第一篇：影響血氣分析檢查結果的16個因素

影響血氣分析檢查結果的16個因素

1、血氣分析的樣本類型有哪些？

血氣分析的樣本類型有動脈血樣本、靜脈血樣本、毛細血樣本。動脈血樣本，動脈血是血氣分析中最常使用用的血液類型，因其可提供氧吸收和運輸的最佳信息，所得信息穩定，不因采樣點不同而不同。

靜脈血樣本，一般情況下不建議采用靜脈血進行血氣分析，因其受外周循環狀態和細胞代謝的影響，不可用于評估氧狀態，但可反應酸堿狀態（pH，pCO2，cHCO3）ctHb，FCOHb，FmetHb，FHbF，ctBil。

毛細血樣本，因情況不允許使用動脈血時可使用毛細血進行分析，sO2,pO2,FOHb,FHHb結果僅供參考，可以較好的反應以下參數：ctHb，FCOHb，FMetHb，FHbF，ctBil。

2、血氣分析怎樣選擇采樣點？

動脈血樣本：撓動脈最為常用，由于它非常淺表易于觸及，周圍附近無大的靜脈，又有非常良好的尺動脈側支循環，易于采樣，在穿刺過程中如不觸及骨膜，一般痛覺不敏感。撓動脈采樣前先進行改良的Allen’s測試以確定側支循環是否充足。肱動脈可使用但不常用，由于其因為位置原因不宜于采樣破壞周圍本人系天天論文網就職11年的資深論文編輯；工作中與各大醫學期刊雜志社進行學術交流過程中建立了穩定的編輯朋友圈，系多家醫學雜志社的特約編輯，常年為醫學期刊雜志供稿，負責天天論文網醫學論文·分檢·編?！ね扑汀ぶ笇У裙ぷ?！工作企鵝1:1550116010工作企鵝2：766085044環境的風險大。股動脈，雖然其面積大易于穿刺，但側支循環不良，容易誤傷股靜脈，應避免在新生兒及老年患者身上采用。

靜脈血樣本：肱靜脈便于采樣。

毛細血樣本：耳垂，指尖，拇指和腳后跟采血，采用腳后跟和拇指時，患者應大于六個月。

3、血氣分析怎樣選擇抗凝劑？

建議最好使用含鈉或鋰的干性肝素作為抗凝劑，應避免使用液體肝素以免引起樣本的稀釋?；跇颖绢愋徒ㄗh使用以下濃度的肝素：試管：7—30IU/mL血液，注射器：50-500IU/mL血液，毛細管：50-100IU/mL血液。如果包括電解質測量，請使用電解質平衡肝素來減小電解質測量中肝素引起的偏差，以求最佳測量結果。

4、血氣分析采集樣本時患者如何準備？

患者的呼吸狀態應保持穩定：采樣前患者應處于穩定狀態，保持患者平靜呼吸狀態，并且通風狀態也應穩定。告知患者采樣步驟以避免引起不必要的緊張，患者的緊張可引起過度呼吸，通氣過度是血氣誤差的一個主要原因，可使肺泡通氣量增加，造成pCO2降低、pH增加、pO2增加。

5、血氣分析采集樣本時動脈導管怎樣準備？

動脈導管中的沖洗溶液必須從系統中完全清除以免稀釋血樣。

6、血氣分析采集毛細血樣本時該如何準備？ 毛細采樣部位應當完全動脈化，動脈化時將其敷熱或輕輕按摩5—10分鐘，使血管局部擴張，局部充血，使毛細血管充分動脈化，如果未能達到此項要求，血樣將只代表局部組織并不反應患者的整體狀態。否則可使pCO2測定值偏低。如遇收縮壓小于95mmHg、心排出量減少及血管收縮的病人，或出生后數天內的新生兒，則不能用毛細血管血。

7、血氣分析樣本采集時應注意什么？

應注意血液樣本檢測只能有專門人員負責，謹記要謹慎操作處理血樣及采集血樣的儀器。使用符合規格的橡膠手套防止直接接觸血樣，隨時采用消毒技術防止感染采樣點。

8、血氣分析怎樣進行動脈采樣？

動脈采樣：動脈穿刺，注意不要混淆靜脈血與動脈血樣本，動脈血（由于高壓作用）比靜脈血流動快，并且顏色較淺；立即清除其中的氣泡；采樣后立即將樣本同肝素混合。動脈導管，慢慢吸入樣本以免引起溶血；立即清除其中的氣泡；采樣后立即將樣本同肝素混合。

9、血氣分析怎樣進行靜脈樣本的采集？

靜脈樣本：須先將手及前臂浸入45OC水中20分鐘，使該部位靜脈血動脈化，然后從手臂（或手背）靜脈抽血，但抽血時一般不得使用壓脈帶，只能緩緩吸取，以免產生氣泡。如使用壓脈帶，則須在最初幾秒鐘抽血，并不時屈曲手指或握拳。否則可使靜脈pO2降低，增加酸性產物的含量。

10、血氣分析怎樣進行毛細管采樣？

毛細管采樣，使用柳葉刀或其他類似的工具穿刺，血液未經擠壓自動流出, 棄去第一滴血，因其可能含有組織液。有第二滴血的中間開始采集，防治氣泡產生。禁止擠壓采血點以免混合部分組織液，儀器測量偏差。還可能引起樣本（或部分樣本）的溶血，導致cK+值偏高。樣本分析應在10分鐘內完成。如果必須儲存，請將樣本保存在0-40C下最多30分鐘。注意：有毛細血管所得的測量結果中特別是pO2要謹慎應用。

11、血氣分析怎樣進行混合樣本采集？ 混合樣本：采集后立即將血液同肝素混合以免凝血發生，凝血可使分析儀阻塞并產生不必要的麻煩?；旌蠘颖緯r需倒轉樣本，并將其在手心中轉動數次。混合毛細管時可使用混合線或磁鐵。避免混合時過于用力，以免引起溶血。

12、血氣分析怎樣進行呼吸氣樣本采集？

呼吸氣樣本，將患者的呼吸氣體裝入道格拉斯袋中，連接注射器于道格拉斯袋（最小為20mL，含有橡膠頭）。注滿，排空注射器兩次后注入樣本，然后使用橡膠頭密封注射器。

13、血氣分析的樣本怎樣保存？

任何時候應立即使用樣本，盡量避免樣本的保存。如果無法立即進行樣本的測量，在室溫下保存不應多于10分鐘。如果需要長時間保存，請在0—40C(32—390F)下，存放最多30分鐘。以下為保存方法：冰水（附帶碎冰或制冷物質）可用于儲存樣本。樣本不可直接放入冰中，以避免樣本中冰結晶導致血液細胞溶解。樣本應水平放置避免樣本混合。注意：估計氧分壓值較高的樣本因盡快測量；如果毛細血管中存在氣泡，則PH及血液氣體值不應繼續測量。

14、血氣分析樣本怎樣進行分析前的準備？

動脈穿刺和動脈導管樣本：如果樣本中存在氣泡則不應測量PH及血氣值，晃動并在手心中滾動樣本數次，使樣本徹底混勻。毛細管樣本：分析前應再次混合樣本，樣本吸入測量前不要將混合線移開，吸入前將混合線滑動到毛細管吸入樣本的另一端，移開毛細管兩端的橡膠頭。

15、血氣分析樣本中氣泡對檢測結果有什么影響？

混合攪動前應清除樣本中的氣泡，如果氣泡同血液樣本含量相比達到5%時便可導致潛在錯誤，氣泡所產生的影響將隨著保存時間及混合攪動而增強。空氣中的氧分壓高于動脈血，二氧化碳分壓低于動脈血，根據氣體規律，高分壓流向低分壓，從而使血液中的pO2及pCO2都發生改變而無測定價值。

16、血氣分析在血液樣本分析前階段中產生錯誤的原因是什么？

樣本中存在氣泡，影響參數pO2，應立即清除氣泡。樣本沉淀，影響參數Hct，pO2，pCO2，在注入分析儀前混勻樣本。溶血，影響參數cK+，cCa2+，應避免劇烈混合，避免儲存溫度在0oC以下。新陳代謝，影響參數pO2，pCO2，cGlu，cCa2+，應避免儲存，如果必須儲存請在0—4oC儲存。樣本設備結構，針直徑太小容易引起溶血，影響參數cK+，cCa2+，應選用適當的采樣設備。液體肝素引起的稀釋，影響參數電解質和代謝物，Hct，pCO2，應使用干性肝素片。肝素介入影響，影響參數電解質，特別是cCa2+，應使用電解質平衡肝素。動脈血混入靜脈血，影響參數pO2，sO2，應采用標準的采樣技術?；颊郀顟B不穩定，影響參數pH和血氣，應通風調整20分鐘后采樣，通知患者采樣步驟。紅細胞泄露，影響參數cK+，應在0—4oC溫度下儲存樣本，最多30分鐘。放置在陽光下或其他燈光下，影響參數ctBil，應使樣本避光放置并盡快測量，對接受光療的患者進行采血前應先關閉燈光。

第二篇：血氣分析 影響結果的7大因素

血氣分析 影響結果的7大因素

動脈血是臨床實驗室中最為敏感的樣本之一[2]，分析前階段（錯誤的患者評估、檢測申請、樣本采集、儲存運輸等）的操作更容易造成樣本中的相關檢驗結果的偏差。統計結果顯示，46%~48.2% 的錯誤檢驗結果是分析前處理不當引起的[3]。針對血氣分析項目，分析前處理不當造成的錯誤占總差錯率 74.5%[4]。錯誤的檢驗結果會給醫院和患者雙方帶來不必要的醫療損失。

根據 Sol F.Green 的研究，在所有因不合格樣本所增加的成本中，使病人增加的額外治療成本占 80%，其次是重采的時間和人員成本，而問題原因查找、采血耗材和機器成本綜合不到 10%[5]。因此，錯誤的血氣分析結果遠比不檢測的后果更為嚴重。

為提高動脈血氣分析前質量控制和血氣報告結果準確性，國內外指南和文獻均對動脈血氣分析樣本分析前處理變異影響因素進行分析并提出指導性建議[2,6-17]。

一、采血器材質對血氣結果的影響

目前注射器材質分為兩種，玻璃和塑料。玻璃材質能夠較好地防止氣體的滲透，因此，一個活塞密封得較好的玻璃注射器能保證樣本內的氣體在2小時內基本不變。塑料注射器由于材質本身的特性相對比玻璃注射器具有一定的氣體透過性，因此氧氣以及二氧化碳可通過針筒筒壁和針栓末端，塑料注射器中氧氣透過率是玻璃注射器的 4 倍至 150 倍。因次，為了避免管壁塑料材質透氣性對標本氣體交換的影響，最好選擇管壁較厚、材質堅韌的高密度塑料材質。由于 pO2 和 pCO2 會逐漸改變，比較務實的做法是在采血后的 15min 內立即上機檢測。

二、肝素的影響

液體肝素對樣本有一定的稀釋作用。會下降的指標包括電解質、HCO3-、CO2、血紅蛋白，而 pO2 和 sO2 在大多數情況下會上升，因為肝素溶液中的氧分壓約為 150mmHg。尤其是電解質變化最明顯，因為血氣分析儀所用的電極-電位差法所測的是血漿而非細胞中的電解質。

實驗證明，隨著肝素對血液比例的加大，血氣分析結果中，pH、pO2 隨之增加，pCO2 隨之降低。因此合適的肝素濃度非常重要。如果是使用固態肝素，那么必須保證采血器能夠幫助血樣與肝素快速完全的混勻以免抗凝不充分。為了使誤差最小化，可容忍的注射器死腔中的溶液量應小于 5%。但由于一滴水的體積已達 0.05ml，很難做到稀釋影響的最小化。因此，應盡量使用干式抗凝劑。

由于肝素具有與鈣離子、鉀離子、鈉離子等陽離子的結合的特性，使得與肝素結合的電解質不能別離子選擇性電極測得，導致最終檢測檢測結果偏低。這種效應對于血液標本中的鈣離子尤其明顯，導致檢測結果偏差。如果肝素的濃度每增加 100,000IU，分析結果中蓋里濃度將會將降低 0.13mmol/l。IFCC（The International Federation of Clinical Chemistry）指南提出，肝素濃度超過15000IU/L，必須使用鈣平衡肝素鋰以避免鈣離子與肝素結合造成結果的假性降低。

三、血氣樣本采集的采血不當的影響

血氣值可能會因緊張造成過度換氣、屏氣、嘔吐或哭泣而發生短暫改變。病人情緒不穩時采血，測得的 pH 會升高，PaCO2 會降低。應以愉快和令人放松的方式向患者解釋將進行何種操作?；颊邞３质孢m的姿勢全身放松，平躺在床上或坐在舒適的椅子上 5分鐘以上或待呼吸平穩。門診患者可能需要5分鐘以上的時間來達到平穩狀態。

患者接受外源氧氣時樣本采集時應有足夠的時間保證達到“穩定狀態”。除緊急狀況和馬上需要結果的情況（如屬于“編號范圍”的病情或昏迷狀態）外，樣本未在穩定狀態下采集可能影響對報告結果的解讀。

所有采集前條件，如要求的FiO2、通氣設備以及機械通氣設置均應得到滿足。如果 FiO2 發生變化，應在采樣前等待至少 20-30 分鐘以達到穩定狀態。這種方式對于慢性肺病造成異常通氣/擴散比率的患者尤為重要。病人吸氧時采血，測得的 PaO2 會升高。

在病人循環不良部位采血，測得的 PaCO2 會升高，pH、PaO2 會降低。

在病人輸液側采血，測得的 pH 會受病人所輸液體酸堿度的影響。

四、氣泡的影響

在采集標本是如果混入氣泡，應立即排除。如時間過長，可使測定結果發生誤差，具體表現為 pH、PaO2 升高，PaCO2 降低。產生這種現象的原因，可能是空氣中氧和二氧化碳含量與血液中存在明顯差異，根據彌散原理，若血液中混入氣泡，兩相間的氧和二氧化碳必然發生交換，平衡后的結果就會出現 PaCO2 降低，而 PaO2、pH 升高。

五、標本溶血的影響

標本送檢過程中，如果溶血或凝血，將直接影響血氣分析結果的可靠性。凝血的標本會堵塞儀器的管道系統。血液如果溶解，會使得血氣結果中的 pO2、pCO2 升高，pH 值降低。這是因為動脈血紅細胞內的 pO2、pCO2 高于血漿，pH則低于血漿。并且溶血也會造成鉀離子檢測結果的假性升高，因為人體 95%的鉀離子在血細胞內，血細胞破裂，鉀離子濃度就會上升。產生溶血的原因來自于四方面原因，第一是采血器針尖過細，第二是若使用非自動充盈的動脈采血器，針栓抽吸過程中，有可能由于抽吸動作過快，導致血細胞破裂，從而溶血。第三則是血樣采集后混勻是時動作過于劇烈。第四則是在標本運輸中受到劇烈震蕩，造成標本的溶血。

六、標本沒有搖勻的影響

標本分析時是否充分搖勻，也會影響血氣檢測的結果。這主要是因為空針注射器前端死腔中有肝素，而肝素的 pH值為 6.56，沒有和血液完全混勻，可直接導致測定的結果偏酸。Hb值可能因血液分層的不同而波動，而 pO2、pCO2 變化不大。

七、標本放置時間的影響

標本一般要及時完成測定，如果不能及時完成分析，在室溫條件下（25攝氏度以下）放置不得超過 15分鐘。15分鐘內不能完成測定，應該在冰水混合物（4攝氏度左右）保存，但不得超過30分鐘。否則，所測得的血氣結果會發生偏差，即測得血氣結果中 pH、pO2 會降低，pCO2 會升高。標本不能放在冰箱冷凍室中保存，否則標本復溫后，紅細胞會溶解，從而使測得的血氣結果（尤其是K+）出現誤差。對于乳酸、白細胞、血小板計數或特殊檢測（如肺泡-動脈氧分壓差（P（A-a）O2）或“分流”研究），應在采樣后立即或 5分鐘內檢測。

根據 CAP（美國病理學家學會）的實驗室和 POCT管理經驗，不合格血氣標本的主要原因包括：采血量過低、氣泡和未冰浴保存或延遲上機。需通過規范培訓，讓動脈采血人員對動脈穿刺以及相關并發癥的處理有（相較靜脈穿刺）更充足的技能儲備，通過專業體系以防止標本與外界發生氣體交換，拒絕和記錄不合格樣本，并不斷改進質量控制流程。對于不合格的樣本，在醫生的要求下仍可以被檢測和報告，但其結果是不可信的[18]。

參考文獻：[1] ISO 15189:2012.Medical Laboratories –。Requirements for Quality and Competence [2] CLSI H11-A4 Procedures for the Collection of Arterial Blood Specimens Approved Standard, fourth edition [3] Errors in clinical laboratories or errors in laboratory medicine? Clin.Chem Lab Med 2006;44（6）： 750-759 [4] 李鐵民，梁淑新，王淑仙，丑廣程，朱珊珊，楊超。GEM Premier 3000血氣分析儀檢測準確性因素研究，河北醫藥，2014；36（9）1368-1370 [5] Sol F.Green The cost of poor blood specimen quality and errors in preanalytical processes, Cli Biochem.2013;46（13-14）：1175-9 [6] Approved IFCC recommendations on whole blood sampling, transport and storage for simultaneous determination of pH, blood gases and electrolytes.Eur J Clin Chem Clin Biochem 1995.33.4.247 [7] 現代臨床血氣分析，錢桂生主編

[8] 臨床血氣分析，毛寶齡、郭先鋒主編，北京：人民軍醫出版社，1985；59-87 [9] 血氣分析儀PCO2測定系數誤差校正的實驗研究，醫療衛生裝備，1996；（1）：18-19 [10] 動脈血標本隔絕空氣放置半小時前后血氣指標的觀察，第三軍醫大學學報，趙自強，郭先健，錢桂生等

[11] 血液標本稀釋和肝素容量對血氣分析的影響，蔣鴻鑫，文燕，李廷，中華結核和呼吸雜志，1992，15（4）；225-227 [12] 不同肝素液對血氣酸堿分析及電解質測定結果的影響，黃日安，袁漢堯，上海醫學檢驗雜志，1992；9（3）；191-192 [13] 操作方法對血氣結果的影響，趙志強，錢桂生，第三軍醫大學學報，1997；26（4）：216 [14] 醫學檢驗實驗前后質量控制的剖析，萬本愿，吳茂紅，熊玉根等，江西醫學檢驗，1999；17（3）；169-171 [15] 血氣分析質量控制工作的一些體會，李欣，王勇，張振琪，上海醫學檢驗雜志，1996；11（4）；247 [16] 血液氣體分析結果影響因素的分析及質量管理點滴體會，段克宇、馬虹宇、李毅竹，醫療設備信息，1996；11（1）；26-27 [17] 血氣監護儀，危重癥患者監護的新手段，國外醫學呼吸系統分冊，夏前明，錢桂生，國外醫學呼吸系統分冊，1996；16（4）：203-206 [18] College of American Pathologists（CAP）Laboratory Accreditation Program（LAP）Checklist CHM04062006, Chemistry and Toxicology

第三篇：血氣分析病例

拿到一個病例，怎樣分析？我想我們應著重關注以下幾個方面：

一、病人的主訴癥狀 一般可從癥狀發展變化情況找到病因。注意病人所表述的癥狀有什么特點，是否是某些疾病所特有的，比如，病人主訴咳嗽、胸痛，多是呼吸道疾病；主訴心慌、呼吸急促多與右心衰有關；拉黑便一般是上消化道出血所特有，多見于肝硬化食道靜脈曲張或胃潰瘍出血。當然，還有很多，將來大家學了診斷課和臨床課后會了解更多。現在只要有一個初步的認識就可以了。

二、體征和實驗室檢查結果 醫生對病人做物理檢查所得出的體征及實驗室化驗結果，是診斷疾病的重要依據。比如：皮膚有出血點是出血熱病人所特有的，而蜘蛛痣則是肝硬化所特有的體征；肺部叩診濁音或聽診有羅音，是肺部炎癥病變所特有的；心臟聽診有吹風樣雜音是心臟瓣膜關閉不全所特有的；血壓很低，說明有休克的存在；實驗室檢查WBC增高說明有感染；凝血時間延長說明有凝血功能障礙，提示有DIC的存在等等。

三、病史 主要了解過去的疾病史，是否是舊病復發，起病的緩急以及治療過程中疾病的演變過程，從治療過程中捕獲有關疾病的診斷信息。

四、將癥狀、體征、病史與所學病理生理學知識結合起來分析

這是至關重要的，是我們討論病例正確與否的關鍵。比如：病人為什么咳嗽、胸痛？提示肺部有感染性炎癥；為什么會咳鐵銹色痰？是因為大葉性肺炎時，Cap通透性增加，RBC滲出后被破壞所致；病人心慌可能是因為心輸出量不足，心臟代償，心率過快所致等等。我們要仔細分析討論相應癥狀體征出現的病理生理學基礎，并分析它們之間的相互影響。這么講，還是比較抽象，下面我們來看看具體的病例。

示范病例一：

病人男性，64歲。因反復咳嗽、咯痰22年，心悸、氣急、浮腫2年，10天來因“受涼”癥狀加重，發熱、咯黃色膿性痰而住院。體格檢查：體溫37.8℃，脈搏104次/min，呼吸32次/min，血壓12.0/8.0 kPa(90/60mmHg)。慢性病容，神志清楚，半坐臥位，呼吸困難，煩躁。唇發紺，咽部充血，頸靜脈怒張。桶狀胸，肋間隙增寬，兩側呼吸運動對稱，叩診兩肺反響增強，呈過清音，兩肺呼吸音較弱，呼氣音延長，兩肺上部可聞及干性羅音，兩肩胛下區可聞及細濕羅音。劍突下可見搏動，范圍較彌散。心率104次/min,律整，未聞及病理性雜音。腹平軟，肝肋緣下3cm，劍突下5cm，質中，肝頸靜脈反流征陽性，脾未觸及。雙下肢小腿以下呈凹陷性水腫。

實驗室檢查：白細胞11×109/L（正常4000-10000/mm3），中性粒細胞0.83（正常0.70），淋巴細胞0.17。pH 7.31，PaO2 52mmHg，PaCO2 64.8mmHg，BE —2.8mmol/L。胸部X線片：兩肺透亮度增加，紋理增多，肋間隙增寬，右肺下動脈干橫徑18mm（正常值：<15mm），心影大小正常。心電圖：右心室肥大。

（摘自戚曉紅主編《病理生理學》）

對每個病例，我們都要求從病理過程、發病機制和防治原則三個方面來進行討論，重點是說明有哪些病理過程？發病機制怎樣？各病理過程和發病機制之間有什么聯系？

一、病理過程：

1、呼吸功能不全：慢性支氣管炎病史、新近感染（發熱、膿痰等）、R↑、困難，桶狀胸、過清音、干濕羅音、發紺、PaO2↓ PaCO2↑，屬于Ⅱ型呼衰。

2、心功能不全：是由于呼吸功能障礙引起心衰，呼吸困難，半坐臥位、頸V怒張、肝頸反流（+）劍突下可見搏動、心率↑、雙下肢水腫，心電圖：右心室肥大。

3、水腫：心性水腫

4、缺氧：氧分壓↓（低張性缺氧）

5、酸堿失衡：呼吸性酸中毒，pH↓，PaCO2↑，BE正常（未給出AB，不計算）。

6、發熱：感染史、37.8℃、血象↑。

二、發病機制：

三、防治原則：

吸氧、抗感染、利尿、糾酸、強心

示范病例二：

女，36歲，體重50kg，因燒傷入院。燒傷面積85%（Ⅲ度占60%），并有嚴重呼吸道燒傷。

入院時神志清楚，但表情淡漠，呼吸困難，血壓10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血紅蛋白尿。

實驗室檢查：pH 7.312, [HCO3-] 15.1mmol/L,PaCO2 55mmHg, PaO2 50mmHg，[K+]4.2mmol/L,[Na+]135mmol/L,[Cl-]101mmol/L。

立即氣管切開，給氧，靜脈輸液及其他急救處理。傷后24h共補血漿1400ml，右旋糖酐500ml，5%葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。病人一般情況好轉，血壓12.0/9.3kPa(90/70mmHg)，尿量1836ml.24h，pH7.380, [HCO3-]23.4mmol/L, PaCO2 5.5kPa(41mmHg)。

入院第28天發生創面感染（綠膿桿菌），血壓降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，出現少尿甚至無尿，pH 7.088，[HCO3-]9.8mmol/L, PaCO24.45kPa(33.4mmHg),[K+] 5.8mmol/L, [Na+]132mmol/L, [Cl-]102mmol/L。雖經積極救治，病情仍無好轉，直至死亡。

（摘自“病理生理學實驗教程”）

一、病理過程：

1、呼吸功能不全，呼吸道燒傷史，呼吸困難，PaCO2↑。

2、休克（低血容量性休克→敗血癥休克）：入院時Bp 75/55 mmHg 死亡前Bp 70/50 mmHg

3、急性腎功能不全：休克史、血紅蛋白尿、少尿、無尿

4、水電解質平衡紊亂：高血鉀（組織壞死、酸中毒）

5、酸堿平衡紊亂：pH↓、HCO3-↓、PaCO2↑（酸中毒、表情淡漠）那么，怎樣分析一個酸堿失衡病例？理論課上老師講了“幾看”的方法。但在實際計算時，也有人按另外的思路進行：即先算AG，再判斷原發繼發。不管哪種方法，我認為都是對的。重要的是，要根據病史和H-H公式來確定原發或繼發。同時，不要忘了AG增高型代酸要對HCO3-補償，即△AG↑=△HCO3-↓，也就是說緩沖前的HCO3-應加上△HCO3-↓的部分，才是真正實際HCO3-的值。下面我還是按理論課講的幾看方法先來分析這個病例。

這個病例的酸堿失衡，有個動態變化過程：入院時的異常情況，經治療后好轉恢復，再繼發感染在死亡前的異常情況。

我們先分析入院時的異常情況： 一看pH：7.312偏酸、有酸中毒。

二看病史：有呼吸道燒傷和休克，呼吸道燒傷為主為先。所以，PaCO2↑為原發，HCO3-↓為繼發。

三看原發改變：定代謝性或呼吸性酸堿失衡。該病例PaCO2↑為原發，初步判斷為呼酸，但這個病例，根據H-H公式及PaCO2與HCO3-反向偏移特點，二個因素都可看成原發（就是雙發），即既有呼酸也有代酸的同時存在。

四看AG：AG=135-(101+15.1)=18.9>16 判斷有高AG型代酸

△AG=18.9-12=6.9 則緩沖前HCO3-=AB+△AG=15.1+6.9=22正常無代堿

△AG ↑=△HCO3-↓ 五看預測代償公式：

用呼酸代償公式計算: 預測HCO3-=24+0.4×(55-40)±3=24+6±3=30±3 實測HCO3-=15.1+6.9=22<27,說明合并有代酸（當然，具體到這個例題，這一步可以省去，不必計算）

入院時的情況是呼酸+代酸，經治療后好轉恢復。

再看死亡前的情況: 一看PH為7.088↓，嚴重酸中毒。二看病史，發生了改變，嚴重的敗血癥休克是主要因素，因此，HCO3-↓為原發改變→代酸，PaCO2↓為繼發。

根據H-H公式也能說明，HCO3-↓為原發→代酸。

三看AG，AG=132-（102+9.8）=20.2>16判斷有高AG代酸

△AG=20.2-12=8.2 則緩沖前HCO3-=9.8+8.2=18，低于正常，無代堿 四看代償公式：

用代酸代償公式計算：預測PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2 實測PaCO2=33.4>24.7 說明體內CO2潴留，合并有呼酸。

所以，該病例死亡前仍為代酸+呼酸，盡管病人較入院時PaCO2明顯下降了，但仍大于代償范圍。

以上五點是該病例的主要病理過程，那么他們的發病機制怎么？

二、發病機制：

三、防治原則：

1、改善通氣：氣管切開，人工通氣。

2、搶救休克：補充血容量，提高血壓。

3、抗感染

4、糾正水電解質及酸堿平衡紊亂。

病例3代謝性酸中毒

一位有10年糖尿病史的45歲男性，因昏迷狀態入院，體檢血壓12/5.3kPa，脈搏101次/min，呼吸28次/min。檢驗結果：

血球分析：MCV75fL、HCT0.65L/L，其他未見異常

生化檢驗：血糖10.1mmol/l、β-羥丁酸1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+5.0mmol/L、Na+160mmol/L、Cl-104mmol/L；pH7.136、PCO230.45mmHg、PO274.33 mmHg、BE-18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L；尿：酮體（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；腦脊液常規檢查未見異常。

根據檢驗結果報告及有關臨床癥狀體征診斷為糖尿病昏迷和代謝性酸中毒。經靜脈滴注等滲鹽水，以低滲鹽水灌胃，靜脈滴注胰島素等搶救措施，6小時后，病人呼吸平穩，神志清醒，重復上述檢驗項目測定，除血K+為3.4mmol/L偏低外，其它項目均接近正常，臨床以慎重地補鉀，并適當減用胰島素繼續治療。數月后，病人病情得到控制。

病案分析

患者因患糖尿病所致脂代謝障礙，酮體大量堆積或酮血癥、酮尿癥，血中大量乙酰乙酸及β-羥丁酸經血中HCO3-/H2CO3緩沖，使HCO3-減少致使HCO3-/H2CO3比值為＜20/1，血pH＜7.35(7.111)。機體通過肺加快呼吸，多排出緩沖酮體酸所產生的CO2，腎臟加快排出酮體酸鹽，增加HCO3-的重吸收，盡管如此，病人仍出現失代償型代謝性酸中毒，并因血糖未能及時進入細胞而堆積于血中，形成細胞外液的高滲狀態，引起細胞內脫水尤以腦細胞脫水為重，外加PO2偏低，從而造成神經癥狀乃致昏迷。經搶救治療，補充液體（含低滲液）及胰島素，促使糖進入細胞代謝，減少脂肪動員，酮體產生減少，加上血、肺及腎的調節緩沖作用，使病人酸堿平衡紊亂得以恢復。

病例4脫水

女性，62歲，因進食即嘔吐10天而入院。近20天尿少色深，明顯消瘦，臥床不起。體檢：發育正常，營養差，精神恍惚，嗜睡，皮膚干燥松弛，眼窩深陷；呈重度脫水征。呼吸17次/min，血壓16/9.3kPa，診斷為幽門梗阻。檢驗結果：

血球分析：MCV72fL、HCT0.56L/L，其余正常。

血液生化檢驗：血糖5.0mmol/L、尿素7.6mmol/L，K+3.61mmol/L、Na+158mmol/L、Cl-90mmol/L、pH7.50、PCO259.4 mmHg、PCO250.25 mmHg、BE+8.0/mmol/L、HCO3-45mmol/L、AG26.4mmol/L。

病案分析

患者系慢性十二指腸球部潰瘍所致的幽門梗阻。嘔吐未及一周，即出現嚴重的缺鹽性脫水和低血氨性堿中毒。患者是幽門梗阻，頻繁嘔吐，丟失胃液并喪失胃酸，十二指腸液的HCO3-得不到中和即被吸收入血，使血中HCO3-量增加，造成代謝性堿中毒，又因血pH值高出正常范圍，因此可以診斷為失代償型代謝性堿中毒。由于長時間不能進食進水，還有胃液的丟失，從而導致嚴重脫水。血滲量摩爾高于正常，呈高滲性脫水，進一步使細胞脫水（MCV變?。?，尤其是腦細胞脫水，從而出現精神癥狀。

病例5代謝性堿中毒

男性，46歲，因滿腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析糞常規、血氣分析、腎功能檢查確診為急性彌漫性腹膜炎。急診開腹探查，術中發現彌漫性腹膜炎是闌尾膿腫破裂所致，手術中切除闌尾，并作腹腔引流。術后病人胃腸減壓五天后，又出現手麻、神志不清楚、血壓下降、呼吸28次/分鐘?；灆z查血pH7.54、PCO248.30 mmHg、BE+10.6mmol/L、HCO3-40mmol/L、K+3.2mmol/L、Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L，尿液pH呈酸性。診斷為低血鉀性酸中毒。經補鉀、生理鹽水及多次補充新鮮血漿，癥狀明顯好轉，再次檢驗：血pH7.44、PCO2為42.75 mmHg、BE+3.0HCO3-28mmol/LK+4.2mmol/L、Na+148mmol/L、Cl-105mmol/L。

病案分析

+該病人因較長時間減壓，胃腸液丟失，尤其是K的丟失過多，腎小管分泌K+減少，即K+-Na+交換減弱，而H+-Na+交換占優勢，排H+過多，使血pH升高。同時又造成NaHCO3在血中增加，另外，該病人也有HCO3-的丟失，而K+的丟失更為嚴重，泌K+減少而泌H+增加，造成低血K+堿中毒，尿液呈酸性。胃腸減壓停止，++++++由于K的補充，使血K得到補充，腎臟的K-Na交換和K-Na交換恢復到正常，從而使病人酸堿平衡恢復到正常狀態，病情逐漸好轉。

病例6呼吸性酸中毒

男性，65歲，因呼吸困難處于昏迷狀態入院。病人有30年抽煙史，有慢性支氣管炎，近五年病情逐漸加劇，實驗室檢驗結果為：血生化檢查，pH7.24、PCO264.50 mmHg、PO245.0 mmHg、BE+3.0mmol/L、HCO3-38mmol/L、AG18mmol／L、K+、Na+和Cl-分別為3.8、138和85mmol/L。血乳酸8.5mmol/L。腎功能正常，尿液偏堿性。

病案分析

病人因為慢性支氣管炎，近月病情加重，呼吸困難，表現為通氣不足，O2進量減少，CO2無法排出，積壓于體內，即PCO2升高。肺部疾患引起的血TCO2及PCO2升高，使血中CO2不斷擴散入腎小管細胞，導致CO2＋H2O→H2CO3→HCO3-＋H+，使H+升高進行H+-Na+交換，消除CO2的同時腎小管回吸收的HCO3-增加，從而導致呼吸性酸中毒的血HCO3-增加。因為代償作用，血HCO3-高于正常值，使血pH超出正常范圍。該病人因呼吸困難，PO2低，O2Sat降低，以及因缺氧使糖酵解加強，血乳酸增多，因此還可能伴有代謝性酸中毒。

病例7呼吸性堿中毒

男性，56歲，因小腸克隆病入院。后于硬膜外麻醉作腸切除術。術中病人緊張、呼吸加快，出現手足輕度發麻現象，臨床診斷為呼吸性堿中毒。血液有關項目檢驗結果是：pH7.52、PCO230.0 mmHg、PO2 57.0 mmHg、BE-1.2mmol/L、HCO3-23.3mmol/L，K+4.5mmol/L、Na+134mmol/L、Cl-96mmol/L、AG19.3mmol/L，尿素及腎的肌酐清除率均在正常范圍。

手術畢，經輸液及維持能量需要，眼鎮痛藥，解除病人顧慮，癥狀逐漸好轉，呼吸功能正常，傷口達一期愈合，病人逐漸好轉，血液酸平衡指標，幾乎都恢復正常。

病案分析

病人因呼吸過快，排出過多的CO2，使血中CO2減少。此時腎的代償性調節起重要作用。腎小管產生H+減少，H+-Na+交換減弱，HCO3-的回吸收減少而排出增多，腎保留較多的Cl-，以填充較少的HCO3-在陰離子平衡中的位置；氨排泌減少，尿酸度降低，代償結果使CO2保留于體內，血HCO3-相應減少，使HCO3-/H2CO3-的比值盡量接近保持在20/1，使血pH值也接近正常。盡管如此，患者血pH值仍是7.51，表明其為失代償型代謝性堿中毒，血HCO3-降低屬繼發性的代償的結果。手術完畢，病人情緒穩定，呼吸功能恢復到正常，有關血氣分析指標已完全恢復正常。神志清楚，手腳麻木的感覺消失。

第四篇：影響健康教育評價結果的因素

影響健康教育評價結果的因素

健康教育是通過有計劃、有組織、有系統的社會和教育活動，促使人們自覺地采納有益于健康的行為和生活方式、消除或減輕影響健康危險因索、預防疾病、促進健康、提高生活質量。健康教育是預防醫學實踐活動的重要組成部分，對于疾病防治有著十分重要的社會意義。而一項健康教育活動的成功舉行，需要依靠方方面面的努力。因此影響健康教育評價結果的因素是多方面的。

（一）在健康教育活動中，觀察者，測量工具，測量對象的影響是很大的。

1、測量者：（1）自身素質，測量者有過硬的知識基礎，開闊的知識面和知識結構，有利于對健康教育內容的理解和把握，減少因理解錯誤而產生的紕漏。同時擁有良好的形象氣質和溝通技巧，與測量對象有很好的親和力，易于獲得資料，資料的準確度也會提高；（2）暗示效應：測量者的言談、態度、行為等使測量對象受到暗示，并按照測量者的希望進行表現，而并非教育干預所致。（3）測量者的成熟性：在使用同樣的測量工具測量同樣的內容，其前后的熟練程度不同，早期測試結果不同于后期測試結果；（4）評定錯誤：測量者對評價標準的掌握情況會受主觀愿望的影響，可能使得表現出來的項目效果偏離實際情況。

2、測量工具因素：測量工具包括問卷、儀器、試劑等，其有效性和準確性直接影響對項目結果的準確評價。

3、測量對象：（1）差異性信息偏倚：由于對象的個體差異性，各人對信息的表達能力不同，因而收集的信息可能有所誤差；（2）測量對象的成熟性：測量對象不斷成熟，更加了解項目內容，可能是測量結果好于干預結果。（3）霍桑效應：人們得知自己正在被研究或觀察時會表現出醫護尋常的反應，影響對項目效果的客觀反映。（4）失訪：目標人群因各種原因不能被干預和評價，當超過百分之十或是只是其中有特征的人失訪時，會影響評價結果。

（二）選擇因素。在對測量對象的選擇上，應該嚴格控制選擇性偏倚。干預對象的選取應有代表性。設置對照組時，對照組的主要特征指標與干預組的特征應保持一致性，發揮對照組的作用，克服時間因素、測量因素、回歸因素對項目效果的影響。

（三）時間因素

在健康教育計劃執行或評價期間發生重大的、可能對目標熱群健康相關行為及其影響因素產生影響的因素，如與健康相關公共政策的出臺、重大生活條件的改變、自然災害等。它可以對目標人群的行為、健康狀況等產生積極或消極的影響一直加強或減弱健康教育項目本身的效果。此外，當健康教育周期較長時，歷史事件如社會經濟及文化的發展等也會作為時間因素影響到對項目真是效果的確認。

（四）偶然因素

個別被測試對象在測試時的某特征水平過高或過低之后又恢復到實際水平的現象。偶然因素不易識別，可采用重復測量的方法減少偶然因素的影響。

第五篇：焦炭價格影響因素分析

焦炭價格波動的基本因素是市場供求關系，其他因素都是通過影響供求關系來影響價格的。庫存狀況是供求關系分析的一個重要指標。生產、貿易、消費者主要是根據焦炭價格的變化和自身的庫存能力來調整庫存。

焦煤價格波動的基本因素是市場供求關系，其他因素都是通過影響供求關系來影響價格的。

市場供求關系

焦炭是煤炭加工的產成品，也是鋼鐵生產的原材料，三者構成了一個緊密相連的產業鏈。其中，煤炭市場是焦炭生產的原材料供應方，鋼鐵市場是焦炭產品的需求方。作為鏈接上游煤炭市場與下游鋼鐵市場的紐帶和橋梁，焦炭市場既受到上下游產品的影響，同時也影響著上下游市場。焦炭的上游產業主要有煤炭企業和焦炭冶煉企業，下游產業除鋼鐵生產企業外還包括有色金屬冶煉企業、金屬制品業、通用設備制造業和化工企業等等。

焦化行業屬于傳統的資源依賴型行業，和煤炭、鋼鐵行業有著密切的關系。由于關系到能源生產，以及生產過程中的安全、環境保護、資源浪費問題突出，因而該行業經常和煤炭、鋼鐵行業一起受到國家宏觀調控政策的管制。中國的煉焦煤市場與焦炭、鋼鐵等市場有著高度的正相關關系，即鋼鐵市場興旺則焦炭和煉焦煤市場火熱，鋼鐵市場低迷則焦炭和煉焦煤市場冷清。人們從煉焦煤價格、焦炭價格和鋼材價格三者之間的關系不難發現“水漲船高”的正相關性。在供應量偏緊而需求量大增時，鋼材價格上漲必然帶來焦炭價格上漲，焦炭價格上漲必然帶來煉焦煤價格上漲，反之亦然。

我國焦炭的供應方主要集中在上游產品煤炭的生產區。需求方主要為鋼鐵企業的聚集地，焦炭生產的特點充分體現了其上下游產業的分布特點。在我國的煤炭主產區如山西、陜西、河南、河北、黑龍江等省集中著大量的焦炭生產企業，這些省份也是我國焦炭流出量最大的地區。我國產鋼最多的省份是河北、江蘇、遼寧和湖南，這些省份同時也是焦炭的主要消費區和凈流入區。

焦炭庫存

庫存狀況是供求關系分析的一個重要指標。生產、貿易、消費者主要是根據焦炭價格的變化和自身的庫存能力來調整庫存。庫存是分析焦炭價格趨勢的重要指標。比如，占全國焦炭出口80%的天津港，已成為中國出口焦炭價格的風向標。

焦炭進出口

分析焦炭供求關系，要關注中國焦炭的進出口情況。由于焦炭出口價格基本上與國內價格聯動，同時配額數量也起到關鍵作用。

國家政策變化

國家政策對價格的影響是顯而易見的。隨著節能減排工作的推進，政府關閉了很多小煤窯，煤炭供應依然會偏緊，所以煤價還會漲，煤價的上漲必然推動焦炭價格的上漲。國家進出口政策，尤其是關稅政策是通過調整商品的進出口成本從而控制某一商品的進出口量來平衡國內供求狀況的重要手段。此外，山西省大規模整合煤炭產業、國家調整出口關稅稅率都是推動焦炭漲價的因素。各省加快淘汰焦化落后產能也會使供應趨緊。

宏觀經濟形勢

焦炭是重要的工業原材料，其需求量與經濟形勢密切相關。經濟增長時，焦炭需求增加從而帶動焦炭價格上升，經濟蕭條時，焦炭需求萎縮從而促使焦炭價格下跌。在分析宏觀經濟時，有兩個指標是很重要的，一是經濟增長率，或者說是GDP 增長率，另一個是工業生產增長率。宏觀經濟的發展周期、景氣狀況，經濟發展趨勢、匯率變動等，對于焦炭價格變化，也是需要了解的背景資料。

市場心理波動

投資者的心理因素也會影響交易市場上的焦炭商品的價格變化。心理因素起助漲助跌的作用。當投資者信心崩潰時，往往使市場加速下跌，當投資者信心滿滿時，往往讓市場更加瘋狂