第一篇：血氣分析正常值總結二

血氣分析正常值總結二

三步法（看H和CO2）

簡單地講三步法包括：第一步病人是否存在酸中毒或堿中毒？第二步酸/堿中毒是呼吸性還是代謝性？第三步如果是呼吸性酸/堿中毒是單純呼吸因素還是存在代謝成分？ 具體方法如下：

第一步看H值正常值為7.4±0.05。H≤7.35為酸中毒H≥7.45為堿中毒。

第二步看H值和CO2改變的方向。同向改變（CO2增加H值也升高反之亦然）為代謝性異向改變為呼吸性。

第三步如果是呼吸性的再看H值和CO2改變的比例。正常CO2為40±5mmHg單純呼吸性酸/堿中毒CO2每改變10mmHg則H值反方向改變0.08±0.02。例如如果CO2是30mmHg（降低10mmHg）那么H值應該是7.48（增加0.08）；如果CO2為60mmHg（增加20mmHg）則H值應為7.24（降低2×0.08）。

如果不符合這一比例表明還存在第二種因素即代謝因素。這時第三步就應比較理論上的H值與實際H值如果實際H值低于理論H值說明同時存在有代謝性酸中毒反之如果實際H值高于理論H值則說明同時有代謝性堿中毒。需注意根據公式推算出來的H值可以有±0.02的波動。

用三步法分析此病人：

第一步H值小于7.35提示為酸中毒。第二步CO2和H值異向改變表明為呼吸性。

第三步CO2增加35mmHgH值應降低3.5×0.08（±0.02）即為7.16±0.02而該病人的實際H值恰好為7.12。結論：此病人為單純性呼吸性酸中毒。

三步法的弊端是不能判斷H值正常的相消型混合型斷酸堿失衡。

以下介紹下適用任何酸堿失衡判斷得2步法： 兩步法（看CO2和HCO3-）

（一）分清原發還是繼發

1.CO2和HCO3-任何一個變量原發改變都會引起另外一個變量的同向性代償變化（即CO2原發升高會引起HCO3-代償下降）。2.原發失衡必大于繼發失衡。

3.CO2和HCO3-呈反向變化必有相加型混合性酸堿失衡。4.CO2和HCO3-呈同向變化可能有相消型混合型酸堿失衡。

（二）分清是單純性還是混合型酸堿失衡

1.CO2升高合并HCO3-必是呼酸合并代酸反之為呼堿合并代堿。2.CO2和HCO3-呈同向變化的要根據代償公式計算實測值在代償值之內的說明單純性實測值在代償值之外的說明混合型相消型酸堿失衡。公式如下： 代酸：CO2預計代償值=40-1.2×（24-HCO3-）±2 代堿：CO2預計代償值=40+0.7×（24-HCO3-）±5 呼酸：HCO3-預計代償值=24+0.1×（40-CO2）±1.5（急性）HCO3-預計代償值=24+0.4×（40-CO2）±3（慢性）呼堿：HCO3-預計代償值=24-0.2×（40-CO2）±2.5（急性）HCO3-預計代償值=24+40-0.1×（40-CO2）±2.5（急性）

當aO2<60mmHg或CO2>50mmHg時表示有呼吸衰竭。

項目

參考值

臨床意義

動脈血氧分壓

aO2

10.6～13.3Ka（80～100mmHg)

＜10.6 Ka（80mmHg)-----缺氧

判斷肌體是否缺氧及程度＜60 mmHg（8Ka)：呼吸衰竭 ＜40 mmHg：重度缺氧 ＜20 mmHg：生命難以維持

動脈血二氧化碳分壓

aCO2

4.67～6.0Ka（35～45mmHg)1.結合aO2判斷呼吸衰竭的類型和程度： aO2＜60 mmHgaCO2＜35 mmHg：Ⅰ型呼吸衰竭 aO2＜60 mmHgaCO250 mmHg：Ⅱ型呼吸衰竭 2.判斷有否有呼吸性酸堿平衡失調 aCO26.67 Ka（50 mmHg)：呼吸性酸中毒 aCO2＜4.67 Ka（35 mmHg)：呼吸性堿中毒 3.判斷有否有代謝性酸堿平衡失調 代謝性酸中毒：aCO2↓可減至10 mmHg 代謝性堿中毒：aCO2↑可升至55mmHg 4.判斷肺泡通氣狀態 二氧化碳產生量（VCo2)不變 aCO2↑肺泡通氣不足 aCO2↓肺泡通氣過度

動脈血氧飽和度 SaO2 95℅～98℅

醫.學全在.線,提.med126.com

血液酸堿度 h====7.35～7.45 ＜7.35: 失代償性酸中毒（酸血癥)7.45：失代償性堿中毒（堿血癥)

碳酸氫根（HCO3－)

實際碳酸氫根

AB==== 22～27 mmol∕L 呼吸性酸中毒：HCO3－↑,ABSB 呼吸性堿中毒：HCO3－↓,AB＜SB 代謝性酸中毒：HCO3－↓,AB＝SB＜正常值 代謝性堿中毒：HCO3－↑,AB＝SB正常值

標準碳酸氫根

SB 是動脈血在38℃、aCO25.33Ka SaO2100℅條件下所測的HCO3－含量。AB＝SB

全血緩沖堿

BB=====45～55mmol∕L 是血液（全血或血漿)中一切具有緩沖作用的堿（負離子)的總和

代謝性酸中毒：BB ↓, 代謝性堿中毒：BB ↑

二氧化碳結合力 CO2C

22～31 mmol∕L 臨床意義與SB相同

剩余堿

BE ==±2.3mmol∕L 臨床意義與SB相同

BE為正值時緩沖堿（BB)↑即代謝性堿中毒 BE為負值時緩沖堿（BB)↓即代謝性酸中毒

總結：

二氧化碳分壓正常值：35-45 若大于45表示通氣不足有二氧化碳潴留----呼吸性酸中毒/代謝性堿中毒

若小于35表示通氣過度-----呼吸性堿中毒/代謝性堿中毒

H正常值：7.35--7.45即是代償性的 ＜7.35: 失代償性酸中毒（酸血癥)7.45：失代償性堿中毒（堿血癥)

剩余堿---BE為正值時緩沖堿（BB)↑即代謝性堿中毒 BE為負值時緩沖堿（BB)↓即代謝性酸中毒

第二篇：血氣分析病例

拿到一個病例，怎樣分析？我想我們應著重關注以下幾個方面：

一、病人的主訴癥狀 一般可從癥狀發展變化情況找到病因。注意病人所表述的癥狀有什么特點，是否是某些疾病所特有的，比如，病人主訴咳嗽、胸痛，多是呼吸道疾病；主訴心慌、呼吸急促多與右心衰有關；拉黑便一般是上消化道出血所特有，多見于肝硬化食道靜脈曲張或胃潰瘍出血。當然，還有很多，將來大家學了診斷課和臨床課后會了解更多。現在只要有一個初步的認識就可以了。

二、體征和實驗室檢查結果 醫生對病人做物理檢查所得出的體征及實驗室化驗結果，是診斷疾病的重要依據。比如：皮膚有出血點是出血熱病人所特有的，而蜘蛛痣則是肝硬化所特有的體征；肺部叩診濁音或聽診有羅音，是肺部炎癥病變所特有的；心臟聽診有吹風樣雜音是心臟瓣膜關閉不全所特有的；血壓很低，說明有休克的存在；實驗室檢查WBC增高說明有感染；凝血時間延長說明有凝血功能障礙，提示有DIC的存在等等。

三、病史 主要了解過去的疾病史，是否是舊病復發，起病的緩急以及治療過程中疾病的演變過程，從治療過程中捕獲有關疾病的診斷信息。

四、將癥狀、體征、病史與所學病理生理學知識結合起來分析

這是至關重要的，是我們討論病例正確與否的關鍵。比如：病人為什么咳嗽、胸痛？提示肺部有感染性炎癥；為什么會咳鐵銹色痰？是因為大葉性肺炎時，Cap通透性增加，RBC滲出后被破壞所致；病人心慌可能是因為心輸出量不足，心臟代償，心率過快所致等等。我們要仔細分析討論相應癥狀體征出現的病理生理學基礎，并分析它們之間的相互影響。這么講，還是比較抽象，下面我們來看看具體的病例。

示范病例一：

病人男性，64歲。因反復咳嗽、咯痰22年，心悸、氣急、浮腫2年，10天來因“受涼”癥狀加重，發熱、咯黃色膿性痰而住院。體格檢查：體溫37.8℃，脈搏104次/min，呼吸32次/min，血壓12.0/8.0 kPa(90/60mmHg)。慢性病容，神志清楚，半坐臥位，呼吸困難，煩躁。唇發紺，咽部充血，頸靜脈怒張。桶狀胸，肋間隙增寬，兩側呼吸運動對稱，叩診兩肺反響增強，呈過清音，兩肺呼吸音較弱，呼氣音延長，兩肺上部可聞及干性羅音，兩肩胛下區可聞及細濕羅音。劍突下可見搏動，范圍較彌散。心率104次/min,律整，未聞及病理性雜音。腹平軟，肝肋緣下3cm，劍突下5cm，質中，肝頸靜脈反流征陽性，脾未觸及。雙下肢小腿以下呈凹陷性水腫。

實驗室檢查：白細胞11×109/L（正常4000-10000/mm3），中性粒細胞0.83（正常0.70），淋巴細胞0.17。pH 7.31，PaO2 52mmHg，PaCO2 64.8mmHg，BE —2.8mmol/L。胸部X線片：兩肺透亮度增加，紋理增多，肋間隙增寬，右肺下動脈干橫徑18mm（正常值：<15mm），心影大小正常。心電圖：右心室肥大。

（摘自戚曉紅主編《病理生理學》）

對每個病例，我們都要求從病理過程、發病機制和防治原則三個方面來進行討論，重點是說明有哪些病理過程？發病機制怎樣？各病理過程和發病機制之間有什么聯系？

一、病理過程：

1、呼吸功能不全：慢性支氣管炎病史、新近感染（發熱、膿痰等）、R↑、困難，桶狀胸、過清音、干濕羅音、發紺、PaO2↓ PaCO2↑，屬于Ⅱ型呼衰。

2、心功能不全：是由于呼吸功能障礙引起心衰，呼吸困難，半坐臥位、頸V怒張、肝頸反流（+）劍突下可見搏動、心率↑、雙下肢水腫，心電圖：右心室肥大。

3、水腫：心性水腫

4、缺氧：氧分壓↓（低張性缺氧）

5、酸堿失衡：呼吸性酸中毒，pH↓，PaCO2↑，BE正常（未給出AB，不計算）。

6、發熱：感染史、37.8℃、血象↑。

二、發病機制：

三、防治原則：

吸氧、抗感染、利尿、糾酸、強心

示范病例二：

女，36歲，體重50kg，因燒傷入院。燒傷面積85%（Ⅲ度占60%），并有嚴重呼吸道燒傷。

入院時神志清楚，但表情淡漠，呼吸困難，血壓10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血紅蛋白尿。

實驗室檢查：pH 7.312, [HCO3-] 15.1mmol/L,PaCO2 55mmHg, PaO2 50mmHg，[K+]4.2mmol/L,[Na+]135mmol/L,[Cl-]101mmol/L。

立即氣管切開，給氧，靜脈輸液及其他急救處理。傷后24h共補血漿1400ml，右旋糖酐500ml，5%葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。病人一般情況好轉，血壓12.0/9.3kPa(90/70mmHg)，尿量1836ml.24h，pH7.380, [HCO3-]23.4mmol/L, PaCO2 5.5kPa(41mmHg)。

入院第28天發生創面感染（綠膿桿菌），血壓降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，出現少尿甚至無尿，pH 7.088，[HCO3-]9.8mmol/L, PaCO24.45kPa(33.4mmHg),[K+] 5.8mmol/L, [Na+]132mmol/L, [Cl-]102mmol/L。雖經積極救治，病情仍無好轉，直至死亡。

（摘自“病理生理學實驗教程”）

一、病理過程：

1、呼吸功能不全，呼吸道燒傷史，呼吸困難，PaCO2↑。

2、休克（低血容量性休克→敗血癥休克）：入院時Bp 75/55 mmHg 死亡前Bp 70/50 mmHg

3、急性腎功能不全：休克史、血紅蛋白尿、少尿、無尿

4、水電解質平衡紊亂：高血鉀（組織壞死、酸中毒）

5、酸堿平衡紊亂：pH↓、HCO3-↓、PaCO2↑（酸中毒、表情淡漠）那么，怎樣分析一個酸堿失衡病例？理論課上老師講了“幾看”的方法。但在實際計算時，也有人按另外的思路進行：即先算AG，再判斷原發繼發。不管哪種方法，我認為都是對的。重要的是，要根據病史和H-H公式來確定原發或繼發。同時，不要忘了AG增高型代酸要對HCO3-補償，即△AG↑=△HCO3-↓，也就是說緩沖前的HCO3-應加上△HCO3-↓的部分，才是真正實際HCO3-的值。下面我還是按理論課講的幾看方法先來分析這個病例。

這個病例的酸堿失衡，有個動態變化過程：入院時的異常情況，經治療后好轉恢復，再繼發感染在死亡前的異常情況。

我們先分析入院時的異常情況： 一看pH：7.312偏酸、有酸中毒。

二看病史：有呼吸道燒傷和休克，呼吸道燒傷為主為先。所以，PaCO2↑為原發，HCO3-↓為繼發。

三看原發改變：定代謝性或呼吸性酸堿失衡。該病例PaCO2↑為原發，初步判斷為呼酸，但這個病例，根據H-H公式及PaCO2與HCO3-反向偏移特點，二個因素都可看成原發（就是雙發），即既有呼酸也有代酸的同時存在。

四看AG：AG=135-(101+15.1)=18.9>16 判斷有高AG型代酸

△AG=18.9-12=6.9 則緩沖前HCO3-=AB+△AG=15.1+6.9=22正常無代堿

△AG ↑=△HCO3-↓ 五看預測代償公式：

用呼酸代償公式計算: 預測HCO3-=24+0.4×(55-40)±3=24+6±3=30±3 實測HCO3-=15.1+6.9=22<27,說明合并有代酸（當然，具體到這個例題，這一步可以省去，不必計算）

入院時的情況是呼酸+代酸，經治療后好轉恢復。

再看死亡前的情況: 一看PH為7.088↓，嚴重酸中毒。二看病史，發生了改變，嚴重的敗血癥休克是主要因素，因此，HCO3-↓為原發改變→代酸，PaCO2↓為繼發。

根據H-H公式也能說明，HCO3-↓為原發→代酸。

三看AG，AG=132-（102+9.8）=20.2>16判斷有高AG代酸

△AG=20.2-12=8.2 則緩沖前HCO3-=9.8+8.2=18，低于正常，無代堿 四看代償公式：

用代酸代償公式計算：預測PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2 實測PaCO2=33.4>24.7 說明體內CO2潴留，合并有呼酸。

所以，該病例死亡前仍為代酸+呼酸，盡管病人較入院時PaCO2明顯下降了，但仍大于代償范圍。

以上五點是該病例的主要病理過程，那么他們的發病機制怎么？

二、發病機制：

三、防治原則：

1、改善通氣：氣管切開，人工通氣。

2、搶救休克：補充血容量，提高血壓。

3、抗感染

4、糾正水電解質及酸堿平衡紊亂。

病例3代謝性酸中毒

一位有10年糖尿病史的45歲男性，因昏迷狀態入院，體檢血壓12/5.3kPa，脈搏101次/min，呼吸28次/min。檢驗結果：

血球分析：MCV75fL、HCT0.65L/L，其他未見異常

生化檢驗：血糖10.1mmol/l、β-羥丁酸1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+5.0mmol/L、Na+160mmol/L、Cl-104mmol/L；pH7.136、PCO230.45mmHg、PO274.33 mmHg、BE-18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L；尿：酮體（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；腦脊液常規檢查未見異常。

根據檢驗結果報告及有關臨床癥狀體征診斷為糖尿病昏迷和代謝性酸中毒。經靜脈滴注等滲鹽水，以低滲鹽水灌胃，靜脈滴注胰島素等搶救措施，6小時后，病人呼吸平穩，神志清醒，重復上述檢驗項目測定，除血K+為3.4mmol/L偏低外，其它項目均接近正常，臨床以慎重地補鉀，并適當減用胰島素繼續治療。數月后，病人病情得到控制。

病案分析

患者因患糖尿病所致脂代謝障礙，酮體大量堆積或酮血癥、酮尿癥，血中大量乙酰乙酸及β-羥丁酸經血中HCO3-/H2CO3緩沖，使HCO3-減少致使HCO3-/H2CO3比值為＜20/1，血pH＜7.35(7.111)。機體通過肺加快呼吸，多排出緩沖酮體酸所產生的CO2，腎臟加快排出酮體酸鹽，增加HCO3-的重吸收，盡管如此，病人仍出現失代償型代謝性酸中毒，并因血糖未能及時進入細胞而堆積于血中，形成細胞外液的高滲狀態，引起細胞內脫水尤以腦細胞脫水為重，外加PO2偏低，從而造成神經癥狀乃致昏迷。經搶救治療，補充液體（含低滲液）及胰島素，促使糖進入細胞代謝，減少脂肪動員，酮體產生減少，加上血、肺及腎的調節緩沖作用，使病人酸堿平衡紊亂得以恢復。

病例4脫水

女性，62歲，因進食即嘔吐10天而入院。近20天尿少色深，明顯消瘦，臥床不起。體檢：發育正常，營養差，精神恍惚，嗜睡，皮膚干燥松弛，眼窩深陷；呈重度脫水征。呼吸17次/min，血壓16/9.3kPa，診斷為幽門梗阻。檢驗結果：

血球分析：MCV72fL、HCT0.56L/L，其余正常。

血液生化檢驗：血糖5.0mmol/L、尿素7.6mmol/L，K+3.61mmol/L、Na+158mmol/L、Cl-90mmol/L、pH7.50、PCO259.4 mmHg、PCO250.25 mmHg、BE+8.0/mmol/L、HCO3-45mmol/L、AG26.4mmol/L。

病案分析

患者系慢性十二指腸球部潰瘍所致的幽門梗阻。嘔吐未及一周，即出現嚴重的缺鹽性脫水和低血氨性堿中毒。患者是幽門梗阻，頻繁嘔吐，丟失胃液并喪失胃酸，十二指腸液的HCO3-得不到中和即被吸收入血，使血中HCO3-量增加，造成代謝性堿中毒，又因血pH值高出正常范圍，因此可以診斷為失代償型代謝性堿中毒。由于長時間不能進食進水，還有胃液的丟失，從而導致嚴重脫水。血滲量摩爾高于正常，呈高滲性脫水，進一步使細胞脫水（MCV變小），尤其是腦細胞脫水，從而出現精神癥狀。

病例5代謝性堿中毒

男性，46歲，因滿腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析糞常規、血氣分析、腎功能檢查確診為急性彌漫性腹膜炎。急診開腹探查，術中發現彌漫性腹膜炎是闌尾膿腫破裂所致，手術中切除闌尾，并作腹腔引流。術后病人胃腸減壓五天后，又出現手麻、神志不清楚、血壓下降、呼吸28次/分鐘。化驗檢查血pH7.54、PCO248.30 mmHg、BE+10.6mmol/L、HCO3-40mmol/L、K+3.2mmol/L、Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L，尿液pH呈酸性。診斷為低血鉀性酸中毒。經補鉀、生理鹽水及多次補充新鮮血漿，癥狀明顯好轉，再次檢驗：血pH7.44、PCO2為42.75 mmHg、BE+3.0HCO3-28mmol/LK+4.2mmol/L、Na+148mmol/L、Cl-105mmol/L。

病案分析

+該病人因較長時間減壓，胃腸液丟失，尤其是K的丟失過多，腎小管分泌K+減少，即K+-Na+交換減弱，而H+-Na+交換占優勢，排H+過多，使血pH升高。同時又造成NaHCO3在血中增加，另外，該病人也有HCO3-的丟失，而K+的丟失更為嚴重，泌K+減少而泌H+增加，造成低血K+堿中毒，尿液呈酸性。胃腸減壓停止，++++++由于K的補充，使血K得到補充，腎臟的K-Na交換和K-Na交換恢復到正常，從而使病人酸堿平衡恢復到正常狀態，病情逐漸好轉。

病例6呼吸性酸中毒

男性，65歲，因呼吸困難處于昏迷狀態入院。病人有30年抽煙史，有慢性支氣管炎，近五年病情逐漸加劇，實驗室檢驗結果為：血生化檢查，pH7.24、PCO264.50 mmHg、PO245.0 mmHg、BE+3.0mmol/L、HCO3-38mmol/L、AG18mmol／L、K+、Na+和Cl-分別為3.8、138和85mmol/L。血乳酸8.5mmol/L。腎功能正常，尿液偏堿性。

病案分析

病人因為慢性支氣管炎，近月病情加重，呼吸困難，表現為通氣不足，O2進量減少，CO2無法排出，積壓于體內，即PCO2升高。肺部疾患引起的血TCO2及PCO2升高，使血中CO2不斷擴散入腎小管細胞，導致CO2＋H2O→H2CO3→HCO3-＋H+，使H+升高進行H+-Na+交換，消除CO2的同時腎小管回吸收的HCO3-增加，從而導致呼吸性酸中毒的血HCO3-增加。因為代償作用，血HCO3-高于正常值，使血pH超出正常范圍。該病人因呼吸困難，PO2低，O2Sat降低，以及因缺氧使糖酵解加強，血乳酸增多，因此還可能伴有代謝性酸中毒。

病例7呼吸性堿中毒

男性，56歲，因小腸克隆病入院。后于硬膜外麻醉作腸切除術。術中病人緊張、呼吸加快，出現手足輕度發麻現象，臨床診斷為呼吸性堿中毒。血液有關項目檢驗結果是：pH7.52、PCO230.0 mmHg、PO2 57.0 mmHg、BE-1.2mmol/L、HCO3-23.3mmol/L，K+4.5mmol/L、Na+134mmol/L、Cl-96mmol/L、AG19.3mmol/L，尿素及腎的肌酐清除率均在正常范圍。

手術畢，經輸液及維持能量需要，眼鎮痛藥，解除病人顧慮，癥狀逐漸好轉，呼吸功能正常，傷口達一期愈合，病人逐漸好轉，血液酸平衡指標，幾乎都恢復正常。

病案分析

病人因呼吸過快，排出過多的CO2，使血中CO2減少。此時腎的代償性調節起重要作用。腎小管產生H+減少，H+-Na+交換減弱，HCO3-的回吸收減少而排出增多，腎保留較多的Cl-，以填充較少的HCO3-在陰離子平衡中的位置；氨排泌減少，尿酸度降低，代償結果使CO2保留于體內，血HCO3-相應減少，使HCO3-/H2CO3-的比值盡量接近保持在20/1，使血pH值也接近正常。盡管如此，患者血pH值仍是7.51，表明其為失代償型代謝性堿中毒，血HCO3-降低屬繼發性的代償的結果。手術完畢，病人情緒穩定，呼吸功能恢復到正常，有關血氣分析指標已完全恢復正常。神志清楚，手腳麻木的感覺消失。

第三篇：CT正常值 總結

CT正常值 總結

2011-03-01 11:21:15 來自: MissCynosure(心有猛虎，細嗅薔薇)

一、頭頸部

眼環厚度2-4mm。

視神經粗3-6mm。

第三腦室寬3-8mm。

頂部腦溝寬度不應超過5mm。

內聽道開口前后徑正常為3-5mm，大于5mm為增大。

垂體高度正常男性1.4-5.9mm(平均3.5mm)，女性2.7-6.7mm(平均4.8mm)，青年女性特別是妊娠期高徑可達9-10mm（也有人報道達12mm者），其橫徑較寬約8mm左右，一般認為高徑小于10mm的垂體瘤為微腺瘤，大于10mm者為大腺瘤。

腦出血血量的算法：長×寬×高×π/6（單位：ml）。

在腦梗塞2-3w時進入吞噬期，往往可以見到模糊效應。

腔隙性腦梗塞的大小一般小于15mm，小于5mm者CT不易發現，大于15mm者為巨腔隙，最大徑達35mm。顱縫分離：一般認為顱縫雙側相差1mm以上，單側縫間距大于1-2mm，成人顱縫單側大于1.5mm即可診斷，兒童有的顱縫較寬，但亦不應超過2mm。

顱內血腫的CT值多高于60Hu，在60-90Hu之間，最大不應超過94Hu（紅細胞壓積為100%時的CT值）。

脂肪組織的CT值為-80~-130Hu。

硬膜下血腫分期：急性＜3d，亞急性4d-3w，慢性＞3w。

透明隔囊腫：其橫徑大于3mm，雙側壁向外膨凸，橢圓形或近球形，腦脊液密度。

眼球突出：在擺位良好的橫軸位圖像上，于兩側顴突之間作一連線，正常人大約有眼球的1/3位于該線之后，如位于此線后方的眼球面積少于1/3時，指示有意義的眼球突出。

骨性外耳道大約1.5cm長，占據外耳道之內2/3，外側1/3為軟骨部。

頸部食管后上方平第6頸椎下緣，前上方平環狀軟骨，與咽相接，下平頸靜脈切跡至第1胸椎上緣的斜面。

頸部氣管上端位于第6頸椎下緣水平，與環狀軟骨相接，下界前緣平頸靜脈切跡，后緣位于第7頸椎下緣水平，向下移行至胸部氣管，成人頸部氣管長約6.5cm，橫徑約1.94cm，矢狀徑約1.87cm，有6-8個氣管軟骨，仰頭或低頭時氣管上下移動約1.5cm，其上段位置表淺，下段位置較深，距皮膚約4cm。

頸椎椎管近似一尖端向后的三角形，C1-C3逐漸變小，C4-C7大小一致，前后徑在C1為16-27mm，下頸部頸椎椎管為12-21mm。

甲狀腺位于頸正中氣管兩側，由左右兩葉和連接兩葉的峽部組成，呈蝴蝶形，左右兩葉位于喉下部和氣管上部，起自甲狀軟骨，下至第6氣管環，相當于第2-4氣管軟骨的水平，正常甲狀腺重10-60g，一般為25-30g。

甲狀旁腺有兩對，上面一對位于甲狀腺左右兩葉后面上1/3處，常埋于甲狀腺內，下面的一對位于左右甲狀腺下極，每個甲狀旁腺大小約5×3×1.5mm3重約30-50mg，正常CT上不可見。

甲狀切跡是位于兩側甲狀軟骨結合前上部的切跡，約平頸5平面。CT上，頸部淋巴結腫大的通行標準是1.5cm以上。

二、胸部

升主動脈總是大于降主動脈，兩者比例為2.2-1.1：1。

奇靜脈淋巴結正常直徑可達10mm。

右肺動脈心包內部分正常測量值12-15mm，正常主肺動脈直徑不應超過29mm。

胸內氣管長約6-9cm，位于中線或稍偏右側，正常人氣管直徑約10-27mm平均男性19.5mm女性17.5mm。

食管壁厚度取決于膨脹程度，一般不超過3mm，縱隔內淋巴結任何徑線大于1cm者均視為異常。

胸骨切跡是位于兩側胸鎖關節與胸骨之間圍成的切跡，約平胸2平面。

肺結節是指直徑小于4cm的肺內類圓形病灶，4cm及其以上者則稱為腫塊，粟粒結節指4mm以下的點狀結節。

空泡征是指病灶內1-2mm（或＜5mm）的點狀透亮影。

肺內結節或腫塊的分葉：弧弦距/弦長≥0.4為深分葉；=0.3為中分葉；≤0.2為淺分葉。

肺內病變小于2cm者80%為良性;大于4cm者絕大多數為惡性。厚壁空洞其壁厚大于3mm。

肺內小結節或粟粒結節大小約1-2mm。

左斜裂后端位于第3-4胸椎水平，向前下走行抵于前肋膈角；

右斜裂后端位于第5胸椎水平，斜向前下方，止于距前胸壁約3-5cm處；

橫裂平第4肋骨水平內端指向肺門角，后端相當于斜裂中點，外端止于側胸壁。

正常心包厚度上界為4mm，如大于4mm為異常。

CT掃描很容易發現心包積液，少至50ml液體即可檢出，仰臥位少量積液一般位于左室后壁下方，寬度較小，心外側及心前區僅有少量或無液性暗區，其積液量一般在100ml以下；中等量積液均勻分布于左室后方，心尖、心臟外側、右室前壁之前，以房室溝處最多，其積液量在100-500ml之間；大量積液，積液暗區較寬，遍布心臟周圍，心后最多，左房后壁之后也可見到，有時心臟懸浮于積液中，其積液量在500ml以上。

氣胸：如果氣帶寬度相當于患側胸廓寬度的1/4時被壓縮的肺大約為25%左右；1/3時被壓縮的肺約為50%左右；1/2時被壓縮的肺約為65%左右。

肺泡壁破裂融合而成含氣空腔，大于10mm時稱為肺大泡，無壁。

大葉性肺炎的分期：充血水腫期（12-24h）；紅色肝樣變期（2-3d）；灰色肝樣變期（4-6d）；消散期（7-10d）。

三、腹部

肝臟是人體內最大的器官，成人肝重約1300g，約為體重的2%，肝臟有腹膜包繞，但有3個區域無腹膜：下腔靜脈窩、膽囊窩、膈面裸區。

CT上肝臟左右兩葉的分界是膽囊窩和下腔靜脈窩的連線，即坎特利氏線（Cantlie）。

肝內血管系統有三套：肝靜脈、肝動脈、門靜脈。肝臟血供是雙重性的，肝動脈20-25%；門靜脈75-80%。

由于肝內糖原含量較高，所以平掃時肝實質密度稍高于胰腺、腎和脾，肝平均比脾高7-8Hu。門靜脈正常值：主干長為4.8-8.8cm平均7.3cm，橫徑0.7-1.6cm平均為1.09cm。

總肝管直徑3-5mm，一般不能顯示，總肝管和膽囊管和并形成膽總管，膽總管直徑＜6mm為正常，6-10mm者為可疑擴張，大于10mm者為擴張。

膽囊壁厚薄均勻一致，正常厚度1-2mm（CT上不可見），超過3.5mm考慮為異常，大于5mm為肯定增厚。

膽囊長徑4-5cm，膽囊增大CT表現為長徑大于5cm，由于膽囊壁的炎性水腫，充血或肝組織繼發性水腫，其壁與膽囊窩及周圍肝臟界限模糊或出現低密度環。通常肝內膽管直徑為1-3mm。

肝內膽管擴張依范圍可分為3級：僅肝門附近膽管擴張者為輕度擴張；既有肝門有有外周膽管擴張者為中度擴張；肝門及外周均明顯擴張者為重度擴張，依肝內膽管Ⅰ-Ⅲ級分支擴張程度分為直徑0.5cm為輕度；0.6-0.8cm為中度；0.9cm以上為重度。

胰腺長約15cm，位于腹膜后腔前腎旁間隙，為凸面向前的弓形軟組織影，橫跨第1-2腰椎之間，正常胰管內徑約2-4mm，在高分辨率的CT圖像上，偶可見胰管的1-2個區段，只有擴張的胰管才能在整個胰腺全程顯示。

一般來說，胰頭大小不超過第2腰椎橫徑；體尾部不超過第2腰椎橫徑的2/3，胰頭部最大徑（前后徑）29.3mm；體部最大徑25.6mm；尾部最大徑21.2mm，對突然超過鄰近胰腺3mm以上的隆起變化應予高度重視。

急性胰腺炎血清淀粉酶增高在發病后24小時內可被測得，血清淀粉酶明顯升高>500U/dl,(正常值40-80U/dl,Somogyi法)，其后7天內逐漸降至正常。

尿淀粉酶測定也為診斷急性胰腺炎的一項敏感指標，尿淀粉酶升高稍遲但持續時間比血清淀粉酶長，尿淀粉酶明顯升高具有診斷價值（正常值80-300U/dl，Somogui法）淀粉酶的值越高，診斷正確率越大，但與病情輕重不成正比。

成人脾重100-250g,長12cm,寬7cm,厚3-4cm,正常脾長度不超過15cm,脾下緣不超過肝右葉最下緣,脾前緣不超過腋中線。

CT橫斷面以5個肋單元作為脾的正常標準。

正常胃壁在適當膨脹情況下，通常厚度較均勻，約在2-6mm之間，平均為4mm，有兩個區域胃壁厚度可超過1cm，一是胃食管連接處，其厚度在0.6-1.8cm之間，形成所謂的“假腫瘤”；二是胃竇部小彎側。

一般把胃壁的厚度＞10mm視為異常，但如發現局限性增厚，即便＜10mm亦視為異常。

小腸、空腸占踞左上腹，可顯示羽毛狀或環形的粘膜類型；回腸踞右下腹和盆腔，無特征性的粘膜類型。

通常小腸腸腔不小于3cm，正常小腸壁厚度小于3-4mm，小腸皺壁厚度約2-3mm，腸系膜淋巴結正常時不可見，或顯示為直徑小于5mm的線狀或結節狀軟組織密度影。

正常結腸在膨脹情況下壁厚不超過3mm，當空虛時不超過5mm，其壁厚度超過5mm，為可疑增厚，超過10mm肯定為異常。

直腸長約12-15cm。正常腎上腺的厚度不會超過同一掃描層面上同側膈腳的最厚部分。

成人腎上腺長約1-4cm，寬約1-3.3cm，厚約0.2-0.8cm。

腎臟約3-4個腰椎椎體長,即12-14cm,寬5-7cm。右腎較左腎低1-2cm，兩腎大小差別不應超過1cm。

前列腺30歲以下的男性，上下徑為3cm，前后徑為2-3cm，左右徑為3.1cm；60-70歲上下徑達5cm，前后徑為3.4cm，左右徑為4.8cm。

成人睪丸長3-4cm,厚1-2cm,寬2-3cm。

成人卵巢平均長2-3.5cm，寬1-1.9cm，厚0.5-1cm，35-40歲逐漸縮小，絕經期后可縮小一半以上。

生育期未經產婦子宮長5.5-8.0cm,寬3.5cm,厚2.5cm；經產婦長7.0-9.0cm，寬4.5-6.0cm，厚2.5-3.5cm。

子宮腔為一狹窄的縫樣裂隙平均長6cm,子宮肌壁厚1.5-2.5cm。

劍突約平胸10平面。臍孔約平腰3-4平面。恥骨聯合約平骶尾椎平面。

四、脊柱

CT橫斷位可清楚的顯示每個椎弓的7個附屬突起，即1個棘突，2個橫突及4個關節突，關節間隙正常為2-4mm。

正常椎管前后徑15-25mm，橫徑為20-30mm，側隱窩前后徑（椎體后緣到上關節突前緣的距離）正常大于5mm，黃韌帶厚度3-5mm。

CT能提供多種有關椎管形態的測量資料，就臨床而言，其中最重要的是測量椎管中央前后徑，頸段＜10mm為椎管狹窄，腰段12mm應視為比較狹窄，若減到10mm時為絕對狹窄，文獻報道腰椎椎體前后徑平均為16-17mm，下限為11.5mm，椎弓根間徑平均值20-21mm（腰5為24mm），下限為16mm，側隱窩前后徑≤3mm提示側隱窩狹窄，≤2mm肯定為狹窄。

脊柱主要體表標志：第7頸椎棘突最長；第3胸椎棘突平肩胛岡內側端；第7胸椎棘突平肩胛骨下角；第4腰椎棘突平兩側髂脊的最高點和臍；硬膜囊終于第2骶椎水平，下端變細附于尾骨。

第四篇：血氣分析檢驗報告單

XX醫院血氣分析檢驗報告單

姓名： 科別： 年齡:

檢驗項目PH(動脈)PCO2(動脈)PO2(動脈)BEecf HCO3 SO2

K

Na

iCaHctHb送檢醫生

病例號: 科室:

床號:

提示

送檢日期

標本類型:動脈抗凝血 儀器:I-STAT 申請單號: 檢驗編號:

結果

檢驗者

試劑:CG4+ 方法:單位參考值

7.35-7.45mm/Hg35-45

mm/Hg80-105

mmol/L18-23

mmol/L19-24

%95-98

mmol/L3.5-5.3 mmol/L133-145

mmol/L1.1-1.34

﹪40-50g/L復核者報告日期

第五篇：血氣分析的注意事項

血氣分析的影響因素

1.標本采集對結果的影響:目前標本的采集主要還是由臨床護士負責的，抗凝劑的用量，標本的抽血量，標本是否抽錯等等一系列問題我們都無法去保證，但是我們在收到標本的時候，首先應該要核對病人信息，再是查看標本是否合格。一個合格的血氣標本首先是要完全密封的，其次是查看是否有空氣在里面，是否有凝塊等等。目前臨床上基本上都已經使用了BD的一次性血氣分析包，它的優點是血氣針里面加的是固體的肝素鋰抗凝劑，在針管內部噴霧狀分布比較均勻所以抗凝效果非常好，而且它是固體抗凝劑不會對標本產生稀釋作用，所以對結果不產生任何影響。ICU由于標本量比較多，考慮到收費問題，所以現在還沒有用血氣包，還是用以前的方法，自己拿針筒抽取點液體肝素鈉抗凝劑再抽標本，這樣做的缺點是針頭跟針筒之間有一段空間會留有部分液體肝素鈉，從而會稀釋標本，導致結果偏低。視標本量的情況，一般結果會偏低在5%~10%左右，還有就是液體肝素鈉的抗凝效果沒有肝素鋰好，抽血不暢的時候標本中會形成一種微纖維，對結果造成比較大的影響，所以我們操作人員在做ICU送來的血氣標本的時候，在審核結果時自己多注意點，有明顯感覺異常的結果或有危機值的時候最好先打電話問下ICU抽血的護士，再發報告也不遲。

2.標本測定時間對結果的影響:新鮮血液中含有可呼吸性的細胞如白細胞，網織紅細胞等，這些細胞在標本采集后仍在消耗O2，產生CO2。因此標本測定越及時越能反映患者的體內的真實狀況，一般10分鐘PCO2會增加1mmHg，PH相應的下降0.01左右。所以標本抽好后要求立即送檢，檢驗科在收到標本后也要第一時間進行檢測，一般要求要在30分鐘內測定結果，特殊情況不能測定的要求要將標本放入冰水中保存，但最遲不能超過2小時。

3.病人體溫對結果的影響：我們現在的血氣分析儀所測定的結果是反映病人體溫在37℃標準體溫下地一個結果。記得以前的血氣標本護士都會在化驗單上寫上病人體溫和吸氧情況，如果沒有寫的我們都會去打電話問下。現在的標本好像基本上都沒有寫體溫和吸氧這些基本信息。因為現在標本量比大，如果叫我們自己打電話一個一個去問好像也不太現實，所以最好能在OA網上掛個通知，叫護士抽好血后必須寫上病人的實際體溫和吸氧情況。我們在做血氣的時候，標本吸入后會跳出一個菜單要求你輸入病人體溫和吸氧量，按要求輸入后，儀器會自動換算。在化驗單最下面的結果有PH,PO2，PCO2的校正結果，這個結果才是反映病人目前體溫下最真實的病情狀況。一般患者體溫高于37℃，每增加1℃，PO2會增加7.2%，PCO2會增加4.4%，PH會下降0.015左右，體溫低于37℃時對PCO2和PH的影響不是很大，但對PO2的影響顯著，每下降1℃，PO2會下降7.2%左右。

4.儀器的使用：目前使用的是丹麥的ABL80血氣分析儀，操作比較簡單。測定標本的時候只要點擊屏幕上的分析鍵，按照提示一步一步的進行操作就可以。在這里說兩個情況，一個是如果強生上有時候K,NA，CL測不出來放在血氣上做的時候不要按照標本的操作步驟去做，應該按照透析液的測定步驟去做，透析液測定步驟貼在儀器上，自己可以去看看。另一個是測定標本的時候千萬不要按照透析液的測定步驟去做，這樣結果有時候會相差很大。上面兩個情況因為我以前都發現過，所以在這里提一下，希望大家不要在做血氣分析的時候再弄錯。

5.結果的判斷：首先說下K,NA,CL,CA的結果，目前的血氣分析儀測定的結果中有K,NA,CL,CA的值，但是結果的準確性現在還無法完全肯定，因為畢竟測得時全血標本，跟血清或血漿的測定值還是沒有比較性的，需要注意的是如果血氣分析測定中K的值比較高的話需要引起注意，最好能把血氣標本離心看下是否溶血，因為血氣標本如果溶血的話肉眼是看不出來的。再有就是血氣分析中CA測定的是離子鈣，跟生化中的鈣所測定的值是完全不同的。最后就是呼吸性酸中毒，呼吸性堿中毒，代償性酸中毒，代償性堿中毒，失代償性酸中毒，失代償性堿中毒等等一些臨床癥狀中，PH,PCO2，PO2，BE,SB等血氣分析結果的變化，這些在這里不多講了，大家都可以去看看書，書上寫得比較詳細，這樣對血氣結果的判斷，審核都有一定的幫助。