第一篇：血氣分析的應(yīng)用范圍有哪些

血氣分析儀是急性呼吸衰竭診療、外科手術(shù)、搶救與監(jiān)護(hù)過程能夠發(fā)揮至關(guān)重要的儀器。隨著科學(xué)技術(shù)的發(fā)展，血氣分析儀的性能指標(biāo)也極大地提高。血氣分析作為一項臨床重要的病情監(jiān)測方法,對于指導(dǎo)搶救危重患者發(fā)揮著越來越重要作用.血氣分析儀臨床主要作用是確定有無呼吸衰竭以及呼吸衰竭的類型和程度，判斷酸堿失衡類型和程度。

血氣分析的應(yīng)用范圍： 急診室 昏迷、休克、高熱、中毒、急性腹瀉、浮腫、心肺腦復(fù)蘇。麻醉科 全麻手術(shù)，老年人術(shù)前、術(shù)后鑒定、胸外科(大量輸血2 000 ml以上)。ICU 升壓藥前后，使用呼吸機(jī)前后及調(diào)整呼吸機(jī)的依據(jù)，危重患者搶救前后。呼吸科 哮喘動態(tài)觀察，Ⅰ型、Ⅱ型呼吸衰竭動態(tài)觀察、氧療前后、ARDS動態(tài)觀察。內(nèi)科 利尿后、昏迷后蘇醒、腦出血、心肌梗死、腎功能不全、腎衰、血液透析。普外科 全麻患者術(shù)后、胃腸減壓。

那么品牌血氣分析儀廠家如何選擇?

進(jìn)口血氣分析儀諾瓦,雷度,LI,羅氏這些品牌據(jù)了解銷售價格都很昂貴.且耗材成本較高.其實國內(nèi)生產(chǎn)血氣分析儀的廠家也有很多，如普朗醫(yī)療.普朗醫(yī)療是國內(nèi)為數(shù)不多能生產(chǎn)固態(tài)電極并用試劑包的血氣分析儀生產(chǎn)廠家.操作方便.使用成本低。

普朗醫(yī)療生產(chǎn)的銳鋒系列血氣電解質(zhì)分析儀使用的高品質(zhì)固態(tài)電極以其測量精準(zhǔn)和持久性著稱于世，電極壽命長，維護(hù)方便。較傳統(tǒng)電解質(zhì)分析儀6-12個月的使用壽命，普朗銳鋒系列血氣電解質(zhì)分析儀使用周期可達(dá)24-36個月。用戶可根據(jù)自己的需求選擇電極通道，減少試劑消耗，最大限度節(jié)約維護(hù)成本。

(普朗醫(yī)療品牌----血氣分析儀)

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第二篇：血氣分析病例

拿到一個病例，怎樣分析？我想我們應(yīng)著重關(guān)注以下幾個方面：

一、病人的主訴癥狀 一般可從癥狀發(fā)展變化情況找到病因。注意病人所表述的癥狀有什么特點，是否是某些疾病所特有的，比如，病人主訴咳嗽、胸痛，多是呼吸道疾病；主訴心慌、呼吸急促多與右心衰有關(guān)；拉黑便一般是上消化道出血所特有，多見于肝硬化食道靜脈曲張或胃潰瘍出血。當(dāng)然，還有很多，將來大家學(xué)了診斷課和臨床課后會了解更多。現(xiàn)在只要有一個初步的認(rèn)識就可以了。

二、體征和實驗室檢查結(jié)果 醫(yī)生對病人做物理檢查所得出的體征及實驗室化驗結(jié)果，是診斷疾病的重要依據(jù)。比如：皮膚有出血點是出血熱病人所特有的，而蜘蛛痣則是肝硬化所特有的體征；肺部叩診濁音或聽診有羅音，是肺部炎癥病變所特有的；心臟聽診有吹風(fēng)樣雜音是心臟瓣膜關(guān)閉不全所特有的；血壓很低，說明有休克的存在；實驗室檢查WBC增高說明有感染；凝血時間延長說明有凝血功能障礙，提示有DIC的存在等等。

三、病史 主要了解過去的疾病史，是否是舊病復(fù)發(fā)，起病的緩急以及治療過程中疾病的演變過程，從治療過程中捕獲有關(guān)疾病的診斷信息。

四、將癥狀、體征、病史與所學(xué)病理生理學(xué)知識結(jié)合起來分析

這是至關(guān)重要的，是我們討論病例正確與否的關(guān)鍵。比如：病人為什么咳嗽、胸痛？提示肺部有感染性炎癥；為什么會咳鐵銹色痰？是因為大葉性肺炎時，Cap通透性增加，RBC滲出后被破壞所致；病人心慌可能是因為心輸出量不足，心臟代償，心率過快所致等等。我們要仔細(xì)分析討論相應(yīng)癥狀體征出現(xiàn)的病理生理學(xué)基礎(chǔ)，并分析它們之間的相互影響。這么講，還是比較抽象，下面我們來看看具體的病例。

示范病例一：

病人男性，64歲。因反復(fù)咳嗽、咯痰22年，心悸、氣急、浮腫2年，10天來因“受涼”癥狀加重，發(fā)熱、咯黃色膿性痰而住院。體格檢查：體溫37.8℃，脈搏104次/min，呼吸32次/min，血壓12.0/8.0 kPa(90/60mmHg)。慢性病容，神志清楚，半坐臥位，呼吸困難，煩躁。唇發(fā)紺，咽部充血，頸靜脈怒張。桶狀胸，肋間隙增寬，兩側(cè)呼吸運動對稱，叩診兩肺反響增強(qiáng)，呈過清音，兩肺呼吸音較弱，呼氣音延長，兩肺上部可聞及干性羅音，兩肩胛下區(qū)可聞及細(xì)濕羅音。劍突下可見搏動，范圍較彌散。心率104次/min,律整，未聞及病理性雜音。腹平軟，肝肋緣下3cm，劍突下5cm，質(zhì)中，肝頸靜脈反流征陽性，脾未觸及。雙下肢小腿以下呈凹陷性水腫。

實驗室檢查：白細(xì)胞11×109/L（正常4000-10000/mm3），中性粒細(xì)胞0.83（正常0.70），淋巴細(xì)胞0.17。pH 7.31，PaO2 52mmHg，PaCO2 64.8mmHg，BE —2.8mmol/L。胸部X線片：兩肺透亮度增加，紋理增多，肋間隙增寬，右肺下動脈干橫徑18mm（正常值：<15mm），心影大小正常。心電圖：右心室肥大。

（摘自戚曉紅主編《病理生理學(xué)》）

對每個病例，我們都要求從病理過程、發(fā)病機(jī)制和防治原則三個方面來進(jìn)行討論，重點是說明有哪些病理過程？發(fā)病機(jī)制怎樣？各病理過程和發(fā)病機(jī)制之間有什么聯(lián)系？

一、病理過程：

1、呼吸功能不全：慢性支氣管炎病史、新近感染（發(fā)熱、膿痰等）、R↑、困難，桶狀胸、過清音、干濕羅音、發(fā)紺、PaO2↓ PaCO2↑，屬于Ⅱ型呼衰。

2、心功能不全：是由于呼吸功能障礙引起心衰，呼吸困難，半坐臥位、頸V怒張、肝頸反流（+）劍突下可見搏動、心率↑、雙下肢水腫，心電圖：右心室肥大。

3、水腫：心性水腫

4、缺氧：氧分壓↓（低張性缺氧）

5、酸堿失衡：呼吸性酸中毒，pH↓，PaCO2↑，BE正常（未給出AB，不計算）。

6、發(fā)熱：感染史、37.8℃、血象↑。

二、發(fā)病機(jī)制：

三、防治原則：

吸氧、抗感染、利尿、糾酸、強(qiáng)心

示范病例二：

女，36歲，體重50kg，因燒傷入院。燒傷面積85%（Ⅲ度占60%），并有嚴(yán)重呼吸道燒傷。

入院時神志清楚，但表情淡漠，呼吸困難，血壓10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血紅蛋白尿。

實驗室檢查：pH 7.312, [HCO3-] 15.1mmol/L,PaCO2 55mmHg, PaO2 50mmHg，[K+]4.2mmol/L,[Na+]135mmol/L,[Cl-]101mmol/L。

立即氣管切開，給氧，靜脈輸液及其他急救處理。傷后24h共補(bǔ)血漿1400ml，右旋糖酐500ml，5%葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。病人一般情況好轉(zhuǎn)，血壓12.0/9.3kPa(90/70mmHg)，尿量1836ml.24h，pH7.380, [HCO3-]23.4mmol/L, PaCO2 5.5kPa(41mmHg)。

入院第28天發(fā)生創(chuàng)面感染（綠膿桿菌），血壓降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，出現(xiàn)少尿甚至無尿，pH 7.088，[HCO3-]9.8mmol/L, PaCO24.45kPa(33.4mmHg),[K+] 5.8mmol/L, [Na+]132mmol/L, [Cl-]102mmol/L。雖經(jīng)積極救治，病情仍無好轉(zhuǎn)，直至死亡。

（摘自“病理生理學(xué)實驗教程”）

一、病理過程：

1、呼吸功能不全，呼吸道燒傷史，呼吸困難，PaCO2↑。

2、休克（低血容量性休克→敗血癥休克）：入院時Bp 75/55 mmHg 死亡前Bp 70/50 mmHg

3、急性腎功能不全：休克史、血紅蛋白尿、少尿、無尿

4、水電解質(zhì)平衡紊亂：高血鉀（組織壞死、酸中毒）

5、酸堿平衡紊亂：pH↓、HCO3-↓、PaCO2↑（酸中毒、表情淡漠）那么，怎樣分析一個酸堿失衡病例？理論課上老師講了“幾看”的方法。但在實際計算時，也有人按另外的思路進(jìn)行：即先算AG，再判斷原發(fā)繼發(fā)。不管哪種方法，我認(rèn)為都是對的。重要的是，要根據(jù)病史和H-H公式來確定原發(fā)或繼發(fā)。同時，不要忘了AG增高型代酸要對HCO3-補(bǔ)償，即△AG↑=△HCO3-↓，也就是說緩沖前的HCO3-應(yīng)加上△HCO3-↓的部分，才是真正實際HCO3-的值。下面我還是按理論課講的幾看方法先來分析這個病例。

這個病例的酸堿失衡，有個動態(tài)變化過程：入院時的異常情況，經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)恢復(fù)，再繼發(fā)感染在死亡前的異常情況。

我們先分析入院時的異常情況： 一看pH：7.312偏酸、有酸中毒。

二看病史：有呼吸道燒傷和休克，呼吸道燒傷為主為先。所以，PaCO2↑為原發(fā)，HCO3-↓為繼發(fā)。

三看原發(fā)改變：定代謝性或呼吸性酸堿失衡。該病例PaCO2↑為原發(fā)，初步判斷為呼酸，但這個病例，根據(jù)H-H公式及PaCO2與HCO3-反向偏移特點，二個因素都可看成原發(fā)（就是雙發(fā)），即既有呼酸也有代酸的同時存在。

四看AG：AG=135-(101+15.1)=18.9>16 判斷有高AG型代酸

△AG=18.9-12=6.9 則緩沖前HCO3-=AB+△AG=15.1+6.9=22正常無代堿

△AG ↑=△HCO3-↓ 五看預(yù)測代償公式：

用呼酸代償公式計算: 預(yù)測HCO3-=24+0.4×(55-40)±3=24+6±3=30±3 實測HCO3-=15.1+6.9=22<27,說明合并有代酸（當(dāng)然，具體到這個例題，這一步可以省去，不必計算）

入院時的情況是呼酸+代酸，經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)恢復(fù)。

再看死亡前的情況: 一看PH為7.088↓，嚴(yán)重酸中毒。二看病史，發(fā)生了改變，嚴(yán)重的敗血癥休克是主要因素，因此，HCO3-↓為原發(fā)改變→代酸，PaCO2↓為繼發(fā)。

根據(jù)H-H公式也能說明，HCO3-↓為原發(fā)→代酸。

三看AG，AG=132-（102+9.8）=20.2>16判斷有高AG代酸

△AG=20.2-12=8.2 則緩沖前HCO3-=9.8+8.2=18，低于正常，無代堿 四看代償公式：

用代酸代償公式計算：預(yù)測PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2 實測PaCO2=33.4>24.7 說明體內(nèi)CO2潴留，合并有呼酸。

所以，該病例死亡前仍為代酸+呼酸，盡管病人較入院時PaCO2明顯下降了，但仍大于代償范圍。

以上五點是該病例的主要病理過程，那么他們的發(fā)病機(jī)制怎么？

二、發(fā)病機(jī)制：

三、防治原則：

1、改善通氣：氣管切開，人工通氣。

2、搶救休克：補(bǔ)充血容量，提高血壓。

3、抗感染

4、糾正水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。

病例3代謝性酸中毒

一位有10年糖尿病史的45歲男性，因昏迷狀態(tài)入院，體檢血壓12/5.3kPa，脈搏101次/min，呼吸28次/min。檢驗結(jié)果：

血球分析：MCV75fL、HCT0.65L/L，其他未見異常

生化檢驗：血糖10.1mmol/l、β-羥丁酸1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+5.0mmol/L、Na+160mmol/L、Cl-104mmol/L；pH7.136、PCO230.45mmHg、PO274.33 mmHg、BE-18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L；尿：酮體（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；腦脊液常規(guī)檢查未見異常。

根據(jù)檢驗結(jié)果報告及有關(guān)臨床癥狀體征診斷為糖尿病昏迷和代謝性酸中毒。經(jīng)靜脈滴注等滲鹽水，以低滲鹽水灌胃，靜脈滴注胰島素等搶救措施，6小時后，病人呼吸平穩(wěn)，神志清醒，重復(fù)上述檢驗項目測定，除血K+為3.4mmol/L偏低外，其它項目均接近正常，臨床以慎重地補(bǔ)鉀，并適當(dāng)減用胰島素繼續(xù)治療。數(shù)月后，病人病情得到控制。

病案分析

患者因患糖尿病所致脂代謝障礙，酮體大量堆積或酮血癥、酮尿癥，血中大量乙酰乙酸及β-羥丁酸經(jīng)血中HCO3-/H2CO3緩沖，使HCO3-減少致使HCO3-/H2CO3比值為＜20/1，血pH＜7.35(7.111)。機(jī)體通過肺加快呼吸，多排出緩沖酮體酸所產(chǎn)生的CO2，腎臟加快排出酮體酸鹽，增加HCO3-的重吸收，盡管如此，病人仍出現(xiàn)失代償型代謝性酸中毒，并因血糖未能及時進(jìn)入細(xì)胞而堆積于血中，形成細(xì)胞外液的高滲狀態(tài)，引起細(xì)胞內(nèi)脫水尤以腦細(xì)胞脫水為重，外加PO2偏低，從而造成神經(jīng)癥狀乃致昏迷。經(jīng)搶救治療，補(bǔ)充液體（含低滲液）及胰島素，促使糖進(jìn)入細(xì)胞代謝，減少脂肪動員，酮體產(chǎn)生減少，加上血、肺及腎的調(diào)節(jié)緩沖作用，使病人酸堿平衡紊亂得以恢復(fù)。

病例4脫水

女性，62歲，因進(jìn)食即嘔吐10天而入院。近20天尿少色深，明顯消瘦，臥床不起。體檢：發(fā)育正常，營養(yǎng)差，精神恍惚，嗜睡，皮膚干燥松弛，眼窩深陷；呈重度脫水征。呼吸17次/min，血壓16/9.3kPa，診斷為幽門梗阻。檢驗結(jié)果：

血球分析：MCV72fL、HCT0.56L/L，其余正常。

血液生化檢驗：血糖5.0mmol/L、尿素7.6mmol/L，K+3.61mmol/L、Na+158mmol/L、Cl-90mmol/L、pH7.50、PCO259.4 mmHg、PCO250.25 mmHg、BE+8.0/mmol/L、HCO3-45mmol/L、AG26.4mmol/L。

病案分析

患者系慢性十二指腸球部潰瘍所致的幽門梗阻。嘔吐未及一周，即出現(xiàn)嚴(yán)重的缺鹽性脫水和低血氨性堿中毒。患者是幽門梗阻，頻繁嘔吐，丟失胃液并喪失胃酸，十二指腸液的HCO3-得不到中和即被吸收入血，使血中HCO3-量增加，造成代謝性堿中毒，又因血pH值高出正常范圍，因此可以診斷為失代償型代謝性堿中毒。由于長時間不能進(jìn)食進(jìn)水，還有胃液的丟失，從而導(dǎo)致嚴(yán)重脫水。血滲量摩爾高于正常，呈高滲性脫水，進(jìn)一步使細(xì)胞脫水（MCV變小），尤其是腦細(xì)胞脫水，從而出現(xiàn)精神癥狀。

病例5代謝性堿中毒

男性，46歲，因滿腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析糞常規(guī)、血氣分析、腎功能檢查確診為急性彌漫性腹膜炎。急診開腹探查，術(shù)中發(fā)現(xiàn)彌漫性腹膜炎是闌尾膿腫破裂所致，手術(shù)中切除闌尾，并作腹腔引流。術(shù)后病人胃腸減壓五天后，又出現(xiàn)手麻、神志不清楚、血壓下降、呼吸28次/分鐘。化驗檢查血pH7.54、PCO248.30 mmHg、BE+10.6mmol/L、HCO3-40mmol/L、K+3.2mmol/L、Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L，尿液pH呈酸性。診斷為低血鉀性酸中毒。經(jīng)補(bǔ)鉀、生理鹽水及多次補(bǔ)充新鮮血漿，癥狀明顯好轉(zhuǎn)，再次檢驗：血pH7.44、PCO2為42.75 mmHg、BE+3.0HCO3-28mmol/LK+4.2mmol/L、Na+148mmol/L、Cl-105mmol/L。

病案分析

+該病人因較長時間減壓，胃腸液丟失，尤其是K的丟失過多，腎小管分泌K+減少，即K+-Na+交換減弱，而H+-Na+交換占優(yōu)勢，排H+過多，使血pH升高。同時又造成NaHCO3在血中增加，另外，該病人也有HCO3-的丟失，而K+的丟失更為嚴(yán)重，泌K+減少而泌H+增加，造成低血K+堿中毒，尿液呈酸性。胃腸減壓停止，++++++由于K的補(bǔ)充，使血K得到補(bǔ)充，腎臟的K-Na交換和K-Na交換恢復(fù)到正常，從而使病人酸堿平衡恢復(fù)到正常狀態(tài)，病情逐漸好轉(zhuǎn)。

病例6呼吸性酸中毒

男性，65歲，因呼吸困難處于昏迷狀態(tài)入院。病人有30年抽煙史，有慢性支氣管炎，近五年病情逐漸加劇，實驗室檢驗結(jié)果為：血生化檢查，pH7.24、PCO264.50 mmHg、PO245.0 mmHg、BE+3.0mmol/L、HCO3-38mmol/L、AG18mmol／L、K+、Na+和Cl-分別為3.8、138和85mmol/L。血乳酸8.5mmol/L。腎功能正常，尿液偏堿性。

病案分析

病人因為慢性支氣管炎，近月病情加重，呼吸困難，表現(xiàn)為通氣不足，O2進(jìn)量減少，CO2無法排出，積壓于體內(nèi)，即PCO2升高。肺部疾患引起的血TCO2及PCO2升高，使血中CO2不斷擴(kuò)散入腎小管細(xì)胞，導(dǎo)致CO2＋H2O→H2CO3→HCO3-＋H+，使H+升高進(jìn)行H+-Na+交換，消除CO2的同時腎小管回吸收的HCO3-增加，從而導(dǎo)致呼吸性酸中毒的血HCO3-增加。因為代償作用，血HCO3-高于正常值，使血pH超出正常范圍。該病人因呼吸困難，PO2低，O2Sat降低，以及因缺氧使糖酵解加強(qiáng)，血乳酸增多，因此還可能伴有代謝性酸中毒。

病例7呼吸性堿中毒

男性，56歲，因小腸克隆病入院。后于硬膜外麻醉作腸切除術(shù)。術(shù)中病人緊張、呼吸加快，出現(xiàn)手足輕度發(fā)麻現(xiàn)象，臨床診斷為呼吸性堿中毒。血液有關(guān)項目檢驗結(jié)果是：pH7.52、PCO230.0 mmHg、PO2 57.0 mmHg、BE-1.2mmol/L、HCO3-23.3mmol/L，K+4.5mmol/L、Na+134mmol/L、Cl-96mmol/L、AG19.3mmol/L，尿素及腎的肌酐清除率均在正常范圍。

手術(shù)畢，經(jīng)輸液及維持能量需要，眼鎮(zhèn)痛藥，解除病人顧慮，癥狀逐漸好轉(zhuǎn)，呼吸功能正常，傷口達(dá)一期愈合，病人逐漸好轉(zhuǎn)，血液酸平衡指標(biāo)，幾乎都恢復(fù)正常。

病案分析

病人因呼吸過快，排出過多的CO2，使血中CO2減少。此時腎的代償性調(diào)節(jié)起重要作用。腎小管產(chǎn)生H+減少，H+-Na+交換減弱，HCO3-的回吸收減少而排出增多，腎保留較多的Cl-，以填充較少的HCO3-在陰離子平衡中的位置；氨排泌減少，尿酸度降低，代償結(jié)果使CO2保留于體內(nèi)，血HCO3-相應(yīng)減少，使HCO3-/H2CO3-的比值盡量接近保持在20/1，使血pH值也接近正常。盡管如此，患者血pH值仍是7.51，表明其為失代償型代謝性堿中毒，血HCO3-降低屬繼發(fā)性的代償?shù)慕Y(jié)果。手術(shù)完畢，病人情緒穩(wěn)定，呼吸功能恢復(fù)到正常，有關(guān)血氣分析指標(biāo)已完全恢復(fù)正常。神志清楚，手腳麻木的感覺消失。

第三篇：急診科有關(guān)血氣分析問題)

急診科有關(guān)血氣分析問題

1、采血標(biāo)本時垂直進(jìn)針與傾斜進(jìn)針有區(qū)別嗎？正確采集標(biāo)本的方法？

2、采動脈血標(biāo)本時吸氧與打呼吸機(jī)有影響嗎？如何將影響降低到最低？

3、采血氣分析時將針筒內(nèi)空氣排空與預(yù)留一定空間有區(qū)別嗎？可以將針筒內(nèi)的預(yù)留空氣排除嗎？如預(yù)留1ml空間但采血0.5ml有影響嗎？

4、動脈采血量多少適宜？最小量有多少？

5、動脈分析化驗指標(biāo)各項值的臨床意義？

第四篇：血氣分析的注意事項

血氣分析的影響因素

1.標(biāo)本采集對結(jié)果的影響:目前標(biāo)本的采集主要還是由臨床護(hù)士負(fù)責(zé)的，抗凝劑的用量，標(biāo)本的抽血量，標(biāo)本是否抽錯等等一系列問題我們都無法去保證，但是我們在收到標(biāo)本的時候，首先應(yīng)該要核對病人信息，再是查看標(biāo)本是否合格。一個合格的血氣標(biāo)本首先是要完全密封的，其次是查看是否有空氣在里面，是否有凝塊等等。目前臨床上基本上都已經(jīng)使用了BD的一次性血氣分析包，它的優(yōu)點是血氣針里面加的是固體的肝素鋰抗凝劑，在針管內(nèi)部噴霧狀分布比較均勻所以抗凝效果非常好，而且它是固體抗凝劑不會對標(biāo)本產(chǎn)生稀釋作用，所以對結(jié)果不產(chǎn)生任何影響。ICU由于標(biāo)本量比較多，考慮到收費問題，所以現(xiàn)在還沒有用血氣包，還是用以前的方法，自己拿針筒抽取點液體肝素鈉抗凝劑再抽標(biāo)本，這樣做的缺點是針頭跟針筒之間有一段空間會留有部分液體肝素鈉，從而會稀釋標(biāo)本，導(dǎo)致結(jié)果偏低。視標(biāo)本量的情況，一般結(jié)果會偏低在5%~10%左右，還有就是液體肝素鈉的抗凝效果沒有肝素鋰好，抽血不暢的時候標(biāo)本中會形成一種微纖維，對結(jié)果造成比較大的影響，所以我們操作人員在做ICU送來的血氣標(biāo)本的時候，在審核結(jié)果時自己多注意點，有明顯感覺異常的結(jié)果或有危機(jī)值的時候最好先打電話問下ICU抽血的護(hù)士，再發(fā)報告也不遲。

2.標(biāo)本測定時間對結(jié)果的影響:新鮮血液中含有可呼吸性的細(xì)胞如白細(xì)胞，網(wǎng)織紅細(xì)胞等，這些細(xì)胞在標(biāo)本采集后仍在消耗O2，產(chǎn)生CO2。因此標(biāo)本測定越及時越能反映患者的體內(nèi)的真實狀況，一般10分鐘PCO2會增加1mmHg，PH相應(yīng)的下降0.01左右。所以標(biāo)本抽好后要求立即送檢，檢驗科在收到標(biāo)本后也要第一時間進(jìn)行檢測，一般要求要在30分鐘內(nèi)測定結(jié)果，特殊情況不能測定的要求要將標(biāo)本放入冰水中保存，但最遲不能超過2小時。

3.病人體溫對結(jié)果的影響：我們現(xiàn)在的血氣分析儀所測定的結(jié)果是反映病人體溫在37℃標(biāo)準(zhǔn)體溫下地一個結(jié)果。記得以前的血氣標(biāo)本護(hù)士都會在化驗單上寫上病人體溫和吸氧情況，如果沒有寫的我們都會去打電話問下。現(xiàn)在的標(biāo)本好像基本上都沒有寫體溫和吸氧這些基本信息。因為現(xiàn)在標(biāo)本量比大，如果叫我們自己打電話一個一個去問好像也不太現(xiàn)實，所以最好能在OA網(wǎng)上掛個通知，叫護(hù)士抽好血后必須寫上病人的實際體溫和吸氧情況。我們在做血氣的時候，標(biāo)本吸入后會跳出一個菜單要求你輸入病人體溫和吸氧量，按要求輸入后，儀器會自動換算。在化驗單最下面的結(jié)果有PH,PO2，PCO2的校正結(jié)果，這個結(jié)果才是反映病人目前體溫下最真實的病情狀況。一般患者體溫高于37℃，每增加1℃，PO2會增加7.2%，PCO2會增加4.4%，PH會下降0.015左右，體溫低于37℃時對PCO2和PH的影響不是很大，但對PO2的影響顯著，每下降1℃，PO2會下降7.2%左右。

4.儀器的使用：目前使用的是丹麥的ABL80血氣分析儀，操作比較簡單。測定標(biāo)本的時候只要點擊屏幕上的分析鍵，按照提示一步一步的進(jìn)行操作就可以。在這里說兩個情況，一個是如果強(qiáng)生上有時候K,NA，CL測不出來放在血氣上做的時候不要按照標(biāo)本的操作步驟去做，應(yīng)該按照透析液的測定步驟去做，透析液測定步驟貼在儀器上，自己可以去看看。另一個是測定標(biāo)本的時候千萬不要按照透析液的測定步驟去做，這樣結(jié)果有時候會相差很大。上面兩個情況因為我以前都發(fā)現(xiàn)過，所以在這里提一下，希望大家不要在做血氣分析的時候再弄錯。

5.結(jié)果的判斷：首先說下K,NA,CL,CA的結(jié)果，目前的血氣分析儀測定的結(jié)果中有K,NA,CL,CA的值，但是結(jié)果的準(zhǔn)確性現(xiàn)在還無法完全肯定，因為畢竟測得時全血標(biāo)本，跟血清或血漿的測定值還是沒有比較性的，需要注意的是如果血氣分析測定中K的值比較高的話需要引起注意，最好能把血氣標(biāo)本離心看下是否溶血，因為血氣標(biāo)本如果溶血的話肉眼是看不出來的。再有就是血氣分析中CA測定的是離子鈣，跟生化中的鈣所測定的值是完全不同的。最后就是呼吸性酸中毒，呼吸性堿中毒，代償性酸中毒，代償性堿中毒，失代償性酸中毒，失代償性堿中毒等等一些臨床癥狀中，PH,PCO2，PO2，BE,SB等血氣分析結(jié)果的變化，這些在這里不多講了，大家都可以去看看書，書上寫得比較詳細(xì)，這樣對血氣結(jié)果的判斷，審核都有一定的幫助。

第五篇：血氣分析檢驗報告單

XX醫(yī)院血氣分析檢驗報告單

姓名： 科別： 年齡:

檢驗項目PH(動脈)PCO2(動脈)PO2(動脈)BEecf HCO3 SO2

K

Na

iCaHctHb送檢醫(yī)生

病例號: 科室:

床號:

提示

送檢日期

標(biāo)本類型:動脈抗凝血 儀器:I-STAT 申請單號: 檢驗編號:

結(jié)果

檢驗者

試劑:CG4+ 方法:單位參考值

7.35-7.45mm/Hg35-45

mm/Hg80-105

mmol/L18-23

mmol/L19-24

%95-98

mmol/L3.5-5.3 mmol/L133-145

mmol/L1.1-1.34

﹪40-50g/L復(fù)核者報告日期