第一篇：蜂毒肽對心血管系統影響機制探討

蜂毒肽對心血管系統影響機制探討

心血管系統的調節是一個復雜的過程，涉及到神經、體液等多種因素。很多學者從不同角度對這一過程進行了相關的探索。主要包括以下幾個方面:

2.1離子濃度調節機制大量的觀察證明，在許多生理病理情況下，組織或器官(包括心臟在內)的細胞內外離子濃度會發生變化，其中主要是Mg2 +會重新分布。有趣的是，據報道低鎂血癥的發生與活體對蜂毒液的敏感性增加有關。心臟Mg2 +的另一項重要功能是調節細胞的滲透、活性及其他離子濃度。Mg2 +可以頻繁地通過離子泵、載體及通路途徑調節細胞內外離子的轉輸，同時也可以調節信號轉導及其他電解質如 Ca2 +、Na+和K+濃度水平。

Yalcin 等［18］發現給麻醉大鼠注射 BV 后 5 min內，可導致 MAP，SAP，DAP 和 PP 的下降，且以濃度依賴方式出現。然而，10 min 后心率恢復到基準水平并在之后的 2 h 保持在正常范圍。在大鼠離體心臟中，BV 誘導的 LVDP 的降低在 BV 注射后產生即刻反應，并在 3 min 內穩定在降幅的最大值，同時 BV 也可降低左心室壓力增高率(dP/dt)。心肌細胞中 Mg2 +和 Ca2 +對心肌收縮力的拮抗作用，可能是由于 Mg2 +和 Ca2 +之間競爭關鍵心肌收縮蛋白如肌鈣蛋白 C、肌紅蛋白及肌動蛋白的結合位點所致。在哺乳動物的心肌細胞，鎂離子內流(［Mg2 +］ i)可以影響許多與興奮—收縮耦聯的自身調節，［Mg2 +］ i 可以通過 L 型 Ca2 +調節 Ca2 +的內流，并影響 Ca2 +在 SR 中的吸收和釋放。因此，BV 對心血管的調節作用是繼發于 ［Mg2 +］ i 上升后的反應，而不是細胞內 Ca2 +濃度的直接作用。

2.2前列腺素(PGs)及 TXA2 調節機制前列腺素(PG2)在中樞神經調節心血管系統中起著重要作用［24］。因為蜂毒肽通過與其細胞膜結合磷脂側鏈的作用激活 PLA21991，導致磷脂酶 A2(PLA2)磷脂復合物的脂質水解的上升，增加了花生四烯酸的釋放及前列腺素(PGs)的產生。而前列腺素在中樞神經系統合成后，成為對心血管系統調節的最終物質。

有研究［31］也報道了在血壓正常及低血壓大鼠腦室內注射 TXA2，因其激活了 TXA2 受體，所以955胡赟，等． 蜂毒肽對心血管系統影響的實驗研究綜述2011 年第 28 卷使血壓升高，即 TXA2 參與到了中樞神經對血壓調節的過程中。特別是在低血壓大鼠，這種調節更明顯。當于蜂毒肽注射前 15min，SD 大鼠預先中樞注射呋格雷酸(抗凝血藥，TXA2 合成抑制劑)以及 SQ－29548(TXA2 受體拮抗劑)以檢測 TXA2及其受體對心血管效應的調節作用，結果表明呋格雷酸和 SQ－29548 可部分地抑制由蜂毒肽誘發的升壓和減慢心率的效應。因為 TXA2 可以激活 PGs在中樞神經的合成，故可以看出蜂毒肽通過 TXA2和 PGs 實現了其對心血管功能的調節作用。

Yalcin 等的研究也證實了中樞神經注射蜂毒肽所誘發的升壓反應與中樞腦室內注射 PGs 類物質如 PGE2、PGD2、PGF2、TXA2 是一致的，即均可以升高 MAP。而中樞注射蜂毒肽所誘發的減慢心率反應與中樞注射 U-46619(TXA2 類似物)一致。

2.3中樞膽堿能系統的調節機制

Yalcin 等在試驗中發現，腦室內注射不同劑量蜂毒肽(分別為 15、30、60 μg)可以產生迅速且與劑量相關的MAP 升高。注射劑量為 15 μg 和 30 μg 的蜂毒肽后，MAP 分別升高(7±2)mmHg 和(18±4)mmHg。注射劑量為60 μg 時，其升壓效果與30 μg劑量相似，但持續時間稍長。在 3～5min 內，3 種劑量組可達到升壓的峰值，而在 15 ～ 20 min 后恢復到對照水平。蜂毒肽以劑量時間依賴方式降低心率。心率的最大降幅為 75 次/min，出現在 60 μg蜂毒肽注射 3～5 min 后，降低心率作用持續約 25～30 min。

Yalcin進一步檢測了中樞膽堿受體在升壓和降低心率方面的作用。經非選擇性毒蕈堿受體拮抗劑阿托品和非選擇性煙堿受體的拮抗劑美加明提前15 min預處理后，再行中樞注射蜂毒肽，MAP 和HR 的基線水平未產生變化。經阿托品處理后，蜂毒肽對 MAP 和 HR 水平沒有影響，而經美加明處理后，可明顯削弱蜂毒肽的升壓和減慢心率作用。

目前的研究認為，中樞膽堿系統部分調節了蜂毒肽的升壓作用。可能機理如下:(1)經美加明預處理后，因中樞煙堿受體被阻斷，從而削弱了蜂毒的升壓和加快心率作用。(2)經甲基牛扁堿或 α-金環蛇毒預處理后，因 α7 亞型煙堿膽堿受體被阻斷，從而消除了蜂毒的升壓和加快心率作用。(3)經密膽堿 3 預處理后，因阻斷了大腦突觸對膽堿的吸收，從而削弱了蜂毒的升壓和加快心率作用。

總之，中樞腦室內注射蜂毒肽(PLA2 激動劑)后，在正常清醒大鼠可以產生明確的升壓和減慢心率的作用。中樞煙堿型受體，主要是α7nAChRs，部分地參與其作用。膽堿終端對于膽堿吸收的降低，考慮可能因蜂毒肽激活了中樞膽堿和乙酰膽堿的釋放。

2.4蜂毒肽升壓的周圍調節機制

Yalcin 等［17］的研究發現中樞腦室內注射蜂毒肽可以快速升高急性失血大鼠模型 MAP 并且逆轉低血壓，這種調節呈時間及劑量依賴方式。

正常條件下，中樞腦室內注射蜂毒肽可以升高上述激素水平。失血本身可以使激素水平升高，蜂毒肽注射后可額外增加低血壓大鼠血漿垂體后葉素、腎上腺素、去甲腎上腺素和腎素水平。接著 Yalcin 等［17］觀察了正常血壓及低血壓大鼠經 α1腎上腺素能受體拮抗劑，血管加壓素 V1受體拮抗劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑預處理后中樞注射蜂毒肽對心血管的影響。Yalcin 等［17］認為蜂毒肽誘發的升壓反應由周圍兒茶酚胺、垂體后葉素、腎素血管緊張素調節，依據如下:(1)中樞腦室內注射蜂毒肽可升高血漿腎上腺素、去甲腎上腺素、垂體后葉素及腎素水平。(2)經藥物預處理后，可部分地阻斷蜂毒肽的升壓效應。(3)3 種阻斷藥物聯合應用可完全消除正常及低血壓大鼠組蜂毒肽的升壓作用。

2.5激肽調節機制

Yang 等［4］研究發現，腦室內注射蜂毒肽可增加麻醉大鼠腦脊液中免疫反應性激肽物質，這一過程可能是繼發于大腦或腦脊液激肽活性的增加。腦室內注射蜂毒肽也可以升高血壓和心率，這一過程可能是受腦激肽調節，因為腦室內血管緩激肽可以升高血壓和心率。注射 30 mg 血管緩激肽可增加平均動脈壓15 mmHg，這是由于外周阻力增加的緣故，而心率和心輸出量沒有變化。血管緩激肽注射組與對照組相比，皮膚組織和脾臟血流量是降低的。血管阻力在皮膚組織和其他一些內臟器官，如脾、胃、大腸、胰腺及腸系膜，呈現顯著增加趨勢。同時中樞腦室內注射蜂毒肽和激肽受體拮抗劑可以減弱由蜂毒肽誘發的升壓和減慢心率作用。經中樞腦室內注射甲氧胺苯酸鈉(一種前列腺素合成抑制劑)預處理后，可以消除由蜂毒肽誘發的血壓和心率反應。總之，腦室內注射蜂毒肽可以在提高腦脊液內緩激肽的濃度的同時而不會增加激肽的濃度。激肽受體拮抗劑可以消除由蜂毒肽誘導的高血壓反應，并可逆轉快速心搏，使其減慢。甲氧胺苯酸鈉可以阻斷心血管系統對蜂毒肽的反應。研究結果表明，心血管對中樞腦室內注射蜂毒肽的反應是由腦內緩激肽—激肽系統活性調節的。可以看出，腦內緩激肽—激肽系統一旦被激活，可以明顯調控血壓和心率。

(1． 本文摘自學術探討者 廣州中醫藥大學 2009 級博士研究生胡赟，廣東廣州510405;

2． 廣州中醫藥大學針推學院，39蜂療網 李萬瑤 廣東廣州510405;3． 廣州中醫藥大學 2008 級博士研究生崔韶陽，廣東廣州510405)

第二篇：心血管系統用藥總結

心血管系統用藥總結

卡托普利不能用于腎功能不全者

利尿劑:常單獨用于抗輕度高血壓，也與其他藥物合用治療中、重度高血壓，尤適于伴心衰、浮腫患者。代表藥有氫氯噻嗪、吲噠帕胺(壽比山、鈉催離)。長期使用此類藥易致糖耐量降低，血糖升高，高尿酸血癥等代謝紊亂及血液中膽固醇與甘油三酯升高、高密度脂蛋白降低與性欲減退等并發癥，故一般在醫生指導下間斷使用。

β受體阻滯劑——廣泛用于輕、中度高血壓患者，尤適于年輕的高血壓病人及治療勞力型心絞痛，但不宜于伴心功能不全、支氣管哮喘、糖尿病(因能減少胰島素分泌、干擾糖代謝)。代表藥普奈洛爾(心得安)、美托洛爾(倍他樂克)、阿替洛爾(氨酰心安)，比索洛爾(康可、博蘇)、拉貝洛爾(柳胺芐心定)、卡維地洛(金絡、絡德)。

血管緊張素Ⅰ轉化酶抑制劑——對原發性、腎性高血壓癥有很好療效，能改善糖及脂質代謝、防治心功能不全、逆轉心室肥大，常用于伴心室肥大、心衰、糖尿病、高血脂癥、老年中、重度高血壓。但不宜于腎功能不全，腎動脈狹窄、妊娠等高血壓患者，代表藥有卡托普利(巰甲丙脯酸、開搏通)、依那普利(怡那林、悅寧定)、培哚普利(雅施達)、苯那普利(洛丁新)、福辛普利(蒙諾)、雷米普利(瑞秦)等。

鈣拮抗劑——適合于各型高血壓，尤適于重癥高血壓伴冠心病、心絞痛、腦血管意外、腎臟病變的患者。代表藥為硝苯地平(心痛定、拜新同(即拜心痛)、地爾硫(恬爾心)、氨氯地平(絡活喜)、非洛地平(波依定)、拉西地平(樂息平、司樂平)、尼群地平等。

交感神經抑制劑:可樂定、利血平(降壓靈)、甲基多巴、哌唑嗪等。此類藥物可擴張血管，減輕心臟負擔，并可治療慢性心功能不全，降低血液中膽固醇及甘油三酯，升高高密度脂蛋白的良好作用，最適于伴高脂血癥，前列腺服大，心功能不全的高血壓患者。為避免首劑效應及體位性低血壓、宜從小劑量開始，后遞增用量。

第三篇：心血管系統體格檢查細則

心血管系統體格檢查細則

心血管系統檢查包括二個方面：

A．心臟 B．血管

A.心臟

A-1.受檢者仰臥

受檢者取仰臥位，頭部和軀干抬高15~30度。視診

1.觀察一般狀況：觀察體位、呼吸、皮膚、面容、眼、口、胸廓外形、四肢和指甲，作一般檢查，2.觀察心前區：斜照光或取切線方向觀察，取切線方向觀察有助于發現搏動最強處。

注意心前區有無隆起，異常搏動的特征和部位。例如心尖搏動的位置、范圍、強度。如搏動較弱則呼氣時易見。其他部位有無搏動，如有應注意位置、范圍、強度。

觸診：（觀察有無異常搏動、震顫、心尖搏動、心包摩擦感）

3.用二步法（手掌、手指）觸診心尖搏動：手掌易發現震顫，手指易觸及和分析搏動情況。先用手掌或幾個手指指腹觸診心尖搏動，然后用二個手指探出其范圍。正常人心尖搏動的最強點，位于左第4或第5肋間，一般不超過一個肋間持續不到半個收縮期，不越過正中線至胸廓外側的一半。左室肥大時，可呈抬舉性搏動，并向左下移位。如平臥位未觸及心尖搏動，請受檢者左側臥位再觸診。4.觸診心前區（包括心尖區、肺動脈瓣區、主動脈瓣區、三尖瓣區）：檢查有無搏動、震顫

5.如疑有心包摩擦感，請受檢者取坐位再觸診，并囑病人屏住呼吸時再觸診

6.觸診上腹部，注意有無搏動：將手指置于劍突下，常可觸及因右室容量或壓力負荷增加所至的沖動，吸氣時明顯，另外也可觸及正常人的腹主動脈搏動。為鑒別兩者，可手掌置于腹上部，手指從胸廓下壓向后上方，如搏動向前沖擊手指掌面，則為主動脈搏動。如搏動向下沖擊手指末端，則為右心室搏動。

觸診震顫，通常以掌指關節近側的靈敏區為好。

若觸診發現異常，為確定其出現的時期和心動周期的關系，可采用以下兩種方法： 1）同時用聽診器聽診心尖區。因聽診心尖區時，有時可觀察到左室收縮時聽診器胸件的沖動，得知其與第一心音和第二心音間的關系。對于看到或觸到的胸部任何部位搏動，也可同時聽診心尖區以確定其與心動周期的關系。

2）觀察觸診胸壁的同時用左手示指和中指觸診頸動脈搏動，因頸動脈搏動出現在收縮期。

震顫的臨床意義：震顫常伴響亮、粗糙或隆隆樣雜音，例如出現在主動脈瓣狹窄，動脈導管未閉，室間隔缺損和二尖瓣狹窄時的雜音。為確定震顫出現的時期與心動周期的關系，也可用上述兩種方法。震顫常提示心臟有器質性病變。

叩診

7.叩診相對濁音界： 叩診心臟時，通常從左胸心尖搏動所在肋間向內叩至相對濁音處，正常位于第5或4肋間鎖骨中線上或稍內。直接和間接叩診法有時可用以估計心臟大小，當心臟相對濁音區的左界超過鎖骨中線時，可能有心臟增大，相反，心濁音區縮小或消失是肺氣腫的體征。當心尖搏動捫不清時，叩診可顯示心臟位置。如大量心包積液時，無法觸及心尖搏動，叩診成為判別心濁音界的唯一方法，而且往往明顯增大，應在左胸依次叩出第3、4、5甚至6肋間清音變濁音的邊界，再從肝濁音界上一肋間依次向上叩出右界，并需注意坐、臥位時濁音界的變化。8.記錄相對濁音界 聽診

聽診內容包括心率、心律、心音、額外心音、雜音和心包摩擦音。

鐘型和膜型兩種胸（體）件的應用不同，膜型可濾去低調聲音，更宜聽取高調聲音，如第二心音和高調雜音。使用鐘型胸件時，皮膚尤為膈膜，聽取的頻率隨壓力大小而變動，如想聽低調聲音和雜音應盡可能輕的扣在胸壁上。

通常依次聽診肺動脈瓣區、主動脈瓣區、主動脈瓣第二聽診區、二尖瓣區和三尖瓣區。或者因二尖瓣病變多見，依次聽診二尖瓣區、肺動脈瓣區、主動脈瓣區、主動脈瓣第二聽診區、和三尖瓣區。

用膜型胸件聽診：（心率、心律、心音、額外心音、雜音、心包摩擦音）

9.聽診心尖區（心尖搏動最強處）：緊貼胸壁至少1分鐘，注意心率和心律。正常成人心率為60-100次/min，與心尖搏動和橈動脈脈搏一致，節律是規則的，也可隨呼吸略有不齊。吸氣時心率增快，呼氣時心率減慢，稱為竇性心律不齊。心率低于60次/分，稱為心動過緩；心率超過100次/分，稱為心動過速。許多心律失常，可通過床旁仔細聽診及同時觸診橈動脈脈率和脈律而發現，注意聽診有關竇性心律不齊、過早搏動、室上性心動過速、心房顫動等的特點。如疑有心房顫動，宜同時觸診橈動脈，注意有無脈搏短絀 10.聽診肺動脈瓣區（胸骨左緣第2肋間）11.聽診主動脈瓣區（胸骨右緣第2肋間）

12.聽診主動脈瓣第二聽診區（胸骨左緣第3、4肋間）

13.聽診三尖瓣區（胸骨左緣第4、5肋間，胸骨體下端兩旁）

鑒別第一心音（S1）和第二心音（S2）極為重要，由此可區分心室的收縮期和舒張期，并應分別聽取S1和S2。

在肺動脈瓣區用膜型胸件聽診時，S1比S2音調低、聲音弱、時間長；S1和S2的間隔比S2和下一心動周期S1的間隔短。

在S1和或S2有異常改變時，區別較困難，不妨試用以下三種方法： 1）心尖搏動觸診法：心尖搏動發生在收縮期，與心尖搏動同步的是S1。（由于機械搏動傳導需要時間，故S1剛好在頸動脈或心尖搏動前一點，幾乎是同時出現。）2）頸動脈搏動觸診法：同時觸診頸動脈，頸動脈搏動發生在收縮期，與搏動同步的是S1；

3）寸移法：先在肺動脈瓣區找準S2，此處S2總是響亮的，然后按心跳節律記住S2音調和節律，同時將胸件一寸一寸地移向心尖區。

聽診心音強度、性質的改變和有無分裂。S1增強常見于高熱、心動過速和甲狀腺功能亢進。S2增強常見于主、肺動脈高壓。心音分裂可能提示心臟有病變，但也可發生在健康人。S2分裂：由于主、肺動脈瓣關閉不同步形成S2輕度分裂成二個音，常在吸氣時聽診肺動脈瓣區明顯。S1分裂：聽診心尖區，若二尖瓣關閉與三尖瓣關閉不同步可引起S1分裂。

如發現有額外音，應注意其出現在收縮期還是舒張期，以及它的強度和音調。奔馬律：當S3增強時，與原有的S1、S2共同組成的三韻律，猶如馬奔馳時的蹄聲；常伴有心動過速。

二尖瓣開放拍擊音：二尖瓣狹窄時，緊跟在S2后出現一個單調較高，短促清脆的附加音，在二尖瓣區稍右（稍內）最易聽到。它出現在舒張早期、快速充盈相之前。

若發現心臟雜音，應仔細聽診。注意每個瓣膜區雜音出現的時期，區別在收縮期還是舒張期，每個瓣膜區應用膜型和鐘型兩種胸件聽取。

雜音持續時間比心音長，來自心臟或大血管，產生機理包括瓣膜口狹窄、瓣膜關閉不全、血流加速、異常分流、血管腔擴大、心腔內漂浮物，如瓣膜或腱索斷裂等。聽診雜音要點：出現時期，最響部位，持續時間 性質、傳導方向、強度、音調。時期：收縮期、舒張期、連續性。

部位：指雜音最響部位。以解剖標記術語準確定位：心尖區，胸骨左緣、第幾肋間隙以及離前正中線、鎖骨中線、或腋前、腋中、腋后線之一的距離。時限：按持續時間的長短分。

性質：吹風樣、隆隆樣或雷鳴樣、嘆氣樣、樂音樣。

傳導方向：判斷雜音分布和傳導方向。例如：主動脈瓣區雜音可向上傳至頸部或沿胸骨左緣向下傳至心尖部。二尖瓣區雜音可傳至腋下。

強度：收縮期雜音的強度一般可分為六級。Ⅰ級

雜音很弱，須仔細聽診才能聽到。Ⅱ級

雜音較輕，但放好胸件后較易聽到。Ⅲ級

中等強度，但不伴震顫。Ⅳ級

響亮，可伴有震顫。

Ⅴ級

非常響亮，胸件部分接觸觸壁即可聽到，均伴有震顫。

Ⅵ級

極響，即使胸件稍離開胸壁一點距離，亦能聽到，并伴有震顫。音調：分高、中、低調。

14.用鐘型胸件聽診：（內容與順序同膜型胸件聽診）A-2.受檢者左側臥

15.觸診心尖區：左側臥位常使心尖搏動靠近胸壁而易觸及，但又使心尖搏動左移2~3厘米，雖有肋于心臟聽診或觀察心尖搏動范圍，但在確定心尖搏動的位置和時限時應以仰臥位為準。16.聽診心尖區

1）第三心音（S3）：S3在S2后，與S2類似但較弱，音調較低，難以聽到。在二尖瓣區較易聽到，必要時讓受檢者左側臥位，用鐘型胸件輕輕放在心尖區，仔細聽診。S3常在兒童和青少年中聽到，但不一定表示有心臟病。2）二尖瓣狹窄舒張期隆隆樣雜音，左側臥位時易聽到或更響。

A-3.受檢者坐位

17.觸診心前區，包括心尖區、肺動脈瓣區、主動脈瓣區、三尖瓣區

檢查有無震顫和心包摩擦感。后者是一種來回摩擦的感覺，常于心臟收縮期和舒張期均能觸及，尤其病人取坐位和前傾位時更易觸及。常由纖維素性心包炎引起。

18.聽診各瓣膜區（與臥位時相同），通常用膜型胸件，疑有心房粘液瘤時，可用鐘型胸件 1）如懷疑主動脈瓣雜音，尤其是主動脈瓣關閉不全，讓受檢者取坐位上身稍前傾，深呼氣末屏住呼吸，用膜型胸件緊貼胸壁，聽診主動脈瓣區并沿胸骨左緣向下聽至心尖區。檢查應間斷暫停讓受檢者呼吸。坐位或站立位時，梗阻性肥厚型心肌病的雜音會更響。2）心包摩擦音

它是一種不受呼吸影響，在收縮期和舒張期均能聽到的、由心包壁層和臟層摩擦發生的聲音；讓受檢者取坐位上身前傾，檢查者將膜型胸件用力緊壓在胸壁上則更響。3）如懷疑有心房粘液瘤而舒張期隆隆樣雜音又不很清楚，可用鐘型胸件輕放于心尖區，令受檢者坐起，雜音可能會變響而易于聽到。

B.血管 B-1.上肢

19.測量右上肢血壓（如發現高血壓，加測左上肢，如懷疑血管病變引起的繼發性高血壓，加測雙下肢血壓）

正常成人血壓變動范圍較大，并隨年齡增長而升高，收縮壓≤18.6kPa（140mmhg），舒張壓≤12.0kPa（90mmHg），收縮壓與舒張壓之差為脈壓，約4.0~5.3kPa。三分之一的脈壓加舒張壓為平均動脈壓。初診高血壓至少應測雙上肢血壓后才能確定，健康人兩上肢血壓之差可達1.3kPa（10mmHg）。當懷疑血管病變如主動脈狹窄、多發性大動脈炎、夾層動脈瘤，應測下肢血壓。讓被檢查取臥位，氣袖束于小腿（氣袖下緣位于內踝上3~4cm）或腘窩上部約3~4cm處，用手捫足背或脛后動脈，當脈搏搏動初現時約為收縮壓，下肢收縮壓比上肢稍高或相等。一般不測下肢舒張壓。

高血壓常見于原發性高血壓、腎臟疾病、腎上腺皮質或髓質腫瘤等。低血壓（血壓低于12.0/8.0kPa、90/60mmHg）常見于休克、惡病質、長期臥床不起、心包積液、縮窄性心包炎、腎上腺皮質機能減速退癥等。

20.檢查雙手及指甲，注意有無紫紺、杵狀指；當脈壓增大時應檢查有無毛細血管搏動征：用手指輕壓受檢者指甲床末端，或以清潔玻片輕壓其口唇粘膜，如見到紅、白交替的節律性改變，稱為毛細血管搏動征陽性。常見于主動脈瓣關閉不全，或其它脈壓增大的疾病。

21.觸診橈動脈脈搏（至少30秒鐘），注意脈率和脈律 22.檢查橈動脈脈搏的對稱性

23.當脈壓增大時，檢查有無水沖脈：其脈搏驟起驟降、急促有力，將受檢者手臂抬高過頭則更明顯。常見于主動脈瓣關閉不全，或其他脈壓差增大的疾病；疑有心包積液時，檢查有無奇脈：奇脈是心包填塞的重要體征之一，多數見于心包腔壓力增高的心包積液，少數見于縮窄性心包炎，在吸氣時脈搏明顯減弱。奇脈雖然可用觸診發現，但以血壓計聽診血壓變化更可靠，當氣袖壓力逐漸下降時，呼氣相出現的第一音是收縮壓高水平，繼續下降時，呼氣和吸氣相均能聽到為收縮壓低水平，如兩者相差10毫米汞柱以上則為異常。哮喘和肺氣腫等肺阻塞性疾病是奇脈常見的非心源性原因。

B-2.頸部

24.觀察并測量頸靜脈壓

病人取坐位或頭部和軀干抬高30-45度的半臥位，頸外靜脈充盈最高點超過鎖骨可能有靜脈壓增高，5厘米加頸內靜脈搏動最高點和胸骨角的垂直距離即為該病人的中心靜脈壓。正常人半臥位時，最高點不超過胸骨角上3厘米，因大多數情況下，不論病人取坐位或臥位，胸骨角約位于右心房上5-7厘米，故靜脈壓約5~10cm水柱。頸靜脈壓升高常見于充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、心包積液和因機械梗阻引起的上腔靜脈綜合征。25.檢查肝頸靜脈回流征：

檢查時，受檢者應平靜呼吸，取半臥位，所取體位應使頸靜脈怒張水平位于頸的下半段。檢查者用手掌按壓受檢者右上腹部約30-60秒。（如右上腹壁局部有壓痛，也可在腹部其它部位施加壓力）如有頸靜脈明顯擴張，或頸靜脈搏動的水平升高1厘米以上，稱為肝頸靜脈回流征陽性。說明從肝臟回流至下腔靜脈與右心房的血量增加，但因右心房郁血或右心室舒張受限，不能完全接受回流的血量，而致頸靜充盈更明顯。這為早期右心功能不全、滲出性或縮窄性心包炎的一個重要體征。正常人頸靜脈怒張不明顯或升高不到1厘米。26.檢查雙側頸動脈

檢查者用食指和中指指腹，在受檢者胸鎖乳突肌內側輕輕觸摸頸動脈，不可兩側同時觸摸，以免引起昏厥。27.聽診雙側頸部，注意有無雜音：

一般用膜型胸件分別置于左、右頸動脈和頸根部聽診有無血管雜音。

B-3.腹部

28.聽診腹主動脈（腹部中線處）：用膜型胸件緊壓于臍上5厘米中線處聽診有無雜音。29.聽診雙側腎動脈（右、左上腹部）：用膜型胸件緊壓于臍上5厘米、距正中線約3-5厘米的左、右兩側，（或于腰背部）聽診有無來自腎動脈的雜音。

B-4.下肢

30.觸診雙側股動脈：檢查者可在髂前上棘至恥骨聯合連線的中點處觸診股動脈，并注意雙側對比。

31.聽診雙側股動脈，注意有無槍擊音和Duroziez征

一般股動脈搏動減弱或消失時，有必要聽診股動脈（如疑有多發性大動脈炎累及髂總動脈或腹主動脈），可用膜型胸件穩固地置于股動脈上聽雜音。如有雜音，則可能有引起腹主、髂、股動脈阻塞的疾病。

當疑有主動脈瓣關閉不全時，注意有無“嗒嗒”槍擊音和Douroziez征，將聽診器鐘形胸件的遠側邊緣加壓于股動脈上（造成人工狹窄），聽診有無收縮與舒張期均有的來去性雙重雜音，稱之為Douroziez征，這與脈壓增大有關。通常嚴重貧血時，可有收縮期雜音，但僅限于鐘型胸件近側邊緣加壓于股動脈上時。

32.觸診雙側足背動脈：足背動脈經過踝關節前方行走于第1、2跖骨之間，在跖骨基底部易于捫及其搏動，并注意雙側對比。

33.檢查雙下肢水腫：在內踝后方、足背或脛前、踝關節前或內側，用大拇指深壓皮膚至少5秒鐘，移去拇指后，觀察有無凹陷性水腫。

第四篇：體育鍛煉對心血管系統有哪些好處

體育鍛煉對心血管系統有哪些好處

體育鍛煉確實有助于心血管系統的健康，只是又一點要特別跟你指出的就是：只有在休閑時間里的身體鍛煉才可能對人體心血管系統產生積極的作用。而工作中的體力活動，不論其強度如何，均是在一種壓力比較大的情況下進行的，對心血管系統不但沒有益處，還會產生負面影響。適當的運動是心臟健康的必由之路，有規律的運動鍛煉，可以減慢靜怠時和鍛煉時的心率，這就大大減少了心臟的工作時間，增加了心臟功能，保持了冠狀動脈血流暢通，可更好的供給心肌所需要的營養，可使心臟病的危險率減少。

人在進行運動時，由于體內能量消耗的增加，代謝產物增強，即收縮的力量加大，次數增加，血液循環量增加，從而保證體內較高的新陳代謝水平的需要。活動時，心臟功能的變化就成為心臟功能改善的因素，長期堅持科學鍛煉，能使心臟結構機能上得到改善、提高。一般人的心容積為700毫升左右，而運動員為1000毫升以上，這在生理上稱為工作性肥大。心臟呈工作性肥大，就使心臟的收縮有力，每次搏動的心血輸出量增加。一般人每分鐘心跳（心率）約為70次左右，運動員約為60次左右，優秀長跑運動員約為40次左右。這樣的心臟不容易疲勞，又有較大儲備功能，這當然是很好的。

經常科學地從事體育運動，可使心臟在結構機能方面發生良好的改善。人體的消化系統好象一個食品加工廠，它的作用是消化和吸收營養物質。它主要由口腔、咽、食道、胃、小腸、大腸和肛門等構成的消化道以及唾液腺、肝臟、胰臟等組成。我們平時吃的食物，要經過消化道的消化，胰的復雜加工，才能變成人體能夠吸收和利用的營養物質。體育鍛煉時，新陳代謝比平時大大加強，體內營養物質大量消耗。在體育鍛煉時新陳代謝作用要比安靜時增加10倍，甚至20倍。當體育鍛煉結束后，體內消耗的物質要及時得到補充，勢必要從外界攝取更多的物質，經過消化系統的加工變成體內的物質，顯然消化系統的工作要比原來大得多，這樣日復一日，就提高了消化系統的功能。

人體所有器官系統的活動都由神經系統一指揮和管理，在鍛煉中神經系統對運動器官和心臟、肺臟等器官的指揮加強，而對消化系統的管理減少，使消化系統的活動處于相對抑制狀態，以保證運動時肌肉、心臟等的激烈活動。運動結束后，神經系統又對消化系統加強了指揮，消化系統的活動便加強，以吸收更多的營養物質，從而提高了消化能力。鍛煉時，由于呼吸加深，隔肌和腹肌的活動量增大，隔肌大幅度地上下移動和腹肌的前后活動，對胃腸起了按摩作用。鍛煉結束后，這種按摩作用還會延續一段時間，從而促進了胃腸的活動，對消化系統功能的提高也有較好的影響經常參加體育鍛煉能使肺活量增大。

體育對心血管的形態結構和機能都會發生不同程度的良好影響。體育鍛煉時，心臟的工作量增加，心肌的血液代謝過程加強。久經鍛煉的運動員心肌纖維增粗，心壁增厚，心臟增大，并以左心室增大為多見，而且訓練水平越高，這種變化越顯著。這樣不但使心臟具有更大的收縮力，而且還能增加心臟容量，從而使心臟的每搏輸出量和每分鐘輸出量增加。心容量可由一般人的765～785ml增加到1015～1027ml。每搏輸出量由安靜的50～70ml，增至100ml左右。到中老年時，還可延緩肌纖維退化過程。

（1）經常參加體育鍛煉可使心肌細胞內的蛋白質合成增加，心肌纖維增粗，使得心肌收縮力量增加，這樣可使心臟在每次收縮時將更多的血液射入血管，導致心臟的每博輸出量增加，長時間的體育鍛煉可使心室容量增大。（2）體育鍛煉可以增加血管壁的彈性，這對人健康的遠期效果來說是十分有益的，人隨著年齡的增加，血管壁的彈性逐漸下降，應而可誘發高血壓等退行性疾病，通過體育鍛煉，可增加血管壁的彈性，可以預防或緩解退行性高血壓癥狀。（3）體育鍛煉可以促使大量毛細血管開放，因此加快血液與組織液的交換，加快了新陳代謝的水平，增強機體能量物質的供應，和代謝物質的排出能力。（4）體育鍛煉可以顯著降低血脂含量（膽固醇、b-蛋白質、三酰甘油等）、改變血脂質量，有效地防治冠心病，高血壓和動脈粥樣硬化等疾病。（5）體育鍛煉還可以使安靜時脈搏徐緩和血壓降低。

第五篇：藥物化學教案——心血管系統藥

第六章 心血管系統藥（6學時，含自學1學時）[基本內容] 降血脂藥：羥甲戊二酰輔酶A還原酶抑制劑研究進展；苯氧乙酸酯類研究進展和結構與活性的關系；氯貝丁酯的合成；臨床常用藥物：氯貝丁酯、非諾貝特、煙酸肌醇酯、新伐他汀、丙丁酚。

抗心絞痛藥：硝酸酯類及亞硝酸酯類研究進展；作用機理和代謝；各類鈣拮抗劑研究進展；二氫吡啶類構效關系；硝苯吡啶的合成；臨床常用藥物：尼群地平、尼莫地平、異山梨醇5-單硝酸酯、硝酸異山梨醇酯、尼非地平、尼卡地平、維拉帕米、地爾硫卓、氟桂嗪、潘生丁。

抗高血壓藥：各類抗高血壓藥物的研究簡介；ACE抑制劑研究進展和結構與活性的關系；血管緊張素受體拮抗劑的研究進展和結構與活性的關系；利血平體內代謝；臨床常用藥物：依那普利、賴諾普利、特拉唑嗪、多沙唑嗪、可樂定、甲基多巴、美加明、六甲溴銨、利血平、胍乙啶、雙肼酞嗪、地巴唑、卡托普利、哌唑嗪。

抗心律失常藥：抗心律失常藥物的作用與分類；鈉離子通道拮抗劑的研究進展與構效關系；β-受體阻滯劑研究進展和結構與活性的關系；臨床常用藥物：阿替洛爾、倍他洛爾、乙嗎噻嗪、普萘洛爾、索他洛爾、乙胺碘呋酮、溴芐胺、奎尼丁。[基本要求] 降血脂藥：掌握羥甲戊二酰輔酶A還原酶抑制劑研究進展及苯氧乙酸酯類構效關系。熟悉氯貝丁酯的合成及苯氧乙酸酯類研究進展。了解臨床常用藥物：非諾貝特、煙酸肌醇酯、丙丁酚。

抗心絞痛藥：掌握二氫吡啶類鈣拮抗劑研究進展，二氫吡啶類構效關系；典型藥物：尼群地平、尼莫地平。熟悉硝苯吡啶的合成，亞硝酸酯類研究進展；典型藥物：異山梨醇5-單硝酸酯。了解臨床常用藥物：硝酸異山梨酯、尼卡地平、維拉帕米、地爾硫卓、氟桂嗪、潘生丁。

抗高血壓藥：掌握ACE抑制劑研究進展；β-受體阻滯劑研究進展；典型藥物：特拉唑嗪、多沙唑嗪、依那普利、賴諾普利。熟悉利血平體內代謝。了解臨床常用藥物：可樂定、甲基多巴、美加明、六甲溴銨、利血平、胍乙啶、雙肼酞嗪、地巴唑、卡托普利、哌唑嗪。

抗心律失常藥：掌握抗心律失常藥物藥效關系；β-受體阻滯劑研究進展；典型藥物：阿替洛爾、倍他洛爾。了解鈉通道抑制劑研究進展；臨床常用藥物：乙嗎噻嗪、普萘洛爾、索他洛爾、乙胺碘呋酮、溴芐胺。