓形小體。

例:心肌脂肪變:

A．部位：常累及左心室的內膜下和乳頭肌。

C．光鏡觀察：脂滴在 心肌細胞內呈串珠狀排列。

B．肉眼觀察：橫行的黃色條紋與未脂變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。

D．心肌脂肪浸潤：指心外膜處增厚的脂肪組織沿心肌層的間質向心腔方向伸入，可致心肌萎縮。嚴重者可致心肌破裂而猝死。

（３）玻璃樣變（hyaline change）: 指細胞內、纖維結締組織和血管壁等處出現均質、紅染、毛玻璃樣透明的蛋白質蓄積。

類型: 細胞內玻璃樣變：即細胞漿內出現異常蛋白質形成的均質紅染的近圓形小體。

A．腎小管上皮細胞：重吸收蛋白質過多。

B．漿細胞：免疫球蛋白蓄積。

C．肝細胞：Mallory小體

纖維結締組織玻璃樣變：膠原纖維老化的表現。A．發生部位：纖維結締組織增生處。

B．形態改變: a肉眼觀察：灰白色、均質半透明、較硬韌。

b光鏡觀察：膠原纖維變粗、融合，呈索、成片，均質、淡紅。其內少有血管和纖維細胞。

C．發生機制：a可能是膠原蛋白交聯增多，膠原纖維大量融合。

b可能是膠原蛋白變性、融合。細動脈壁玻璃樣變A．常見于緩進性高血壓和糖尿病患者

B．玻璃樣變動脈壁均質紅染、增厚、管腔狹窄。

（4）淀粉樣變（amyloidosis）細胞外間質內蛋白質—粘多糖復合物沉積。

1）形態改變①肉眼觀察：發生淀粉樣變的組織、器官體積增大，色澤變淡，質地較脆。

②光鏡觀察：HE染色淀粉樣變物為淡紅色，均勻的云塊狀；剛果紅染色呈紅色，甲基紫染色則呈紫紅色。

電鏡觀察：細胞漿內或細胞外出現細絲狀物。

2）分類: 局部性淀粉樣變：與以大量漿細胞浸潤的類癥有關。

原發性全身性淀粉樣變：來源于免疫球蛋白的輕鏈。

繼發性全身性淀粉樣變：與嚴重的慢性炎癥和某些惡性腫瘤有關。

（5）粘液樣變（mucoid degeneration）間質內粘多糖和蛋白質的蓄積。

1）常見于間葉組織腫瘤、風濕病、動脈粥樣硬化、營養不良、甲狀腺功能低下等疾病。

2）可能系蛋白多糖—膠原復合物形成障礙或透明質酸酶活性減弱，蛋白多糖不能聚合成復合物所致。

3）光鏡見間質疏松，灰藍色粘液性基質內有散在的星芒狀纖維細胞。（6）病理性色素沉著: 有色物質在細胞內、外的異常蓄積。

含鐵血黃素: A．組織內出血時，紅細胞被巨噬細胞吞噬、破壞，血紅蛋白經溶酶的作用分解成鐵蛋白后組成。

B．光鏡下（HE染色）為大小不等的棕黃色，有折光的顆粒。普魯氏藍染色呈藍色。

C．常提示陳舊性出血。

脂褐素: A．為自噬溶酶體內未被消化的細胞器殘體。B．光鏡下為黃褐色微細顆粒，蓄積于胞漿內。

C．是細胞衰老或萎縮的象征。

黑色素: A．由黑色素細胞生成的黑褐色微細顆粒。B．局部性黑色素增多見于色素痣、惡性黑色素瘤。

C．全身皮膚黑色素增多見于Addison病患者。

（7）病理性鈣化: 軟組織內固體性鈣鹽的蓄積。光鏡下HE染色為藍色細顆粒聚集。①營養不良性鈣化：發生于壞死組織或其它異物內的鈣化。體內鈣、磷代謝正常。②轉移性鈣化：由于鈣、磷代謝障礙所致正常組織內的多發性鈣化。細胞死亡: 細胞因受嚴重損傷而累及胞核時，呈現代謝停止，結構破壞和功能喪失等不可逆性變化。分為: 壞死和凋亡

*壞死（necrosis）活體內局部細胞的死亡。死亡細胞代謝停止，功能喪失，結構自溶，并引發炎癥反應，是不可逆性變性。

基本病變: ①核固縮、碎裂、溶解

②胞膜破裂、細胞解體、消失

③間質膠原腫脹、崩解、液化、基質解聚

④壞死灶周圍有炎癥反應。

凝固性壞死:

A．常見于心、腎、脾、肝等器官

B．多因缺血引起

C．肉眼觀為與周圍分界清楚

D．光鏡觀為細胞結構消失、組織輪廓可辨

E．其發生可能系壞死局部酸中毒致結構蛋白和酶蛋白變性、封閉蛋白質溶解過程之故。

干酪樣壞死（caseous necrosis）A．是結核病的特征性病變

B．肉眼觀似奶酪或豆渣

C．光鏡觀細胞和組織結構均消失。

液化性壞死: A．壞死組織呈液態；

B．好發于蛋白質少、脂質多或蛋白酶多的病灶。腦，胰腺

脂肪壞死: A．酶解性：見于急性胰腺炎。

B．創傷性：好發于皮下脂肪組織。

纖維素樣壞死: A.結締組織和血管壁內出現細絲狀、顆粒狀、小塊狀、紅染的纖維素樣物。

B．是結締組織病和急進性高血壓的特征性病變。

C．多系崩解的膠原纖維、免疫球蛋白或免疫復合物及纖維蛋白的混合物。

壞疽（gangrene）身體與外界相通部位的較大范圍壞死合并腐敗菌感染。

分類：分為干性、濕性、氣性三種，其比較如下。

類型

好發部位 原因 病變特點 全身中毒癥狀 干性壞疽 四肢、體表

A缺血、V通暢

干縮、黑褐色

分界清楚

輕或無

濕性壞疽 肺.腸.子宮.膽囊 A、V均阻塞

濕潤、腫脹、黑褐或邊緣分

界不清楚

重,明顯

氣性壞疽 深部肌組織

創傷伴厭氧產氣莢膜桿菌感染 腫脹、污穢、蜂窩狀、捻發音

分界不清

重,明顯

結局: 1在局部引發急性炎癥反應溶解吸收 :小灶性壞死經酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬細胞吞噬。

3分離、排出：形成缺損

A．糜爛：皮膚、粘膜的淺表性壞死性缺損。

B．潰瘍：皮膚、粘膜的較深在性壞死性缺損。

C．竇道：壞死形成的深在性盲管。

D．瘺管：兩端開放的通道樣壞死性缺損。

E．空洞：較大壞死組織經自然管道排出后留下的空腔。

4機化與包裹 : 機化（organization）：壞死組織或其它異物被肉芽組織取代、逐漸纖維化的過程。

包裹（encapsulation）：指僅發生較大范圍壞死和異物周邊的機化過程。

5鈣化 *凋亡(apoptosis)是指活體內單個細胞或小團細胞的死亡。死亡細胞的質膜不破裂，不引發死亡細胞自溶，不引發急性炎癥反應。

1）發生機制：與基因調節有關，也稱為程序性細胞死亡

2）形態特點: ①細胞固縮。②染色質凝聚。③胞漿芽突及凋亡小體形成。④巨噬細胞吞噬凋亡小體。

第二章 損傷的修復

損傷的修復: 損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，機體對所有缺損進行修補恢復的過程

修復的形式: 再生（regeneration）；由損傷周圍的同種細胞來修復

纖維性修復:由纖維結締組織來修復

&再生包括 生理性再生.病理性再生

按再生能力的強弱: 1.不穩定細胞: 具有很強的再生能力，如表皮，呼吸道、消化道粘膜上皮，淋巴及造血細胞，間皮細胞等。

2.穩定細胞: 在生理情況下，這類細胞在細胞增生周期中處于靜止期（GO）,但受到損傷刺激時，則進入DNA合成前期（G1），表現出較強再生能力，如肝、胰、涎腺、內分泌腺、汗腺、皮脂腺，腎小管上皮、間葉細胞、平滑肌細胞。3.永久性細胞: 無再生能力或再生力極弱，如神經細胞、橫紋肌細胞及心肌細胞。

&纖維性修復

過程為：肉芽組織增生

溶解、吸收壞死組織及異物

轉化成以膠原纖維為主的瘢痕組織。

肉芽組織（granulation tissue）由新生薄壁的毛細血管以及增生的纖維母細胞構成，并伴有炎細胞的浸潤，肉眼觀為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽，故名。

肉芽組織由三種成分構成： ① 新生的毛細血管

② 纖維母細胞

③炎性滲出成分。肉芽組織的作用：① 抗感染保護創面

② 填補創口及其它組織缺損

③ 機化或包裹壞死組織，血栓及其它異物。

結局:肉芽組織長出后1周逐漸成熟，最終轉變為瘢痕組織，此時毛細血管閉塞、減少，膠原纖維增多，纖維母細胞轉為纖維細胞，此外可有少量淋巴細胞及漿細胞。

瘢痕（scar）組織是指肉芽組織經改建成熟形成的纖維結締組織。由大量平行或交錯分布的膠原纖維束組成。

大體是局部呈收縮狀態，顏色蒼白或灰白半透明，質硬韌并缺乏彈性。

.鏡下呈均質性紅染玻璃樣變。

對機體的影響包括兩個方面： 1 對機體有利的一面：① 填補并連接傷口或缺損

②使組織器官保持其堅固性。

2．對機體不利的一面：①瘢痕收縮，引起器官活動受限或梗阻

②瘢痕性粘連 ③器官內廣泛損傷導致廣泛纖維化玻璃樣變，可引起器官硬化

④瘢痕組織增生過度，可形成瘢痕疙瘩。

例:創傷愈合: 是指機體遭受外力作用，皮膚等組織出現離斷或缺損后的愈合過程，包括組織再生、肉芽組織增生和瘢痕形成。

（一）皮膚創傷愈合的基本過程：

1.傷口的早期變化：傷口處出現炎癥反應，滲出的纖維蛋白形成凝塊，3天后巨噬細胞出現。2.傷口收縮：傷口邊緣的皮膚及皮下組織向中心移動，傷口縮小，這是由于傷口邊緣處新生的肌纖維母細胞牽引作用所致。

3.肉芽組織增生和瘢痕形成: 損傷后3天開始出現肉芽組織，以后膠原纖維形成活躍，損傷后一個月瘢痕完全形成。

創傷愈合的類型1.一期愈合:（1）見于組織缺損少，創緣整齊，無感染，經粘合或縫合后創面對合嚴密的傷口。

（2）其特點是；愈合時間短，留下瘢痕少。2.二期愈合：（1）見于組織缺損較大，創緣不整、哆開，無法整齊對合，或伴有感染的傷口。（2）其特點是: ①傷口需清創

②愈合時間長

③形成瘢痕大。（二）骨折愈合的基本過程: 1.血腫形成。2.纖維性骨痂形成: 肉芽組織機化血腫，繼而發生纖維化，形成纖維性骨痂，又稱暫時性骨痂。

3.骨性骨痂形成。

4.骨痂改建或再塑：改建是在破骨細胞的骨質吸收及骨母細胞新骨質形成的協調作用下完成的。第三章 局部血液循環障礙

正常血循環的意義: 保持機體內環境穩定 ,各器官新陳代謝和正常進行

局部性血液循環障礙表現：①血管內成分逸出血管外（水腫、積液、出血）

②局部組織內循環血量的異常（充血、淤血、缺血）

③血液內出現異常物質（血栓和血管內空氣、脂滴和羊水）

充血（hyperemia）器官或組織因動脈輸入血量的增多而發生的充血，稱為動脈性充血, 又稱主動性充血, 簡稱充血。

特點：為主動過程，表現為局部組織或器官小動脈及毛細血管擴張，血液輸入量增加。

分類: 生理性充血：為適應器官和組織生理需要和代謝增強而發生的充血，稱為生理性充血(進食后胃腸道粘膜充血，活動時骨骼肌充血，妊娠時子宮充血)病理性充血：

①炎癥性充血

②減壓后充血(大量抽放腹水)

③側枝循環性充血。

病變: 鏡下：局部細動脈及毛細血管擴張、充血

大體：充血的組織、器官，體積輕度增 大，體表紅熱

結局: 1.一般為短暫反應，促進局部代謝，抗炎，對機體無不良后果。

2.促進腦部充血（頭痛、頭 暈），促進血管破裂出血。

淤血(congestion)器官或組織由于靜脈回流受阻，血液淤積于毛細血管和小靜脈內，稱為淤血也稱靜脈性充血。

特點：為被動過程

分為: 全身性淤血 局部性淤血

淤血發生的原因: 1.靜脈受壓：靜脈受壓其管腔變狹窄或閉塞，血液回流受阻而致。2.靜脈腔阻塞：血栓形成或腫瘤細胞瘤栓可阻塞靜脈而引起淤血。

3．心力衰竭：心臟不能排出正常容量的血液進入動脈，心腔內血液滯留，壓力增高，阻礙了靜脈的回流，造成淤血。

病變: 大體：器官腫脹，呈暗紫紅色（還原血紅蛋白增加），出現發紺、淤血性水腫、漿膜腔積液、淤血性出血

鏡下：局部細靜脈及毛細血管擴張，過多的紅細胞積聚合。

結局: 取定于器官/組織的性質、淤血的程度、淤血時間長短。

1.短時間淤血：后果輕微，誘因去除后可恢復正常。

2.長時間淤血：發生變性、萎縮，甚至壞死。肝和肺的慢性淤血，導致組織內網狀纖維膠原化和纖維組織增生，因而質地逐漸變硬，造成淤血性硬化。

體循環淤血及重要器官的淤血

1．肺淤血

⑴病因：左心衰導致。

⑶臨床體癥：患者氣促、缺氧、發紺、咳漿液性粉紅色泡沫痰。

⑵病理改變：①大體：肺體積增大，暗紅色，切面流出泡沫狀紅色血腥液體；慢性肺淤血，肺質地硬，棕褐色。

②鏡下：

急性：肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡壁變厚，肺泡間隔水腫，肺泡腔充滿水腫液及出血。

慢性：肺泡壁毛細血管擴張充血加重，肺泡壁變厚及纖維化，肺泡腔充滿水腫液、出血，并見心衰細胞（heart failure cells）。

2．肝淤血

病因：右心衰導致。

病理改變：①大體：急性：體積增大，暗紅色。

慢性：檳榔肝（nutmeg liver）淤血性肝硬化

② 鏡下：急性期：中央靜脈及肝竇出現擴張淤血，嚴重

時肝小葉中央區發生出血和壞死，小葉外周帶細胞出現脂肪樣變性。

慢性：⒈ 小葉中央區淤血外，肝細胞變性、萎縮或消失，小葉外圍肝細胞出現脂肪變，這種淤血和脂肪變的改變，在肝切面上構成紅黃相間的網絡狀圖紋，形似檳榔。

⒉ 肝細胞萎縮、壞死，網狀纖維網架塌陷繼而膠原化，竇周細胞（又稱貯脂細胞）增生并轉化成肌纖維母細胞，合成膠原纖維，于是在中央靜脈周圍形成疤痕，最終肝臟變硬。

出血: 血液從血管或心腔中逸出。分類：內出血、外出血

按出血機制分類：破裂性出血

漏出性出血

1）生理性出血：子宮內膜周期性出血。

2）病理性出血：創傷、血管病變、出血性疾病。病理變化: A.內出血

體腔積血：心包、胸腔、腹腔、關節腔。

血腫：組織內局限性大出血，硬膜下、皮下血腫。

B.外出血（血液流出體表）鼻衄, 咯血, 嘔血, 便血, 尿血, 淤點, 紫癜, 淤斑

結局: 取決于出血的類型、出血量、出血速度、出血部位。血栓形成（thrombosis）：在活體的心臟和血管內，血液發生凝固或血液中有形成分凝聚成固體質塊的過程。

血栓（thrombus）：在凝聚過程中所形成的固體質塊。(血栓是血液在流動狀態下，由于血小板活化、凝血因子激活而發生。)

血栓形成條件：心血管內皮細胞的損傷、血流狀態的改變、血液凝固性增高

（一）心血管內皮細胞的損傷

損傷原因：炎癥（心內膜炎）、動脈粥樣硬化、心肌梗死等條件下。

內皮細胞具有：抗凝作用(主要)

促凝作用

1．內皮細胞的抗凝作用: ⑴屏障

⑵抗血小板粘集

⑶抗凝血酶或凝血因子

⑷促進纖維蛋白溶解。2．內皮細胞的促凝作用: ⑴激活外源凝血過程

⑵輔助血小板粘附

⑶抑制纖維蛋白溶解 總結內皮細胞的作用：①正常情況及內皮細胞完整時，抑制血小板粘附及抗凝。

②內皮損傷或激活時，引起局部凝血。

3．血小板的作用: ⑴粘附反應

⑵釋放反應

⑶粘集反應

（二）血流狀態的改變: 指血流減慢和產生漩渦等改變，有利于血栓形成。

（三）血液凝固性增加:

血液中血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統活性降低，而出現的血液的高凝狀態

血栓形成的過程: 血栓都是從內膜表面的血小板粘集堆開始，此后的形成過程及其組成、形態和大小決定于局部血流的速度和血栓發生的部位。

血栓形成的過程包括以下三個階段：（1）血管內膜損傷處，血小板粘附、沉積，與纖維蛋白多聚體一起形成小丘。

（2）血小板繼續沉積，血小板堆之后產生渦流，導致下一個血小板堆的形成，多個血小板堆互相連接形成血小板小梁，其間的血液凝固

（3）混合性血栓逐漸增大阻塞血管腔，血流停止，血液凝固。

白色血栓（pale thrombus）

⑴位置：血流較快的心內膜、心腔、動脈內，靜脈血栓的頭部。⑵病理改變：①大體：灰白色小結節，波浪狀，表面粗糙，質實，與瓣膜或血管壁緊連。

②鏡下：粘集的血小板形成珊瑚狀小梁，其邊緣粘附著一些嗜中性粒細胞,小梁間形成少量纖維蛋白網，網眼中含一些紅細胞

混合血栓（mixed thrombus）⑴位置：多見于血流緩慢的靜脈，以瓣膜囊（靜脈瓣近心端）或內膜損傷處為起始點。

⑵病理改變：①大體：粗糙、干燥的圓柱狀，與血管壁粘著，有時可辨認出灰白與褐色相間的條紋狀結構。

②鏡下：分枝狀、不規則血小板小梁，其表面粘附很多的白細胞。充滿小梁間纖維蛋白網的紅細胞構成。

紅色血栓（red thrombus）

⑴位置：主要見于靜脈，隨混合血栓逐漸增大最終阻塞管腔，局部血流停止，血液發生凝固，構成靜脈血栓的尾部。

⑵病理改變： ①大體：紅色，故稱紅色血栓。新鮮時較濕潤，并有一定的彈性，與血凝塊無異。經一定時間后，水分被吸收而失去彈性，變得干燥易碎。

②鏡下：血凝塊。

透明血栓（hyaline thrombus）

⑴位置：見于DIC，血栓發生于全身微循環小血管內.⑵病理改變：鏡下可見，故又稱微血栓。主要由纖維蛋白構成。

血栓的結局: a.軟化、溶解、吸收

b.機化、再通

c.鈣化

血栓對機體的影響:（1）有利的影響 1．止血

2．防止細菌擴散。

（2）不利的影響: ⑴阻塞血管：其后果決定于器官和組織內有無充分的側支循環。

⑵栓塞。⑶心瓣膜變形：心瓣膜上較大的贅生物生物機化可引起的瓣膜纖維化和變形。

⑷廣泛性出血

栓塞（embolism）：在循環血液中出現的不溶于血液的異常物質，隨血流至遠處阻塞血管，這種現象稱為栓塞。

栓子：阻塞血管的異常物質稱為栓子。可見：脫落的血栓栓子，進入血流的脂肪滴、羊水、氣體及侵入血管的腫瘤細胞團（瘤栓）。

一、栓子運行的途徑 : 栓子運行的途徑與血流方向一致

特異： 1.交叉性栓塞：又稱反常 性栓塞，發生于房間隔或室間隔缺損者。

2.逆行性栓塞：罕見于下腔靜脈血栓。

二、栓塞的類型和對機體的影響

（一）血栓栓塞血栓引起的栓塞稱為血栓栓塞（thromboembolism），是栓塞中最為常見的一種

1．肺動脈栓塞: 血栓栓子95%以上來自下肢深靜脈(股、髂、腘靜脈)，少數為盆腔靜脈，偶爾來自右心

2.體循環動脈栓塞: 來源：左心（贅生物、附壁血栓，占80%）大動脈（動脈粥樣硬化和A瘤的附壁血栓）

栓塞部位及后果：脾、腎、腦、心終末動脈-局灶梗死

下肢大A、腸系膜A-廣泛梗死

上肢A、肝A很少發生梗死

（二）脂肪栓塞: 循環血流中出現脂肪滴阻塞小血管，稱為脂肪栓塞。見于長骨骨折、重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時。

（三）氣體栓塞(gas embolism）:血由大量空氣迅速進入血循環或溶解于液內的氣體迅速游離形成氣泡，阻塞血管所引起的栓塞。

1．空氣栓塞

2．減壓病(又稱沉箱病、潛水員病)

（四）羊水栓塞: 在分娩過程中子宮的強烈收縮，尤其是在羊膜破裂又逢胎兒頭阻塞陰道口時，可能會將羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內，并進入肺循環，造成羊水栓塞。

栓塞對機體的影響取決于：a.栓子大小、數量

b.部位：局部——梗死全身——相應器官功能障礙、急死栓子性質

c.能否建立有效的側枝循環

梗死（infarction）: 器官或局部組織由于血管阻塞、血流停滯，導致缺氧而發生的壞死，稱為梗死。動脈阻塞引起的梗死較多見,靜脈回流中斷或靜脈和動脈先后受阻亦可引起梗死。

(任何引起血管管腔阻塞，導致局部組織血液循環中止和缺血的原因均可引起梗死。)

（一）梗死形成的原因: 1．血栓形成2．動脈栓塞

3．動脈痙攣

4．血管受壓閉塞

（二）梗死形成的條件

1．供血血管的類型: ①雙重血液供應的器官或側支循環豐富的組織，通常不易發生梗死，如肺、肝、前臂。

②側支循環較差的，易發生梗死，如脾、腎、心、腦。

2．局部組織對缺血的敏感程度

梗死的形態特征: 1．梗死灶的形態

取決于該器官的血管分布方式

①錐體形，切面上呈三角形，如脾、腎 肺等。

②不規則地圖狀，如心梗。

③節段，如腸梗死。

2．梗死灶的質地

取決于壞死的類型。

①脾、腎、心的凝固性壞死，早期局部腫脹，晚期壞死組織較干燥，質地堅實。

②腦等液化性壞死。

3．梗死灶的顏色

取決于梗死灶的含血量

①血量少時，貧血性梗死或白色梗死

②血量多時，出血性梗死或紅色梗死

梗死的類型:(根據梗死灶含血量的多少、有無細菌感染進行分類)1．貧血性梗死: 見于組織結構比較致密和側支血管細而少的器官。

特點： ⑴常發生于結構致密、血管吻合枝不豐富的組織，動脈阻塞，出血很少。

⑵多見于心、腎、脾、腦。

⑶病理改變： ①大體：圓錐形或不規形、黃白色，邊緣有白細胞浸潤帶和充血、出血帶。

②鏡下：凝固性壞死，原有輪廓隱約可見，后期細胞崩解、肉芽和瘢痕形成。液化性壞死，可形成空洞，腦壞死灶可形成膠質疤痕。

2．出血性梗死 ⑴發生條件：①嚴重淤血伴有動脈阻塞：肺、腸、卵巢。②組織疏松：富有彈性、易擴展，梗死區血 液不易擠出

⑵病理特點：① 大體：梗死灶，圓錐形、節段性或不規則形，暗紅色，無出血充血帶。

②鏡下：梗死區組織壞死、彌漫性出血。

⑶常見的類型：①肺出血性梗死: 左心衰竭，在肺靜脈壓力增高和肺淤血的情況下，單以支氣管動脈的壓力，不足以克服肺靜脈壓力增高的阻力或栓子出現時可發生。患者咳嗽、咯血、胸膜刺激癥、發熱、血象改變。

②腸出血性梗死: 常見于腸套疊、扭轉和嵌頓性疝，初時腸段腸系膜靜脈受壓而淤血，以后受壓加劇，伴有動脈受壓而使血流減少或中斷，腸段缺血壞死。患者腹痛、嘔吐、腸梗阻、腹膜炎。3．敗血性梗死: 由含有細菌的栓子阻塞血管引起。常見：急性感染性心內膜炎。

細菌感染來源：梗死前已有感染, 細菌來自感染性栓子, 細菌來自血液, 梗死后細菌自外侵入 梗死對機體的影響和結局: 取決定于梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有無細菌感染等因素。1．腎梗死：腰痛、血尿，不影響腎功

2．脾梗死：脾被膜炎→左上腹疼痛

3．肺梗死：胸痛和咯血、呼吸困難

4．腸梗死：劇烈腹痛、血便、壞疽、穿孔、腹膜炎

5．心肌梗死：導致心絞痛、動脈瘤、心臟破裂、心力衰竭，猝死

6．腦梗死：失語、偏癱、死亡

7．四肢、肺、腸梗死：繼發腐敗菌感染 壞疽 梗死的結局 1．溶解、吸收

2．機化、包裹、鈣化

水腫的發病機制：1。靜脈流體靜壓的增高

2．血漿膠體滲透壓的降低

3．淋巴液回流障礙

水腫的病理變化: 1．大體：組織腫脹、顏色蒼白、質軟、切面可呈膠凍狀。

2．鏡下：水腫液積聚于細胞和纖維結締組織之間或腔隙中，HE染色為透亮空白區。

第四章

炎癥

炎癥:具有血管系統的活體組織對局部各種形式的損傷的防御性反應，它包括在損傷部位的血管、神經、體液和細胞的反應。

炎癥的原因

（一）物理性因子

（二）化學性因子1．外源性 2．內源性

（三）生物性因子：包括各種病原微生物導致的組織損傷，是最重要的炎癥原因。

（四）壞死組織缺氧、代謝障礙等引起的組織損傷也是炎癥的原因。

（五）變態反應或異常免疫反應

發生炎癥的關鍵是組織損傷，是否發生組織損傷取決于致炎因子的作用和機體本身。

炎癥局部的基本病理變化:

變質（alteration）

（一）定義：炎癥局部組織發生的變性和壞死稱為變質。

（二）是致炎因子和炎癥反應引起的組織損傷。

（三）實質細胞常出現的有細胞水腫、脂肪變性、細胞凝固性壞死或液化性壞死等。

（四）間質成分變質包括粘液變性和纖維素樣壞死等。

滲出（exudation）：炎癥局部組織血管內的液體和細胞成分，通過血管壁進入間質、體腔、粘膜表面和體表的過程稱為滲出所滲出的液體和細胞總稱為滲出物和滲出液。后果：炎性水腫、體腔積液

增生（proliferation）

（一）局部變化：1．實質細胞的增生:如慢性支氣管炎時粘膜上皮細胞和腺體的增生。慢性肝炎中肝細胞的增生。

2．間質成分的增生:包括巨噬細胞、內皮細胞和纖維母細胞等的增生。

（二）意義：炎性增生具有限制炎癥擴散和修復的作用。

小結：病變的早期以變質和滲出為主，病變的后期以增生為主。但變質、滲出和增生是相互聯系的。一般說來變質是損傷性過程，而滲出和增生是對損傷的防御反應和修復過程。

炎癥的臨床病理聯系:

（一）急性炎癥局部的共同的臨床表現: 1.紅：血管擴張、充血

2.腫：炎性滲出

3.熱：局部血流增多，代謝增高

4.痛：局部張力增高，壓迫或牽拉神經末梢；炎癥介質的作用

5.功能障礙：組織損傷；炎性水腫；疼痛

（二）炎癥的全身的反應: 1.發熱: 為抗體的一種保護性反應

外源性：細菌毒素、病毒、立克次體等致熱源

內源性：白細胞產物、前列腺素E2 2.白細胞增高: 1)炎癥介質作用下的防御反應

2)白細胞總數增高及增高的白細胞分類具有臨床診斷價值

1..急性炎癥（1）持續時間短，常常僅幾天，一般不超過一個月。（2）以滲出性病變和變質改變為主。炎癥細胞主要以嗜中性粒細胞為主。

(3)各種致炎因子均可能造成。

2.慢性炎癥（1）持續幾周以上，可反復發作。

（2）常表現增生病變為主，浸潤的炎細胞為淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞。

一、急性炎癥過程中血流動力學改變

血液動力學改變及順序

（1）細動脈短暫收縮，主要為軸索反射引起也有化學介質參與（2）微血管擴張和血液加速（主要為化學介質作用，也有軸索反射作用）（3）速度減慢（血漿外溢，血液粘度增加）

二、血管通透性增加

三、白細胞滲出和吞噬作用

1.白細胞邊集 ①定義：炎癥時，白細胞離開血管中心軸流，到達血管的邊緣部，稱為。

②原因：由血流動力學改變所致。

2.白細胞粘著: 可能的機理 A.內皮細胞的電荷變化

B.二價陽離子的橋接作用

C.粘附分子及其相互作用

3.白細胞游出和化學趨化作用

（1）定義：白細胞通過血管壁進入周圍組織的過程

（2）特點 A.游出是一種主動的阿米巴樣運動。

B.游出的主要部位是內皮細胞連接處。C.所有白細胞均可游出。

D.急性炎癥和化膿性炎癥時，主要游出細胞是中性粒細胞。

E.慢性炎癥，以單核細胞和淋巴細胞游出為主。

F.病毒感染時，以淋巴細胞、單核細胞游出為主。G.過敏性炎癥和寄生蟲感染，以嗜酸性白細胞游出為主。

H.紅細胞經過血管壁到達周圍組織是一種被動過程，稱為紅細胞漏出。

（3）炎性浸潤 :白細胞在炎癥灶內的組織間隙中彌散分布，稱為炎性浸潤。浸潤在組織間隙中的白細胞即為炎細胞。

(4）化學趨化作用：白細胞向著化學刺激物做移動的現象稱為趨化作用。這些化學刺激物稱為趨化因子具有特異性

4.白細胞在局部的作用

（1）吞噬作用

吞噬過程: a.識別和粘著

b.吞入

c.殺滅及降解

（2）免疫反應

（3）組織損傷作用

炎癥的化學介質（1）在炎癥過程中由細胞釋放或體液中產生的、參與或介導炎癥反應的化學物質，稱為炎癥介質

（2）來源

①細胞釋放的炎癥介質: 血管活胺：花生四烯酸代謝產物

白細胞產物：細胞因子；血小板激活因子

②體液中產生的炎癥介質: 激肽、補體和凝血三大系統。

（3）主要類型: ①血管活性胺

②花生四烯酸代謝產物

③血漿蛋白

急性炎癥的類型(滲出性炎癥)

（一）漿液性炎: 粘膜的漿液性炎稱為漿液性卡他性炎

（二）纖維素性炎: 發生于不同部位的纖維素性炎癥形態不一，可表現為：

①發生于黏膜的纖維素性炎稱假膜性炎: A.喉部（鱗狀上皮）黏膜為固膜

B.氣管（柱狀纖毛上皮）黏膜為浮膜

②發生于漿膜的纖維素性炎可因運動形式不同，表現為：A.胸膜、腹膜等呈片塊狀

B.心包臟壁層呈“絨毛狀”

③在肺等疏松組織可發生組織“實變”

（三）化膿性炎:

①多由化膿菌感染所致。

②以嗜中性粒細胞滲出為主，并有不同程度的組織變性、壞死。

膿性滲出物稱為膿液，含膿細胞、細菌、壞死組織碎片和少量漿液。

① 膿細胞是指膿液中變性壞死的中性粒細胞。

② 化膿性炎癥分為： A.表面化膿和積膿

a.發生在粘膜和漿膜的化膿性炎稱表面化膿。b.化膿性炎發生于漿膜自然管腔時，膿液積存，稱為積膿

B.蜂窩織炎: a.發生于疏松結締組織的彌漫性化膿性炎稱蜂窩織炎

b主要由溶血性鏈球菌引起

c.容易擴散

C．膿腫: a.為局限性化膿性炎癥

b.造成局部組織溶解壞死，形成膿腔

c.主要由金黃色葡萄球菌引起

d.特定部位的膿腫

癤：毛囊皮脂腺及其周圍組織的膿腫

癰：多個癤的融合

（四）出血性炎

1）微血管損傷嚴重，滲出物含大量紅細胞

2）常見于急性傳染病

有炎癥的基本病變，不同于出血

急性炎癥的結局: 1.痊愈

2.遷延為慢性炎癥

3.蔓延擴散：1）局部蔓延，經組織間隙或自然通道向周圍組織或器官直接播散（可形成糜爛、潰瘍、瘺管和竇道）

2）淋巴道擴散 病原微生物進入淋巴管，隨淋巴液運行，可致淋巴管炎及淋巴結炎

3）血道擴散

菌血癥： 細菌入血，但無全身中毒癥狀

毒血癥：細菌毒素及其代謝產物入血并引起全身中毒癥狀。

敗血癥： 細菌入血，生長繁殖，釋放毒素引起全身中毒癥狀，血培養陽性。

膿毒敗血癥：化膿菌引起的敗血癥, 細菌隨血流至全身, 在肺、肝、腎、腦等處發生多發性膿腫。急性炎癥的局部表現和全身反應

慢性炎癥(增生性炎):

（1）以增生變化為主的炎癥稱為增生性炎

（2）多為慢性炎癥

（3）增生性炎癥分為

一、非特異性增生性炎: A.主要炎細胞：巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞

B.纖維母細胞增生、小血管增生

C.實質細胞、上皮細胞增生

D.臨床上可表現一些特殊的形式： a.炎性息肉

b.炎性假瘤

二、肉芽腫性炎: A.顯微鏡下由巨噬細胞及其衍生細胞構成的境界清楚的結節狀病灶，稱為肉芽腫（granuloma）

B.病理學上常能根據肉芽腫的特殊形態來幫助確定炎癥的原因

C.肉芽腫的主要細胞成分:上皮樣細胞,多核巨細胞

D.肉芽腫分類： 感染性肉芽腫：如結核、麻風等

異物肉芽腫：如手術縫線、滑石粉等。

LM： ① 胞體大，扁平，境界不清

② 核圓形或卵圓形，空泡狀核，1-2個核仁

③ 胞漿豐富，紅染

EM： ① 核內常染色質↑（DNA激活）

② 核仁增大（rRNA合成）

*功能：① 分泌某些化學物質，殺菌。② 在健康組織與細菌之間形成一條隔離帶。③ 細胞膜Fc受體，C3b受體↓，吞噬功能↓

第五章

腫瘤

腫瘤(neoplasm,tumor)：是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的正常調控，導致克隆性異常增生而形成的新生物。腫瘤性增生與非腫瘤性增生的區別: 腫瘤性增生

非腫瘤性增生

性質

非機體生存所需

機體生存所需 組織分化程度

不成熟（低）

成熟（高）生長限制性

無

有 浸潤和轉移

可有

無

[腫瘤的組織結構]（1）實質: ①定義：腫瘤實質是腫瘤細胞的總稱, 是腫瘤的最重要、最主要的成分。②意義：它決定： A.各種腫瘤的組織來源

B.腫瘤的分類、命名和組織學診斷

C.腫瘤的良、惡性和腫瘤的惡性程度

D.腫瘤的生物學特點以及每種腫瘤的特殊性。

(2)間質: ①定義：各種腫瘤間質組成基本相同，一般由結締組織，血管及淋巴細胞等組成，不具特 異性。

②意義：A.支架及營養等作用

B.機體抗腫瘤免疫反應

C.促進腫瘤的生長，浸潤和轉移

D.限制腫瘤擴散

(3)實質和間質的關系

①上皮組織的腫瘤，實質與間質分界清楚

②間葉組織的腫瘤，實質與間質分界不清楚。*異型性（atypia）：腫瘤組織無論在細胞形態和組織結構上，都與其發源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。它反映分化程度高低，是確定腫瘤良、惡性的組織學依據。細胞異形性，結構異形性 間變（anaplasia）：指惡性腫瘤細胞缺乏分化狀態。

間變細胞：指異型性大的細胞。

間變性腫瘤：主要由未分化細胞構成。間變性的腫瘤細胞具有明顯的多形性，即瘤細胞彼此在大小和形狀上有很大的變異，異型性大。間變性腫瘤幾乎都是高度惡性的腫瘤。

多形性：瘤細胞大小、形狀的變異。腫瘤細胞異形性:

瘤細胞的多形性

體大，彼此大小和形態很不一致，可出現瘤巨細胞。但分化很差時，瘤細胞較正常細胞小、圓形，大小也比較一致。

瘤細胞核的多形性

核肥大，核/漿比增大，核大小、形狀和染色不一，并可出現巨核、雙核、多核或奇異形的核。核仁肥大，數目常增多。核分裂像常增多，特別是出現病理性核分裂像時。

瘤細胞胞漿的改變 由于胞漿內核蛋白體增多而多呈嗜堿性。并可因為瘤細胞產生的異常分泌物或代謝產物而具有不同特點

[ 瘤細胞異型性的特點 ]

大：瘤細胞大；核大；核仁大。

多：瘤細胞和核多形性；核多；核仁多； 核染色質多；核分裂多。

怪：瘤細胞和核奇形怪狀。

裂：病理性核分裂。

腫瘤結構的異型性是指腫瘤組織在空間排列方式上（包括極向、器官樣結構及其與間質的關系）與其來源的正常組織的差異。

腫瘤的生長方式:

1.膨脹性生長 :良性腫瘤多見，呈結節狀，常有完整的包膜，與周圍組 織分界清楚, 影響主要為擠壓或阻塞的作用.易手術摘除，不易復發、轉移

2.外生性生長：良、惡性腫瘤都可

多發生在體表、體腔、管道

呈乳頭狀、息肉狀、蕈狀或菜花狀

惡性腫瘤易發生壞死脫落而形成底部高低不平、邊緣隆起的惡性潰瘍

3.浸潤性生長：多數惡性腫瘤的生長方式

沒有包膜，無明顯界限、如樹根長入泥土，不易推動;手術摘除范圍廣，易復發、轉移

腫瘤的擴散: 系指惡性腫瘤不限于發生部位生長，可侵入到鄰近或遠處組織生長，即蔓延及轉移。途徑：1)直接蔓延: 指癌瘤細胞連續浸潤性生長到鄰近組織或器官，如肺癌侵入胸腔，子宮頸癌侵入膀胱或直腸。

浸潤: 指癌瘤細胞可突破基底膜向鄰近間隙象樹根或蟹足樣生長，是惡性腫瘤的生長特點。

2）轉移：癌瘤細胞從原發部位（原發瘤）分離脫落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、體腔）被帶到另一部位，并生長成與原發瘤同樣類型的腫瘤（轉移瘤或繼發瘤）。相當于腫瘤“搬家”。轉移的主要途徑：

（1）淋巴道轉移: 是癌的主要轉移的途徑

（2）血道轉移

1.是肉瘤的主要轉移的途徑。

2.途徑：與血栓栓塞過程相似。3.血道轉移最常見的是肺，其次是肝。

4.轉移瘤形態上的特點是：“多 圓、界清、癌臍”。（3）種植性轉移 : 1.指體腔內器官（腹腔、胸腔、腦部器官）的惡性腫瘤蔓延至器官表面時，瘤細胞可以脫落，并像播種一樣種植在體腔內各器官的表面，形成多數的轉移瘤。

2.胃癌破壞胃壁侵及漿膜后，種植到卵巢形成Krukenberg瘤。

腫瘤的分級: Ⅰ級為分化良好，屬低度惡性

Ⅱ級為分化中等，屬中度惡性

Ⅲ級為分化低的，屬高度惡性。

腫瘤的分期(TNM分期系統)T：腫瘤原發灶，T1~T4

N：淋巴結受累，N0~N3

M：血行 轉移

（一）良性腫瘤的影響: 1．阻塞、壓迫作用：如膽管、腦室腫瘤

2．產生過量內分泌物質

3.繼發性改變：包括出血、壞死、感染、破裂、囊性變。(二）惡性腫瘤的影響: 1．發熱

2.惡病質（cachexia）：進行性嚴重消瘦，體力貧乏，嚴重貧血，多臟器衰竭綜合表現。

良性與惡性的區別（見書表）:1.組織分化程度

2.核分裂像

3.生長速度

4.生長方式

5.繼發改變

6.轉移

7.復發

8.對機體影響

[相對性]：指良性腫瘤與惡性腫瘤間并無絕對界限

[交界性]：指腫瘤的組織形態介乎二者之間，稱交界性腫瘤

[轉化性]：良性腫瘤,可轉變為惡性腫瘤，稱為惡變，如結腸息肉狀腺瘤可惡變為腺癌。

個別的惡性腫瘤（如黑色素瘤,神經母細胞瘤），有時由于機體免疫力加強等原因，可以停止生長甚至完全自然消退。

小結: 良性腫瘤與惡性腫瘤的區別順口溜： 良性腫瘤分化好，生長緩慢影響小；

惡性腫瘤分化差，生長迅速危害大；

包膜完整不轉移，手術切除復發少。

浸潤轉移易復發，靈丹妙藥抓“三早”。

腫瘤的命名: 1.良性腫瘤： 部位+(形態)+組織起源+“瘤”(-oma)2.惡性腫瘤：部位+(形態)+組織起源

“癌”：上皮來源的惡性腫瘤：鱗狀上皮起源---鱗狀細胞癌，腺上皮----腺癌

肉瘤：來源于間葉 組織的惡性腫瘤。

癌肉瘤：一個腫瘤中既有癌的結構又有肉瘤的結構 特殊命名：1.組織來源+母細胞瘤“blastoma”:

2.組織來源+“瘤”的惡性腫瘤：精原細胞瘤、生殖細胞瘤、黑色素瘤 3．“惡性”+組織起源+“瘤”：（惡性）淋巴瘤，惡性周圍神經鞘膜瘤，惡性間皮瘤 4．以“病”、“癥”命名： 白血病，惡性組織細胞增生癥，組織細胞增生癥X等。5．以人名命名： Hodgkin‘s病，Paget’s病, Ewing‘s瘤；

Wilm’s瘤

6．多種成分的腫瘤：混合瘤，畸胎瘤

7.多發性良性或交界性腫瘤：神經纖維瘤病 常見腫瘤舉例 1.上皮性腫瘤：

[良性上皮性腫瘤] 1）乳頭狀瘤

來源: 由覆蓋上皮發生的良性腫瘤

病變特點: 大體：表面呈外生性生長，形成許多手指樣或乳頭樣突起，呈菜花樣或絨毛狀外觀。鏡下:.腫瘤表面覆蓋有增生性上皮，如鱗狀上皮柱狀上皮或移行上皮;.乳頭中心有由纖維組織與血管構成的間質。

2)腺瘤: 由腺上皮發生的良性腫瘤，多見于甲狀腺、卵巢、乳腺、涎腺和腸等處。類型：A.囊腺瘤;

B.纖維腺瘤;

C.多形性腺瘤;

D.息肉狀腺瘤。

病變特點 大體：在粘膜面的腺瘤多呈息肉狀，腺器官內的腺瘤多呈結節狀，且常有包膜 鏡下:可見大量密集的腺體，大小形狀較不規則，無導管，不能排出分泌產物 [惡性上皮性腫瘤 ] 1)鱗狀細胞癌

來源：鱗狀上皮覆蓋的部位或鱗化 病變特點:

大體:鱗癌常呈乳頭狀，表面壞死后可形成潰瘍。

鏡下:增生的上皮突破基底膜向深層浸潤，形成不規則巢狀、條索狀癌巢。

a.分化好的鱗癌: Ⅰ.癌巢中心可出現層狀角化物，稱角化珠（keratin pearl）或癌珠;

Ⅱ.細胞間可見細胞間橋。

b.分化差的鱗癌: Ⅰ.無角化珠形成；

Ⅱ.細胞間橋

Ⅲ.癌細胞異型性明顯，核分裂像多，排列紊亂。

2)腺癌: 是由腺上皮發生的惡性腫瘤，多發生于柱狀上皮覆蓋的粘膜及各種腺器官。分型: 腺癌.實體癌 粘液癌

病變特點： A.腺癌

大體:呈息肉狀，菜花狀或結節狀，表面壞死脫落可形成潰瘍； 鏡下:Ⅰ.腺癌細胞常組成大小不一，形狀不一腺管狀結構;

Ⅱ.細胞有不同程度的異型性，可見核分裂像，細胞排列紊亂。

B．粘液癌 大體:多呈膠凍狀，故又稱為膠樣癌

鏡下: Ⅰ.癌細胞分散，細胞呈印戒狀，核在一側，胞質內充滿粘液

Ⅱ.細胞間可見大量粘液。

C.實體癌：單純癌由癌細胞組成實體癌巢，無腺體形成。實質多，間質少，稱髓樣癌

實質少、間質多，稱硬癌 2.間葉組織腫瘤:

[良性間葉組織腫瘤] 1)纖維瘤

來源:由纖維組織發生的良性腫瘤，常見于軀干及四肢皮下。病變特點：大體：結節狀，有包膜;切面灰白色，可見編織狀條紋，質硬。

鏡下:由膠原纖維及纖維細胞組成，纖維排列呈束狀，束間彼此交織;其間有血管及少量疏松結締組織。

2)脂肪瘤

來源: 由脂肪組織發生的良性腫瘤，最常見為背、肩、頸及四肢近端的皮下組織。病變特點： 大體：外觀:扁圓形或分葉狀，有包膜，腫瘤大小不一，常為單發性，質地柔軟;切面:色淡黃，似正常的脂肪組織。

鏡下:有包膜；瘤組織結構呈大小不規則 分葉，并有不均等的纖維組織間隔存在。3)平滑肌瘤

來源: 由平滑肌細胞發生的良性腫瘤，最多見于子宮，其次為胃腸道。

病變特點：大體：外觀:圓形或卵圓形，有包膜，腫瘤大小不一，單發或多發，質硬;切面:灰白色編織狀。

鏡下: 瘤組織由形態比較一致的梭形平滑肌細胞構成。細胞排列成束狀，同一束內的細胞核有時排列成柵狀，互相編織。核呈長桿狀，兩端鈍圓，核分裂像少見

[惡性間葉組織腫瘤]: 1）纖維肉瘤

來源:由纖維組織發生的惡性腫瘤常見于軀干及四肢皮下。病變特點：

大體：外觀腫瘤呈結節狀或不規則形，與周圍組織分界較清楚；切面:呈灰白色或灰紅色，魚肉狀。

鏡下： a.細胞大小不一，有梭形或圓形，排成編織狀或漩渦狀

b.分化程度可差異很大，分化好的與纖維瘤有些相似，分化差的瘤細胞異型性十分明顯，核分裂像多見。

2)骨肉瘤: 由骨組織發生的惡性腫瘤,常發生于四肢長骨，半數發生在股骨下端及脛骨或腓骨上端。癌與肉瘤的區別

1.組織來源

2.發病率

3.大體特點

4.組織學特點

5.網狀纖維

6.轉移

[癌前病變]（precancerous lesions）: 指某些具有癌變的潛在可能性的病變。

常見的癌前病變有: 粘膜白斑； 慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛； 乳腺纖維囊性病；結腸/直腸的息肉狀腺瘤；慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍； 慢性潰瘍性結腸炎；

皮膚慢性潰瘍；

肝硬化 [非典型性增生] 指上皮組織內出現異型性細胞增生，但未波及全層上皮。屬癌前病變。輕度（I級）：異型性細胞增生，累及上皮層下部的1/3。

中度（II級）：異型性細胞增生，累及上皮層下部的2/3。重度（III級）：異型性細胞增生，累及上皮2/3以上但尚未達到全層。

[原位癌]（carcinoma in situ）上皮組織異型性細胞增生波及全層上皮，但未突破基底膜向深層浸潤，(正確識別癌前病變、非典型性增生及原位癌是防止腫瘤發生發展及早期診斷腫瘤的重要環節。)第六章

心血管系統疾病

動脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）一種與血脂異常及血管壁成分改變有關的動脈疾病。病變特征：脂質沉積于動脈內膜→灶性纖維性增厚+粥樣物→動脈壁變硬→管腔狹窄 病理變化

1．早期病變——脂紋（fatty streak）

肉眼: 動脈內膜面稍隆起的黃色斑點或條紋

光鏡: 內皮下大量泡沫細胞聚基＋SMC＋ 細胞外基質

泡沫細胞：圓形，體積較大，胞漿內大量小空泡

結局: 病因消除可完全消退，屬可逆性變化 2．纖維斑塊（fibrous plaque）

肉眼:內膜面淡黃/灰黃色不規則隆起的斑塊：膠原纖維↑+玻璃樣變，直徑0.3～1.5cm，瓷白色蠟 燭油樣。

光鏡: 表層（纖維帽）：大量膠原纖維＋SMC＋ 細胞外基質

下層: 泡沫細胞＋SMC＋脂質+炎細胞

3.粥樣斑塊（atheromatous plaque）——粥瘤（atheroma）

肉眼：黃色斑塊＋多量黃色粥糜樣物

光鏡: ±玻璃樣變性的纖維帽

±大量粉紅無定形壞死物質＋膽固醇結晶＋鈣化

±中膜萎縮

±底/周邊部：肉芽組織+泡沫細胞+淋巴細胞浸潤

±外膜毛細血管新生＋結締組織 + L、漿細胞浸潤

4.復合性病變: ①斑塊內出血：新生血管破裂→血腫→狹窄、堵塞

②斑塊破裂：粥瘤性潰瘍→栓子→栓塞

③血栓形成：內皮細胞損傷+ 粥瘤性潰瘍→血栓 ④鈣化：纖維帽及粥瘤灶鈣鹽沉著

⑤動脈瘤形成：動脈管壁局限性擴張→動脈瘤

冠狀A粥樣硬化癥:

部位：左冠狀A前降支＞右主干＞左旋支、左主干 ＞后降支。病變呈節段性受累。

病變：斑塊性病變，心壁側，呈新月形，管腔呈偏心性狹窄。冠狀A性心臟病（CHD）：冠狀A狹窄等變化所致的缺血性心臟病。病因：冠狀A粥樣硬化 主要臨床表現

（一）心絞痛: 類型： 1．穩定型勞累性心絞痛

2．不穩定型心絞痛

3．變異型心絞痛

（二）心肌梗死

病因： 1．冠狀動脈血栓形成2．冠狀動脈痙攣

3.冠狀動脈粥樣斑塊內出血

4.心臟負荷過重

5.出血、休克

1.類型（1）心內膜下心肌梗死（薄層梗死）： 部位：心室壁心內膜下心肌1/3

病變：多發性、小灶性壞死，分布左心室四周，厚度不 及心肌的一半。

（2）透壁性心肌梗死（區域性心肌梗死）病變：累及心室壁全層或深達室壁2/3以上

部位：與閉塞的冠狀A支供血區一致

病灶：較大，2.5 cm 常見的梗死好發部位: 最常見－－左前降支供血區：左室前壁、心尖部、室間隔前2/3及前內乳頭肌

其次是右冠狀動脈供血區：左室后壁、室間隔后1/3及右心室，并可累及竇房結 再次為左旋支供血區：左室側壁、膈面及左房，并可累及房室結 2.病理變化：

（1）發展過程: ①梗死＜6h：肉眼無變化。

②梗死＞6h：壞死灶心肌呈蒼白色

③梗死8～9h后：呈土黃色。光鏡：心肌早期凝固性壞死+間質水腫+出血 + 少量嗜中性粒細胞浸潤

④梗死4天后：充血出血帶。光鏡：帶內血管充血、出血+ 嗜中性粒細胞浸潤↑。心肌細胞腫脹、空泡變→核溶解消失→肌纖維呈空管狀

⑤梗死1~2周后：邊緣區出現肉芽組織

⑥梗死2～8周：梗死灶機化及瘢痕形成3．合并癥

（1）心臟破裂

部位：左心室前壁1/3處

時間：MI 1周內（1～3天多見）

表現： ±血液→心包腔→心臟壓塞→猝死

±室間隔破裂→左心室血→右心室→ 急性右心室功能不全

±左心室乳頭肌斷裂→急性左心衰

（2）室壁瘤

時間：發于纖維化愈合期/心肌梗死的急性期

部位：左心室前壁近心尖處

病變：梗死心肌或瘢痕組織→局限性向外膨隆→可繼發附壁血栓,心律紊亂及左心衰竭。

（3）附壁血栓形成

（4）其他：±心源性休克:大面積左室MI→心排血量驟減所致

±心律失常:傳導系統受累+MI→電生理紊亂

±急性左心室衰竭: 心臟收縮失調 高血壓(Hypertention)以體循環動脈血壓持續高于正常水平為主要表現的疾病。高血壓是一種體征 原發性高血壓: 是一種原因未明的，以體循環動脈血壓↑為主要表現的獨立性全身性疾病，以全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變及相應的臨床表現，舊稱高血壓病。【診斷標準】: 成人收縮壓≥140mmHg（18.4kPa）

和/或舒張壓≥90 mmHg（12.0kPa）【病變特點】：全身細動脈硬化(基本病變)→ 心、腦、腎及眼底病變→相應臨床表現

類型和病理變化

1.緩進型高血壓：良性高血壓

多見（95%），中、老年人為多，病程長，進展緩。【病理變化】(1)第一期（機能紊亂期）

【基本改變】： ±全身細小動脈間歇性痙攣，伴高級神經功能失調

±無器質性病變（血管及心、腦、腎、眼底）

【臨床表現】：無明顯癥狀，僅有血壓↑，常有波動, 可有頭昏、頭痛。(2)第二期（動脈病變期）

&細動脈硬化：主要特征病變

部位：腎入球A和視網膜A-最常見

病變：細A壁玻璃樣變（透明變性）

鏡檢：細A管腔變小，內皮下間隙區→均質狀, 紅染無結構玻璃樣物，管壁增厚。肌型小動脈硬化： 部位：腎小葉間A、弓型A、腦的小A 病變：內膜膠原及彈性纖維↑

中膜平滑肌細胞增生、肥大

血管壁增厚、管腔狹窄

(3)第三期（內臟病變期）

心臟→高血壓性心臟病

代償：心臟向心性肥大

失代償：離心性肥大

腎臟： 原發性顆粒性固縮腎

【病理變化】 肉眼： ±雙側腎體積減小，重量減輕<100g，質地變硬

±表面均勻彌漫細顆粒狀

±切面腎皮質變薄、腎盂周圍脂肪組織增生

鏡下： ±入球A玻璃樣變+肌型小A硬化

±腎小球纖維化和玻璃樣變、腎小管萎縮、消失

±間質：纖維結締組織增生+ 淋巴細胞浸潤 腦病變：腦血管硬化

【高血壓腦病】：腦血管硬化及痙攣→腦水腫→中樞神經功能障礙

【主要表現】 顱內壓升高、頭痛、嘔吐及視物障礙等，重者意識障礙、抽搐等，病情危重，如不及時救治易引起死亡，稱之為高血壓危象

【腦軟化】 表現：多發、微小梗死灶

結局：無嚴重后果。壞死組織被吸收→膠質瘢痕修復 【腦出血】：最嚴重、致命并發癥

結局：小血腫→吸收，膠質瘢痕修復

中等出血→膠質瘢痕包裹→血腫或液化囊腔

視網膜病變：

病變：視網膜中央A發生細小A硬化

眼底血管迂曲，反光增強、動靜脈交叉處

靜脈受壓；視乳頭水腫，視網膜滲出、出血

表現：視力↓

2.急進型高血壓/惡性高血壓: 舒張壓顯著升高，>130mmHg

青中年多，進展迅速，易發腎衰竭。常原發，可繼發

病理變化: 以腎為主，也可出現于腦和視網膜，細小動脈管壁纖維蛋白樣壞死

增生性小動脈硬化：±內膜增厚，平滑肌細胞增生肥大，膠原增生, 管壁同心圓洋蔥皮狀增厚，管腔狹窄。

壞死性細動脈炎： ±內膜、中膜纖維素樣壞死，可見核碎裂和炎細胞浸潤

±入球小A受累，腎小球毛細血管叢節段性壞死

±并發癥：微血栓、出血和微梗死。

風濕病（rheumatism）與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的主要侵犯全身結締組織的變態反應性炎性疾病。

病變特點：結締組織的變態反應性炎癥

發病年齡: 5~15歲（6~9歲高峰）基本病理變化

1.變質滲出期：早期改變,約持續一個月

①粘液樣變

②纖維素樣壞死

③纖維素滲出及少量淋巴、漿、嗜酸性和中性粒細 胞浸潤,局部可查到少量免疫球蛋白。2.增生期或肉芽腫期

風濕小體或阿少夫小體（Aschoff body）: 由纖維素樣壞死、成團的風濕細胞及伴隨的淋巴細胞、漿細胞等共同構成特征性的肉芽腫，由數個細胞組成大到近1 cm，呈球形、橢圓形或梭形。

Aschoff’s body組成: ①纖維素樣壞死--中央

②風濕細胞＋淋巴細胞、漿細胞等—周圍

Rheumatic cells: 體積大，胞漿豐富，嗜雙色；核大，單核或多核，核膜清晰，染色質集于中央，橫切面呈梟眼狀,縱切面呈毛蟲狀

3.纖維化期或愈合期： 持續2~3 months

±壞死物被溶解吸收

± Aschoff cell→纖維母細胞

± 膠原↑

±纖維－－梭形小瘢痕 小結特點： ±上述病變整個病程4-6個月

±反復發作，新舊病變可并存

±持續進展→嚴重纖維化→瘢痕形成

（一）風濕性心臟病

1.風濕性心內膜炎

（1）部位：心瓣膜 —瓣膜炎；內膜、腱索;二尖瓣/二尖瓣+主動脈瓣（2）早期病變：

±瓣膜腫脹，粘液樣變性+纖維素樣壞死

±瓣膜閉鎖緣疣狀贅生物形成&±疣狀贅生物特點：血小板+纖維素沉積——白色血栓, 粟粒大小，灰白半透明，多個串珠狀單行排列，不易脫落

2.風濕性心肌炎

1）病變部位：心肌間質（小血管周圍）2）早期病變：風濕小體（左室后壁，室間隔常見）；心肌間質水腫 + L浸潤

3）后期病變：風濕小體纖維化→間質小瘢痕

4)結局：心肌纖維變性，心肌收縮力下降，心力衰竭。

3.風濕性心包炎（1）病變部位：心包臟層

（2）病變特點：滲出性炎

±纖維素滲出為主：絨毛狀（干性心包炎）

±漿液滲出為主：心包積液（濕性心包炎）

±后期：滲出纖維素溶解吸收↓ →機化粘連→縮窄性心包炎。

（二）風濕性關節炎

病變：滑膜充血、腫脹，關節腔漿液滲出+不典型風濕性肉芽腫性

年齡：成年

部位：大關節：膝、肩、腕、肘、髖

表現：游走性多關節炎

紅、腫、熱、痛、活動受限癥狀。

結局：病變可消退，關節不變形。

（三）皮膚病變

環形紅斑： ±非特異性滲出性炎

±淡紅色環狀紅暈，微隆起，中央色澤正常。

±具診斷意義。，（四）皮下結節

部位：四肢大關節附近伸側面皮下

表現：圓形/橢圓結節（0.5~2cm），活動，無痛。

形態：±中央纖維素樣壞死

±外周增生纖維母細胞+組織細胞+淋巴細胞浸潤。

結局：可自行消退或留小瘢痕。

（五）風濕性動脈炎

部位：大小動脈受累，小動脈常見。冠狀A、腎A、腸系膜A、腦A、肺A 病變：

急性期： ±血管壁纖維素樣壞死

±淋巴細胞、單核細胞浸潤

±風濕小體。后期：血管壁纖維化→增厚→管腔狹窄→閉塞。

（六）風濕性腦病

感染性心內膜炎：是由病原微生物直接侵襲心內膜（心瓣膜）引起的炎癥性疾病。

病原：細菌、立克次體、衣原體、真菌

一、亞急性感染性心內膜炎(亞急性細菌性心內膜炎)

特點：±毒力相對弱的病原微生物引起（草綠色鏈球菌）

±已有病變的瓣膜

&±贅生物呈污穢灰黃色，質松脆，易破碎、脫落

±贅生物組成：纖維蛋白、血小板、炎細胞、壞死物、細菌團。

±瓣膜僵硬鈣化，發生潰瘍，穿孔和腱索斷裂

二、急性感染性心內膜炎: １.起病急，多為金葡菌、化膿鏈球菌

２.多發生于正常心內膜，常單獨侵犯主動脈瓣或二尖瓣 &３.贅生物大而脆，易脫落，栓塞早

４.瓣膜毀損嚴重，迅速穿孔破裂，心衰出現早

５.病程短，可在數日或數周內死亡。

心瓣膜病: 各種原因造成心瓣膜器質性病變，導致心功能不全和全身血循環障礙。

原因：風濕性心內膜炎反復發作。其它：感染性心內膜炎、主動脈粥樣硬化，梅毒

部位：多見于二尖瓣、次為主動脈瓣

表現形式：瓣膜口狹窄

瓣膜關閉不全

瓣膜復合病變

聯合瓣膜病：兩個以上瓣膜（如二尖瓣和主動脈瓣）同時或先后受累。1.二尖瓣狹窄

臨床表現：心尖區舒張期隆隆樣雜音

左心房擴大，呼吸困難，紫紺，血性泡沫痰

頸靜脈擴張，肝脾腫大，下肢水腫，體腔積液。

心臟三大一小：左房、右室、右房肥大擴張，左室輕度縮小

X線：梨形心 2.二尖瓣關閉不全:

臨床表現：心尖區全收縮期吹風樣雜音

X線： 左右心房、心室均肥大擴張.球形心

第七章

呼吸系統疾病

肺實質: 肺內支氣管的各級分支＋ 肺泡。

肺間質: 結締組織及血管、淋巴管、神經。肺炎（pneumonia）肺組織炎癥性疾病的統稱，以急性滲出性炎癥為主。$ 細菌性肺炎: 大葉性肺炎, 小葉性肺炎, 軍團菌性肺炎

(一).大葉性肺炎(lobar pneumonia)主由肺炎球菌引起的以肺泡內彌漫性纖維素滲出為主的炎癥(纖維素性炎),病變累及一個肺段或整個大葉。

臨床特征：起病急，惡寒、高熱，胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，呼吸困難伴肺實變征及WBC增高。病程約一周.多見于青壯年。

1.病因及發病機制

病原菌: 肺炎球菌為主

機體:

抵抗力下降—誘因：受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲勞等。

病變發生迅速，病菌－肺泡－變態反應－以肺泡毛細血管通透性↑為特點：滲出；病菌迅速蔓延－肺段、肺葉病變。

2.病理變化及病理臨床聯系

性質：纖維素性炎

部位和范圍：一般單側，左肺或右肺下葉常見。

病變分期---四期：

(1)充血水腫期：1-2日

1)病變： 大體：腫大、暗紅色

鏡下：肺泡壁－－毛細血管擴張、充血；肺泡腔－－大量漿液性滲出物、細菌;少量RBC、中性粒細胞

2)病理臨床聯系: 細菌毒素入血+細菌入血釋放毒素→中毒癥狀： 寒戰、高熱、肌肉酸痛

肺泡腔大量滲出物+炎細胞浸潤→咳嗽

肺泡腔大量漿液性滲出物+少量RBC→咳淡紅色痰

(2)紅色肝樣變期(Red hepatization)

實變早期:2~4日 1)病變: 鏡下：肺泡壁－－毛細血管擴張、充血

肺泡腔－－大量紅細胞、細菌、少量N、M；纖維蛋白原滲出→纖維素(呈粗的條索狀..片團狀分布)大體: 肺腫大、重量增加、暗紅、質實如肝

血管擴張充血+滲出物→腫大、重量↑

血管擴張充血+肺泡腔大量RBC滲出→暗紅；

肺泡腔大量RBC、一定量的纖維素、少量N、M→質實如肝

2)病理臨床聯系: 肺泡腔大量RBC→巨噬細胞吞噬、崩解—含鐵血黃素－－鐵銹色痰； 大量RBC、纖維素，少量N→肺實變→缺氧:紫紺、呼吸困難；肺實變征:查體、X-ray 漿液性滲出物(培養基)→病菌繁殖→血菌(+)(3)灰色肝樣變期(Gray hepatization)實變晚期，4~6日 1)病變: 鏡下：肺泡壁－－毛細血管受壓、貧血

肺泡腔－－大量中性粒細胞，RBC↓↓;纖維蛋白量多，呈絲網狀--纖維素網；纖維素絲經肺泡間孔互相連接

大體: 毛細血管受壓、貧血+肺泡腔內大量中性 粒細胞和纖維素，RBC↓↓→肺呈灰白色

肺泡腔大量中性粒細胞、纖維素→肺腫脹；肺實變 2)病理臨床聯系: 壞死脫落細胞+滲出液+纖維素→刺激→咳嗽

中性粒細胞壞死+滲出液+壞死脫落上皮細胞→膿性痰

巨噬細胞↑→病菌（－）纖維素開始溶解+機體適應→缺氧癥狀減輕

中性粒細胞+纖維素→肺實變--x線、體征(4)溶解消散期

第7-10日

1)病變: 鏡下：巨噬細胞↑、中性粒細胞變性壞死→炎癥消退

滲出物(主要為纖維素)溶解 大體：質地變軟，切面顆粒外觀漸消失，可有膿樣混濁液體

滲出物被溶解→肺體積縮小

滲出物主要為纖維素，RBC較少→肺灰白色

滲出物被溶解→經淋巴管吸收或咳出→肺實變

2)病理臨床聯系: 滲出物+炎癥刺激→咳嗽

滲出物+壞死之中性粒細胞→咳痰↑

滲出物溶解→肺泡腔部分通氣+滲出液→濕羅音

滲出物溶解→x線--假空洞 3.結局及并發癥

(1)痊愈：大葉性肺炎通常為急性滲出性炎癥，故肺組織常無壞死，肺泡壁結構未遭破壞→結構和功能恢復痊愈

(2)并發癥： a.中毒性休克：嚴重毒血癥→周圍循環衰

竭→休克---休克型/中毒型肺炎---死亡率高

b.肺膿腫及膿（氣）胸：金黃色葡萄球菌

c.敗血癥或膿毒敗血癥：嚴重感染

d.胸膜炎：炎癥(肺內)→胸膜→胸膜炎(纖維素性)e.肺肉質變(pulmonary carnification)：灰肝期，中性粒細胞滲出過少→蛋白溶解酶不促→滲出物不能及時溶解吸收→肉芽組織長入→機化→病變呈褐色肉樣。

(二)小葉性肺炎(lobular pneumonia）化膿菌引起，以肺小葉為病變單位的急性化膿性炎。常以細支氣管為中心，又稱支氣管肺炎。常是某些疾病的并發癥。

年齡、部位:小兒和年老體弱者, 肺小葉

臨床表現:發熱、咳嗽、粘液膿性痰、呼吸困難和肺部散在濕羅音。

1.病因和發病機制: 1)病原：細菌(條件致病：肺炎球菌、葡萄球菌、鏈球菌等）、病毒、霉菌

2)機體抵抗力↓：(1)繼發于其他疾病，尤其是急性傳染病;

(2)長期臥床的衰弱病人

(3)昏迷或全身麻醉的病人；機體抵抗力↓，病原侵入發病。

2.病理變化及病理臨床聯系

特征：肺組織急性化膿性炎，多以細支氣管為中心。

*病變從細支氣管→周圍或末梢肺組織→形成以肺小葉為單位、灶狀散布的炎癥灶。

1)病理變化

大體： 肺內多發性實變病灶，散布于兩肺各葉，背側、下葉較多

病灶多為小葉范圍(d±1cm)，不規則，切面致密、灰黃色，膿性滲出物

重者融合成片或累及全葉→融合性支氣管肺炎。

鏡下：病灶中央或周圍有細支氣管

細支氣管管壁：充血、水腫，N為主的炎細胞浸潤

管腔：膿性滲出物，纖維蛋白較少

病灶周肺泡腔有大量漿液，N、纖維蛋白較少。各病灶變化不一。

融合性支氣管肺炎(confluent bronchopneumonia)：嚴重的小葉性肺炎病灶相互融合，形成融合性支氣管肺炎。

2)臨床表現：常為原發疾病掩蓋。炎癥+膿性滲出物→刺激→咳嗽

膿性滲出物→咳痰(粘液膿性痰)、濕羅音

X-ray---不規則小片狀、斑點 狀模糊陰影

3.結局及并發癥: 1)痊愈：及時治療，滲出物完全吸收

2)并發癥：危險性比大葉性肺炎大得 多，可有呼衰、心衰、敗血癥、膿胸、支氣管擴張等。

$ 間質性肺炎: 管壁、小葉間隔、肺泡隔等肺間質的炎癥。多由病毒、支原體、衣原體感染引起。1.病毒性肺炎

(1)病因：病毒--流感病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨細胞病毒等，單一或混合感染(多種病毒+繼發細菌)。

(2)病理變化及病理臨床聯系

病理變化: 間質性炎癥

透明膜

病毒包涵體

病毒包含體(viruses inclusions)：

形態：圓形或橢圓形，約紅細胞大小，嗜酸性，周圍常有一清晰的透明暈

部位：多核巨細胞內，胞核－巨細胞病毒、腺病毒

胞漿－呼吸道合胞病毒

意義：診斷病毒性肺炎的重要依據

透明膜(hyaline membrane)形成：病毒感染→肺泡腔內滲出↑↑→滲出物濃縮→透明膜

部位：貼附于肺泡內表面

形態：一層均勻紅染的膜樣物

多核巨細胞(giant cells)

支氣管和肺泡上皮增生→多核巨細胞

病理與臨床聯系: 炎癥---劇烈咳嗽

缺氧---呼吸困難

病毒---中毒癥狀。慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases, COPD）一組各種原因所致肺實質和小氣管受損→不可逆慢性氣管阻塞、呼出阻力↑和肺功能不全為共同特征的肺疾病的統稱。包括慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴 張、支氣管哮喘。

一、慢性支氣管炎（chronic bronchitis）氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎，以支氣管粘膜、粘膜下增生為主要病變。臨床表現--咳、痰、喘，>3m/年，>2y。

（一）病因和發病機制: 1．感染：病毒、細菌→粘膜上皮損傷、防御↓，進展和加重

2．吸煙：粘膜上皮損傷、防御↓，M吞噬↓

3．大氣污染和氣候變化：有害氣體、寒冷

4．過敏因素

5.內因：如副交感N功能↑ →收縮、分泌↑

(二)病理變化

鏡下：

1、粘膜上皮損傷與修復：纖毛粘連、倒伏、脫失；上皮細胞變性、壞死；再生、鱗化； 杯狀細胞↑。

2、腺體增生、肥大及粘液腺化生

3、支氣管壁的損害：充血，淋巴、漿細胞浸潤；平滑肌束斷裂、萎縮；軟骨變性、萎縮、鈣化或骨化；細支氣管炎和周圍炎。

大體：粘膜上皮及支氣管壁損害→支氣管粘膜粗糙、充血、水腫

腺體病變→粘性或膿性分泌物。

(三)病理與臨床聯系: 支氣管粘膜炎癥→咳嗽

杯狀細胞、粘液腺體↑→分泌物↑→咳痰(白色粘液泡 沫痰/膿性痰--急性期)支氣管狹窄/痙攣+滲出物→阻塞→喘、羅音、哮鳴音

慢性萎縮性支氣管炎→無痰。(四)結局及并發癥: 1.痊愈.并發癥:(1)細支氣管周圍炎→慢性阻塞性肺氣腫→ 肺纖維化→慢性肺原性心臟病（后述）

(2)感染+管壁損害→支氣管擴張癥

(3)支氣管肺炎。

二、支氣管哮喘: 內、外因素(遺傳等)引發呼吸道過敏反應→以彌漫性細支氣管痙攣為特征的支氣管慢性炎性疾病。

臨床表現：發作性喘息＋哮鳴音的呼氣性呼吸困難等。

慢性疾病，可視為慢性阻塞性細支氣管炎的一種特殊類型。

(一)病因和發病機制:

遺傳因素＋過敏(過敏原反復接觸、感染、冷空氣、煙霧等)因素:(1)抗原→B細胞→ 漿細胞IgE↑→肥大、嗜堿性粒細胞致敏--+過敏原→釋放組胺、緩激肽等→ 氣 管平滑肌收縮→速發型哮喘反應

(2)PAF、花生四烯酸代謝產物、水解酶→嗜酸性、中性粒細胞趨化因子→嗜酸性、N、M細胞浸潤→釋放炎癥介質→組織損傷→遲發型哮喘反應

(二)病理變化

鏡下：

1、粘膜上皮損害，杯狀細胞↑

2、粘膜基底膜↑，玻變，粘液腺增生

3、管壁平滑肌：肥大，嗜酸性及單核細胞浸潤

4、粘液栓：Charcot-Leyden結晶等

大體：粘膜基底膜↑+平滑肌肥大+粘液栓+炎癥→細支氣管狹窄、痙攣→肺含氣量↑ →肺膨脹、柔軟、有彈性癥→粘膜充血、水腫→管腔狹窄。

支氣管粘膜杯狀細胞↑+粘液腺增生→分泌物↑ +痙攣→粘/膿性分泌物—粘液栓

（三）病理與臨床聯系: 粘膜腫脹+粘液栓→細支氣管狹窄+痙攣→呼氣性呼吸困難、哮鳴。(四)結局及并發癥: 1．緩解

2．并發癥：胸廓變形，肺氣腫，氣胸。

三、支氣管擴張癥（bronchiectasis）以支氣管的持久性擴張為特征的慢性疾病，常因分泌物潴留繼發化膿性炎癥。

病變特點－支氣管的慢性化膿性炎。

部位－好于肺段以下或Ⅲ~Ⅳ級小支氣管。臨床表現－慢性咳嗽、大量膿痰或反復咯血癥狀。男性多見。

（一）病因：1．感染：支氣管壁炎癥損傷→ 彈力↓，周圍肺組織纖維化；支氣管不完全阻塞：活瓣作用→支氣管壁回彈力↓

2．先天性發育缺陷和遺傳因素：胰腺囊性纖維化＋肺囊性纖維化－支擴

（二）病理變化: 大體：部位--肺段支氣管、左下葉多見。

支氣管--柱或囊狀擴張；多→蜂窩肺；

管腔--粘膜粗糙、充血、水腫，粘或膿性分泌物；壁↑

周圍肺--萎縮、纖維化、肺氣腫； 鏡下：

1、粘膜上皮損害：上皮細胞變性、壞死，脫落，潰瘍形成；增生，鱗化

2支氣管壁的損害：萎縮、斷裂、纖維化

3支氣管周圍組織：淋巴組織、纖維組織增生、纖維化

（三）病理與臨床聯系:

慢性炎、腺體↑、感染→咳嗽

咳痰（膿性痰，量多、惡臭）

血管壁損害→咯血

四、慢性阻塞性肺氣腫（pulmonary emphysema）呼吸性細支氣管以遠的末梢肺組織因彈性ˉ、殘氣量↑而呈持久的擴張 ＋ 肺泡隔破壞，容積↑的一種病理狀態。

(一)類型及病理變化特點

類型：

1、肺泡性肺氣腫:(1)腺泡中央型

(2)腺泡周圍型

(3)全腺泡型

肺大泡(bulla of lung)：局灶性肺泡破壞，融合形成的大囊泡。直徑>2cm，多為單個孤立的囊泡，位于胸膜下。

2、間質性肺氣腫

鏡下：1.肺泡擴張，肺泡孔擴大，間隔變窄斷裂，囊腔形成 2.毛細血管床↓，小動脈內膜纖維化

3.細支氣管慢性炎

4.氣腫囊泡： 腺泡中央型--呼吸性細支氣管

全腺泡型--肺泡管、肺泡囊 大體：體積大(鈍圓，壓痕)，彈性差(柔軟)，色灰白，切面蜂窩狀。

（二）病理與臨床聯系:

(1)呼氣性呼吸困難: 胸悶頭痛，紫紺等缺氧癥狀。(2)桶狀胸: 重度，胸廓前后徑增大；胸廓呈過吸氣狀態: 肋間隙增寬，肋骨上抬，叩診過清音，胸透肺透明度增加。

(3)胸片，肺功能檢查

原發病癥狀：右心衰竭表現

(三)并發癥: 1．慢性肺原性心臟病

3.急性肺感染

2.自發性氣胸、皮下氣腫:肺大泡破裂→大量氣體進入胸腔→大面積肺萎陷

肺門區→縱隔氣腫→皮下氣腫

慢性肺原性心臟病（chronic cor pulmonale）肺、胸廓畸形或肺血管病變→肺動脈高壓→右心肥厚、擴張為特征的心臟病。

(一)病因和發病機制: 肺動脈高壓→肺心病

1．慢性阻塞性肺疾患→肺小動脈，毛細血管床減少、閉塞→肺動脈高壓→肺心病 2．肺的通氣和換氣功能障礙→ 低氧血癥：缺氧→肺動脈壓↑

缺氧→紅細胞↑→肺循環阻力↑

缺氧→心輸出量↑→右心負擔、肺動脈壓↑

缺氧→酸中毒→肺血管收縮↑ 3．肺內血管分流→肺動脈壓↑

4.胸廓運動障礙性疾病、肺血管疾病(二)病理變化:

(病因在肺,病變在心!)肺： 肺小A病變:管壁厚↑、硬↑，管腔狹窄 —肌化—炎癥→纖維化、血栓形成和機化

毛細血管↓↓

右心: 大體: 右心肥大、擴張→橫位心→心尖鈍圓、肥厚，重量↑

右室內乳頭肌、肉柱、室上嵴增粗

肺動脈瓣下2cm處室壁厚度>5mm(診斷標準)

肺動脈圓錐膨隆

鏡下：心肌細胞肥大、增寬，核大染色深

肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失

間質水腫、膠原纖維增生。

（三）病理與臨床聯系:

肺病史，心臟病癥狀、右心衰的表現。

缺氧→右心衰竭：氣促、心跳↑、紫紺，呼吸困難，肝 大，下肢水腫等。

缺氧＋ CO2潴留→肺性腦病

肺塵埃沉著癥（塵肺）有害粉塵微粒沉積于肺→肺組織病變（粉塵結節＋纖維化），包括硅肺、煤肺、石棉肺。

1.肺硅沉著癥（矽 肺）吸入二氧化硅微粒→肺矽結節形成和廣泛的肺纖維化。

特點：常見、進展快、嚴重

(一)病因: 硅塵的吸入

（二）病理變化及病理臨床聯系

基本病變：肺、肺門LN硅結節＋彌漫性肺纖維化

特征性病變:硅結節

（1）硅結節(silicotic nodule)：圓或卵圓形、灰白、質硬，有砂礫感，界清，直徑2~5mm；中央缺血、氧→壞死→矽肺空洞

三個階段：1)細胞性結節：巨噬細胞+網狀纖維

2)纖維結節：纖維細胞+纖維母細胞+膠原纖維

3)玻璃樣結節：玻璃樣變的膠原纖維呈同心圓狀排列，似洋蔥皮樣，中央有閉塞的小血管、巨噬細胞，周圍纖維母細胞。

（2）彌漫性肺纖維化

（3）胸膜、肺門淋巴結的病變

（三）并發癥: 1．肺結核

2．肺感染

3．慢性肺原性心臟病

4．肺氣腫和自發性氣胸

肺石棉沉著癥（石棉肺）長期吸入石棉粉塵引起的肺間質和胸膜纖維化為主要病變的疾病。

咳嗽、咳痰、氣急和胸脹痛等，晚期-肺功能障礙和肺心病的癥狀和體征，痰內可檢見石棉小體。

（一）病理變化: 肉眼: 肺縮小、變硬，蜂窩狀改變。

胸膜：臟層(下葉)顯著增厚，壁層纖維斑、纖維化

胸膜腔閉鎖，甚為灰白色的纖維瘢痕包裹。

胸膜斑（pleural plaques）：發生于壁層胸膜上凸出的局限性纖維瘢痕斑塊，質硬，呈灰白色，半透明，狀似軟骨。常位于兩側中、下胸壁，呈對稱性分布。

鏡下：早期 脫屑性間質性肺炎：肺泡腔內大量脫落的肺泡上皮和M聚積。間質內L、M浸潤+纖維結締組織增生。

晚期：肺組織彌漫性纖維化: 多數肺泡閉塞，纖維組織填充。細支氣管和小血管管壁纖維性增厚，管腔狹窄閉塞。增生的纖維組織間可見石棉小體、異物巨細胞。

石棉小體：鐵蛋白包裹的石棉纖維，分節，棒狀，啞鈴形。診斷石棉肺的重要依據。

（二）并發癥: 1．惡性腫瘤：惡性胸膜間皮瘤、肺癌等

2．肺結核

3．肺源性心臟病

一、急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）又稱成人呼吸窘迫綜合征（adult respiratory distress syndrome），休克肺、彌漫性肺泡損傷、創傷性 濕肺

概念：肺內、外嚴重疾病引起的以肺毛細血管彌漫性損傷，通透性增加為基礎；以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化；以進行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭綜合征。

（一）病因: 多，嚴重感染、創傷、肺嚴重疾患等。

（二）病理變化：

肉眼：肺濕潤，腫脹，暗紅色，重量↑，彈性↓，散在出血點、散在實變區，斑及斑片狀略凹陷的肺萎陷區。

鏡下：肺水腫：間質和肺泡腔內大量蛋白質液體

透明膜形成：肺間質毛細血管擴張、充血，點狀出血、灶狀壞死。局灶性肺萎陷。

微血管：透明血栓和白細胞栓塞。后期Ⅱ型肺泡細胞及肺間質的纖維母細胞大量增生，透明膜機化、纖維化——彌漫性肺泡內和肺間質纖維化。

二、新生兒呼吸窘迫綜合征（NRDS）新生兒出生后已出現短暫（數分鐘至數小時）的自然呼吸，繼而發生進行性呼吸困難、發紺、呻吟等急性呼吸窘迫癥狀和呼吸衰竭。

病因：與肺（主要是肺泡）發育不全、缺乏肺表面活性物質有關。關鍵期：胎齡22周－出生 病理變化

大體: 肺組織質地堅實，色暗紅，含氣少。

鏡下：透明膜--在呼吸性細支氣管壁、肺泡管和肺泡壁上貼附一層均勻紅染的透明膜。呼吸系統常見腫瘤

一、鼻咽癌: 鼻咽部上皮組織發生的惡性腫瘤

鼻血，鼻塞、耳鳴、頸部淋巴結腫大 病理類型：

1、大體類型： 結節型(最常見)、菜花型、粘膜下型、浸潤型、潰瘍型

2、組織學類型： 起源：柱狀上皮儲備細胞（多）鱗狀上皮基底細胞(少）

（1)鱗狀細胞癌：分化性鱗癌---角化型，非角化型

未分化性鱗癌—細胞小，圓或短梭形態；泡狀核細胞癌

(2)腺癌

好發部位：鼻咽頂部。

擴散及轉移：

1、直接蔓延→顱內(上)、中耳(外)、鼻腔及眼眶(前)、頸椎(后)

2、淋巴道：為主，早，頸深上淋巴結

3、血道：肝、肺、骨多見，較少，晚。

病理與臨床聯系：(1)頭痛、鼻塞、回縮性涕血、耳鳴，頸部腫塊（乳突尖下方或胸鎖乳突肌上份前緣）

(2)顱神經受損癥狀和體征

二、肺癌(carcinoma of the lung)咳嗽、咳痰，痰中帶血，咯血，胸痛，肺部塊影等

病理變化： 大體：中央型(以鱗狀細胞癌、小細胞癌多見，最常見)

周圍型(以腺癌多見)

彌漫型(罕見)組織學類型： 1鱗狀細胞癌：最常見，大支氣管，中央型

2腺癌：女性多，較小支氣管，周圍型.主要亞型－細支氣管肺泡癌：肺泡間隔大多保存完整，癌細胞沿肺泡、肺泡管及細支氣管壁單層或多層生長，形成腺樣結構,并常見乳頭形成。3腺鱗癌：較少，鱗癌＋腺癌

4小細胞癌：10-20%，起源于支氣管粘膜上皮的Kultschitzky(庫爾契茨基)細胞，是一種可產生多種異位激素的異源性神經分泌功能的腫瘤，屬APUD瘤。燕麥細胞癌（Oat cell carcinoma）5大細胞癌：惡性度高。

6肉瘤樣癌：少，高惡性。

7類癌

8唾液腺癌 副腫瘤綜合征(paraneoplastic syndrome)：指除腫瘤及其轉移灶直接引起的癥狀外, 伴隨發生的由腫瘤引起的一系列異位激素性和代謝性癥狀綜合征。如：肺性骨關節病、高血鈣、高血糖、類癌綜合征(支氣管痙攣、陳發性心動過速、水樣腹瀉、皮膚潮紅)。第八章 消化系統疾病 Barrett食管：慢性反流性食管炎→食管黏膜修復過程中，食管下段（食管賁門交界處的齒狀線２cm 以上）粘膜的鱗狀上皮被化生的腺上皮取代稱之。胃炎（gastritis）胃粘膜的炎性病變（－）急性胃炎 1.病因: 理化因素及微生物感染，非類固醇類抗炎藥，過度飲酒，腐蝕性化學劑，嚴重應急和休克，細菌感染。

2.類型:(1)急性刺激性胃炎或單純性胃炎

(2)急性腐蝕性胃炎

(3)急性出血性胃炎

(4)急性感染性胃炎：急性蜂窩織炎性胃炎

（二）慢性胃炎：胃粘膜的慢性非特異性炎癥。1．病因: ①幽門螺旋桿菌感染

②長期慢性刺激

③自身免疫

④含膽汁的十二指腸液反流。

2．類型:（1）慢性淺表性胃炎

好發部位: 胃竇、胃體粘膜

(2)慢性萎縮性胃炎(chronic atrophic gastritis)特點：胃粘膜萎縮變薄，腺體數量減少＋腸化，固有層L、漿細胞浸潤。

分型:

A型（自身免疫性）：罕見，常伴惡性貧血，好發部位－胃體、胃底。

B型（單純性萎縮性）：常見，好發部位－ 胃竇黏膜。【肉眼形態】（胃鏡觀察）： ①正常粘膜橘紅色→暗灰色或灰綠色；

②萎縮區胃粘膜明顯變薄，周圍正常粘膜隆起，兩者界限明顯；

③粘膜下血管清晰可見。

【組織形態】1.病變處胃粘膜變薄，腺上皮萎縮，腺體↓，數目↓或囊性擴張；纖維組織↑

2.固有層L，漿細胞浸潤.3.常見腸上皮化生:胃粘膜上皮→腸型上皮細胞，可出現異型增生

4.假幽門腺化生：胃底、體區腺體的主、壁細胞消失，代之以粘液分泌細胞

【分級】 輕度：胃固有腺體減少正常量的1/3以內者，中度：減少1/3-2/3者，重度：減少2/3以上。

【炎癥狀態】 靜止性萎縮性胃炎：以淋巴、漿細胞浸潤為主

活動性萎縮性胃炎：中性粒細胞浸潤為主。

【伴隨病變】⑴上皮化生：①幽門腺化生（假幽門腺化生）②腸上皮化生（腸化）：病變區黏膜表面上皮呈絨毛樣突起，增生上皮內出現杯狀C、吸收C 臨床病理聯系: 1.胃粘膜萎縮，腺體ˉ，壁、主細胞↓→胃液、胃酸↓→食欲下降、上腹不適或疼痛、消化不良

2.A型 ：壁細胞↓→內因子↓/缺乏→B12吸收障礙→惡性貧血

3.腸化→細胞異常增生→癌變

（3）慢性肥厚性胃炎

好發部位：胃底、胃體、大彎

臨床表現: 消化不良、反酸、疼痛（4）疣狀胃炎

消化性潰瘍病：以胃、十二指腸粘膜形成慢性潰瘍為特征的常見病。

1.反復發作，慢性經過，與胃液自我消化有關

2.十二指腸潰瘍(70%消化性潰瘍最好發區)>胃潰瘍(25%)>復合性(5%)

3.臨床表現：周期性上腹疼痛、返酸、噯氣

病因和發病機制: 1。幽門螺旋桿菌感染

2。胃液消化作用：高胃酸分泌、十二指腸梗阻

3．粘膜抗消化↓：非類固醇類抗炎藥、吸煙

4。神經內分泌失調

5。慢性胃炎、遺傳易感性

1.病理變化 【好發部位】：胃潰瘍－胃小彎近幽門(胃竇多見），直徑＜2cm

十二指腸潰瘍：球部前/后壁，直徑＜1cm 【肉眼形態】：圓形/橢圓形（多為一個）； 邊緣整齊，底部平坦，深淺不－； 切面呈斜漏斗狀； 周邊粘膜皺壁常向潰瘍處集中——呈放射狀。

【鏡下形態】：潰瘍底部從內到外可分四層：(1)炎性滲出物層（最表層）：WBC + 纖維素；

(2)壞死層：壞死細胞碎片

(3)肉芽組織層（新鮮）；

(4)瘢痕層（陳舊肉芽組織）。

2.結局和并發癥（1）愈合：滲出、壞死物吸收、排出，肉芽增生填補，周圍上皮再生、覆蓋創面 愈合。

（2）并發癥: 出血，穿孔，幽門狹窄，癌變

3.臨床表現: 上腹痛——周期性疼痛；返酸、暖氣。

胃潰瘍疼痛——餐后半至兩小時之內，下次餐前消失。

十二指腸潰瘍——“空腹痛”（餐后3～4小時）進餐后緩解。

病毒性肝炎（Viral hepatitis）是指由一組肝炎病毒引起的以肝實質細胞的變性、壞死為主要病變的傳染病。

肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、己六種 基本病理變化:

1.肝細胞變性：（1）細胞水腫：因肝細胞受損后細胞內水分增多造成。

LM: 胞漿疏松化：肝C體積↑，胞漿疏松網狀，半透明。

氣球樣變：肝C腫大呈球形，胞漿完全透明。

EM:內質網擴張，囊性變；線粒體腫脹；核蛋白脫顆粒。（2）脂肪變：肝細胞中脂肪空泡↑，小囊泡或大空泡。

（3）嗜酸性變：肝C胞漿→脫水→濃縮→嗜酸性↑累及單個/幾個肝C。細胞死亡前兆。

2.肝細胞壞死

（1）嗜酸性壞死：壞死細胞核固縮→消失，漿濃縮→紅染圓形小體→入竇周或竇中→嗜酸性小體——細胞凋亡。

（2）溶解性壞死: ①點狀壞死（spotty necrosis）：單個或數個肝C的壞死。②碎片狀壞死（piecemeal necrosis）：肝小葉周邊界板肝C的灶性壞死和崩解，界板呈蟲蝕狀缺損。見于慢性肝炎。

③橋接壞死（bridging necrosis）：指肝細胞帶狀融合性溶解壞死，中央V－匯管區，匯管區－匯管區，中央V－中央V之間的連接壞死帶。見于中、重度慢性肝炎 ④ 大片壞死： 亞大快壞死

大塊壞死 3.炎細胞浸潤

4.再生與增生

病毒性肝炎: 普通型(急性

慢性)

重型: 急性

亞急性

1．急性（普通型）肝炎

無黃疽型：HBV；黃疽型：HAV。臨床表現：①肝大、肝區疼痛或壓痛； ②血清谷丙轉氨酶↑

③黃疸 病變：【大體】：肝體積↑，被膜緊張。【鏡下】： ①肝C變性——胞漿疏松化和氣球樣變。

②壞死——點狀壞死及嗜酸性小體。③匯管區及小葉內炎細胞浸潤。

結局：1.痊愈：半年~1年可恢復

2.轉為慢性：丙型（50％）、乙型

2．慢性（普通型）肝炎: 病程>半年

分型：慢性活動性肝炎

慢性遷徙性肝炎 病變：輕度慢性肝炎：點/灶狀壞死，碎片狀壞死輕，匯管區纖維↑，小葉結構完整。中度慢性肝炎：壞死↑

灶性壞死

碎片壞死重

橋接壞死

重度慢性肝炎：壞死廣泛嚴重, 重度碎片狀壞死, 大片橋接壞死, 肝C不規則再生, 纖維間隔分割, 假小葉形成

毛玻璃樣肝細胞：LM：肝C漿內充滿嗜酸性細顆粒狀物質（含大量HBsAg），不透明似毛玻璃樣 EM：線狀或小管狀物質積存于內質網池內

IHC：HBsAg陽性

分布：HBSAg攜帶者及慢性肝炎患者肝組織。

3．重型肝炎：

（1）急性重型肝炎：起病急，發展迅猛，病死率高。

病理變化:【大體】肝體積↓↓(左葉)，重量↓，質柔軟，被膜皺縮。切面呈黃或紅褐色（急性黃色/紅色肝萎縮）。

【鏡下】：①壞死：嚴重、廣泛。肝索解離，溶解→大塊壞死。

②小葉中央開始壞死→四周，殘留肝C少。③肝竇擴張充血、出血；枯否C增生肥大。

④小葉內及匯管區L和M浸潤。

⑤肝C再生不明顯。

（2）亞急性重型肝炎

病理變變：【大體】：肝縮小，被膜皺縮，呈黃綠色（亞急性黃色肝萎縮）。【鏡下】：亞大塊壞死 + 肝C結節狀再生；原小葉結構喪失；小葉內外炎細胞↑。周邊小膽管增生 + 膽汁淤積→膽栓。結局：壞死后性肝硬化。

肝硬化（liver cirrhosis）多種原因→肝C變性、壞死、纖維組織↑＋ 肝C結節狀再生→反復交錯進行→肝小葉結構及血液循環改建→肝臟變形、變硬→肝硬化。

臨床病理類型: 1.門脈性肝硬化（portal cirrhosis）：最多見。病理變化：【大體】：早-中期：肝體積正常/略大，質稍硬。

后期：肝體積↓，重量↓質硬。彌漫性小結節（最大＜1.0cm），大小相近，薄層纖維包繞。

黃褐色（脂肪變）或黃綠色（淤膽）。【鏡下】：（1）假小葉（pseudolobule）：正常小葉結構破壞，纖維組織廣泛↑+ 肝細胞再生結節→分割包繞成大小不等、圓形或橢圓形的肝細胞團。

（2）假小葉周纖維組織↑+ 慢性炎C浸潤，小膽管淤膽。

（3）原有肝損害的病變形態改變可同時存在。

2.壞死后性肝硬化（postnecrotic cirrhosis）：

1）病因：乙、丙型亞重肝轉變而來；藥物及化學物質中毒引起。2）病變：大結節型和大小結節混合型肝硬化 【大體】： 肝體積不對稱性↓，重量↓，質地↑變硬。

結節較大且大小不等；結節間纖維條索寬大。

結節呈黃綠或黃褐色。【鏡下】：正常小葉結構破壞，代之大小不等、形態不一的假小葉。

假小葉內：肝C變性、壞死 + 膽色素沉著。

假小葉間：纖維間隔較寬，厚薄不均 + 顯著炎性細胞浸潤、小膽管↑。

3.膽汁性肝硬化

臨床病理聯系:

1.門脈高壓癥1）臨床表現：①脾腫大

②胃腸淤血

③腹水

④側支循環形成所致并發癥：食管下段V叢曲張：破裂→引起大嘔血。

直腸V（痔V）叢曲張：破裂→便血→貧血

臍周及腹壁V曲張：→“海蛇頭”。

2．肝功能不全：（1）睪丸萎縮、男子乳腺發育癥:雌激素滅活↓→雌激素↑

（2）蜘蛛狀血管痣

（3）出血傾向

（4）黃疸

（5）肝性腦病（肝昏迷）食管癌

【病理變化】: 好發于食管中段，下段次之、上段較少。可分為早期癌和中晚期癌。

1． 早期癌： 肉眼：分四型：①隱伏型

②糜爛型

③斑塊型

④乳頭型。

鏡下：病變較局限，僅累及粘膜層或粘膜下層，未侵及肌層，無淋巴結轉移。

2．中、晚期癌：

肉眼：分四型

①髓質型

②蕈傘型

③潰瘍型

④縮窄型

鏡下：組織學類型－①鱗狀細胞癌：最常見

②腺癌

③未分化癌，較少見，惡性程度高。胃癌（carcinoma of stomach）:胃粘膜上皮和腺上皮發生的惡性腫瘤。

（一）病理變化

1．早期胃癌：癌組織浸潤僅限于粘膜層及粘膜下層者，無論其面積大小和是否有淋巴結轉移。起源于胃腺頸部和胃小凹底部的干細胞

2．進展期胃癌

1）定義：癌組織浸潤到粘膜下層以下者，或稱中晚期胃癌。

2）肉眼分型：（1）息肉型或蕈傘型：癌組織向粘膜表面生長，呈息肉狀或蕈狀，突入胃腔內。（2）潰瘍型：癌組織壞死脫落→潰瘍，呈皿狀，邊緣隆起，如火山口。（3）浸潤型：癌組織向胃壁內呈局限或彌漫浸潤→革囊胃

原發性肝癌: 由肝細胞或肝內膽管上皮細胞發生的惡性腫瘤，簡稱肝癌。病理變化

1．肉眼類型：1）早期肝癌—小肝癌（small liver cancer）：單個癌結節直徑<3cm或結節數目不超過兩個，其直徑的總和<3cm 2）中晚期肝癌:（1）巨塊型（2）多結節型（3）彌漫型

2．組織學類型：

（1）肝細胞癌

（2）肝內膽管細胞癌

由肝內膽管上皮發生的癌，多為腺癌或單純（3）混合細胞型肝癌

病因： 1.病毒性肝炎：HBV，HCV

2.肝硬化： 壞死后性肝硬化

3.真菌及其毒素：黃曲霉菌及其毒素

4.亞硝胺類化合物

5.寄生蟲感染 大腸癌;好發部位：直腸

分類:（1）早期大腸癌: 指癌組織局限于粘膜層及粘膜下層，一般無淋巴結轉移，5-10%的粘膜下層癌可伴局部淋巴結轉移。

類型:息肉隆起型

扁平隆起型

扁平隆起伴潰瘍型

（2）中晚期大腸癌: 隆起型

潰瘍型

浸潤型

膠樣型 組織學類型:（1）腺癌: 乳頭狀腺癌

管狀腺癌

粘液腺癌

印戒細胞癌

（2）未分化癌

（3）腺鱗癌

（4）鱗狀細胞癌 第十一章

泌尿系統疾病

腎臟功能：排泄代謝產物、毒物；調節機體水和電解質含量；維持酸堿平衡；產生內分泌激素（腎素、促紅細胞生成素、前列腺素）

腎臟基本結構功能單位----腎單位(nephron): 腎單位 = 腎小球＋腎小管

濾過膜：內皮細胞－有孔，帶負電

基膜－內、外疏松層及中間致密層

臟層上皮－足突，濾過隙

腎小球腎炎：一類與多種原因有關的原發于腎臟的獨立疾病，腎為唯一或主要受累臟器,以腎小球病變為主的變態反應性炎癥性疾病。

臨床表現－蛋白尿、血尿、水腫、高血壓及腎衰

GN的發病機制： 致腎小球損傷的主要原因：抗原－抗體復合物（IC)1.循環免疫復合物沉積（循環免疫復合物性腎炎）：非G 可溶性 Ag + Ab在循環血流中形成 IC → G內沉積 → G 損傷

2.腎小球內原位免疫復合物形成（原位免疫復合物性腎炎）：Ab+ G固有/植入Ag→ IC 沉積 → G損傷

? 抗腎小球基膜腎炎：Ab+腎小球基膜Ag

IF:抗體沿基膜沉積→特征性的連續的線形熒光

? Heymann腎炎： Heymann Ag → Ab +腎小管上皮刷狀緣、足細胞小凹→IC 上皮下沉積

IF:沿基膜彌漫顆粒狀分布IC或補體的沉積→不連續的顆粒狀熒光

基本病理變化：1.腎小球細胞↑：系膜細胞、內皮及上皮細胞+N、M及L浸潤

2.基膜增厚、系膜基質↑：GBM本身增厚或蛋白樣物質的沉積→基底膜↑ →通透性↑→代謝↓→血管袢或腎小球硬化

3.炎性滲出和壞死：N、纖維素滲出+血管壁纖維素樣壞死+血栓形成 4.玻璃樣變和硬化：腎小球內出現均質紅染物質堆積 5.腎小管和間質的改變：上皮變性、管型等。

臨床表現：（1）急性腎炎綜合征：起病急，血尿、蛋白尿、水腫、高血壓。重者腎小球濾過率↓→氮質血癥。（2）快速進行性腎炎綜合癥：起病急,進展快，水腫、血尿、蛋白尿→少 尿、無尿＋氮質血癥→ 快速進展為急性腎功能衰竭。（3）腎病綜合癥：“三高一低”：高蛋白尿、高度水腫、高脂血癥

低蛋白血癥（4）無癥狀性血尿或蛋白尿：血尿，輕度蛋白尿

（5）慢性腎炎綜合癥：起病緩，漸發展為慢性腎功能不全。多尿、夜尿、低比重尿、高血壓、貧血、氮質血癥和尿毒癥。

(一)急性彌漫性增生性腎小球腎炎：以彌漫性腎小球系膜細胞和內皮細胞增生為主要病變伴N、M浸潤的一種急性腎炎。又稱毛細血管內增生性腎小球腎炎；鏈球菌感染后腎炎。兒童多見,發病急 預后良好

病理改變：大體：腎腫大，包膜緊張，表面充血、光滑→大紅腎

表面與切面散在粟粒大小的出血點 →蚤咬腎

LM：1.病變呈彌漫分布

2.腎小球體積增大，G內C數目↑↑

3.系膜C與內皮C顯著增大，腫脹→ 腎小球缺血狀

4.腎小球內多數炎細胞浸潤

5.嚴重病例毛細血管內血栓形成，管壁纖維素樣壞死

6.球囊腔內纖維素滲出及紅細胞漏出

7.腎小管上皮變性、管型

8.間質充血、水腫、少量炎細胞浸潤

EM：1.系膜C、內皮C增生，腫脹

2.上皮下駝峰狀、小丘狀電子致密物沉積 IF：呈顆粒狀熒光，主要成分為IgG、C3 臨床病理聯系：1.尿的變化：（1）少尿或無尿：G內細胞增生、腫脹→毛細血管管腔狹窄、閉塞→G缺血→GFR↓→ 尿量↓↓

（2）血尿、蛋白尿：GBM受損，通透性↑ → RBC、血漿蛋白漏出

（3）管型尿

2.水腫：① GFR↓ → Na+、H2O潴留

② 變態反應 → 全身毛細血管通透性↑

3.高血壓：① GFR↓→ Na+、H2O潴留→ 血容量↑

②腎組織缺血→腎素血管緊張素Ⅱ↑→ 細小A收縮→ 血壓↑

(二)快速進行性腎小球腎炎（新月體性腎小球腎炎）一組病情快速發展的GN, 病理學特征為腎小球壁層上皮增生，新月體形成，臨床表現為快速進行性腎炎綜合征。好發年齡：中、青年為主

病變特點：腎小球內大量新月體形成

臨床特點：病變嚴重，進展快，血尿，少尿，無尿，高血壓，氮質血癥

I型為抗腎小球基底膜性疾病。在GBM內出現IgG和C3的線狀沉積。部分病例出現肺出血腎炎綜合征。

II型為免疫復合物性疾病

III型為免疫反應不明顯型 病理變化：大體：腎體積增大，蒼白，皮質內散在點狀出血

光鏡： 1.大部分腎小球(50%)內有新月體形成。

壁層上皮細胞↑↑，堆積成層→ 新月體或環狀體（細胞性新月體，細胞－纖維 性新月體，纖維性新月體）

早期：壁層上皮C↑ + M→細胞性新月體

成纖維C →纖維↑→ 細胞-纖維性新月體

晚期：纖維化→ 纖維性新月體

2.增生的上皮C間可見RBC、N和纖維素性滲出物

3.可見毛細血管壁發生纖維素樣壞死和出血

4.系膜細胞和內皮細胞輕度增生

5.部分腎小球纖維化、玻璃樣變

6.腎小管上皮變性、萎縮至消失 EM：（1）GBM致密物沉積，BM外側、膜內或內側

（2）GBM厚薄不均，裂孔或缺損（3）新月體內，可見纖維蛋白條索

IF：（1）連續線形熒光

（2）顆粒狀熒光（不規則）

（3）很少或不見熒光 臨床病理聯系：1.血尿、蛋白尿、顯著水腫

2.少尿、無尿 →氮質血癥 →腎衰

3.G受壓、缺血 →腎素↑ →高血壓

肺出血腎炎綜合征(Goodpasture’s syndrome)特點：肺出血 + 新月體性腎小球腎炎 發病年齡：多見于青壯年，男>女

臨床表現：反復咯血+ 血尿、蛋白尿、少尿等

（三）膜性腎小球腎炎（膜性腎病）：是引起成人腎病綜合征最常見原因。病變特點：早期腎小球炎性改變不明顯，后期－彌漫性的毛細血管壁增厚，并在上皮下出現含有免疫球蛋白的電子致密沉積物。

病理變化：大體：腎腫大，色蒼白→ 大白腎

LM：1.腎小球毛細血管壁均勻、彌漫性增厚

2.六胺銀染色：GBM示釘突形成,梳齒狀 3.腎小球毛細血管壁增厚→管腔狹窄，閉塞

4.腎小管上皮變性，管型

EM：1.GBM外側（上皮下）多數小丘狀突起

2.GBM釘狀突起插入小丘狀突起之間 3.釘狀突起與GBM垂直相連

4.釘狀突起包繞沉積物、融合→GBM高度增厚 IF：沿GBM表面呈顆粒狀熒光。IgG、C3 臨床表現：腎病綜合征 “三高一低”:高度蛋白尿；高度水腫；高脂血癥； 低蛋白血癥

（四）輕微病變性腎小球腎炎（脂性腎病）

病變特點：腎小管上皮細胞內常有大量脂質沉積，G病變輕微

臨床：腎病綜合征；皮質激素治療效果好

發病年齡：小兒

病理變化：大體：腎臟腫脹，蒼白，切面皮質因腎小管上皮細胞內脂質沉著而出現黃白色條紋

LM：G僅有輕度節段性增生；腎小管上皮玻璃樣變，脂類沉積，透明管型 EM： 彌漫性G臟層上皮足突消失；內質網↑，脂滴 臨床病理聯系：腎病綜合征，高度選擇性蛋白尿

（五）IgA腎病：

發病年齡：兒童及青少年多見

臨床病理聯系：復發性鏡下或肉眼血尿、輕度蛋白尿、少數可出現腎病綜合征

病變特點：LM：腎小球系膜增生，IgA在系膜區沉積

EM：系膜區電子致密物沉積(六)慢性腎小球腎炎（彌漫性硬化性GN）不同GN發展的終末階段

病變特點：大量腎小球玻璃樣變和硬化。

病理改變： 肉眼：顆粒性固縮腎 LM：（1）大量G纖維化，玻變，相互靠近，殘余G肥大

（3）間質內小A硬化，管壁增厚，管腔狹小

（2）部分腎小管萎縮，纖維化，消失；部分腎小管上皮增生、管型（4）間質纖維組織明顯增生，L、P浸潤

臨床病理聯系：

（1）腎對尿的濃縮功能降低 →多尿、夜尿、尿比重↓

（2）大量腎單位纖維化→腎缺血→腎素分泌↑→高血壓→左心室肥大，心力衰竭（3）大量腎單位破壞→代謝廢物潴留→氮質血癥→腎衰

腎盂腎炎：是一種由化膿性細菌感染引起的，以腎小管、腎盂、腎間質為主的化膿性炎癥性疾病。性質：化膿性炎癥

年齡：任何年齡

分類：急性腎盂腎炎；慢性腎盂腎炎

臨床表現：1.急性感染的全身癥狀：發熱、寒戰、乏力

2.膀胱-尿道刺激癥狀：尿頻、尿急、尿痛、腰酸、腰痛

3.尿常規異常：菌尿、膿尿、蛋白、管型尿

感染途徑：1.血行（下行性）感染：雙腎受累

2.上行性感染（最常見）：單側受累（多見）一.急性腎盂腎炎

病變 大體：腎腫大，充血，表面散在小膿腫

光鏡：（1）腎盂粘膜充血，水腫，大量中性粒細胞浸潤

（2）腎間質化膿性炎

（3）腎小管腔充滿膿細胞，細菌

（4）血源性感染者，間質小膿腫

臨床病理聯系：1.起病急，發熱，寒戰，WBC↑等全身癥狀

2.尿的改變：膿尿、菌尿、蛋白尿、管型尿等

3.膀胱刺激癥狀：尿頻，尿急，尿痛等 二.慢性腎盂腎炎

病變特點：大體：1.兩側不對稱，大小不等，體積小，質地硬，表

面高低不平，有不規則凹陷形瘢痕

2.腎小管，間質活動性炎 →腎組織纖維化，瘢痕形成→腎盂，腎盞變形

3.病變分布不均，呈不規則灶狀或片狀 LM：（1）瘢痕區腎間質破壞，腎間質，腎盂粘膜纖維組織增生

（2）間質大量炎細胞浸潤

（3）小血管管壁增厚，管腔狹窄

（4）部分腎小管萎縮、壞死、纖維化，部分管腔擴張，管型（5）病變區腎小球多萎縮，纖維化，玻變

（6）部分腎單位代償性肥大 臨床病理聯系：1.蛋白尿、管型尿、膿尿

2.腎小管濃縮功能↓→多尿，夜尿 腎細胞癌：

來源: 起源于腎小管的腺癌 病理變化：大體：兩極多見，上極最多

形狀及大小：單個圓形，大小差別大,分界清，有假包膜；內有出血、壞死、鈣化、囊性變，呈多彩性

鏡下：根據癌細胞形態和排列分為：透明細胞癌。乳頭狀癌。嫌色細胞癌

1.透明細胞癌：最常見，癌細胞體積大、多角形、胞漿豐富，幾乎呈透明狀，胞界清楚，癌細胞排列成實性巢狀或條索狀

2.乳頭狀癌：呈現高分化腺癌，癌細胞排列成乳頭狀結構

3.嫌色細胞癌：癌細胞胞漿弱嗜堿性，核周常有空暈，細胞呈實性片狀排列，預后較好 臨床病理聯系： 1.無痛性血尿

2.腎區腫塊

3.異位內分泌腫瘤 腎母細胞瘤：小兒腹腔內最常見的原發性的惡性腫瘤

病理變化: 大體：多發生在單側腎臟的上下極，單個，巨大球形，邊界清，切面呈多彩性。

光鏡： 三種主要成分：1.未分化腎母細胞

2.原始上皮細胞成分，排列成胚胎性小管和小球樣結構 3.梭形細胞間質

膀胱移行細胞癌：

部位：膀胱側壁和膀胱三角區

臨床病理聯系：無痛性血尿 第九章 淋巴造血系統疾病 白細胞非腫瘤性疾病

一、白細胞缺乏癥（粒細胞缺乏癥）：血中粒細胞↓稱為粒細胞減少癥，嚴重時稱為粒細胞缺乏癥 臨床特點：精神欠佳，寒戰和發熱、衰弱和疲勞，感染反復出現；壞死灶中出現大片細菌團塊，而無中性粒細胞反應。

二、反應性白細胞增多癥：微生物、非微生物引起的炎癥→白細胞數量↑。這種白細胞增多為非特異性。

（一）傳染性單核細胞增多癥：由嗜B淋巴細胞EB病毒（皰疹病毒的一種）引起，受感染的特征為：發熱、喉痛和全身淋巴結腫大；血中淋巴細胞增多，并有異型性； 抗EB病毒抗體滴度增加。

（二）反應性淋巴結腫大： 1.急性非特異性淋巴結腫大：引流感染灶的一組淋巴結或全身淋巴節腫大。

2.慢性非特異性淋巴結炎：濾泡增生、副皮質區淋巴增生、竇組織細胞增生

（三）貓抓病：由立克次體感染引起的自限性淋巴結炎。

病理變化：結核樣肉芽腫形成，然后出現中央壞死，中性粒細胞聚集。后期出現本病特征性病變——肉芽腫并發小膿腫形成。

淋巴組織腫瘤：源于淋巴細胞及其前體細胞的惡性腫瘤，包括淋巴瘤、淋巴細胞白血病、毛細胞白血病和漿細胞腫瘤等。

非霍奇金淋巴瘤（B細胞腫瘤，T/NK細胞腫瘤）

霍奇金淋巴瘤

一.前B和T細胞淋巴母細胞白血病/淋巴瘤：常見于兒童和青少年，由幼稚的淋巴母細胞組成。臨床表現;起病急驟，骨髓功能受抑制，出現貧血、出血、骨痛；全身淋巴結、肝、脾腫大等。

二、濾泡型淋巴瘤

①來源：濾泡生發中心細胞

②惡性程度：低度惡性

多數病例瘤細胞表達bcl-2蛋白

病理變化:

A．淋巴結結構消失，腫瘤結節狀生長

B．腫瘤性濾泡由中心細胞和中心母細胞組成。

臨床表現: A．好發部位：腹股溝淋巴結。

B．反復無痛性多個淋巴結腫大

C．脾臟腫大

三、套細胞淋巴瘤: 為B細胞腫瘤

四、彌漫大B細胞淋巴瘤: ①來源：B細胞

②彌漫生長、侵襲性，形態變化較大

③惡性程度：中度惡性

五、Burkitt淋巴瘤;①來源：濾泡生發中心細胞

②惡性程度：高度惡性

③病因學：與EB病 毒潛伏感染有關

病理變化: A． 彌漫性中等大小淋巴樣細胞浸潤形成“滿天星”圖像

六、多發性骨髓瘤和漿細胞相關腫瘤

（一）多發性骨髓瘤: 是最常見的惡性漿細胞腫瘤。整個骨骼系統中可見多灶性溶骨病變。

（二）局灶性漿細胞瘤: 指骨髓或軟組織中只有一個漿細胞瘤病灶。

七、外周T細胞淋巴瘤: 一組異質性的腫瘤，包括以往分類的多形性周圍T細胞淋巴瘤和T免疫母細胞性淋巴瘤等亞型。

特點: A．淋巴結結構破壞，腫瘤主要侵犯副皮質區

B．血管增生 C．瘤細胞由大小不等多形性細胞組成，伴有眾多反應性細胞

八、NK/T細胞淋巴瘤: 為細胞毒性細胞（細胞毒性T細胞或者NK細胞）來源的侵襲性淋巴瘤。好發部位：鼻腔和上呼吸道

九、霍奇金淋巴瘤（HL）惡性淋巴瘤的一個獨特類型。

1.特點: 1）病變多從一個或一組淋巴結向臨近及遠處擴散

2）原發于淋巴結外極少見3）含有Reed-Sternberg細胞

2.來源：R-S細胞來源于B淋巴細胞。

3.好發部位：頸部和鎖骨上淋巴結 4.病理變化

1)肉眼: 淋巴結腫大，無粘連（早期）→淋巴結粘連，變硬（中、晚期）。結節狀，切面灰白色呈魚肉狀。

2）鏡下－淋巴細胞為主的多種炎細胞混合浸潤背景＋不等量腫瘤細胞（R-S細胞及變異細胞－CD15、CD30陽性）

①腫瘤成分：典型的R-S細胞－診斷性R-S細胞

單核瘤細胞－霍奇金細胞

陷窩細胞

L&H 細胞或“爆米花”細胞

多形性或未分化的R-S細胞

②反應（背景）成分：炎細胞（L、P、N、嗜酸細胞、組織細胞等）及纖維間質、嗜酸性無定型物質。

（一）結節性淋巴細胞為主型：單克隆性B細胞腫瘤，呈模糊不清結節狀

（二）經典型霍奇金淋巴瘤

1．結節硬化型 : A．組織學：陷窩細胞、炎細胞多，典型R-S細胞少，晚期可見寬大的雙折光膠原纖維束。

B．好發年齡：青年女性

C．臨床表現：常有縱隔包塊

2．混合細胞型: A．組織學：霍奇金細胞與典型R-S細胞較多，背景復雜，上皮樣細胞團及肉芽腫易見。

B．最多見

3．淋巴細胞減少型: A．R-S細胞及多形性R-S細胞較多，淋巴細胞較少

B．好發年齡：年長者

C．預后最差

4．淋巴細胞為主型

白血病: 是骨髓造血干細胞克隆性增生形成的惡性腫瘤。臨床表現: 消瘦，肝、脾、淋巴結腫大，發熱、貧血

病理特征: 骨髓內異常白細胞彌漫性增生浸潤全身各組織器官

分類: 急性淋巴母細胞白血病，急性粒細胞（髓細胞）白血病，慢性淋巴細胞白血病，慢性粒細胞（髓細胞）白血病

第十五章

傳 染 病

傳染病是由病原微生物通過一定的傳播途徑進入易感人群的個體所引起的一組疾病，并能在人群中引起局部和廣泛的流行。

傳染病三個基本環節: 傳染源，傳播途徑和易感人群。

一．結核病（tuberculosis）由結核桿菌引起的一種慢性肉芽腫性疾病。除牙齒、毛發、指甲外，全身各器官均可發生，但以肺結核最為多見。

典型病變—結核結節形成和干酪樣壞死 結核病的基本病變：

? 滲出為主的病變

條件：早期或機體免疫力低下，菌量多，毒力強或變態反應較強時。病變特點：漿液性或漿液纖維素性炎

早期（24h)局部嗜中性粒細胞浸潤，后為巨噬細胞。在滲出液和巨噬細胞中可查見結核桿菌。

好發部位：肺、漿膜、滑膜和腦膜等處

轉歸：可完全吸收不留痕跡，或轉變為以增生為主或以壞死為主的病變。

? 增生為主的病變

條件：菌量少，毒力較低或人體免疫反應較強時。

病變特點：增生為主的變化，形成具有診斷價值的結核結節(tubercle)典型結核結節組成：

中央：干酪樣壞死

周圍：呈放射狀排列的類上皮細胞+ Langhans巨細胞+纖維母細胞+淋巴細胞

? 壞死為主的病變

條件：菌量多、毒力強，機體抵抗力低或變態反應強；以滲出或增生為主的病變均可繼發干酪樣壞死。

病變特點：干酪樣壞死（caseous necrosis）大體：結核壞死灶由于含脂質較多呈淡黃色、均勻細膩，質地較實，狀似奶酪。

鏡下：細胞壞死、崩解，為紅染無結構的顆粒狀物。肺結核病

原發性肺結核病：指機體初次感染結核桿菌而發生的肺結核病。

病理特征：原發綜合征（primary complex）初次感染結核桿菌出現的病變

肺內原發病灶+淋巴管炎+肺門淋巴結結核

X線呈啞鈴狀。

支氣管播散：干酪性肺炎

淋巴道播散：廣泛淋巴結結核

血道播散：全身粟粒性結核病

繼發性肺結核病

特點： 病變多開始于肺尖部，而且右肺多見 病變的類型：

1.局灶性肺結核：是繼發性肺結核病的早期病變。屬非活動性結核病,常無自覺癥狀。

X線： 肺尖部有單個或多個結節狀病灶，多位于肺尖，右肺多見。

鏡下：病變以增生為主，中央為干酪樣壞死

2.浸潤性肺結核：臨床上最常見的類型，屬于活動性肺結核病，多由局灶型肺結核發展而來。臨床：低熱、疲乏、盜汗、咳嗽和咯血等。X線：鎖骨下可見邊緣模糊的云絮狀陰影

病變：滲出+干酪樣壞死+炎癥包繞

3.慢性纖維空洞性肺結核：屬開放性肺結核，多由浸潤型肺結核形成急性空洞的基礎上發展而來。臨床表現：發熱、盜汗、咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困難、氣短

X線：見一側或兩側上、中肺一個或多個厚壁空洞互相重疊成蜂窩狀

病變特點：大體：肺內有一個或多個厚壁空洞。多位于肺上葉，壁厚可達1cm以上。

鏡下：內層：干酪樣壞死物（大量結核桿菌）

中層：結核性肉芽組織

外層：纖維結締組織

病變空洞與支氣管相通，成為結核病的傳染源，故此型又稱開放性肺結核 并發癥：咯血，氣胸或膿氣胸，喉結核，腸結核，肺心病

⒋干酪性肺炎

臨床表現：起病急，病情危重，中毒癥狀明顯，病死率高，故有“百日癆”或“奔馬癆”之稱

5.結核球或結核瘤（tuberculoma）

大體：直徑2～5cm，有纖維包裹的孤立的境界分明的干酪樣壞死灶。單個或多個。X片上有時很難與周圍型肺癌相鑒別。

鏡下：結節中央為干酪樣壞死，可見鈣鹽沉積，周圍為玻璃樣變的結締組織，內層可見結核性肉芽組織結構。

結核球由于其纖維包膜的存在，抗癆藥不易發揮作用，且有惡化進展的可能。6.結核性胸膜炎

濕性結核性胸膜炎，干性（增生性）結核性胸膜炎

肺結核病血源播散所致病變：急性全身粟粒性結核病，慢性全身性粟粒性結核病，急性肺粟粒性結核病，慢性肺粟粒性結核病，肺外結核病 肺外結核病

31(一)腸結核病

發生于回盲部

潰瘍型：典型的腸結核潰瘍，多呈環形，其長軸與腸腔長軸垂直。

增生型—較少見

（二）結核性腹膜炎

濕性——結核性漿液性滲出引起大量腹水為特征

臨床：腹痛、腹脹、腹瀉和結核中毒癥狀

干性——大量纖維素性滲出物，機化后引起腹腔臟器的廣泛粘連。臨床：腸梗阻、腹部捫及包塊

（三）結核性腦膜炎

鏡下：蛛網膜下腔內炎性滲出物組成：漿液+纖維素+巨噬細胞+淋巴細胞

（四）泌尿生殖系統結核病

（五）骨與關節結核病

壞死物液化后在骨旁形成結核性“膿腫”，由于局部并無紅、熱、痛，故又稱“冷膿腫”

（六）淋巴結結核病

二．傷寒:是由傷寒桿菌引起的急性傳染病。

病變特征：全身單核巨噬細胞系統細胞的增生。

部位：以回腸末端淋巴組織、腸系膜淋巴結的病變最為突出。

臨床主要表現：持續高熱、相對緩脈、脾腫大、皮膚玫瑰疹及嗜中性、嗜酸性粒細胞↓。病理變化: 傷寒桿菌引起的炎癥是以巨噬細胞增生為特征的急性增生性炎。

傷寒細胞：增生活躍時巨噬細胞胞漿內每吞噬有傷寒桿菌、紅細胞和細胞碎片，以吞噬紅細胞的作用尤為明顯。這種巨噬細胞稱~。

傷寒小結：傷寒細胞常聚集成團，形成小結節稱傷寒肉芽腫或傷寒小結（typhoid nodule）,是傷寒的特征性病變，具有病理診斷價值。

臨床病理聯系: 1.腸道病變（1）髓樣腫脹期

（2）壞死期

（3）潰瘍期

潰瘍特點：外形與淋巴小結的分布及形態一致，呈圓或橢圓形，潰瘍的長徑與腸管縱軸平行，此為傷寒潰瘍的特點

(4)愈合期: 由于病灶的長徑與腸管縱軸相平行，故不致腸狹窄。并發癥：腸穿孔，腸出血，支氣管肺炎

三．細菌性痢疾:簡稱菌痢，是由痢疾桿菌所引起一種假膜性腸炎。

①病變多局限于結腸，以大量纖維素滲出形成假膜為特征，假膜脫落伴有不規則淺表潰瘍形成。②臨床主要表現為腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便。

1.急性細菌性痢疾

①初期：粘液分泌亢進，粘膜充血、水腫、中性粒細胞和巨噬細胞浸潤。可見點狀出血。

②后期：粘膜淺表壞死，在滲出物中有大量纖維素，并與壞死組織、炎癥細胞和紅細胞及細菌一起形成特征性的假膜，呈糠皮狀。假膜脫落，形成大小不等，形狀不一的“地圖狀”潰瘍。③愈合期：滲出物和壞死組織逐漸被吸收、排出，經周圍健康組織再生缺損得以修復。2．慢性細菌性痢疾: 病程>二個月以上者

病理改變：①腸道病變此起彼伏，原有潰瘍尚未愈合，新的潰瘍又形成。因此新舊病灶同時存在。

②組織的損傷修復反復進行，慢性潰瘍邊緣不規則，粘膜常過度增生→息肉。3．中毒型細菌性痢疾

五．梅毒:是由梅毒蒼白螺旋體引起的慢性傳染病，是性傳播疾病中危害性較嚴重的一種，其危害性僅次于AIDS 病理變化: 1.閉塞性動脈內膜炎和小血管周圍炎

灶性閉塞性動脈內膜炎：動脈管壁增厚，管腔狹窄。

血管周圍炎：圍管性的L、M、漿細胞浸潤，漿細胞恒定出現。

2.樹膠樣腫（gumma）又稱梅毒瘤（syphiloma）是第三期梅毒的特征性病變

鏡下結構頗似結核結節, 中央為凝固性壞死，形態類似干酪樣壞死，但壞死不如干酪樣壞死徹底，彈力纖維尚保存。外層有淋巴細胞和漿細胞浸潤，而上皮樣細胞和郎罕巨細胞較少.絕少鈣化 后天性梅毒: 一、二期梅毒稱早期梅毒，有傳染性。三期梅毒又稱晚期梅毒，因常累及內臟，故又稱內臟梅毒。

第一期梅毒：主要是硬下疳的形成，有大量梅毒螺旋體，傳染性極強

第二期梅毒：硬下疳發生3～4周后，引起全身皮膚、粘膜廣泛的梅毒疹和全身性非特異性淋巴結

腫大。

第三期梅毒: 常發生于感染4～5年后，病變累及內臟，特別是心血管和中樞神經系統.有特征性的樹膠腫形成

六． 艾滋病(AIDS): 又稱獲得性免疫缺陷綜合征

由HIV感染所致的慢性傳染病；通過性接觸或血及血液制品傳播；

病毒主要侵犯和破壞CD4＋T細胞，造成機體細胞免疫功能缺陷；

表現：全身淋巴結腫大、發熱、乏力、食欲不振、體重減輕、腹瀉、盜汗

AIDS的病理變化：全身淋巴組織的變化，機會感染，惡性腫瘤（Kaposi肉瘤）

七．阿米巴病: 由溶組織內阿米巴原蟲感染引起的一種寄生蟲病，主要累及結腸，也可移行到肝、腦、肺及肛周皮膚、泌尿、生殖等器官，臨床上常出現腹痛、腹泄等癥狀，故常稱為阿米巴痢疾。

（一）腸阿米巴病

好發部位：以盲腸、升結腸

主要病變：腸壁組織液化性壞死并形成潰瘍及腸出血，穿孔。

燒瓶狀潰瘍，口小底大，邊緣潛行的潰瘍，鄰近者可形成竇道，形成大片潰瘍及腸出血、腸穿孔。

臨床表現：輕度腹泄、腹痛，大便含粘液、血液及壞死組織，暗紅色果醬樣大便，可出現腸梗阻癥狀。

（二）腸外阿米巴病

1.阿米巴肝膿腫：途徑：腸壁小v-腸系膜v-門v-肝

大體：膿腫壁呈破絮狀外觀。

鏡下：膿腫壁見未徹底溶化壞死組織及少許炎細胞，邊緣活組織中可見滋養體。周圍可有肉芽組織及纖維包裹形成。

2.肺膿腫

3.腦膿腫

八． 血吸蟲病：由血吸蟲寄生于人體所引起的地方性寄生蟲病。

病理特點: 形成血吸蟲蟲卵結節

臨床表現:

發熱、腹泄，肝腫大，晚期可致肝硬化（干線型肝硬變）及門脈高壓。

感染階段：尾蚴

感染方式：經皮膚感染

寄生部位：成蟲主要寄生于腸系膜下靜脈血管內

中間宿主：釘螺

主要致病蟲期：蟲卵導致的免疫反應

蟲卵引起的變化: 部位：主要為乙狀結腸，直腸壁及肝(1)急性蟲卵結節： 肉眼：灰黃色，粟粒及綠豆大小結節。

鏡下：中央見1~2個成熟蟲卵，蟲卵卵殼上見嗜酸性棒狀體，為抗原抗體復合物。

蟲卵周圍為無結構顆粒狀壞死物質及大量嗜酸性粒細胞浸潤叫做嗜酸性膿腫。（2）慢性蟲卵結節: 急性蟲卵結節十天后，毛蚴死亡，壞死物質被吸收，蟲卵破裂或鈣化，其周圍除類上皮細胞外，出現異物巨細胞和淋巴細胞，形態上似結核結節，稱為假結核結節。

干線型肝硬變：見于血吸蟲病時，硬變的肝臟表面有散在的淺溝紋，將肝表面劃分成大小不等及不整形微突之分區，嚴重者可形成粗大突起結節。切面上，沿門靜脈分枝增生的纖維組織呈樹枝狀分布，故有干線型肝硬變之稱。

九． 流行性腦脊髓膜炎: 由腦膜炎雙球菌感染引起的腦脊髓膜的急性化膿性炎。

主要臨床表現：高熱、頭痛、頻繁嘔吐、皮膚粘膜淤點和腦膜刺激征，重者可有敗血癥休克及腦實質損害。腦脊液呈化膿性改變。累及人群：多為兒童及青少年

病理變化: 上呼吸道感染期：粘膜充血、水腫

敗血癥期：粘膜淤斑

腦膜炎癥期 病理學改變：大體：腦脊膜血管高度充血，蛛網膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物。

鏡下：蛛網膜下腔增寬，其中有大量嗜中性粒細胞及纖維蛋白滲出和單核細胞、淋巴細胞浸潤。

臨床表現：顱內壓升高、腦膜刺激癥和顱神經麻痹。臨床病理聯系: 1.發熱。

2.神經系統癥狀：a.顱內壓升高癥狀：頭痛，噴射性嘔吐

b.腦膜刺激癥狀： 頸項強直。

c.顱神經麻痹

d.腦脊液的變化：壓力上升，混濁不清

十． 流行性乙型腦炎: 是乙型腦炎病毒感染引起的以腦實質炎癥為主要病變的中樞神經系統的急性傳染病。

臨床特點：急性起病、高熱、嗜睡、抽搐、昏迷

傳播媒介為蚊

病理變化: 大體：腦膜充血、腦水腫明顯、腦回寬、腦溝變窄。切面見粟粒或針尖大小的軟化灶。鏡下: A.血管變化和炎癥反應：血管擴張，小灶出血；

淋巴細胞套－L為主的炎細胞圍繞血管呈袖套狀浸潤。

B.神經元變性、壞死：少突膠質細胞環繞一神經元，則稱為衛星現象(satellitosis)。

噬神經細胞現象(neuronophagia)：小膠質細胞及中性粒細胞侵入變性壞死的神經細胞內。

C.腦軟化灶形成：軟化灶為圓形、卵圓形，邊界清楚，鏤空篩網狀，為灶性神經組織的壞死液化所致，對本病的診斷具有一定的特征性

D.膠質細胞增生：在小血管或壞死的神經細胞附近，小膠質細胞增生明顯，形成小膠質細胞結節 臨床病理聯系: 1.嗜睡和昏迷

2.顱內壓升高癥狀：頭痛、噴射性嘔吐

3.腦膜刺激癥狀：頸項強直。

4.腦脊液變化： 細胞數增多。

第三篇：病理學名詞解釋總結

病理學名詞解釋總結

第二章：細胞、組織的適應與損傷 1.萎縮：atrophy 發育正常的器官、組織或細胞體積的縮小稱為萎縮。2.肥大：hypertrophy 細胞、組織和器官的體積的增大稱為肥大。

3.增生：hyperplasia由于實質細胞數量增多而形成組織和器官的體積增大稱為增生。4..化生：metaplasia 一種已分化的組織轉化為另一種性質相似的分化組織的過程稱為化生。

5.變性：degeneration細胞或者間質內出現異常物質或者正常物質的異常增多，并伴有不同程度的功能障礙，稱為變性。

6.虎斑心：由于心肌血管分布的特點，心肌各部位缺氧程度不一，故脂肪變性程度也不一，重者呈黃色條紋，輕者呈暗紅色，兩者相間排列，狀似虎皮，故稱為虎斑心。

7.玻璃樣變：hyaline degeneration指在細胞內或間質中，出現均質半透明的玻璃樣物質，在HE染色切片中呈均質性紅染。

8.壞死：necrosis指活體內局部組織、細胞的死亡。

9.凝固樣壞死：coagulative necrosis 壞死組織凝集成灰白或者黃白色、較干燥、堅實的固體，這種壞死稱為凝固樣壞死。

10.干酪樣壞死：caseous necrosis 是凝固樣壞死的一種特殊的類型，主要見于結核病引起的壞死，其特點是壞死組織分解徹底，組織結構消失，變成紅染顆粒狀物質，肉眼呈淡黃色，質松軟，似奶酪樣物質，故稱為干酪樣壞死。

11.液化性壞死：liquefactive necrosis 壞死組織迅速溶解呈液態或者形成壞死腔，這種壞死稱為液化性壞死。

12.纖維素樣壞死：是間質、膠原纖維以及小血管壁的一種變性，常見于免疫反應性疾病，病變呈小灶性壞死，原來的組織結構消失，變為一堆邊界不清、呈顆粒、小條、小塊狀物質，HE染色強嗜酸性，似纖維素樣變性，由于有組織壞死，所以又稱為纖維素樣壞死。13.竇道：sinus 深部組織壞死后形成開口于皮膚或黏膜的盲性管道。

14.瘺管：fistula體表與空腔臟器之間或空腔器官與空腔器官之間兩端開口的病理性通道稱為瘺管。

15.機化：organization 由新生肉芽組織取代壞死組織或其他異常物質的過程稱為機化。16.凋亡：apoptosis 是指機體細胞在發育過程中或在某些因素作用下，通過細胞內基因及其產物的調控而發生的一種程序性細胞死亡。

第三章 再生與修復 1.肉芽組織：granulation tissue 由新生的毛細血管和成纖維細胞組成的幼稚結締組織，伴有炎性細胞的浸潤，由于其肉眼呈鮮紅、顆粒狀、柔軟濕潤似鮮嫩肉芽，故稱為肉芽組織。2.瘢痕組織：scar tissue 指肉芽組織成熟轉變而來的老化階段的纖維結締組織。3.瘢痕疙瘩（keloid）：瘢痕組織中膠原形成過多，成為大而不規則的硬塊稱為瘢痕疙瘩。

第四章：局部血液循環障礙 1.靜脈性充血：venous hyperemia 又稱被動性充血 passive hyperemia，簡稱淤血 congestion 局部器官或組織由于靜脈血液回流受阻使血液淤積于小靜脈和毛細血管內而發生的充血，稱為靜脈性充血，又稱為被動性充血，淤血。

2.心力衰竭細胞 heart failure cell 左心衰竭引起肺淤血時，肺泡壁毛細血管擴張、充血或出血，若肺泡腔內的紅細胞被巨噬細胞吞噬，其血紅蛋白變為含鐵血黃素，使痰呈褐色，這種含有含鐵血黃素的巨噬細胞稱為心力衰竭細胞。

3.檳榔肝：nutmeg liver 慢性肝淤血時，肝中央靜脈及其附近的肝竇淤血呈紅色，由于淤血缺氧，部分肝細胞萎縮和脂肪變性呈黃色，以致肝切面呈現紅黃相間，似檳榔狀花環，故稱檳榔肝。

4.血栓形成：thrombosis 在活體的心血管內，血液發生凝固或者血液中某些有形成分析出，凝集成固體質塊的過程，稱血栓形成。

5.血栓：thrombus在血栓形成過程中所形成的固體質塊，稱血栓。

6.血栓機化再通：organization and recanalization of thrombus 血栓形成后，從血管壁向血栓長入血管內皮細胞和纖維母細胞，隨即形成肉芽組織，肉芽組織長入血栓，逐漸加以取代血栓的過程，為血栓機化。血栓機化中的新生內皮細胞，被覆于血栓干涸產生的裂隙內，形成迷路狀但是可以相互溝通的管道，使血栓上下游的血流得以部分的溝通，稱為再通。7.栓塞：embolism 在循環血液中出現的不溶于血液并阻塞血管的異常物質，隨著血液流動阻塞血管管腔的過程，稱為栓塞。

8.梗死：infarction 局部組織因血流中斷引起的缺血性壞死稱為梗死。

第五章:炎癥 1.炎癥：inflammation具有血管系統的活體組織對各種損傷因子刺激所發生的一種以防御為目的的局部血管反應為中心環節和主要特征的病理過程。

2.變質：alteration 炎癥局部組織發生的變性和壞死稱為變質。

3.炎癥介質：inflammatory mediator參與或引起炎癥反應的化學活性物質

4.假膜性炎：pseudomembranous inflammation發生在粘膜的、以纖維素滲出為主的炎癥，其滲出的纖維素、白細胞和壞死粘膜一起，形成一層灰白色的膜狀物，稱為假膜。這種炎癥就為假膜性炎，例如白喉、菌痢等。

5.蜂窩織炎：phlegmonous inflammation發生在疏松組織（皮下 肌肉 闌尾）的彌漫性化膿性炎癥，一般由溶血性鏈球菌引起，它們能分泌透明質酸酶、鏈激酶，能降解透明質酸和纖維蛋白，因此，細菌易于通過組織間隙和淋巴管道蔓延擴散造成彌漫浸潤，使病變于周圍正常組織分別不清。

6絨毛心： cor villosum 又稱為纖維素性心包炎 fibrinous pericarditis 心包纖維素炎癥時，滲出的纖維蛋白不能被分解吸收，心臟搏動使心包的臟壁兩層滲出的纖維蛋白上呈絨毛狀，稱為絨毛心。

7.菌血癥：bacteremia 細菌由局部病灶入血，血液內可查出細菌，但臨床上無中毒癥狀，稱為菌血癥。

8.毒血癥：toxemia 指細菌的毒素或毒性產物入血，引起高熱、寒戰等全身中毒癥狀以及心 肝腎等實質細胞的變性、壞死等。

9.敗血癥：septicemia 指毒力強的細菌入血，在血液中生長繁殖、產生毒素，引起全身的中毒癥狀和心肝腎的實質細胞的變性壞死還常有皮膚和粘膜的出血斑點和全身淋巴結的腫大。10.膿毒血癥：pyemia 即化膿菌引起的敗血癥，臨床上除表現敗血癥的表現外，在體內同時或先后產生多發性膿腫。

第六章：腫瘤 1.腫瘤：機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞發生基因調控異常，導致異常增生而形成的新生物。

2.異型性：atypia 腫瘤組織在細胞形態和組織結構上，都與其來源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。

3.異位內分泌綜合癥：ectopic endocrine syndrome 非內分泌腺腫瘤能產生和分泌激素或激素類物質，引起內分泌的紊亂的臨床癥狀，4.副腫瘤綜合征（paraneoplastic syndrome）:由于腫瘤的產物（包括異位激素產生）或異常免疫反應（包括交叉免疫、自身免疫和免疫復合物沉著等）或其他不明原因，可引起內分泌、神經、消化、造血、骨關節、腎臟及皮膚等系統發生病變，出現相應的臨床表現。這些表現不是由原發腫瘤或轉移灶直接引起的，而是通過產生某些物質間接引起的。

5.原位癌：carcinoma in situ 上皮組織癌變后，癌組織未穿透基底膜時稱為原位癌。6.非典型性增生（dysplasia，atypical hyperplasia）：指增生上皮細胞的形態呈現一定程度的異型性，但還不足以診斷為癌。當除去刺激因素后上皮可恢復正常。

7.惡病質（cachexia）：惡性腫瘤晚期，機體嚴重消瘦、無力、貧血和全身衰竭的狀態，稱為惡病質。

8.角化珠：keratin preal 在分化好的鱗癌的癌巢中央可出現呈同心圓層狀排列的角化物質，稱為角化珠，又稱癌珠。是診斷高分化鱗癌的重要依據。

9.畸胎瘤：teratoma 是來源于性腺或胚胎剩件中的全能細胞，多含有兩個以上胚層的多種多樣組織成分，排列結構錯亂，根據其外觀又可分為囊性和實性兩種，根據其分化成熟程度可分為成熟型（良）畸胎瘤和不成熟型（惡）畸胎瘤。

第八章 心血管系統疾病 1.心絞痛（angina pectoris）：是指冠狀動脈供血不足和（或）心肌耗氧量劇增，致使心肌急劇的暫時性缺血、缺氧引起的臨床綜合征。

2.心肌梗死(myocardial infarction)：是指冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持續性缺血所致的心肌缺血性壞死。

3.向心性肥大(concentric hypertrophy of heart)：為高血壓病時的心臟改變，表現為心臟體積增大，但心腔不擴大，而主要是心肌纖維發生代償性肥大。4.風濕小體(Aschoff body)：又稱風濕性肉芽腫，是風濕病的特征性病變，其出現提示風濕活動。典型的風濕小體中心為纖維素樣壞死灶，周圍聚集成群的風濕細胞及少量的淋巴細胞、漿細胞和巨細胞。

第九章 呼吸系統疾病 1慢性支氣管炎(chronic bronchitis):指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以反復發作的咳嗽、咳痰或伴有喘息為特征。

2肺氣腫（pulmonary emphysema）：指呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺組織彈性減弱而過度充氣，呈永久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞，致使肺容積增大的病理狀態。3.肺肉質變（pulmonary carnification）：由于肺泡腔內滲出的中性粒細胞數量少或功能缺陷，釋放的蛋白溶解酶不足以使滲出的纖維素完全溶解吸收，故由肉芽組織長入機化，使病變肺組織形成褐色肉樣纖維組織。4.硅結節（silicotic nodule）：硅肺時在肺及肺門淋巴結內形成的境界清晰的圓形、橢圓形結節，直徑2-5mm，灰白色質硬，有砂粒感。根據病程的進展和結節成份的變化，可分為細胞性結節、纖維性結節和玻璃樣結節。

第十章 消化系統疾病 1.革囊胃（linitis plastica）：屬于彌漫浸潤型胃癌。當癌組織向胃壁彌漫浸潤時致胃壁增厚、變硬、胃腔縮小，粘膜皺襞大多消失，狀似皮革制成的囊袋。

2.Krukenberg瘤：為卵巢的轉移性粘液癌，多為雙側性。最常由胃癌浸潤胃壁后漿膜層種植性轉移至卵巢，也可由大腸癌種植灶轉移所致。

3.橋接壞死(bridging necrosis)：指肝細胞壞死灶融合后呈帶狀向小葉內伸展構成中央靜脈與匯管區之間、兩個中央靜脈間或兩個匯管區間，呈橋狀連接壞死帶，壞死處伴有肝細胞不規則再生和纖維組織增生，常見于中、重度慢性肝炎。4.假小葉(pseudolobule)：常被視為肝硬化的重要組織學標志。是指正常肝小葉結構被破壞，由廣泛增生的纖維組織分割原來的肝小葉并包繞成大小不等、圓形或橢圓形的肝細胞團

第十一章 淋巴造血系統疾病 1.鏡影細胞（mirror image cell）：霍奇金淋巴瘤的典型R-S細胞的雙核呈面對面的排列，彼此對稱，形成鏡影樣結構，該細胞的出現具有診斷意義。

第十二章 泌尿系統疾病 1.新月體（crescent）：由于腎小球毛細血管壁嚴重損傷，血液中的有形成分如紅細胞、纖維蛋白等漏出到腎球囊并凝集，刺激壁層細胞增生。早期主要由增生的腎小囊上皮細胞和單核-吞噬細胞、中性粒細胞和纖維蛋白組成，稱為細胞性新月體；進而上述細胞轉化為成纖維細胞，并產生膠原纖維，形成細胞纖維性新月體，后期細胞成分完全被纖維組織代替，形成纖維性或硬化性新月體。第十五章 神經系統疾病

1.衛星現象(satellitosis)：每以5個或5個以上少突膠質細胞圍繞病變的神經元的現象。2.噬神經細胞現象(neuronophagia)：當神經元發生死亡后，常見其胞質被小膠質細胞或血源性巨噬細胞包圍、吞噬，稱為噬神經細胞現象。第十六章 傳染病

1.傷寒肉芽腫（Typhoid granuloma）傷寒病時，一些增生活躍的巨噬細胞胞質內常吞噬有傷寒桿菌、紅細胞和細胞碎片，這種巨噬細胞稱傷寒細胞。傷寒細胞可聚集成團，形成小結節稱傷寒肉芽腫或傷寒小結(typhoid nodule)，傷寒肉芽腫是傷寒的特征性病變，具有病理診斷價值。

第四篇：病理學實驗總結

病理學實驗總結

1.腎小管上皮細胞水腫

（1）低倍鏡:腎皮質區近曲小管，管腔變小且不規則

（2）高倍鏡:近曲小管上皮細胞腫脹，且向腔內突出，細胞界限不清，胞漿內布滿大小一致的紅染顆粒，細胞核無改變。部分上皮細胞因極度腫脹破裂，致使腔內紅染的顆粒狀蛋白性物質堆積。2.肝脂肪變性（1）低倍鏡:大部分肝細胞內有大小不等的圓形脂滴空泡。脂變明顯處肝索增寬變粗，排列紊亂，肝竇狹窄，甚至消失。

（2）高倍鏡:肝細胞胞漿內含大小不等邊界清楚的空泡，有的融合成大空泡，將細胞核擠壓至細胞的邊緣。細胞核無改變。由于細胞腫大致肝竇變窄，因此小葉結構欠清晰。

3.脾被膜玻璃樣變

（1）低倍鏡:結締組織（被膜）之膠原纖維增粗，并互相融合為梁狀、帶狀或片狀的均質、紅染、無結構的半透明物，纖維細胞明顯減少。

（2）高倍鏡:脾實質慢性淤血并有局灶性鈣鹽沉積，鈣鹽呈深藍色顆粒或塊狀，病理性鈣化。4.肉芽組織（1）低倍鏡:潰瘍表面有一層纖維素及嗜中性粒細胞等構成的炎性滲出物。滲出物的下方是炎性肉芽腫，有大量的新生毛細血管和成纖維細胞，毛細血管彼此相互平行，與創面垂直。肉芽組織下面為纖維結締組織。

（2）高倍鏡:新生毛細血管內皮細胞肥大向腔內凸出，有些已形成管腔，有些未形成管腔。成纖維細胞分布在毛細血管之間，胞體大，胞漿豐富，淡紅色，呈卵圓形、梭形或分枝狀，胞核橢圓或梭形。肉芽組織中有數目不等的炎癥細胞，如嗜中性粒細胞、淋巴細胞、漿細胞等。瘢痕組織由大量排列致密的膠原纖維構成并出現透明變性。

5.慢性肺淤血（肺褐色硬變）

（1）低倍鏡:肺泡壁增厚，部分肺泡腔內有心衰細胞。

（2）高倍鏡:肺泡壁毛細血管擴張、淤血；且肺泡壁增厚有纖維組織增生。部分肺泡腔內有漏出的紅細胞及胞漿內含有棕黃色含鐵血黃素顆粒的巨噬細胞，即心衰細胞。

6.混合血栓（心臟附壁血栓）（1）低倍鏡:混合血栓外周可見正常心肌組織。粉紅色不規則小梁和紅色區域交織存在。

（2）高倍鏡:粉紅色粉末狀的血小板凝集呈珊瑚狀，表面可見白細胞附著；血小板梁間有大量網絡著紅細胞的纖維素。部分區域有機化現象。7.鼻炎性息肉 各類炎細胞：

中性粒細胞：呈球形，具有分葉狀細胞核，核漿淡紅色，內含中性顆粒。在急性炎癥和化膿性炎癥，以中性粒細胞滲出為主。單核巨噬細胞：圓形或橢圓形，大小不一，胞漿豐富，有空泡，常含有吞噬物。淋巴細胞與漿細胞：淋巴細胞橢圓形，染色質濃密染成塊狀，著色很深，胞漿極少，似狹窄的環，光鏡下幾乎看不到。漿細胞體積較大，橢圓或卵圓形，偏位，染色質凝集成塊狀，貼近核膜形成車輪狀分布，無核仁，胞漿豐富，呈伊紅色或雙色性，核周有半圓形的淡染區，稱“核周暈”。8.肺膿腫

（1）低倍鏡:肺組織中可見境界清楚的炎癥性病灶，周圍肺組織充血，少量炎細胞浸潤。

（2）高倍鏡:病變中心為漿液、變性壞死的中性粒細胞、單核巨噬細胞及壞死細胞碎片。邊緣從內向外由纖維素、炎性肉芽組織和纖維結締組織三層構成。9.急性蜂窩織性闌尾炎（1）低倍鏡:闌尾各層內有彌漫的炎細胞浸潤，腔內有炎性滲出及壞死脫落的粘膜上皮，漿膜面附有炎性滲出物，血管明顯擴張充血。（2）高倍鏡:各層彌漫浸潤的細胞為中性粒細胞，漿膜面滲出物由纖維素和中性粒細胞組成。10.皮膚乳頭狀瘤

（1）低倍鏡:腫瘤呈乳頭狀，實質為增生的鱗狀上皮，間質為富含血管的纖維組織，并有少量炎細胞浸潤。（2）高倍鏡:癌細胞分化成熟，排列似正常鱗狀上皮，細胞層次增多，可見角化，基底膜完整。

11.皮膚鱗狀細胞癌（高分化）

（1）低倍鏡:癌細胞呈巢狀排列，即癌巢。癌巢呈片狀或條索狀，與間質分界清楚。癌巢中可見層狀紅染的圓形或不規則角化珠。（2）高倍鏡:鱗癌細胞分化較好，體積較大，多邊形，核大深染，可見核分裂像和細胞間橋，癌巢中心為紅染層狀角化物，即角化珠。角化珠內可見角化不全的藍色細胞核碎屑。12.胃腺癌

（1）低倍鏡:胃粘膜可見深染的腺癌組織，部分癌組織侵入肌層及漿膜層。（2）高倍鏡:腺癌組織由大小不等、形狀不規則的腺腔組成；癌細胞層次增多，結構紊亂，核大深染，病例核分裂像多見。13.平滑肌瘤（1）低倍鏡:腫瘤呈圓形結節狀，與周圍組織界限清楚。癌細胞分化較好，大小、形態一致，呈編織狀。

（2）高倍鏡:癌細胞似正常平滑肌細胞，核呈長桿狀，兩端頓圓。14.平滑肌肉瘤

（1）低倍鏡:分化好者，瘤細胞排列成樹狀或柵欄狀，細胞大小、形態較一致；分化差者，瘤細胞彌漫性分布，異型性明顯。

（2）高倍鏡:分化好者，瘤細胞似正常平滑肌細胞，但體積較大，核大呈桿狀，染色深，核分裂像多見；分化差者，瘤細胞形態各異，可見瘤巨細胞，核呈圓形、桿狀或不規則形，染色質粗，病理核分裂像常見。間質血管豐富，并可見大量紅染顆粒狀無結構之壞死區。15.淋巴結轉移性腺瘤

（1）低倍鏡:淋巴結正常結構絕大部分被破壞，部分皮質竇存在，竇腔內有多量大小不

一、形態不規則的癌性腺體；淋巴結髓質的組織結構完全被破壞而代之以 實性片狀分布的癌細胞。

（2）高倍鏡:癌細胞異型性明顯，病例核分裂像可見。16.風濕性心肌炎

（1）低倍鏡:心肌間質充血水腫，心肌纖維排列疏松。間質內血管周圍可見由成簇細胞構成的呈梭形或類似的細胞團塊——即風濕小體。

（2）高倍鏡:風濕小體中央為纖維素樣壞死，呈紅染的片狀或絮狀物質；其外見許多風濕細胞。該細胞體積大，胞漿豐富，核大，染色質集中于核中央，有細絲放射致核膜，單核細胞的橫切面似梟眼，縱切面似毛蟲。有的風濕細胞呈雙核或多核。風濕小體最外層有淋巴細胞等炎細胞浸潤。17.主動脈粥樣硬化

（1）低倍鏡:主動脈內膜部分增厚，增厚內膜的表層纖維組織增生，并發生玻璃樣變，呈均質伊紅色，內膜深層見一片淺伊紅色無結構的壞死物，為粥樣斑塊。粥樣斑塊中有許多呈斜方形、菱形及針形的空隙，為膽固醇結晶在制片過程中被溶解所留下的空隙。

（2）高倍鏡:病灶中見許多圓形、胞漿內空泡的泡沫細胞及膽固醇結晶，中膜肌層不同程度萎縮，外膜疏松有少量淋巴細胞浸潤。18.大葉性肺炎（灰色干變期）

（1）低倍鏡:肺組織結構尚存，肺泡壁明顯變窄，其內毛細血管呈貧血狀態，（2）高倍鏡:肺泡腔擴張，其內充滿大量纖維素和中性粒細胞，少量巨噬細胞，肺泡間孔明顯擴張，部分區域纖維素穿過肺泡間孔與鄰近肺泡腔內的纖維素網相連。19.硅肺（1）低倍鏡:肺泡正常的組織結構被破壞，可見許多圓形或類圓形大小不等結節狀病灶及彌漫性間質纖維化。

（2）高倍鏡:結節狀病灶內可見數量不等的巨噬細胞、成纖維細胞、纖維細胞及膠原纖維，成纖維細胞、纖維細胞及膠原纖維呈同心圓狀排列，結節中間還可見硬化的小動脈，管壁增厚，管腔狹窄。多個結節還可互相融合成較大的硅結節，融合結節中央可有壞死和鈣化。20.慢性胃潰瘍

（1）低倍鏡:潰瘍底部由表及里分四層：表面為炎性滲出物（中性粒細胞、纖維素、壞死脫落的上皮細胞碎片）覆蓋，其下為凝固性壞死組織，第三層為肉芽組織，肉芽組織逐步過渡為瘢痕組織，即第四層，見不到完整的肌層。

（2）高倍鏡:潰瘍底部的小動脈內膜增厚，管腔狹窄，部分腔內血栓形成并發生機化，瘢痕組織內神經纖維有變性改變。潰瘍周圍的粘膜組織充血及慢性炎細胞浸潤。

21.門脈性肝硬化

（1）低倍鏡:正常肝小葉結構破壞，有大小不等、圓形或橢圓形細胞團組成；假小葉周邊圍繞以較多的纖維細胞，其中有淋巴細胞浸潤及膽小管增生。

（2）高倍鏡:假小葉特點:肝細胞索排列紊亂，部分肝細胞變性壞死并可見新生肝細胞。中央靜脈缺如、偏位，或有兩個以上的中央靜脈；部分假小葉內見有匯管區。

22.慢性腎小球腎炎

腎小球數目減少，部分纖維化、玻璃樣變。腎小球相對集中，部分代償性肥大；腎間質結締組織增生，間質內細動脈管壁增厚，玻璃樣變，管腔狹窄。23.新月體性腎小球腎炎

高倍鏡:腎小球囊壁層上皮細胞增生呈多層狀如星月體，部分腎小球囊或腎小球毛細血管從受壓迫而塌陷并纖維化或玻璃樣變，所屬腎小管也發生萎縮；部分腎小球正常或代償性肥大；間質纖維增生伴少量淋巴細胞浸潤。24.慢性腎盂腎炎（1）低倍鏡:腎間質內由大量纖維結締組織增生和較多的慢性炎細胞浸潤。病變灶性分布。

（2）高倍鏡:腎盂粘膜上皮壞死脫落，大量纖維組織增生并玻璃樣變；腎髓質及皮質內瘢痕區呈不規則灶性分布，瘢痕區中腎組織破壞；腎間質內大量慢性炎細胞增生，淋巴細胞為主有些局灶性浸潤似淋巴濾泡；部分腎單位萎縮、纖維化、玻璃樣變；部分腎小管擴張，小管上皮細胞變扁平，腔內充滿粉紅均質的蛋白管型，似甲狀腺濾泡。25.流行性腦脊髓膜炎（1）低倍鏡:蛛網膜下腔間隙增大，充滿大量的膿性滲出物蛛網膜下腔內的血管高度擴張、充血。（2）高倍鏡:蛛網膜滲出的炎細胞為分葉的中性粒細胞即膿細胞，軟腦膜亦由炎細胞浸潤。大腦皮質正常。26.流行性乙型腦炎

（1）低倍鏡:腦組織內血管高度擴張充血，血管周圍間隙加寬，淋巴細胞、單核細胞圍繞周圍形成袖套狀浸潤。（2）高倍鏡:①神精細胞衛星現象，噬神經細胞現象②篩狀軟化灶③袖套狀浸潤④膠質細胞增生形成膠質細胞結節

27.肺結核

（1）低倍鏡:肺組織內見多個結核結節，結核結節中央部為干酪樣壞死。

（2）高倍鏡:干酪樣壞死灶周圍見放射狀排列的類上皮細胞和一些Langhans細胞，外圍有大量纖維細胞。28.細菌性痢疾（1）低倍鏡:腸粘膜淺表部分壞死脫落，上面附有一層伊紅色物質，呈網狀分布。（2）高倍鏡:粘膜表面的紅色物質為壞死組織，網絡著中性粒細胞及壞死的上皮細胞。整個腸壁明顯充血、水腫，甚至出血。尤以粘膜及粘膜下層為重，并伴有中性粒細胞及單核細胞浸潤。29.血吸蟲性肝硬化（1）低倍鏡:肝臟匯管區附近見深紅色或深藍色蟲卵結節及嗜酸性膿腫，肝細胞受壓萎縮，門靜脈分支可有靜脈炎，蟲卵結節分急性和慢性兩種。

（2）高倍鏡:觀察急慢性蟲卵結節成分及嗜酸性膿腫，在結節中心可見蟲卵，周圍見肉芽組織和纖維結締組織增生。（蟲卵卵殼有折光性）

第五篇：病理學實驗總結

病理學實驗總結

第二周 2014.03.05 標本

1.高血壓心臟

（1）正常心臟左心室壁厚度約為1厘米；（2）病變心臟左心室壁增厚，為代償性肥大；

(心肌細胞肥大，心室壁增厚，心臟收縮力增強，以適應外周小血管阻力的異常增加（通常由血管

壁玻璃樣變造成）；

（3）當心肌體積不再能隨著負荷的增加而繼續增大

時，心臟功能邊逐漸失代償，隨之產生心衰竭（心

室壁恢復正常厚度心室腔擴大，心臟回縮力、泵

血能力減弱）。

2.腎壓迫性萎縮

（2）腎積水：腎盂擴增，實質薄如粉皮。

（1）腫瘤、結石等上尿路梗阻，長期壓迫腎實質造成腎盂積水，引起腎實質萎縮；（3）腎切面見腎盞內有多個黃褐色結石，腎盞明顯變大，腎實質明顯變薄，皮質和髓質分界

不明顯。腎門脂肪組織增生。

3.肝脂肪變性

（1）肝體積增大，呈黃色，質軟；

（2）切面有油膩感，邊緣圓鈍，包膜緊張；

（3）肝細胞內有大小不一等空泡，為脂肪滴，或

融合成大空泡將細胞核擠到一邊。

4.脾包膜透明變性

脾臟包膜明顯增厚，呈灰白色，半透明狀。

5.脾凝固性壞死

病變區發白，質地硬，外觀上大致組織結構輪廓仍然存在。

6.脾貧血性梗死

（1）病變區發白，質地硬，呈扇形，外觀上大致組

織結構輪廓仍然存在。（2）病變區與正常組織間

有一充血帶，為病變區

動脈梗塞，血細胞從血

管滲出形成。

7.干酪性肺炎

（1）表面看：高低不平，肺葉幾乎實化。病變區呈灰白色或黃白色，壞死組織徹

底崩解。（由結核桿菌引起的肺結核病病征）

（2）切面看：大部分質松脆，乳黃色，細顆粒狀似干酪，原來的海綿狀肺泡組織

消失，可見大小不等的灰白色結核病灶，胸膜增厚。

8.阿米巴肝膿腫

（1）肝切面有兩個壞死灶，其中央

液化溶解（切開時液體流出形

成囊腔）。囊腔內壁附著破棉

絮狀的組織（為徹底壞死組

織）。（2）由原蟲感染所致的液化性壞

死。

9.足趾干性壞疽

（1）病變區十分干燥，皺縮，呈黑

褐色；

（2）動脈閉塞，靜脈回流良好，多

發于體表及四肢末端。