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兒科考試總結知識點

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第一篇:兒科考試總結知識點

★小兒年齡分期①胎兒期(從受精卵形成到胎兒出生為止,共40周)②新生兒期(自胎兒娩出臍帶結扎至28天的時期,按年齡劃分,此期實際包含在嬰兒期內)3。嬰兒期(自出生到1周歲之前為嬰兒期。此期是生長發育極其迅速的階段,因此對營養的需求量相對較高。)4。幼兒期(自1歲至滿3周歲之前)5。學齡前期(自3周歲至6—7歲人小學前)6。學齡期(自人小學始(6~7歲)至青春期前)7。青春期(一般從10歲~20歲/女孩比男孩早2年左右)★生長發育的一般規律:由上到下/由近到遠/由粗到細/由低級到高級/由簡單到復雜的規律。出生后運動發育的規律是:先抬頭/后抬胸,再會坐/立/行(從上到下);從臂到手/從腿到腳的活動(近到遠);從全掌抓握到手指拾取(從粗到細);先畫直線后畫圈/圖形(簡單到復雜);先會看聽感覺事物/認識事物,發展到有記憶/思維/分析/判斷(低級到高級)。★脫水程度&臨表

【程度】①輕度脫水3~5%體重或相當于30~50ml/kg體液的減少;②中度脫水5~10%的體重減少或相當于體液丟失50~lOOml/kg;③重度脫水10%以上的體重減少或相當于體液丟失100~120ml/kg。【臨表】①輕度脫水-患兒精神稍差/略有煩躁不安/體檢時見皮膚稍干燥/彈性尚可/眼窩和前囟稍凹陷/哭時有淚/口唇粘膜略干/尿量稍減少;②中度脫水-患兒精神萎靡或煩躁不安/皮膚蒼白干燥彈性較差/眼窩和前囟明顯凹陷/哭時淚少/口唇粘膜干燥/四肢稍涼/尿量明顯減少;③重度脫水-患兒呈重病容/精神極度萎靡/表情淡漠/昏睡甚至昏迷/皮膚發灰或有花紋/彈性極差/眼窩和前囟深凹陷/眼閉不合兩眼凝視/哭時無淚/口唇粘膜極干燥/血容量明顯減少可出現休克癥狀如心音低鈍/脈搏細速/血壓下降/四肢厥冷/尿極少甚至無尿。★低鉀血癥當血清鉀濃度低于3.5mmol/L時稱為低鉀血癥。【病因】①鉀的攝人量不足②由消化道丟失過多(如嘔吐/腹瀉/各種引流或頻繁灌腸而又未及時補充鉀)③腎臟排出過多④鉀在體內分布異常⑤各種原因的堿中毒。

【臨表現】血清鉀低于3mmol/L時即可出現癥狀。①神經肌肉興奮性降低-骨骼肌平滑肌及心肌功能的改變/重者出現呼吸肌麻痹或麻痹性腸梗阻胃擴張/膝反射腹壁反射減弱或消失;②心血管-出現心律紊亂/心肌收縮力降低/血壓降低/甚至發生心衰/心電圖表現為T波低寬出現U波QT間期延長/T波倒置及ST段下降等;③腎損害-腎臟濃縮功能下降出現多尿/重者有堿中毒癥狀/長期低鉀可致腎單位硬化間質纖維化。

★口服補液鹽(oralrehydrationsalts,ORS)世界衛生組織推薦用以治療急性腹瀉合并脫水的一種溶液。各種電解質濃度為Na+90 mmol/L,K+20 mmol/L,C1-80 mmol/L,,HC03-30mmol/L,葡萄糖111 mmol/L。可用NaCl 3.5g,NaHCO32.5g,枸櫞酸鉀1.5g,葡萄糖20.0g,加水到1000ml配成。其電解質的滲透壓為220mmol/L(2/3張),總滲透壓為310。

★基礎代謝所需熱能,在嬰兒約為55kcal(230.12KJ)/(kg·d),7歲時為44kcal(184.10KJ)/(kg·d),12歲時每日約需30kcal(125.52KJ)/(kg·d),成人時為25kcal(104.6KJ)~30kcal(125.52KJ)/(kg·d)。★人工喂養:4個月以內的嬰兒由于各種原因不能進行母乳喂養時,完全采用配方奶或其它獸乳如牛乳/羊乳/馬乳等喂

哺嬰兒。

★營養性維生素D缺乏佝僂病:由于兒童體內維生素D不足使鈣/磷代謝紊亂產生的一種以骨骼病變為特征的全身慢性營養性疾病。【典型表現】生長著的長骨干骺端和骨組織礦化不全。【病因】 ①圍生期維生素D不足②日照不足③生長速度快④食物中補充維生素D不足⑤疾病影響⑥藥物影響。★骨質軟化癥:維生素D不足使成熟骨礦化不全的表現。

★活動期骨骼變化【項目】頭部/胸部/四肢/脊椎/骨盆。【骨質軟化】3~6月嬰兒乒乓顱/雞胸,漏斗胸,赫氏溝/1以以上可出現OX型腿/后突或側彎/扁平骨盆.【骨樣組織堆積】方顱,臀狀顱,鞍狀顱,十字顱/肋骨半球(第7~10肋骨與肋軟骨交界處)/手腳鐲征。【骨齒發育推遲】前囟關閉遲,出牙遲。★維生素D缺乏性手足搐搦癥:維生素D缺乏性佝僂病的伴發癥狀之一/多見6月以內的小嬰兒。【臨表】主要為驚厥/喉痙攣和手足搐搦/并有程度不等的活動期佝僂病的表現①隱慝型-無典型發作的癥狀/可通過刺激神經肌肉而引出體征(面神經征/腓反射/陶瑟征)②典型發作(驚厥/手足搐搦/喉痙攣/以無熱驚厥為最常見)。

★新生兒:指從臍帶結扎到生后28天內的嬰兒。★圍生期:指產前產時和產后的一個特定時期/自妊娠28周(胎兒體重約1Kg)至生后7天。

★胎齡(GA):從最后1次正常月經第1天起至分娩時為止,通常以周表示。①足月兒37~42周(259~293天)的新生兒;②早產兒<37周(259天)的新生兒;③過期產兒≥42周(294天)的新生兒。

★出生體重(BW)指出生1小時內的體重。①低出生體重(大多是早產兒)<2500g,其中<1500g稱極低出生體重兒,<1000g稱超低出生體重兒。②正常出生體重2500~4000g;③巨大兒>4000g。

★高危兒:指已發生或可能發生危重疾病而需要監護的新生兒。常見于以下情況:①母親疾病史(母有糖尿病/感染/慢性心肺疾患/吸煙/吸毒或酗酒史/母親為Rh(-)血型/過去有死胎死產或性傳播病史等)②母孕史(母年齡>40歲或<16歲/孕期有陰道流血/妊娠高血壓/先兆子痼/羊膜早破/胎盤早剝/前置胎盤等)③分娩史(難產/手術產/急產/產程延長/分娩過程中使用鎮靜和止痛藥物史等)④新生兒(窒息/多胎兒/早產兒/小于胎齡兒/巨大兒/宮內感染和先天畸形等)。★足月兒與早產兒外觀特點

【項目】 皮膚/頭部/耳殼/指趾甲/跖紋/乳腺/外生殖器/精神狀態。【早產兒】 絳紅水腫和毳毛多/頭更大(占全身比例1/3)頭發細而亂/軟,缺乏軟骨,耳舟不清楚/未達指趾端/足底紋理少/無結節或結節<4mm/男嬰睪丸未降或未全降,女嬰大陰唇不能遮蓋小陰唇/不活潑,哭聲小,吸吮能力差。【足月兒】 紅潤,皮下脂肪豐滿和毳毛少/頭大(占全身比例1/4)頭發分條清楚/軟骨發育好,耳舟成形,直挺/達到或超過指趾端/足紋遍及整個足底/結節>4mm平均7/睪丸已降至陰囊,大陰唇遮蓋小陰唇/較活潑,哭聲強,吸吮能力強。★【新生兒黃疸分類】1.生理性黃疸:由于新生兒膽紅素代謝特點約半數足月兒和大部分早產兒出現生理性黃疸,【特點為】①一般情況良好;②足月兒生后2~3天出現黃疸/4~5天達高峰/5~7天消退/最遲不超過2周;早產兒黃疸多于生后3~5天出現/5~7

天達高峰/7~9天消退/最長可延遲到4周;③每日血清膽紅素升高<85umol/L(5mg/d1);④血清膽紅素足月

<221/~mol/L(12.9mg/d1),早產兒<257t~mol/L(15mg/d1)2.病理性黃疸①生后24小時內出現黃疸②血清膽紅素足月兒>22lumol/L(12.9mg/d1)、早產兒>257umol/L(15mg/d1)或每日上升超過85umol/L(5mg/d1)③黃疸持續時間足月兒>2周/早產兒>4周④黃疸退而復現⑤血清結合膽紅素>34umol/L(2mg/d1)。具備其中任何一項者即可診斷為病理性黃疸。

★新生兒感染性疾病

病原體:細菌/病毒最常見/其次為霉菌/原蟲/螺旋體等。TORCH指弓形蟲/其他/風疹病毒/巨細胞病毒/單純皰疹病毒是引起宮內感染的常見病原體。★新生兒感染性肺炎 【病因】1.宮內感染性肺炎2.分娩過程中感染性肺炎①胎膜早破24小時以上或孕母產道內病原體上行感染羊膜②胎兒分娩時通過產道吸入污染的羊水或母親的宮頸分泌物3.出生后感染性肺炎①呼吸道途徑②血行感染③醫源性途徑(由于醫用器械如吸痰器/霧化器/供氧面罩/氣管插管等消毒不嚴/呼吸機使用時間過長/通過醫務人員手傳播等引起感染性肺炎)。【治療】 1.呼吸道管理2.供氧3.抗病原體治療(參照敗血癥選用抗生素/李斯特菌肺炎-氨芐西林/衣原體肺炎-紅霉素/單純皰疹病毒性肺炎-無環鳥苷/巨細胞病毒肺炎-更昔洛韋)4.支持療法。★結核病TB:由結核桿菌引起的慢性感染性疾病/全身各個臟器均可受累以肺結核最常見。WHO結核病控制戰略DOTS-控制傳染源/直接督導治療+短程化療。

結核桿菌可分人/牛/鳥/鼠型,人/牛型對人類致病,人型主要病原體。

【流病】開放性肺結核患者是主要傳染源/呼吸道為主要傳染途徑/新生兒對結核菌非常易感。兒童發病與否取決①結核菌的毒力及數量②機體抵抗力的強弱③遺傳因素。

【診斷】力求早期診斷(發現病灶/決定性質范圍和是否排菌/確定是否活動)。①中毒癥狀②結核病接觸史③接種史④有無急性傳染病史⑤無結核過敏表現。

【檢查】結核菌素試驗:硬結平均直徑不足5mm(-),≥5mm(+)(+);l0~19mm中度(+)(++),≥20mm強(+)(+++),局部除硬結外還有水皰/破潰/淋巴管炎及雙圈反應等為極強(+)反應(++++)。(+)反應見于①接種卡介苗后②年長兒無明顯臨床癥狀僅呈一般(+)反應表示曾感染過結核桿菌③嬰幼兒尤其是未接種卡介苗者(+)反應多表示體內有新的結核病灶。年齡愈小活動性結核可能性愈大;④強(+)反應者示體內有活動性結核病;⑤由(-)反應轉為(+)反應或反應強度由原來小于10mm增至大于10mm且增幅超過6mm時示新近有感染。【治療】抗結核藥物治療目的①殺滅病灶中的結核菌②防止血行播散。治療原則①早期治療②適宜劑量③聯合用藥④規律用藥⑤堅持全程⑥分段治療。常用的抗結核藥物①殺菌藥物-全殺菌藥(異煙肼和利福平)/半殺菌藥(鏈霉素/吡嗪酰胺)②抑菌藥物(乙胺丁醇/乙硫異煙胺)。

【化療方案】⑴標準療法-一般用于無明顯自覺癥狀的原發型肺結核。⑵兩階段療法-用于活動性原發型肺結核/急性粟粒性結核病及結核性腦膜炎①強化治療階段聯用3~4種殺

菌藥物②鞏固治療階段-聯用2種抗結核藥物。⑶短程療法-方案①2HRZ/4HR(數字為月數/下同)②2SHRZ/4HR③2EHRZ/4HR,若無PZA則將療程延長至9個月。

預防性化療-目的①預防兒童活動性肺結核②預防肺外結核病發生③預防青春期結核病復燃。適應證①密切接觸家庭內開放性肺結核者②3歲以下嬰幼兒未接種卡介苗而結核菌素試驗(+)者③結核菌素試驗新近由(-)轉為(+)者④結核菌素試驗(+)伴結核中毒癥狀者⑤結核菌素試驗(+)/新患麻疹或百日咳小兒⑥結核菌素試驗(+)小兒需較長期使用糖皮質激素或其它免疫抑制劑者。

★結核性腦膜炎:結腦,是小兒結核病中最嚴重的類型。【機制】結腦常為全身性粟粒性結核病的一部分/通過血行播散而來。可由腦實質或腦膜的結核病灶破潰/結核菌進入蛛網膜下腔及腦脊液中所致。

【臨表】典型結腦起病多較緩慢/病程大致可分為3期。①早期(前驅期)約1~2w/主要癥狀為小兒性格改變/可有發熱/納差消瘦/嘔吐便秘(嬰兒可為腹瀉)/自訴頭痛。②中期(腦膜刺激期)/約1~2w/因顱內壓增高致劇烈頭痛噴射性嘔吐嗜睡或煩躁不安驚厥等/明顯腦膜刺激征/頸項強直/凱爾尼格征/布魯津斯基征(+)/幼嬰則表現為前囟膨隆顱縫裂開/此期可出現顱神經障礙/最常見者為面神經癱瘓其次為動眼神經和外展神經癱瘓。③晚期(昏迷期)/約1~3w/癥狀逐漸加重/由意識朦朧半昏迷繼而昏迷/陣攣性或強直性驚厥頻繁發作。④慢性期-經不規則治療或正規治療效果不佳使病程前沿達2m以上。【分型】漿液型-多見早期病情輕/腦底腦膜炎型-多見中期病情重/腦膜腦炎型-病程長遷延不愈預后差/脊髓型-病程長多見年長兒臨床恢復慢常留截癱后遺癥。

【診斷】①結核接觸史-特別是家庭內開放性肺結核患者接觸史②卡介苗接種史③既往結核病史-尤其是1年內發現結核病又未經治療者④近期急性傳染病史。

【檢查】腦脊液檢查極為重要(腦脊液壓力增高/外觀無色透明或呈毛玻璃樣/蛛網膜下腔阻塞時可呈黃色/靜置12~24小時后腦脊液中可有蜘蛛網狀薄膜形成/取之涂片作抗酸染色結核桿菌檢出率較高/白細胞數多為50~500×10^6/L(淋巴細胞為主)/但急性進展期腦膜新病灶或結核瘤破潰時白細胞數可>1000×106/L/糖和氯化物均降低結腦的典型改變/蛋白量增高多為1.0~3.0g/L。其它檢查①結核菌抗原檢測②抗結核抗體測定-PPD-IgM抗體于病后2—4天開始出現/2周達峰/8周基本正常為早期診斷依據之一;PPD-IgG抗體于病后2周漸升/6周達峰/12周正常為中期診斷依據③腺苷脫氨酶活性測定/為一簡單可靠的早期診斷方法。④腦脊液結核菌培養是診斷結腦可靠的依據。

【鑒別診斷】①化膿性腦膜炎(以下簡稱化腦)重要鑒別點是腦脊液檢查:化腦腦脊液外觀混濁,細胞數多>1000×106/L,分類以中性粒細胞為主,涂片或培養可找到致病菌。②病毒性腦膜炎-起病較急/早期腦膜刺激征較明顯,腦脊液無色透明,白細胞50×106/IL~200×106/L,分類以淋巴細胞為主,蛋白質一般不超過1.0g/L,糖和氯化物含量正常。③隱球菌腦膜炎-起病較結腦更緩慢病程更長。腦脊液呈蛋白細胞分離/糖顯著降低,腦脊液墨汁涂片可找到厚莢膜圓形發亮的菌體,結核菌素試驗(-)。

④腦腫瘤-一般無發熱史,少見抽搐/昏迷,顱高壓癥狀與腦

膜刺激征不相平行,腦脊液改變較輕微,結核菌素試驗(-),腦部CT/MRl有助診斷。

【并發癥及后遺癥】最常見并發癥為腦積水/腦實質損害/腦出血及顱神經障礙(前3種是致死常見原因)。嚴重后遺癥為腦積水/肢體癱瘓/智力低下/失明/失語/癲癇及尿崩癥等。晚期結腦發生后遺癥者約占2/3而早期結腦后遺癥甚少。【治療】抗結核治療和降低顱高壓兩個重點環節。

⑴一般支持療法;⑵抗結核治療①強化治療階段-聯合使用INH/RFP/PZA/SM療程3~4個月②鞏固治療階段-繼用INH/RFP或EMB;⑶降低顱高壓①脫水劑常用20%甘露醇②利尿劑-乙酰唑胺一般于停用甘露醇前1~2d加用③側腦室穿刺引流④腰穿減壓及鞘內注藥⑤分流手術;⑷糖皮質激素是抗結核藥物有效的輔助療法/早期使用效果好/一般使用潑尼松。

★小兒腹瀉:是一組由多病原多因素引起的以大便次數增多和大便性狀改變為特點的消化道綜合征/造成小兒營養不良生長發育障礙的主要原因之一。【易感因素】 ①嬰幼兒消化系統發育尚未成熟/胃酸和消化酶分泌少/酶活力偏低②生長發育快/所需營養物質相對較多③機體防御功能差-嬰兒胃酸偏低/血清免疫球蛋白(IgM/IgA)和胃腸道分泌型IgA均較低④腸道菌群失調⑤人工喂養。【病因】感染因素①病毒感染(主要病原為輪狀病毒②細菌感染-致腹瀉大腸桿菌:根據引起腹瀉的大腸桿菌不同致病毒性和發病機制,已知菌株可分為5大組。①致病性大腸桿菌③真菌④寄生蟲⑤腸道外感染。非感染因素①飲食因素②氣候因素。

1.病毒性腸炎各種病毒入侵腸道,受累的腸粘膜上皮細胞脫落,遺留不規則的裸露病變,致使小腸粘膜回吸收水分和電解質的能力受損,腸液在腸腔內大量積聚而引起腹瀉。2.腸毒素性腸炎:病原體侵入腸道后在腸腔釋放2種腸毒素(不耐熱腸毒素LT/耐熱腸毒素ST),LT致使三磷酸腺苷(ATP)轉變為環磷酸腺苷(cAMP),cAMP增多后即抑制小腸絨毛上皮細胞吸收Na+、C1-和水,并促進腸腺分泌C1-;ST通過激活鳥苷酸環化酶使三磷酸鳥苷(GTP)轉變為環磷酸鳥苷(cGMP),cGMP增多后亦使腸上皮細胞減少Na+和水的吸收、促進C1-分泌。兩者均使小腸液液總量增多,超過結腸的吸收限度而發生腹瀉,排出大量水樣便,導致患兒脫水和電解質紊亂。【臨床分期】連續病程在2周以內的腹瀉為急性腹瀉,病程2周~2月為遷延性腹瀉,慢性腹瀉的病程為2個月以上。【鑒別診斷】 ①生理性腹瀉-多見于6個月以內嬰兒/外觀虛胖/常有濕疹/生后不久即出現腹瀉/除大便次數增多外無其它癥狀/食欲好/不影響生長發育。

②細菌性痢疾-流行病學病史/起病急全身癥狀重/便少量多次/排膿血便伴里急后重/便鏡檢有較多膿/紅/吞噬細胞/便細菌培養有志賀痢疾桿菌生長可確診。

③壞死性腸炎-中毒癥狀較嚴重/腹痛腹脹/頻繁嘔吐/高熱/大便暗紅色糊狀/漸出現典型赤豆湯樣血便/常伴休克/X線可見腸間隙增寬和腸壁積氣等。【治療原則】調整飲食/預防和糾正脫水/合理用藥/加強護理/預防并發癥。

★兩種特殊類型上感①皰疹性咽峽炎-柯薩奇A組病毒。②

咽結合膜熱-腺病毒3/7型。

★先天性心臟病:胎兒期心臟及大血管發育異常而致的先天畸形/小兒最常見的心臟病。

【病因】 內在因素主要與遺傳有關,可為染色體異常或多基因突變引起。外在因素中較重要的為宮內感染,特別是母孕早期患病毒感染如風疹、流行性感冒、流行性腮腺炎和柯薩奇病毒感染等,其他如孕母缺乏葉酸,接觸放射線,服用藥物(抗癌藥,抗癲癇藥等),代謝性疾病(糖尿病,高鈣血癥,苯丙酮尿癥等)宮內缺氧等均可能與發病有關。因此,加強孕婦的保健特別是在妊娠早期適量補充葉酸,積極預防風疹,流感等病毒性疾病,以及避免與發病有關的因素接觸,對預防先天性心臟病具有積極的意義。【分類】

①左向右分流型(潛伏青紫型)正常情況下由于體循環壓力高于肺循環,故平時血液從左向右分流而不出現青紫。當劇哭/屏氣或任何病理情況下致使肺動脈或右心室壓力增高并超過左心壓力時,則可使血液自右向左分流而出現暫時性青紫,如室間隔缺損、動脈導管未閉和房間隔缺損等。

②右向左分流型(青紫型)某些原因(如右心室流出道狹窄)致使右心壓力增高并超過左心,使血流經常從右向左分流時,或因大動脈起源異常,使大量靜脈血流人體循環,均可出現持續性青紫,如法洛四聯癥和大動脈轉位等。

③無分流型(無青紫型)即心臟左右兩側或動靜脈之間無異常通路或分流,如肺動脈狹窄和主動脈縮窄等。【治療】

1內科治療:治療心衰/良好護理。2外科治療:開胸心臟修補手術。3介入治療。★房間隔缺損

根據胚胎發生,房間隔缺損可分為以下四個類型:

①原發孔型房間隔缺損(I孔型房間隔缺損)常合并二尖瓣前瓣裂或三尖瓣隔瓣裂時稱部分型心內膜墊缺損。②繼發孔型房間隔缺損(最常見)亦稱為中央型。③靜脈竇型房間隔缺損(分上腔型和下腔型)缺損位于下腔靜脈人口處,常合并右下肺靜脈異位引流人右心房;此種情況常見于彎刀綜合征。④冠狀靜脈竇型房缺 【輔助檢查】

X線表現:對分流較大的房間隔缺損具有診斷價值。心臟外形輕至中度增大(右心房/右心室為主)/心胸比大于0.5/肺脈段突出/肺葉充血明顯/主動脈影縮小心影略呈梨形。透視下可見肺動脈總干及分支隨心臟搏動而一明一暗的“肺門舞蹈”征。

★室間隔缺損【分3型】

①小型室缺(Roger病)缺損直徑小于5mm或缺損面積<0.5cm2/m2體表面積。缺損小/心室水平左向右分流量少/血流動力學變化不大/可無癥狀。②中型室缺:缺損直徑5~15mm或缺損面積0.5~1.0 cm 2/m2體表面積。缺損較大/分流量較多/因肺血管床有很豐富的后備容受量/肺動脈收縮壓和肺血管阻力可在較長時期不增高。

③大型室間隔缺損:缺損直徑大于15mm或缺損面積>1.0cm2/m2體表面積。缺損巨大/缺損口本身對左向右分流量不構成阻力/血液在兩心室自由交通/即非限制性室缺/肺循環血流量增加/超過肺血管床的容量限度時出現容量性

肺動脈高壓//隨肺血管病變進行性發展則漸變為不可逆的阻力性肺動脈高壓。當右室收縮壓超過左室收縮壓時/左向右分流逆轉為雙向分流或右向左分流/出現紫紺/即艾森曼格(Eisenmenger)綜合征。

【臨表】 小型缺損可無癥狀,僅體檢聽到胸骨左緣第三四肋間響亮的全收縮期雜音/常伴震顫/肺動脈第二音正常或稍增強。缺損較大時左向右分流量多/體循環流量相應減少/患兒多生長遲緩體重不增,有消瘦/喂養困難/活動后乏力/氣短/多汗/易患反復呼吸道感染/導致充血性心衰等。室間隔缺損易并發支氣管炎/充血性心衰/肺水腫及感染性心內膜炎。

★動脈導管未閉

【分型】①管型-導管長度多在lcm左右/直徑粗細不等;②漏斗型-長度與管型相似/但其近主動脈端粗大/向肺動脈端逐漸變窄;③窗型-肺動脈與主動脈緊貼/兩者之間為一孔道/直徑較大。【差異性紫紺】動脈導管未閉患兒,當肺動脈壓力超過主動脈壓時,左向右分流明顯減少或停止,產生肺動脈血逆向分流入主動脈,表現為下半身青紫,左上肢有輕度青紫,右上肢正常。

【體征】胸骨左緣上方有連續性“機器”樣雜音,占整個收縮期與舒張期,于收縮末期最響,雜音向左鎖骨下、頸部和背部傳導,當肺血管阻力增高時,雜音的舒張期成分可能減弱或消失。

★左向右分流共同臨床特征

①一般情況無青紫②胸骨左緣有粗糙的收縮期雜音③肺循環血量多易患肺炎④體循環血量少影響生長發育。★法洛四聯癥

【畸形】①右室流出道梗阻(肺動脈狹窄)②室間隔缺損③主動脈騎跨④右心室肥厚。【臨表】 ①青紫(主要表現/程度和出現的早晚與肺動脈狹窄程度有關);②蹲踞癥狀(特征表現);③杵狀指(趾);④陣發性缺氧發作⑤體檢-患兒心前區略隆起,胸骨左緣第234助間可聞及Ⅱ~Ⅲ級粗糙噴射性收縮期雜音(肺動脈狹窄所致)。常見的并發癥為腦血栓、腦膿腫及感染性心內膜炎。

★急性腎小球腎炎(AGN)簡稱急性腎炎,指一組病因不一,臨表為急性起病,當有前驅感染,以血尿為主,伴不同程度蛋白尿,可有水腫、高血壓,或腎功能不全等特點的腎小球疾患。

【表現】急性期常有全身不適乏力/食欲不振/發熱頭痛頭暈/咳嗽氣急/惡心嘔吐/腹痛/鼻出血。

①水腫②血尿③蛋白尿④高血壓⑤尿量減少。【嚴重癥狀】嚴重循環缺血/高血壓腦病/急性腎功能不全。

【實驗室檢查】咽炎病例抗鏈球菌溶血素O(ASO)往往增加,10~14天開始升高,3~5周達高峰,3~6個月恢復正常。

【診斷及鑒別診斷】往往有前期鏈球菌感染史,急性起病,具備血尿、蛋白和管型尿、水腫及高血壓等特點,急性期血清ASO滴度升高,C3濃度降低,均可臨床診斷急性腎炎。【治療】無特異治療①休息(急性期需臥床2~3周直到肉眼血尿消失/水腫減退/血壓正常/即可下床作輕微活動);②飲食(高糖高熱高維生素/低蛋白低鹽);③抗感染(有感染灶時用青霉素);④對癥治療(利尿/降壓);⑤嚴重循環充血的治

療。

★化膿性腦膜炎(化腦):小兒尤其嬰幼兒時期常見的中樞神經系統化膿性細菌的感染性疾病。臨床以急性發熱/驚厥/意識障礙/顱內壓增高/腦膜刺激征/腦脊液膿性改變為特征。【致病菌】腦膜炎球菌/肺炎鏈球菌/流感嗜血桿菌。【途徑】①最常見的途徑是通過血流②鄰近組織器官感染③與顱腔存在直接通道。

【實驗室檢查】 ①腦脊液檢查(確診依據)壓力增高/外觀混濁似米湯樣/白細胞總數顯著增多≥1000/mm3/分類中性粒細胞為主。糖含量常有明顯降低/蛋白顯著增高。【并發癥和后遺癥】 ①硬腦膜下積液(發生率高主要在1歲以下/正常硬腦膜下積液量<2ml蛋白定量<0.4g/L)②腦室管膜炎③抗利尿激素異常分泌綜合征④腦積水⑤各種神經功能障礙(炎癥波及耳蝸迷路可引起神經性耳聾)。(硬膜下積液診斷-B超/診斷性穿刺/顱骨透照試驗/CSF好轉但癥狀加重/經合理規劃治療病情未按預期好轉或一般情況好轉后再次出現嘔吐發熱等癥狀)。

【鑒別診斷】 ①結核性腦膜炎:結腦呈亞急性起病,不規則發熱1~2周才出現腦膜刺激征驚厥或意識障礙等表現/或于昏迷前先有顱神經或肢體麻痹。具有結核接觸史/PPD(+)或肺部等其他部位結核病灶者支持結核診斷。腦脊液外觀呈毛玻璃樣,白細胞數多<500×106/L分類淋巴為主,薄膜涂片抗酸染色和結核菌培養可幫助診斷確立。②病毒性腦膜炎:臨表與化腦相似,感染中毒及神經系統癥狀均比化腦輕,病程自限(多<2w)。腦脊液清亮,白細胞數0至數百×106/L淋巴為主,糖含量正常。腦脊液中特異性抗體和病毒分離有助診斷。

【治療】抗生素治療①用藥原則(力求用藥24小時內殺滅腦脊液中致病菌/應選擇對病原菌敏感且能較高濃度透過血腦屏障的藥物/急性期靜脈用藥/用藥早劑量足和療程夠)。②病原菌明確前的抗生素選擇(第三代頭孢菌素)③病原菌明確后的抗生素選擇(肺炎鏈球菌-三代/腦膜炎球菌-青霉素/流感嗜血桿菌-氨芐青霉素)★化腦臨表與年齡特征

【項目】急性感染中毒與腦功能障礙癥狀/急性顱壓高表現/腦膜刺激征。【典型表現】急性發熱,意識障礙,反復驚厥,可有休克/頭痛,嘔吐,腦疝/明顯。【嬰幼兒新生兒】體溫正常或降低,不吃不哭不動,可驚厥/尖叫,皺眉,前囟飽滿緊張,顱縫分離/不明顯。

★正常足月兒和早產兒生理特點

①呼吸系統:呼吸頻率較快,安靜時約為40次/分左右,如持續超過60~70次份稱呼吸急促,常由呼吸或其他系統疾病所致。胸廓呈圓桶狀,肋間肌薄弱,呼吸主要靠膈肌的升降,呈腹式呼吸。早產兒呼吸淺快不規則,易出現周期性呼吸及呼吸暫停或青紫。呼吸暫停是指呼吸停止>20秒,伴心率<100次份及發紺。②循環系統:【出生后血液循環動力學發生變化】①胎盤-臍血循環終止②肺循環阻力下降。肺血流增加③回流至左心房血量明顯增多/體循環壓力上升④卵圓孔/動脈導管功能上關閉。

早產兒心率偏快,血壓較低,部分可伴有動脈導管開放。③消化系統:足月兒出生時吞咽功能已經完善,但食管下部括約肌松弛,胃呈水平位,幽門括約肌較發達,易溢乳甚至

嘔吐。早產兒吸吮力差,吞咽反射弱,胃容量小,常出現哺乳困難,或乳汁吸人引起吸人性肺炎。肝功能更不成熟,生理性黃疸程度較足月兒重,持續時間更長,且易發生核黃疸。肝臟合成蛋白能力差,糖原儲備少,易發生低蛋白血癥、水腫和低血糖。④泌尿系統:足月兒出生時腎結構發育已完成,其腎小球濾過率低,濃縮功能差,故不能迅速有效地處理過多的水和溶質,易發生水腫或脫水。新生兒一般在生后24小時內開始排尿,少數在48小時內排尿,一周內每日排尿可達20次。早產兒腎濃縮功能更差,排鈉分數高,腎小管對醛固酮反應低下,易出現低鈉血癥。葡萄糖閾值低,易發生糖尿。⑤血液系統:足月兒出生時血紅蛋白為170g/L(140~200g/L),剛出生時血液濃縮,血紅蛋白值上升,生后24小時最高,約于第一周末恢復至出生時水平,以后逐漸下降。血容量為85~l00ml/kg,白細胞以中性粒細胞為主,4~6天中性粒細胞與淋巴細胞相近,以后淋巴細胞占優勢。血小板數與成人相似。由于胎兒肝臟維生素K儲存量少,凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X活性較低。

早產兒血容量為85~110ml/kg,周圍血中有核紅細胞較多,白細胞和血小板稍低于足月兒。由于早產兒紅細胞生成素水平低下、先天性鐵儲備少、血容量迅速增加,“生理性貧血”出現早,而且胎齡越小,貧血持續時間越長,程度越嚴重。(6)神經系統:臨床上常用的原始反射①覓食反射②吸吮反射③握持反射④擁抱反射。(9)免疫系統:分泌型IgA缺乏易發生呼吸道和消化道感染。血腦屏障發育未完善易患細菌性腦膜炎。常見的幾種特殊生理狀態:①生理性黃疸;②“馬牙”和“螳螂嘴”:在口腔上腭中線和齒齦部位,有黃白色、米粒大小的小顆粒,是由上皮細胞堆積或粘液腺分泌物積留形成,俗稱“馬牙”,數周后可自然消退;兩側頰部各有一隆起的脂肪墊,烈于吸吮乳汁。均屬正常現象,不可挑破,以免發生感染。少數初生嬰兒在下切齒或其他部位有早熟齒,稱新生兒齒,通常不需拔除。③乳腺腫大和假月經:男女新生兒生后4~7天均可有乳腺增大,如蠶豆或核桃大小,2~3周消退,切忌擠壓,以免感染;部分女嬰生后5—7天陰道流出少許血性分泌物,或大量非膿性分泌物,可持續1周。上述現象均由于來自母體的雌激素中斷所致。④新生兒紅斑及粟粒疹:生后1~2天,在頭部、軀干及四肢常出現大小不等的多形性斑丘疹,稱為“新生兒紅斑”,1~2天后自然消失。也可因皮脂腺堆積在鼻尖、鼻翼、顏面部形成小米粒大小黃白色皮疹,稱為“新生兒粟粒疹”,脫皮后自然消失。

第二篇:兒科知識點總結

序論

圍生期:妊娠28周到產后1周 新生兒期:出生后臍帶結扎到生后28天 嬰兒期:出生后到1歲 幼兒期:1歲到3歲 學齡前期:3歲到6-7歲

學齡期:入小學起(6-7歲)到青春期(13-14歲)

青春期:從第二性征出現到生殖功能基本發育成熟,身高停止生長 的時期。女(11、12-

17、18),男(13、14-

18、20)生長發育

小兒生長發育的一般規律:

由上到下,由遠到近,由粗到細,由低級到高級,由簡單到復雜。

1、體重增長

出生后一周:生理性體重下降

前半年:600-800g/月

前3月:700-800 g/月

后3月:500-600 g/月

后半年:300-400 g/月

1-2歲:3kg/年

2-青春期:2 kg/年

公式計算

小于6月

月齡×0.7+出生體重

6-12月

月齡×0.25+6

2歲—青春期

年齡×2+8

2、身高

年齡×7+70

3、胸圍:出生時胸圍比頭圍小1-2cm,約32cm;一周歲時頭圍和胸圍相等,46cm;以后則超過頭圍。

4、前囟門:12-18月閉合。

閉合過早:見于頭小畸形

閉合過晚:見于佝僂病、克汀病、腦積水。

前囟飽滿:見于腦膜炎、腦積水。

前囟凹陷:見于脫水或極度消瘦患兒。

后囟門:6-8周閉合。

5、腕骨骨化中心

共10個,10歲出齊。

1-9歲的數目為:歲數+1

6、牙齒

2歲以內乳牙數目=月齡-4~6

7、克氏征(+)——3-4月以前正常

巴氏征(+)——2歲以前正常。

小兒出現的第一個條件反射:吸吮反射(生后2周出現)8、2個月——抬頭

6個月——獨坐一會

7個月——會翻身,獨坐很久,“爸爸、媽媽”

9個月——試獨站,能聽懂再見,不能模仿成人的動作,但看到熟人會伸手要人抱。

1-1.5歲——能說出物品和自己的名字,認識身體的部位

9、克汀病

身材矮小,智力低下,不成比例,上身大于下身。

10、身長中點

2歲——臍下

6歲——臍和恥骨聯合上緣之間

12歲——恥骨聯合上緣 兒童保健

卡介苗

生后2天——2月(﹥2月首次接種前需作結核菌素試驗)

乙肝0、1、6月

生后2月

脊髓灰質炎

生后3、4、5月

白百破

生后8月

麻疹 營養性疾病

1、測量皮下脂肪厚度的部位——鎖中線平臍處

皮下脂肪消減順序:腹部—軀干—臀部—四肢—面頰

2、營養不良

消瘦——缺能量

水腫——缺蛋白質

皮下脂肪厚度

輕度:0.8-0.4

中度:0.4以下

重度:消失

營養不良最先出現的癥狀——體重不增。

重癥營養不良的體液改變:總液體量增多,細胞外液呈低滲性。

3、維生素D缺乏性佝僂病

人體維生素D的主要來源:皮膚合成的內源性D

3病因:①日光照射不足:冬春季易發病

②維生素D攝入不足

③食物中鈣磷比例不當:故人工喂養者易發病。④維生素D需要量增加:生長過快。

⑤疾病或藥物的影響導致1.25-(OH)2D3不足。

臨床表現

初期:主要表現為神經興奮性增高:易激惹,煩躁,睡眠不安,夜驚。枕禿。無明顯骨骼改變,X線大致正常。

激期:骨骼改變 ①顱骨軟化:多見于3-6月嬰兒。

②方顱:多見于8-9月以上嬰兒。

③前囟增大及閉合延遲

④出牙延遲

胸廓 ①肋骨串珠(好發于1歲左右,因骨樣堆積所致,在肋骨和肋軟骨交界處,可看到鈍圓形隆起,以7-10肋最明顯。)②肋膈溝

③雞胸或漏斗胸

四肢

①腕踝畸形:手鐲或腳鐲

②O形腿或X形腿

生化檢查:血清鈣稍降低,血磷明顯降低,鈣磷乘積降低,堿性磷酸酶明顯升高。

骨骺軟骨增寬。

X線:臨時鈣化帶模糊或消失,呈毛刷樣,并有杯口狀改變。恢復期:X線——臨時鈣化帶重新出現。

治療:口腹維生素D 早期:0.5-1萬IU/d

激期:1-2萬IU/d

(1個月后改預防量)

4、維生素D缺乏性手足抽搐癥

臨床表現:①驚厥

②手足抽搐:幼兒和兒童期的典型表現。

③喉痙攣

④隱性體征 面神經征、腓反射、陶瑟征。

面神經征:用叩診錘輕叩顴弓與口角間的面頰部,出現眼瞼和口

角抽動為陽性,新生兒可呈假陽性。

治療:止驚——補鈣——維生素D 止驚:苯巴比妥,水合氯醛

補鈣:10%葡萄糖酸鈣5-10ml,加入到生理鹽水或葡萄糖稀釋,緩慢靜脈注射。驚厥反復發作者每日可重復使用鈣劑2-3次。

小結:發病機制 佝僂病——甲狀旁腺代償功能升高。VD缺乏性佝僂病——甲狀旁腺功能不足。

5、體重6kg ——每日8%糖牛奶量660ml,水240ml ﹤4歲 蛋白質 15% 脂肪 35% 糖 50%

﹥4歲 10% 30% 60% 新生兒和新生兒疾病

1、足月兒: 胎齡﹥28周,﹤42周

早產兒: 胎齡﹥28周,﹤37周 過期產兒:胎齡﹥42周

2、新生兒: 指出生后到生后28天嬰兒

通過胎盤的免疫球蛋白—IgG 出生后抱至母親給予吸吮的時間:生后半小時

足月兒 出生體重:2500g—3999g 出生后第1小時內呼吸率:60-80次/分

睡眠時平均心率:120次/分

血壓:9.3/6.7kPa(70/50mmHg)

3、新生兒神經系統反射:

原始反射——覓食反射、吸吮反射、握持反射、擁抱反射。病理反射——克氏征、巴氏征均陽性。腹壁反射、提睪反射不穩定。

4、新生兒消化系統

下食管括約肌壓力低

胃底發育差,呈水平位

幽門括約肌發達——溢奶

腸壁較薄,通透性高,利于吸收母乳中的免疫球蛋白

5、新生兒胎便

生后24h內排出,3-4天排完

由腸粘膜脫落上皮細胞、羊水及消化液組成,呈墨綠色

6、新生兒黃疸

生理性黃疸:生后2-5天出現,足月兒14天消退,早產兒3-4周消退 血清膽紅素水平足月兒﹤205mol/l 早產兒﹤257mol/l 病理性黃疸:生后24h內出現

持續時間長,足月兒大于2周,早產兒大于4周黃疸退而復現

血清膽紅素水平足月兒﹥205mol/l 早產兒﹥257mol/l 血清結核膽紅素﹥25mol/l 母乳性黃疸:生后4-7天出現

膽紅素在停止哺乳24-72小時后即下降

繼續哺乳1-4月膽紅素亦可降至正常。

不影響生長發育,患兒胃納良好,體重增加正常。

新生兒黃疸的加重因素:饑餓、便秘、缺氧、酸中毒、顱內出血。

7、新生兒溶血病:

ABO溶血:指母親為O型,嬰兒為A或B型

臨床表現:胎兒水腫

黃疸:生后24小時內出現。

貧血

膽紅素腦病(核黃疸)生后2-7天出現 診斷:ABO溶血:血型抗體(游離-釋放試驗)陽性 Rh溶血 :患兒紅細胞直接抗人球蛋白試驗 治療:產后治療 光照療法常用(光照12-24小時)

第一關(生后1天內):立即用壓縮紅細胞換血,以改善胎兒

水腫,禁用白蛋白(清蛋白)—加重血容量,加重心衰。

第二關(2-7天):降低膽紅素,防止膽紅素腦病。(光照療法)

第三關(2周-2月):糾正貧血。

**ABO溶血換血時最適合的血液:O型血細胞和AB型血漿

8、新生兒缺氧缺血性腦病

癥狀:嗜睡,肌張力減退,瞳孔縮小,驚厥

輕度:出生24小時內癥狀最明顯 中度:出生24-72小時最明顯

重度:出生至72小時或以上癥狀最明顯 治療:控制驚厥首選——苯巴比妥鈉(20mg /kg)新生兒缺氧缺血性鬧病多見于足月兒

新生兒缺氧缺血性所致的顱內出血多見于早產兒

9、新生兒敗血癥

病原菌:葡萄球菌(我國)感染途徑:產后感染最常見。早發型:生后1周尤其3天內發病 遲發型:出生7天后發病

10、新生兒窒息

新生兒Apgar評分(生后1分鐘內)

呼吸 心率 皮膚顏色 肌張力 彈足底 0分 無 無 青紫or 蒼白 松弛 無反應 1分 慢,不規則 ﹤100 身體紅,四肢青紫 四肢略屈曲 皺眉 2分 正常,哭聲響 ﹥100 全身紅 四肢活動 哭,噴嚏

新生兒窒息 輕度:評分為4-7分

重度: 0-3分 治療:新生兒窒息復蘇

保暖,用溫熱干毛巾揩干頭部及全身。

擺好體位,肩部墊高,使頸部微伸仰。

立即吸干呼吸道黏液——最重要

觸覺刺激:拍打足底和摩擦后背,促使呼吸出現。

如心率小于80次/分時,可胸外心臟按壓30秒。

11、新生兒常見的特殊生理狀態

生理性黃疸、上皮珠和“馬牙”、乳腺腫大、假月經。

遺傳性疾病 1、21-三體綜合征(先天愚型或Down綜合征)

常染色體畸變

臨床表現:智力低下,身材矮小,眼距寬,眼裂小,眼外側上斜,鼻跟低平,舌常伸出口外,流涎多。韌帶松弛,通貫手。

診斷:染色體檢查

核型:標準型

47,XX(XY),+21

異位型

D/G易位

46,XX(XY),-14,+t(14q21q)

G/G易位

t(21q 21q)或

t(21q 22q)發病率:母親D/G易位

每一胎10%風險率

父親D/G易位

每一胎4%風險率

大多數G/G易位為散發,父母核型大多正常

21/21易位

下一代100%發病

2、苯丙酮尿癥

常染色體隱性遺傳病

病因

因肝臟缺乏苯丙氨酸羥化酶

臨床表現

生后3-6個月初現癥狀。智力發育落后為主,可有行為異常、多動、肌痙攣、癲癇小發作、驚厥、肌張力增高、腱反射亢進。

尿有鼠尿臭。尿三氯化鐵試驗陽性。

治療

低苯丙氨酸飲食

每日30-50mg/kg 7 免疫性疾病

1、T細胞免疫(細胞免疫)

胸腺

3-4歲時胸腺影在X線上消失,青春期后胸腺開始萎縮。

T細胞

細胞因子

干擾素

腫瘤壞死因子

B細胞免疫(體液免疫)

骨髓和淋巴結

B細胞

免疫球蛋白

唯一能通過胎盤IgG

IgA含量增高提示宮內感染的可能。

2、免疫缺陷病

(1)抗體缺陷病

發病率最高

①X連鎖無丙種球蛋白血癥:常見各種化膿性感染,如肺炎、中耳炎、癤。扁桃體和外周淋巴結發育不良。

②選擇性IgA缺陷:反復呼吸道感染,伴有自身免疫性疾病(SLE、類風濕性關節炎)和過敏性疾病(哮喘、過敏性鼻炎)

體液免疫缺陷的檢測

血清免疫球蛋白測定

白喉毒素試驗

同族血型凝集素測定

淋巴結活檢,查找漿細胞

(2)細胞免疫缺陷病

胸腺發育不全:生后不久出現不易糾正的低鈣抽搐,常伴有畸形,如食道閉鎖、懸雍垂裂、先心病、人中短、眼距寬、下頜發育不良、耳位低等。

細胞免疫的實驗室檢查

結核菌素試驗(-)

植物血凝素(-)

末梢血淋巴細胞﹤1.2×109

/L

L淋巴細胞轉化率﹤60%

皮膚遲發型超敏反應(—)

治療:輸血—只能輸經X照射過的血,不能輸新鮮血。

否則易發生移植物抗宿主反應。

(3)抗體和細胞免疫聯合缺陷病

3、小兒扁桃體發育規律

2歲后扁桃體增大,6-7歲達到頂峰。

4、發病率最高的原發性免疫缺陷病——抗體缺陷病。

選擇性IgA缺陷禁忌輸血或學制品。

支氣管哮喘

1、診斷標準

喘息發作≥3次

肺部出現哮鳴音

喘息癥狀突然發作

其他特異性病史 一、二級親屬中有哮喘

2、咳嗽變異性哮喘診斷標準

咳嗽持續或反復發作﹥1個月

常半夜間或清晨發作性咳嗽,痰少,運動后加重

臨床無感染征象,長期抗生素治療無效

支氣管擴張劑可使咳嗽發作緩解(診斷本病的基本條件)

有個人或家庭過敏史

懷疑支氣管哮喘患者——查外周血嗜酸性粒細胞計數有助于診斷。

急性風濕熱

病原菌——A組乙型溶血性鏈球菌 臨床表現

主要表現 心肌炎、多發性關節炎、舞蹈病、環形紅斑、皮下結節

次要表現 發熱、關節痛、風濕熱病史

血沉加快、CRP陽性、周圍血白細胞升高 PR間期延長

(分項簡述)

心肌炎

體征:心動過速,心臟增大,心音減弱,奔馬律,心尖部吹風樣收縮期雜音

心電圖:1度房室傳導阻滯,ST段下移,T波平坦或

倒置。

心包炎 體征:一般積液量少,臨床很難發現,有時可聽到心

包摩擦音。少有心音遙遠、肝大、頸靜脈怒張、奇脈等大量心包積液體征。

X線:心搏動減弱或消失,心影向兩側擴大,呈燒瓶

狀,臥位則心腰部增寬,立位時陰影又變窄。

心電圖:早期低電壓、ST段抬高,以后ST段下降

和T波平坦或倒置

風濕性心臟炎最常受累的是——左心瓣膜 風濕熱二尖瓣閉鎖不全形成時間——半年 風濕性二尖瓣狹窄形成時間——2年

風濕熱心瓣膜已發生不可逆損害需觀察——半年~2年

關節炎

游走性多發性關節炎,以膝、踝、肘、腕等大關節為主。

環形紅斑

多見于軀干及四肢屈側,呈環形或半環形,中心膚色正常,紅斑出現快,數小時或1-2天內消失,消退后不留痕跡。

舞蹈病

多見于女性患者

以四肢和面部為主的不自主、無目的的快速運動

興奮或注意力集中時加劇,入睡后消失

病程呈自限性 實驗室檢查

血沉增快——風濕活動的重要標志 C反應蛋白——提示風濕活動

抗鏈O增高——只能說明近期有過鏈球菌感染,20%抗O不增高。

急性風濕熱抗鏈O:鏈球菌感染后2周增高,持續2月下降。

治療

休息

風濕熱——至少休息2周

風濕熱+心臟炎——絕對臥床休息4周。

風濕熱+心衰——心功能恢復后3-4周方能起床活動。

消除鏈球菌治療

青霉素

療程不少于2周抗風濕治療

腎上腺皮質激素

療程8-12周單純風濕熱——阿司匹林(療程3-6周)

風濕性+心肌炎——腎上腺皮質激素(首選)(強的松或地米)

風濕熱+心功能不全——洋地黃給1/3——1/2 風濕熱+心衰——

禁用洋地黃(防止洋地黃中毒)

吸氧、利尿、低鹽飲食

風濕性心肌炎查透明質酸酶有助于診斷。鏈球菌感染標志

近期猩紅熱

咽培養A組溶血性鏈球菌+

抗鏈球菌抗體滴度升高(抗O﹥500u)風濕熱活動性判定:具有發熱、蒼白、乏力、脈搏增快等癥狀

以及血沉快、CRP陽性、粘蛋白增高、進行性貧血、P-R間期延長。感染性疾病 麻疹

以發熱、上呼吸道炎癥、麻疹粘膜斑(Koplik斑)及全身斑丘疹為特征。

流行病學:麻疹患者為唯一的傳染源。接觸麻疹后7天到出疹后5天均具有傳染性。病毒存在于眼結膜、鼻、口、咽和氣管分泌物中,通過噴嚏、咳嗽和說話等由飛沫傳播。

臨表:眼結膜充血、畏光、流淚。紅色斑丘疹開始于耳后、頸部、沿著發際邊緣,24小時內向下發展,遍及面部、軀干和上肢,第3天到達下肢和足部。

預防:

1、控制傳染源

一般病人隔離至出疹后5天,合并肺炎者延長至10天。接觸麻疹易感者檢疫觀察3周。

2、被動免疫

接觸麻疹5天內立即給予免疫球蛋白

3、主動免疫

減毒活疫苗

風疹

臨床特征為上呼吸道輕度炎癥、低熱、皮膚紅色斑丘疹及枕后、耳后、頸后淋巴結腫大伴觸痛。

典型臨表:枕后、耳后、頸后淋巴結腫大伴觸痛,持續1月左右,散在斑丘疹,開始在面部,24小時遍及頸、軀干、手

臂,最后至足底。常是面部皮疹消退而下肢皮疹出現,一般歷時3天。

預防:隔離期——出疹后5天。

幼兒急疹 發熱3-5天,熱退后出疹

紅色斑丘疹,以軀干、頸部、上肢較多 皮疹間有正常皮膚

猩紅熱 病原菌:A族溶血性鏈球菌

臨表

前驅期:發熱,咽痛、咽部及扁桃體充血水腫明顯,有膿性

分泌物。草莓舌,頸及和下淋巴結腫大并有壓痛。

出疹期:皮疹最先于頸部、腋下和腹股溝處,通常24小時

布滿全身。細小丘疹,壓之蒼白,帕氏線。

恢復期 治療: 首選青霉素。

預防:隔離患者至痊愈及咽拭子培養陰性。

脊髓灰質炎(小兒麻痹癥)

流行病學:人是唯一宿主。隱性感染和輕癥患者是主要的傳染源。

以糞-口途徑傳播。發病前3-5天至發病后1周患者鼻煙部分泌物及糞便內排出病毒。

脊髓型特點:遲緩性、不對稱性癱瘓,無感覺障礙

腱反射消失,肌張力減退,下肢及大肌群比上肢及小肌群更易受累。

典型臨床過程

潛伏期—前驅期—癱瘓前期—癱瘓期—恢復期—后遺癥期 隔離期:至少40天。

中毒性細菌性痢疾 病原菌:痢疾桿菌

發病機制

①個體反應性

本并多見于營養狀況較好、體格健壯的2-7歲小兒,故認為本病的發生與患兒特異性體質有關。

②細菌毒素的作用:痢疾桿菌釋放大量內毒素進入血

液循環。

臨床表現

起病急驟,高熱可大于40度,反復驚厥,迅速發生呼

吸衰竭、休克活昏迷。無腹痛或腹瀉。

類型

休克型

吐咖啡樣物

腦型

混合型 診斷

大便常規

結核病

主要傳播途徑——呼吸道

主要傳染源——結核菌涂片陽性病人 結核是細胞免疫,屬Ⅳ型變態反應 結核菌素試驗(OT試驗)

小兒受結核感染4-8周后,作結核菌素試驗即呈陽性反應。

方法:PPD注入左前臂掌側面中下1/3交界處皮內,48-72小時觀測結果。直徑﹤5mm

5-9mm

10-20mm ++

20mm 以上或有水皰、壞死

+++ 強陽性

臨床意義:+——曾接種過卡介苗,人工免疫所致

受過結核感染

1歲以下提示體內有新的結核病灶

+++——體內有活動性結核病

兩年內陰性變陽性or 直徑由小于10mm到大于10mm,且增加幅度大于6mm——提示新近有感染。

陰性反應:未感染過結核

結核變態反應前期

假陰性反應

技術誤差或所用結核菌素已失效 預防麻疹對預防結核病有較大意義。抗結核的首選藥和必選藥——異煙井 結核病預防性化療的療程:6-12月

原發性肺結核 為小兒時期患結核病最常見的類型

典型的原發綜合征:呈“雙極”病變,典型啞鈴“雙極影” 壓迫癥狀 淋巴結腫大壓迫氣管分叉處——痙攣性咳嗽

壓迫支氣管使其部分阻塞時——喘鳴

壓迫喉返神經——聲嘶

壓迫靜脈——頸靜脈怒張

結核性腦膜炎 病理改變:腦底改變最明顯

臨床表現

早期(前驅期)小兒性格改變:少動、喜哭、、易怒

中期(腦膜刺激期)前囟膨隆(主要特征)。頭痛、噴射性嘔吐、腦膜刺激征,頸項強直,克氏征、布氏征陽性。顱神經障礙(主要為面神經)

晚期(昏迷期)

昏迷、半昏迷,嗜睡,頻繁驚厥 腦脊液檢查

毛玻璃樣,靜置后有薄膜形成 涂片檢查結核菌查處率高

糖和氯化物降低同時降低(結腦典型表現)

蛋白升高。

診斷

腦脊液中有蜘蛛網薄膜形成,涂片結核桿菌+(確診)

胸部X線

(很重要)

治療:腎上腺皮質激素(強的松)療程8-12周 原發綜合征

首選:異煙井+利福平+鏈霉素

肺門淋巴結腫大

首選:異煙井+利福平

結腦強化治療

異煙井+利福平+鏈霉素+乙胺丁醇

強的松作用:抑制炎癥滲出,減輕腦水腫

降低顱內壓,防止腦室粘連

鏈霉素:聽神經損害,半效殺菌劑,殺死堿性結核菌

吡嗪酰胺:肝損害、關節痛,半效殺菌劑,殺死酸性結核菌 不典型結腦的首發癥狀——驚厥 消化系統疾病

解剖特點:小兒食管呈漏斗狀,食管下段賁門括約肌發育不成熟,控制能力差,常發生胃食管反流,易發生溢奶,在加上幽門緊張度高,自主神經調節功能不成熟,也是嬰幼兒時期嘔吐的原因。小兒腸管相對比成人長,對消化吸收有利,但腸系膜柔軟而長,粘膜下組織松弛,固定性差,易發生腸扭轉和腸套疊。

小兒腹瀉

病原菌 產毒性大腸桿菌——最常見,不造成腸粘膜損傷。

輪狀病毒——秋冬季腹瀉的最常見病原。脫水 輕度 中度 重度 失水量 50 ml/kg 50-100 100-120 前囟凹陷 稍凹 明顯凹陷 深凹 皮膚彈性 稍差 較差 極差 口腔粘膜 稍干 干燥 蒼白 干燥 發灰 淚 有 淚少 無淚 尿量 稍少 明顯少 極少,無尿 四肢 溫暖 稍涼 厥冷 腹瀉輕型和重型區別——重型有水、電解質紊亂。重度腹瀉的診斷依據——外周循環衰竭

小兒腹瀉輕度酸中毒時,早期診斷——血氣分析(癥狀不明顯)低血鉀——腹脹,腸鳴音消失,四肢肌力低下,腱反射減弱或消失。

1、第一天補液

補液原則 高滲性脫水——1/3張含鈉液(1:2)

等滲性脫水——1/2張(2:3:1)

低滲性脫水——2/3張(4:3:2)

不能測血鈉時——1/2張

重度脫水或中度脫水有明顯循環衰竭——2:1等張含鈉液 0.9%氯化鈉 5%葡萄糖 1.4%碳酸氫鈉/1.97%乳酸鈉 2 : 3 : 1 含鈉液

補液量 輕度脫水——90-120 中度脫水——120-150 重度脫水——150-180

輸液速度 前8-12小時 每小時8-10ml/kg

脫水糾正后于12-16小時補完,每小時5ml/kg

2、小兒腹瀉補鉀

見尿后補鉀,10%氯化鉀,一般每日3-4mmol/kg,缺鉀明顯者4-6 mmol/kg 一般持續4-6天。

3、生理性腹瀉 多見于6月以內嬰兒

外觀虛胖、濕診

除大便增多外無其他癥狀

食欲好,不影響發育

4、大便呈水樣或蛋花湯樣,有黏液但無膿血——考慮病毒感染

5、高滲性脫水——極度口渴

低滲性脫水——口渴輕度

6、急性壞死性腸炎

大便初蛋花湯樣后呈赤豆湯血水樣便,腥臭,診斷:X線—小腸局限性充氣擴張,腸間隙增寬,腸壁積氣。

7、酸中毒的判定 CO2CP(二氧化碳結合力)CO2CP小于18 mmol/L為酸中毒

﹤9 重度 9-13 中度

13-18 輕度 呼吸系統疾病

引起急性上呼吸道感染——90%以上是病毒 病毒性肺炎:合胞病毒居首位

呼吸道合胞病毒肺炎

癥狀:發熱,咳嗽,喘憋,呼吸困難,三凹征、鼻翼煽動,呼氣性喘鳴音,肺底部細濕羅音。

最易出現的并發癥——心衰

早期快速的病原學檢查——免疫熒光法

支氣管肺炎

嬰幼兒最常見的肺炎 重癥往往出現混合性酸中毒 臨床表現

一般表現:發熱,咳嗽,氣促,鼻翼煽動,重者點頭式呼吸,三凹征,中、細濕羅音,肺部固定中、小水泡音

合并心衰:①心率突然﹥180次/分

②呼吸突然加快﹥60次/分

③突然極度煩躁不安,明顯發紺,面色蒼白,指甲微血管充盈時間延長

④心音低鈍,奔馬律,頸靜脈怒張

⑤肝迅速增大

⑥尿少或無尿,顏面、眼瞼或下肢水腫

心衰的急救措施——立即靜脈給予毒毛K制劑 支氣管肺炎合并呼酸原因——二氧化碳潴留

誘發心衰原因——肺A高壓,中毒性心肌炎 確診 最重要體征——雙肺聞及細水泡音 治療 氧療:鼻前庭導管 氧流量0.5-1ml/分

氧濃度﹤40%

缺氧明顯——面罩給氧 氧流量2-4L/分

氧濃度 50-60%

腎上腺皮質激素(地塞米松常用)小兒肺活量:50-70ml/kg 急性支氣管炎的主要癥狀——咳嗽

6月內嬰兒無熱性支氣管肺炎考慮——衣原體肺炎 小兒支氣管肺炎膿胸的病原菌——葡萄球菌 皰疹性咽峽炎——柯薩奇病毒A組

小兒重癥肺炎腹脹明顯,腸鳴音消失——中毒性腸麻痹

支原體肺炎

刺激性干咳為突出表現,酷似百日咳樣咳嗽,熱型不定,確診——冷凝集試驗 治療——首選紅霉素

支原體+心衰:立即靜脈給予毒毛K制劑 停用抗生素時間:體溫正常后5-7天 X線:特征性改變——肺門陰影增濃

特點——肺下部呈云霧狀侵潤影,有游走性。金黃色葡萄球菌肺炎

臨表:起病急,全身中毒癥狀重

呈馳張熱,有猩紅熱或尋麻疹樣皮疹

X線:易發生膿胸、膿氣胸、肺大泡、多發性膿腫

易變性

合并膿胸——叩診濁音

合并膿氣胸——濁音和鼓音 治療:首選——耐青霉素酶青霉素

合并膿胸——首選胸腔閉式引流

腺病毒肺炎 特點——稽留高熱

最易出現并發癥——心力衰竭

X線早于體征,大小不等的片狀陰影或融合成大病灶

急性毛細支氣管肺炎 突出特點——突發喘憋、呼吸困難 臨表:咳嗽,喘,兩肺聞及廣泛哮鳴音

治療:加用腎上腺皮質激素對緩解喘憋效果好。循環系統疾病

1、胎兒血液循環

含氧量最高的部位——臍靜脈

動脈導管解剖上完全閉合——1歲以內

卵圓孔解剖上閉合——生后5-7個月

出生后肺循環壓力降低,體循環壓力升高,流經動脈導管的血液逐漸減少,最后停止,形成功能上關閉。

2、小兒血壓計算

收縮壓=(年齡×2)+80mmHg 舒張壓=2/3收縮壓

收縮壓高于或低于此標準20mmHg考慮為高血壓或低血壓。一般收縮壓低于75-80mmHg為低血壓,年齡越小血壓越低。正常情況下,下肢血壓比上肢血壓高20mmHg。

3、生理性雜音 位于心尖區或肺動脈瓣區

性質柔和,一般為Ⅰ-Ⅱ級

雜音局限,不傳導;時間較短,無震顫

臥位比坐位清楚

4、先心病

左向右分流型(潛在青紫型)房間隔缺損、室間隔缺損、動脈導管未閉

右向左分流型(青紫型)法洛四聯癥、完全性大血管錯位 房間隔缺損

根據解剖部位可分為卵圓孔未閉、第一孔(原發孔)和第二孔(繼發孔)未閉,臨床以第二孔未閉型最常見。

右心房接受上下腔靜脈回流的血,又接受左心房分流的血,導致右心房、右心室舒張期負荷過重,因而使右心房及右心室增大,肺循環血量增多,而左心室、主動脈及體循環血量則減少。當右心房的壓力超過左心房時,血自右向左分流出現青紫(艾森曼格綜合 青紫:最早出現的癥狀,主要表現,常見于唇、指甲、球結膜。

出現的早晚和輕重取決于肺動脈狹窄的程度。蹲踞:原因①下蹲時下肢屈曲,使靜脈回心血量減少,減輕心

臟負荷

②因下肢動脈受壓,體循環阻力增加,使右向左分

流減少,缺氧癥狀暫時性緩解。

杵狀指

征)。臨床表現

胸骨左緣第2-3肋間可聞及Ⅱ—Ⅲ級收縮期雜音,呈噴射性

(是右心室排出血量增多,引起右室流出道即肺A瓣相對狹窄所致)

固定分裂 X 線 ——肺門舞蹈

心導管——右心房血氧含量高于上下腔靜脈 心電圖:電軸右偏,不完全性右束支傳導阻滯 并發癥 支氣管肺炎、充血性心力衰竭、肺水腫、亞急性細菌性心內膜炎

室間隔缺損 最常見的先心病類型

低位室間隔缺損:位于室間隔肌部

高位室間隔缺損:· ·室間隔膜部,缺損較大。

室間隔缺損引起負荷增加的部位:左、右心室,左心房。

其中左心室負荷增加最先。臨床表現

反復呼吸道感染

胸骨左緣3-4肋間聽到響亮粗糙的全收縮期雜音,肺動脈瓣第二音稍增強。

聲音嘶啞(擴大的肺A壓迫喉返神經所致)雜音最響處可觸及震顫 X線——肺門血管增粗,肺野充血

心導管——右心室血氧含量高于上下腔靜脈及右心房 并發癥:同房間隔缺損。

動脈導管未閉 血液分流方向 主A→肺A 臨床表現

胸骨左緣第2肋間聞有粗糙響亮的連續性機器樣雜音,占整個收縮期和舒張期,于收縮末最響。

水沖脈、股動脈槍擊音

杵狀指、下半身青紫(肺A高壓時,血自肺A→主A所致)X線——主動脈弓增大** 心導管——肺動脈血氧含量高于右心室

補充:動脈導管未閉,在嬰兒期、肺動脈高壓、合并心衰時,只能聽到收縮期雜音,即胸骨左緣第2肋間收縮期雜音。

差異性青紫見于——動脈導管未閉合并肺動脈高壓

法洛四聯癥

法四——肺動脈狹窄、室間隔缺損、主動脈騎跨、右心室肥厚 臨床表現

陣發性呼吸困難或暈厥 常在用力吃奶或劇哭時出現。體征 胸骨左緣2-4肋間可聞及Ⅱ—Ⅲ級噴射性收縮期雜音 X線 ——肺有缺血性改變

并發癥 腦血栓、腦膿腫、亞急性細菌性心內膜炎、腦缺氧發作。

大動脈錯位 生后明顯青紫 心臟擴大無明顯雜音 泌尿系統疾病

1、急性腎小球腎炎 水腫、血尿、少尿、高血壓

致病菌 A組B溶血性鏈球菌

前驅癥狀 發病前1-3周多有呼吸道或皮膚感染

臨表 水腫:晨起眼瞼水腫逐漸蔓延全身,非凹陷性水腫

肉眼或鏡下血尿

高血壓

少尿

高血壓鬧病 病程早期出現抽搐、驚厥

治療:抽搐——硝普納

驚厥——安定、苯巴比妥

病理變化 彌漫性滲出性增生性腎小球腎炎

診斷

鑒別診斷 慢性腎炎急性發作、急進性腎炎

治療 休息 臥床至血腫消退、肉眼血尿消失、血壓正常下床

血沉正常——可上學

尿Addis計數正常——可正常活動

飲食:限鹽——每日供鹽1-2g 抗感染 :青霉素7-10天

對癥治療:利尿、降血壓 急性腎炎小兒恢復上學的指標——血沉正常

2、腎病綜合征

(3高1低)

臨床特點 大量蛋白尿 排泄﹥50mg/kg·d(最主要)低蛋白血癥 血漿白蛋白﹤30g/L 高脂血癥

明顯水腫 眼瞼開始,下行性,蔓延至雙腿,凹

陷性水腫,可伴腹水或胸水

以大量蛋白尿和低蛋白血癥為診斷的必備條件

并發癥:感染、電解質紊亂、血管栓塞、低血容量休克、急性腎衰竭、腎上腺危象

分 型 尿檢查紅細胞超過10個/高倍視野

反復出現高血壓

持續性氮質血癥

總補體或C3反復降低 腎炎性腎病綜合征——具備以上四項之一或多項

單純性腎病綜合征——不具備以上條件,多見于2-7歲

腎炎性腎病不同于單純性腎病:血尿、高血壓

單純性腎病:選擇性蛋白尿。病理類型:微小病變型。治療 激素治療 潑尼松中、長程療法(強的松首選)

激素治療4周無效——激素+免疫抑制劑。

激素療效的判定

激素敏感:激素治療后8周內尿蛋白轉陰,水腫消失

激素部分敏感:治療后8周,水腫消退,尿蛋白仍+/++

激素耐藥:治療滿8周,尿蛋白仍++以上

激素依賴:對激素敏感,用藥即緩解,減量或停藥2周內復發,恢復用量或在次用藥又可緩解,并重復2-3次

復發和反復:尿蛋白已轉陰,停用激素4周以上,尿蛋白又≥++為復發;

如在激素用藥過程中出現上述變化為反復

頻復發和頻反復:半年內復發或反復≥2次,1年內≥3次

3、病毒性腎炎

以血尿為主,C3不降低,ASO(抗鏈霉素O)不增高,預后好。小兒造血系統疾病

1、造血特點

胚胎期造血:首先在卵黃囊→肝→骨髓

出生2-5周后骨髓成為唯一的造血場所。

出生后造血:出要是骨髓造血。

1周歲內所有骨髓均為紅骨髓,全部參與造血。

骨髓外造血:肝、脾和淋巴結腫大

血象特點:占優勢細胞

中粒 4-6天

淋巴C 4-6歲

中粒

= =

2、生理性貧血 生后2-3個月時,紅細胞數降至3.0×101

2/L,血紅蛋白降至110g/L,出現輕度貧血,稱生理性貧血。呈自限性過程,3個月后,紅細胞生成素增加,紅細胞和血紅蛋白又緩慢增加。

3、小兒貧血指標 新生兒 Hb﹤145g/L 1-4個月 Hb﹤90g/L 4-6個月 Hb﹤100g/L 貧血分度 ﹥90為輕度 ﹥60為中度

﹥30為重度 ﹤30為極重度

4、缺鐵性貧血

病因:6個月以后嬰兒單純母乳喂養易發生——鐵攝入量不足 4個月內很少發病——從母體獲得足夠得貯存鐵 臨床表現 皮膚粘膜逐漸蒼白,以唇、口腔粘膜及甲床最明顯。乏力,頭暈、眼前發黑,耳鳴。

髓外造血表現:肝、脾腫大 異食癖,如喜食泥土、墻皮、煤渣 精神不集中,記憶力減退,智力低于同齡兒 反甲

實驗室檢查 呈小細胞低色素性貧血

血涂片:紅細胞大小不等,以小細胞為主,中

央淡染區擴大

血清鐵蛋白↓,紅細胞游離原卟啉↑,血清鐵↓ 注:血清鐵蛋白(SF):反應體內貯鐵情況。

游離原卟啉正常與鐵結合,缺鐵-游離原卟啉升高

由于鐵缺乏,故總鐵結合力↑,轉鐵蛋白飽和度↓ 診斷 早期診斷缺鐵性貧血最靈敏指標——血清鐵蛋白降低

鐵劑治療有效——有助于確診

預防 早產兒、低體重兒自2月左右給予鐵劑預防 治療 原則:去處病因(根治關鍵),給予鐵劑。

鐵劑治療:鐵劑用量按元素鐵計算

每次1-2mg/kg,每日2-3次

兩餐間服用硫酸亞鐵+維生素C(促進鐵吸收)(減少胃粘膜侵害,又利于吸收)

輸血——用于重度貧血,伴有感染

輸血量:每次5-10ml/kg 鐵劑療效判定:給予鐵劑后如有效,3-4天后網織紅細胞升高,7-10天達高峰,2-3周后下降至正常。

治療約2周后,血紅蛋白增加,臨產癥狀好轉。鐵劑應繼續服用至血紅蛋白達正常水平后2個月左右再停藥。

5、巨幼細胞貧血

病因 羊奶喂養、慢性腹瀉、肝臟疾病、長期服用抗癲癇藥

(羊乳中葉酸含量低)

臨床表現 虛胖、毛發稀疏發黃、皮膚散在出血點

面色發黃、乏力、煩躁不安,易怒,肢體、軀干、頭部和全身震顫,甚至抽搐、感覺

異常、共濟失調、巴賓斯基征陽性。

食欲不振、腹瀉、嘔吐、舌炎 實驗室檢查 中粒變大,分葉過多現象

血涂片:嗜多色性和嗜堿色性點彩紅細胞易見。診斷依據 維生素B12缺乏性~:血清維生素B12含量降低

葉酸缺乏性~:血清葉酸含量降低 確診——骨髓穿刺

治療(出現精神癥狀主要是由于缺乏維生素B12)

出現精神、神經癥狀——維生素B12+鎮靜劑

無神經系統癥狀——葉酸

維生素B12治療2-4天后精神癥狀好轉,網織紅細胞增加,6-7天達高峰,2周降至正常。

停藥指征——臨床癥狀明顯好轉,血象恢復正常。補充:巨幼細胞貧血對治療最早出現發應——骨髓中巨幼紅細胞恢

復正常

維生素B12缺乏性~治療反應恢復最慢——精神神經癥狀

6、新生兒 血紅蛋白 150-220g/L 白細胞 10-15×109

/L

7、重度缺鐵性貧血典型血象:紅細胞↓ ﹤血紅蛋白↓↓

巨幼細胞貧血 紅細胞↓↓﹥血紅蛋白↓ 神經系統疾病 化膿性腦膜炎

病因:G細菌(大腸桿菌、綠膿桿菌)、金葡菌、B組溶血性鏈球菌

主要經呼吸道分泌物或飛沫傳播

新生兒——大腸桿菌

嬰幼兒——肺炎雙球菌、流感嗜血桿菌 臨表 突起高熱,易激惹、不安、雙眼凝視(小兒)

頭痛、噴射性嘔吐,前囟飽滿,顱縫增寬

驚厥發作、布氏征、克氏征陽性

最常見——頸強,神經系統檢查有異常 腦脊液改變 外觀混濁,甚至呈膿樣。

壓力明顯增高

白細胞顯著↑,以中粒為主

糖顯著↓,﹤1.1mmol/L 蛋白含量↑,﹥1000mg /L 鑒別診斷 病毒性腦膜炎 糖、氯化物、蛋白多正常。

結核性腦膜炎 糖和氯化物同時降低,毛玻璃樣外觀 并發癥

1、并發硬腦膜下積液

肺炎雙球菌、流感嗜血桿菌 嬰兒多見

特點:①長期發熱,體溫不退或熱退數日后又上升

②進行性前囟飽滿,顱縫分離,頭圍增大

③癥狀好轉后又出現驚厥、嘔吐、意識障礙

檢查——顱骨透照檢查

治療——硬膜下穿刺放液

2、并發腦積水

由于炎性滲出物阻礙腦脊液循環所致 特點:停藥后頭圍增大,前囟隆起,叩診頭部呈破壺音,兩眼向下看似落日。

治療 易透過血腦屏障——氯霉素最好(副作用:骨髓抑制)

大腸桿菌腦膜炎——氨芐青霉素+慶大霉素

肺炎球菌腦膜炎——首選青霉素

原因不明得化腦——首選頭孢 內分泌疾病 先天性甲低

多見于過期產兒,大多生后6個月后癥狀 臨表 ㈠新生兒期癥狀

生理性黃疸延長達2周以上

出生后即腹脹、便秘

多睡,對外界反應遲鈍,哭聲低,聲音嘶啞 體溫低,末梢循環差

㈡典型癥狀

面部黏液水腫,眼瞼水腫,眼距寬,鼻梁寬平,舌大而寬厚,常伸出口外,腹部膨隆,常有臍疝

身材矮小,軀干長而四肢短小

檢查 T3、T4、TSH -

新生兒篩查

出生后2-3天得新生兒干血滴紙法檢測TSH濃度 結果大于20MU/L,再檢測血清T4和TSH以確診。治療 甲狀腺素終生治療

治療開始越早越好,初始劑量:5-10mg/d 維持劑量:4-8 mg/d

維持量個體差異較大

第三篇:兒科考試總結

1.原始反射:指新生兒出生時已具備的反射,如覓食反射、擁抱反射、握持反射和吸吮反射。

2.髓外造血:當發生感染性貧血或溶血性貧血等需要增加造血時,肝,脾和淋巴結可隨時適應需要,恢復到胎兒時的造血狀態,出現肝脾和淋巴結腫大,同時外周血中可出現幼核紅細胞或/和幼稚中性粒細胞;感染及貧血糾正后即恢復正常。

3.生理性腹瀉: 多見于6個月以內嬰兒,外觀虛胖,常有濕疹,生后不久即出現腹瀉,除大便次數增多外,無其他癥狀,食欲好,不影響生長發育。

4.過期產兒:指胎齡大于42周出生的活嬰兒。

5.艾森曼格綜合征: 室間隔缺損患兒當肺動脈高壓顯著,產生右向左分流,患兒出現青紫,稱——

6.正常足月兒 正常足月兒是指出生時胎齡滿37周~42周、體重>2500g、無畸形和疾病的活產新生兒。

7.中性溫度又稱適中溫度,是指一種適宜的環境溫度,能保持新生兒正常體溫,而耗氧量最少。

8.新生兒肺透明膜病多發生于早產兒,是由于缺乏肺表面活性物質所引起。臨床表現為生后不久即出現進行性呼吸困難和呼吸衰竭;病理以肺泡壁附有嗜伊紅透明膜和肺不張為特征。9.新生兒吸入綜合征是指新生兒出生前后吸人羊水或胎糞、血液、產母陰道分泌物、乳汁以及胃內容物等,臨床表現是吸人內容的不同和量的多少而異。

10.呼吸暫停指呼吸停止在20秒鐘以上,伴心率減慢<100次/分,并出現青紫。

11.生理性體重下降 出生后第1周由于哺乳量不足、水分喪失、胎脂脫落、胎糞排出可出現體重比出生時下降3%~9%,稱為生理性體重下降,1.新生兒病理性黃疸特點?

簡答題及各系統總結

(1)出生后24小時內出現黃疸。

(2)血清膽紅素足月兒〉221μmol/L,(12.9mg/dl),早產兒〉257μmol/L,(15mg/dl),或每天上升超過85μmol/L(5mg/dl)。(3)、黃疸持續時間足月兒〉2周,早產兒〉4周。(4)黃疸退而復現。

(5)血清結合膽紅素〉34μmol/L(2mg/dl)。

2.支氣管肺炎有哪些常見并發癥?

膿胸;膿氣胸;肺大泡。

3.法洛四聯癥的主要臨床表現有哪些?

1)青紫;2)蹲踞;3)杵狀指;4)陣發性缺氧發作 4.散發性先天性甲狀腺功能低下的病因有哪些?

1)甲狀腺激素合成障礙。

2)甲狀腺不發育、發育不全或異位。

3)促甲狀腺激素缺乏。

4)甲狀腺或靶器官反應低下

5)母親因素。

5.化膿性腦膜炎的典型臨床表現有哪幾個方面?

1)感染中毒及急性腦功能障礙癥狀;

2)顱內壓增高表現;

3)腦膜刺激征。

6.試述缺鐵性貧血的病因?

1)先天儲鐵不足。

2)鐵攝入量不足。

3)生長發育因素。

4)鐵的吸收障礙。

5)鐵的丟失過多。

7.急性腎小球腎炎的典型表現有哪些?

1)水腫;2)血尿;3)蛋白尿;4)高血壓;5)尿量減少。8.足月兒與早產兒外觀特點的鑒別:

足月兒

早產兒

頭發:線條清楚呈細絲狀

亂如絨線頭(1分)

皮膚:皮下脂肪豐滿,皮下脂肪少,(1分)

膚色紅潤

毳毛少

水腫,毳毛多

耳殼:軟骨發育良好,軟,緊貼顱骨,耳舟成形

耳舟不 清楚

乳頭:明顯突起,結節>4毫米,平坦,無結節或結節<4(1分)

平均7毫米

毫米

指趾甲:都超過指趾尖

都未超過指趾尖

足紋:足紋遍及整個足底

足底紋理少

(1分)

外生殖器:男嬰睪丸已降,男嬰睪丸未降 ,陰囊皺

陰囊皺裂形成;女嬰大陰

裂少;陰唇不發育,不能

唇發育,可覆蓋小陰唇

遮蓋小陰唇

精神狀態:較活潑,哭聲響

不活潑,哭聲小,亮, 吸吮能力強

吸吮能力差

9.抗結核藥物治療的目的和治療原則。

抗結核治療的目的:1.殺滅病灶中的結核菌(1分)2.防止血行播散。

治療原則:早期治療、適宜劑量、(1分)聯合用藥、規律用藥(1分)、堅持全程、分段治療

10.高熱驚厥的臨床特點及治療?

①多在6個月至5歲之間發病,有顯著遺傳傾向,發作前后小兒情況良好。

②發作前均有發熱,常為38.5~40℃,多在發熱初起體溫上升時發作。

③以全身性發作為主,一般不超過10分鐘。

④每次發熱過程一般僅有1次驚厥。

⑤發作前后,神經系統無異常。該患兒符合其特點

小兒高熱驚厥的治療原則為止驚、退熱和治療原發病。(1)止驚1)安定 為首選藥,劑量為o.3—0.5mg/kg/次,最大劑量不超過lOmg,緩慢靜脈注射,必要時15-20分鐘后可重復。

2)10%水合氯醛 o.5ml/kg每次,口服或灌腸。

3)苯巴比妥(魯米那鈉)5-8mg/kg每次,肌肉注射,6-8小時可重復一次。應注意呼吸抑制。4)氯硝基安定 0.3-0.5mg/kg每次,緩慢靜脈注射。5)苯妥因鈉 15-20mg/kg每次,靜脈注射。(2)退熱 首選對乙酰氨基酚、布洛芬、阿司匹林等。(3)治療原發病 如上呼吸道、消化道感染等。(4)-般治療 患兒頭偏向一側,解開衣領,清除口鼻腔及咽喉部分泌物、嘔吐物,防止吸人窒息。必要時可吸氧。

(5)預防 對有高熱驚厥史的患兒除在每次發熱性疾病的初期積極退熱外,可給予口服安定預防驚厥發作。

11.川崎病的診斷標準?

診斷標準應在下述六條主要臨床癥狀中至少滿足五條才能確定:①不明原因的發熱,持續5天或更久;②雙側結膜充血;③口腔及咽部粘膜彌漫充血,唇發紅及干裂,并呈楊梅舌;④發病初期手足硬腫和掌跖發紅,以及恢復期指趾端出現膜狀脫皮;⑤軀干部多形紅斑,但無水皰及結痂;⑥頸淋巴結的非化膿性腫脹,其直徑達1.5cm或更大。但如二維超聲心動圖或冠狀動脈造影查出冠狀動脈瘤或擴張,則四條主要癥狀陽性即可確診。

12.體液療法中,為什么對高鈉血癥的糾正速度宜稍慢,而對低鈉血癥的糾正速度

宜稍快? 1.體液療法中,對高鈉血癥的糾正速度宜稍慢,而對低鈉血癥的糾正速度宜稍快,這是因為:高鈉血癥患兒腦細胞內液滲透壓亦較高,輸液后腦細胞內鈉不易很快排出,可招致水分進入腦細胞,發生腦細胞水腫,表現為驚厥等,因此在糾正高鈉血癥時輸入液量不宜過多,速度宜慢,以每日降低血清鈉10mmol/L為宜。低鈉血癥在臨床上可分為缺鈉性、稀釋性和混合性低鈉3種類型,根據病情又可分為輕癥(血清鈉<130mmol兒)及重癥(血清鈉<120mmol幾)。低鈉血癥原發病不同,治療也不盡相同。對于稀釋性低鈉血癥,除治療原發病外,應嚴格限水,必要時結合補鈉和脫水措施。嚴重低鈉(血清鈉

110mmol兒)伴有中樞神經系統癥狀時,應給3%~5%高滲鹽水,迅速緩解體液低滲狀態,避免難以逆轉的腦水腫及永久性腦損害甚至死亡。

13.嬰幼兒,尤其是年齡小者,為什么既容易發生脫水又容易發生水中毒? 這是由小兒體液平衡的特點所決定的。年齡越小,體液總量相對愈多,每日出入量相對愈多。嬰兒每日的水交換量約等于細胞外液的1/2,而成人僅為1/7,嬰兒的水交換率比成人高3~4倍。所以小兒尤其是嬰兒對缺水的耐受力比成人差,比成人更易出現脫水。小兒年齡愈小,腎臟的調節功能愈不成熟。新生兒出生1周后腎臟稀釋能力可達到成人水平,但由于腎小球濾過率低,水的排泄速度較慢,若攝入水量過多則易致水腫和低鈉血癥。嬰幼兒時期中樞神經系統發育亦未完善,調節功能差,腦性低鈉發生率高。小嬰兒時期因產傷、缺氧、感染等所致顱腦疾患相對較多,引起ADH分泌亢進,亦是造成水中毒的原因。

14.試述母乳喂養的優點?

母乳喂養的優點是:營養豐富易消化吸收,蛋白質、脂肪、糖的比例適當。含白蛋白、不飽和脂肪酸、乳糖較多,鈣磷比例適宜,含微量元素鋅、銅、碘較多;母乳緩沖力小,對胃酸中和作用弱,有利于消化;母乳含優質蛋白質、必需氨基酸及乳糖較多,有利于嬰兒腦的發育;母乳具有增進嬰兒免疫力的作用,含SIgA、乳鐵蛋白、雙歧因子等多種免疫物質或因子;經濟方便,溫度及泌乳速度適宜,幾乎無菌;有利于促進母子感情,密切觀察小兒變化,隨時照顧護理;產后哺乳可刺激宮縮,促使母親早日恢復;哺乳期推遲月經復潮,不易懷孕,有利于計劃生育等。

15.新生兒常見的特殊生理狀態包括哪幾種? 新生兒常見的特殊生理狀態包括:①生理性黃疽,②“馬牙”或“板牙”,③乳腺腫大,④假月經。

16.簡述新生兒窒息的初步復蘇步驟。

.新生兒窒息的初步復蘇步驟為:初步復蘇步驟;①保暖;②溫熱干毛巾揩干頭部及全身,減少散熱;③擺好體位,肩部用布卷墊高2~3cra,使頸部輕微伸仰;④嬰兒娩出后立即吸凈口、鼻、咽粘液;⑤觸覺刺激。17.試述新生兒核黃疽的臨床表現。

新生兒核黃疽的臨床表現為:①早期(警告期):嗜睡,喂養困難,吸吮無力,擁抱反射減弱、消失,肌張力低下。②痙攣期:半天至1天后很快發展為雙眼凝視、驚厥、尖叫,前囟隆起、嘔吐,肌張力增高、角弓反張。③恢復期:吸吮力及對外界反應逐漸恢復,呼吸好轉,肌張力恢復正常。④后遺癥期:手足徐動癥,聽力下降、智能落后、眼球運動障礙、牙釉質發育不良。

18.簡述苯丙酮尿癥的臨床特點。

苯丙酮尿癥的臨床特點:智能發育落后,驚厥;毛發、皮膚和虹膜色澤變淺;嘔吐,皮膚濕疹常見;尿和汗液有鼠尿臭味。

19..結核菌素試驗陽性反應有何臨床意義? 結核菌素試驗陽性反應的意義為:①曾接種過卡介苗,人工免疫所致。②兒童

無明顯臨床癥狀而僅呈一般陽性反應,表示受過結核感染,但不一定有活動病灶。③3歲以下,尤其是1歲以下小兒,陽性反應多表示體內有新的結核病灶,年齡愈小,活動性結核可能性愈大。④小兒結核菌素試驗強陽性反應者,示體內有活動性結核病。⑤在2年之內由陰性反應轉為陽性反應,或反應強度從原來小于10mm增至大于10mm,且增加的幅度為6mm以上時,表示新近有感染。

20.結核菌素試驗陰性反應有何臨床意義? 結核菌素試驗陰性反應的臨床意義:①未受過結核感染;②結核變態反應前期

(初次感染后4~8周);③機體免疫反應受抑制可出現假陰性反應,如部分危重結核病;急性傳染病如麻疹、水痘、風疹、百日咳等;免疫抑制劑治療時,免疫缺陷病,重度營養不良,細胞免疫功能低下者;④技術誤差或結素效價不足。21.簡述腹瀉患兒如何補鉀。腹瀉患兒補鉀方法:

(1)補鉀時間:治療前6小時或輸液后有尿即開始補鉀。(2)劑量一般按l0%氯化鉀2~3mL/kg?d,有缺鉀癥狀者可增加至0.3—0.45mL/kg?d。(3)補鉀途徑:輕度脫水可分次口服,每4~6小時1次,中、重度脫水給予靜滴或同時口服一部分。(4)氯化鉀靜滴的濃度一般為0.2%,不宜超過0.3%。(5)每日氯化鉀總量的靜滴時間不應短于6~8小時。(6)補鉀療程一般為4~6天,嚴重缺鉀適當延長可達10天。

22.1.三定:補液總量 補液種類 補液速度 原則:先快后慢、先濃后淡、有尿補鉀、抽搐補鈣

2.液體種類選擇:

累積損失量: 等滲性脫水 低滲性脫水 高滲性脫水 1/2 張 2/ 3 張 1/5~1/3 張 常用 1:1 液 常用 4:3:2 液 常用生理維持液;

繼續損失量:繼續腹瀉嘔吐脫水量,1/2 張液體,常用 1:1 液; 生理維持量:排尿排便含水,出汗、皮膚不感蒸泄、肺呼吸丟失,1/3~1/5 張液體,常用 生理維持液;

3.補液速度:擴容階段:30~60 分鐘內靜脈注入;補充累積損失量:8~12 小時內滴完,維持補液階段:余下的 12~16 小時輸完。

4.補鉀原則(注意事項):見尿補鉀,或來診前 6 小時曾排過尿;補鉀濃度 0.15~0.3%(<0.3%);禁忌:靜脈直推,可能引起心肌抑制、死亡!一日補鉀總量:靜脈輸液時間不 能少于 6~8 小時;靜脈補鉀時間: 4~6 天。

5.滲透性腹瀉與分泌性腹瀉鑒別 滲透性腹瀉 大便排出量 對禁食反應 大便中 Na 大便還原糖 大便 pH <200ml/24h 腹瀉好轉 <70mmol/L + <5 分泌性腹瀉 >200ml/24h 無好轉 >70mmol/L — >5

6.幾種常見類型腸炎的臨床特點 輪狀病毒腸炎:病原體:人類輪狀病毒(HRV)發病季節:秋冬寒冷季節多見。發病年齡:多見于 6 個月~2 歲嬰幼兒。癥狀: 起病急,常伴發熱和上呼吸道感染癥狀; 嘔吐常先于腹瀉出現;全身感染中毒癥狀較輕。大便性狀:稀水蛋花湯樣,無腥臭味,少量 白細胞。脫水:多為等滲性脫水,伴酸中毒和電解質紊亂。并發癥:可侵犯腸道外臟器,引 起驚厥、心肌受累等。預后:自限性疾病,病程 3~8 天。病毒抗原檢測:感染后 1~3 天既 有病毒從大便排出,最長可達 6 天,可檢測出病毒抗原。產毒性細菌引起的腸炎:發病季節:多發生在夏季。癥狀:起病較急;腹瀉和嘔吐,無明顯 全身感染中毒癥狀;大便:水樣或蛋花樣,無粘液膿血,鏡檢無白細胞;脫水:常發生脫水、電解質和酸堿平衡紊亂;預后:自限性疾病,自然病程 3~7 天。侵襲性細菌引起的腸炎: 可引起細菌性痢疾類似的癥狀,通常急性起病,伴有高熱。腹瀉 頻繁,大便呈粘液狀,帶膿血,有腥臭味,鏡檢有數量不等的白細胞和紅細胞。常伴惡心、嘔吐、腹痛和里急后重。可出現嚴重的中毒癥狀如高熱、意識改變,甚至感染性休克。糞便 6 培養可以找到相應的致病菌。空腸彎曲菌: 常侵犯空腸和回腸,腹痛甚劇烈,易誤診為闌尾炎,亦可并發嚴重的全身感染; 可能與格林—巴利綜合征有關。耶爾森菌小腸結腸炎: 多發生在冬季和早春,可引起淋巴結腫大,故可產生腸系膜淋巴結炎,癥狀可與闌尾炎相似;也可引起咽痛和頸淋巴結炎。鼠傷寒沙門菌小腸結腸炎:胃腸炎型和敗血癥型 新生兒和<1 歲嬰兒尤易感染,新生兒多 為敗血癥型,常引起暴發流行,可排深綠色粘液膿便或白色膠凍樣便。霉菌性腸炎: 多為白色念珠菌所致。2 歲以下嬰兒多見。常并發于其它感染,或大量應用 廣譜抗生素致腸道菌群失調時。病程遷延,常伴鵝口瘡。大便次數增多,黃色稀便,泡沫較 多帶粘液,有時可見豆腐渣樣細塊(菌落)。大便鏡檢有真菌孢子和菌絲。

23.1蛋白質-能量營養障礙(PEM)是由于缺乏能量和蛋白質所致的一種營養缺乏癥,主要見于3歲以下嬰幼兒。臨床上以體重明顯減輕、皮下脂肪減少和皮下水腫為特征,常伴各器官系統的功能紊亂。

2常見并發癥:營養性貧血,多種維生素缺乏,鐵鋅缺乏,自發性低血糖。

3治療原則:積極處理各種危及生命的合并癥,去除病因,調整飲食,促進消化功能。

4病因:攝入不足,消化吸收不良,需要量增加。

5單純性肥胖是由于長期能量攝入超過人體的消耗,是體內脂肪過度積聚、體重超過一定范圍的一種營養障礙性疾病。體重超過同性別、同身高參照人群均值的20%即可稱為肥胖。

6治療原則:在不影響基本代謝的前提下,減少產熱能性食物的攝入和增加機體對熱能的消耗,使體內脂肪不斷減少,體重逐漸下降。飲食療法和運動療法是兩項最主要的措施,藥物和手術治療不宜小兒使用。24.1.癲癇持續狀態(SE):凡一次癲癇發作持續30分鐘以上,或反復發作而間歇期意識不能恢復超過30分鐘者,均稱為癲癇持續狀態

2.驚厥持續狀態:持續抽搐發作超過30分鐘,或頻繁驚厥,中間無清醒期超過30分鐘者.3.足月小樣兒:是指胎齡已足月,而體重在2500g以下的嬰兒

4.正常足月兒 :正常足月兒是指出生時胎齡滿37周≤GA(胎齡)<42周、2500g≤體重≤4000g、無畸形和疾病的活產新生兒。

5.新生兒期:自胎兒娩出臍帶結扎時開始至28天之前。6.中性溫度又稱適中溫度:指機體維持體溫正常所需的代謝率和耗氧量最低時的最適環境溫度。

7.新生兒缺氧缺血性腦病(HIE):指各種圍生期窒息引起的部分或完全缺氧、腦血液減少或暫停而導致胎兒或新生兒腦損傷。

8.持續胎兒循環:嚴重肺炎,酸中毒,低氧血癥時,肺血管壓力升高,當壓力等于或超過體循環時,可致卵圓孔,動脈導管重新開放,出現右向左分流。

9.社區獲得性肺炎(CAP):指無明顯免疫抑制的患兒在院外或住院48小時內發生的肺炎 10.院內獲得性肺炎(HAP):住院48小時后發生的肺炎。

11.Roger病:小型室缺,缺損直徑小于5mm或缺損面積<0.5cm2/m2體表面積的室缺,缺損小,心室水平左向右分流量少,血流動力學變化不大,可無癥狀。

12.艾森曼格綜合征:在大型室間隔缺損時,當右心室收縮壓超過左心室收縮壓時,左向右分流逆轉為雙向分流或左向右分流,出現發紺,即艾森曼格綜合征

13.差異性發紺;在動脈導管未閉中,當肺動脈壓力超過主動脈壓時,左向右分流明顯減少或停,產生肺動脈肺動脈血流逆向分流主動脈,患兒呈現差異性發紺,即下半身青紫,左上肢輕度青紫,右上肢正常。

14.生理性貧血;生后隨自主呼吸的建立,血氧含量增加,紅細胞生成素減少,骨髓造血功能暫時性降低,網織紅細胞減少;胎兒紅細胞壽命較短,破壞較多,嬰兒生長迅速,紅細胞和血紅蛋白逐漸減少,至2-3月時,紅細胞數降至3*10 12∕L左右,血紅蛋白降至100g∕L出現輕度貧血

15.骨髓外造血:在正常情況下,髓外造血極少,出生后,尤其是嬰兒期,黨發生感染性貧血或溶血性貧血時,造血量需要增加,肝脾和淋巴結可隨時適應需要,恢復到胎兒時的造血狀態,出現肝脾淋巴結腫大,同時外周血可出現有核紅細胞或幼稚中性粒細胞這是小兒造血器官的一種特殊反應,稱為,,,16.潛伏結核感染:由結核桿菌感染引起的結核菌素試驗陽性,除外卡介苗接種后反應,x線胸片或臨床無活動性結核病證據者,稱為潛伏結核感染。

26.1.支氣管肺炎的臨床表現:2歲以下的嬰幼兒多見,起病多數較急,發病前數日多先有上呼吸道感染,主要臨床表現為發熱、咳嗽、氣促、肺部固定性的中、細濕啰音。

(1)主要癥狀:發熱,熱型不定,多為不規則熱;咳嗽,早期為刺激性干嘛,極期咳嗽反而減輕,恢復期咳嗽有痰;氣促,多在發熱、咳嗽后出現;全身癥狀:精神萎靡,食欲減退,煩躁不安。

(2)體征:呼吸增快,鼻翼煽動和三凹征;發紺;肺部濕羅音

2.重癥肺炎的表現:除呼吸系統改變外,可發生循環、神經和消化等系統功能障礙(1)循環系統:可發生心肌炎,心力衰竭,肺炎合并心衰:

1、呼吸突然加快>60次/分,2、心率加快>180次/分

3、突然極度煩躁不安,明顯發紺,面色蒼白或發灰,指甲微血管再充盈時間延長,以上三項不能用發熱、肺炎本身和其他合并癥解釋者;

4、心音低鈍,奔馬律,頸靜脈怒張

5、肝臟迅速增大

6、少尿或無尿,眼瞼或雙下肢水腫

(2)神經系統:中毒性腦病:

1、煩躁,嗜睡,眼球上竄,凝視;

2、球結膜水腫,前囟隆起

3、昏睡,昏迷,驚厥

4、瞳孔改變,對光反射減弱或消失

5、呼吸節律不整,呼吸心跳解離

6、有腦膜刺激征;

(3)消化系統:食欲減退,嘔吐腹瀉;(4)抗利尿激素異常分泌綜合癥;

(6)DIC:血壓下降,四肢冷,脈速弱,皮膚粘膜胃腸道出血

3.小兒肺炎并發急性心力衰竭的主要病因,臨床表現及治療原則 1肺動脈高壓和中毒性心肌炎是心衰的主要病因,表現為心率突然加快>180次/分、呼吸困難突然加重,呼吸明顯加快大于60次/分、突然極度煩躁,面色蒼白或紫紺,肝臟進行性增大或短時間內迅速增大1.5-2cm以上、心音明顯變鈍或出現舒張期奔馬律,心臟擴大,顏面及四肢出現輕度浮腫。治療:強心利尿,吸氧鎮靜,抗菌消炎,營養心肌。

4.治療原則:控制炎癥、改善通氣功能、對癥治療,防止和治療并發癥

5.支氣管肺炎糖皮質激素機制和治療指征:

機制:糖皮質激素可以減少炎癥滲出,解除支氣管痙攣,改善血管通透性和微循環,減輕顱內壓。指征:①嚴重喘憋或呼吸衰竭;②全身中毒癥狀明顯;③、合并感染中毒性休克;④出現腦水腫;⑤胸腔大量滲出;⑥超高熱

6.兩種特殊類型的急性上呼吸道感染:(1)皰疹性咽峽炎:病原體為柯薩奇A組病毒。好發于夏秋季節。起病急驟,臨床表現為高熱,咽痛,流涎,厭食,嘔吐等。體格檢查可發現咽部充血,在咽腭,懸雍垂的粘膜上可見數十個至十數個2-4mm大小灰白色的皰疹,周圍有紅暈,1-2日后破潰形成小潰瘍,皰疹也可發生在口腔的其他部位。病程為1周左右。

(2)咽結合膜熱:病原體為腺病毒3,7型。以發熱,咽炎,結膜炎為特征。好發于春夏季,散發或發生小流行。臨床表現為高熱,咽痛,眼部刺痛,有時伴消化道癥狀。體檢發現咽部充血、可見白色點塊狀分泌物,周圍無紅暈,易于剝離;一側或雙側濾泡性眼結合膜炎,可伴球結合膜出血;頸及耳后淋巴結增大。病程1-2周。7.肺炎合并心衰的表現:(1)呼吸突然加快>60次/分,(2)心律加快>180次/分(3)突然極度煩躁不安,明顯發紺,面色蒼白,或發灰,指甲微血管在充盈時間延長,以上三項不能用發熱解釋,肺炎本身和其他合并癥(4)心音低鈍,奔馬律,頸靜脈怒張,(5)肝臟迅速增大(6)尿少或無尿,眼瞼或雙下肢水腫。具備前5項者即可診斷

27.1.結核菌素試驗:小兒受結核感染4-8周后,作結核菌素試驗即呈陽性。結核菌素試驗反應屬于遲發型變態反應。硬結平均直徑不足5mm為陰性,5-9mm為陽性(+),10-19mm為中度陽性(++),>=20mm為強陽性(+++),局部除硬結外,還有水腫、破潰、淋巴管炎及雙圈反應等為極強陽性(++++)。

2.結核菌素試驗的臨床意義:(1)陽性反應見于:①接種卡介苗后;②年長兒無明顯臨床癥狀僅呈一般陽性,表示曾感染過結核桿菌;③嬰幼兒尤其是未接種卡介苗者,陽性反應多表示體內有新的結核病灶。年齡越小,活動性結核可能性越大;④強陽性反應者,表示體內有活動性結核病;⑤有陰性反應轉為陽性反應,或反應強度由原來小于10mm增至大于10mm,且增幅超過6mm時,表示新近有感染。

(2)陰性反應見于:①未感染過結核;②結合遲發型變態反應前期(初次感染后4-8周內);③假陰性反應,由于機體免疫功能低下或受抑制所致,如部分危重結核病;急性傳染病如麻疹、水痘、風疹、百日咳等;體質極度衰弱者如重度營養不良、重度脫水、重度水腫等,應用糖皮質激素或其他免疫抑制劑治療時;原發或繼發免疫缺陷暗病;④技術誤差或結核菌素失敗。

3.抗結核治療方案:(1)標準療法:一般用于無明顯自覺癥狀的原發型肺結核。每日服用INH,RFP和(或)EMB,療程9-12個月。

(2)兩階段療法:用于活動性原發型肺結核、急性粟粒性結核病及結核性腦膜炎。①強化治療階段:聯用3-4種殺菌藥物;②鞏固治療階段:聯用2種抗結核藥物,目的在于殺滅持續存在的細菌以鞏固療效,防止復發。

(3)短程療法:作用機制是快速殺滅機體內處于不同繁殖速度的細胞內外結核菌,使痰菌早期轉陰并持久陰性,且病變吸收消散快,遠期復發少。可選用以下幾種6-9個月短程化療方案:①2HRZ/4HR;②2SHRZ/4HR;③2EHRZ/4HR.若無PZA則將療程延長至9個月

4.接種卡介苗后與自然感染陽性反應的主要區別:①自然感染反應較強,硬結質地較硬,顏色深紅,邊緣清楚,直徑一般多在lo-15mm以上(指對5結素單位),硬結消退后遺留色素沉著,甚至脫屑,接種卡介苗者反應較弱,硬結直徑多為5-9mm,少有≥15mm者,質地較軟,淺紅色,邊緣不整;②自然感染的試驗陽性反應持續時間較長,可達7-10天以上,接種卡介苗后的陽性反應持續時間較短,2-3天消失;③自然感染陽性反應變化少,短時間內反應無減弱傾向,持續若干年,甚至終生,接種卡介苗后的反應無減弱傾向,持續若干年,甚至終生,接種卡介苗后的反應有較明顯的逐年減弱傾向,一般于3-5年內逐漸消失。28.1.臨床表現:(1)早期(前驅期): ①約為1~2周;

②主要癥狀為小兒性格改變,如少言、饋動、易倦、喜哭、易怒等;

③原因不明的低熱、頭痛、嘔吐、便秘。(2)中期(腦膜刺激期):

①約1~2周;②顱內壓增高癥狀;③出現明顯腦膜刺激征;④幼嬰則以前囟膨隆為特征;⑤可出現顱神經障礙,最常見者為面神經癱瘓,其次為動眼神經和外展神經癱瘓;⑥可有驚厥發作

(3)晚期(昏迷期): ①約1~3周,早.、中期癥狀逐漸加重;②意識朦朧,半昏迷而進入完全昏迷;③頻繁驚默;④極度消瘦、呈舟狀腹;⑤常有水、電解質紊亂;⑥可出現顱內壓增高及胞積水,重者腦疝死亡。

2.診斷:最可靠的診斷依據是腦脊液中查見結核桿菌。

(1)病史:①結核的接觸史,特別是家庭內開放性肺結核接觸史;②卡介苗接種史,絕大多數患兒未接種;③既往結核病史原發型結核病或粟粒性肺結核(2)臨床表現:原因不明的發熱、頭痛、嘔吐、嗜睡或性格改變

(3)腦脊液檢查:①壓力增高;②外觀清或呈毛玻璃狀;③細胞數一般為50×106~500×106L,以淋巴細胞為主;④蛋白量增高,多在1.0-3.0g/L;⑤糖降低,⑥氯化物降低;⑦靜置12~24小時后,有蜘蛛網狀薄膜形成;⑧腦脊液離心沉淀或取薄膜涂片檢查出結核菌可確定診斷。

(4)結核菌素試驗陽性;

(5)胸部X線檢查有無活動性肺結核。

3.治療:(1)一般治療:臥床休息,細心護理

(2)抗結核治療:①強化治療:聯合使用INH,RFP,PZA,SM3~4個月。②鞏固治療:用INF,REP9~12個月,待腦脊液正常后繼續治療6個月。

(3)降低顱內壓:①脫水劑;②利尿劑;③側腦室穿刺引流;④腰椎穿刺減壓及鞘內注藥;⑤分流手術

(4)糖皮質激素

(5)對癥治療:①驚厥的處理;②水、電解質紊亂的處理

(6)隨訪觀察:停藥后隨訪觀察至少3-5年,凡臨床癥狀消失,腦脊液正常,療程結束后2年無復發者,方可認為治愈。

4.與化膿性腦膜炎鑒別:簡稱化腦,亦稱細菌性腦膜炎;小兒尤其嬰幼兒多見;年齡 : <5 歲--90%,尤以<1 歲多見; 季節: 一年四季; 冬春季--肺炎鏈球菌腦膜炎多見(高發季節); 春、秋季--腦膜炎球菌和流感桿菌腦膜炎;病死率 5%-15%;1/3 幸存者有后遺癥;主要致病 菌(2/3)--腦膜炎雙球菌、肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌;< 2 個月--大腸桿菌、B 組溶血性 鏈球菌、葡萄球菌;< 5 歲及>2 個月--流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、腦膜炎雙球菌;>5 歲-腦膜炎雙球菌、肺炎鏈球菌。

29.1.學齡兒童每日尿量少于400ml,學齡前少于300ml,嬰幼兒少于200ml時為少尿;每日尿量少于50ml為無尿。

2.腎病綜合征診斷標準:①大量蛋白尿(尿蛋白+++-++++,一周內3次,24小時尿蛋白定量>=50mg/kg);②血漿白蛋白低于30g/L;③血漿膽固醇高于5.7mmol/L;④不同程度的水腫。以上四項中以大量蛋白尿和低白蛋白血癥為必要條件。

3.單純型腎病與腎炎型腎病:凡具有以下四項之一或多項者屬于腎炎型腎病:①2周內分別3次以上離心尿檢查RBC10個/HPF,并證實為腎小球源性血尿者,②反復或持續高血壓,學齡兒童大于等于130/90mmHg,學齡前兒童大于等于120/80mmHg,并除外糖皮質激素等原因所致③腎功能不全,并排除由于血容量不足等所致④持續低補體血癥。

4.急性腎小球腎炎的臨床表現

(1)前驅感染:以呼吸道及皮膚感染為主,發病前1-3周有鏈球菌感染史

(2)典型表現:急性期常有全身不適、乏力、食欲不振、發熱、頭痛、頭暈、咳嗽等。①水腫:最常出現、最早出現、非凹陷性;②血尿;③蛋白尿;④高血壓;⑤尿量減少

5.嚴重表現:①嚴重循環充血:常發生在起病1周內,由于水、鈉潴留、血漿容量增加所致。患兒呼吸急促,肺部有濕羅音,嚴重者呼吸困難,端坐呼吸、頸靜脈怒張;②高血壓腦病:腦血管痙攣導致缺血、缺氧,表現為劇烈頭痛、嘔吐;③急性腎功能不全:常發生在疾病初期,少尿、無尿、氮質血癥、電解質紊亂,持續3-5天

6.非典型表現1)無癥狀性急性腎炎:僅實驗室檢查示C3下降2)腎外癥狀性急性腎炎3)以腎病綜合癥為表現的急性腎炎

7.急性腎小球腎炎的診斷依據

起病前1-3周有鏈球菌感染史; 急性起病;

具備血尿、蛋白尿和管型尿、水尿及高血壓等特點 急性期血清ASO滴度升高,C3濃度降低。

8.急性腎小球腎炎的治療

休息:急性期需臥床2-3w,直到肉眼血尿消失,水腫減退,血壓正常 飲食:對有水腫、高血壓者應限食鹽及水 抗感染

對癥治療:利尿、降血壓

嚴重循環充血的治療:①矯正水、鈉潴留,恢復正常血容量,使用呋塞米;②有肺水腫者除一般對癥治療外可加用硝普鈉;③對難治病例可采用腹膜透析或血液濾過治療 高血壓腦病的治療 急性腎衰竭的治療

9.腎病綜合征的臨床表現及并發癥

臨床表現:①水腫最常見,開始于眼瞼,呈凹陷性,嚴重者有腹水和胸腔積液,一般起病隱秘,無明顯誘因。②尿量減少,顏色變深;③晚期病例出現腎小管功能障礙,出現低血磷性佝僂病、腎性糖尿、氨基酸尿和酸中毒等。

并發癥①感染:以上呼吸道感染最多見;②電解質紊亂和低血容量:常見有低鈉、低鉀、低鈣;③血栓形成:高凝狀態導致各種血栓形成,以腎靜脈血栓形成常見;④急性腎衰竭;⑤腎小管功能障礙:大量尿蛋白導致腎小管功能損害,出現腎性糖尿

30.1.過敏性紫癜(HSP):以小血管炎為主要病變的系統性血管炎。臨床特點為血小板不減少性紫癜,常伴關節痛、腹痛、便血、血尿和蛋白尿。多發在2—8歲的兒童,男孩多于女孩。(1)臨床表現:多為急性起病,首發癥狀為皮膚紫癜為主,起病前1—3周常有上呼吸道感染病史。①皮膚紫癜:反復出現,多見于四肢及臀部,對稱分布,伸側較多,初起時為紫紅色斑丘疹,高出皮面,壓之不褪色,數日轉為暗紫色;②胃腸道癥狀:陣發性劇烈腹痛為主,常位于臍周或下腹部,疼痛,可伴嘔吐,嘔血少見;③關節癥狀:大關節腫痛,活動受限,關節腔內有漿液性積液,不留后遺癥;④腎臟癥狀:多數患兒出現血尿、蛋白尿和管型尿,伴血壓增高機浮腫,稱為紫癜性腎炎。

(2)鑒別診斷:特發性血小板減少性紫癜、風濕性關節炎、敗血癥、其他腎臟疾病和外科疾病等(3)A組溶血性鏈球菌感染是誘發的主要原因;(4)病理:為廣泛的白細胞碎裂性小血管炎,以毛細血管炎為主。腎臟損害是判斷預后的重要指標4,輔助檢查:①周圍血象;②尿常規;③血沉輕度增快;④腹部超聲。(5)治療:①一般治療,臥床休息,去除致病因素②糖皮質激素和免疫抑制劑③抗凝治療

2.川崎病:發病以嬰幼兒為主。(1)病理:全身性血管炎,好發于冠狀動脈。分為四期。(2)臨床表現:主要表現:①發熱:39—40度,持續7—14天或更長,成稽留熱或弛張熱型,抗生素治療無效;②球結合膜充血:無膿性分泌物;③唇及口腔表現:唇充血皸裂,口腔黏膜彌漫性充血,舌乳頭突起、充血呈草莓舌;④手足癥狀:硬性水腫或掌跖紅斑,⑤皮膚表現:多形性皮斑或猩紅熱樣皮疹。肛周皮膚發、脫皮;⑥頸淋巴結腫大;

心臟表現:于病程1—6周出現心包炎、心肌炎、心內膜炎、心律失常。冠狀動脈損害多發生于2—4周。

其他:間質性肺炎、無菌性腦膜炎、消化系統癥狀、關節痛和關節炎。

(3)輔助檢查:①血液檢查:---②免疫學檢查;③心電圖;④胸部平片;⑤超聲心動圖;⑥冠狀動脈造影。

(4)川崎病的鑒別診斷:滲出性多形性紅斑、幼發特異性關節炎全身型、敗血癥和猩紅熱。(5),治療:阿司匹林、靜脈注射丙種球蛋白、糖皮質激素。

31.1.營養性缺鐵性貧血的病因:①先天儲鐵不足;②鐵攝入量不足;③生長發育因素;④鐵的吸收障礙⑤鐵的丟失過多

2.營養性缺鐵性貧血的治療:主要原則為去除病因和補充鐵劑

(1)一般治療(2)去除病因(3)鐵劑治療:①口服鐵劑;②注射鐵劑

(4)輸紅細胞,適應證:①貧血嚴重,尤其是發生心力衰竭者;②合并感染者;③急需外科手術者。

3.營養性缺鐵性貧血的預防:①提倡母乳喂養;②做好喂養指導,及時添加含鐵豐富且鐵吸收率高的輔助食品;③嬰幼兒食品應加入適量的鐵劑加以強化;④對早產兒,尤其是非常低體重的早產兒宜自2個月左右給予鐵劑預防。

一、貧血的臨床表現及治療原則

(一)、一般表現:皮膚、黏膜蒼白,病程較長者常有易疲倦、毛發干枯、營養低下、體格發育遲緩

(二)、造血器官反應:出現髓外造血,表現為肝脾和淋巴結腫大,外周血中可出現有核紅細胞、幼稚粒細胞。

(三)、各系統癥狀:

1、循環和呼吸系統:呼吸加速、心率加快、脈搏加強、動脈壓增高,有時可見毛細血管搏動。重度貧血失代償時出現心臟擴大、心前區收縮期雜音,甚至發生充血性心力衰竭

2、消化系統:出現食欲減退、惡心、腹脹或便秘

3、神經系統:精神不振,注意力不集中,情緒易激動。

治療原則:

1、去除病因;

2、一般治療:加強護理,預防感染,改善飲食質量和搭配;

3、藥物治療;

4、輸紅細胞;

5、造血干細胞移植;

6、并發癥治療

二、缺鐵性貧血的診斷標準: 小細胞低色素性貧血,生后10天以內新生兒HB<145g/l,10天至6歲HB<110g/l,6歲至14歲HB<120g/l,紅細胞形態有明顯低色素表現,MCHC<31%,MCV<80fL,MCH<27pg,有明顯的缺鐵病因,血清鐵<10.74umol/l,運鐵蛋白飽和度<0.15,總鐵結合力>62.7umol/L骨髓細胞外鐵明顯減少或消失,鐵粒細胞<15%,紅細胞游離原卟啉>0.9umol/L,或FEP/HB>4.9ug/g,血清鐵蛋白<16gu/l,鐵劑治療有效,符合第一條至第8條任何2條就可診斷缺鐵性貧血。

三、營養性缺鐵性貧血的主要臨床表現:

1、任何年齡均可發病,以6個月至2歲最多見。起病緩慢,發病時間難定。

2、皮膚黏膜逐漸蒼白,以唇,口腔黏膜及甲床最為明顯。易疲乏無力,不愛活動,年長兒可頭暈,眼前發黑,耳鳴。

3、髓外造血表現,肝脾可輕度腫大。

4、非造血系統癥狀,如食欲減退,異食癖,常有嘔吐,腹瀉,可出現口炎,舌炎或舌乳頭萎縮,常有煩躁不安和萎靡不振,年長兒常精神不集中,記憶力減退,心率增快,心臟擴大,重者可發生心力衰竭,常合并感染,可出現反甲。

四、營養性缺鐵性貧血的血象特點

血紅蛋白降低比紅細胞數減少明顯,呈小細胞低色素性貧血;

外周血涂片可見細胞大小不等,以小細胞為多,中央淡染區擴大;

MCV<80fl,MCH<26pg,MCHC<0.3l 網織紅細胞數正常或輕度減少,白細胞、血小板一般無改變。

31.1.驚厥:是癇性發作的常見形式,以強直或陣攣等骨骼肌運動發作為主要表現,常伴意識障礙。

單純性熱性驚厥

復雜性熱性驚厥

發病率

在熱性驚厥中占80%

在熱性驚厥中占20% 驚厥發作形式

全身性發作

局限性或不對稱

驚厥持續時間

短暫發作約5-10min內

長時間發作大于等于15min 驚厥發作次數

一次熱程僅有1-2次

24h內反復多次發作

熱性驚厥復發總次數 小于等于4次

大于等于5次

2.驚厥治療原則:(1)維持生命功能(2)藥物控制驚厥(3)尋找并治療引起驚厥的病因(4)預防復發(5)減少后遺癥的發生

3.化膿性腦膜炎:是小兒尤其是嬰幼兒時期常見的中樞神經系統感染性疾病,臨床上以急性發熱,驚厥,意識障礙,顱內壓增高和腦膜炎刺激征以及腦脊液膿性改變為特征。由腦膜炎球菌,肺炎鏈球菌,流感嗜血桿菌引起。4.化膿性腦膜炎并發癥:(1)硬腦膜下積液(2)腦室管膜炎(3)抗利尿激素異常分泌綜合征SIADH(4)腦積水(5)各種神經功能障礙

32.1.生長發育的規律;(1)生長發育是連續的有階段性的過程(2)各系統器官生長發育不平衡(3)生長發育的個體差異(4)生長發育的一般規律:由上到下 由近到遠、由粗到細、由低級到高級、由簡單到復雜

2.體格生長常見指標體重、身高(長)、坐高(頂臀長)頭圍、胸圍、上臂圍、皮下脂肪

3.體重:男嬰3.33+-0.39kg;女3.24+-0.39kg。生后1—12歲體重(Kg)=年齡*2+8.正常嬰兒生后第一個月增加1—1..7Kg,生后3—4個月體重約為出生時的2倍。12月時為出生時3倍。第一個生長高峰,前三個月

3、身高(長):出生時50cm,1歲時75cm,二歲87cm,以后每年增加6—7,2歲以后若每年身高增長低于5cm,為生長速度下降。年齡*7+75

4.頭圍:出生:33-34cm;前三個月增長=后九個月=6cm;12個月為46cm;2歲:48;5歲:50;15歲:53—54

5.一歲至青春期胸圍應大于頭圍(約為頭圍+年齡-1)。

6.上臂圍:>13.5cm為營養良好,12.5-13.5為營養中等,<12.5為營養不良

7.骨骼:①頭顱骨:出生時后卥很小或已閉合,最遲6—8周;前卥出生時1—2cm,以后隨顱骨生長而增大,6月齡左右逐漸骨化而減小,最遲1.5歲閉合。(腦發育不良時頭圍減小、前卥小或關閉早;甲狀腺功能低下時前卥閉合延遲;顱內壓增高時前卥飽滿;脫水時前卥凹陷 ②脊柱:3個月出現抬頭動作使頸椎前凸;6個月能坐出現胸椎后凸;1歲時會走出現腰椎前凸。

③長骨:腕部出生時無骨化中心,出現順序:頭狀骨、鉤骨、下橈骨骺、三角骨、月骨、大小多角骨、舟骨、下尺骨骺、豆狀骨,10歲時長全,共10個,故1—9歲腕部骨化中心數目大于為其歲數加1。骨齡延遲:甲狀腺功能低下癥、生長激素缺乏癥、腎小管酸中毒;骨齡超前:真性性早熟。

8.牙齒:4-8個月乳牙開始萌出,約2.5歲長齊。

9.新生兒在腰椎穿刺時在4—5椎間隙。

10.大運動:二抬,四翻,六坐,八爬,十站,周歲走,二歲跑,三歲獨足跳。大運動發育遲緩:4月不能抬頭,8月不能翻身和獨坐;13月不能獨爬;15月不能獨走。

11.夜間遺尿癥:在5歲后仍發生不隨意排尿即為遺尿癥,多數在夜間熟睡時發生。33.【手足搐搦癥的臨床表現】

(一)典型癥狀

1.驚厥

2.手足搐搦 幼兒和較大兒童多見。發作時神志清,腕部屈曲,手指伸直,拇指內收足踝部跖屈,足前部內收(如圖)。3.喉痙攣

(二)隱性體征

在患兒低血鈣接近臨界水平,但臨床尚未出現上述癥狀時,稱隱性手足搐搦癥。此時其神經肌肉應激性增強,刺激周圍神經可誘發局部肌肉抽搐,出現以下體征:

1.面神經征(Chvostek氏征)以指尖或叩診錘叩擊耳顴下方的面神經,同側上唇及眼瞼肌肉迅速收縮。

2.手搐搦征(Trousseau氏征)以血壓計袖帶包扎上臂,加壓使橈動脈搏動暫停2-3分鐘后出現手搐搦征。

3.腓神經征(Peronea1 sign)叩擊膝外側腓骨頭上方的腓神經,可見足背屈外翻。二,診斷:

1、冬末春初,2、嬰兒或早產兒

3、維生素D缺乏

4、佝僂病體征

5、反復發作的無熱驚厥

6、血鈣低于1.75—1.88mmol/L。

7、鈣劑試驗性治療有效

三、治療:立即控制驚厥,迅速補鈣,維生素D治療

34.1.腹瀉 是一組由多病原,多因素引起的以大便次數增多和大便性狀改變為特點的消化道綜合征

2.按病因分:感染性:病毒、細菌、真菌、寄生蟲等。非感染性:飲食性、氣候性、其他因素。按病程分:急性:<2 周 遷延性:2 周至 2 個月 慢性:>2 個月

按病情分:輕:僅有便次、大便性狀改變,無脫水及水電解質改變或全身癥狀。重:腹瀉同時伴有脫水和電解質改變和/或全身感染中毒癥狀。

3.發病機制:“滲透性”腹瀉:腸腔內存在大量不能吸收的具有滲透活性的物質。“分泌 3.性”腹瀉:腸腔內電解質分泌過多。“滲出性”腹瀉:炎癥所致的液體大量滲出。“腸道功 能異常”性腹瀉:腸道運動功能異常。不少腹瀉并非由某種單一機制引起,而是在多種機制 共同作用下發生的。

4.臨床表現 :輕型腹瀉:①消化道癥狀:腹瀉次數增多,稀便或水樣便,黃色或黃綠色,味酸。嘔吐少見,腹痛輕微。便檢有大量脂肪球。②全身中毒癥狀:無。③脫水、電解質紊 亂及酸堿平衡失調:無。重型腹瀉:消化道癥狀+全身中毒癥狀+脫水及電解質紊亂① 消化 道癥狀:腹瀉加重,有時可有粘液血樣便,嘔吐明顯,常有厭食,惡心,腹痛和腹脹。②全 身中毒癥狀:精神萎靡,煩躁不安, 意識朦朧甚至昏迷。③明顯的脫水、電解質紊亂及酸堿平衡失調。

5..遷延性腹瀉:急性腹瀉未徹底治療或治療不當、遷延不愈最為常見。人工喂養、營養不 良嬰幼兒患病率高。

6.生理性腹瀉:多見于 6 個月以內的嬰兒,外觀虛胖,常是母乳喂養兒;常伴有濕疹;除 腹瀉外,食欲好,生長發育不受限;添加輔食后,大便轉為正常;近年發現是如糖不耐受的 一種特殊類型。

7.治療:原則: 調整和繼續飲食,不提倡禁食;預防和糾正脫水;合理用藥;加強護理,對癥治療,預防并發癥。

(1)飲食療法:母乳喂養兒,暫停輔食,適當限制喂奶次數,減少每次喂奶時間; 人工喂養兒,以等量米湯、稀釋牛奶、稀飯、面條向正常飲食逐漸過渡;疑糖原性腹瀉,暫停乳類,改為 豆奶、發酵奶、或去乳糖奶粉;過敏性腹瀉者,停用過敏食物。

(2)液體療法:①口服補液——ORS 液 用于預防、糾正輕~中度脫水無明顯周圍循環障礙者,輕度 50 ~ 80ml/Kg.4h;中度 80 ~ 100ml/Kg.6h,脫水糾正后余量等倍稀釋按需服用。②靜脈補液——三定一糾三補:補液總量:輕度 90~120ml/Kg;中度 120 ~ 150ml/Kg;重度 150 ~ 180ml/Kg 補液性質:等滲 1/2 張;低滲 2/3 張;高滲 1/3 張 補液順序:先濃 后淡,先快后慢,見尿補鉀,酌情糾酸 糾正低鈣:10%葡萄糖酸鈣 10ml 等倍稀釋靜注 糾正低鎂:25%硫酸鎂 0.2 ~ 0.4ml/Kg,深部肌肉注射,q6h。

(3)合理用藥: 微生態療法:雙岐桿菌,乳酸桿菌,糞鏈球菌;粘膜保護劑:思密達(八面 蒙脫石);控制腸道感染——盡量根據藥敏選擇;對癥治療;補鋅治療:>6 月,20mg/日× 10~14 日;<6 月,10mg/日。

● 6.十、液體療法

●1.常用液體: ①非電解質溶液:葡萄糖進入體內氧化成水和二氧化碳,被認為是無張液 體;用以補充水分和能量。5%葡萄糖溶液 10%葡萄糖溶液 ② 電解質溶液 0.9%氯化鈉(NS):為等滲液;含氯比血漿高,大量輸入可致高氯血癥;3%氯化鈉溶液:用于糾正低鈉血 癥; 5%碳酸氫鈉(NB):堿性溶液,用于糾正酸中毒,稀釋 3.6 倍的 1.4%溶液為等滲液; 10%氯化鉀:配制成混合溶液后,用于預防和糾正低鉀血癥③混合溶液:

●2.口服補液鹽(ORS): 2%Glucose,保證鈉水吸收; 滲透壓接近血漿(2/3 張)配方 Na+、; 7 K+、Cl-濃度糾正丟失;枸櫞酸鈉 /NaHCO3 糾酸。

●3.口服補液療法: 適應證: 輕或中度脫水,嘔吐不重,無腹脹 方法: 輕度: 50~80ml/kg 中度: 80~100ml/kg 8~12h 內將累積損失補足,少量多次;

●4.靜脈補液:適應證:中或重度脫水;經口服補液不見好轉; 嘔吐、腹脹嚴重者;

第一天補液: 補液總量=累積損失量+繼續損失量+生理維持液 累積損失量 輕度脫水 中度脫水 重度脫水 50 50~100 100~120 繼續損失量 10~30 10~30 10~30 生理維持液 60~80 60~80 60~80 總量(ml)90~120 120~150 150~180 累積損失量:是由于腹瀉嘔吐丟失量,據此判斷脫水程度

35.錯題筆記 第一個條件反射是:吸吮動作? ?生后2周出現小兒腕骨骨化中心出全的年齡是??10歲 3 2歲以內乳牙的數目約為??月齡減4-64

4正常新生兒初生體重平均為3kg。生后前半年平均增長約0.7kg,后半年平均約增長0.3-0.4kg。前半年:體重(kg)=出生體重+月齡7后半年:體重(kg)=出生體重+0.57+(月齡-6)0.4=6+月齡0.255

5正常新生兒初生身長平均為50cm,1周歲時約為75cm,2周歲時約為85cm,以后每年增長5-7.5cm,2-12歲身高估算公式為:身高(長)=年齡7+70 正常新生兒頭圍34cm,6個月44cm,1周歲46cm,2歲48cm,5歲50cm,15歲時接近成54-58cm。后囟 生后6-8周閉合;頭顱骨縫 3-4個月閉合 1-9歲腕部骨化中心數目約為其歲數+1 9 6歲出第一顆恒牙,長在第二前磨牙后。7-8歲乳脫落,約14歲全換恒牙約32個 10二抬四翻六會坐,七滾八爬周會走

11嬰兒必須在1歲內完成卡介苗、脊髓灰質炎,百白破,麻疹,乙肝5種疫苗的接種。12上部量指測量 頭頂至恥骨聯合上緣的距離

13.2歲小兒中點位于 身長的中點在臍下;6歲小兒中點位于身長的中點在臍與恥骨聯合上緣之間;12歲小兒中點位于身長的中點在恥骨聯合上緣 14營養不良測定腹壁皮下脂肪厚度的部位 鎖中線上平臍處 15.佝僂病顱骨軟化多發生于3-6M 16.激期佝僂病的血生化變化是:血鈣稍降低,血磷明顯降低,鈣磷乘積降低,堿性磷酸酶明顯升高17治療佝僂病活動早期口服維生素D 劑量為:0.5萬~1萬IU;佝僂病激期1萬~2萬IU/d;治療活動早期佝僂病給予維生素D 18佝僂病性手足搐搦癥與佝僂病發病機理的不同點在于甲狀旁腺功能不足

19患兒16個月,有驚厥史,血鈣為1.75mmol/L,以維生素D 缺乏性手足搐搦癥收入院,查體可能出現:Trousseau征

20不是骨樣組織堆積所致:肋膈溝

21.1個月新生兒每日所需8%的糖牛奶量為300ml;3個月嬰兒每日所需8%的糖牛奶量為500ml;5個月嬰兒每日所需8%的糖牛奶量為660ml;.7個月嬰兒每日所需8%的糖牛奶量為700ml 22.嬰兒每日所需水分150ml;學齡前兒 每日所需水分100ml;學齡兒每日所需水分75ml;成人每日所需水分40ml 23.新生兒每日共需熱量約為:418~502kJ/kg(100~120kcal/kg)

24.輕度新生兒缺氧缺血性腦病癥狀最明顯的時間是24h;中度24-72h;重度72h 25 A B O血型不合的新生兒溶血癥,需要換血時最適合的血液為:O型血細胞和A B 型血漿 26小兒初次感染結核分枝桿菌至產生變態反應的時間是:4~8周

27先天愚型屬:常染色體畸變;先天愚型染色體檢查絕大部分核型為??47,XX(或XY),+21 28苯丙酮尿癥屬:常染色體隱性遺傳;是因肝臟缺乏:苯丙氨酸羥化酶;患兒初現癥狀通常在:生后3~6個月

29.胸腺何時開始萎縮?其X線影何時消失:青春期開始萎縮,3~4歲時X線影消失 30唯一能通過胎盤進入胎兒體內的免疫球蛋白是: IgG 31.苯丙酮尿癥患兒初現癥狀通常在生后3~6個月32.小兒扁桃體發育規律:2歲后扁桃體增大,6~7歲時達頂峰

33.IgA 含量增高揭示有宮內感染可能性.發病率最高的原發性免疫缺陷病是:抗體缺陷病 34.風濕性心臟炎最常受累的是:左心瓣膜

35.治療風濕性心肌炎的首選藥是 :腎上腺皮質激素

36..風濕性心肌炎最常見的心電圖改變是:Ⅰ度房室傳導阻滯

37風濕性心肌炎的臨床表現:出現早搏和心動過速/心率增快/ 心前區第一心音減弱/嚴重時可出現奔馬律

38.風濕性心包炎的X檢查:心臟搏動減弱或消失/心影向兩側擴大,呈燒瓶狀/ 臥位時心腰增寬/ 立位時陰影又復變窄

39風濕性舞蹈病的臨床特征:多見于女性患者/以四肢和面部為主的不自主、無目的的快速運動/病程呈自限性/其動作入睡后可消失

40..急性風濕熱抗鏈“O”增高與下降的時間是:鏈球菌感染后2周增高,持續2個月下降 41.風濕熱發熱后形成二尖瓣閉鎖不全的時間是: 6m 42.風濕性二尖瓣狹窄的形成時間約需:2年左右43.判定風濕熱心瓣膜已發生不可逆性損害須觀察:半年~2年

44.急性風濕熱青霉素治療至少需要多長時間:2周45.風濕性心臟炎激素治療的總療程:8~12周

46.急性風濕熱不伴有心臟炎的患兒,阿司匹林治療的總療程為: 3~6周

47.結核病預防性化療的療程是:6~12個月

48.預防哪種傳染病對預防結核病有較大意義:麻疹49.小兒時期患結核病最常見的類型為:原發型肺結核

50.支氣管淋巴結核出現喘鳴是由于:淋巴結壓迫支氣管使其部分阻塞

51.支氣管淋巴結結核出現類似百日咳樣痙攣性咳嗽是由于 脈:淋巴結壓迫氣管分叉處 52.結核性腦膜炎的病理改變最明顯處在:腦底 53.結核性腦膜炎早期的主要癥狀是:性格改變 54.結核性腦膜炎出現顱神經障礙最常見的為:面神經

55.嬰兒結核性腦膜炎中期的主要特征為:前囟膨隆 56.嬰兒不典型結核性腦膜炎首發的癥狀是:驚厥

57.確診結核性腦膜炎最可靠的依據為:腦脊液中有蜘蛛網薄膜形成取其涂片檢菌陽性 58.腎上腺皮質激素治療結核性腦膜炎的療程是:8~12周

59.4歲患兒,近3個月低熱,乏力,OT試驗1∶2000(++),胸片顯示:有肺門淋巴結增大,治療首選:異煙肼+利福平原始反射消失時間:3--4月后

60.2歲患兒,結核菌素1∶2000硬結直徑9mm,無臨床癥狀,既往未接種卡介苗,處理:應用異煙肼治療6~12個月 61.新生女嬰尿道長僅 1cm 62.小兒腎功能達成人水平的年齡為 1~1.5歲 63.小兒可自動控制排尿的年齡約為 1.5歲

64.急性腎小球腎炎在病程早期突然發生驚厥,應首先考慮:高血壓腦病 65.急性腎小球腎炎起病常在前驅感染后 1~3周

66.急性腎炎嚴重病例發生的時間多在起病后 2周內

67.急性腎炎的病理變化特點是:彌漫性滲出性增生性腎小球腎炎 68.急性腎炎限鹽飲食每日供鹽 1~2g 69.單純性腎病綜合征多見于:2~7歲

70.急性腎炎小兒恢復上學的指標是 血沉正常 71.腎炎性腎病不同于單純性腎病的是 血尿、高血壓 72.腎病綜合征首選藥物治療是:強的松

73.腎病綜合征用激素正規治療后頻繁復發者應選用??腎上腺皮質激素+免疫抑制劑74.急性腎炎應用青霉素的療程是 7~10天

75.腎病綜合征激素短程療法時間為:8~12周 76.腎病綜合征激素長程療法時間為:9~12個月

77.激素治療8周,尿蛋白完全轉陰性: 激素敏感激素治療8周,尿蛋白減少至+~++: 激素部分敏感激素治療8周尿蛋白仍>+++:激素耐藥 78.所有骨髓均為紅骨髓見于 1周歲內 79.胚胎造血首先出現在 卵黃囊

80.剛出生的新生兒血紅蛋白量為 150~220g/L 81.足月新生兒在生后4個月內很少患營養性缺鐵性貧血,其原因是 從母體獲得足夠的貯存鐵(4-6M內)82.營養性缺鐵性貧血的血涂片檢查為:紅細胞大小不等,以小者為多,中央淡染區擴大 83.早期診斷缺鐵性貧血最靈敏的指標為 血清鐵蛋白減低

84.代表體內貯存鐵減少:血清鐵減少

85.證實體內紅細胞生成所需的鐵開始減少的改變 紅細胞游離原卟啉增高

86.營養性缺鐵性貧血實驗室檢查: 血清鐵蛋白降低,紅細胞游離原卟啉增高,血清鐵降低 87.缺鐵性貧血根治的關鍵是 病因治療

88.營養性缺鐵性貧血在什么情況下可給予輸血治療??重癥貧血,伴有明顯感染 89.營養性缺鐵性貧血患兒最適合的治療應是 餐間服用硫酸亞鐵及維生素C 90.鐵劑治療缺鐵性貧血時,最早顯示療效的是 網織紅細胞增多

91.極重癥營養性貧血的患兒,需輸血治療時,其輸血量應如何掌握 每次輸血5~10ml/kg 92.營養性巨幼紅細胞性貧血的患兒出現精神、神經癥狀的治療應是 維生素B12+鎮靜劑

93.營養性巨幼紅細胞性貧血的患兒,當其無神經系統癥狀時,首先的治療藥物是: 葉酸 94.維生素B1缺乏性巨幼紅細胞性貧血肌注維生素B12的停藥指征是: 臨床癥狀明顯好轉血象恢復正常

95.營養性巨幼紅細胞性貧血對治療最早出現反應的是:骨髓中巨幼紅細胞恢復正常96.維生素B12缺乏性巨幼紅細胞性貧血治療反應恢復最慢的是: 精神神經癥狀

97.維生素B12治療營養性巨幼紅細胞性貧血時,網織紅細胞的變化規律: 2~4天開始升高,6~7天達到高峰,2周降至正常

98.在營養性巨幼紅細胞貧血時有早期診斷意義 血涂片中可見中性粒細胞的多分葉現象 99.重癥營養性缺鐵性貧血典型的血象應是:血紅蛋白減少比紅細胞減少的更加明顯100.小兒化膿性腦炎的腦脊液變化為 糖下降,氯化物下降,蛋白升高,細胞數升高以中性粒細胞為主

101.在化膿性腦膜炎與病毒腦膜炎在CSF檢查中有根本區別的項目是 糖減少 102.化膿性腦膜炎合并硬膜下積液的治療方法是:應做硬膜下穿刺放液

103.小兒化膿性腦膜炎合并腦積水原因是: 由于炎性滲出物阻礙腦脊液循環而致104.嬰幼兒患化膿性腦膜炎時,最常見的病原菌是: 肺炎雙球菌,流感嗜血桿菌105.新生兒時期最常見的腦膜炎是 大腸桿菌腦膜炎

106.血培養陽性率甚高的化膿性腦膜炎多見于新生兒

107.1歲小兒化膿性腦膜炎(流感嗜血桿菌)易合并:硬腦膜下積液;(腦膜炎雙球桿菌)發生:皮膚出血,淤斑;結核性腦膜炎易合并:面神經受累

36.1.圍生期:指胎齡28周至出生后不滿一周的小兒。2.小兒‘四病“指肺炎、腸炎、貧血、佝僂病。3.小兒年齡分期:

①胎兒期:從受精卵形成到小兒出生為止,共40周 ②新生兒期:自胎兒娩出臍帶結扎時開始至28天之前 ③嬰兒期:自出生至1周歲之前

④自1周歲至滿3周歲之期 ⑤自3周歲至6-7歲入小學前 ⑥自入小學始至青春期前

⑦青春期:青春期年齡范圍一般從10-20歲女性比男性早2年左右 37.一、先天性心臟病的分類及常見疾病有哪些:

1、左向右分流型(潛伏青紫型),如室間隔缺損,房間隔缺損,動脈導管未閉。

2、右向左分流(青紫型)如法洛四聯征,大血管錯位。

3、無分流型(無青紫型)如主動脈縮窄,肺動脈狹窄。

二、簡述左向右分流型先天性心臟病的共同特征

一般情況下無青紫,當哭鬧、患肺炎或心功能不全時,右心壓力高于左心,即可出現青紫 心前區有粗糙的收縮期雜音,于胸骨左緣最響; 肺循環血量增多,易患肺炎,X線檢查見肺門血管影增粗 體循環血流量減少,影響生長發育

三、房間隔缺損臨床表現、X線特點、心電圖及心臟特征 臨床表現:缺損小可無臨床癥狀,僅在體驗時發現胸骨左緣2-3肋間收縮間雜音。缺損大時,導致肺充血,體循環血流量不足表現為體形瘦長,面色蒼白、乏力、活動后氣促和生長發育遲緩。肺血流增多而易反復呼吸道感染,嚴重者早期可發生心力衰竭。體檢 視:前胸隆起;

觸:心前區抬舉沖動感,一般無震顫; 叩:心臟增大;

聽:1.第一心音亢進2.肺動脈第二心音增強和固定分裂3.胸骨左緣2-3肋間2-3級噴射性收縮期雜音4.胸骨左緣第4-5肋間舒張早期雜音;

X線:右房右室肥大,肺動脈段突出,肺葉充血明顯。主動脈野縮小、肺門舞蹈征,梨形心;心電圖:電軸右偏,右房右室肥大,不完全右束支傳導阻滯

四、室缺的臨床表現、X線、心臟特點及心電圖

臨床表現:缺損小可無癥狀,僅在體格檢查時發現胸骨左緣3-4肋間響亮的全收縮期雜音、常伴震顫、缺損大時,左向右分流增多,體循環血流量減少,患兒生長遲緩,體重不增、消瘦、喂養困難,活動后乏力、氣短、多汗,易反復呼吸道感染,壓迫喉返N-聲音嘶啞 體檢

觸:胸骨左緣3-4肋間收縮期震顫;

叩:心界擴大;

聽:胸骨左緣3-4肋間三到四級粗糙的全收縮期雜音,向四周傳導,伴明顯肺動脈高壓時有青紫,此時雜音輕,而肺動脈第二心音亢進

X線:左右室增大、左心室肥大為主、主動脈弓影較小、肺動脈段擴張、肺野充血心電圖:小型室缺心電圖可正常或表現為輕度左心室肥大,大型左右心室肥大

五、法洛四聯征的臨床表現、心臟特征、X線及心電圖

臨床表現:

1.青紫為主:如唇、指甲床、球結膜,稍一活動,青紫加重

1、蹲踞癥狀:以減輕心臟負荷3.株狀指:缺氧使毛細血管擴張、局部組織增生所致

2、陣法性缺氧發作:多嬰兒,常活動或需氧增加誘因,為肺動脈漏斗部狹窄基礎上、突然肌部痙攣引起肺動脈梗阻,使腦缺氧加重

體檢:胸骨左緣2、3、4肋間聞及二到三級粗糙噴射性收縮期雜音、無震顫肺動脈第二心音減弱,株狀指;常見并發癥:腦膿腫、腦血栓、感染性心內膜炎; X線:靴形心、肺動脈段凹陷、肺紋理減少、肺血管影縮小;

心電圖:電軸右偏、右心室肥大、嚴重者心肌勞損、可見右房肥大

六、動脈導管未閉的臨床表現、心臟體征、X線及心電圖檢查

臨床表現:動脈導管細小無臨床表現,導管粗大可出現咳嗽、氣急、喂養困難及生長發育落后;

體征:胸骨左緣上方連續性機器樣雜音,向左鎖骨下、頸部、背部傳導。可及震顫肺動脈瓣聽診第二心音增強、分流量大、可及心尖部舒張期雜音、舒張壓降低脈壓增寬。可出現周圍血管體征,如水沖脈、毛細血管搏動征; X線:左房左室增大、肺動脈段突出、肺野充血; 心電圖:心左室肥大或左右室肥大為主

38.1.新生兒生理性黃疸特點:①時間:足月兒生后2—3天出現黃疸,4—5天高峰,5—7天消退,最遲不超過兩周;早產兒生后3—5天出現黃疸,5—7天到高峰,7—9天消退,最遲3—4周;②一般情況良好,不伴有其他臨床癥狀;③程度:血清膽紅素足月兒<221umol/L(12.9mg/d1),早產兒<257umol/L(15mg/d1);每日血清膽紅素升高<85umol/L 2.新生兒病理性黃疸特點:①生后24小時內出現;②血清膽紅素足月兒>221umol/L(12.9mg/d1),早產兒>257umol/L(15mg/d1);每日血清膽紅素升高>85umol/L③黃疽持續時間足月>2周,早產兒>4周;④黃疽退而復現;⑤血清結合膽紅素>34/Imo1/L(2mg/d1)。

3.膽紅素代謝特點:①膽紅素生成過多;②血漿白蛋白聯結膽紅素的能力差;③肝細胞處理膽紅素能力差;④肝腸循環增加

4.新生兒溶血病(HDN):指母、子血型不合而引起的同族免疫性疾病。以ABO血型不合最常見,其次Rh血型不合。

(1)病因:①ABO溶血:主要發生在母親O型而胎兒A或B型。一般為第一胎;②Rh溶血:一般不是第一胎。

(2)臨床表現:癥狀輕重與溶血程度有關。①黃疸:多數Rh溶血患兒生后24小時內出現黃疸并迅速加重,而多數ABO溶血病在生后2—3天內出現;②貧血;③肝脾大。

(3)并發癥:膽紅素腦病為新生兒溶血病最重要的并發癥。多于出生后4—7天出現癥狀,分為四期:警告期、痙攣期、恢復期、后遺癥期(手足徐動、眼球運動障礙、聽覺障礙、牙釉質發育不良)

(4)診斷:①確定有無溶血;②定母嬰血型;③血清三項試驗

(5)輔助檢查:①檢查母子血型;②確定有無溶血;③致敏紅細胞和血型抗體測定:改良直接抗人球蛋白實驗;抗體釋放實驗;游離抗體實驗。

(6)治療:①光照療法:降低血清未結合膽紅素;②藥物治療:供給白蛋白、糾正代謝性酸中毒、肝酶誘導劑、靜脈用免疫球蛋白;③換血療法

5.新生兒窒息:指嬰兒出生后無自主呼吸或呼吸抑制而導致的低氧血癥、高碳酸血癥和代謝性酸中毒,是引起新生兒死亡和兒童傷殘的重要原因。窒息的本質是缺氧。

(1)病理生理:①窒息時胎兒向新生兒呼吸、循環的轉變受阻。②窒息是各器官缺血缺氧改變。③呼吸改變(原發性、繼發性呼吸暫停)④血液生化和代謝改變:PaO2、PH降低,及混合型酸中毒;糖代謝紊亂;高膽紅素血癥;低鈉血癥和低鈣血癥。

(2)臨床表現及窒息診斷:(1)胎兒宮內窒息:早期胎動增加,胎心率>=160次/分;晚期胎動減少,甚至消失,胎心率<=次/分;羊水胎糞污染。(2)新生兒窒息:Apgar評分系統:8—10分正常;4—7分輕度窒息;0—3分重度窒息。窒息診斷標準:①臍動脈血顯示嚴重代謝性或混合型酸中毒PH<7②Apgar評分0-3分,且持續時間大于5分鐘③有神經系統表現,如驚厥昏迷及肌張力降低④多臟器損傷(3)多臟器受損情況:腦細胞最敏感,其次是心肌、肝和腎上腺。

(3)復蘇方案:ABCDE復蘇方案:A清理呼吸道;B建立呼吸;C維持正常的循環;D藥物治療;E評估。

6.新生兒缺氧缺血性腦病(HIE):指各種圍生期窒息引起的部分或完全缺氧、腦血流減少或暫停而導致胎兒或新生兒腦損傷。1,病因:缺氧是發病的核心,其中圍生期窒息時最要的原因;2,病理:①腦水腫:為早期主要的變化;②選擇性神經元死亡及梗死;③出血3臨床表現:①急性損傷、病變在兩側大腦半球,癥狀常發生在24小時內,多數發生驚厥,特別是足月兒,同時有腦水腫癥狀體征;②病變在腦干、丘腦者,可出現中樞性呼吸衰竭、瞳孔縮小或擴大、頑固性驚厥等腦干癥狀,并在24—72小時內病情惡化或死亡。4,治療:(1)支持療法①維持良好的通氣功能是核心②維持腦和全身良好的血液灌注世關鍵措施。③維持血糖在正常高值。(2)控制驚厥,首選苯巴比妥(3)治療腦水腫;(4)新生兒期后治療

7.呼吸窘迫綜合征:(RDS)或肺透明膜病(HMD),是由肺表面活性物質(PS)缺乏而導致,出生后不久出現呼吸窘迫并呈進行性加重。1,鞘磷脂含量恒定只在28-30周出現小高峰,所以L/S可作為評估新生兒肺成熟度的重要指標。2臨床表現:生后6小時內出現呼吸窘迫,主要表現:呼吸急促(>60次/分),鼻扇,呼吸呻吟,吸氣性三凹征、發紺。呼吸窘迫進行性加重是本病特點。3,輔助檢查:(1)實驗檢查:①泡沫實驗;②肺成熟度的測定;③血氣分析;(2)X線檢查:是目前確診RDS的最佳手段。毛玻璃樣改變、支氣管充氣征、白肺、肺容量減少。(3)超聲波檢查。4,鑒別診斷:濕肺、B組鏈球菌肺炎、膈疝。5,治療:機械通氣和應用PS是治療的重要手段。(1)一般治療:保溫、監測、保證液體和營養供應、糾正酸中毒、抗生素;(2)氧療和輔助通氣:吸氧、持續氣道正壓(CPAP)、常頻機械通氣;(3)PS替代療法;(4)關閉動脈導管:利尿劑、吲哚美辛、布洛芬等 39.1.21—三體綜合癥:也稱先天愚型,母親年齡越高,發病率高。

臨床表現:①智能落后;②生長發育遲緩;③特殊面容:出生時即有明顯的特殊面容,表情呆滯。眼列小,眼距寬,雙眼外眥上斜,可有內眥贅皮;鼻梁低平,外耳小;硬腭窄小,常張口伸舌,流涎多;頭小而圓,前卥大且關閉延遲;頸短而寬。④皮紋特點:可有貫通手和特殊皮紋;⑤伴發畸形。

2.苯丙酮尿癥(PKU):是一種常染色體隱性遺傳病,是先天性氨基酸代謝障礙中較為常見的一種,因患兒尿中排出大量苯丙酮酸代謝產物而得名。

(1)臨床表現:出生時正常,通常在3—6個月出現癥狀,1歲時癥狀明顯。①神經系統:智能發育落后最為突出,智商低于正常。有興奮異常,如興奮不安、憂郁、多動、孤僻等;②皮膚:患兒出生數月后因黑色素合成不足,頭發由黑變黃,皮膚白皙。皮膚濕疹較多。③體味:由于排出較多的苯乙酸,可有明顯的鼠尿臭味。

(2)診斷指標:①出生一周后血中苯丙氨酸濃度1.2mol/L;②尿中苯乙酸增多;③口苯丙氨酸,血清中酪氨酸不增加;④生物蝶呤正常

(3)治療:①開始治療的年齡越小,預后越好;②患兒主要采用低苯丙氨酸奶治療,首選母乳,較大的嬰兒及兒童應以低蛋白、低苯丙氨酸食物為原則。

(4)病因:患兒肝臟缺乏苯丙氨酸羥化酶活性。

(5)實驗室檢查:①新生兒疾病篩查:哺乳3天后針刺足部采集外周血,進行苯丙氨酸濃度測定;②苯丙氨酸濃度測定:正常濃度小于120umol/l(2mg/dl);經典型PKU>1200umol/l

3.21—三體綜合癥鑒別診斷:先天性甲狀腺功能減低癥—顏面粘液性水腫、頭發干燥、皮膚粗糙、喂養困難、便秘、腹脹等。3產前篩查:羊水細胞或絨毛細胞染色體檢查進行產前診斷;B超測量胎兒頸項皮膚厚度也是診斷21—三體綜合癥的重要指標。遺傳代謝病:治療基因突變,引起蛋白質分子在結構和功能上發生變導致酶受體載體等的缺陷,使機體的生化反應和代謝出現異常,反應底物或中間那些產物在機體內大量蓄積,引起一系列臨床表現。40.【佝僂病的發病機制】

維生素D缺乏時,腸道鈣、磷吸收減少,血中鈣、磷下降。血鈣降低剌激甲狀旁腺激素(PTH)分泌增加,加速舊骨吸收,骨鹽溶解,釋放出鈣、磷,使血鈣得到補償,維持在正常或接近正常水平;同時大量的磷經腎排出,使血磷降低,鈣磷乘積下降,骨鹽不能有效地沉積,致使骨樣組織增生,骨質脫鈣,堿性磷酸酶分泌增多,臨床上產生一系列骨骼癥狀和血生化改變。(見圖)。

血磷是體內代謝過程中不可缺少的物質,血磷減少致使代謝緩慢,致中間代謝產物堆積,造成代謝性酸中毒,后者又加重代謝紊亂,剌激甲狀旁腺分泌PTH,形成惡性循環。【佝僂病的臨床表現】

(一)精神神經癥狀

為佝僂病初期的主要臨床表現,可持續數周至數月,與低血磷引起的神經功能紊亂有關。表現為多汗、夜驚、好哭等。多汗與氣候無關,由于汗液剌激,患兒經常摩擦枕部,形成枕禿或環形脫發。以上癥狀雖非特異性表現,但在好發地區,可為早期診斷的參考依據。

(二)骨髂表現

1、頭部

(1)顱骨軟化

(2)頭顱畸形 “方顱”、“鞍狀頭”或“十字頭”(3)前囟大,閉合遲,可遲至2-3歲才閉合

(4)出牙晚,可延至1歲出牙,或3歲才出齊。嚴重者牙齒排列不齊,釉質發育不良。

2、胸部

(1)串珠肋 肋骨與肋軟骨交界區呈圓形隆起,象串珠狀,以第7~10肋最顯著。向內隆起有時可2~3倍于向外隆起,可壓迫肺而致局部肺不張,并易患肺炎。

(2)胸廓畸形 膈肌附著處的肋骨,因軟化被呼吸時膈肌牽拉而內陷,形成橫溝,稱郝氏溝(Harrison氏溝),或肋骨下緣外翻;肋骨骺端內陷,胸骨外突,形成雞胸;劍突區內陷,形成漏斗胸。

3、四肢及脊柱

(1)腕、踝部膨大 佝僂病“手鐲”與“足鐲”。以腕部較明顯,亦易檢查。

(2)下肢畸形 “O”形腿(膝內翻),或“X”形腿(膝外翻),嚴重者可發生病理性骨折。(3)脊柱彎曲:可有脊柱側彎或后凸畸形,嚴重者也可見骨盆畸形(髖外翻),女性嚴重患兒成年后可因骨盆畸形而致難產。

三。病因:

1、圍生期維生素D不足

2、日照不足

3、生長速度快,需要增加

4、食物中補充維生素D不足

5、疾病影響

四,血生化和骨骼X線的檢查為診斷的金標準。

五,治療:目的在于控制活動期,防止骨骼畸形。以口服為主,還應注意加強營養,保證足夠奶量,及時添加轉乳期食品,堅持

戶外運動。41.1.治療:(1)無明顯自覺癥狀的原發型肺結核:選用標準療法,每日服用INH,RFP和(或)EMB,療程9-12個月

(2)活動性原發型肺結核:宜采用直接督導下短程化療。強化治療階段宜用3-4種殺菌藥:INH、RFP、PZA或SM,2-3個月后以INH、RFP或EMB鞏固維持治療。常用方案為2HRZ/4HR。

2.臨床表現:癥狀輕重不一。輕者可無癥狀,一般起病緩慢,可有低熱、食欲不振、疲乏、盜汗等結核中毒癥狀,多見于年齡較大兒童。嬰幼兒及癥狀較重者可急性起病,高熱可達到39-40C,但一般情況尚好,與發熱不相稱,持續2-3周后轉為低熱,并伴結核中毒癥狀,干咳和輕度呼吸困難是最常見的癥狀。嬰兒可表現為體重不增或生長發育障礙。部分高度過敏狀態小兒可出現眼皰疹性結膜炎,皮膚結節性紅斑及(或)多發性一過性關節炎。當胸內淋巴結高度腫大時,可產生一系列壓迫癥狀:壓迫氣管分叉處可出現類似百日咳樣痙攣性咳嗽;壓迫支氣管使其部分阻塞時可引起喘鳴;壓迫喉返神經可致聲嘶;壓迫靜脈可致胸部一側或雙側靜脈怒張。體格檢查可見周圍淋巴結不同程度腫大。如原發病灶較大,叩診呈濁音,聽診呼吸音減低或有少許干濕羅音。嬰兒可伴肝臟腫大。

42.支氣管肺炎是累及支氣管和肺泡的炎癥,為小兒最常見的肺炎。

病理生理:由于支氣管、肺泡炎癥引起通氣和換氣障礙,導致缺氧和二氧化碳潴留,造成的一系列的病理生理改變。

1、呼吸功能不全;

2、酸堿平衡失調及電解質紊亂

3、循環系統:肺動脈高壓和中毒性心肌炎;

4、神經系統:顱內高壓和腦水腫;

5、胃腸道功能紊亂。

臨床表現:發熱、咳嗽、氣促、肺部固定性的中、細濕羅音。

并發癥:膿胸,膿氣胸,肺大泡。多見于金黃色葡萄球菌肺炎和革蘭陰性桿菌肺炎。

檢查:1外周血檢查:白細胞檢查,c反應蛋白;

2、病原學檢查:細菌學,病原學,其他病原學;

3、x線檢查。

鑒別診斷:1急性支氣管炎

2、支氣管異物

3、支氣管哮喘

4、肺結核

第四篇:兒科知識點總結八版(最終版)

兒科》50 分 緒論:

受孕最初 8 周為胚胎,8 周后出生前為胎兒。

圍生期:死亡率最高,自胎齡滿 28 周到產后 7 足天。

新生兒期:(爸爸新鮮期)自胎兒臍帶結扎開始至產后 28 天內。死亡率第二高。嬰兒期:生長發育最快,從出生到 1 歲;

幼兒期:(媽媽煩惱期)意外事故營養性疾病,腹瀉多見。

學齡前期:(戲稱“學齡錢期”)1 周歲至 3 周歲之前,智力發育最快; 生長發育:

體重:小兒近期營養狀況,出生時 3Kg,1 歲時 10Kg,2 歲時 12Kg; 體重公式:<6 個月:出生時體重+月齡×0.7 7-12 月:體重(Kg)=6+月齡×0.25 2-12 歲:體重(Kg)=年齡×2+8(<7.5Kg 用第一個公式,>7.5Kg 用第二個公式)

4-6 個月時為每月增長 500-600g,2 歲后到 12 歲前平均每年增長 2Kg。

身高:反應小兒遠期狀況,出生時約 1250px(1 歲時身高 1875px,2 歲時 2175px,姚明:無靈氣507,無霸氣 587),2 周以后身高=年齡×7+75;前半年平均每月增長 62.5px,后半年平均每月增長 37.5px;記憶:前三等于后九;

頭圍:出生時 850px,15 歲時接近正常,1 歲時頭圍 1150px,2 歲時 1200px,5 歲時 1250px;

囟門:額頂前囟合,一年半載合,后囟 2 月合。

脊柱發育:三抬四翻六會坐,七滾八爬周會走;三抬:頸曲,六坐:胸曲 周會走:腰曲。骨化中心:左手腕(年齡+1),10 歲出齊,共 10 個;嬰兒早期膝部骨化中心; 牙齒發育:(乳牙 20 個,恒牙 32 個或 28 個)總數,(乳牙 4-10 個月萌出,2.5 歲出齊;恒牙 6 歲左右萌出)出牙時間和出齊時間; 兒童保健:

計劃免疫:出生乙肝卡介苗,二月脊灰炎癥好,三四五月百白破,八月麻疹歲乙腦(乙腦不屬于計劃免疫)營養和營養障礙疾病: 歲以內小兒需要 100Kcal/Kg.d,以后沒 3 歲能量減少 10Kcal,蛋白質 1.5-3.0g/Kg.d,水150ml/Kg.d;能量:8%的糖牛奶,100Kcal/100ml;

母乳喂養:維生素 D 偏低,99%優點,含有 sIgA(抗感染抗過敏),母乳喂養的嬰兒腸道中最常見乳酸桿菌;斷奶:1.5 歲-2 歲;

嬰兒輔食:汁(1-3 月)泥(4-6 月)沫(7-9 月)碎(10-12 月)蛋黃 4-6 月,蛋清 7-9 月;4-6 月不含肝泥;

(一)維生素 D 缺乏性佝僂病: 題眼:冬季出生,臨床表現:初期:夜驚,枕凸;

活動期:顱骨軟化 3-6 個月,方顱 7-8 個月,**畸形 1 歲以上,X 線表現:毛刷樣、杯口樣改變;

治療:足月兒產后 2 周每日 400U,補 2 個月;早產兒治療:800U 每日,維生素 D 一定配合鈣劑治療;

(二)維生素 D 缺乏性手足搐溺癥

題眼:無熱驚厥(典型發作),血清鈣低于 1.75mmol/L,隱匿型:血清鈣 1.75-1.88mmol/L,口眼抽動;腓反射:足外收;面神經征:以指尖或叩診錘輕叩顴弓與口角見的面頰部;陶瑟征:手抽,血壓維持在收縮壓與舒張壓之間;止抽:新生兒苯巴比妥,較大兒安定。

(三)營養不良:最先出現的表現:體重不增,最先瘦的部位是腹部,皮脂厚度(),缺鐵性貧血和維生素 A 的缺乏,治療:雄激素(苯丙酸諾龍); 新生兒與新生兒疾病:

肺表面活性物質 28 周突然增加,35 周達到高峰;新生兒腰穿應在第 L4、L5 之間進針;體重 1000g 早產兒保暖溫度 35℃,每增加 0.5,體溫降 1℃; 阿普加評分(Apgar):呼吸、心率、皮膚顏色、肌力、對刺激的反應。帶紅帶好大于 100,2 分;出現弱、又紅又紫小于 100,1 分;出現白、無,0 分;手腳青紫 1 分,全身青紫 0 分;

兒科心肺復蘇仍然是 ABC; 新生兒缺血缺氧性腦病:

所有新生兒腦病分為輕度、中度(激惹與淡漠相交替)、重度(驚厥,昏迷);判斷預后的首選檢查:腦電圖。新生兒黃疸:

生理性:出現晚,消退早;

病理性:出現早,消退晚,足月兒>12.9mg/dl,早產兒>15mg/dl,或每日升高>5md/dl; 新生兒溶血病:貧血+黃疸+肝脾腫大,ABO 血型(母親 O 型,子為 A 或 B 型,第一胎發病)和 Rh 血型(母為 Rh 陰性,子為 Rh 陽性,第二胎發病)。

預防膽紅素腦病首選光照療法;治療首選換血療法(Rh 溶血換血血型與子相同,ABO 溶血換血血型與母相同);Rh 陰性孕婦在娩出 Rh 陽性嬰兒 3 天內肌注 D-IgG300ug。新生兒敗血癥:題眼:臍部膿性分泌物+出血+黃疸退而復現+皮膚大理石花紋;致病菌: 葡萄球菌;最常見原因:胎膜早破;確診依靠血培養。

新生兒寒冷損傷綜合征:題眼:低體溫+皮膚硬腫(小腿最先硬腫),首選治療方法: 復溫,病情越重復溫溫度越低時間越長。復溫關鍵是供給充足熱量(開始每日熱量按每日 50Kcal/Kg(210KJ/Kg); 遺傳性疾病:

(一)21-三體綜合征(先天愚型,Towns 綜合征)題眼:傻子+通貫掌+皮膚細膩+先心病+易感染+易患白血病; 標準型:47,XX(或 XY),+21;

易位型:D/G 易位:45,XX(或 XY),-14,-21,+t(14q21q);G/G 易位:46,XX(或 XY),-21,+t(21q21q);母方為 D/G 易位,則每一胎都有 10%的風險;父親 D/G 易位,風險率 4%;G/G 易位父母親核型大多正常,風險率 100%。檢查:雌三醇(FE3)和 AFP;

(二)苯丙酮尿癥 題眼:傻子+毛發變黃+皮膚變白+鼠尿臭味; 發病原因:典型:缺少苯丙氨酸羥化酶; 非典型:缺少四氫生物蝶呤;

典型的新生兒篩查:Guthrie 細菌試驗;較大兒:尿三氯化鐵試驗;非典型:尿蝶呤分析;治療:典型低苯丙氨酸飲食,對非典型除飲食外還要給予 BH4 和 5-羥色胺、L-DOPA; 免疫和風濕性疾病:

(一)風濕熱:

致病菌:溶血性鏈球菌,II 型變態反應;

臨床表現:易累及心臟,主要表現:五環星光下,次要表現:增白常熱痛。五:舞蹈病;環:環形紅斑;星:心臟炎;光:關節炎;下:皮下結節;

增:血沉增快;白:C-反應蛋白陽性;長:PR 間期增長;熱:發熱;痛:關節痛。治療:首選青霉素;預防復發青霉素服用不得少于 5 年,有心臟炎的患兒延長至 10 年,最好續至 25 歲,有風濕性心臟病者終身預防。

(二)川崎病:粘膜皮膚淋巴結綜合征

臨床表現:粘膜充血,皮膚紅斑,淋巴結腫大,高熱找不到原因。累及心臟 1-6 周。冠狀動脈損害發生在 2-4 周,心肌梗死和冠狀動脈瘤破裂可致心源性休克,甚至猝死。治療:首選靜注丙種球蛋白,次選激素和阿司匹林; 感染性疾病:

(一)麻疹:Koplik 斑,耳后最先出疹(發熱 3-4 日出疹),疹間皮膚正常,疹出熱甚,最常見的并發癥:肺炎。

麻疹患兒隔離 5 天,合并肺炎時隔離 10 天;

(二)風疹:題眼:出疹+耳后淋巴結腫大;

(三)幼兒急疹:或稱嬰兒玫瑰疹,題眼:疹出熱退,1 天出齊;

(四)水痘:四世同堂(斑疹、丘疹、水皰疹、結痂疹)最容易好發皮膚感染。

(五)猩紅熱:疹間無正常皮膚,草莓舌,帕氏線,口周蒼白圈;

(六)手足口病:疹子手足口臀,不痛不癢不留疤不結痂,腸道病毒 71 型,柯薩奇 A 組病毒 16 型;

(七)中毒型菌痢:夏秋季 2-7 歲健壯兒童不明原因腹瀉,首選大便培養(福氏志賀菌); 結核病:4-8 周陽性反應,48-72 小時觀察 PPD 結果;

(一)原發性肺結核:

小兒肺結核不僅有低熱、盜汗,而且容易出現過敏。

結核性炎癥的主要病變特征是:上皮樣細胞和朗格漢斯巨細胞。X 線表現:啞鈴狀雙極影。

(二)結核性腦膜炎:3、4、6、7、12 對腦神經最容易損傷;

確診:腦脊液找結核桿菌;外觀毛玻璃樣。糖和氯化物同時下降。糖正常值 2.2-4.4mmol/L,氯化物 117-127mmol/L。

首選治療:HRPS(INH+RFP+PZA+SM),2-4 個月強化; 【鑒別診斷】病毒性腦膜炎:糖和氯化物正常; 化膿性腦膜炎:大量白細胞增高; 消化系統疾病:

(一)先天性肥厚型油門狹窄: 題眼:上腹腫塊+嘔吐乳汁

(二)先天性巨結腸

題眼:排便延遲+頑固便秘;最常見的并發癥:小腸結腸炎。

(三)小兒腹瀉病:6 個月-2 歲 最常見的致病菌:輪狀病毒; 【小兒補液】

(1)脫水程度:前囟、眼窩、皮膚彈性和尿量,輕度:稍,尚字樣的為輕度;30-50ml(水丟失量)中度:介于輕度和重度之間;50-100ml; 重度:無尿+有花紋+昏迷;100-120ml;

(2)第一天的補液總量:輕度:90-120ml;中度:120-150ml;重度:150-180ml。(3)脫水性質:

等滲性:130-150mmol/L,補液張力:1/2 張,2:3:1 液;

低滲性:<130mmol/L,補液張力:2/3 張,4:3:2 液(糖:鹽:堿); 高滲性:>150mmol/L;補液張力:1/3 張,2:6:1 液;

重度酸中毒有明顯周圍循環障礙者應先擴容,20ml/kg 等張含鈉液,30-60 分鐘內快速輸完; 呼吸系統疾病:

細菌肺炎:最常見溶血性鏈球菌和肺炎球菌; 皰疹性咽峽炎:柯薩奇 A 組病毒; 咽結合膜熱:腺病毒 3、7 型;

嬰兒哮喘診斷:見 3 加 3,見 2 加 2,有效加 2,見 1 加 1;若出現持續干咳,抗生素無效,支氣管擴張劑有效,X 線無異常可診斷咳嗽變異型哮喘。

支氣管肺炎:嬰幼兒肺部出現固定的中細濕啰音,發病機制:缺氧;合并中毒性腦病;首選青霉素 2-3 周。

呼吸道合胞病毒肺炎:最常見的病毒性肺炎;題眼:喘憋+三凹征,最容易出現傳染流行的肺炎;實驗室檢查:IgG3 和 IgG4 特異抗體 2 種; 腺病毒肺炎:題眼:頻咳、劇咳+高熱+中毒癥狀嚴重;

小兒先天性心臟病:紅寶書上先天性心臟病診斷及鑒別診斷表有 5 分題 卵圓孔解剖學上關閉:生后 5-7 個月; 動脈導管解剖學關閉:生后 1 年;

小兒血壓:收縮壓=(年齡×2)+80mmHg;舒張壓=收縮壓×2/3,收縮壓高于或低于此標準20mmHg 可考慮為高血壓或低血壓。

(一)房間隔缺損:右房右室大,肺動脈增粗,P2 亢進伴固定分裂(胸骨左緣 2-3 肋間),肺野充血,肺門舞蹈征。

(二)室間隔缺損:右室大(左室血射入右室受到右室的抵抗,久而久之可導致左室大,肌纖維增粗;當右室壓力高于左室使右室血射入左室,導致艾森曼格綜合征),左房可大,肺動脈增粗,肺動脈凸出,肺野充血,胸骨左緣 3-4 肋間收縮期雜音,治療:室缺<3mm,3個月可自然愈合,>3 個月首選手術。

(三)動脈導管未閉:左室大,左心房可大,胸骨左緣第 2 肋間連續性機器樣雜音;治療:長期應用吲哚美辛。

(四)法洛四聯癥:自由青紫,有蹲踞現象直接診斷法四;肺動脈段凹陷,靴型心,心尖圓鈍上翹。泌尿系統疾病:

尿量正常嬰兒:400-500ml,幼兒:500-600ml,學齡前兒童 600-800ml,學齡兒童:800-1400ml;

急性腎小球腎炎唯一可以自愈的腎炎;

血壓正常、肉眼血尿消失可以活動,尿 Addison 計數正常可以參加體育活動,血沉正常可以上學;

單純性腎病和腎炎型腎病的鑒別:

大量蛋白尿及低蛋白血癥為單純性腎病;大量蛋白尿,出現高血壓、氮質血癥、低補體血癥有任何一項診斷為腎炎性腎病。小兒腎病綜合征最突出的臨床表現是水腫,最容易栓塞在深靜脈,治療首選潑尼松;小兒腎病綜合征最常見的并發癥是感染;

小兒造血(2 分):胚胎 6 周之前是卵黃囊、中胚葉造血,6 周-6 個月:肝脾造血;6 個月-一輩子:骨髓造血;

學齡前期造血的紅骨髓主要位于肋骨、胸骨和顱骨。

貧血:新生兒<145g/L,1-4 個月<90g/L,4-6 個月<100g/L; 缺鐵性貧血:匙狀甲+異食癖;

巨幼細胞性貧血:虛胖,頭發稀疏發黃,少哭,不笑,全身不規則震顫。大細胞性貧血,維生素 B12 缺乏可靠而敏感的指標:尿甲基丙二酸;精神神經系統癥狀出現首選維生素 B12;有精神神經系統癥狀肌注維生素 B12 每日 1mg,連續 2 周;沒有精神神經系統癥狀每日 100ug,每周 2-3 次,連用數周;葉酸缺乏的巨幼貧:維生素 C 與葉酸同補; 神經系統癥狀:

熱性驚厥:先發熱后驚厥;

(一)化膿性腦膜炎: 個月以內常見致病菌:大腸桿菌; 個月-12 歲常見致病菌:腦膜炎雙球菌和肺炎鏈球菌; 題眼:寒戰高熱+頭痛、嘔吐+腦膜刺激征=化腦 腦脊液:白細胞高,外觀米湯樣,糖含量顯著降低;

最常見的并發癥:硬腦膜下積液;化腦患兒經過治療體溫退而復升考慮合并硬腦膜下積液;確診依靠穿刺,首選顱骨透光試驗。治療首選三代頭孢菌素; 內分泌疾病:1 分

(傻子病之三)先天性甲減:題眼:傻子+皮膚粗糙; 新生兒篩查:首先 TSH,TSH 有問題繼續查 T3 和 T4;治療:左旋甲狀腺素終生服用;

第五篇:管理信息系統~~考試知識點總結

管理信息系統~~考試知識點總結(有新發現歡迎回復~~)

2009-04-22 18:45 |(分類:默認分類)

1.計算機文化:是指有關計算機系統和其設備以及其工作方式的知識。包括理解計算機語言、認識計算機的長處和短處、使用計算機的能力等。計算機文化教育偏重于技術層面。信息系統文化:是指有關個人、團體和組織如何使用數據和信息的知識。它不僅包括有關計算機技術的知識,還包括信息技術“如何”在企業中應用和“為什么”要在企業中應用,即如何使用軟件和硬件來提高利潤、降低成本、提高生產率和顧客滿意度。~教育旨在提高學生的信息素質,培養正確的信息價值觀。

2.數據就是未經加工的事實或數值。信息就是采用對決策活動有用的格式表示的數據。知識是對意識的反映,是對經過實踐證明的客體在人的意識中相對正確的反映。

3.計算機的長處:能保存大量的歷史數據,并進行篩選、分析;能夠仿真應用環境和真實的管理系統;能夠產生各種方案的可行解,自動淘汰非優解。人的長處:能夠根據經驗和大量知識進行模糊推理;善于處理各種與人有關的問題。

4.信息系統是一系列相互關聯對的可以收集(輸入)、操作和存儲(處理)、傳播(輸出)數據和信息,并提供反饋機制以實現目標的元素或組成部分的集合。基于計算機的信息系統是由硬件、軟件、數據庫、遠程通訊、人員和收集、操作、存儲并將數據加工為信息的各種過程組成。理解:信息系統是一個社會技術系統;以信息的觀點重新思考企業的信息系統;人是信息系統的核心。

5.事務處理系統TPS是組織中用來記錄完成商業交易的人員、過程、數據庫和設備的有組織的集合。處理日常的、重復的、普通的企業事務的技術。管理信息系統MIS是用來為管理人員和決策者提供日常信息的人員、過程、數據庫和設備的有組織的集合。幫助企業“將事情做正確”。決策支持系統DSS是在對某些問題做決策時,為其提供支持的人員、過程、數據庫和設備的有組織的集合。幫助管理人員“做正確的事情”。

1.為什么要再造?外部環境的變化:顧客需求的多樣性;企業競爭的白熱化、變化呈常態化。企業內部環境的變化:工作方式變化的內在要求;員工對變更工作方式的強烈要求;工具技術進步的外在驅動。

2.企業再造:針對企業業務流程的基本問題進行反思,并對它進行徹底的重新設計,以便在成本、質量、服務和速度等當前衡量企業業績的這些重要的尺度上取得顯著的進展。

3.再造是創新;自動化是解決企業問題的答案。

4.ERP,就是通過信息技術等手段,實現企業內部資源的共享和協同,克服企業中的官僚制約,使得各業務流程無縫平滑地銜接,從而提高管理的效率和業務的精確度,提高企業的盈利能力,降低交易成本。核心思想:ERP首先是管理思想,其次是管理手段和信息系統。幫助企業實現體制創新;“以人為本”的競爭機制;把組織看作是一個社會系統;以“供應鏈管理”為核心;以“客戶關系管理”為前臺重要支撐;實現電子商務,全面整合企業內外資源。1.波特的五力模型:供應商的討價還價能力、購買者的討價還價能力、潛在進入者的威脅、替代品產品或服務的威脅、同行公司之間的競爭。

2.價值鏈:由一系列基本活動組成,包括內部的后勤系統、倉庫保管、生產、產成品倉儲、外部后勤系統、市場營銷和銷售以及客戶服務等。價值鏈模型把企業內外價值增加的活動分為基本價值活動和支持性價值活動,兩者共同構成了企業的價值鏈。

3.信息系統在價值鏈增值中的作用?1.組織利用信息系統來控制和監督企業的增值過程,以確保效率和效益。2.信息系統與內在的增值過程緊密相連,最好是流程本身的一部分。信息系統是內部的,通過提供輸入、輔助產品轉換、生產輸出在流程內發揮作用。

4.供應鏈管理是用于高效整合供應商、制造商、批發商、承運商、零售商和客戶的一組同步決策和活動,讓恰當的產品和服務按照恰當的時間,以恰當的數量配送到恰當的地點,使系統成本降到最低而又滿足客戶邪惡服務需要。目的是獲得可持續的競爭優勢。

1.關系模型:用二維表格表達實體與實體之間聯系的模型。關系:一個關系對應于一張二維表。屬性:表中一列稱為一個屬性,給每列起一個名即為屬性名。主鍵:表中的某屬性組,能夠唯一標識一行元組信息。關系模式:對關系的描述,用關系名表示。

1.管理信息系統的開發方式?自行開發:優:企業內部信息技術人員對企業自身的需求比較了解,在開發過程中,比較容易把握系統的重點;有利于與用戶協調,用戶適應性好,可以保證進度;企業擁有自主開發的信息系統的全部知識產權,易于升級和管理;有利于培養自己的系統開發人員,開發費用少。缺:要求企業擁有實力較強的開發隊伍,對企業人員的素質要求較高;開發周期較長,成功率低,系統的技術水平和規范化程度往往不高;易用IT加固傳統管理方法,不利于推動組織變革。外包:優:質量滿意度高,有利于推動組織變革;省時、省事,開發的系統技術水平高。缺:不利于培養自己的信息系統隊伍,易造成依賴性,費用高;系統維護與擴展需要開發單位的長期支持。合作開發:優:負責系統建設的專業化單位一般具有較強的技術實力,同時可能具備較為成型的產品和相關行業的成功經驗呢,所以企業風險較低;開發單位能夠與企業合作人員順利溝通,充分了解企業的需求;有利于企業合作人員熟悉和維護系統。外購商品化軟件:優:省時,能保證軟件質量,成功率較高。缺:軟件產品有時難以滿足企業的特殊需求,需要進行二次開發。

2.管理信息系統開發方法:傳統的生命周期開發方法、快速原型的開發方法、面向對象的開發方法、CASE方法、開發方法的組合應用(周期與原型、周期與對象、原形與對象)

3.生命周期法:從提出要建立一個MIS開始,到完全建成的全過程,是一個連續發展的過程,即一個階段的完成就是下一個階段的開始,這個過程稱為系統的開發生命周期。分為系統規劃、系統分析、系統設計、系統實施、系統運行和維護階段。特點:階段間具有順序性和依賴性;推遲實現;質量保證。P123

1.MIS戰略規劃與企業戰略的關系?a.管理信息系統規劃是從服從于企業戰略的角度,對企業信息系統近期、中期、長期的目標、實施策略和方法、實施方案等內容所做的統籌安排;b.企業戰略是制定信息系統規劃的主要依據,信息系統規劃應服從于企業戰略,為企業戰略的實現提供支撐,信息系統規劃把戰略規劃中的組織目標轉化成開發動機,在開發過程中要結合企業內外部條件和環境因素制定可行的開發策略。

戰略規劃――信息系統規劃――信息系統開發行動

2.MIS規劃的內容:信息系統的目標、約束與結構;對目前組織的業務流程與信息系統的功能、應用環境和應用現狀進行評估;對信息技術發展趨勢的預測;近期計劃。

3.P139綜合題

1.需求:a.對用戶需要解決的問題的整體描述;b.用戶解決問題或達成目標所需的條件或能力;系統或系統部件要滿足合同、標準、規范或其他正式規定文檔所需具有的條件或能力;一種反映上面所描述的條件或能力的文檔說明。層次:業務需求、用戶~、功能~

2.UML建模過程:分析系統,將系統合理劃分;對每個子系統進行系統分析,識別各個子系統的用例和角色;針對用例圖中每個用例,用活動圖及用例文檔描述其業務關系。

3.系統分析的內容:詳細調查線性系統;組織結構與業務流程分析;系統數據流分析;建立新系統邏輯模型;編寫系統分析報告。結果:生成系統分析報告。內容:系統開發項目概述、線性系統概況、系統需求、新系統的邏輯方案、系統實施計劃(對工作任務分解、進度安排、預算)

4.系統設計的內容:系統概要設計(系統總體設計、功能模塊設計、系統物理配置方案設計)、系統詳細設計。結果:生成系統設計報告。內容:系統目標和功能概述、硬件系統設計說明、應用軟件系統設計、數據庫設計說明、代碼體系的設計、人工過程的有關設計、新系統實施計劃。

5.系統實施的任務:1.前期準備(制訂系統的實施計劃;組織好系統的實施隊伍;軟、硬件與配套設備的準備)2.業務流程再造(對現行系統的信息流程作重新組織,并相應修訂原有的業務流程和工作制度;人員培訓與宣傳教育)3.現實方法、工具和數據準備4.系統實施的文檔準備5.系統的測試維護與評價。系統轉換的方法:直接轉換方式、并行轉換方式、分段轉換方式。

1.系統維護在系統運行生命周期中的作用?在系統的整個使用壽命中,都將伴隨著系統維護工作的進行;管理信息系統在它存在的整個生命周期中,應當不斷的改進。

2.系統維護的目的:是要保證管理信息系統正常且可靠地運行,并能使系統不斷得到改善和提高,以充分發揮作用。

3.信息系統文檔維護的作用?MIS開發過程中的各個階段,都是從上一階段產生的文檔開始,以產生該階段的文檔而告結束。文檔是每個階段工作成果的總結,也是開展下一階段工作的依據。在系統完成并交付用戶使用后,這套文檔就是維護系統的依據。

4.系統運行管理制度:1.系統及系統設備的安全管理制度2.系統定期進行維修的制度3.系統運行的必要操作規程4.用戶的操作使用規程5.系統信息安全性、保密性的管理制度6.系統修改規程7.系統運行日志及填寫規程。

PS:第五章須自己搞懂;第四章第五題P64么有答案;第七章第三題P123建議記一下右上角的圖;第八章第三題P138~139綜合題,從戰略定義、規劃內容(具體化)角度答,個人認為可以看一下右下角的圖

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