第一篇：動物病理學試驗教案彩圖詳細版

動物病理學試驗教案

實驗須知

獸醫病理解剖學是形態學科，直觀性強，實驗部分在本課程教學中占有特殊的地位。學生只有在老師的指導下完成規定的全部實驗項目訓練后，才可能掌握本門課程的最基本技能，才能真正理解病理解剖的基本理論，因而才談得上把病理解剖學知識用作為后期各臨床診斷課程的理論基礎，以及指導和服務于獸醫臨診工作。

病理解剖學實驗課程，主要包括尸體剖檢和疾病病理學診斷，大體標本的眼觀觀察，組織切片的光學檢查以及臨診病理討論會這四個部分。

獸醫病理解剖學實驗課程所觀察的各種對象，在某種程度上說是靜止的，片斷的，往往是疾病發展過程某一階段的一個側面。因此，必須在病理學理論的指導下，通過思考，把觀察到的各種病理現象結合起來，把它與發展中的疾病和病理過程有機地聯系起來，形成一個動態的整體概念。只有在這個基礎上才能夠窺視病理現象的全過程及其意義。

一、尸體剖檢和疾病病理學診斷

尸檢就是對病畜病禽尸體進行系統的或局部的病理剖檢和檢查，根據尸檢所見，結合臨診資料，進行分析，提出疾病的病理學診斷。

尸檢是病理解剖學理論的最重要的來源，又是病理解剖學服務于臨診的重要手段。因此，學生應該掌握各種畜禽的系統剖檢程序和方法，病變臟器的檢查、描述和記錄方法，檢查結果的分析綜合方法，以及能夠正確提出疾病的病理學診斷報告。在教學安排上，要在課程內實現基本技能訓練，還應要求學生在教學實習、生產實習中獨立完成一定數量的尸檢。

要求不怕臟、累等，認真操作盡量避免漏檢和誤檢等

二、大體標本的眼觀觀察

檢查病變臟器要遵循規定的程序和方法。一般來說，先看整個臟器的大小和形狀，再看表面和色澤，其后檢查質度，觀察剖面的組織紋理。若有病灶，則順序地觀察其分布、大小、形狀、色澤、質度和剖面紋理及其組成。對病變臟器的描述和記錄，原則上也應按此順序。病變臟器及其鄰近組織有病理性聯系（如粘連、瘺管、病變蔓延等）時，應首先檢查。

病理實驗室保存的浸泡標本，均已用甲醛溶液作防腐固定，組織蛋白已凝固，因而和新鮮標本相比，體積稍縮小，其外形還可能有人為改變，質度均變硬實。

非原色保存的標本，固定和保存液均用4%甲醛（即10%的福爾馬林溶液），組織中血紅蛋白受甲醛作用后變為黑色，因此，含血多的部位和出血區均由紅色、暗紅色變為黑色，含血少的部位亦顯灰色，與黑色物質沉著不能區分。膽紅素可溶于水，有此色素浸潤的黃疸組織，顏色減退。其他種類的色素不受甲醛溶液的影響而仍現原色。

原色保存的標本，在甲醛溶液固定后曾用乙醇作回色處理，血色素回復到原來的鮮紅色。因而，回色和保存合適的標本，其顏色接近原色。

染色標本，因已用染料染色，組織中某些成分可顯特定顏色，如脂肪組織用蘇丹Ⅲ染色后由原來的潔白色變為紅色；淀粉樣變的標本用碘溶液處理后，淀粉樣物質呈紅褐色，而組織呈淡黃色。

三、切片標本的光學顯微鏡 檢查亦應遵循一定的順序。首先應知道材料的來源、制片的方法和染色的方法，并持切片對著光線做一眼觀檢查。接著在低倍鏡下按順序觀察切片，確定何種組織和病變部位分布，注意有無制片缺陷，如染色不良、切片碎裂等，初步判定病變性質。然后，換用高倍鏡仔細觀察代表性部位的組織學（如實質和間質成分，細胞的各組成成分）變化，異物和病理產物，色素和特殊結構物等。觀察病灶要從外向內順序，判明病灶層次，組織和細胞構成，以及病理產物性質等。最后，如果需要鑒別更細微的結構和病理產物，可用油鏡觀察，要重視培養用低倍鏡識別組織病變的能力。

觀察組織切片時，一定要通觀全片，而且對每一個病變部位都要過細檢查。在認真觀察后，作出診斷。同時寫出病變的描述和繪圖。

常規檢查的切片是石蠟包埋的、(H-E)染色的切片。在這種染片中，除色素一般不著染之外，其它成分被染成紅色或藍色。染成紅色的，稱為嗜酸性染色，即被伊紅著染，包括有核細胞的細胞漿、紅細胞、纖維素、血漿、膠原纖維等；染成藍色的，稱為嗜堿性染色，即蘇木精著染，包括含核酸的細胞核、細菌菌塊，含酸性粘多糖的粘液和類粘液、軟骨的基質，以及鈣鹽等。分裂增殖旺盛的細胞如癌細胞、淋巴細胞和漿細胞等的胞漿含較多的核酸物質，可被染成淺藍色。有些正常或病理成分，需要用特殊染色方法顯示。

觀察病理切片時，應注意組織和細胞染色特性的改變，包括著染過深、過淺、出現異常染色成分。要從全局、立體的觀察病理變化景象，從中找出具有代表性的，作為診斷依據。

三、臨診-病理討論會

臨診-病理討論會 被列為本門課程的基本技能訓練內容，在于增強學生的臨診生產觀點，提高運用病理學觀點分析和解決實際問題的能力，深化病理解剖學理論知識有重要促進作用。

獸醫病理學實習指導書實習守則

病理解剖學部分的實驗觀察是客觀的描述所見到的病理變化,并加以討論.因此在實習時學生應忠實地記錄與描繪所見病變,非在教師授意下,決不許虛構.在觀察組織學標本(切片)時,應遵循下述守則: 在顯微鏡狀態下：

1、先用低倍鏡將切片順次觀察一遍.找到指導書中所指示的病變部位

2、以高倍鏡觀察病變的詳細結構

3、根據指導書中所指定的內容,以彩色鉛筆描繪病變.4、在描繪時,單筒顯微鏡以左眼觀察切片,右眼看著繪圖紙描繪

5、標本觀察時結合幻燈圖片觀察眼觀標本并認真繪出組織學病變 學生在實習時,應愛護儀器與實習器材:

1、微鏡使用后妥加保管.2、眼觀標本不得任意搖晃,取出或用手(器械)觸挾，愛護切片,實習后交還原處 學生在實習前,應做好以下準備 1,圖紙(白道林紙或優質新聞紙)2,削好的彩色鉛筆(至少紅藍兩種)3,預習實習指導書.4,預習有關器官的組織學結構.實驗一：局部血液循環障礙

[目的要求]

1、掌握肺充血和肝慢性淤血的形態特點

2、掌握血栓的形態特點

3、掌握貧血性梗死和出血性梗死的肉眼及鏡下形態特點

4、熟悉出血的類型及肉眼形態特點

實驗內容：觀察和繪出顯微標本圖片

1、動脈充血

2、靜脈性充血

3、血栓和栓塞

4、局部貧血和梗死

實驗材料：幻燈和鏡下標本圖片和切片

切片包括：腎充血；腎貧血性梗死；出血性淋巴結炎。幻燈片：如下：

圖1：肺動脈性充血圖片一

肺的動脈性充血：病理組織學檢查，可見小動脈和毛細血管擴張，管腔內充滿紅細胞，由于充血多見于炎性過程中，故常見炎性細胞、滲出液、出血和實質細胞變性和壞死等癥狀。

圖片2

Fig.1.Hyperemia of capillaries of pulmonary alveoli and mononuclear infiltration were shown.Fibrin and red blood cells could be found inside the alveolar spaces.(HE staining, original magnification×200).;Fig.2.Thickened basement membranes of capillaries and widened walls of pulmonary alveoli with fibrinous deposition were detected.(HE staining, original magnification×200);Fig.3.Hyaline-membrane formation was observed.(HE staining, original magnification×200);Fig.4.Epithelium desquamation of bronchioles mucosa could be detected, together with neutrophils and some fibrous thrombosis in the accompanied vessels.(HE staining, original magnification×200).圖片3：實物圖片 發生充血的組織色澤鮮紅，體積輕度增大，代謝旺盛，溫度升高，功能增強（如腺體或粘膜的分泌增多等），位于體表時血管有明顯的搏動感。

圖4：其它充血組織學變化

>動脈性充血

動脈性充血

肺充血(豬)

淋巴結充血（豬）

腸粘膜充血（馬）

纖維素性肺炎（豬）

血管反應（豬）

犢牛狂犬病

非特異性急性充血性脾炎（急性脾腫瘤）

非特異反應性增生（增生性脾炎）

血管反應（馬）

圖5：靜脈性淤血肝臟（檳榔肝）

[慢性肝淤血] 肝表面光滑，被膜緊張，體積稍大。表面及切面可見彌漫分布的棕褐色（原為紅色，經福爾馬林固定后呈棕褐色）與黃色相間的斑紋，在肝的切面上構成網絡的圖紋，形似檳榔。

[慢性肝淤血] 肝表面光滑，被膜緊張，體積稍大。表面及切面可見彌漫分布的棕褐色（原為紅色，經福爾馬林固定后呈棕褐色）與黃色相間的斑紋，在肝的切面上構成網絡的圖紋，形似檳榔

圖片6:

[慢性肝淤血] 肝小葉中央靜脈及周圍的肝竇明顯擴張淤血，肝索萎縮、消失；小葉外圍肝細胞出現脂肪變性

圖片7：其它充血 淤血

靜脈性充血

肺淤血（鹿）

>肺淤血（雞）

肝淤血（馬）

肝淤血（馬）

脾淤血（馬）

腎淤血（豬）

腎淤血

圖片7：

滲出性出血在病理形態上表現斑點狀出血

腎出血（豬瘟）

血管反應（豬）

血小板樣活性紫癜病

消耗凝固病及出血

非特異性淋巴結出血

血栓

白色血栓（white thrombus）:眼觀：血小板血栓呈灰白色、質地較堅實的小丘，于心瓣膜緊密相連故又稱白色血栓；光鏡下：為細小、均勻一致、無結構的血小板團塊，血小板兼有微量纖維蛋白和白細胞存在。電鏡：可見血小板緊密接觸，保持一定輪廓，但顆粒已消失。一般心臟和動脈內的血栓主要是白色血栓，白色血栓牢固地粘附于心瓣膜及血管壁上，不易被血流速度較快的血液沖走。

血液中可溶性纖維蛋白變為不溶性纖維蛋白原，呈網狀橫掛于血小板小梁之間，其中網羅有白細胞和大量的紅細胞，此凝固成紅白相間的層狀結構，因此稱為混合性血栓（mixture thrombus）

隨著血管內混合血栓的形成并組建增大，血流更為緩慢，當管腔完全被阻塞后局部血流停止，血液發生凝固，形成條索狀血凝塊，成為紅色血栓（red thrombus）；又稱凝固血栓（coagulation thrombus）。當血栓最后完全阻塞血管腔，導致血流停止后，后部血管腔內血液迅速凝固，形成紅色血栓。這種血栓與生理性的凝血作用相同，首先是纖維素析出，而后由紅細胞、白細胞凝集形成的血栓

貧血性梗死多發生于腎、心、腦等組織結構致密，側枝循環不豐富的實質器官。這種梗死灶呈灰白色或黃白色，故又稱為白色梗死(white infarction)。梗死灶的形態與阻塞動脈的分布區域一致。如腎貧血性梗死灶呈錐體狀，錐底為腎表面，尖端指向 血管堵塞部位，心臟的梗死灶呈不規則的地圖狀，腸管的梗死灶呈節段狀。梗死一般為凝固性壞死，梗死灶稍隆起，略微干燥、硬固，周圍有充血出血帶。而腦組織的梗死為液化性壞死。鏡檢梗死組織，原組織結構輪廓尚可辨認，但微細結構模糊不清，實質細胞變性、壞死、崩解。

[腎貧血性梗死] 腎表面、切面見灰白色、無光澤壞死病灶。病灶略呈三角形，三角形底貼器官被膜，邊緣有暗褐色帶。呈凝固性壞死改變，細胞結構消失，組織輪廓保存

紅色梗死（red infarct）或出血性梗死（hemorrhagic infarct）指局部組織發生梗死的同時伴有明顯的出血，故言觀呈暗紅色。出血性梗死常發生于肺臟和腸管。

眼觀：出血性梗死的病灶呈紫紅色，體積稍增大，質地硬實，其變化與貧血性梗死的基本情況相同。鏡檢：除有組織凝固性壞死外，在梗死區內充滿大量的紅細胞。

[肺出血性梗死]肺臟有雙重血液供應，吻合支十分豐富，故在一般情況下不易發生梗死，但如果動脈栓塞的同時，伴有高度的肺淤血，由于靜脈壓增高，支氣管的側枝循環不易建立，于是血流停止而發生梗死。血液通過損傷的血管壁進入梗死灶，使梗死區陳干紅色或紫紅色。

[肺出血性梗死] 肺切面被膜下見一境界清楚的略呈三角形的暗褐色病灶，病灶失去正常肺組織的多孔海綿狀結構。相

[肺出血性梗死發生機制示意圖]

問題：

1、充血和淤血的區別？

2、出血的種類？

3、貧血性梗死和出血性梗死的區別？

4、血栓形成的過程及血栓的組成；白色血栓、紅色血栓、混合血栓的定義？

圖7-2 淋巴結

①被膜 ②淋巴小結

③胸腺依賴區 ④被膜下淋巴竇 ⑤淋巴索 ⑥髓質淋巴竇

實驗

二、組織與細胞的損傷 目的和要求

1、掌握萎縮,變性,壞死在顯微鏡下的病變特點,并了解對機體的影響 實驗內容：

1、觀察萎縮,變性,壞死的眼觀病變特點

3、繪出和觀察萎縮,變性,壞死在顯微鏡下的病變特點

4、了解寄生蟲結節的形態學特征 實驗材料

圖片及病理切片

1腎顆粒變性，2腎脂肪變性。3 肝寄生蟲結節 腎貧血性梗死 圖片如下：

（1）、萎縮

圖一

心肌褐色萎縮 brown atrophy of heart：心肌纖維內可見褐色素沉積，位于核的一極，肌纖維素萎縮。

圖二：

心肌萎縮 atrophy of heart muscles：肌纖維直徑變小，胞核小而深染，細胞間間隙增寬。

圖三：

肌纖維變細，細胞間距增大；胞核變小病深染。

（2）、變性

圖一：腎顆粒變性

圖二：腎顆粒變性

腎小管上皮細胞腫脹、凸入管腔，胞漿混濁，充滿細小的蛋白質顆粒。

圖四：心肌顆粒變性時

心肌顆粒變性時，心肌纖維腫脹變粗，橫紋淡化或消失，肌原纖維模糊不清，在肌原纖維之間可見成串的顆粒狀結構，核周隙明顯可見

圖四：水泡變性

[肝細胞水泡變性] 肝細胞體積增大，變圓，胞漿顏色變淺，疏松

圖五 玻璃樣變性

腎透明滴狀變（豬瘟）

[細胞內玻璃樣變]

肝細胞內mallory小體形成，紅染，邊界清楚。

圖六：脾淀粉樣變性

脾小梁淀粉樣變（馬）

鏡檢：淀粉樣物質呈云朵狀，淡紅

色。沉著部位淋巴細胞減少或消失。

圖七：腎淀粉樣變性

0

鏡檢

淀粉樣物質主要沉積在腎小球毛細血管基底膜上，腎小球內出現粉紅色的團塊狀物質，嚴重時腎小球完全被淀粉樣物質所取代。有時腎小管基膜上也有沉著。

(3)壞死

圖一：

[腎凝固性壞死] 切面可見一灰白色壞死區，干燥，邊界清楚，可見暗紅色出血帶。[腎凝固性壞死] 切面可見一灰白色壞死區，干燥，邊界清楚，可見暗紅色出血帶。

圖二：

[腎貧血性梗死]

呈凝固性壞死改變，細胞結構消失，組織輪廓保存

問

題：

1、萎縮的原因、定義？

2、變性、壞死的分那幾類及其定義？

3、壞死的類型及細胞核和細胞質及間質的變化

第二篇：動物病理學教案

現代教育技術作業

動 物 病 理 學 教 案

學院：動物科學學院班級：動醫114

學號：20110725220

姓名：宋江魚 第一節 肺炎

纖維素性肺炎

一、教學目標

1、了解纖維素性肺炎的病因

2、掌握“纖維素性肺炎”的概念及其病理變化

二、教學重點

纖維素性肺炎的病理變化

三、教學難點

纖維素性肺炎的病理變化

四、教學對象

動物醫學專業的全體學生

五、教學方法

新授課

六、教學過程

（一）導入

通過以前所學的知識，引入新知識。

（二）內容（講授內容的過程中結合相關病變圖片）

1.概念

▲纖維素性肺炎：是以肺泡內滲出大量纖維素為特征的急性炎癥。

2、病因

常見于某些傳染病，如牛的傳染性胸膜肺炎，牛、豬、羊、兔的巴氏桿菌病等。

3、發生機理

引起纖維素性肺炎的病原微生物侵入肺臟途徑有三條，主要是氣源性感染，也見血源性的淋巴源性的。氣源性感染是經過呼吸道，沿支氣管樹擴散，侵入肺泡并蔓延引起肺炎。在纖維素性肺炎的發生上，某些誘因起著一定的作用，如感冒、長途運輸、吸入有害氣體、擁擠等，導致呼吸道抵抗力下降，病原菌繁殖。

4、病理變化

纖維素性肺炎的病理變化按發展過程分為四個時期，各期的變化 反應了病程連續發展的不同階段。

（1）充血水腫期: 發病的1~2天，肺炎球菌到達肺泡，引起肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔內大量漿液滲出其中可有少數RBC，中性粒細胞和巨噬細胞。病變肺葉顏色暗紅。眼觀病變，體積腫大，潮紅、質地 稍堅實。切面紅色，按壓流出許多帶血的泡沫狀液體。將小塊病變組織放入水中呈半沉狀態。鏡檢，病變部腫大、暗紅色、質地堅實、切面干燥，色澤與肝臟相似，入水后完全下沉；間質增寬，充滿半透明狀滲出物。

（2）紅色肝樣變期:發病3~4天，肺泡壁毛細血管仍呈擴張充血狀態，肺泡腔內大量纖維素滲出及紅細胞漏出，夾雜少量中性粒細胞和巨噬細胞。纖維素連接成網，可穿過肺泡間孔與相鄰肺泡中的纖維素網相連。病變肺葉因肺泡中充滿滲出物和紅細胞，質實如肝，加之肺間質充血，使病變肺葉腫脹呈暗紅色，故稱紅色肝樣變期。眼觀病變，病變部腫大、暗紅色、質地堅實、切面干燥，色澤與肝臟相似，入水后完全下沉；間質增寬，充滿半透明狀滲出物。鏡檢，肺泡壁毛細血管充血，肺泡腔和支氣管腔存有大量交織成網的纖維蛋白，網孔中有大量的紅細胞和少量的中性粒細胞、巨噬細胞及脫落的肺泡上皮。

（3）灰色肝樣變: 發病的第5~6天，隨著纖維素的繼續滲

出，肺泡腔內的纖維素網更加致密，大量中性粒細胞滲 出到肺泡腔。紅細胞已被巨噬細胞處理、清除，因肺泡 壁毛細血管受壓閉塞，肺泡腔內不再有紅細胞漏出病變 肺葉由紅色逐漸變為灰白色，腫脹明顯、質實如肝，故 稱灰色肝樣變。外觀病變體積腫大，呈灰紅或灰黃色、質地堅實、切面干燥，呈細顆粒狀，入水后完全下沉。鏡檢肺泡壁毛細血管充血減退，管腔閉鎖；肺泡腔內有 大量網狀結構的纖維素和中性粒細胞。

（4）

溶解消散期: 發病后的1周，機體的特異性免疫增

強。肺泡腔內中性粒細胞變性壞死，釋放出大量蛋白溶解酶，溶解滲出的纖維素，溶解物由呼吸道咳出或經過淋巴管血管吸收。肺泡內氣體進入，實變消失，肺質地變軟。

5、結局對機體的影響

畜禽的纖維素性肺炎很少能消散痊愈。當炎癥發展迅速，肺組織受損面積較大時，常在肝變期窒息死亡；病程稍長著，滲出物和壞死組織多發生機化，使肺組織致密堅實并呈肉樣色，稱之為“肉變”;有時纖維素性肺炎繼發化膿菌感染，則可形成肺膿腫，嚴重時導致肺空洞或膿毒敗血癥。

七、作業

根據書上鏡下的病變圖片結合自己對文字的描述，以自己的理解畫出四個時期中任一一張圖片。

第三篇：《動物病理學》實驗

實驗一 實驗性空氣栓塞

一、實驗目的

了解空氣栓塞對機體的影響

二、實驗材料

家兔，20ml注射器及針頭，解剖刀，剪，鑷子，面盒，浸有二甲苯的棉球若干等

三、實驗內容：

1.先觀察家兔的一般狀況：活動狀態、呼吸頻率、嘴唇顏色及瞳孔大小等。2.用浸有二甲苯的棉球涂擦一側耳廓，使局部血管擴張，便于穿刺注射。3.用注射器經耳緣靜脈注入空氣10～15ml，記錄時間，并注意觀察家兔的表現。

4.待家兔死之后剖創胸并剪開心包，觀察左、右心有無泡沫狀血液，在胸腔內注入水使之淹沒心臟，先后剪開左、右心室，觀察有無空氣泡逸出。實驗結果（報告的主要部分）：

1.注射空氣后家兔的表現：開始活動增多，呼吸頻率加快→繼而活動減弱，嘴唇發紺→接著全身抽搐→死亡。

2.剖胸后心腔內的改變：右心房內有泡沫狀血液，剪開右心房后有氣泡逸出。

討論與結論（運用所學知識對實驗結果進行分析和解釋，對實驗結果中所能驗證的概念、理論，作出簡明的概括和總結）：

注射的空氣進入耳緣靜脈以后，迅速到達右心，由于心臟的收縮和舒張，從而將空氣和血液攪拌成大量的泡沫血，當心肌收縮時可阻塞肺動脈出口導致猝死（使血液不能到達肺部進行氣體交換，從而使機體缺氧→活動增多（煩燥），呼吸加深加快予以代償→由于是泡沫血→缺氧繼續存在→活動減弱，嘴唇發紺，最終致死。

實驗二 脫水

一、實驗目的

通過不同濃度食鹽溶液引起紅細胞形態變化實驗，推理說明機體脫水對細胞的影響。

二、實驗器具與試劑

三、實驗材料

抗凝血、帶凹載玻片、滴管、10％、0.9％、0.1％氯化鈉溶液、顯微鏡

四、實驗內容：

１、將三種濃度氯化鈉溶液分別滴入３塊玻片的凹內，數滴即可，勿太多，以防溢出。

２、分別向各玻片凹內不同濃度氯化鈉溶液中滴入抗凝血１滴。３、片刻后，輪流將載玻片置于低倍鏡下，觀察細胞狀態，直至出現變化為止，然后在高倍鏡下觀察紅細胞的變化。

實驗報告：記錄不同濃度氯化鈉溶液引起紅細胞變化的結果，并分析其原因。

實驗三 尸體剖檢診斷技術

一、實驗目的

了解并掌握動物了尸體剖檢方法，包括剖檢的準備工作、常見動物動物的剖檢術式、各器官及其病理變化的檢查方法、病理材料的采集、包裝和保存方法、病理剖檢記錄和剖檢報告的方法等；培養綜合分析病理變化的能力，為臨床應用打好基礎。

二、實驗材料 １、動物 雞、兔

２、器械 剝皮刀、解剖刀、手術刀、腸剪、骨鉗、板鋸、骨斧、鑷子、手術剪、卷尺、磨刀石、注射器、針頭、瓷盤（盆或缸）等采集病料常用器具。

３、藥品 0.1％新潔爾滅溶液、3％來蘇兒溶液、3％碘酊、70％－75％酒精、10％福爾馬林溶液或95％酒精、藥棉、紗布等。

三、實驗內容：

一、兔子的剖檢

１、檢驗前準備 先用手術刀或剪子沿下頜骨與第１頸椎處切斷頸動脈，放血３－４分鐘，將兔致死，用水沖洗兔體被毛，然后用刀在頸部、前肢腕關節及后肢跗關節上方１厘米處皮膚作環形切口，再沿兩后肢內側，繞過肛門挑切開皮膚并斷尾，再由助手倒提并分開兔兩后肢，一人用雙手自陰部上方翻轉皮膚，采用脫襪式方式把皮自陰部拉頭部，剝去皮，斷頭，截肢。然后放在盤中開膛。自恥骨開始，沿腹中線用小刀切開腹壁，取出胃、腸、脾，取出心、肺、肝，置于盤中，進行同步檢驗。

２、內臟的檢驗 依次對胃、腸、脾、心、肺、肝進行感官檢查，注意其大小、色澤，有無病變，尤其是蚓突和圓小囊漿膜下是否有灰白色小結節，經檢驗兔偽結核病。兔蚓突為盲腸的游離端，比較細，壁厚而內管狹窄，長約10厘米，表面光滑，顏色較淡。圓小囊在回腸與盲腸連接處，由腸管膨大形成的厚壁球囊。

３、胴體的檢驗 檢驗者左手握有齒鑷子，鉗住左側腹壁肌肉，右手持剪刀撐開右側腹壁，體腔，再檢查體表，注意胴體放血程度，有無出血、黃疸、膿腫等變化，如發現頸部，液淺和腹股溝淋巴結腫大，呈深紅色并有壞死灶，應考慮野兔熱和壞死桿菌病。

二、雞的剖檢 1.胴體檢查

（1）檢查放血程度 檢查胴體體表的顏色和皮下血管（如翅下血管、胸部與鼠蹊部血管）的充盈程度判定放血是否良好。放血良好的健康光禽，皮膚為白色或淡黃色，有光澤，看不到皮下的血管，肌肉切面顏色均勻，切斷面無血滴滲出。放血不良的光禽，皮膚呈紅色，表層血管充血，皮下血管顯露，一切斷口有血液流出，肌肉顏色不均勻。

（2）檢查頭部和肛門 觀察雞冠和肉髯，注意有無腫脹、結痂（雞痘）和異常變化，雞冠和肉髯呈青紫色或黑色，應注意檢查新城疫或禽流感；觀察眼球是否下陷，注意虹膜的色澤、瞳孔的形狀、大小以及有無鋸齒狀的白膜或白環（眼型馬立克氏病），眼睛和眼眶周圍有無腫脹，眼瞼內有無干酪樣物質（雞傳染性鼻炎、眼型雞痘）；觀察鼻孔和口腔的清潔度，注意有無黏性分泌物或干酪性假膜（雞傳染性鼻炎、雞痘）；觀察咽喉和氣管有無充血和出血，有無纖維蛋白性或干酪性滲出物（雞傳染性喉氣管炎、雞痘）；觀察肛門的清潔度，注意是否緊閉，有無炎癥。

（3）檢查體表 觀察皮膚的色澤，注意皮膚上有無結節、結痂和疤（雞痘、馬立克氏病）；看胴體有無外傷、水腫、化膿及關節腫大等病變。將白條雞仰臥放在搪瓷盤中，由胸骨柄到肛門，沿腹中線切開腹壁，并繞肛門一周，在胸前口頸基部切開皮膚，剝離嗉囊，名捕自腹壁開口并取出胃、腸、脾、嗉囊和心、肝等臟器，放在搪瓷盤中待檢。2.內臟檢查

（1）肝臟 觀察其色澤、形狀和大小，是否有腫大，有無黃白色斑紋和結節（雞馬立克氏病、雞白血病、雞結核病），有無壞死小斑點（禽霍亂等），膽囊有無變化，是否完整。

（2）脾臟 觀察是否有充血、腫大、變色和灰白色結節（注意雞結核病）。（3）心臟 注意心包膜是否粗糙，心包腔是否有積液，心臟是否有出血及贅生物等。

（4）胃 剖檢肌胃，剝去角質層，觀察有無出血；剪開腺胃，刮去胃內容物，觀察腺胃乳頭是否腫大，有無出血和潰瘍（注意雞新城疫、禽流感）。（5）腸 視檢整個腸管漿膜及腸系膜有無充血、出血、結節，特別注意小腸和盲腸。

（6）卵巢 觀察卵巢有無變形、變色、變硬等現象（注意卵黃性腹膜炎），注意卵巢的完整性。

用手術刀鈍性剝離腎臟，暴露腰薦神經叢，檢查其有無病變，也可自大腿內側肌肉縫剝離坐骨神經檢查。注意神經干的粗細和色澤。檢查全凈膛光禽體腔內是否有炎性滲出物、贅生物及寄生蟲等異常變化。

三、病料的采取

1．剖檢前檢查 凡發現患畜(包括馬、牛、羊及豬等)急性死亡時，必須先用顯微鏡檢查其末梢血液抹片中是否有炭疽桿菌存在。如懷疑是炭疽，則不可隨意剖檢，只有在確定不是炭疽時方可進行剖檢。

2．取材時間 內臟病料的采取，須于死亡后立即進行，最好不超過6h，否則時間過長，由腸內侵入其他細菌，易使尸體腐敗，影響病原微生物的檢出。

3．器械的消毒 刀、剪、鑷子、注射器、針頭等煮沸消毒30min。器皿(玻璃制品、陶制品等)可用高壓滅菌或-干烤滅菌。軟木塞、橡皮塞置于0．5％石炭酸水溶液中煮沸10min。采取一種病料，使用一套器械和容器，不可混用。

4．病料采取 應根據不同的傳染病，相應地采取該病常侵害的臟器或內容物。如敗血性傳染病可采取心、肝、脾、肺、腎、淋巴結、胃、腸等；腸毒血癥采取小腸及其內容物；有神經癥狀的傳染病采取腦、脊髓等。如無法估計是哪種傳染病，可進行全面采取。檢查血清抗體時，采取血液，凝固后析出血清，將血清裝入滅菌小瓶送檢。為了避免雜菌污染，病變檢查應待病料采取完畢后再進行。各種組織及液體的病料采取方法如下。(1)膿汁 用滅菌注射器或吸管抽取或吸出膿腫深部的膿汁，置于滅菌試管中。若為開口的化膿灶或鼻腔時，則用無菌棉簽浸蘸后，放在滅菌試管中。(2)淋巴結及內臟 將淋巴結、肺、肝、脾及腎等有病變的部位各采取1～2cm3的小方塊，分別置于滅菌試管或平皿中。若為供病理組織切片的材料，應將典型病變部分及相連的健康組織一并切取，組織塊的大小每邊約2cm左右，同時要避免使用金屬容器，尤其是當病料供色素檢查時(如馬傳貧、馬腦炎及焦蟲病等)，更應注意。(3)血液

血清：以無菌操作吸取血液l0ml，置于滅菌試管中，待血液凝固(經1～2天)析出血清后，吸出血清置于另一滅菌試管內，如供血清學反應時，可于每毫升中加入5％石炭酸水溶液1～2滴。

全血：采取10ml全血，立即注入盛有5％檸檬酸鈉lml的滅菌試管中，搓轉混合片刻后即可。

心血：心血通常在右心房處采取，先用燒紅的鐵片或刀片烙燙心肌表面，然后用滅菌的尖刃外科刀自烙燙處刺一小孔，再用滅菌吸管或注射器吸出血液，盛于滅菌試管中。

(4)乳汁 乳房先用消毒藥水洗凈(取乳者的手亦應事先消毒)，并把乳房附近的毛刷濕，最初所擠的3—4股乳汁棄去，然后再采集l0ml左右乳汁于滅菌試管中。若僅供顯微鏡直接染色檢查，則可于其中加入0．5％的福爾馬林液。

(5)膽汁 先用燒紅的刀片或鐵片烙燙膽囊表面，再用滅菌吸管或注射器刺人膽囊內吸取膽汁，盛于滅菌試管中。

(6)腸 用燒紅刀片或鐵片將欲采取的腸表面烙燙后穿一小孔，持滅菌棉簽插入腸內，以便采取腸管粘膜或其內容物；亦可用線扎緊一段腸道(約6cm)兩端，然后將兩端切斷，置于滅菌器皿內。

(7)皮膚 取大小約10cmXl0cm的皮膚一塊，保存于30％甘油緩沖溶液中，或10％飽和鹽水溶液中，或10％福爾馬林液中。

(8)胎兒 將流產后的整個胎兒，用塑料薄膜、油布或數層不透水的油紙包緊，裝入木箱內，立即送往實驗室。

(9)小家畜及家禽 將整個尸體包入不透水塑料薄膜、油紙或油布中，裝入木箱內，送往實驗室。

(10)骨頭 需要完整的骨頭標本時，應將附著的肌肉和韌帶等全部除去，表面撤上食鹽，然后包于浸過5％石炭酸水或0．1％升汞液的紗布或麻布中，裝于木箱內送到實驗室。

(11)腦、脊髓 如采取腦、脊髓作病毒檢查，可將腦、脊髓浸入50％甘油鹽水液中或將整個頭部割下，包人浸過0．1％升汞液的紗布或油布中，裝入木箱或鐵桶中送檢。

供顯微鏡檢查用的膿汁、血液及粘液；可用載玻片作成抹片；組織塊可作成觸片，然后在兩塊玻片之間靠近兩端邊沿處各墊一根火柴棍或牙簽十以免抹片或觸片上的病料互相接觸。如玻片有多張，可按上法依次墊火柴棍或牙簽重疊起來，最上面的一張玻片上的涂、抹面應朝下，最后用細線包扎，玻片上應注明口碼，并另附說明。

四、病料的保存

病料采取后，如不能立即檢驗，或需送往有關單位檢驗，應當加入適量的保存劑，使病料盡量保持新鮮狀態。

1．細菌檢驗材料的保存 將采取的臟器組織塊，保存于飽和的氯化鈉溶液或30％甘油緩沖鹽水溶液中，容器加塞封固。如系液體，可裝在封閉的毛細玻管或試管運送。

飽和氯化鈉溶液的配制法是：蒸餾水l00ml，氯化鈉38～39g，充分攪拌溶解后，用數層紗布過濾，高壓滅菌后備用。

30％甘油緩沖鹽水溶液的配制法是：中性甘油30ml，氯化鈉牛5g，堿性磷酸鈉l 0g，加蒸餾水至l00ml，混合后高，壓滅菌備用。

2．病毒檢驗材料的保存 將采取的臟器組織塊，保存于50％甘油緩沖鹽水溶液或雞蛋生理鹽水中，容器加塞封固。

50％甘油緩沖鹽水溶液的配制法是：氯化鈉2．5g，酸性磷酸鈉0．46g，堿性磷酸鈉10．74g，溶于l00ml中性蒸餾水中，加純中性甘油150ml，中性蒸餾水50ml，混合分裝后，高壓滅菌備用。

雞蛋生理鹽水的配制法是：先將新鮮的雞蛋表面用碘酒消毒，然后打開將內容物傾入滅菌容器內，按全蛋9份加入滅菌生理鹽水1份，搖勻后用滅菌紗布過濾，再加熱至56～58℃，持續30min，第2天及第3天按上法再加熱一次，即可應用。

3．病理組織學檢驗材料的保存 將采取的臟器組織塊放人10％福爾馬林溶液或95％酒精中固定；固定液的用量應為送檢病料的10倍以上。如用10％福爾馬林溶液固定，應在24h后換新鮮溶液一次。嚴寒季節為防病料凍結，可將上述固定好的組織塊取出，保存于甘油和10％福爾馬林等量混合液中。

五、病料的運送

裝病料的容器要一一標號，詳細記錄，并附病料送檢單。病料包裝容器要牢固，做到安全穩妥，對于危險材料、怕熱或怕凍的材料要分別采取措施。一般病原學檢驗的材料怕熱，應放入加有冰塊的保溫瓶或冷藏箱內送檢，如無冰塊，可在保溫瓶內放入氯化銨450～500g，加水1500m1，上層放病料，這樣能使保溫瓶內保持0℃達24h。供病理學檢驗的材料放在10％福爾馬林溶液中，不必冷藏。包裝好的病料要盡快運送，長途以空運為宜。實驗報告 作尸體剖檢報告一份

實驗四

大體標本制作

一、實驗目的

通過本實驗，掌握病理標本的制作方法，了解標本制作的原理，為學習、科研和臨床病理診斷 提供依據。

二、實驗材料

脫脂棉、膠布、石蠟、毛筆、醋酸鉀、甘油、蒸餾水、麝香草酚、10％福爾馬林、95％酒精、標本瓶（小的）

三、實驗內容：

一、取材→固定→加工處理→處理,瓶送與保存。

取材：取材時必須仔細,防止擠壓,標本應帶有明顯的病變或變化,并可適當的修理,使其便于裝瓶和觀察,體積較小的器官,可將整個留用。必須保持原組織器官的結構完整性。

固定:固定的目的在于使器官組織不腐敗變質,其體積,形態,結構不變,顏色也能長期保存。固定標本的容器應比較寬大,固定液應充足, 其體積至少為標本的5倍。固定標本時,容器底部墊以脫脂棉,漂浮的標本,其上面覆蓋浸濕固定液的紗布或脫脂棉,同一容器中不宜同時固定幾件標本。胃腸或囊狀器官的粘膜病變留作標本時,應剪開展于硬紙上。如需整體固定,保存膽囊或膀胱,可其中填入(注入)固定液或填充脫脂棉。固定標本時間因標本厚度,組織結構不同而異,胃腸壁需固定1～3天,子宮約 3～5天,1～2cm厚的實質器官需5～8天,固定時間不宜過長,否則回色不良,最常用的固定液為甲醛。固定后的標本需經加工處理才能裝瓶保存。普通標本制作比較簡單,原色標本的制作大多還要進行回色,一般通過酒精回色, 回色時間取決于顏色顯現的程度。當顏色顯現最鮮艷時即可停止。回色時間一般為1～2h ,回色前標本應在流水中沖洗12～24h。裝瓶與保存:這是最后一個步驟,標本應放入大小適當的清結標本瓶(或缸)中,標本裝瓶后,注入保存液。原色保存液為甘油,醋酸鉀(鈉),最后加蓋封口,貼標簽。原色標本要放在暗處或柜中,應避免陽光照射引起的褪色。

封標本瓶(或缸)口的方法很多: 1.膠布封貼瓶口后,其上再涂一層石蠟。石蠟先溶化, 用毛筆蘸取并迅速涂于膠布表面和邊緣。

2.用萬能膠(環氧樹脂)或白乳膠(聚醋酸乙烯)封口,先將封口膠涂于瓶和蓋的磨砂口上,蓋緊后其上用較重物品壓1～2天。

3.蜂蠟松香封口:將6:4的蜂蠟和松香隔水溶化,用毛筆蘸取并涂于瓶口, 然后將瓶蓋在火上烘熱在瓶口均勻壓緊。冷卻后用小刀烤熱再將瓶口與瓶蓋間的縫隙燙干。

二.普通標本制作法: 首先取材,固定于10%福爾馬林溶液(即甲醛用水稀釋10倍)中,固定時間可適當加長,一般為1～2周或更長,流水 沖洗12～24h 后,吸去標本表面的水分,裝瓶,用留水或清水配制10%福爾馬林溶液中保存。最好中性福爾馬林溶液(在1000ml10%福爾馬林液中,加入磷酸氫二鈉6.5克,和磷酸二氫鈉4克)。

三.原色標本制作法: 原色標本制作方法有多種,現將常用方法介紹如下: 第一種方法: 固定液:10%福爾馬林

回色液:95%酒精

保存液:醋酸鉀: 300克 甘油: 500克

蒸餾水: 1000ml 麝香草酚: 0.5克

固定4～6天,流水沖洗 20～30h ,回色后用紗布沾去標本表面上的酒精 ,裝入保存液瓶中封存。

第二種方法:(豈氏法)固定液:福爾馬林 100ml 醋酸鉀 15克

硫酸鉀 15克

蒸餾水 500ml 回色液: 95%酒精

保存液:蒸餾水 900ml 甘油 300ml 醋酸鉀 200克

麝香草酸 2克

固定1～2周,沖洗 12～24h ,回色約1～2h , 用蒸餾水洗去標本表面上的酒精,放入保存液中封存。

由于實驗室沒有大體標本和組織切片,以下實驗通過網上查找了部分圖片讓學生觀看.實驗五 局部血液循環障礙

一、實驗目的

通過實訓掌握并能識別常見組織器官血液循環障礙的眼觀和鏡檢病理變化.二、實驗材料

大體標本、切片標本、光學顯微鏡、香柏油、二甲苯、鏡頭紙、圖畫本等

三、實驗內容： 充血 一.大體標本

1.肺淤血：多見于左心機能不全。靜脈回流受阻，肺體積增大，被膜緊張，色紫紅，質地較堅實，切面流出多量暗紅色血液。淤血較久時，則易發生肺水腫，此時肺切面流出多量帶泡沫的血樣液體。肺間質增寬，富含水分。肺組織塊投入水中如載重舟。

思考題：用生理學知識分析肺淤血繼發水腫的原因。

2.肝淤血：常見于右心衰竭。淤血時體積增大，邊緣鈍圓，色暗紫紅色，切面流出多量暗紫紅色血液，淤血較久時，小葉中央部充血呈暗紅色，小葉邊緣則腫脹或脂變呈黃褐色，形成暗紅色與黃褐色相間的斑紋，類似中藥檳榔的斷面故稱“檳榔肝”。

腸淤血：腸壁靜脈擴張增粗，充滿暗紅色血液，形似樹枝狀。二.切片標本 1.慢性肝淤血

低倍鏡下，肝小葉中央部的竇狀隙和中央靜脈擴張，充滿紅細胞，肝索受壓萎縮甚至消失，小葉周邊部肝索排列紊亂；高倍鏡下，小葉周邊部肝細胞體積增大，胞漿內有大小不等的近圓形空泡（脂肪變性）。2.慢性肺淤血

低倍鏡下，肺內小靜脈、肺泡壁毛細血管顯著擴張，充滿紅細胞。肺泡及間質內見有淡粉紅色的漿液、數量不等的紅細胞和有核細胞成分。高倍鏡下見肺泡內的細胞成分主要是巨噬細胞，胞漿內吞噬有黃褐色含鐵血黃素顆粒的巨噬細胞即“心衰細胞”。3.腎小球動脈充血

低倍鏡下找到腎小球皮質部后，轉換高倍鏡觀察，可見腎小球毛細血管擴張，充滿紅細胞，致腎小球體積膨大，腎球囊狹窄。腎小管間毛細血管也擴張充血。

出血 一.大體標本

1.豬腎點狀出血：腎表面及切面上有多數針尖至菜籽大小的出血小點。此標本取至豬瘟病。

2.心內膜斑狀出血：心室內膜下出現黑紅色斑點，稱淤斑。

3.馬肝被膜下血腫：肝被膜下與實質之間有大的凝固血塊，周圍結締組織增生形成包裹。血腫周圍實質受壓貧血，呈淡黃褐色。

4.血管破裂性出血：乳牛產后子宮中動脈破裂出血，患畜死于失血過多。此標本示血管破裂處。

5.線狀出血：腸粘膜皺壁的頂端出血，呈暗紅色的線條，稱線狀出血。6.出血性子宮炎：子宮內膜彌漫性出血，呈暗紫紅色。二.切片標本 1.豬脾出血

鏡下可見脾竇擴張，充滿紅細胞。脾索及白髓內均有大量紅細胞出現。思考題：出血的概念。2.鼠肺出血

肺膿腫的另一端，肺泡腔內充滿大量紅細胞。

血栓形成 一.大體標本

1.牛肺靜脈紅色血栓：肺內擴張的靜脈內有一血塊，其中心紅色，邊緣淡黃，（這是因形成時間較久，邊緣血紅蛋白崩解之故）因發生血栓軟化，血管與血栓界線不清。

2.豬心瓣膜上白色血栓：二尖瓣向血流面有一干燥灰白贅生物附著，表面粗糙不平，呈花椰菜樣外觀。瓣膜變形、缺損。此標本取自慢性豬丹毒患豬。

4.動脈內白色血栓：馬前腸系膜動脈根部管腔擴大，管壁肥厚，內膜粗糙不平，內膜上附著干燥灰白片狀血栓物質。通過此標本理解血栓形成的條件。

5.肝內混合血栓：肝內擴張的血管內有一血栓，部分灰白（白色血栓），部分暗紅（紅色血栓）。此標本為牛肝硬變。二.切片標本 1.羊脾混合血栓

低倍鏡下見脾臟充血出血，在一至二個極度擴張的脾竇內見有血栓物質。血栓由粉紅色索狀物和大量紅細胞構成。高倍鏡下，粉紅色血小板條索間見有少量粒細胞。血栓邊緣可見成纖維細胞增生。2.肺微血栓形成

鏡下見肺內間質及肺泡隔上小血管及毛細血管擴張充血，多數血管中見有交織成網狀的纖維素，其中網羅有紅細胞。此為全身彌漫性血管內凝血（DIC）的表現。

思考題：血栓與死后血凝塊如何區別？ 梗死 一.大體標本

1.馬腎貧血性梗死：梗死區呈灰黃色或灰白色，略向表面突起，干燥，質地脆弱，切面呈錐形，錐尖指向腎門部。梗死區與周圍組織交界和有紅色充血反應帶。

2.豬脾出血性梗死：脾臟邊緣部有高梁仔至黃豆大小黑紅色突起。（質略硬，切面略呈楔形，結構模糊不清）。此標本取自豬瘟。

思考題：從組織學結構分析，脾臟梗死應屬貧血性梗死，請分析豬瘟時，脾臟出現出血性梗死的可能原因。

3.肝出血性梗死：肝表面見有大小不等，形狀不規則的暗紅色斑塊，切面不規則。

思考題：用組織解剖學知識解釋不同器官的梗死灶具有不同形狀的原因。二.切片標本 1.羊脾出血性梗死

低倍鏡下見脾臟紅白髓界線不清，組織結構被破壞，小血管和血竇擴張充血，大量紅細胞堆積于組織內，在一極度擴張的血管內見有一混合血栓。高倍鏡下見脾臟淋巴細胞顯著減少，大量紅細胞之間散在有細胞核碎片。思考題：梗死與壞死的關系。

實驗六 水腫

一、實驗目的

通過實訓掌握并能識別常見組織器官水腫的眼觀和鏡檢病理變化.二、實驗材料

大體標本、切片標本、光學顯微鏡、香柏油、二甲苯、鏡頭紙、圖畫本等

三、實驗內容： 一.大體標本

1.皮下水腫：皮下疏松結締組織層增寬，有灰白色半透明物質聚集。2.肺水腫：肺體積增大，被膜緊張，重量增加，切塊投入水中如載重舟；切面流出大量血色泡沫狀液體；肺間質增寬，其間聚集白色膠凍樣水腫液。3.胃粘膜水腫：切面見胃粘膜下有灰白色膠凍樣漿液浸潤。

4.網膜脂肪膠樣水腫：網膜脂肪消失，由膠凍樣水腫液填充，網膜呈半透明。多見于全身營養不良，網膜脂肪被大量消耗時。

5.腎盂積水：此標本由于膀胱內腫瘤堵塞泌尿道，使尿液淤積于腎盂。眼觀見腎盂、腎盞擴張，呈大小不等的空腔，腎實質萎縮。二.切片標本 肺間質水腫

肺胞壁毛細血管擴張充血，肺泡腔內充滿淡粉紅色漿液和數量不等的細胞成分；間質擴張，膠原纖維解離、斷裂，漂浮于水腫液中，淋巴管擴張充滿大量淋巴液。

實驗七 細胞和組織的損傷

一、實驗目的

通過實訓掌握并能識別常見組織器官萎縮、變性和壞死的眼觀和鏡檢病理變化.二、實驗材料

大體標本、切片標本、光學顯微鏡、香柏油、二甲苯、鏡頭紙、圖畫本等

三、實驗內容： 萎縮 一.大體標本

1.脂肪的漿液性萎縮：機體營養不足時可發生全身性萎縮，脂肪組織的萎縮最早發生，脂肪組織消耗竭盡，為多量的漿液浸潤，呈灰白色半透明膠凍樣，故又稱脂肪組織的膠樣萎縮。標本有網膜和黃骨髓。

2.脾萎縮：脾臟體積縮小，重量減輕，質地變硬，邊緣銳薄；被膜皺縮增厚，呈灰白色。切面見脾小梁明顯，脾髓顯著減少呈紅褐色。3.壓迫性萎縮：

(1).肝：肝表面突起雞蛋大小充滿透明液體的白色囊泡，此即細頸囊尾蚴，是大泡帶狀絳蟲的幼蟲。囊泡周圍的肝實質因受壓萎縮。

(2).腎：腎體積增大，表面高低不平。切面見皮質和髓質界線不清，腎盞擴張，腎實質萎縮，厚薄不均。此標本為腎盂積水。

(3).腦：此標本為先天性腦積水。左右大腦半球因積水壓迫而未發育，尤以右大腦半球明顯。

(4).神經性萎縮：雞腹腔內有一雞蛋大小的血腫，因血腫壓迫腰薦神經，使其支配的一側腿部肌肉發生營養不良性萎縮。

(5).睪丸萎縮：一側睪丸體積顯著減小，質地變硬，被膜增厚，呈灰白色。另一側睪丸代謝性肥大。三.切片標本 1.肝壓迫性萎縮

肝臟的轉移平滑肌肉瘤壓迫肝臟引起肝細胞萎縮。鏡下見平滑肌肉瘤細胞周圍肝細胞索受壓變窄，肝細胞縮小，胞漿深染。2.橫紋肌萎縮

鏡下見肌纖維變細，肌漿減少，橫紋不明顯，胞核密集。間質增寬，結締組織增生。3.腎壓迫性萎縮

鏡下見腎皮質變薄，腎小管上皮細胞變薄。腎小球萎縮及玻璃樣變，少數腎小球代償性肥大。

變性 一.大體標本

1.豬腎腫脹：體積增大，被膜緊張，邊緣鈍圓，顏色蒼白渾濁呈水煮樣外觀。切面，皮髓質界線不清，質脆易碎。

2.豬皮膚水泡：豬蹄部皮膚上見有黃豆至蠶豆大的淺紅色潰瘍灶，此為皮膚上水泡破裂后所形成。此為豬水泡病的標本，通過此標本可了解細胞腫脹的發展。

3.豬肝脂肪變性：肝體積增大，質軟易碎，呈黃褐色、灰褐色或土黃色。肝脂變可發生在小葉中心或小葉周邊。若小葉周邊脂肪化，小葉中心區淤血，則形成紅黃相間的外觀，稱檳榔肝。

4.馬肝脂肪變性：肝臟體積腫大，質地松軟脆弱，整個肝臟呈灰黃色或黃色；切面結構模糊，觸之有油膩感，因脂變程度有差異，色彩不均勻。5.雞脂肝癥：雞肝體積腫大，呈土黃色，質地松軟易脆，組織中見有血凝塊。雞脂肝癥由嗜脂因子缺乏引起，導致肝彌漫脂化，患雞常因肝破裂出血死亡。

6.豬肺脂肪浸潤：肺小葉間質中多量脂肪浸潤，肺表面呈黃白網狀花紋。7.雞心脂肪浸潤：心外膜見多量淡黃色的脂肪組織圍繞。故稱脂肪心。思考題：脂肪變性與脂肪浸潤的區別。

8.結締組織透明變性：肝表面見有多量粟粒至高梁籽大的堅硬、灰白色、半透明小結節。此標本取自馬肝沙粒癥，肉眼所見結節為馬圓形線蟲的幼蟲及外圍透明變性的結締組織構成。

9.牛肝淀粉樣變性：肝體積增大，被膜緊張，邊緣鈍圓，質軟易脆，色灰褐。

牛肺粘液樣變性：肺內有兒頭大小的灰白色涼粉樣物質蓄積。二．切片標本 1.羊肝顆粒變性

低倍鏡下病灶區，胞漿嗜伊紅著紅色加深，肝細胞索之間的竇狀隙縮小甚至閉鎖。高倍鏡下見肝細胞腫脹，胞漿內充滿均勻的粉紅色顆粒，局部區域肝細胞腫大更明顯，胞漿內顆粒粗大稀疏。胞核無明顯變化。2.豬肝水泡變性及顆粒變性

低倍鏡下見肝細胞索排列紊亂，紅色著染不均，肝竇貧血，狹窄閉鎖。高倍鏡下見某些肝細胞內充滿多量微細顆粒，一些肝細胞體積顯著增大，胞漿淡染，清亮，其間有殘留的胞漿基質。胞核腫大淡染。3.腎小管脂肪變性

在腎皮質部腎曲小管上皮細胞中可見大小不等的近圓形空泡。4.馬肝脂肪變性 低倍鏡下，肝索排列紊亂，肝竇狹窄或閉鎖；肝組織內出現大小不等的空泡。高倍鏡下，見肝細胞內有大小不等的近圓形空泡，病變嚴重者，整個胞漿為脂滴占據，胞核被擠于一側，呈半月形。5.脂肪變性特殊染色

鏡下見細胞內空泡被鋨酸染成黑色。在普通石蠟切片中，脂滴被有機溶劑溶解呈空泡狀，與水泡變性的空泡不易區別，常用冰凍切片做特殊染色做鑒別診斷。

思考題：脂肪變性與細胞腫脹如何鑒別診斷？ 6.結締組織透明變性

此標本為馬圓形線蟲幼蟲外圍的結締組織透明變性。鏡下可見數個大小不等的幼蟲結節，結節中心為紅染，均質無結構物質，散見有藍色粉未狀鈣化物沉著，此為死亡的幼蟲；蟲體外圍有粉紅染，均質透明玻璃樣外觀的物質環繞，其中有少數殘存細胞核，此為蟲體外結締組織透明變性。7.腎小球透明變性

此切片組織取自腎盂積水。低倍鏡下見腎皮質萎縮，腎小管減少導致腎小球相對集中。高倍鏡下見，腎小球的正常組織結構完全喪失，整個腎小球著染伊紅呈淡紅色均質無結構狀態，少量未消失的細胞核濃縮。8.肝淀粉樣變

鏡下見肝細胞索排列紊亂，肝細胞萎縮，變形，胞核濃縮或消失。在肝索和肝竇之間沉著有均質狀的淡紅色物質，此為淀粉樣物質。新鮮標本制作的切片用碘反應時，此物質呈紅褐色，再加稀硫酸溶液，則變為藍色或紫色，此反應與淀粉遇碘時的反應相似，故稱淀粉樣物質。

壞死 一.大體標本

1.馬腎貧血性梗死：梗死區干燥、堅實、呈灰白色或灰黃色，略向表面突起，切面形成三角椎形，椎尖向腎門，椎底朝表面，梗死區結構模糊，周圍出現充血出血的炎癥反應帶。

2.肌肉蠟樣壞死：此標本取自羔羊和牛的硒缺乏癥，壞死肌肉渾濁腫脹，干燥堅實，呈灰黃色或灰白色，形似石蠟。

3.結核干酪樣壞死：此標本為牛淋巴結結核。眼觀淋巴結體積增大，表面有大小不等的圓形或類圓形結節，切面見皮質和髓質中有白色或灰白色的干酪樣或豆腐渣樣的壞死物質，質地松軟易碎。

4.腹腔脂肪壞死：在黃色有光澤的脂肪組織中出現多個白色不透明、硬固，無光澤的斑塊和結節，此為脂肪組織壞死后皂化而形成

5.腦液化性壞死：在丙側腦的矢狀切面上見有黃白色乳汁狀的液化壞死灶，壞死組織開始被吸收故顯有不規則空隙。

6.牛耳尾干性壞疽：牛耳、尾的皮膚組織壞死后，由于水分被蒸發，被毛脫落變成干固皺縮棕黑色，壞死組織與周圍組織分界明顯，以后可因腐離脫落。

7.肺濕性壞疽：肺壞死處濕潤，呈污灰、灰綠或暗褐色，壞死組織有腐敗臭味。

8.肌肉氣性壞疽：此標本取自馬惡性水腫的臀部肌肉。肌肉呈棕黑色，觸之有捻發音。二.切片標本 1.壞死組織細胞核變化

先用低倍鏡找到肝臟的壞死灶，再用高倍鏡仔細觀察壞死細胞胞核的如下三種變化： 核溶解：多發生于細胞腫脹的情況下，胞核首先腫大，核染色質溶解，染色變淡，進而僅見核的輪廓，最后完全消失。通過此切片可體會核溶解的全過程。

核濃縮：細胞核體積縮小，染色質濃縮，染色加深呈深藍色。

核碎裂：染色持集聚集變為小的著色深的不均勻的顆粒狀物，散布于核內或靠近核膜，隨核膜破裂而分散有胞漿中，呈現大小不等的碎塊狀。2.肌肉蠟樣壞死

壞死的肌肉纖維腫脹、斷裂、橫紋消失，胞漿均質紅染或崩解成顆粒狀，胞核消失。間質水腫增寬，可見成纖維細胞增生和單核細胞、漿細胞等浸潤。

3.結核結節干酪樣壞死

病灶處原有的組織結構崩解消失，成為均質、紅染、顆粒狀的無結構物質，有的病灶中心已發生鈣化，外周有結締組織包裹。

實驗八 炎癥

一、實驗目的

1.識別各類型炎癥的眼觀和組織學病理變化.2.識別各種炎性細胞的組織學形態.二、實驗材料

大體標本、切片標本、光學顯微鏡、香柏油、二甲苯、鏡頭紙、圖畫本等

三、實驗內容： 炎癥滲出物 切片標本 1.漿液

此切片為漿液性肺炎，鏡下見肺泡腔及支氣管內充有粉紅色均勻一致的蛋白性滲出液。2.纖維素

此切片為大葉性肺炎。在肺泡腔中見有粉紅色絲狀物質，交織成絲網狀，其間有細胞成分。

3.各種炎癥細胞的形態觀察(1).中性白細胞

多見于急性炎癥早期或化膿性炎癥，具有活躍的運動和吞噬能力，主要吞噬細菌、死組織碎片抗原抗體復合。胞漿內含有豐富的嗜中性顆粒，H.E染成淡粉紅色，細胞幼年時核呈桿狀，成熟后分成2-5葉，故又稱為多形核白細胞。此切片為肌肉蜂窩織炎。(2).嗜酸性白細胞

主要由骨髓產生，多見于寄生蟲病及某些變態反應性疾病的炎癥灶中，運動能力較弱，有一定吞噬作用，能吞噬抗原抗體復合。細胞核一般分為兩葉，胞漿豐富，內含有粗大的強嗜酸性顆粒。此切片為豬食鹽中毒的嗜酸性粒細胞性腦膜腦炎。(3).淋巴細胞

運動能力較弱，沒有吞噬作用，多見于急性炎癥后期及慢性炎癥。細胞體積較小；核較大，圓形，深染；胞漿極少，嗜堿性，在組織切片中不易看見。(4).漿細胞

漿細胞是由B細胞受抗原刺激后演變而來的，主要見于慢性炎癥。漿細胞具有合成免疫球蛋白的能力。細胞呈球形或卵圓形，較淋巴細胞略大。胞漿豐富，略嗜堿性，核圓形，常偏于細胞一側，核染色質致密呈輻射狀排列。(5).單核細胞

病灶中的單核細胞主要由血管滲出，也可是組織原性的。主要見于急性炎癥的后期、慢性炎癥、非化膿性炎癥、病毒病、原蟲感染等，能吞噬細菌、組織碎片等較大異物，處理抗原后將抗原信息遞呈給免疫活性細胞。單核細胞胞體大，胞漿豐富，H.E染成粉紅色，核呈卵圓形、腎形或馬蹄形，染色質顆粒纖維而疏松，著色較淺。(6).多核巨細胞

多核巨細胞由多個巨噬細胞融合而成，具有強大的吞噬能力。細胞體積大，胞漿豐富，呈淡紅色，胞核形態學特點與巨噬細胞相似，但數量較多，從數個到數十個不等。傳染性肉芽腫時核排列在細胞周邊，或聚于一側，稱朗罕氏巨細胞；異物肉芽腫時胞核不規則地分布在胞漿中，稱異物巨細胞。炎癥類型 變質性炎癥 一.大體標本：

1.急性變質性腎炎：腎腫大，渾濁，質脆，表面散在有小點出血。在眼觀上與單純的變性或出血不易區別，應做組織學確診。

2.變質性肝炎：肝臟體積腫大，暗紅，表面和切面散在有針尖大至粟粒大的黃白色或灰白色壞死灶。二.切片標本 變質性肝炎

低倍鏡下可見肝組織內有大小不等的壞死灶，肝竇擴張充血。高倍鏡下，見壞死灶內肝組織結構崩解成一片紅染無結構物質，上面散見藍染的細胞核碎片，在壞死灶和周圍肝竇內見有少量單核細胞和嗜中性白細胞等浸潤，肝細胞腫脹及脂肪變性。滲出性炎癥 一.大體標本

1.牛皮膚漿液性炎：標本有口蹄疫患牛的舌、瘤胃。在舌側面，瘤胃肉柱上可見有大小不等的水泡，呈灰白色突起，部分水泡破裂后形成圓形潰瘍，表面覆有黑褐色結痂。

2.豬皮膚漿液性炎：豬發生水泡病時常在蹄叉部和嘴、鼻部皮膚發生漿液性炎，形成突出于皮膚表面的水泡，內含有淡黃色渾濁的液體，水泡破裂后形成爛斑。

3.漿液性肺炎：肺體積腫大，顏色紫紅或灰紅色，質地變硬、易碎。切面流出多量帶血的漿液。支氣管潮紅充血，間質增寬，水腫。

4.急性卡他性胃炎：胃粘膜潮紅，腫脹，常伴有小點出血，粘膜表面覆有大量灰白半透明的粘液性滲出物。

5.浮膜性腸炎：豬大腸粘膜上有多量黃白色纖維素膜，易于剝落，剝落后見粘膜完整，有充血、腫脹等炎癥變化。

6.固膜性腸炎：豬大腸粘膜上有多處突起于表面粗糙的痂樣物，呈黃白色或灰黃色。結痂為滲出的纖維素與壞死組織的混雜物，因壞死常波及深層組織，故難以剝離，若強行剝離，則形成出血的潰瘍面。因膜性腸炎常見于仔豬副傷寒和豬瘟。

7.纖維素性心包炎：此標本為牛創傷性心包炎。滲出的纖維蛋白附著在心外膜上，由于心臟病搏動，纖維蛋白形成無數的絨毛狀物覆蓋于心臟表面，故稱“絨毛心”。

8.化膿性肺炎：肺體積增大，質度較硬，切面上見有黃白、渾濁、大小不等的化膿灶。加壓時，由病灶實質和氣管中流出黃白渾濁的斑點，即為膿汁。

9.化膿性淋巴結炎：淋巴結體積腫大，切面見淋巴結的正常結構完全消失，被膜增厚，其內充滿黃白色豆腐樣物質，淋巴組織被膿汁完全取代。10.出血性淋巴結炎：此標本取自豬瘟。淋巴結體積顯著腫大，表面呈暗紅色，切面呈紅白相間的大理石樣外觀。

11.出血性腸炎：粘膜腫脹、呈暗紫紅色，有點狀或圓形出血斑塊。12.豬出血性子宮內膜炎：子宮內膜彌漫性出血，粘膜腫脹，呈紫紅色。二.切片標本 1.漿液性肺炎

肺泡腔內充有粉紅色的滲出液，其中混有少數脫落的肺泡上皮細胞及嗜中性白細胞、單核細胞、淋巴細胞等細胞成分。肺胞壁增厚，毛細胞血管充血，肺泡壁上有少數中性白細胞和淋巴細胞浸潤。支氣管內含有紅染炎性滲出液，小葉間質增寬，間質及淋巴管內有大量淡紅色漿液，其間浸潤有少量中性白細胞。間質膠原纖維腫脹，斷裂。2.固膜性腸炎

鏡下見病變部粘膜及粘膜下層壞死，正常結構消失，呈均質紅染無結構狀態。壞死組織中混有淡紅色絲網狀纖維素，周圍組織浸潤有多量巨噬細胞、淋巴細胞及少量中性白細胞；粘膜、粘膜下層及肌層血管充血、組織水腫。3.肌肉蜂窩織炎

肌間結締組織顯著增寬，結構疏松，其間浸潤有多量中性白細胞、淋巴細胞及巨噬細胞。肌纖維斷裂，橫紋消失，核濃縮或溶解消失，肌間血管充血、出血。4.化膿性腦炎

由化膿性細胞引起。在腦實質內見有一初期化膿灶，其中浸潤有大量中性白細胞，大部分已變性壞死（膿球）。膿腫灶周圍小膠質細胞增多，神經細胞變性壞死。腦膜增厚，水腫、充血，其中也有大量中性白細胞浸潤。增生性炎癥 一.大體標本

1.血吸蟲性結腸炎：腸壁顯著增厚，粘膜皺壁粗大，表面呈顆粒狀。此為腸粘膜及結締組織增生所致。

2.副結核性小腸炎：標本取自綿羊副結核病。小腸壁增厚，粘膜皺壁粗大形成腦回樣外觀。

3.寄生蟲性膽道炎：因膽道內肝片吸蟲寄生，引起膽道慢性炎癥。肉眼可見膽管壁及周圍結締組織增厚，表面呈灰白色粗大條紋，斷面呈灰白色圓管狀。

4.結核性肉芽腫：見大小不等的增生結節，呈灰白色，切面呈灰白色或灰黃色干酪樣外觀。二.切片標本 1.羊增生性腎小球腎炎

鏡下腎小球體積增大充滿腎小囊。血管內皮、間質細胞增生，其間有少量中性白細胞浸潤，細胞核增多呈富核現象。腎小管上皮細胞輕度變性。2.結核性傳染性肉芽腫

鏡下見結核性肉芽腫的中心為紅染無結構的壞死物質；周圍有大量的上皮樣細胞、巨噬細胞和朗罕氏巨細胞；再外圍為大量增生的成纖維細胞和新生的毛細血管組成的普通肉芽組織，其中浸潤有大量淋巴細胞。3.雞皮膚異物肉芽腫

真皮內有大量角質蛋白形成的包涵囊腫，角蛋白組織接觸誘發上皮樣細胞與多核巨細胞增生，形成肉芽腫性炎癥。

實驗十 腫瘤

一、實驗目的

1.掌握良性腫瘤與惡性腫瘤的形態結構區別要點.2.掌握動物常見腫瘤評理變化的主要特征.二、實驗材料

大體標本、切片標本、光學顯微鏡、香柏油、二甲苯、鏡頭紙、圖畫本等

三、實驗內容： 腫瘤的生物學特性

一.腫瘤的外形、質度、顏色、大小

1.外形：腫瘤的外形是多樣的，這與腫瘤的發生部位、組織來源、生長方式有一定關系。生長在皮膚和粘膜表面的腫瘤常向表面突起，呈結節狀、息肉狀或乳頭狀。如膽管腺瘤呈絨毛狀，地方性血尿膀胱上的腫瘤呈乳頭狀或菜花狀。惡性腫瘤表面常有出血和壞死，如羊耳皮膚鱗癌標本。深層組織的腫瘤常呈結節狀、分枝狀或囊狀，如脂肪瘤、纖維瘤、平滑肌瘤、惡性黑色素瘤等呈結節狀。若腫瘤細胞在器官組織內呈浸潤性生長，則不形成明顯的腫塊，但使該組織器官彌漫性腫大，如雞淋巴白血病的“大肝病”，神經纖維瘤形成的粗大條索狀。有的腫瘤呈囊狀，如鴨卵巢囊腺瘤。2.硬度：腫瘤的硬度與腫瘤組織的種類及實質和間質的比例有關。如粘液瘤、脂肪瘤柔軟；纖維瘤、軟骨瘤則較硬。

3.色澤：腫瘤的色澤與腫瘤的組織種類、色素、有無出血有關。如黑色素瘤呈深黑色，脂肪瘤呈黃色，纖維瘤呈灰白色，淋巴瘤呈淡紅色。4.大小：腫瘤的大小不一致。小的在顯微鏡下才能看到，大的可長到很大，如標本子宮平滑肌瘤有數公斤。二.腫瘤的生長方式 1.膨脹性生長：是多數良性腫瘤的生長方式。如標本脂肪瘤呈結節狀，周圍有完整包膜，與鄰近組織的界線清楚。

2.浸潤性生長：是大多數惡性腫瘤的生長方式。如馬皮下纖維肉瘤，腫瘤組織向皮下附近組織浸潤生長，因而此腫瘤無包膜，與鄰近組織無明顯界線。

3.外生性生長：是體表、體腔表面或自然管道表面腫瘤的生長方式。如食道乳頭瘤，腫瘤由食道內向管腔內生長，呈乳頭狀結構。三.腫瘤的轉移(一).淋巴道轉移

1.黃牛惡性間皮瘤淋巴結：此淋巴結為肺門淋巴結，惡性間皮瘤細胞經淋巴液進入肺門淋巴結，引起該淋巴結形成續發性間皮瘤，外觀體積腫大，切面呈灰白色。

2.乳腺癌淋巴轉移組織切片：可見淋馬結的被膜淋巴管擴張，內有腫瘤細胞栓子。(二).血源性轉移

馬惡性黑色素瘤全身血液性轉移：原發瘤常位于尾根部皮下，晚期經血源向遠處器官轉移，可見肝、心、肺、網膜、淋巴結、肌肉等器官形成轉移瘤。

(三).種植性轉移

黃牛惡性間質瘤：因種植性轉移，在肉膜上可見無數的腫瘤結節。四.腫瘤的組織結構

主要觀察腫瘤組織結構的異型性、腫瘤細胞的異型性，良性腫瘤分化程度高，異型性小，惡性腫瘤則相反。1.皮膚乳頭瘤 皮膚乳頭瘤是來源于鱗狀上皮，向皮膚表面呈樹枝狀生長的良性腫瘤。鏡下見縱切為手指樣突起，橫切則呈圓形。低倍鏡下，每一個乳頭的表面，覆蓋鱗狀上皮細胞即腫瘤的實質，其細胞增生旺盛，層次明顯增多，角化層也顯著增厚及不全角化。指狀突起的中心為血管及結締組織構成，此即腫瘤間質。高倍鏡下見腫瘤細胞體積較大，為多邊形，核漿比例正常，不見核分裂，有正常鱗狀上皮的層次（角化層、顆粒層、棘層和基底層），腫瘤間質中見有少數淋巴細胞浸潤，其間缺乏毛發和遙體。因細胞形態和組織結構與正常的皮膚上皮異型性很小，故為良性腫瘤。2.膀胱鱗癌

鏡下見膀胱粘膜由移行上皮化生為鱗狀上皮并發生癌變。鏡下見癌變的鱗狀上皮向深層組織浸潤生長，被結締組織間質分割成不規則的巢狀或條索狀細胞團塊，此即為癌巢。癌巢內細胞多面形，相互嵌合，有的癌巢中心可見細胞角化（癌珠），根據以上特點，腫瘤來自鱗狀上皮組織。癌巢內細胞形態差異較大，體積大小不等，甚至出現瘤巨細胞，核漿比例上升，核大小、形態不一致，可見大核、雙核甚至多核，核深染，染色質呈粗顆粒狀，核仁肥大。病理性核分裂相多見，可見不對稱雙極核分裂、三極核分裂、星形或環形核分裂。腫瘤組織內明顯壞死及出血。此腫瘤沒有正常復層鱗狀上皮的層次結構，細胞異型性大，核分裂相多見，組織內出血壞死，均為惡性腫瘤的特征。3.纖維肉瘤

纖維肉瘤是惡性間葉性腫瘤中最常見的一種。鏡下見瘤組織內細胞多，纖維成分少。瘤細胞大小不等，呈橢圓形或胖梭形，核肥大深染，核分裂像多，并見有多核巨細胞。腫瘤間質較少，與實質無明顯分界，間質內毛細血管較豐富。通過此切片進一步體會惡性腫瘤細胞形態和結構的異型性。五.常見腫瘤 1.豬淋巴結黑色素肉瘤

此為惡性黑色素瘤轉移到淋巴結的轉移瘤。鏡下見淋巴絕大部分正常組織消失，由腫瘤細胞所取代。瘤細胞松散，呈不規則的片塊或條索狀，間質疏松。瘤細胞大小不等，形態多樣，呈短梭形、多角形、橢圓形或不規則形。核大，圓形，橢圓形或不規則形，深染，易見核分裂，胞漿內有數量不等的棕黑色的黑色素顆粒，密集時把核遮蓋。2.淋巴細胞肉瘤

牛肩前淋巴結切片。在低倍鏡下見淋巴細胞結構完全消失，為排列松散、形態異常的淋巴瘤細胞代替，被膜上亦有腫瘤細胞浸潤。在高倍鏡下見細胞呈圓形，胞漿少，核大圓形，染色較深；細胞大小不一，胞漿染色深淺不一致，病理性核分裂像多見。3.雞卵巢腺癌

鏡下見癌細胞排列成大小不等的巢狀，癌細胞成立方、柱狀或多邊形，核深染，胞漿空泡狀，癌巢中心常見充有蛋白液的腔隙，周圍細胞多層不規則排列，少數呈單層腺管結構。癌巢間有不均勻分布的結締組織及豐富的平滑肌纖維。癌實質明顯侵犯漿膜。4.牛肺癌

先用低倍鏡找到病變處，其特點是很多細胞聚集成團，外有多少不等的結締組織包繞，形成大小不等的巢狀結構，癌巢細胞排列成實心團塊，或有裂隙，中心常有壞死。高倍鏡下，癌細胞形態大小不一致，胞核大而深染，可見核分裂像；胞漿少而淡染。癌組織鄰近的肺組織，肺泡腔受壓縮小，肺泡壁充血。5.平滑肌肉瘤 鏡下見癌細胞豐富呈梭形，縱橫交錯呈紡織狀或漩渦狀，核大而深染，橢圓形，兩端鈍圓，核分裂像多見，胞漿紅染。在癌細胞之間有多少不等的纖維組織。

實驗十一

心臟病理

一、實驗目的

通過實訓掌握和識別心包炎、心肌炎和心內膜炎眼觀和鏡檢的病理變化特征.二、實驗材料

大體標本、切片標本、光學顯微鏡、香柏油、二甲苯、鏡頭紙、圖畫本等

三、實驗內容： 一.大體標本

1.豬丹毒潰瘍性心內膜炎：豬心臟二尖瓣瓣膜潰爛缺損，其向血液面形成大量灰白色的血栓物質，其炎癥實質為固膜性炎。瓣膜附近的心內膜上，見有小的黃色壞死斑。

2.牛創傷性心包炎：心臟因機能加強而顯著肥大，心外膜增厚，表面附著多少不等的纖維素，呈“絨毛心”外觀。當纖維素被機化后，常引起心包膜和心外膜之間粘連。

3.寄生蟲性動脈瘤：馬的普通戴氏線蟲幼蟲常寄生于前腸系膜動脈部的血管內膜下，便該處動脈擴張，胡桃大，切開時見管壁增厚，管腔擴張，內膜粗糙不平，附著紅色或灰白色血栓物質及蟲體。

4.牛寄生蟲性主動脈硬化：牛圓形盤尾絲蟲侵犯主動脈，致管壁壞死、鈣化，血管壁增厚，變硬，切割有石感。血管內膜粗糙，凹凸不平。5.羔羊白肌病的心肌變性、壞死及鈣化：心外膜下心肌變淡，渾濁淡黃色或灰黃色，質地脆弱，以心內膜下特別是右心內膜下、乳頭肌及瓣膜附近的心肌最為顯著，在心內膜下尚可見乳白色鈣化斑點。二.切片標本 1.潰瘍性心內膜炎 心瓣膜增厚，瓣膜一側表面覆蓋多量紅染物質，其中見有藍染的細菌叢，這是瓣膜上附著的血栓，血栓下心內膜細胞消失，肉芽組織增生，其中有巨噬細胞、中性粒細胞、淋巴細胞浸潤。2.羔羊白肌病心肌壞死及鈣化

鏡下見鄰近心內膜一側的心肌纖維凝固性壞死灶，壞死灶及周圍間質深積深藍染的鈣鹽。壞死灶內多量成纖維細胞增生，并見有單核細胞浸潤。3.急性心肌炎

標本為羊鏈球菌病。心肌間質水腫、增寬，有彌漫性中性粒細胞浸潤。受累心肌發生顆粒變性、水泡變性，并見有灶性壞死。4.牛鏈球菌心內膜炎

牛右心三尖瓣上有血栓團塊，其中混有多數藍色細菌團塊及白細胞核碎屑。

實驗十二

淋巴結和脾臟病理

一、實驗目的

通過實訓掌握和識別淋巴結炎和脾炎的眼觀和鏡檢的病理變化特征.二、實驗材料

大體標本、切片標本、光學顯微鏡、香柏油、二甲苯、鏡頭紙、圖畫本等

三、實驗內容： 一.大體標本

1.淋巴結炎是一種極為常見的病理變化，見于局部感染及全身敗血癥時，根據炎癥性質不同，分為幾種：

2.單純性淋巴結炎：多見于某些急性傳染病的初期及局部組織器官的急性炎癥。淋巴結體積增大，質地柔軟，切面濕潤多汁，微突起，色潮紅，有時有不顯著的小點出血，淋巴濾泡明顯，呈顆粒狀突起。

3.出血性淋巴結炎：見于某些急性傳染病，如豬瘟、炭疽等。肉眼見淋巴結輕度腫大，彌漫性暗紅或黑紅色。切面濕潤，暗紅色與灰白色相間，呈大理石樣外觀。

4.化膿性淋巴結炎：見于局部化膿菌感染或全身膿毒敗血癥時，肉眼見淋巴結腫大，有黃色化膿灶，切面可見膿汁流出。

5.增生性淋巴結炎：常見于結核、副結核、鼻疽、布氏桿菌癥等慢性傳染病。豬支原體肺炎的肺門淋巴結最為典型，肉眼見肺門淋巴結高度腫大，灰白色，切面灰白色、濕潤。

6.急性脾腫大：脾臟顯著腫大，暗紅或紫紅，邊緣鈍圓，質地柔軟，切面突出，結構模糊，紅白髓界線不清，脾髓易被刀背刮落。二.切片標本 1.急性淋巴結炎 鏡下見淋巴結被膜及實質的小血管和毛細血管明顯充血、出血，淋巴竇擴張，充有漿液及大量的中性粒細胞、單核細胞、淋巴細胞，并見有少量紅細胞。淋巴細胞增生不明顯。2.慢性增生性淋巴結炎

低倍鏡下見淋巴組織大量彌漫增生，皮質區擴大，淋巴小結反應中心明顯，皮質竇狹窄，髓索增粗，髓質竇中有多量細胞。血管充血不明顯。高倍鏡下見皮髓質中大量淋巴細胞增生，髓索中有多量漿細胞，淋巴竇內充滿單核細胞和淋巴細胞。3.急性脾炎

鏡下見脾小體顯著減少，殘存的脾小體與紅髓界限不清。紅髓充血，其中有大量含鐵血黃素沉著，脾竇、脾索界限不清，小梁平滑肌稀疏、變性。紅髓和白髓中均有大量巨噬細胞、中性粒細胞浸潤，并可見少數出血性壞死灶。4.慢性脾炎

鏡下見脾臟的正常組織結構消失，成纖維細胞和平滑肌細胞大量增生，在增生組織間浸潤有嗜酸性粒細胞及淋巴細胞。

實驗十三 呼吸器官病理

一、實驗目的

通過實訓掌握和識別常見肺炎、肺氣腫和肺萎陷的病理形態特征.二、實驗材料

大體標本、切片標本、光學顯微鏡、香柏油、二甲苯、鏡頭紙、圖畫本等

三、實驗內容： 一.大體標本

1.纖維素性肺炎：標本為傳染性胸膜性肺炎的紅色及灰色肝變期。肉眼見肺體積增大，硬度增加，色暗紅，切面較干燥，呈顆粒狀；切塊在水中下沉。肺小葉間質增寬，灰白色，其中可見擴張淋巴管的斷面，肺膜顯著增厚，灰白色，表面粗糙，有附著的纖維素。

2.支氣管肺炎：亦稱小葉性肺炎，由多種致病微生物引起。初期常表現為小葉性，以后可發展成大葉性。按其炎癥性質可表現為漿液性炎、卡他性炎、化膿性炎及壞疽性炎。

3.漿液性炎癥：病變部體積增大，灰紅色，質堅實，切面平整，有大量微渾濁帶泡沫的漿液性液體流出，切塊在水中半沉浮。支氣管粘膜紅腫，有多量粘液，間質增寬，水腫。

4.卡他性炎癥：病變部體積增大，灰紅色或灰白色，質度堅實，易碎。切面平整濕潤，流出多量灰白色渾濁液體，切塊在水中下沉，支氣管粘膜紅腫，有多量灰白渾濁粘性液體。間質增寬，灰白，多汁。

5.化膿性炎癥：且表面、切面見有黃色斑點，加壓時可排出粘稠膿液，有時形成大小不等膿腫，并有灰白色膿膜形成，膿液排出后形成空泡。6.壞疽性炎癥：肺組織發生壞死和腐敗分解，病灶污穢，黃褐或灰紅色，外觀如粥狀。當病灶與支氣管相通，腐敗分解物排出后，可形成空洞，穿通肺膜時，可造成氣胸及膿胸。

7.間質性肺炎：病變部呈黃白色，質地稍變實，表現為結節性、小葉性或大葉性。

牛慢性肺泡氣腫：肺體積顯著增大，顏色蒼白，實質內可見針頭至豌豆大小的空泡，切割時發出特殊的爆裂間。切面平滑、干燥、呈海綿狀或蜂窩狀，切塊在水中上浮三分之二以上。

8.牛肺間質氣腫：標本為甘薯黑斑病中毒肺，肺體積增大，間質擴張，其中見串珠狀排列的小氣泡，氣泡黃豆至核桃或雞蛋大，有時可達拳頭至小兒頭大，肺膜光滑透明，易破裂。二.切片標本

1.纖維素性肺炎紅色肝變期

鏡下見肺泡壁明顯增厚，毛細血管擴張充血，并有一定數量的中性白細胞和少量巨噬細胞浸潤。肺泡腔內充滿粉紅染絲網狀的纖維素，并可見纖維素穿過肺泡孔與相鄰肺泡內的纖維素網連接，肺泡腔內含有大量脫落的肺泡上皮細胞；細支氣管腔內也含有大量纖維素和脫落的支氣管上皮細胞。小葉間質增寬，有大量纖維素滲出，膠原纖維腫脹、溶解，間質內浸泣有大量崩解的中性粒細胞，淋巴管擴張充滿炎性滲出物。2.化膿性支氣管肺炎

鏡下見部分肺泡腔內充滿紅色滲出液，其中有漏出的紅細胞、脫落的肺泡上皮細胞和中性粒細胞；肺泡壁毛細血管充血或受壓貧血。支氣管腔內有粉紅色漿液、脫落的支氣管上皮細胞和大量的中性粒細胞，支氣管壁水腫增寬，支氣管周圍血管充血。病灶周圍肺組織充血。3.間質性肺炎（綿羊梅迪病）

小支氣管、細支氣管粘膜下層中有大量單核細胞、淋巴細胞灶狀聚集，肺泡壁上有大量單核細胞、淋巴細胞浸潤使肺泡壁增厚，甚至形成結節狀。病灶內大部分肺泡內含有粉紅色漿液、中性粒細胞、單核細胞和淋巴細胞，部分肺泡擴張，甚至破裂。

實驗十四 消化器官病理

一、實驗目的

通過實訓掌握和識別胃腸炎炎和肝臟的常見病理變化特征.二、實驗材料

大體標本、切片標本、光學顯微鏡、香柏油、二甲苯、鏡頭紙、圖畫本等

三、實驗內容： 一.大體標本

1.雞球蟲病出血性腸炎：腸壁增厚，質地較硬，粘膜腫脹，廣泛出血量暗黑色。

2.纖維素性出血性腸炎：甩壁充血、水腫，出血明顯，有大量纖維素附著在粘膜面形成污綠色假膜。

3.副結核慢性增生性腸炎：腸壁增厚，粘膜肥厚折疊成腦回樣，不易展平。4.腸穿孔：由直腸檢查時引起馬直腸破裂，裂口哆開，邊緣不整齊。5.胃潰瘍：可由微生物、寄生蟲或營養因素引起。此標本為豬胃底部潰瘍，潰瘍大小和形狀不一致，表面覆蓋污灰色壞死物質，潰瘍灶邊緣腫脹肥厚。6.肝硬變：主要特征為肝小葉間結締組織增生呈灰白色網格，小葉輪廓明顯。肝臟質地變硬，切開時有抵抗感，體積縮小變形，表面呈顆粒狀或結節狀。肝常染膽色素，色彩斑駁。有的硬變肝臟體積增大，表面平滑，結締組織彌漫增生，小葉結節不明顯。肝片吸蟲引起的肝硬變可見膽道增粗。二.切片標本 1.肝硬化

鏡下見纖維結締組織大量增生，分割肝小葉，使肝小葉成大小不等的圓形小島，稱假肝小葉。假肝小葉無中央靜脈、中央靜脈偏于一側或有兩個中央靜脈。假小葉內肝索排列紊亂，肝細胞腫脹、脂變甚至壞死。假小葉周圍增生的結締組織中有淋巴細胞和單核細胞，可見新生的小膽管，其上皮細胞核染色稍深，還可見肝細胞團塊或殘存肝細胞再生形成的結節，即假膽管。2.肝壞死

鏡下見肝小葉中凝固性壞死灶，其中充滿大量紅細胞、少量中性粒細胞和單核細胞，壞死灶周邊殘留的肝細胞腫脹和脂變。3.胃潰瘍

鏡下見潰瘍灶表面由少數炎性滲出物，其下為壞死的胃腺上皮組織，固有膜充血、出血，有中性粒細胞和巨噬細胞浸潤。4.急性出血性壞死性腸炎

腸粘膜表面深淺不一的壞死，甚至深達整個粘膜層。壞死灶表面有大量紅細胞和纖維素滲出，壞死灶內有大量中性粒細胞和單核細胞浸潤，壞死灶內血管輪廓尚存，其內有纖維素性血栓。粘膜下層和肌層水腫，炎性細胞浸潤。

5.急性卡他性胃炎

胃粘膜表面覆有粘液，粘膜上皮變性、脫落，粘膜層血管充血，淋巴細胞、巨噬細胞及中性粒細胞浸潤。

實驗十五 泌尿生殖器官病理

一、實驗目的

通過實訓掌握和識別各型腎炎、卵巢囊腫、子宮內膜炎、乳腺炎病理變化特征.二、實驗材料

大體標本、切片標本、光學顯微鏡、香柏油、二甲苯、鏡頭紙、圖畫本等

三、實驗內容： 一.大體標本

1.急性滲出性腎小球性腎炎：腎臟體積腫大，黃褐色，質地脆弱。被膜容易剝離，切面皮質增厚，在紅褐色背景上有無數呈放射狀的灰黃色條紋。2.急性腎小球腎炎：豬腎體積腫大，顏色蒼白，切面濕潤，皮質增寬，皮髓質分界明顯。

3.牛間質性腎炎：腎體積腫大、柔軟，顏色蒼白，被膜容易剝離。切面蒼白濕潤，皮髓界限模糊，腎實質較堅實。此為間質性腎炎的亞急性階段。4.皺縮腎（慢性腎小球性腎炎）：是急性腎為的轉歸。眼觀腎體積縮小，顏色蒼白，質地堅實，表面不平呈顆粒狀，被膜難以剝離。切面蒼白，皮質變窄，皮髓界限不清，有時可見灰白色條索貫穿皮質與髓質。5.乳牛腎盂腎炎：是一種化膿性腎炎，常由尿路感染引起。眼觀腎體積顯著腫大，皮質柔軟，表面見淡黃色化膿灶。切面腎盂擴張，各有污濁膿液，部分乳頭化膿壞死，髓質部尚可見，皮質中亦可見到黃色膿腫灶，周圍有紅色炎性反應帶。

另一標本，腎高度腫大，被膜難剝離，表面有隆起的黃色化膿灶，切面皮質及髓質內有多個黃色化膿灶，由于結締組織增生顯著，腎蒼白，質堅實，腎盂及輸尿管擴張積液。6.腎盂積水：腎盂和腎盞擴張，同時腎實質萎縮，腎錐體的尖端變寬，形成囊狀擴張，常見于泌尿道阻塞。

7.腎囊腫：多見于豬，亦可見于牛和兔，分先天性及后天性囊腫，一般屬前者。眼觀腎皮質部有單發或多發性囊腫，小的黃豆大或豌豆大，大的的核桃甚至雞蛋大。囊壁薄而透明，內壁光滑，內含透明淡黃或略淡紅色的清亮液體。

8.出血性子宮內膜炎：漿膜無明顯變化，切開子宮，見子宮內膜彌漫性出血，呈紫紅色，粘膜變性、壞死，上皮脫落。

9.慢性化膿性子宮內膜炎（子宮積膿）：子宮腔內蓄積大量膿液，子宮腔擴張，子宮體增大。切開子宮后，見膿液呈黃白干酪樣，子宮粘膜面粗糙，污穢無光，子宮壁增厚或變薄。

10.卵巢囊腫：此標本為卵泡性囊腫，卵巢內有多個大小不等的囊腫，內含清亮液體，囊壁較厚。二.切片標本

1.急性滲出性腎小球腎炎

鏡下見腎小囊擴張，充滿淡紅色的漿液和絲網狀纖維素，其中混有中性粒細胞和脫落的壁細胞，一些腎小囊中有漏出的紅細胞和滲出的單核細胞。腎小球細胞成分增多，毛細胞血管閉鎖貧血。腎小管上皮細胞顆粒變性，管腔內充滿蛋白液。腎小管間毛細血管充血或出血。

2.急性增生性腎小球腎炎鏡下見腎小于體積增大，充滿腎囊腔，腎小球血管叢內細胞增多，呈富核現象，動脈毛細血管受壓貧血。增多的細胞主要是血管內皮細胞和間質細胞，及浸潤的少量中性粒細胞和淋巴細胞。3.慢性腎小球腎炎鏡下見腎小球毛細血管增厚明顯，管腔逐漸狹小，最后完全閉塞，腎小球逐漸被結締組織取代，發生玻璃樣變，最后整個腎小球呈粉紅染無結構團塊，從而使出球小動脈供血的腎小管萎縮、消失。間質纖維組織增生，并有多量淋巴細胞浸潤，增生的纖維組織收縮使病變的腎小球互相靠攏，殘存的腎單位代償性肥大。腎小管擴張，上皮細胞由立方形變為扁平。中小動脈壁增厚，要發生玻璃樣變，管腔狹窄。4.慢性腎盂腎炎

鏡下見腎髓質部有數個膿腫灶，周圍有結締組織增生形成包裹，其中浸潤有大量淋巴細胞、漿細胞及單核細胞。有一些集合管和腎小管內均見膿細胞團塊。5.間質性腎炎

鏡下見腎小球周圍及腎小管間結締組織內有大量成纖維細胞增生，其間有大量淋巴細胞、單核細胞和少量單核細胞、漿細胞浸潤。6.中毒性腎病

鏡下見近曲小管廣泛凝固性壞死。壞死灶周圍腎小管管腔內有蛋白液和細胞管型。

實驗十六

神經器官病理

一、實驗目的

通過實訓掌握和識別非化膿性腦炎的病理組織學特征和雛雞腦軟化的特點.二、實驗材料

大體標本、切片標本、光學顯微鏡、香柏油、二甲苯、鏡頭紙、圖畫本等

三、實驗內容： 一.大體標本

對各型腦炎一般肉眼難以判別，在重癥時可見蛛網膜及軟膜水腫增厚，微渾濁，其血管因充血而顯露，有時可見暗紅色出血點，腦回增厚，略扁平，腦溝狹窄。腦實質松軟，切面潮紅濕潤，并有血液從血管端流出。在剝開顱腔及切開實質時，可見蛛網膜下腔及腦室內有多量渾濁液體。二.切片標本

1.急性非化膿性淋巴細胞性腦炎

血管管套：腦內血管明顯擴張充血，血管周圍間隙增寬，水腫。在小血管周圍有大量淋巴細胞和單核細胞浸潤形成管套。血管內皮細胞有腫脹、脫落現象。

神經細胞變性壞死：神經元細胞腫脹、蒼白，細胞核偏位，尼氏體溶解。一些神經元表現為嗜伊紅深染，核固縮或消失。

神經膠質細胞增生：在變性、壞死的神經細胞周圍常有少突膠質細胞增生圍繞呈衛星現象，小膠質細胞進入壞死的神經細胞內呈嗜神經元現象。在腦實質的其他部位，可見小膠質細胞結節性或彌散性增生。

腦膜增厚水腫、血管擴張充血出血，部分血管內有血栓形成，腦膜上浸潤有大量單核細胞和淋巴細胞，變化以腦溝處最明顯。2.急性非化膿性嗜酸性粒細胞性腦炎

腦膜增厚，血管充血，血管壁及周圍有許多幼稚性嗜酸性粒細胞和少量淋巴細胞浸潤。腦實質血管數量增多，內皮腫脹變圓或脫落。血管擴張充血，周間隙增寬，浸潤多量嗜酸粒細胞，圍繞血管形成管套。灰質內見有散在的微小海綿狀空腔化區。神經細胞變性，小膠質細胞呈彌漫或結節狀增生。3.化膿性腦膜腦炎

腦膜特別是腦溝處腦膜增厚，內有大量中性粒細胞及少量單核細胞、淋巴細胞浸潤，纖維素滲出，血管擴張充血；可見血管壁纖維素樣壞死及管內血栓形成。在腦膜上與腦室附近的腦組織內小血管周圍有少量中性粒細胞浸潤，血管周間隙水腫增寬。4.化膿性腦炎

鏡下見腦灰質內形成化膿灶。

實驗十七 營養代謝病病理

一、實驗目的

通過實訓掌握和識別常見營養代謝病病理特征.二、實驗材料

大體標本、切片標本、光學顯微鏡、香柏油、二甲苯、鏡頭紙、圖畫本等

三、實驗內容：

一、大體標本

1．橫紋肌變性壞死及結締組織增生（白肌病）

病變多發生于臂、肩胛、胸、背部肌肉及膈肌與腰肌,肉眼見病變肌肉顏色蒼白變淡,結構模糊,渾濁蠟樣,質度脆弱,有些地方因肌肉結締組織增生,而出現縱行灰白色條紋。除變性，壞死外,有時可見肌肉出血,在病變都出現暗紅色斑塊,背腰肌肉最顯。2．骨軟化與佝僂病

（1）．馬軟骨癥頭骨：馬骨軟癥時,頭骨變化特別明顯,由于骨質被破壞,骨樣組織增生,因而骨腫脹松軟。外觀見面骨腫大,下頜骨質增厚,臼齒深埋,骨質易于折斷或刺破.干制標本由于結締紡織已被除去,因而呈現多孔疏松結構。

（2）．豬骨軟癥頭骨：頭骨扁平,骨腫大,增厚,質度軟弱,淡紅色；骨質易被刀針等銳器切割或穿透,由于骨質腫大,柔軟,尚可見頭部腫大,鼻道狹窄及臼齒深埋現象。

（3）．仔豬佝僂癥：可見長骨短而粗,蘑菇樣,骨板增寬不規則,并見出血,骨彎曲易切割,肋骨與肋軟骨交界處腫大成肋骨串珠。3．仔豬缺鋅病

病變主要見于前后肢、頭部、耳和尾部皮膚，病變皮膚因角化不全,顯著增厚,起皺、粗糙、呈現裂縫與凹凸不平的褐色厚痂。

二、切片標本 1．骨軟癥（頭骨）

骨組織大部分被破壞、吸收或消失。殘留骨質鈣鹽減少,呈蘭色條索或塊狀,其余大片淡紅區域為增生的骨樣組織。在淡蘭色的骨質殘片中可見骨細胞萎縮、消失,僅留下空囊。而染成蘭色的鈣鹽僅在于骨殘片的中央,其邊緣鈣鹽已完全消失而成類骨組織,殘留骨質的邊緣,可見兩種細胞:胞漿紫紅、核集中一側或中央。形態不規則的多核破骨細胞和較大而多角形的成骨細跑。表明骨的破壞與再生相互交錯進行。殘留骨質以外的地方為堆積的骨樣組織,、其中有大量的成骨細胞。2．佝僂病（長骨）

軟骨細胞肥大區沒有鈣鹽沉著,也沒有血管從干骺端侵入此區,缺少這兩個條件時,軟骨細胞吸收延遲而大量堆積,正常的柱狀排列消失,新形成的骨樣組織不能鈣化而堆積起來,骺板軟骨明顯增厚。3．化膿性肌炎

肌層有彌散性中性白細胞浸潤和多發性小膿腫形成,肌纖維變性、腫脹,局灶性壞死和溶解。中性粒細胞彌散性浸潤于壞死灶和膿腫處有大量淡紅色的蛋白網絲形成,血管壁纖維素樣壞死。4．白肌病（雛雞）

肌纖維腫脹,橫紋與縱紋消失,肌纖維內出現透明變性或空泡變性；嚴重時見一些肌纖維呈紅染均質狀,或肌漿破裂,濃縮成團塊狀的凝固性壞死,胞核固縮、破碎或消失.另一些肌段,肌纖維可呈壞死溶解為空泡網架,在壞死肌段內可見巨噬細胞、假嗜伊紅白細胞浸潤和成肌細胞、成纖維細胞出現。肌纖維間血管充血、水腫。

第四篇：口腔組織病理學 名詞解釋 問答(詳細)

第一章 口腔頜面部發育

一、名詞解釋

1．外胚間葉：頭面部的的大部分結締組織都來自于神經嵴細胞，由于它們起源于外胚層的神經嵴細胞，所以這些結締組織又稱外胚間葉組織或外間充質。

2．鰓弓：胚胎第4周時，原始咽部的間葉細胞迅速增生，形成左右對稱的背腹走向的6對柱狀隆起，與6對主動脈弓動脈相對應，稱鰓弓。

3．咽囊：相鄰的鰓弓之間有淺溝，在體表側者稱鰓溝，與之相對應的鰓弓的內側是原始咽部，其表面襯覆的內胚層上皮向側方增生呈囊樣，形成與鰓溝相對應的淺溝，稱咽囊。

4．口凹：在額鼻突、上頜突和下頜突的中央形成的凹陷，稱為口凹或原口，即原始口腔。

5．口咽膜：口凹的深部與前腸相接，二者之間有一薄膜即口咽膜相隔，此膜來自于胚胎早期的索前板，由內外兩胚層構成。在胚胎第4周，口咽膜破裂。

6．融合：面部發育過程中，面部突起和突起之間在生長過程中發生表面的外胚層相互接觸、破裂、退化、消失，此謂面突的融合。

7．聯合：面部突起之間的溝會隨著面突的生長而變淺、消失，此過程稱為面突聯合。

8．原腭：嗅窩下方，球狀突在與對側球狀突及上頜突聯合過程中，不斷向口腔側增生，形成的突起稱前腭突。前腭突將形成前頜骨和上頜切牙。

9．奇結節：胚胎第4周時，在下頜突的原始口腔側，內部的間充質不斷增生，形成3個膨隆的突起。其中兩側兩個對稱的隆起體積較大，稱側舌隆突，在側舌隆突稍下方中線處為一個小突起，稱奇結節。奇結節以后被側舌隆突所覆蓋，僅形成盲孔前舌體的一小部分，或退化消失，不形成任何結構。

10．Meckel 軟骨：也稱第1鰓弓軟骨或下頜軟骨。分別為左右第1鰓弓中的條形軟骨棒。在發育中，下頜軟骨的后端膨大形成錘軟骨；下頜軟骨耳前區部分還形成錘前韌帶和碟下頜韌帶，其余部分消失。

二、問答（思考）題

1．頜面部常見發育畸形有哪些，其形成背景如何？ 答案要點：唇裂和面裂。唇裂的形成背景：在上唇是球狀突和上頜突未聯合或部分聯合所致；兩側球狀突中央部分未聯合或部分聯合形成上唇正中裂；兩側下頜突在中線處未聯合則形成下唇裂。面裂的形成背景：上頜突與下頜突未聯合或部分聯合將發生橫面裂，裂隙可自口角至耳屏前，較輕微者可為大口畸形；如聯合過多則形成小口畸形。上頜突與側鼻突未聯合將形成斜面裂，裂隙自上唇沿著鼻翼基部至眼瞼下緣。還有一種極少見的情況，因側鼻突與中鼻突之間發育不全，在鼻部形成縱行的側鼻裂。

2．腭部常見發育畸形有哪些，其形成背景如何？ 答案要點：頜裂和腭裂。頜裂的形成背景：上頜裂為前腭突與上頜突未能聯合或部分聯合所致，常伴有唇裂或腭裂；下頜裂為兩側下頜突未聯合或部分聯合的結果。腭裂的形成背景：為一側側腭突和對側側腭突及鼻中隔未融合或部分融合的結果，單、雙側均可發生。

在腭突的融合縫隙中，有時有上皮殘留，可發生發育性囊腫，如鼻腭囊腫、正中囊腫。

3．舌部常見發育畸形有哪些，其形成背景如何？

答案要點：（1）側舌隆突未聯合或聯合不全，可形成分叉舌（bifid tongue）或舌裂，罕見。（2）舌盲孔前方有時可見小塊菱形或橢圓形紅色區，此區的舌乳頭有不同程度的萎縮，稱為正中菱形舌。以前認為是奇結節未消失形成的殘留。近年來的研究證實正中菱形舌與局限性慢性真菌感染，特別是白色念珠菌感染有關。（3）甲狀腺早期發生過程中，在甲狀腺始基形成的甲狀舌管至甲狀軟骨的下降過程中如發生停滯，則形成異位甲狀腺。如在下降過程中只有部分甲狀腺始基滯留，則形成異位甲狀腺組織。（4）胚胎第4周，結節和聯合突之間中線處的表面內胚層上皮沿中線向深部增生，形成管狀上皮條索，稱甲狀舌管。第7周時甲狀舌管增生至頸部甲狀軟骨處，迅速發育成甲狀腺。直至甲狀舌管到達甲狀腺的位置時，甲狀舌管仍保持與口底區上皮的聯系。此管以后變成實性上皮細胞條索并逐漸解體退化，與舌表面失去聯系。如甲狀舌管未退化，其殘留部分可形成甲狀舌管囊腫。

第二章 牙的發育

一、名詞解釋

1．原發性上皮帶：胚胎的第5周，在未來的牙槽突區，深層的外胚間葉組織誘導上皮增生，開始僅在上下頜弓的特定點上，上皮局部增生，很快增厚的上皮互相連接，依照頜骨的外形形成一馬蹄形上皮帶，稱為原發性上皮帶。

2．牙板：在胚胎的第7周,原發性上皮帶繼續向深層生長，并分裂為兩個：向頰（唇）方向生長的上皮板稱前庭板，位于舌（腭）側的上皮板稱為牙板。

3．上皮隔：上皮根鞘持續生長，離開牙冠向牙髓方向呈約450角彎曲，形成一盤狀結構。彎曲的這一部分上皮稱上皮隔。上皮隔圍成一個向牙髓開放的孔，是未來的根尖孔。

4．上皮根鞘：牙根開始發生時，內釉和外釉上皮細胞在頸環處增生，向未來的根尖孔方向生長，而星網狀層和中間層細胞并不出現在上述增生的上皮中。這些增生的上皮成雙層，稱為上皮根鞘。

5．頸環：內釉上皮與外釉上皮相連處稱頸環，在上皮根鞘的發生中起重要作用。

6．釉結：在牙胚中央，內釉上皮局部的增厚，釉結在牙形態發生中有重要作用，可能是調節細胞分化和牙形態發生的信號中心。

7．縮余釉上皮：釉質發育完成后，成釉細胞、中間層細胞和星網狀層與外釉上皮細胞結合，形成一層鱗狀上皮覆蓋在釉小皮上，稱為縮余釉上皮(reduced dental epithelium)。當牙萌出到口腔中，縮余釉上皮在牙頸部形成牙齦的結合上皮。8．引導管：牙胚向合面方向萌出時，包繞牙胚的牙囊組織通過結締組織條索與口腔粘膜固有層相連，這一結構稱為引導索。在干燥的幼兒顱骨上乳牙的舌側可見含有結締組織條索的孔，稱為引導管。當恒牙萌出時，骨吸收使引導管很快增寬，成為牙萌出的骨通道。

二、問答（思考）題

1．以乳中切牙為例，試述牙齒發育的全過程。答案要點：（1）原發性上皮板及牙板的發生；（2）成釉器的發育過程包括蕾狀期、帽狀期、鐘狀期及其形態特點；（3）牙體組織形成。包括冠部牙本質、釉質的形成；牙根的形成，包括上皮隔、上皮根鞘的發生，牙骨質的發生；（4）牙的萌出。包括萌出的組織學變化、結合上皮的形成等。

2．牙胚包括哪幾部分，各形成哪種牙體組織？

答案要點：牙胚包括成釉器、牙乳頭、牙囊，其中成釉器形成牙釉質，牙乳頭形成牙本質和牙髓，牙囊形成牙骨質及其它牙周組織。

3．何謂成釉器的中間層？有哪些功能？

答案要點：鐘狀期成釉器的內釉上皮與星網狀層之間有2～3層扁平細胞，細胞核卵圓或扁平狀，稱為中間層。在鐘狀期早期，細胞核居中，高爾基復合體、粗面內質網、線粒體和其它細胞器數量不多。到晚期，細胞間隙增大充滿微絨毛，上述細胞器增多，酸性黏多糖及糖原沉積。該層細胞具有高的堿性磷酸酶活性，與釉質的形成有關。

4．牙胚發育異常可導致哪些牙齒形態和數目的異常？ 答案要點：牙形態的異常常由牙胚的形態因各種原因發生的改變所致，如臨床常見的畸形中央尖、牙內陷、牙根彎曲；牙的數目異常可能主要涉及各種原因造成的牙蕾形成的數目的異常所致。

5．牙硬組織基質形成及礦化特點。

答案要點：釉質的基質由成釉細胞分泌，主要的有機成分未釉原蛋白和非釉原蛋白；釉基質很快礦化。小的磷灰石晶體，其直徑和長度迅速增加。新形成的釉質中，磷灰石晶體短，細小如針形，而且稀少。在成熟的釉質中，晶體的體積增大，呈板條狀，數量增多。釉質的礦化方式是，一方面礦物質沉積到基質中，同時水和蛋白質從釉質中被吸收，如此反復交替，使釉質最后達到96%的礦化程度。在釉質形成到應有的厚度，釉質進一步礦化。牙本質基質由成牙本質細胞形成主要為膠原纖維和非膠原蛋白；牙本質的礦化由成牙本質細胞控制，其中罩牙本質由成牙本質細胞分泌基質小泡到大的膠原纖維之間。在細胞外小泡中磷灰石以單個晶體形式存在，以后晶體長大，小泡破裂，泡內晶體成簇地分散在突起的周圍和牙本質基質中。晶體繼續長大并互相融合，最后形成礦化的牙本質。而髓周牙本質基質的膠原纖維比較少，互相交織并與小管垂直。成牙本質細胞不再產生基質小泡，牙本質基質是以形成各種的晶核進行礦化。牙本質的礦化形態主要是球形礦化。

第三章 牙體組織

一、名詞解釋

1．球間牙本質：牙本質主要是球形鈣化，由很多鈣質小球融合而成。在牙本質鈣化不良時，鈣質小球之間遺留一些未被鈣化的間質，稱為球間牙本質，其中仍有牙本質小管通過，但沒有管周牙本質結構。球間牙本質主要見于牙冠部近牙釉質牙本質界處，沿著牙的生長線分布，大小形態不規則，其邊緣呈凹形，很像許多相接球體之間的空隙。2．前期牙本質：成牙本質細胞和礦化牙本質之間總是有一層尚未礦化的牙本質存在，稱為前期牙本質。前期牙本質一般為10～12μm厚。在發育完成的牙較之正在發育的牙其牙本質形成為慢，所以前者的前期牙本質較后者為薄。前期牙本質與礦化牙本質的界限較清楚，呈不規則形，可見鈣化小球。

3．修復性牙本質：也稱為第三期牙本質或反應性牙本質。當牙釉質表面因磨損、酸蝕、齲等而遭受破壞時，使其深部牙本質暴露，成牙本質細胞受到程度不等的刺激，并部分發生變性。牙髓深層的未分化細胞可移向該處取代變性細胞而分化為成牙本質細胞，并與尚有功能的成牙本質細胞一起共同分泌牙本質基質，繼而礦化，稱修復性牙本質。

4．繼發性牙本質：牙根發育完成，牙齒和對合牙建立了咬合關系之后形成的牙本質為繼發性牙本質。有報道指出埋伏牙也有繼發性牙本質形成。繼發性牙本質在本質上是一種牙本質的增齡性改變，其形成的速度較慢。

5．管間牙本質：位于管周牙本質之間。其內膠原纖維較多，基本上為I型膠原，圍繞小管成網狀交織排列，并與小管垂直，其礦化程度較管周牙本質低。

6．管周牙本質：鏡下觀察牙本質的橫剖磨片時，可清楚地見到圍繞成牙本質細胞突起的間質與其余部分不同，呈環形的透明帶，稱為管周牙本質，它構成牙本質小管的壁。管周牙本質礦化程度高，含膠原纖維極少。

7．罩牙本質：最先形成的緊靠牙釉質和牙骨質的一層原發性牙本質，其基質膠原纖維主要為來自于未完全分化的成牙本質細胞分泌的科爾夫（Korff）纖維，膠原纖維的排列與小管平行。在冠部者稱罩牙本質。

8．透明牙本質：當牙本質在受到磨損和較緩慢發展的齲刺激后，除了形成上述修復性牙本質外，還可引起牙本質小管內的成牙本質細胞突起發生變性，變性后有礦物鹽沉著而礦化封閉小管，這樣可阻止外界的刺激傳入牙髓，同時，其管周的膠原纖維也可發生變性。由于其小管和周圍間質的折光率沒有明顯差異，故在磨片上呈透明狀而稱之為透明牙本質。

9．（牙本質）透明層：最先形成的緊靠牙釉質和牙骨質的一層原發性牙本質，其基質膠原纖維主要為來自于未完全分化的成牙本質細胞分泌的科爾夫（Korff）纖維，膠原纖維的排列與小管平行。在冠部者稱罩牙本質，在根部者稱透明層，厚約5～10μm。

10．托姆斯粒層：在牙縱剖磨片中見根部牙本質透明層的內側有一層顆粒狀的未礦化區，稱托姆斯顆粒層。

11．死區：因磨損、酸蝕或齲等較重的刺激，使小管內的成牙本質細胞突起逐漸變性、分解、小管內充滿空氣。在透射光顯微鏡下觀察時，這部分牙本質呈黑色，稱為死區。此區的敏感度減低，常見于狹窄的髓角。死區的周緣常有透明牙本質圍繞，其近髓端則可見修復性牙本質。

二、問答（思考）題

1．釉柱的形態、走行方向及其意義。

答案要點：形態為細長的柱狀結構，起自牙釉質牙本質界，貫穿牙釉質全層而達牙的表面。走行方向反映了成釉細胞形成牙釉質時向后退縮的路線。此路線不是徑直的，因此釉柱彼此橫跨纏繞，其長度大于相應部位牙釉質的厚度。在窩溝處，釉柱由牙釉質牙本質界向窩溝底部集中，呈放射狀；而在近牙頸部，釉柱排列幾乎呈水平狀。光鏡下釉柱的橫剖面呈魚鱗狀。意義：釉質齲的發生可沿釉柱的排列分析進展，所以平滑面齲和窩溝齲的形態也不同；釉柱的走行方向還與牙體治療的窩洞預備方法有關。2．釉質的超微結構特點。答案要點：電鏡下釉柱橫斷面呈球拍樣，有一個近乎圓形，較大的頭部和一個較細長的尾部。相鄰釉柱均以頭尾相嵌形式排列。釉柱由有一定排列方向（即擇優取向）的扁六棱柱形晶體所組成。牙釉質中的晶體是全身各種礦化組織晶體中最大的，寬約40～90nm，厚約20～30nm，而長度較難確定。

晶體在釉柱的頭部互相平行排列。它們的長軸（C軸）平行于釉柱的長軸，而從頸部向尾部移行時，晶體長軸成一角度，至尾部時與釉柱長軸呈65～70°的傾斜。在一個釉柱尾部與相鄰釉柱頭部的兩組晶體相交處呈現參差不齊的增寬了的間隙，稱為釉柱間隙，這類間隙構成了釉柱頭部清晰的弧形邊界，即所謂的釉柱鞘。

3．釉質中有機物含量較多的區域有哪些，各有何形態特點？

答案要點：釉牙本質界、釉板、釉叢、釉梭、生長線。釉牙本質界外形呈貝殼狀而不是一條直線。此種連接增大了牙釉質和牙本質的接觸面，有利于兩種組織更牢固地結合。釉板是垂直于牙面的薄層板狀結構。可以貫穿整個牙釉質的厚度，在磨片中觀察呈裂隙狀結構。牙釉質脫礦后經掃描電鏡觀察呈薄片狀。釉叢起自牙釉質牙本質界向牙表面方向散開，呈草叢狀，與釉柱間質和柱鞘關系密切，其高度約為牙釉質厚度的1/4～1/3。釉梭是起始于釉牙本質交界伸向牙釉質的紡錘狀結構。是成牙本質細胞的突起穿過基底膜，伸向前成釉細胞之間，牙釉質形成時此末端膨大的突起即留在牙釉質內所致。在磨片中，牙尖及切緣部位較多見。在干燥的牙磨片中，釉梭的有機物分解代之以空氣，在透射光下，此空隙呈黑色。生長線又名芮氏線（lines of Retzius），低倍鏡下觀察牙釉質橫斷磨片時，此線呈深褐色同心環狀排列，類似樹的年輪。在縱向磨片中，生長線自牙釉質牙本質界向外，沿著牙釉質形成的方向，在牙尖部呈環形排列包繞牙尖，近牙頸處漸呈斜行線。4．釉質中蛋白的種類及意義。

答案要點：主要有釉原蛋白、非釉原蛋白和蛋白酶三大類。釉原蛋白在牙釉質晶體的成核及晶體的生長方向和速度調控上發揮著重要作用；非釉原蛋白可能有較廣泛的促進晶體成核和影響晶體生長形態的作用；蛋白酶類主要在成釉細胞的分泌期降解牙釉質蛋白，在牙釉質成熟期分解晶體之間的釉原蛋白等基質蛋白，有利于成釉細胞對它們的再吸收，為牙釉質晶體的進一步生長提供空間。

5．牙髓神經分布特點及其臨床意義。

答案要點：（1）牙髓神經在根髓及冠髓的形態及分布特點；（2）神經感受器的特點如只能感受痛覺；（3）神經的其它功能如調節血流、調節成牙本質細胞對傷害的反應或成牙本質細胞的代謝的作用、引起痛覺過敏和啟動創傷愈合。6．牙骨質的生物學特性及功能。

答案要點：生物學特點：抗吸收、一生中不斷形成。功能：牙的切緣和咬合面受到磨損時，也可通過根尖部繼發性牙骨質的形成而得到一定的補償。當牙根表面有小范圍的病理性吸收或牙骨質折裂時，均可由于繼發性牙骨質的沉積而得到修復。在牙髓和根尖周病治療后，牙骨質能新生并覆蓋根尖孔，重建牙體與牙周的連接關系。

第四章 牙周組織

一、名詞解釋

1．點彩：附著齦色粉紅，質堅韌，表面呈桔皮狀，有許多點狀凹陷稱點彩。點彩可增強牙齦對機械摩擦力的抵抗，但在炎癥水腫時，表面點彩可消失而變為光亮。

2．主纖維：牙周膜中的膠原由成纖維細胞合成，在細胞外聚合成纖維，匯積成粗大的纖維束，并有一定的排列方向，稱主纖維。

3．上皮剩余：在牙周膜中，鄰近牙根表面的纖維間隙中可見到小的上皮條索或上皮團，與牙根表面平行排列，也稱Malassez上皮剩余。這是牙根發育期上皮根鞘殘留下的上皮細胞。在光鏡下細胞較小，立方或卵圓形，胞漿少，嗜堿染色。電鏡見有基底膜將細胞與牙周膜的基質分開，相鄰細胞有橋粒相連，胞漿含有張力微絲和大量的核糖體。平時上皮剩余呈靜止狀態，在受到炎癥刺激時，上皮增殖成為頜骨囊腫和牙源性腫瘤的來源。

4．束骨：由于有大量的外源性膠原纖維的埋入，所以固有牙槽骨又稱為束骨。

5．（牙槽骨）穿通纖維：鄰近牙周膜側的固有牙槽骨呈板層排列，其中包埋了大量的牙周膜纖維即穿通纖維，其走行方向與骨板垂直或有一定角度，固有牙槽骨中的穿通纖維比牙骨質中的穿通纖維粗 1牙齦、牙周膜各有哪幾組主纖維束？名稱及功能如何？ ．答案要點：分組及各組功能見教科書相關內容。

2．何謂結合上皮？結合上皮的形態特點及其與牙結合的方式如何？臨床意義如何？ 答案要點：（1）是牙齦上皮附著在牙齒表面的一條帶狀上皮，從齦溝底開始，向根尖方向附著在釉質或牙骨質的表面。（2）無角化、無釘突復層鱗狀上皮，電鏡下張力細絲、橋粒較少；（3）結合方式為結合上皮形成許多半橋粒，使細胞與牙面緊密附著；（4）隨年齡增長，結合上皮的位置會發生改變；是牙周組織中結構上薄弱之處。

3．牙槽骨的生物學特性及其臨床意義。

答案要點：（1）具有受壓力被吸收，受牽引力會增生的特性；（2）臨床上利用上述特性可使錯合畸形的牙得到矯正治療。如加一定強度壓力于牙上，一定時間之后，受壓側骨吸收，牙的位置隨之移動，而受牽引側骨質增生，來補償牙移去后所留下的位置。

4．牙周膜中的細胞種類及其功能。

答案要點：成纖維細胞：形成、更新牙周膜纖維；成牙骨質細胞：形成牙骨質；成骨細胞：形成牙槽骨；破骨細胞（破牙骨質細胞）：吸收牙槽骨（或牙骨質）；上皮剩余：正常時處于靜止狀態，受到刺激時增殖，可成為頜骨囊腫和牙源性腫瘤的來源；未分化間充質細胞：是牙周膜中新生細胞的來源。

5．齦谷的所在部位及其病理意義。

答案要點：后牙頰側和舌（腭）側齦乳頭頂端位置高，在牙鄰面接觸點下相互連接處低平凹下，像山谷故稱齦谷。在前磨牙區齦谷底形如楔形，在后牙區變為低平）。由于該處不易清潔，易形成茵斑和牙石。齦谷易受到炎癥刺激，牙間區牙齦炎的發生率明顯高于其它部位。

第五章 口腔粘膜

1．口腔粘膜上皮細胞的種類及部位分布、排列特點。

答案要點：（1）上皮的細胞種類：角質細胞和非角質細胞；（2）分布或排列特點：角質細胞形成上皮的結構，典型者形成基底層、棘細胞層、顆粒層和角化層；非角質細胞有黑色素細胞分布在上皮的基底層，郎格漢斯細胞分布在棘細胞層和基底層，梅克爾細胞分布在上皮的基底層。

2．口腔粘膜的功能。答案要點：保護、感覺。

3．口腔粘膜與皮膚在組織學結構上有何區別？ 答案要點：（1）概念上的區別上皮膚表層稱表皮、深部稱真皮和皮下組織，而口腔粘膜相應地稱上皮、固有層和粘膜下層；（2）皮膚有皮膚附件，口腔粘膜有相應的小涎腺；（3）口腔粘膜上皮無皮膚表皮中的透明層。

4．試述咀嚼粘膜和被覆粘膜的不同點。

答案要點：（1）細胞大小的區別；（2）角化的區別；（3）橋粒的區別；（4）張力細絲和膜被顆粒的區別；（5）釘突長短的區別；（6）：固有層纖維的區別；（7）：有無粘膜下層的區別。

5．口腔粘膜上皮的結構蛋白與口腔粘膜病的關系（舉例說明）。

答案要點：結構蛋白有細胞角蛋白、橋粒蛋白等。細胞角蛋白突變可導致白色海綿狀斑痣的發生，橋粒蛋白的改變可導致天皰瘡的發生。

6．口腔粘膜基底膜結構特點。

答案要點：敘述光鏡下和電鏡下的結構特點及組織成分。

第六章 涎腺

1．比較三種大涎腺組織學結構的差別

答案：首先，表現在各涎腺組織所構成的細胞類型不完全相同。除新生兒腮腺中可見少量黏液細胞外，腮腺全部由漿液性腺泡組成。而頜下腺是以漿液性腺泡為主，并有少數黏液性腺泡和混合性腺泡。舌下腺是一種黏液性腺泡占主要部分的混合腺。此外，在腮腺可見典型的皮脂腺結構或含脂肪之導管上皮細胞團、亦見有少數含黏液的杯狀細胞和晶樣體結構，而頜下腺和舌下腺較少。其次，表現在腮腺閏管長，有分支。而頜下腺閏管比腮腺短，分泌管則較腮腺者長分泌管多，舌下腺閏管和分泌管發育不良。正常腮腺組織內，尤其近表面部分經常出現小的淋巴結，部分出現導管和腺泡樣結構。在頜下腺導管周圍常伴有彌散淋巴組織。

2．比較漿液細胞與黏液細胞形態學和功能特性的差別

答案：根據光鏡下漿液細胞主要含酶原顆粒，黏液細胞主要含黏原顆粒；電鏡下漿液細胞主要含粗面內質網、線粒體和高爾基復合體，黏液細胞主要含高爾基復合體等亞細胞結構，說明漿液細胞主要分泌酶等蛋白質，黏液細胞主要分泌含碳水化合物的黏液等功能。

3．比較閏管細胞與紋管細胞形態和功能特性的差別 答案：根據光鏡下細胞形態和電鏡下超微結構說明閏管細胞可能分化發揮干細胞作用分化為腺泡細胞、肌上皮細胞或紋管細胞，紋管細胞具有轉運水和電解質、參與唾液代謝并為代謝提供能量等功能。

4．涎腺上皮細胞再生的組織學表現 答案：涎腺實質細胞具有一定程度的再生能力，涎腺部分切除數周后再生明顯。一般情況下，再生過程中的組織按照胚胎發生模式進行，表現為由未分化細胞構成的實性上皮蕾、分枝狀上皮條索以及最終形成的排泄單位。再生中的涎腺組織有時呈非典型性表現，增殖的未分化實性上皮蕾類似于基底細胞腺瘤或其他未分化細胞構成的腫瘤，但是再生的組織保存有正常涎腺腺小葉的結構。導管阻塞引起的萎縮后再生由殘存涎腺導管干細胞完成，所形成的結構與大鼠頜下腺正常胚胎發育期間具有高度增殖活性的終末小管、腺泡前體細胞和腺泡細胞相類似。

第七章 顳下頜關節

1．試述髁突表面區由表及里的分層及組織學特點。

答案要點：（1）纖維性關節表面帶；（2）多細胞帶；（3）纖維軟骨帶；（4）鈣化軟骨帶

2．試述關節盤各部分的組織學特點。

答案要點：（1）前帶、中帶、后帶、雙板區；（2）各部分的纖維及血管分布特點

第八章 牙發育異常

1．釉質發育不全的病因和病理表現如何？

答案要點：病因：局部因素：感染、創傷、放射治療、特發性；全身因素：? 環境/系統因素, 先天性（感染，如風疹、梅毒；母親疾病，過多氟離子等）、新生兒（新生兒溶血病，低鈣血癥，早產/產程延長）和出生后（嚴重的兒童感染，特別是病毒疹，兒童慢性病，營養缺乏，癌癥化療，過多氟離子）；? 基因性因素

病理表現：釉質形成不全臨床表現為表面出現窩狀、溝狀凹陷，或整個釉質厚度降低，凹陷的分布、深度呈現出顯著的隨機性，磨片檢查顯示釉柱數量減少，方向異常，柱間質增寬，釉柱橫紋和生長線明顯，釉叢和釉梭數目增多，一些病變無釉柱。釉質礦化不全臨床表現為白色不透光的斑，由于色素沉著而呈淺黃色、棕色等，礦化不全釉質的有機基質大部分為酸不溶解，故在脫鈣標本切片中能被保存。

2．斑釉的發病機理和臨床表現如何？

答案要點：在牙發育階段，如果飲用水中氟含量高于百萬分之一，或經其他途經攝入過多的氟，氟離子可導致釉質形成不全和礦化不全，這種釉質的發育障礙即為斑釉牙。

臨床表現：病變輕者釉質上出現無光澤的白色斑點、斑塊或條紋，中等程度者病變區呈黃色、棕色、黑色，可伴有程度不同的釉質形成障礙，牙面上出現不規則的凹陷，重度者窩狀凹陷相互融合，牙正常形態喪失。

3．遺傳性乳光牙本質的病因和病理表現如何？ 答案要點：病因：常染色體顯性遺傳病

病理表現：罩牙本質結構正常，其余牙本質內牙本質小管數目減少，方向紊亂，形態不規則、管徑變大，存在無小管的牙本質區；牙本質基質呈顆粒狀，并見小球間鈣化；髓腔表面見少量不典型的成牙本質細胞，可被包埋在有缺陷的牙本質中；髓室、根管部分或完全消失，牙本質中可見含血管的組織，為殘留的成牙本質細胞和牙髓組織；釉牙本質界呈直線狀。

第九章 齲病

1．何謂齲病的三聯因素學說？

答案要點：20世紀60年代初，Keyes提出了“三聯因素”學說。其主要觀點為：齲病是由細菌、食物、宿主三個主要因素相互作用產生的，即齲病發生要求有口腔致齲菌群的作用、蔗糖等適宜底物、敏感的宿主，在三種因素并存的前提下齲病才有可能發生。

2．請說出四種主要的齲病病因學說及其主要論點和缺陷。答案要點：化學細菌學說：齲病是由寄生于牙面的產酸細菌與口腔內的碳水化合物作用產生酸，酸作用于牙，使牙中的無機物溶解，以后蛋白水解酶溶解有機物而使牙結構崩解。

蛋白溶解學說：齲病的早期損害首先發生在牙體的有機物部位，微生物產生的蛋白溶解酶使這些部位有機物分解，從而無機晶體相互分離，造成結構崩解，形成了細菌進入的通道，繼之細菌產酸，使無機鹽溶解。

蛋白溶解-螯合學說：齲病造成的牙組織的破壞是從釉質中的有機物開始，細菌產生的蛋白溶解酶分解釉質中的有機成分，形成酸離子、胺、氨基酸等衍生物，這些產物具有螯合特性，可和鈣離子螯合，形成可溶性的鈣螯合物，造成無機成分的脫礦，齲病病損形成。

三聯因素學說：齲病是由細菌、食物、宿主三個主要因素相互作用產生的，即齲病發生要求有口腔致齲菌群的作用、蔗糖等適宜底物、敏感的宿主，在三種因素并存的前提下齲病才有可能發生。

3．菌斑中的主要致齲菌有哪些？牙面不同部位的主要致齲菌有何不同？

答案要點：目前已明確，與齲病密切相關的細菌包括鏈球菌屬、乳桿菌屬、放線菌屬等，鏈球菌屬包括變形鏈球菌、遠緣鏈球菌、血鏈球菌、輕鏈球菌等，乳桿菌屬包括干酪乳桿菌、嗜酸乳桿菌、發酵乳桿菌等，放線菌屬主要為粘性放線菌、內氏放線菌等。

變形鏈球菌具有選擇性地黏附于光滑面的能力，導致平滑面齲的產生；乳桿菌可能與牙本質齲的關系更密切；放線菌更多地涉及到根面齲。

4．試述齲病的分類。

答案要點：根據病變進展速度分類：急性齲、慢性齲、靜止性齲 根據齲病受侵襲部位分類：窩溝齲、平滑面齲、根齲 根據齲病與治療的關系分類：原發齲、繼發齲 根據齲病的病變深度分類：淺齲、中齲、深齲

根據齲病累及的組織分類：釉質齲、牙本質齲、牙骨質齲

5．早期釉質齲在光鏡和電鏡下有哪些表現，成因如何？

答案：光鏡下觀察釉質齲磨片，最早顯示為病損區釉質橫紋和生長線變得明顯，齲病繼續發展，病損區呈三角形，基底部向著釉質表面，由里向外一般可分為四層結構：透明層、暗層、病損體部和表層。

透明層：光鏡下見此層位于病損的前沿，和正常釉質相連呈透明狀。電鏡下見透明層的羥磷灰石晶體在25-30nm之間（正常為35-40nm）。該處釉質的晶體開始出現脫礦，導致晶體間隙增大，當磨片用樹膠浸封時，樹膠的分子足以進入這些空隙，由于樹膠折光指數與羥磷灰石的折光指數接近，故在光鏡下呈均質透明狀。

暗層：光鏡下見此層緊接于透明層表面，呈現結構混濁、模糊不清。電鏡下見暗層中一些晶體的直徑達45-100nm，較透明層晶體顯著增寬。暗層不僅由于脫礦產生一些新的小孔，而且由于透明層中較大的空隙經再礦化而形成一些微孔，一些小的空隙不能使分子較大的樹膠進入，而為空氣所占據，空氣的折光指數與羥磷灰石晶體折光指數相差大，故使暗層混濁而模糊。

病損體部：光鏡下見此層范圍最廣，靠近暗層，較為透明且釉質生長線和橫紋較正常釉質更為清晰。電鏡下見此層晶體直徑可減小至10-30nm，晶體外周和核心有礦物質的進一步溶解。此層脫礦程度較為嚴重，空隙較大，樹膠分子可以進入，故此層顯得較為透明，釉質橫紋和生長線較為明顯的機理不明，未見肯定的再礦化證據。

表層：光鏡下見位于齲損的最表面，相對完整未受影響，在深部的病損體部襯托下呈現放射線阻射像。掃描電鏡下見表層中有許多小孔，釉柱頭部晶體有溶解，透射電鏡下見部分羥磷灰石中心溶解，晶體間隙增大，但也可見晶體直徑大于正常釉質，達40-75nm，證明有再礦化的存在。病損區完整表層的出現與再礦化現象有關，再礦化的離子可來自表面唾液和菌斑中的礦物質，也可由病損體部脫礦后釋放出的礦物離子在表面重新沉積。

6．試述脫礦與再礦化在釉質齲形成中的作用。

答案要點：由于釉質中有機成分只占1%，無機成分主要由羥磷灰石晶體所組成。因此釉質齲的發生本質上類似于一個酸對磷灰石腐蝕的晶體物理化學過程，即脫礦的過程。晶體溶解的同時也存在一系列的再礦化現象，這是一個動態平衡的結果，當脫礦產生或外來的鈣、磷離子達到一定的濃度，或pH上升，就趨向于晶體的結晶形成和生長，相反pH下降則可導致晶體的溶解。齲損表層和暗層中觀察到的比正常晶體大的晶體，則是再礦化的重要證據。

7．牙本質與釉質齲有哪些不同？

答案要點：牙本質有機物含量多，主要為膠原，因此，其齲損過程除了無機晶體的溶解外，有機物酶解破壞也是一個重要方面；牙本質全層均有牙本質小管，內含成牙本質細胞突起，牙本質齲因沿牙本質小管進展，故發展較快；牙髓和牙本質為一生理性復合體，因此在牙本質齲損的同時，還伴有牙髓組織包括牙本質細胞的一系列防御反應的出現（牙髓反應和修復性牙本質）

8．窩溝齲與釉質平滑面齲的進展有何不同？

答案要點：平滑面齲和窩溝齲的病損均呈三角形，前者三角形的頂部向著釉牙本質界，后者三角形的底部向著釉牙本質界，窩溝齲的病損底部較寬大，病變進展在釉牙本質界所累及到的牙本質區域較平滑面齲大，很易造成大面積的牙本質病變，再加上釉質在窩溝底部較薄，窩溝齲病變很容易進展到牙本質，故與平滑面齲比較，窩溝齲進展快，程度嚴重。

9．試述牙本質齲、釉質齲在光鏡和電鏡下各層的表現。

答案：光鏡下觀察釉質齲磨片，最早顯示為病損區釉質橫紋和生長線變得明顯，齲病繼續發展，病損區呈三角形，基底部向著釉質表面，由里向外一般可分為四層結構：透明層、暗層、病損體部和表層。

透明層：光鏡下見此層位于病損的前沿，和正常釉質相連呈透明狀。電鏡下見透明層的羥磷灰石晶體在25-30nm之間（正常為35-40nm）。

暗層：光鏡下見此層緊接于透明層表面，呈現結構混濁、模糊不清。電鏡下見暗層一些晶體的直徑達45-100nm，較透明層晶體顯著增寬。病損體部：光鏡下見此層范圍最廣，靠近暗層，較為透明且釉質生長線和橫紋較正常釉質更為清晰。電鏡下見此層晶體直徑可減小至10-30nm，晶體外周和核心有礦物質的進一步溶解。表層：光鏡下見位于齲損的最表面，相對完整未受影響，在深部的病損體部襯托下呈現放射線阻射像。掃描電鏡下見表層中有許多小孔，釉柱頭部晶體有溶解，透射電鏡下見部分羥磷灰石中心溶解，晶體間隙增大，但也可見晶體直徑大于正常釉質，達40-75nm，證明存在再礦化。

牙本質齲在病理形態上是一個累及范圍較廣的三角形病變，尖指向髓腔側，底向著釉牙本質界，由病損深部向表面分為四層結構：透明層、脫礦層、細菌侵入層和壞死崩解層。

透明層：牙本質齲最深層、最早期出現的改變，光鏡下呈均質透明狀，小管結構不明顯。電鏡下見礦物鹽晶體為針形或方形，電子衍射顯示其為白磷鈣石或磷酸八鈣，管間和管周牙本質有無機鹽溶解現象。

脫礦層：光鏡下此層呈呈現黑色，脫礦后的牙本質由于色素易于沉著而呈淡黃色。電鏡下見牙本質小管形態比較完整，小管內無細菌侵入，管周和管間牙本質磷灰石數目減少，膠原纖維結構基本完好，管周可見比正常牙本質中大的晶體，表明有再礦化現象發生。

細菌侵入層：位于脫礦層表面，光鏡下可見牙本質小管擴張，排列呈串珠狀，細菌侵入小管，有的小管為細菌所充滿。電鏡下見小管壁脫礦而軟化，管間牙本質脫礦，膠原纖維變性，管周牙本質破壞，小管相互融合形成液化壞死灶，壞死灶和牙本質小管可見細菌，細菌可呈不同程度的變性，部分區域仍可見小管周圍晶體發生再礦化，晶體由原來針形變為多邊形片狀。

壞死崩解層：齲損的最表層，光鏡和電鏡下見此層無正常牙本質結構保留，牙本質完全崩解破壞，只殘留一些壞死崩解組織和細菌存在。

10．牙本質齲透明層的形成有何意義？

答案要點：由于脫礦后溶解的鈣、磷離子向周圍擴散，加之成牙本質細胞突起輸送一定量的鈣、磷離子，而在脫礦深部區域相對pH又較高，這一微環境有利于礦物鹽的重新沉積，從而使小管發生礦化而閉塞，形成牙本質齲透明層，這種生理性改變從本質上是有助于暫時阻止外來刺激的傳入，在一定程度上使齲進展變緩。

11．在牙本質齲治療中，脫礦層和細菌侵入層各有何意義？ 答案要點：脫礦層因無細菌侵入而在齲治療的窩洞預備中可以加以保留，由于細菌侵入層內已有細菌存在，在臨床窩洞制備時應徹底清除該層組織，以免今后發生繼發齲。臨床上可用堿性品紅染色來區別此層和淺表的感染組織。

12．試述牙骨質齲的進展過程。

答案要點：始于菌斑下，早期病變為表層脫礦。病變開始時，牙骨質表面菌斑下由于細菌產酸使pH降低，牙骨質發生脫礦，脫礦后釋放的無機鹽離子可重新沉積于牙骨質表面，唾液、菌斑中的礦物離子也可在牙骨質表面沉積，造成表層礦化相對增高。隨著病變進一步發展，細菌產生的酸及代謝產物沿穿通纖維向深層進展，繼而細菌產生的蛋白溶解酶使有機基質溶解，病變沿生長線和層板狀結構向牙骨質上、下擴展，牙骨質有機和無機成分進一步破壞，造成牙骨質剝脫，最終牙骨質結構崩解，齲洞形成。

第十章

牙髓病

1．慢性增生性牙髓炎的形成條件及組織學特征？

答案要點：牙有大的牙髓孔，髓腔開放，根尖孔大，血運豐富。

組織學特征是：增生的炎性肉芽組織充填于齲洞或突出齲洞外。無上皮者表面為炎性滲出物或壞死組織覆蓋。有上皮者表面為復層鱗狀上皮覆蓋。

第十一章 根尖周炎

1．闡述急性根尖膿腫的臨床病理特征及排膿途徑。

答案要點：早期膿液聚集在根尖周，患牙浮出感，咀嚼痛，隨膿細胞增多，炎癥向根尖周牙槽骨蔓延，形成局限性牙槽突骨髓炎。膿液：（1）穿破牙槽骨骨髓腔達骨外板，形成骨膜下膿腫，此時疼痛加劇并伴有全身癥狀，膿液突破骨膜在粘膜或皮下形成膿腫。最終突破粘膜或皮膚，在粘膜或皮膚上留下瘺口。（2）根管粗大者膿液通過根尖孔徑齲洞排出。（3）膿液經牙周袋排出。

2．簡述根尖周炎的免疫病理特點。

答案要點：根管內的細菌及細菌代謝產物、局部壞死組織，均有抗原性。某些根 管治療藥物經與蛋白結合也具有抗原性。這些抗原均可引發根尖周免疫應答或變態反應。根尖周炎癥組織中存在免疫活性細胞：T淋巴細胞、B淋巴細胞、巨噬細胞、肥大細胞等均參與了免疫應答。此外，根尖周組織中檢測到IgG、IgA、IgM、IgD、IgE等免疫球蛋白。

第十二章

牙周組織病

1．牙齦炎與牙周炎有何不同？

答案要點：主要在于牙齦炎（慢性）一般不破壞牙周膜和牙槽骨，結合上皮不受炎癥破壞；而牙周炎的特點是溝上皮、結合上皮的炎癥性破壞，導致牙周袋形成，并且有牙槽骨的吸收。

2．慢性牙周炎的基本病理變化是什么？ 答案要點：牙周袋形成和牙槽骨吸收。

3．從組織病理學的角度敘述慢性牙周炎的發生發展過程。

答案要點：慢性牙周炎形成的4個期：始發期、早期病變、病損確立期、進展期及其病理變化。

4．從組織病理學的角度解釋慢性牙周炎的臨床癥狀。

答案要點：牙周袋形成：牙周組織炎癥導致的牙周組織破壞，結合上皮與牙體剝離并且向根方增殖。牙槽骨吸收：多種致炎因子的作用下，導致破骨細胞活躍，吸收牙槽骨。牙周溢膿：牙周袋的化膿性炎癥。牙松動：牙周組織的炎癥性破壞，合并的咬合創傷等使牙周膜纖維破壞，產生牙松動。

5．概述慢性牙周炎牙槽骨吸收與全身健康和疾病的關系。

答案要點：牙周炎可能成為某些全省疾病的危險因素（如心血管疾病、糖尿病等）；某些全身病可加重牙周炎的發展（如骨質疏松癥、艾滋病等）。

第十三章

口腔粘膜病

1．口腔粘膜白斑，扁平苔蘚、慢性盤狀紅斑狼瘡在病理表現上有何異同？

答案：（1）肉眼觀察三者的異同之處；（2）組織學表現上的異同之處，包括角化特點，上皮增殖或萎縮的特點、基底細胞及基底膜的特點、固有層及炎癥細胞浸潤的特點。

2．口腔粘膜病與皮膚病有何關系？舉例說明。答案要點：口腔粘膜和皮膚在組織發生和組織結構方面有許多相似之處。許多口腔粘膜疾病同時伴有皮膚相應的病變。如扁平苔蘚、盤狀紅斑狼瘡可發生在口腔粘膜，也可發生在皮膚或者二者同時存在。

3．口腔粘膜常見的皰性疾病有哪些？各有哪些病理學特點？

答案要點：皰疹性口炎、天皰瘡和良性粘膜類天皰瘡。病理特點：（1）皰疹性口炎：上皮細胞發生氣球變性和網狀液化，上皮內形成皰。氣球狀細胞的胞核內有嗜伊紅性病毒小體，也叫病毒包涵體，其大小為3～8μm，多在水皰的底部，網狀液化是上皮細胞內水腫，最后細胞壁破裂，形成多房性水皰，陳舊水皰中殘余的細胞壁完全消失，多房水皰則變為單房性水皰。上皮下方結締組織中有水腫、血管擴張充血和炎癥細胞浸潤。刮取早期水皰的底部細胞做涂片，巴氏染色，可見毛玻璃樣核、多核合胞體及核內包涵體三種變化。（2）天皰瘡：主要為棘層松解、上皮內皰形成。泡多在棘細胞和基底細胞之間形成，基底細胞附著在基底膜上形成所謂的絨毛。泡內見松解、脫落的上皮細胞，稱天皰瘡細胞。（3）良性粘膜類天皰瘡：形成上皮下皰，基底細胞變性，病損部位的上皮全層剝脫，結締組織表面光滑，膠原纖維水腫，其中有大量淋巴細胞浸潤。晚期黏膜固有層纖維結締組織增生。根據上皮剝脫后結締組織表面無殘留的基底細胞層，且上皮層內無棘層松解，可與尋常性天皰瘡進行區別。

4．癌前病變的概念。口腔有哪些常見的癌前病變？癌前病變的組織學依據是什么？

答案要點：（1）癌前病變的概念：是較其相應的正常組織更容易發生癌的、發生形態學改變的組織；（2）白斑、紅斑；（3）癌前病變的組織學依據是上皮異常增生，包括①上皮基底細胞極性消失；②出現一層以上基底樣細胞；③核漿比例增加；④上皮釘突呈滴狀；⑤上皮層次紊亂；⑥有絲分裂相增加，可見少數異常有絲分裂；⑦上皮淺表1／2出現有絲分裂；⑧細胞多形性；⑨細胞核濃染；⑩核仁增大；①①細胞粘著力下降；①②在棘細胞層中單個或成團細胞角化。并不是以上12項均出現才診斷為上皮異常增生，根據以上項目出現的數目，而分為輕、中、重度上皮異常增生。

5．肉芽腫性唇炎的病理變化是什么？

答案要點：固有層有彌漫性或灶性炎癥細胞浸潤，主要見于血管周圍為上皮樣細胞、淋巴細胞及漿細胞呈結節樣聚集，有時結節內有多核巨細胞，類似結節病的組織表現，在結節中心部位無干酪樣壞死。

第十四章 “頜骨疾病”參考復習題答案

1．試述慢性化膿性骨髓炎的病理變化。

答案要點：伴有明顯骨吸收和死骨形成的化膿性病灶。死骨主要表現為骨細胞消失，骨陷窩空虛，骨小梁周圍缺乏成骨細胞。死骨周圍有炎癥性肉芽組織，使死骨與周圍組織分離。小塊死骨可從瘺管排出，大塊死骨周圍有纖維結締組織圍繞。病變周圍有時可見成纖維細胞和毛細血管增生，伴不同程度的淋巴細胞、漿細胞、巨噬細胞和中性粒細胞浸潤。死骨摘除后，纖維組織增生活躍，分化出成骨細胞，并形成反應性新骨。

2．試述家族性巨頜癥的病理變化。

答案要點：肉眼見病變組織呈紅褐色或灰褐色，質軟易碎。鏡下見病變處骨組織被富于血管的纖維結締組織代替。成纖維細胞較多，有明顯的核仁，纖維纖細，排列疏松，其間有大量彌漫性或灶性分布的多核巨細胞。多核巨細胞大小不一，胞漿內含細小的嗜酸顆粒。血管豐富，壁薄，在血管周圍有嗜酸性物質呈袖口狀沉積，多核巨細胞常圍繞或緊貼血管壁，有的在血管腔內。有新舊出血及少量的炎癥細胞浸潤。病變后期纖維成分增多，巨細胞減少，同時可見新骨形成。

3．試述頜骨纖維結構不良的病因及病理變化。

答案要點：肉眼見病變部位骨膨脹，剖面顯示骨密質變薄，界限不清，骨髓腔被灰白色結締組織代替，從質韌到砂礫樣逐漸移行，可有出血或囊性變，囊內為淡黃色液體。當含有軟骨時，表現為界清淡藍色半透明物質。

鏡下見疏松的細胞性纖維組織代替了正常骨組織，其中見形態不一的編織狀骨骨小梁，彼此缺乏連接，無層板結構，纖細呈弓形或分枝狀，類似O、C、V、W等英文字母的形態。小梁的周圍往往缺乏成骨細胞。骨小梁之間的膠原纖維排列疏松或呈旋渦狀，成纖維細胞大小一致，呈梭形或星形。病變富于血管，有時還可見到骨樣組織、軟骨島、破骨細胞、泡沫細胞、多核巨細胞及繼發性動脈瘤樣骨囊腫或黏液變等繼發性改變亦可出現。

4．試述郎格罕斯細胞增生癥的分類和病理變化。

答案要點：（1）分類：嗜酸性肉芽腫、漢-許-克病及勒-雪病；（2）病理變化：病變由增生的朗格漢斯細胞及浸潤的嗜酸性粒細胞和其它炎癥細胞組成。朗格漢斯細胞多呈灶狀、片狀聚集，細胞體積較大，不具備樹突狀突起，胞漿豐富，弱嗜酸性，細胞核呈圓形、橢圓形或不規則的分葉狀，具有特征性的核溝和凹陷，核仁明顯。單骨性嗜酸性肉芽腫中嗜酸性粒細胞最多見，多呈灶性或聚集在血管周圍，也可彌漫散在。在漢-許-克病可見大量吞噬脂類的組織細胞稱為泡沫細胞，多見于壞死區周圍，而嗜酸粒細胞較少。偶見病變侵犯牙髓。在勒-雪病，朗格漢斯細胞大量增生，出現較多異形核及核分裂象，但無泡沫細胞。朗格漢斯細胞表達CD1a抗原、S-100蛋白和HLA-DR等。電鏡下朗格漢斯細胞的胞漿內可見特征性的朗格漢斯顆粒，又稱Birbeck顆粒，呈桿狀，有界膜，顆粒長0.2～1μm，寬為40nm。表面有規律間隔的橫紋，一端膨大呈網球拍狀。病變內還可見數目不等的泡沫細胞和多核巨細胞。

第十五章

顳下頜關節病”

1．何謂顳下頜關節紊亂病？ 答案要點：顳下頜關節紊亂病是累及顳下頜關節和咀嚼肌系統的、具有相關臨床癥狀的一組疾病的總稱,可以分為咀嚼肌紊亂疾病、結構紊亂疾病、炎性疾病和骨關節病等。TMD可以是功能性的,也可以是器質性的，病因復雜。

2．顳下頜關節紊亂病的主要臨床表現。

答案要點：顳下頜關節紊亂病以青壯年多見，女性比男性的發病率高,其中12%-59%的有自覺癥狀。關節區疼痛為常見的臨床癥狀，可以是自發痛或開口時痛，約40%的患者有咀嚼痛。關節運動時彈響或有雜音，可為彈響音、破碎音或摩擦音。關節運動障礙，開口運動異常，開口型偏斜，開口度過大或受限等。

3．顳下頜關節紊亂病鏡下的主要病理改變。答案要點：主要表現為關節盤和髁狀突軟骨的退行性改變。鏡下見關節盤病變部位膠原纖維玻璃樣變性，溶解斷裂，嗜堿性變，排列紊亂；軟骨細胞增多。髁突軟骨的表面出現膠原纖維間水腫、松解、形成大小不一的縱裂和橫裂，軟骨可沿橫裂剝脫。膠原纖維可發生變性，為彌漫的無結構的均質樣物。髁突的骨密質和骨小梁中的骨細胞可發生固縮，有的骨細胞消失，骨陷窩空虛，骨紋理明顯，骨小梁出現不規則的微裂,甚至崩解。

4．何謂骨關節病？

答案要點：骨關節病是一種病因未明的變性性關節炎，其骨關節軟骨發生退行性變后，繼之以鄰近軟骨、骨的增生、骨化。

5．骨關節病的主要病理特點。

答案要點：肉眼見關節面軟骨損傷，在應力作用下關節承重部位軟骨剝脫，暴露的軟骨下骨可發生反應性增生，骨小梁增厚和骨質象牙化。髁突前斜面可出現骨贅性唇狀突。鏡下主要表現為關節軟骨損傷和退行性變，以及關節軟骨周圍組織的修復和包括滑膜在內的增生性改變。

6．類風濕性關節炎的主要臨床表現。

答案要點：類風濕性關節炎始于青壯年，女性居多，病變常雙側對稱性多關節受累，以手足小關節受累最常見。患者除病變關節紅、熱及梭形腫大外，可出現乏力、貧血、體重減輕、發熱等癥狀。臨床起病隱匿，表現為反復發作的關節疼痛、腫脹和活動受累，有明顯的晨僵現象，活動后關節僵硬逐漸減輕。

7．類風濕性關節炎的主要病理改變。

答案要點：類風濕性關節炎主要累及滑膜、關節軟骨和骨、以及關節囊組織和關節周圍的支持組織，其主要特點為淋巴細胞和漿細胞浸潤，血管炎和類風濕性小結。

8．髁突肥大增生與腫瘤的鑒別。

答案要點：髁突肥大增生在臨床表現主要為髁突大小超出正常，且無明顯的腫塊，生長有自限性，在組織病理上僅為骨組織及纖維軟骨組織增生。

第十六章

涎腺疾病

1． 舍格倫綜合征和慢性涎腺炎病理學變化的差別 答案要點：舍格倫綜合征為自身免疫病，其病理學變化表現為病變主要從涎腺小葉中心開始。早期淋巴細胞浸潤于腺泡之間，將腺泡分開，進而使腺泡破壞、消失，為密集的淋巴細胞所取代，且形成濾泡。病變嚴重時，小葉內腺泡全部消失，而為淋巴細胞、組織細胞所取代，但小葉外形輪廓仍保留。腺小葉內缺乏纖維結締組織修復。小葉內導管上皮增生，上皮團片內可有嗜伊紅無定形物質。小葉內導管增生擴張，有的形成囊腔，襯里上皮呈扁平或因變性液化而殘缺不全。唇腺變化與大涎腺相似。

慢性涎腺炎為細菌感染性疾病，其病理學變化主要表現為涎腺導管擴張，導管內有炎癥細胞；導管周圍及纖維間質中有淋巴細胞和漿細胞浸潤，或形成淋巴濾泡；腺泡萎縮、消失而為增生的纖維結締組織取代；小葉內導管上皮增生，并可見鱗狀化生。

免疫組織化學染色在舍格倫綜合征與慢性涎腺炎之間的鑒別上具有重要意義。本病早期涎腺組織內浸潤的細胞以T淋巴細胞為主，尤其CD4（輔助/誘導）陽性T淋巴細胞多；病期長的患者，B淋巴細胞浸潤逐漸增加，偶見B淋巴細胞惡性淋巴瘤；導管上皮細胞多有異位性MHCⅡ型（HLA-DR）抗原的表達。

2． 壞死性涎腺化生和黏液表皮樣癌病理學變化的差別

答案要點：壞死性涎腺化生是一種因受物理、化學或生物性損傷，使局部缺血而發生壞死性炎癥，其臨床和病理表現易誤認為黏液表皮樣癌。

壞死性涎腺化生病理學變化表現為潰瘍周圍的表面上皮呈假上皮瘤樣增生，腺小葉壞死，腺泡壁溶解消失，粘液外溢形成粘液池；腺導管上皮呈明顯的鱗狀化生，形成大小不等的上皮島或上皮條索，有的腺小葉完全被鱗狀細胞團片取代，易誤認為分化好的鱗狀細胞癌或粘液表皮樣癌。但化生的鱗狀細胞形態較一致，無核異形性或間變。腺體內有彌散的中性粒細胞、淋巴細胞及漿細胞浸潤。

3． 涎腺腺樣囊性癌和多形性低度惡性腺癌病理學變化的差別 答案要點：涎腺腺樣囊性癌和多形性低度惡性腺癌其腫瘤構成細胞均為導管上皮細胞和肌上皮細胞，所形成的管狀、篩狀和實性結構有重疊，病理學容易誤診。但多形性低度惡性腺癌與腺樣囊性癌相比，具有細胞形態的一致性、組織結構的多樣性和低轉移潛能等特征。細胞形態缺乏異形性、核分裂象和壞死；組織結構多樣性包括：小葉狀結構、乳頭或乳頭囊狀結構、篩狀結構、條索狀結構和小導管樣結構，其中條索狀結構有的呈同心圓狀，腫瘤邊緣部細胞常呈單列形成“溪流”狀，小導管樣結構內襯單層立方細胞。

4． 肌上皮細胞形態學、免疫組織化學和功能特性及同多形性腺瘤病理學變化的關系。

答案要點：Batsakis等認為肌上皮細胞在涎腺腫瘤的發生中起重要作用，盡管肌上皮細胞來源于外胚層上皮，但是電鏡和免疫組織化學證實，它具有上皮細胞和間葉細胞的雙重特性。涎腺多形性腺瘤中漿細胞樣細胞、梭形細胞、透明肌上皮細胞、上皮樣細胞、黏液樣細胞和軟骨樣細胞等變異肌上皮細胞，同樣具有雙向分化的形態結構、功能代謝和免疫組織化學染色特點，既表現為間葉性的成纖維樣和黏液軟骨樣形態，又表現為上皮性的漿細胞樣和上皮樣形態，既分泌酸性粘多糖，又分泌基膜蛋白，既表達角蛋白，又表達收縮蛋白和波形蛋白等，使多形性腺瘤病理學變化表現為多形性特點。

第十七章 口腔頜面部囊腫

1．口腔囊腫的一般組織學特征。

答案要點：病理性囊腔和結締組織囊壁構成。囊腔內含各種表現的液體、半固體物質；囊壁的囊腔面多有上皮襯里（上皮的種類多為復層鱗狀上皮，也可為其它類型上皮）；結締組織囊壁多有明顯的膠原纖維，其中可有不同程度的炎癥浸潤，有的出現腺體組織。

2．敘述含牙囊腫的組織學特征。

答案要點：肉眼見囊壁較薄，囊腔內有牙頸部附著于囊壁的牙冠，囊液多呈黃色；鏡下見纖維結締組織囊壁內襯較薄的復層鱗狀上皮，僅由2～5列扁平細胞或矮立方細胞構成，無角化，無上皮釘突，類似于縮余釉上皮；纖維囊壁內炎癥不明顯。囊腫繼發感染時，上皮增生，上皮釘突明顯，囊壁組織內見大量炎癥細胞浸潤；約40％囊腫的襯里上皮可發生黏液細胞化生，少數情況還可見皮脂腺細胞；某些病例的襯里上皮還可發生區域性角化，一般為正角化；纖維囊壁中有時可見牙源性上皮島。

3．敘述腺牙源性囊腫的組織學特征。

答案要點：襯里上皮部分為復層鱗狀上皮，部分為無明顯特征的上皮，但在相當區域內，復層上皮的表層細胞呈嗜酸性立方或柱狀，常形成不規則的乳頭狀突起，含不同數量的纖毛細胞和產黏液細胞；在襯里上皮內常可形成隱窩或囊性小腔隙，內含黏液，形成黏液池，內襯這些小腔隙的細胞為類似于表層的嗜酸性立方細胞；襯里上皮可發生局灶性增厚，形成類似于發育性根側囊腫和成人齦囊腫中所見的上皮斑。

4．敘述根尖囊腫的組織學特征。

答案要點：囊腫大小和囊壁厚薄不一，可附著于患牙根尖。多數情況下，送檢物為散碎囊壁樣組織。鏡下見囊壁的囊腔面內襯無角化的復層鱗狀上皮，厚薄不一，上皮釘突因炎性刺激發生不規則增生、伸長，相互融合呈網狀，上皮表現明顯的細胞間水腫和以中性粒細胞為主的上皮內炎癥細胞浸潤，炎性浸潤致密區常導致上皮的連續性中斷。纖維組織囊壁內炎癥明顯，主要為淋巴細胞、漿細胞浸潤，也混雜有中性粒細胞浸潤以及泡沫狀吞噬細胞。囊壁內可見含鐵血黃素和膽固醇晶體沉積。膽固醇晶體也可通過襯里上皮進入囊腔，涂片鏡下為長方形缺一角的晶體。有時襯里上皮和纖維囊壁內可見透明小體（Rushton body），為弓形線狀或環狀的均質狀小體，呈嗜伊紅染色。

5．敘述鰓裂囊腫的臨床病理特點。

答案要點：常位于頸上部近下頜角處，胸鎖乳突肌上1／3前緣。好發于20～40歲的年輕患者，腫物柔軟，界限清楚，可活動，無明顯癥狀，繼發感染時可伴疼痛。少數情況下雙側頸部可同時發生囊腫。囊腫內含物為黃綠或棕色清亮液體，或含濃稠膠樣、粘液樣物。組織學上，90％以上的囊壁內襯復層鱗狀上皮，可伴或不伴角化，部分囊腫可內襯假復層柱狀上皮，纖維囊壁內含有大量淋巴樣組織并形成淋巴濾泡。第一鰓裂囊腫的囊腫壁內缺乏淋巴樣組織，與表皮樣囊腫相似。

6．粘液囊腫的分型及組織學特點。答案要點：外滲性黏液囊腫和潴留性黏液囊腫；前者的組織學變化特點是黏液外溢進入結締組織內，黏液池被炎性肉芽組織和結締組織包繞或局限，沒有襯里上皮。鄰近的涎腺組織呈非特異性慢性炎癥。后者的組織學特點是囊腔內含有濃稠液物質，襯以假復層、雙層柱狀或立方狀上皮細胞。部分潴留性黏液囊腫襯里中可見嗜酸性上皮細胞。

舌下囊腫是特指發生于口底的黏液囊腫。組織學上，它可表現為外滲性黏液囊腫，也可表現為潴留性黏液囊腫，但大多數舌下囊腫為外滲性囊腫，因此無上皮襯里，少數潴留性囊腫可內襯立方狀、柱狀、假復層柱狀或復層鱗狀上皮。

第十八章

牙源性腫瘤和瘤樣病變

1．什么是成釉細胞瘤的基本組織學類型？實性/多囊型在此基礎上可能有哪些變異？單囊型成釉細胞瘤的病理表現與臨床治療有何關系？

答案要點：（1）實性/多囊型、骨外/外周型、促結締組織增生型和單囊型；（2）濾泡型、叢狀型、棘皮瘤型、顆粒細胞型、基底細胞型、角化型；（3）單囊型的I、II型腫瘤僅表現囊性或囊腔內生長，其生物學行為類似于發育性牙源性囊腫，故單純刮治后一般不復第III亞型因其纖維囊壁內存在腫瘤浸潤，局部侵襲性可能類似于實性型成釉細胞瘤，因此其治療原則應與后者相同。對術后患者作長期隨訪。

2．牙源性腫瘤的組織學發生與牙齒發育的關系。

答案要點：牙源性上皮性腫瘤主要來自于牙板及成釉器上皮及其殘余；牙源性間充質來源的腫瘤主要來自于牙乳頭和牙囊；部分牙源性腫瘤可為牙源性上皮和間充質混合來源；部分牙源性腫瘤可伴有牙硬組織形成。

3．牙源性腺樣瘤的組織學特點如何？

答案要點：鏡下見腫瘤上皮可形成不同結構。（1）結節狀實性細胞巢，可形成玫瑰花樣結構；（2）腺管樣結構，立方狀或柱狀細胞形成環狀的腺管樣結構，胞核遠離腔面（3）梁狀或篩狀結構；（4）多邊形、嗜酸性鱗狀細胞組成的小結節。小結節內鱗狀細胞核呈輕度多形性，細胞間見有細胞間橋和鈣化團塊以及淀粉樣物質沉著。（5）腫瘤內有時還可見發育不良的牙本質或骨樣牙本質。腫瘤間質成分較少。4．試述各種牙源性腫瘤的生物學特性。

答案要點：按可能的發育畸形（錯構瘤）、良性、良性伴局部侵襲性、惡性進行歸納。

5．牙源性鈣化囊性瘤的病理學特點。

答案要點：病變呈囊性，襯里上皮的基底細胞呈立方狀或柱狀，胞核遠離基底膜，其淺層由排列疏松的星形細胞構成，與成釉器的星網狀層相似。在襯里上皮和纖維囊壁內可見數量不等的影細胞灶，并有不同程度的鈣化。鄰近上皮基底層下方可見帶狀發育不良牙本質。有些病例中見有廣泛牙齒硬組織形成，類似于組合性或混合性牙瘤。

第十九章

口腔頜面部其它組織來源的腫瘤和瘤樣病變

1.何謂乳頭狀瘤？

答案要點：乳頭狀瘤是一組局部上皮呈外生性和息肉樣增生形成的疣狀或菜花狀外觀的腫物，但不包括纖維上皮增生。

2．乳頭狀瘤與鱗狀細胞乳頭狀瘤和尋常疣的關系。

答案要點：乳頭狀瘤是一組病變，通常為一臨床名詞，主要包含以下三種：鱗狀細胞乳頭狀瘤和尋常疣；尖銳濕疣；免疫缺陷患者的乳頭瘤和乳頭瘤病。鱗狀細胞乳頭狀瘤和尋常疣是乳頭狀瘤的主要類型。

3．試比較各種血管瘤的主要臨床病理特點。

答案要點：血管瘤是一種分化較成熟的血管構成的血管畸形或良性腫瘤,屬口腔頜面部常見的良性病變，根據其臨床表現、血管口徑大小及結構特點，通常有如下幾種：(一)毛細血管瘤；(二)嬰兒血管瘤；(三)海綿狀血管瘤；

（四）分葉狀毛細胞血管瘤；

（五）動靜脈性血管瘤。

毛細血管瘤由無數密集的分化成熟的毛細血管組成，管壁菲薄，有一層內皮細胞和基底膜，血管腔內可見紅細胞，血管之間有少量纖維性間質。

嬰兒血管瘤是毛細血管瘤的不成熟型，增生期病變顯示實性褐色小葉，界限清楚，但沒有包膜。鏡下表現為內皮和血管周細胞組成的細胞團塊，細胞含有豐富的胞漿和增大的細胞核，兩種細胞共同形成具有小圓腺腔的毛細血管。毛細血管似小葉狀排列，由纖細的纖維性間隔或正常組織分隔。

海綿狀血管瘤鏡下由多量薄壁血管構成，血管腔大小懸殊，不規則。管腔相互吻合，腔內充滿血液。管壁內襯一層扁平的內皮細胞，管壁外一般無平滑肌纖維。血管內可以見到血栓形成，并可進一步機化和（或）鈣化。

分葉狀毛細胞血管瘤早期病變與肉芽組織相似，許多毛細血管和小靜脈呈放射狀排列在皮膚表面，常有糜爛并被覆結痂。間質水腫伴有混合性炎癥細胞浸潤。發育完全的化膿性肉芽腫呈息肉狀，顯示分葉狀形態，由纖維性間隔分割病變。每個小葉由被覆肥胖內皮細胞的毛細血管和小靜脈組成。晚期纖維組織不斷增加，纖維性間質增寬，毛細血管小葉變小，最終發展成纖維瘤。

動靜脈性血管瘤主要由厚壁血管組成，被覆單層內皮細胞。與厚壁血管混合的有薄壁擴展血管和不等量的粘液。盡管厚壁血管類似動脈，他們缺少發育良好的內彈力膜，更可能是擴展的靜脈。

4．何謂齦瘤？試比較不同類型齦瘤的臨床病理特點。答案要點：齦瘤是指牙齦局限性慢性炎性增生，少見的新生兒齦瘤除外，組織病理學上，可分為三型，即血管性齦瘤（肉芽腫性齦瘤和血管性牙齦瘤）、纖維性齦瘤和巨細胞齦瘤。

血管性齦瘤病損可以是化膿性肉芽腫或妊娠性牙齦瘤。病損表現為質軟、紅紫色包塊，常伴有潰瘍和出血，出血可以是自發性或輕傷之后。組織學上，化膿性肉芽腫和妊娠性齦瘤的特點是血管內皮細胞增生呈實性片塊或條索，也可是小血管或大的薄壁血管增多。

纖維性齦瘤為有蒂或無蒂包塊，質地堅實。顏色與附近牙齦相同。纖維性齦瘤可發生于各年齡組。組織學上，纖維性齦瘤由富于細胞的肉芽組織和成熟的膠原纖維束組成。含有多少不等的炎性細胞，以漿細胞為主。炎性細胞多在血管周圍呈灶性分布于纖維束之間。

巨細胞性齦瘤又稱外周性巨細胞肉芽腫，較為少見，以30～40歲多見，部位以前牙區多見，女性較男性多見。包塊有蒂或無蒂，呈暗紅色，可發生潰瘍。病變發生在牙間區者，頰和舌側腫物與牙間狹窄帶相連形成一種時漏狀外觀。鏡下見，富于血管和細胞的間質內含有多核破骨細胞樣細胞，呈灶性聚集。巨細胞灶之間有纖維間隔。病變區與覆蓋的鱗狀上皮之間也有纖維組織間隔。巨細胞數量多，大小和形態不一。巨細胞周界清楚或與鄰近巨細胞或與周圍的單核間質細胞混合不分。毛細血管豐富，常見出血灶及含鐵血黃素沉著。病變內偶見少許骨小梁或骨樣組織。

5．口腔粘膜色素痣的臨床病理表現。

答案要點：口腔粘膜色素痣少見，可發生于任何年齡，多為單發，少數可累及兩個以上的部位。病變大多數不超過0.5 cm，高起或不高起粘膜表面，20%表現為無色素性。最常累及的部位是牙齦、腭，其次是頰、唇粘膜、牙槽嵴和唇紅部。鏡下根據痣細胞的部位可分為交界痣、粘膜內痣、復合痣。交界痣痣細胞局限于上皮結締組織交界區。皮內痣或粘膜內痣痣細胞位于結締組織內。復合痣痣細胞同時存在于上皮和結締組織內。

6．口腔癌的主要的危險因素有哪些？口腔癌的臨床主要表現。

答案要點：口腔癌主要的危險因素是吸煙和酗酒，煙酒之間具有很強的協同作用。

口腔癌早期經常是無癥狀或癥狀不明顯,患者可能出現紅色病損、紅白相間的病損或者白色病損。多數患者就診時為局部晚期癥狀和體征,粘膜增生、潰瘍和疼痛。耳部的牽涉性疼痛，口臭、語言、張口和咀嚼困難、吞咽困難和疼痛、出血、消瘦、頸部腫大是常見的口腔癌晚期的癥狀。

第五篇：病理學實驗教案

病理學實驗目的

病理學實驗是病理學教學中重要的組成部分。通過實驗課觀察大體標本，病理切片的形態變化和動物實驗，尸體解剖等，使理論密切聯系實際，更好地理解和掌握基本理論內容并培養科學思維方法，分析綜合能力和基本操作技能的必要訓練。

（一）大體標本

實習中觀察的大體標本是取自尸體解剖或手術切除材料，用固定液（通常用１０％中性福爾馬林）封存在標本瓶中的標本。觀察大體標本時，首先要辨認是何種器官或組織，然后與正常器官進行比較（大小，外形，色澤，質地等），找出病變之所在。分析，判斷病變性質。并思考其發生，發展和結局。

（二）病理切片

實習用的病理切片是從病變處或并便于正常交界處取下的組織，經過切片（通常為石蠟切片）和染色（一般用蘇木素－伊紅染色）制作而成。首先用肉眼觀察切片外形及染色情況，有時可初步判定是何種組織及病變部位（如潰瘍等）。然后，在低倍鏡全面觀察切片，實質器官由外（被膜側）向內，空腔器官由內向外逐層觀察。為了進一步觀察某些病變的微細結構變化則用高倍鏡觀察（一般不需要用油鏡觀察）。

觀察病理切片時應與大標本病變聯系一并思考。

（三）動物實驗

動物實驗是在動物身上人工地造成各種病理過程中，注意觀察動物的變化，記錄試驗結果，并寫出實驗報告。實驗報告的內容包括實驗題目，實驗目的，實驗方法，實驗結果，討論和結論等。

（四）病理模型及電化教學

實習課中可安排觀看病理模型，幻燈片，顯微投影，錄像，電影等。可以根據各校實際情況自行安排。

（五）實體解剖見習

三 實驗注意事項

１．實驗前必須復習與本次實習內容有關的理論知識，預習與指導，了解實習內容與要求。

２．實驗時嚴肅認真，在教師指導和幫助下按實習指導仔細觀察標本，課后及時書寫實驗報告。

實驗一

組織的損傷與修復

實驗目的

1）復習變性、壞死的概念、原因、類型及修復的過程。

2）掌握腎混濁腫脹、肝脂肪變性、肉芽組織的鏡下形態學特點。實驗原理

先在低倍鏡下觀察組織大體結構，找出染色均勻、病變典型的區域再在高倍鏡下觀察。實驗器材

雙目顯微鏡、病理切片、實驗桌 實驗內容和要求

繪出高倍鏡下的病理變化圖

一、腎混濁腫脹

低倍鏡觀察：首先找到皮質，認出腎小球及近曲小管，然后著重觀察近曲小管的變化。

高倍鏡觀察：腎近曲小管上皮細胞腫脹，變大，突入管腔使管腔狹小呈星芒狀，胞漿內充滿無數大小相近，伊紅染色的小顆粒，有的胞核被胞漿內顆粒遮蓋二模糊不清。上皮細胞界限不清楚，少數管腔可見紅染的蛋白物質。

二、肝脂肪變性

低倍鏡觀察：全面觀察肝組織，可發現一些肝細胞漿內含有境界清晰，中空無物，大小不等的空泡（制片過程中脂滴被酒精，二甲苯溶解而留下空泡）。空泡大時肝細胞核可被擠壓至一側，與脂肪細胞相似。肝竇明顯受壓變窄。

高倍鏡觀察：病變處肝細胞的變化。注意觀察病變部位是在肝小葉中心還是在匯管區附近？

三、肉芽組織

低倍鏡觀察：表層為淡性滲出物，由纖維素，炎細胞及壞死五只構成。其下方為炎性肉芽組織，由大量新生毛細血管與纖維母細胞，毛細血管排列方向與表面垂直，近表面處成弓狀突起。深層為致密纖維結締組織，與表面平行，為瘢痕組織。

高倍鏡觀察：新生毛細血管管壁由單層內皮細胞構成，細胞肥大，向腔內突出。纖維母細胞位于毛細血管之間，細胞較大，呈橢圓形，梭形或星芒狀，核大淡然，有1~2個核仁，胞漿略嗜堿性。纖維母細胞逐漸成熟，變成長梭形，胞漿減少，核也呈長梭形，深染，此為纖維細胞。

四、干酪樣壞死（肺，腎或淋巴結結核標本）

低倍鏡觀察：可見許多灶狀粉染區。

高倍鏡觀察：干酪樣壞死成粉紅色，細顆粒狀，無定型，其中有的可混有核碎屑。壞死周邊可見結核改變。實驗報告

實驗二

局部血液循環障礙

實驗目的

1）復習充血的類型、機理，梗死的類型、及病理變化 2）掌握典型的肝淤血和肺淤血的病理特征。實驗原理

先在低倍鏡下觀察組織大體結構，找出染色均勻、病變典型的區域再在高倍鏡下觀察。實驗器材

雙目顯微鏡、病理切片、實驗桌 實驗內容和要求

繪出高倍鏡下的病理變化圖 １．肺或肝淤血

肺淤血：低倍鏡觀察，肺泡壁毛細血管擴張，充盈紅細胞，肺泡間隔因而增寬。肺泡腔內有淡紅色的漏出液，形成肺水腫，肺泡內和肺間質中有時可以見到多少不等的心力衰竭細胞。高倍鏡觀察心力衰竭細胞的胞漿內含有棕黃色顆粒的含鐵血黃素。

肝淤血：低倍鏡觀察：肝小葉中央靜脈及其周圍的肝竇擴張，充滿紅細胞。該處肝細胞可萎縮消失，或漿泡內出現圓形空炮（脂肪變形）。有時校也中央區也可見纖維組織增多，并向周圍小葉伸展。２．混合血栓

肉眼：切片內見官腔已閉塞。低倍鏡觀察：見血管腔內為染成粉紅色之小梁，小梁呈分支狀，淤血管壁緊密相連，小梁周邊可看細胞成分。

高倍鏡觀察：粉紅色小梁即血小板梁，小梁之間有身粉紅色細網狀的纖維素，其中網羅了大量紅細胞和少許白細胞。實驗報告

實驗三

炎 癥

實驗目的

1）復習炎癥的原因、類型、基本病理變化； 2）掌握闌尾炎、炎性息肉的鏡下形態學特點。實驗原理

先在低倍鏡下觀察組織大體結構，找出染色均勻、病變典型的區域再在高倍鏡下觀察。實驗器材

雙目顯微鏡、病理切片、實驗桌 實驗內容和要求

繪出高倍鏡下的病理變化圖 1． 各種炎癥細胞

中性粒細胞（大葉性肺炎之灰肝期）：低倍鏡觀察：見肺泡腔內主要為纖維素及中性粒細胞滲出。高倍鏡觀察：中性粒細胞胞漿染成淡粉紅色，HE染色中中性顆粒不明顯，胞核紫藍色，分葉狀（2~3葉居多），有的細胞胞漿已溶解破壞。

漿細胞，淋巴細胞（慢性宮頸炎）：低倍鏡觀察：見發炎組織內有大量炎細胞浸潤。高倍鏡觀察：大多數細胞呈橢圓形，核偏位于一側，核染色質呈車輪狀排列，細胞之胞漿豐富，呈嗜堿性染色，此即漿細胞。淋巴細胞體積較小，核呈圓形，膿染，胞漿極少。

嗜酸性粒細胞（肉呀組織）：低倍鏡觀察：見細胞體積較大，胞漿豐富，核呈橢圓或腎形，常偏于細胞一則。高倍鏡觀察：核染色質分布均勻，著色較淺。

2、纖維素性心包炎

肉眼：深粉紅色為心肌炎，淡藍色處為心內膜，心外膜顯著增厚，起表面有淡粉紅色之纖維素。低倍鏡觀察：心外膜有一帶狀染成粉紅色或淺粉紅色、形狀不整之物質，此即纖維素。高倍鏡觀察：纖維俗呈細網狀、顆粒狀、團塊狀不定形結構，呈濃淡不均之粉紅色。其中甲扎少量破碎之中性粒細胞、單核細胞等。向內可見擴張充血的毛細血管、纖維細胞及疏松的結蒂組織，在向內可見心肌。

3、炎性息肉（宮頸息肉）低倍鏡觀察：見息肉表面被覆單層柱狀上皮，有處上皮已壞死脫落損壞。芥蒂組織間質充血、水腫并伴有腺體增生及炎細胞浸潤。高倍鏡觀察：腺體及炎細胞形態。實驗報告

實驗四 腫瘤

（一）實驗目的

1）復習腫瘤的概念、病因、特性、類型；

2）掌握乳頭狀瘤、鱗癌、腺癌的病理學特點。

實驗原理

先在低倍鏡下觀察組織大體結構，找出染色均勻、病變典型的區域再在高倍鏡下觀察。實驗器材

雙目顯微鏡、病理切片、實驗桌 實驗內容和要求

繪出高倍鏡下的病理變化圖

1、息肉狀腺瘤 低倍鏡觀察：見瘤組織由多數腺腔及間質構成。腺腔之大小、形狀輕度不等。高倍鏡觀察：瘤細胞之形態與正常之大腸腺上皮相似，細胞分化程度高，呈柱狀并有多數杯狀細胞，細胞之大小、形狀較規整。間質量少，有結締組織和血管構成，其中有炎細胞浸潤。

2、乳頭狀瘤

低倍鏡觀察：見多數分支乳頭狀結構。乳頭表面由增生的鱗狀上皮覆蓋，乳頭中心為纖維組織、血管。高倍鏡觀察：選縱切的乳頭觀察其結構。乳頭表面為鱗狀上皮角化層、向下依次為顆粒細胞層、棘細胞層、基底細胞層。排列規則，無侵入間質現象。間質隨上皮長入乳頭內，其中可見少量淋巴細胞浸潤。

3、鱗狀細胞癌

低倍鏡觀察：見多數癌細胞集團，呈片裝貨索條狀排列，此即癌巢，位于結締組織間質中。高倍鏡觀察：癌巢內之癌細胞具有鱗狀上皮細胞的某些特征，分化較好的癌巢中央有粉紅色同心圓性排列之角化珠，即癌珠。間質中常有漿細胞和淋巴細胞浸潤。

4、腺癌

低倍鏡觀察：見癌細胞呈腺管狀排列，官腔大小不等，腺上皮排列層次紊亂，細胞形態不一，和分裂像易見。粘膜下層及肌層弈有癌組織浸潤。高倍鏡觀察癌細胞形態。實驗報告

實驗五

腫瘤

（二）實驗目的

1）復習腫瘤的概念、病因、特性、類型； 2）掌握平滑肌瘤、纖維肉瘤的病理學特點。實驗原理

先在低倍鏡下觀察組織大體結構，找出染色均勻、病變典型的區域再在高倍鏡下觀察。實驗器材

雙目顯微鏡、病理切片、實驗桌 實驗內容和要求

繪出高倍鏡下的病理變化圖

1、平滑肌瘤

低倍鏡觀察：瘤實質由形態較一致的長梭形瘤細胞所構成，呈縱橫交錯排列，間質為少許血管和疏松結締組織。高倍鏡觀察瘤細胞形態，細胞核呈長桿狀，兩端略頓圓，胞漿紅染。

2、纖維肉瘤

低倍鏡觀察：瘤細胞分散存在，無巢狀結構，細胞豐富、纖維少、瘤細胞與纖維母細胞近似。高倍鏡觀察：瘤細胞多呈梭形，核呈橢圓形、圓形、不整形，核大小及不一致，核分裂像多，并可見病理性核分裂。腫瘤內含少量膠原纖維，毛細血管豐富。實驗報告

實習六

心血管系統疾病

實驗目的

1）復習風濕病、冠心病的病因、發病機制、臨床表現； 2）掌握風濕性心肌炎、動脈粥樣硬化的病理學特點。

實驗原理

先在低倍鏡下觀察組織大體結構，找出染色均勻、病變典型的區域再在高倍鏡下觀察。實驗器材

雙目顯微鏡、病理切片、實驗桌 實驗內容和要求

繪出高倍鏡下的病理變化圖

1、風濕性心肌炎

低倍鏡觀察：首先找到心肌組織，然后在心肌纖維之間找到心肌間質。減小血管旁有成簇的病灶，此即風濕小體。高倍鏡觀察：典型的風濕小體中央有少量伊紅色碎塊狀纖維素樣壞死，周邊有風濕細胞。該細胞體積較大，圓形或多邊形，胞漿豐富、嗜堿性，單核或雙核，核膜清楚，染色質濃集于中心，呈梟眼狀，病灶內尚有淋巴細胞、單核細胞。

2、動脈粥樣性硬化

低倍鏡觀察：首先找到主動脈內膜，觀察最突出的病變所在處。見斑塊表面為增生的纖維組織，并有玻璃樣變性。在內膜深層近中膜處，可見又多量均勻無結構的紅染物質構成的病灶，其中有一些無一定排列方向的針狀空隙（膽固醇結晶），此即粥樣性斑塊。其中上可見吞噬了類脂質的巨噬細胞（泡沫細胞）。高倍鏡觀察泡沫細胞。實驗報告

實驗七

呼吸系統疾病

實驗目的

1）復習慢性支氣管炎、肺氣腫、大葉性肺炎的病因、發病機制及臨床表現。2）掌握肺氣腫、大葉性肺炎鏡下形態學特點。實驗原理

先在低倍鏡下觀察組織大體結構，找出染色均勻、病變典型的區域再在高倍鏡下觀察。實驗器材

雙目顯微鏡、病理切片、實驗桌 實驗內容和要求

繪出高倍鏡下的病理變化圖

1、大葉性肺炎

紅色肝樣變期：低倍鏡觀察：肺普遍性實變,肺泡腔均充滿大量滲出物，主要是纖維素及紅細胞，而中性粒細胞較少。高倍鏡觀察：肺泡腔內滲出物的形態。纖維素常借肺泡壁之肺泡間孔與相鄰肺泡相通。肺泡壁毛細血管擴張充血。

灰色肝樣變期：與紅色肝樣變起比較，滲出物有何不同？肺泡壁毛細血管充血情況如何？胸膜有無變化？

2、小葉性肺炎

低倍鏡觀察：病變呈灶狀分布，多數實變區內有小織奇觀。高倍鏡觀察：病灶中少數支氣管粘膜上皮已破壞，部分脫落至管腔中，其中以可見炎性滲出物。支氣管周圍之肺組織實變，肺泡腔內也充滿滲出物，主要為中性粒細胞，肺泡壁有充血及炎細胞浸潤。

3、肺癌

肺燕麥細胞癌：低倍鏡觀察：癌細胞密集呈片或呈編制狀排列，癌細胞體積小、胞漿少、嗜堿性、常為短梭形、核呈圓形或短梭形、濃染，和分裂像多見。高倍鏡詳細觀察癌細胞形態。

肺鱗狀細胞癌： 低倍鏡觀察：切片重大部分肺組織結構消失，為多數癌細胞巢所代替，個別癌巢中央可見角化珠。實驗報告

實驗八

消化系統疾病

實驗目的

1）復習慢性胃炎、潰瘍病、病毒性肝炎的病因、發病機制及臨床表現。2）掌握潰瘍、肝炎、肝硬化的鏡下形態學特點。實驗原理

先在低倍鏡下觀察組織大體結構，找出染色均勻、病變典型的區域再在高倍鏡下觀察。實驗器材

雙目顯微鏡、病理切片、實驗桌 實驗內容和要求

繪出高倍鏡下的病理變化圖

1、慢性胃潰瘍

先用肉眼觀察切片，見標本中央部有缺損，即潰瘍部。低倍鏡觀察：潰瘍表面為炎性滲出物及壞死組織，依次向下為肉芽組織，深部則見大量纖維組織，其中膠原纖維較多，代替了原來之肌層。高倍鏡觀察：詳細觀察上述各層改變，并注意觀察小血管壁有物變化。

2、門脈性感硬變

肉眼見切片組織有大小不等的結節組成。低倍鏡觀察：正常肝小葉結構消失，代以大小不

一、略呈圓形或類圓形肝細胞集團，其四周有纖維包繞，此即假小葉。假小葉內肝細胞大小不等，有者萎縮，有者近乎正常，有者體積增大。肝細胞索排列紊亂，中央靜脈缺損或偏位。賈曉葉周圍的結締組織中可見新生的小管壁及炎細胞浸潤。高倍鏡觀察：再生之肝細胞體較大、深染，可有雙核。

3、肝細胞癌

低倍鏡觀察：有許多大小不等排列成條索裝貨腺腔樣的細胞團，其間為血竇。高倍鏡觀察：癌細胞分化較高者級似肝細胞，分化較低者，癌細胞大小不等，形態不一，核大濃染，可見核分裂相繼多核瘤巨細胞。實驗報告

實驗九

泌尿系統疾病

實驗目的

1）復習腎小球腎炎、腎盂腎炎的病因、發病機制及臨床表現。2）掌握急進新腎炎、慢性腎盂腎炎的鏡下形態學特點。實驗原理

先在低倍鏡下觀察組織大體結構，找出染色均勻、病變典型的區域再在高倍鏡下觀察。實驗器材

雙目顯微鏡、病理切片、實驗桌 實驗內容和要求

繪出高倍鏡下的病理變化圖

1、急性腎小球腎炎

低倍鏡觀察：腎小球體積增大，腎小球內的細胞數目顯著增多，腎小管上皮細胞混濁腫脹，管腔內可見各種管型。間質血管擴張充血。高倍鏡觀察：腎小球內細胞數目增多（光鏡下不一區分細胞種類），毛細雪管腔狹窄或完全閉塞，部分腎球囊內有少量中性粒細胞核漿液滲出。

2、慢性腎小球腎炎

低倍鏡觀察：首先觀看全片，然后者中觀察腎皮質的各種變化。部分腎小球體積縮小，毛細血管叢有不同程度的纖維化或玻璃樣變性，甚至呈伊紅色物結構之小球。病變附近之腎小管萎縮，故使上述腎小球呈相對集中排列，部分腎小球呈代償性肥大，其所屬腎小管亦有擴張現象。間質纖維組織增生，有淋巴細胞浸潤。部分小動壁輕度增厚。高倍鏡觀察纖維化、玻璃樣變的腎小球形態。實驗報告

黃石理工學院醫學院實驗教案

課程名稱：

病理學

課程編號：

3102114

系

別：

中醫系

教 研 室：

形態學教研室

任課教師：

李曉勇

陳麗娟

適用班級：

05級中醫康復班

使用教材： 全國中醫藥高職高專《病理學》 實驗學時：

二零零六

年 二 月