第一篇：廣中醫病理學教案

廣 州 中 醫 藥 大 學

教 案

課程名稱：病理學 教材：病理學 授課內容：細胞和組織的損傷與修復

內 容 及 進 程

一、教學目的要求

掌握各種變性和壞死的病變特點，熟悉肥大、增生、化生和肉芽組織的概念和特點，了解創傷愈合和骨折愈合。

二、教學內容要點

1．細胞和組織的損傷：萎縮，變性(包括細胞水腫、脂肪變性、玻璃樣變性、纖維素樣變性、粘液樣變性及病理性鈣化)，壞死(包括凝固性壞死、液化性壞死、壞瘟及固縮壞死)。

2．細胞和組織的適應性反應：肥大，增生，化生。

3．損傷的修復：再生，肉芽組織，創傷愈合，骨折愈合。影響再生修復的因素。

三、教學要求

萎縮的概念、病變及分類作重點介紹。萎縮被認為是機體的一種適應性反應，在西醫院校教材中目前放在細胞與組織的適應性反應中介紹。全身性萎縮常先累及脂肪組織，其次為肌肉、牌、肝等器官，心、腦萎縮最后發生，這一順序具有一定的代償意義。

各種變性是組織損傷常見的改變，是本章的重點內容。變性是指由于非致死性損害和物質代謝障礙而引起的一系列形態學變化，表現為細胞或間質內出現異常物質或某些正常物質的數量顯著增多。細胞水腫，脂肪變性，玻璃樣變性是較常見的變性重點講解，特別是其病理特點。其他變性主要介紹病理變化。

壞死為組織損傷最嚴重的后果，是本章的重點內容。重點介紹概念，壞死的形態改變，壞死的分類。對壞死與凋亡的區別作簡單介紹。

細胞與組織的適應性反應主要介紹肥大，增生，化生的概念。

損傷修復主要介紹再生、修復，肉芽組織等概念和肉芽組織的組成。創傷愈合和骨折愈合作一般介紹。

四、教學媒體：投影、板書

五、步驟與進程 [第1節] 第二節

細胞和組織的損傷與修復 第一節

細胞和組織的損傷

一、萎縮（8min）

介紹萎縮的概念、病理變化、種類及后果。

二、變性（37min）

重點介紹變性的概念、細胞水腫、脂肪變性、玻璃樣變性、纖維素樣變性、粘 液樣變性、病理性鈣化的病因、病理變化及結局。

[第2節]

三、壞死（28min）

重點介紹壞死的概念、基本病理變化、各類型壞死的病理變化、壞死的結局及壞死對機體的影響。

第二節

細胞和組織的適應性反應

一、肥大（5min）介紹肥大的概念及種類。

二、增生（5min）介紹增生的概念及類型。

三、化生（5min）

介紹化生的概念及常見的化生。小結（2min）

[第2節] 第三節

損傷的修復

一、再生與修復（18min）

介紹再生與修復的概念、組織的再生能力與再生方式、肉芽組織。

二、創傷愈合（10min）

介紹創傷愈合的基本過程、類型。

三、骨折愈合（10min）介紹骨折愈合過程

四、影響再生修復的因素（5min）介紹影響再生修復的全身因素及局部因素。小結（2min）2．復習思考題

（1）名詞解釋：變性、脂肪變性、玻璃樣變性、纖維素樣變性、細胞內水腫、壞死、凋亡、干酪樣壞死、壞疽、修復、再生、肥大、代償、適應、萎縮、化生（2）細胞內水腫及脂肪變性的機制？（3）凝固性性壞死和液化性壞死的區別？（4）肉芽組織的基本結構和主要功能？（5）影響再生修復的主要因素有哪些？

第二篇：心血管系統病理-廣中醫病理學教案

廣 州 中 醫 藥 大 學

教 案

課程名稱：病理學 教材：病理學 授課內容：心血管系統病理

內 容 及 進 程

一、教學目的要求

掌握動脈粥樣硬化癥、高血壓病、風濕性心臟病的病理變化，熟悉其發病機理。掌握心力衰竭時機體的病理生理改變，熟悉其發病機理。

二、教學內容要點

動脈粥樣硬化癥：病因和發病機理，基本病變，主動脈、冠狀動脈、腦動脈、腎動脈粥樣硬化及其對機體的影響。

高血壓病：良性高血壓病及惡性高血壓病的病變及后果，病因和發病機理。

風濕病：病因和發病機理，風濕性心臟病（急性心內膜炎、心外膜炎，慢性心瓣膜病：二尖瓣狹窄、二尖瓣關閉不全、主動脈瓣狹窄及關閉不全）基本病變。[附]亞急性細菌性心內膜炎簡介。風濕性關節炎及皮膚、腦的病變。

心力衰竭：概念，原因，誘因和分類，發生機理，心臟的代償反應（心率增快及心肌肥大）。心力衰竭時機體的功能、代謝變化(心臟及血液動力學的改變，呼吸功能及肝、腎、胃腸功能的改變)，防治原則。

三、重點與難點

動脈粥樣硬化癥是一種與血脂異常及血管壁成分改變有關的常見病，由于脂質在動脈內膜中沉積，引起內膜灶性纖維性增厚及形成粥樣斑塊。其結果使動脈管壁增厚、變硬，管腔狹窄，甚至閉塞，從而導致缺血性病變。本病主要累及大、中動脈，尤其是心冠狀動脈和腦動脈的粥樣硬化常導致心、腦缺血而產生嚴重的后果。

本節以基本病理變化為重點。根據病變發展過程可將其分為三個階段。脂紋期為早期病變，單核細胞和平滑肌細胞吞噬LDL后形成泡沫細胞，泡沫細胞群集形成脂紋脂斑。纖維斑塊期為病變的第二階段，此期由于局部膠原纖維增多及玻璃樣變性，形成向內膜表面隆起的纖維斑塊。粥樣斑塊期為病變的第三階段，此期由于斑塊深部組織壞死崩解，與脂質混合形成粥樣物質。在纖維斑塊和粥樣斑塊的基礎上可發生一系列繼發性改變，如斑塊內出血、粥樣潰瘍、血栓形成、鈣化及動脈瘤形成。

冠狀動脈和腦動脈粥樣硬化也是本節學習的重點。冠狀動脈粥樣硬化可致冠 狀動脈粥樣硬化性心臟病，占冠狀動脈性心臟病（冠心病）的90%以上。冠心病是一種常見的缺血性心臟病，由于動脈管腔狹窄的程度不同、管腔阻塞的速度不同和側支循環建立的狀況不同，可出現心絞痛、心肌梗死和心肌硬化。嚴重的心肌梗死，除了可引起急性心力衰竭、心源性休克外，還可發生附壁血栓、心外膜炎、室壁瘤及心臟破裂等合并癥。腦動脈粥樣硬化的發生比冠狀動脈粥樣硬化發生晚。由于腦動脈粥樣硬化使腦組織供血不足，可引起腦萎縮和腦軟化。腦動脈粥樣硬化還常可形成小動脈瘤，如動脈瘤破裂則發生腦出血。

原發性高血壓或稱高血壓病是一種原因未明、以體循環動脈血壓升高為主要表現的獨立性全身性疾病。本節學習以高血壓病的類型和病理變化為重點。

高血壓病可分為緩進型高血壓病和急進型高血壓病兩型。緩進型高血壓病又稱良性高血壓病，可分三期。①功能改變期：表現為全身細小動脈間歇性痙攣，血壓波動。②動脈系統病變期：細、小動脈硬化，血壓持久穩定升高。細動脈硬化（細動脈玻璃樣變）是高血壓病的重要形態變化，可累及全身細動脈，但具有診斷意義的是腎的入球動脈和視網膜動脈。細動脈硬化最早可在眼底檢查中被發現，表現為視網膜動脈反光增強，或動靜脈交叉處靜脈受壓。③內臟病變期：為高血壓病后期，心、腎、腦常發生器質性病變。

細、小動脈硬化是引起心、腎、腦發生器質性病變的基礎。由于細、小動脈硬化，血壓持續性升高，外周阻力增加，左心室發生代償性肥大。早期為向心性肥大，晚期左心室代償性失調出現肌源性擴張（離心性肥大），甚至心力衰竭，稱為高血壓性心臟病。此外，血壓的持續性升高，可促進動脈粥樣硬化的發生和發展。在高血壓病中晚期，心冠狀動脈往往并發動脈粥樣硬化，成為促進和加重心力衰竭的原因之一。由于腎細、小動脈硬化，引起腎小球缺血而發生纖維化和玻璃樣變，形成細動脈性腎硬化或原發性顆粒性固縮腎。如果腎單位喪失過多，可發生腎功能衰竭，甚至尿毒癥。在腦細、小動脈痙攣和硬化的基礎上，又可發生高血壓腦病、腦軟化和腦出血。腦出血是高血壓病最嚴重的并發癥，好發于基底節和內囊等處。

急進型高血壓病又稱為惡性高血壓病，其特征性病變是增生性小動脈硬化和壞死性細動脈炎（細動脈壁的纖維素樣壞死），主要累及腎、腦，尤以腎為著。3．風濕病是一種變態反應性炎性疾病，病變主要累及全身結締組織，呈急性或慢性結締組織炎。本病最常侵犯心臟和關節等，其中以心臟病變最為嚴重。

本節以基本病理變化為重點。風濕病的基本病理變化按病變發展過程可分為三期。①變質滲出期，此期膠原纖維的纖維素樣壞死為變態反應性炎常有的病變。②增生期（肉芽腫期），此期以形成風濕小體為風濕病的特征性病變。③纖維化期，風濕小體發生纖維化，最后形成小瘢痕。

各器官的病理變化，以風濕性心臟病為重點。①風濕性心內膜炎：病變主要侵犯心 瓣膜，以二尖瓣受累最常見。急性期于瓣膜閉鎖緣形成贅生物，稱疣狀心內膜炎。病變后期，贅生物機化，瓣膜纖維化及瘢痕形成。由于風濕病常反復發作，可引起瓣膜變形，成為慢性心瓣膜病。②風濕性心肌炎：主要于心肌間質形成風濕小體。有時呈彌漫性心肌炎，尤見于兒童，嚴重者可致心力衰竭。③風濕性心包炎：為漿液或漿液纖維素性炎，可形成絨毛心或縮窄性心包炎。

慢性心瓣膜病多為風濕性心內膜炎的后果。瓣膜口狹窄或/和關閉不全，可引起一系列的血流動力學改變，甚至導致心力衰竭。學習時要重視病理臨床聯系，運用瓣膜狹窄或/和關閉不全所致的血流動力學改變，解釋心臟形態變化和臨床出現的癥狀及體征，為今后學習臨床課打好基礎。二尖瓣狹窄和關閉不全最為常見，應掌握好。

4．病毒性心肌炎較常見，多由柯薩奇病毒、ECHO病毒等引起。表現為心肌細胞變性、壞死，心肌間質內有彌漫性淋巴細胞及單核細胞浸潤。晚期心肌間質纖維化，伴有代償性心肌肥大及心腔擴張。

原發性心肌病指原因不明的心肌原發性損害，又稱特發性心肌病，其病理過程屬于代謝性而非炎癥性。原發性心肌病可分為擴張性（充血性）心肌病，肥厚性心肌病及限制性心肌病三種類型。

四、教學媒體：投影、板書

五、步驟與進程 [第1節] 講解動脈粥樣硬化癥：概念、病因和發病機理（10min）；基本病變（15min），主動脈、冠狀動脈、腦動脈、腎動脈粥樣硬化及其對機體的影響（20min）。

[第2節]

講解高血壓病：高血壓病的診斷標準（5min）（良性高血壓病及惡性高血壓病的病變及后果（40min），[第3節]

講解高血壓病的病因和發病機理（10min）；風濕病：風濕病的概念、病變特點和病因及發病機理（15min），風濕性心臟病（急性心內膜炎、心外膜炎，慢性心瓣膜病：二尖瓣狹窄的基本病變（20min）。

[第4節]

講解風濕性心臟病慢性心瓣膜病二尖瓣關閉不全、主動脈瓣狹窄及關閉不全的基本病變（30min）[附]亞急性細菌性心內膜炎簡介（5min）。風濕性關節炎及皮膚、腦的病變（10min）。

[第5節]

講解心力衰竭：心力衰竭的概念，原因，誘因和分類（10min），發生機理（35min）。[第6節]

講解心力衰竭時心臟的代償反應（心率增快及心肌肥大）（10min）。心力衰竭時 機體的功能、代謝變化(心臟及血液動力學的改變，呼吸功能及肝、腎、胃腸功能的改變)（25min）；防治原則（5min）；小結（5min）。

【復習思考題】

1．何謂動脈粥樣硬化癥？

2．動脈粥樣硬化的危險因素有哪些？

3．動脈粥樣硬化的基本病變可分幾期？簡述各期病變特點。4．何謂冠心病？

5．何謂心絞痛、心肌梗死、心肌硬化？ 6．心肌梗死是怎樣發生的？

7．簡述腦動脈粥樣硬化的病變及后果。8．何謂高血壓病？

9．緩進型高血壓病分幾期？各期主要病變特點是什么？ 10．簡述緩進型高血壓病的心臟改變。

11．何謂高血壓腦病？高血壓病時腦出血的機制及其病變為何？高血壓對腎臟的影響是什么？

12．試述風濕病的基本病理變化。

13．簡述風濕性心內膜炎、心肌炎、心包炎的病變及后果。14．何謂慢性心瓣膜病？

15．二尖瓣狹窄和二尖瓣關閉不全是如何產生的？

16．試述二尖瓣狹窄和二尖瓣關閉不全時血流動力學改變及心臟變化。17．簡述病毒性心肌炎的病變特點。18．何謂原發性心肌病？

19．簡述擴張性心肌病、肥厚性心肌病及限制性心肌病的病變特點。20．簡述亞急性感染性心內膜炎的病變及后果？

第三篇：動物病理學教案

現代教育技術作業

動 物 病 理 學 教 案

學院：動物科學學院班級：動醫114

學號：20110725220

姓名：宋江魚 第一節 肺炎

纖維素性肺炎

一、教學目標

1、了解纖維素性肺炎的病因

2、掌握“纖維素性肺炎”的概念及其病理變化

二、教學重點

纖維素性肺炎的病理變化

三、教學難點

纖維素性肺炎的病理變化

四、教學對象

動物醫學專業的全體學生

五、教學方法

新授課

六、教學過程

（一）導入

通過以前所學的知識，引入新知識。

（二）內容（講授內容的過程中結合相關病變圖片）

1.概念

▲纖維素性肺炎：是以肺泡內滲出大量纖維素為特征的急性炎癥。

2、病因

常見于某些傳染病，如牛的傳染性胸膜肺炎，牛、豬、羊、兔的巴氏桿菌病等。

3、發生機理

引起纖維素性肺炎的病原微生物侵入肺臟途徑有三條，主要是氣源性感染，也見血源性的淋巴源性的。氣源性感染是經過呼吸道，沿支氣管樹擴散，侵入肺泡并蔓延引起肺炎。在纖維素性肺炎的發生上，某些誘因起著一定的作用，如感冒、長途運輸、吸入有害氣體、擁擠等，導致呼吸道抵抗力下降，病原菌繁殖。

4、病理變化

纖維素性肺炎的病理變化按發展過程分為四個時期，各期的變化 反應了病程連續發展的不同階段。

（1）充血水腫期: 發病的1~2天，肺炎球菌到達肺泡，引起肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔內大量漿液滲出其中可有少數RBC，中性粒細胞和巨噬細胞。病變肺葉顏色暗紅。眼觀病變，體積腫大，潮紅、質地 稍堅實。切面紅色，按壓流出許多帶血的泡沫狀液體。將小塊病變組織放入水中呈半沉狀態。鏡檢，病變部腫大、暗紅色、質地堅實、切面干燥，色澤與肝臟相似，入水后完全下沉；間質增寬，充滿半透明狀滲出物。

（2）紅色肝樣變期:發病3~4天，肺泡壁毛細血管仍呈擴張充血狀態，肺泡腔內大量纖維素滲出及紅細胞漏出，夾雜少量中性粒細胞和巨噬細胞。纖維素連接成網，可穿過肺泡間孔與相鄰肺泡中的纖維素網相連。病變肺葉因肺泡中充滿滲出物和紅細胞，質實如肝，加之肺間質充血，使病變肺葉腫脹呈暗紅色，故稱紅色肝樣變期。眼觀病變，病變部腫大、暗紅色、質地堅實、切面干燥，色澤與肝臟相似，入水后完全下沉；間質增寬，充滿半透明狀滲出物。鏡檢，肺泡壁毛細血管充血，肺泡腔和支氣管腔存有大量交織成網的纖維蛋白，網孔中有大量的紅細胞和少量的中性粒細胞、巨噬細胞及脫落的肺泡上皮。

（3）灰色肝樣變: 發病的第5~6天，隨著纖維素的繼續滲

出，肺泡腔內的纖維素網更加致密，大量中性粒細胞滲 出到肺泡腔。紅細胞已被巨噬細胞處理、清除，因肺泡 壁毛細血管受壓閉塞，肺泡腔內不再有紅細胞漏出病變 肺葉由紅色逐漸變為灰白色，腫脹明顯、質實如肝，故 稱灰色肝樣變。外觀病變體積腫大，呈灰紅或灰黃色、質地堅實、切面干燥，呈細顆粒狀，入水后完全下沉。鏡檢肺泡壁毛細血管充血減退，管腔閉鎖；肺泡腔內有 大量網狀結構的纖維素和中性粒細胞。

（4）

溶解消散期: 發病后的1周，機體的特異性免疫增

強。肺泡腔內中性粒細胞變性壞死，釋放出大量蛋白溶解酶，溶解滲出的纖維素，溶解物由呼吸道咳出或經過淋巴管血管吸收。肺泡內氣體進入，實變消失，肺質地變軟。

5、結局對機體的影響

畜禽的纖維素性肺炎很少能消散痊愈。當炎癥發展迅速，肺組織受損面積較大時，常在肝變期窒息死亡；病程稍長著，滲出物和壞死組織多發生機化，使肺組織致密堅實并呈肉樣色，稱之為“肉變”;有時纖維素性肺炎繼發化膿菌感染，則可形成肺膿腫，嚴重時導致肺空洞或膿毒敗血癥。

七、作業

根據書上鏡下的病變圖片結合自己對文字的描述，以自己的理解畫出四個時期中任一一張圖片。

第四篇：病理學實驗教案

病理學實驗目的

病理學實驗是病理學教學中重要的組成部分。通過實驗課觀察大體標本，病理切片的形態變化和動物實驗，尸體解剖等，使理論密切聯系實際，更好地理解和掌握基本理論內容并培養科學思維方法，分析綜合能力和基本操作技能的必要訓練。

（一）大體標本

實習中觀察的大體標本是取自尸體解剖或手術切除材料，用固定液（通常用１０％中性福爾馬林）封存在標本瓶中的標本。觀察大體標本時，首先要辨認是何種器官或組織，然后與正常器官進行比較（大小，外形，色澤，質地等），找出病變之所在。分析，判斷病變性質。并思考其發生，發展和結局。

（二）病理切片

實習用的病理切片是從病變處或并便于正常交界處取下的組織，經過切片（通常為石蠟切片）和染色（一般用蘇木素－伊紅染色）制作而成。首先用肉眼觀察切片外形及染色情況，有時可初步判定是何種組織及病變部位（如潰瘍等）。然后，在低倍鏡全面觀察切片，實質器官由外（被膜側）向內，空腔器官由內向外逐層觀察。為了進一步觀察某些病變的微細結構變化則用高倍鏡觀察（一般不需要用油鏡觀察）。

觀察病理切片時應與大標本病變聯系一并思考。

（三）動物實驗

動物實驗是在動物身上人工地造成各種病理過程中，注意觀察動物的變化，記錄試驗結果，并寫出實驗報告。實驗報告的內容包括實驗題目，實驗目的，實驗方法，實驗結果，討論和結論等。

（四）病理模型及電化教學

實習課中可安排觀看病理模型，幻燈片，顯微投影，錄像，電影等。可以根據各校實際情況自行安排。

（五）實體解剖見習

三 實驗注意事項

１．實驗前必須復習與本次實習內容有關的理論知識，預習與指導，了解實習內容與要求。

２．實驗時嚴肅認真，在教師指導和幫助下按實習指導仔細觀察標本，課后及時書寫實驗報告。

實驗一

組織的損傷與修復

實驗目的

1）復習變性、壞死的概念、原因、類型及修復的過程。

2）掌握腎混濁腫脹、肝脂肪變性、肉芽組織的鏡下形態學特點。實驗原理

先在低倍鏡下觀察組織大體結構，找出染色均勻、病變典型的區域再在高倍鏡下觀察。實驗器材

雙目顯微鏡、病理切片、實驗桌 實驗內容和要求

繪出高倍鏡下的病理變化圖

一、腎混濁腫脹

低倍鏡觀察：首先找到皮質，認出腎小球及近曲小管，然后著重觀察近曲小管的變化。

高倍鏡觀察：腎近曲小管上皮細胞腫脹，變大，突入管腔使管腔狹小呈星芒狀，胞漿內充滿無數大小相近，伊紅染色的小顆粒，有的胞核被胞漿內顆粒遮蓋二模糊不清。上皮細胞界限不清楚，少數管腔可見紅染的蛋白物質。

二、肝脂肪變性

低倍鏡觀察：全面觀察肝組織，可發現一些肝細胞漿內含有境界清晰，中空無物，大小不等的空泡（制片過程中脂滴被酒精，二甲苯溶解而留下空泡）。空泡大時肝細胞核可被擠壓至一側，與脂肪細胞相似。肝竇明顯受壓變窄。

高倍鏡觀察：病變處肝細胞的變化。注意觀察病變部位是在肝小葉中心還是在匯管區附近？

三、肉芽組織

低倍鏡觀察：表層為淡性滲出物，由纖維素，炎細胞及壞死五只構成。其下方為炎性肉芽組織，由大量新生毛細血管與纖維母細胞，毛細血管排列方向與表面垂直，近表面處成弓狀突起。深層為致密纖維結締組織，與表面平行，為瘢痕組織。

高倍鏡觀察：新生毛細血管管壁由單層內皮細胞構成，細胞肥大，向腔內突出。纖維母細胞位于毛細血管之間，細胞較大，呈橢圓形，梭形或星芒狀，核大淡然，有1~2個核仁，胞漿略嗜堿性。纖維母細胞逐漸成熟，變成長梭形，胞漿減少，核也呈長梭形，深染，此為纖維細胞。

四、干酪樣壞死（肺，腎或淋巴結結核標本）

低倍鏡觀察：可見許多灶狀粉染區。

高倍鏡觀察：干酪樣壞死成粉紅色，細顆粒狀，無定型，其中有的可混有核碎屑。壞死周邊可見結核改變。實驗報告

實驗二

局部血液循環障礙

實驗目的

1）復習充血的類型、機理，梗死的類型、及病理變化 2）掌握典型的肝淤血和肺淤血的病理特征。實驗原理

先在低倍鏡下觀察組織大體結構，找出染色均勻、病變典型的區域再在高倍鏡下觀察。實驗器材

雙目顯微鏡、病理切片、實驗桌 實驗內容和要求

繪出高倍鏡下的病理變化圖 １．肺或肝淤血

肺淤血：低倍鏡觀察，肺泡壁毛細血管擴張，充盈紅細胞，肺泡間隔因而增寬。肺泡腔內有淡紅色的漏出液，形成肺水腫，肺泡內和肺間質中有時可以見到多少不等的心力衰竭細胞。高倍鏡觀察心力衰竭細胞的胞漿內含有棕黃色顆粒的含鐵血黃素。

肝淤血：低倍鏡觀察：肝小葉中央靜脈及其周圍的肝竇擴張，充滿紅細胞。該處肝細胞可萎縮消失，或漿泡內出現圓形空炮（脂肪變形）。有時校也中央區也可見纖維組織增多，并向周圍小葉伸展。２．混合血栓

肉眼：切片內見官腔已閉塞。低倍鏡觀察：見血管腔內為染成粉紅色之小梁，小梁呈分支狀，淤血管壁緊密相連，小梁周邊可看細胞成分。

高倍鏡觀察：粉紅色小梁即血小板梁，小梁之間有身粉紅色細網狀的纖維素，其中網羅了大量紅細胞和少許白細胞。實驗報告

實驗三

炎 癥

實驗目的

1）復習炎癥的原因、類型、基本病理變化； 2）掌握闌尾炎、炎性息肉的鏡下形態學特點。實驗原理

先在低倍鏡下觀察組織大體結構，找出染色均勻、病變典型的區域再在高倍鏡下觀察。實驗器材

雙目顯微鏡、病理切片、實驗桌 實驗內容和要求

繪出高倍鏡下的病理變化圖 1． 各種炎癥細胞

中性粒細胞（大葉性肺炎之灰肝期）：低倍鏡觀察：見肺泡腔內主要為纖維素及中性粒細胞滲出。高倍鏡觀察：中性粒細胞胞漿染成淡粉紅色，HE染色中中性顆粒不明顯，胞核紫藍色，分葉狀（2~3葉居多），有的細胞胞漿已溶解破壞。

漿細胞，淋巴細胞（慢性宮頸炎）：低倍鏡觀察：見發炎組織內有大量炎細胞浸潤。高倍鏡觀察：大多數細胞呈橢圓形，核偏位于一側，核染色質呈車輪狀排列，細胞之胞漿豐富，呈嗜堿性染色，此即漿細胞。淋巴細胞體積較小，核呈圓形，膿染，胞漿極少。

嗜酸性粒細胞（肉呀組織）：低倍鏡觀察：見細胞體積較大，胞漿豐富，核呈橢圓或腎形，常偏于細胞一則。高倍鏡觀察：核染色質分布均勻，著色較淺。

2、纖維素性心包炎

肉眼：深粉紅色為心肌炎，淡藍色處為心內膜，心外膜顯著增厚，起表面有淡粉紅色之纖維素。低倍鏡觀察：心外膜有一帶狀染成粉紅色或淺粉紅色、形狀不整之物質，此即纖維素。高倍鏡觀察：纖維俗呈細網狀、顆粒狀、團塊狀不定形結構，呈濃淡不均之粉紅色。其中甲扎少量破碎之中性粒細胞、單核細胞等。向內可見擴張充血的毛細血管、纖維細胞及疏松的結蒂組織，在向內可見心肌。

3、炎性息肉（宮頸息肉）低倍鏡觀察：見息肉表面被覆單層柱狀上皮，有處上皮已壞死脫落損壞。芥蒂組織間質充血、水腫并伴有腺體增生及炎細胞浸潤。高倍鏡觀察：腺體及炎細胞形態。實驗報告

實驗四 腫瘤

（一）實驗目的

1）復習腫瘤的概念、病因、特性、類型；

2）掌握乳頭狀瘤、鱗癌、腺癌的病理學特點。

實驗原理

先在低倍鏡下觀察組織大體結構，找出染色均勻、病變典型的區域再在高倍鏡下觀察。實驗器材

雙目顯微鏡、病理切片、實驗桌 實驗內容和要求

繪出高倍鏡下的病理變化圖

1、息肉狀腺瘤 低倍鏡觀察：見瘤組織由多數腺腔及間質構成。腺腔之大小、形狀輕度不等。高倍鏡觀察：瘤細胞之形態與正常之大腸腺上皮相似，細胞分化程度高，呈柱狀并有多數杯狀細胞，細胞之大小、形狀較規整。間質量少，有結締組織和血管構成，其中有炎細胞浸潤。

2、乳頭狀瘤

低倍鏡觀察：見多數分支乳頭狀結構。乳頭表面由增生的鱗狀上皮覆蓋，乳頭中心為纖維組織、血管。高倍鏡觀察：選縱切的乳頭觀察其結構。乳頭表面為鱗狀上皮角化層、向下依次為顆粒細胞層、棘細胞層、基底細胞層。排列規則，無侵入間質現象。間質隨上皮長入乳頭內，其中可見少量淋巴細胞浸潤。

3、鱗狀細胞癌

低倍鏡觀察：見多數癌細胞集團，呈片裝貨索條狀排列，此即癌巢，位于結締組織間質中。高倍鏡觀察：癌巢內之癌細胞具有鱗狀上皮細胞的某些特征，分化較好的癌巢中央有粉紅色同心圓性排列之角化珠，即癌珠。間質中常有漿細胞和淋巴細胞浸潤。

4、腺癌

低倍鏡觀察：見癌細胞呈腺管狀排列，官腔大小不等，腺上皮排列層次紊亂，細胞形態不一，和分裂像易見。粘膜下層及肌層弈有癌組織浸潤。高倍鏡觀察癌細胞形態。實驗報告

實驗五

腫瘤

（二）實驗目的

1）復習腫瘤的概念、病因、特性、類型； 2）掌握平滑肌瘤、纖維肉瘤的病理學特點。實驗原理

先在低倍鏡下觀察組織大體結構，找出染色均勻、病變典型的區域再在高倍鏡下觀察。實驗器材

雙目顯微鏡、病理切片、實驗桌 實驗內容和要求

繪出高倍鏡下的病理變化圖

1、平滑肌瘤

低倍鏡觀察：瘤實質由形態較一致的長梭形瘤細胞所構成，呈縱橫交錯排列，間質為少許血管和疏松結締組織。高倍鏡觀察瘤細胞形態，細胞核呈長桿狀，兩端略頓圓，胞漿紅染。

2、纖維肉瘤

低倍鏡觀察：瘤細胞分散存在，無巢狀結構，細胞豐富、纖維少、瘤細胞與纖維母細胞近似。高倍鏡觀察：瘤細胞多呈梭形，核呈橢圓形、圓形、不整形，核大小及不一致，核分裂像多，并可見病理性核分裂。腫瘤內含少量膠原纖維，毛細血管豐富。實驗報告

實習六

心血管系統疾病

實驗目的

1）復習風濕病、冠心病的病因、發病機制、臨床表現； 2）掌握風濕性心肌炎、動脈粥樣硬化的病理學特點。

實驗原理

先在低倍鏡下觀察組織大體結構，找出染色均勻、病變典型的區域再在高倍鏡下觀察。實驗器材

雙目顯微鏡、病理切片、實驗桌 實驗內容和要求

繪出高倍鏡下的病理變化圖

1、風濕性心肌炎

低倍鏡觀察：首先找到心肌組織，然后在心肌纖維之間找到心肌間質。減小血管旁有成簇的病灶，此即風濕小體。高倍鏡觀察：典型的風濕小體中央有少量伊紅色碎塊狀纖維素樣壞死，周邊有風濕細胞。該細胞體積較大，圓形或多邊形，胞漿豐富、嗜堿性，單核或雙核，核膜清楚，染色質濃集于中心，呈梟眼狀，病灶內尚有淋巴細胞、單核細胞。

2、動脈粥樣性硬化

低倍鏡觀察：首先找到主動脈內膜，觀察最突出的病變所在處。見斑塊表面為增生的纖維組織，并有玻璃樣變性。在內膜深層近中膜處，可見又多量均勻無結構的紅染物質構成的病灶，其中有一些無一定排列方向的針狀空隙（膽固醇結晶），此即粥樣性斑塊。其中上可見吞噬了類脂質的巨噬細胞（泡沫細胞）。高倍鏡觀察泡沫細胞。實驗報告

實驗七

呼吸系統疾病

實驗目的

1）復習慢性支氣管炎、肺氣腫、大葉性肺炎的病因、發病機制及臨床表現。2）掌握肺氣腫、大葉性肺炎鏡下形態學特點。實驗原理

先在低倍鏡下觀察組織大體結構，找出染色均勻、病變典型的區域再在高倍鏡下觀察。實驗器材

雙目顯微鏡、病理切片、實驗桌 實驗內容和要求

繪出高倍鏡下的病理變化圖

1、大葉性肺炎

紅色肝樣變期：低倍鏡觀察：肺普遍性實變,肺泡腔均充滿大量滲出物，主要是纖維素及紅細胞，而中性粒細胞較少。高倍鏡觀察：肺泡腔內滲出物的形態。纖維素常借肺泡壁之肺泡間孔與相鄰肺泡相通。肺泡壁毛細血管擴張充血。

灰色肝樣變期：與紅色肝樣變起比較，滲出物有何不同？肺泡壁毛細血管充血情況如何？胸膜有無變化？

2、小葉性肺炎

低倍鏡觀察：病變呈灶狀分布，多數實變區內有小織奇觀。高倍鏡觀察：病灶中少數支氣管粘膜上皮已破壞，部分脫落至管腔中，其中以可見炎性滲出物。支氣管周圍之肺組織實變，肺泡腔內也充滿滲出物，主要為中性粒細胞，肺泡壁有充血及炎細胞浸潤。

3、肺癌

肺燕麥細胞癌：低倍鏡觀察：癌細胞密集呈片或呈編制狀排列，癌細胞體積小、胞漿少、嗜堿性、常為短梭形、核呈圓形或短梭形、濃染，和分裂像多見。高倍鏡詳細觀察癌細胞形態。

肺鱗狀細胞癌： 低倍鏡觀察：切片重大部分肺組織結構消失，為多數癌細胞巢所代替，個別癌巢中央可見角化珠。實驗報告

實驗八

消化系統疾病

實驗目的

1）復習慢性胃炎、潰瘍病、病毒性肝炎的病因、發病機制及臨床表現。2）掌握潰瘍、肝炎、肝硬化的鏡下形態學特點。實驗原理

先在低倍鏡下觀察組織大體結構，找出染色均勻、病變典型的區域再在高倍鏡下觀察。實驗器材

雙目顯微鏡、病理切片、實驗桌 實驗內容和要求

繪出高倍鏡下的病理變化圖

1、慢性胃潰瘍

先用肉眼觀察切片，見標本中央部有缺損，即潰瘍部。低倍鏡觀察：潰瘍表面為炎性滲出物及壞死組織，依次向下為肉芽組織，深部則見大量纖維組織，其中膠原纖維較多，代替了原來之肌層。高倍鏡觀察：詳細觀察上述各層改變，并注意觀察小血管壁有物變化。

2、門脈性感硬變

肉眼見切片組織有大小不等的結節組成。低倍鏡觀察：正常肝小葉結構消失，代以大小不

一、略呈圓形或類圓形肝細胞集團，其四周有纖維包繞，此即假小葉。假小葉內肝細胞大小不等，有者萎縮，有者近乎正常，有者體積增大。肝細胞索排列紊亂，中央靜脈缺損或偏位。賈曉葉周圍的結締組織中可見新生的小管壁及炎細胞浸潤。高倍鏡觀察：再生之肝細胞體較大、深染，可有雙核。

3、肝細胞癌

低倍鏡觀察：有許多大小不等排列成條索裝貨腺腔樣的細胞團，其間為血竇。高倍鏡觀察：癌細胞分化較高者級似肝細胞，分化較低者，癌細胞大小不等，形態不一，核大濃染，可見核分裂相繼多核瘤巨細胞。實驗報告

實驗九

泌尿系統疾病

實驗目的

1）復習腎小球腎炎、腎盂腎炎的病因、發病機制及臨床表現。2）掌握急進新腎炎、慢性腎盂腎炎的鏡下形態學特點。實驗原理

先在低倍鏡下觀察組織大體結構，找出染色均勻、病變典型的區域再在高倍鏡下觀察。實驗器材

雙目顯微鏡、病理切片、實驗桌 實驗內容和要求

繪出高倍鏡下的病理變化圖

1、急性腎小球腎炎

低倍鏡觀察：腎小球體積增大，腎小球內的細胞數目顯著增多，腎小管上皮細胞混濁腫脹，管腔內可見各種管型。間質血管擴張充血。高倍鏡觀察：腎小球內細胞數目增多（光鏡下不一區分細胞種類），毛細雪管腔狹窄或完全閉塞，部分腎球囊內有少量中性粒細胞核漿液滲出。

2、慢性腎小球腎炎

低倍鏡觀察：首先觀看全片，然后者中觀察腎皮質的各種變化。部分腎小球體積縮小，毛細血管叢有不同程度的纖維化或玻璃樣變性，甚至呈伊紅色物結構之小球。病變附近之腎小管萎縮，故使上述腎小球呈相對集中排列，部分腎小球呈代償性肥大，其所屬腎小管亦有擴張現象。間質纖維組織增生，有淋巴細胞浸潤。部分小動壁輕度增厚。高倍鏡觀察纖維化、玻璃樣變的腎小球形態。實驗報告

黃石理工學院醫學院實驗教案

課程名稱：

病理學

課程編號：

3102114

系

別：

中醫系

教 研 室：

形態學教研室

任課教師：

李曉勇

陳麗娟

適用班級：

05級中醫康復班

使用教材： 全國中醫藥高職高專《病理學》 實驗學時：

二零零六

年 二 月

第五篇：病理學實驗教案

實驗1 第2章 細胞和組織的適應、損傷與修復

目的要求：

1、掌握細胞與組織適應、變性的常見類型及形態變化。

2、掌握壞死的形態變化及其后果。

3、掌握肉芽組織的鏡下形態。

大體標本目錄：

1、心臟褐色萎縮

2、腦萎縮

3、腎萎縮(腎盂積水)

4、心肌肥大

5、脂肪肝

6、脾凝固性壞死(梗死)

7、腎結核干酪樣壞死

8、腦液化性壞死

9、足干性壞疽

10、脾被膜玻璃樣變

病理切片目錄：

1、肝細胞水腫（氣球樣變）

2、腎近曲小管上皮細胞水腫

3、肝細胞脂肪變性

4、細動脈玻璃樣變

5、脾被膜玻璃樣變

6、肉芽組織

大體標本觀察要點：

1.心臟褐色萎縮：心臟體積變小(正常心臟大小相當于本人的右拳)，心外膜微皺似增厚，冠狀動脈彎曲呈蛇行狀。心肌切面呈棕褐色，左心壁稍薄。

2.腦萎縮：大腦標本(蛛網膜及軟腦膜已被剝除)，兩半球對稱，腦回變窄，腦溝變深、變寬，尤以額葉為明顯。本例腦萎縮系腦動脈硬化所致。

3.腎萎縮(腎盂積水)：腎臟體積增大，切面見腎盂及腎盞明顯擴張，腎實質 萎縮變薄，皮髓質分界不清，多數標本可見腎盂出口處(或輸尿管內)有結石嵌頓。試根據標本分析腎皮質屬哪種萎縮？其發生機理如何？

4.心肌肥大：心臟體積明顯增大，重量增加；切面左心室壁明顯增厚(正常1cm左右)，乳頭肌明顯增粗；心腔擴大不明顯（向心性）。

5.脂肪肝：標本為肝臟的冠狀切面，體積略為增大或正常，邊緣較鈍，包膜光滑(如標本在新鮮時切制，可見因肝實質腫脹而出現的包膜外翻現象)，肝組織呈黃色，有油膩感，質地均勻。

6.脾凝固性壞死(梗死)：脾表面壞死區邊界清楚，周邊出血帶為棕黃色；切面見壞死區為三角形或楔形，灰白色，質密而干燥。其立體形狀為錐體形，尖端指向脾門，底位于脾的表面。

7.腎結核干酪樣壞死：腎臟體積增大；切面：腎實質呈多灶性壞死，壞死物灰白至淡黃色，質松軟、脆；壞死物經輸尿管排出后繼發空洞形成。

8.腦液化性壞死：大腦冠狀切面，內囊附近之腦組織發生大片不規則液化、壞死，狀似豆渣或破絮樣，質軟，大部份液化脫失，僅殘留疏松之絮網狀結構。

9.足干性壞疽：標本為外科截除之肢體，足趾、足背、足底均壞死，皮膚呈黑褐色，壞死區干燥、皮膚皺縮，與正常組織分界明顯。

10.脾包膜玻璃樣變：脾臟體積增大(由于慢性淤血)，部分被膜明顯增厚、呈灰白色。切面顯示增厚的被膜呈半透明毛玻璃樣、質硬（似在局部涂上一層糖衣，俗稱“糖衣脾”。

病理切片觀察要點：

1.肝細胞水腫（氣球樣變）肝細胞體積增大，胞質透亮、淡染，重度水腫時，細胞膨大如氣球，稱為氣球樣變性（ballooning degeneration）。

2.腎曲管上皮細胞水腫

腎曲管上皮(主要是近曲管上皮)細胞腫脹，管腔變窄，胞質內布滿淡伊紅色的細顆粒，部分胞質已破潰脫落入曲管腔，細胞核的結構仍清晰。3.肝細胞脂肪變性

肝小葉結構存在，肝細胞胞質內出現多數圓形空泡，其邊界清楚(該空泡為脂肪滴在制片過程中被有機溶劑溶去形成。如用冰凍切片，用脂溶性染料染色可使之著色)，空泡大小不等。空泡較大時核常被擠至一邊。血竇明顯受壓。上述變化以小葉中央區為甚。4.細動脈玻璃樣變

脾細動脈管壁增厚、變硬，管腔狹窄甚至閉塞。5．脾包膜玻璃樣變

增厚的脾包膜系由大量增生的膠原纖維組成，它們互相融合，呈均勻一致的無結構的毛玻璃樣結構，其中殘存極少量纖維細胞。6．肉芽組織 granulation

肉芽組織主要由成纖維細胞及新生毛細血管組成。淺表部分毛細血管，方向與表面垂直，組織結構疏松，其中有較多炎癥細胞浸潤，深部之肉芽組織排列漸趨緊密，細胞及毛細血管腔縮小、數量減少，膠原纖維增多。

實驗2 第3章

局部血液循環障礙

目的要求：

1、掌握淤血所致的一系列病理變化

2、掌握血栓的形態特點，并聯系血栓形成的條件和過程，以及可能產生的后果。

3、掌握栓塞和梗死的形態特點、發生發展和可能產生的后果。

4、了解血栓形成、栓塞和梗死的相互關系。

大體標本目錄：

1、肝淤血（檳榔肝）

2、慢性肺淤血（肺褐色硬化）

3、脾淤血

4、心瓣膜贅生物

5、心臟混合血栓

6、腦出血

7、心肌梗死

8、脾貧血性梗死

9、腸出血性梗死

病理切片目錄：

1、慢性肝淤血

2、慢性肺淤血

3、混合血栓

4、機化血栓

5、心肌梗死

6、肺出血性梗死

大體標本觀察要點：

1、肝淤血（檳榔肝）：肝的冠狀切面，表面光滑，包膜緊張，肝體積較腫大。切面可見均勻而彌漫分布的紫紅色小點（肝小葉的中央區），它的周圍呈灰黃色(小葉的邊緣區)，部分區域的紫紅色小點相互融合，形成紅黃相間的條索狀結構，極似檳榔(一種中藥材)的切面，故稱肝淤血為檳榔肝。肝靜脈擴張。

2、慢性肺淤血（肺褐色硬化)：肺的冠狀切面，見表面胸膜大致菲薄、透明，并暴露出其下黑色的斑點及鐵銹色的斑點(是什么?).肺組織切面呈均勻的淡棕黃色，并有散在的鐵銹色斑點，肺組織較堅實(為什么？)。

3、脾淤血：脾臟體積明顯增大，包膜增厚，切面見脾組織呈暗紅色、灰白色條紋(即脾小梁)增多，并可見散在的鐵銹色細小顆粒，脾小體不易看到

4、心瓣膜贅生物：二尖瓣(或主動脈瓣、三尖瓣)上見單行排列、直徑1～2mm大小的灰白色疣狀贅生物，附著牢固，不易脫落。贅生物所在之瓣膜可正常或有不同類型的病變(贅生物的本質是什么？)

5、心臟混合血栓：血栓位于左心房內，表面干燥、粗糙、無光澤，易碎，灰白中夾雜少數暗紅色區

6、腦出血：大腦冠狀切面近內囊區可見暗紅色區（固定后呈灰黑色）出血區，質軟、脆；可破入側腦室。（多由何種疾病引起？）

7、心肌梗死：左心室前壁可見灰白、灰黃色病灶，質較硬、干燥、無光澤；梗死灶不規則，呈地圖狀。試問產生的原因及后果?

8、脾貧血性梗死：脾的切面，包膜下可見一個或多個灰白色楔形(或不規則形)病灶，尖端指向脾門，質致密，變灶四周圍以出血帶。其余部位的脾組織呈現淤血性變化。

9、腸出血性梗死：小腸一段。病變處腸壁腫脹、增厚，呈暗紅或黑褐色，漿膜面干燥而粗糙，有少量纖維蛋白滲出。粘膜皺襞腫脹、無光澤，部分區域粘膜表層已脫落，部分粘膜皺襞間有灰白色物覆蓋。病變區與正常腸組織有明顯的分界。

病理切片觀察要點：

1、肝淤血 congestion of the liver

肝小葉結構尚存，小葉中央靜脈及其周圍的肝血竇擴張，充滿紅細胞，肝細胞索因受壓而變細，甚至消失。有的肝小葉中央之淤血區擴展而與附近小葉的淤血區互相連接。小葉周圍區域的肝細胞索完整，肝細胞有些正常，有些脂肪變，血竇不擴大。

2、慢性肺淤血 chronic pulmonary congestion of the lung 肺泡壁增厚，肺泡壁毛細血管擴張充血；部分肺泡腔內含心衰細胞或含鐵血黃素；部分肺泡腔內有淡紅色水腫液；部分肺泡壁內可見紅染的膠原纖維束（硬化）。

3、混合血栓 mixed thrombus

低倍鏡下見伊紅色小梁狀條紋和淺紅色區相交織。伊紅色小梁由許多已崩解而凝集成顆粒狀的血小板所組成，其邊緣處有許多中性粒細胞及淋巴細胞，血小板小梁之間的淺紅色部分為纖維蛋白構成的細網狀結構，其中網羅著許多紅細胞。

4、機化血栓 organized thrombus

低倍鏡下見血管的腔已消失，為淡伊紅色富于毛細血管的結締組織所替代(機化)。高倍鏡下見管腔中的結締組織中有大小不一的毛細血管、成纖維細胞、纖維細胞、淋巴細胞及單核細胞。部分區域尚有大小不等的不規則形腔隙，有的表面已有血管內皮細胞覆蓋。腔內可見紅細胞(再通)。部分切片尚可見小部分未機化的血栓殘存。

5、心肌梗死Myocardial infarction,MI 梗死灶由肉芽組織取代，并形成瘢痕組織，可見炎細胞浸潤。

6、肺出血性梗死 hemorrhagic infarct of the lung

肉眼觀察，切片中一部分組織疏松呈紫紅色，另一部分組織致密呈暗紅色(梗死區)，紫紅色區內，肺泡結構清楚、肺泡壁增厚，肺泡腔內有許多紅、白細胞及纖維蛋白。在暗紅色梗死區內見肺泡結構不清，肺泡上皮細胞核消失，只剩下一個模糊的輪廓，部分血管尚保存。所有的肺泡腔全為血細胞所充滿。在梗死區邊緣可見多量白細胞呈不規則分布，其中多數為中性粒細胞和一些淋巴細胞。

實驗3 第4章 炎癥

目的要求：

1、掌握急性炎癥的基本病理變化及各類炎癥的形態特點

2、掌握各種炎癥細胞的鏡下特點。

大體標本目錄：

1、纖維蛋白性心包炎(絨毛心)

2、支氣管假膜

3、腸管假膜

4、流行性出血性（腎）

5、蜂窩織性闌尾炎

6、肝膿腫

7、鼻炎性息肉

8、腸黏膜炎性息肉

9、宮頸炎性息肉

10、慢性扁桃體炎

11、肺炎性假瘤

病理切片目錄：

1、急性蜂窩織炎性闌尾炎

2、纖維素性心外膜炎

3、宮頸炎性息肉

大體標本觀察指導：

1、纖維蛋白性心包炎(絨毛心)：心包壁層已被剪去，心外膜(臟層)表面粗糙，覆以一層灰黃色滲出物，呈破絮狀或條索狀，分布大致均勻，似毛巾的表面。

2、支氣管假膜：與氣管、支氣管剝離，呈灰白色

3、腸管假膜：從腸管剝離的灰白色、污穢的膜樣物，由纖維素性滲出物、壞死的黏膜上皮和細菌等凝固形成。

4、出血性炎（流行性出血熱——腎）：腎體積增大，髓質呈暗紅色，髓放線條紋消失；皮質因貧血呈蒼白色，皮、髓質對照分明；腎盂黏膜有不同程度出血，嚴重者波及整個腎盞。

5、蜂窩織性闌尾炎：闌尾增粗（為什么？），漿膜面失去光澤，附著灰白或淡黃色膿苔，粗糙、污穢，小靜脈因顯著淤血而清晰可見。橫斷面上：管壁增厚，管腔擴張或狹小，腔內含黃白色膿液或被糞石堵塞。

6、肝膿腫：在肝的切面可見一較大膿腔，近于圓形，腔內膿液在制作標本時流失；膿腫壁為較厚的灰白色纖維結締組織。另見多個早期小膿腫。

7、鼻炎性息肉：標本取自于鼻腔，橢圓形，灰白色，表面光滑，略呈半透明狀，質地細嫩，軟、脆，似鮮荔枝樣。

8、腸黏膜炎性息肉：腸黏膜多發性息肉，突出于黏膜表面

9、宮頸炎性息肉 ：宮頸管內見突出于表面的增生性腫物，根部帶蒂。

10、肺炎性假瘤：肺組織切面見灰白色腫物，分界清楚，由炎性增生所致，并非真性腫瘤。病理切片觀察要點：

1、蜂窩織性闌尾炎 phlegmonous appendicitis

此為闌尾的橫切面，粘膜層、粘膜下層、肌層及漿膜層充血，結構疏松，有大量炎細胞浸潤，以中性粒細胞為主，分布彌漫。腔內積有纖維蛋白性膿性滲出物，部分區域粘膜上皮壞死脫落，粘膜下部分區域結構疏松明顯，可見伊紅均質的水腫液積集，漿膜表面附有少量纖維蛋白及膿細胞。

2、纖維素性心外膜炎

心外膜（有脂肪組織和血管）被纖維素及炎性滲出物取代；纖維素為紅染的細網狀或片狀物質。

3．炎性息肉(宮頸或鼻)inflammatory polyp

肉眼見組織呈瓜子形，較窄的一端有蒂。鏡下除蒂部外，組織四周均有被覆上皮覆蓋(鱗狀或柱狀，后者部分區域有增生)，間質較疏松(為什么？)，毛細血管增生、擴張、充血，有較多淋巴細胞和漿細胞，以及少量中性和嗜酸性粒細胞浸潤，尤其以頂端為明顯。蒂部組織較致密，有較大血管。

思考題：

1.根據標本和切片所見，如何從病理形態上診斷炎癥病變。

2.分別從病變的形態和后果比較：

(1)漿膜的纖維蛋白性炎及粘膜的纖維蛋白性炎；

(2)膿腫及蜂窩織炎；

(3)急性炎癥及慢性炎癥。

實驗4 第5章 腫瘤

目的要求：

1、熟悉腫瘤的一般形態特點、生長方式和轉移途經。

2、掌握腫瘤的組織結構、異型性及良、惡性腫瘤的主要形態學區別。

3、掌握腫瘤的命名原則及分類。

4、熟悉常見腫瘤的一般形態特點、生長方式。

5、掌握癌與肉瘤的主要形態學區別。

6、熟悉癌前病變、非典型增生、原位癌的形態特征。

大體標本目錄：

1、皮膚乳頭狀瘤（乳頭狀）

2、陰莖鱗形細胞癌（菜花狀）

3、結腸多發性腺瘤（息肉狀）

4、手指黃色纖維瘤（蕈狀）

5、脂 肪 瘤（分葉狀）

6、甲狀腺腺瘤（結節狀）

7、胃癌、大腸癌（潰瘍狀）

8、子宮平滑肌瘤（球形）

9、肺轉移性癌（血道轉移）

10、肝轉移性胃癌（血道轉移）

11、纖維瘤

12、海綿狀血管瘤

13、纖維肉瘤

14、惡性纖維組織細胞瘤

15、脂肪肉瘤

16、骨肉瘤

17、畸胎瘤

病理切片目錄：

1、腫瘤細胞異型性（橫紋肌肉瘤）

2、淋巴結轉移癌

3、大腸腺瘤 33＃

4、大腸腺癌 34＃

5、皮膚高分化鱗癌

大體標本觀察要點：

1、皮膚乳頭狀瘤：腫瘤突出于皮膚表面，呈外生乳頭狀生長，無浸潤現象。

2、陰莖鱗形細胞癌：陰莖頭部被灰紅色菜花狀腫塊取代，切面見腫瘤呈乳頭狀生長，與周圍組織分界不清。有的標本可見腫瘤侵及、破壞尿道及海綿體。

3、息肉狀腸腺瘤：腫瘤位于腸黏膜面，向腸腔內呈外生性生長，形成息肉狀或乳頭狀突起，根部有蒂與黏膜相連，無浸潤現象。呈乳頭或絨毛狀者易癌變。

4、手指黃色纖維瘤：腫瘤位于手指背面，外生性生長，呈蕈狀，無浸潤現象。

5、脂肪瘤：腫瘤呈扁圓形或分葉狀，膨脹性生長，包膜完整，黃色，質地柔軟有油膩感（似正常脂肪組織）；切面見瘤組織內有纖細之纖維組織間隔。

6、甲狀腺腺瘤：腫瘤呈球形或結節狀，表面光滑，邊界清楚，包膜完整。呈膨脹性生長，切面呈灰白色，實性，質地均勻，常并發出血、囊性變。

7、胃癌、大腸癌（潰瘍狀）：胃（腸）黏膜面有一大潰瘍(直徑常>2cm);潰瘍外形不規則或呈皿狀、火山口狀；邊緣隆起，底部凹凸不平，有出血及壞死。

8、子宮平滑肌瘤（球形）：標本可見正常子宮結構，在子宮肌壁間、黏膜下或漿膜下可見多個大小不等的球形結節，境界清楚，質韌；切面灰白色，可見旋渦狀或編織狀條紋，腫瘤無包膜，周圍正常平滑肌組織可呈受壓狀改變。平滑肌瘤可伴有黏液變性或紅色變性等。

9、肺轉移性癌（血道轉移）：肺表面及切面有多個散在分布的球形腫瘤結節，分界清楚，但無包膜形成。

10、肝轉移性胃癌（血道轉移）：肝臟切面見多個球形結節，分界清楚。腫瘤中央可有壞死出血，靠近包膜之腫瘤結節中央可見“癌臍”。

11、纖維瘤：腫瘤呈球形或結節狀，膨脹性生長，邊界清楚，包膜完整，切面呈灰白色，可見編織狀的條紋，質地硬韌。

12、海綿狀血管瘤：腫瘤呈紫紅色（固定標本為暗褐色），不規則，邊界不清，無包膜（呈浸潤性生長），質地軟。切面見大小不等的薄壁血管腔隙，內含血液（血凝塊），其間有薄的間隔，狀似海綿。

13、纖維肉瘤：腫瘤呈結節狀，可有假包膜；切面呈灰白色或棕黃色，質韌，也可呈魚肉狀，質地柔軟，常可繼發出血、壞死。

14、惡性纖維組織細胞瘤：腫瘤多呈結節狀，無包膜，切面灰白或灰黃色，魚肉狀。

15、脂肪肉瘤：腫瘤多呈結節狀或分葉狀，可有薄層不完整包膜；分化較好者切面呈黃色，似脂肪組織；分化較差者可呈黏液樣或魚肉樣改變；生長于腹膜后時腫瘤體積較大。

16、骨肉瘤：骨骺端呈梭形膨大，骨髓腔及骨骺端有廣泛的灰白色腫瘤組織，骨髓腔破壞或消失而代之以瘤組織。腫瘤侵犯破壞骨皮質，骨外膜被掀起并形成新生骨，可見腫瘤上下兩端的骨皮質和掀起的骨外膜之間形成三角形隆起。新生骨內有許多新生骨小梁和小血管與骨表面垂直呈放射狀；骨肉瘤組織中腫瘤性骨質雜以黃白色，質堅硬。

17、畸胎瘤：是來源于性腺或胚胎殘基中潛在生殖細胞的腫瘤，往往含有二個或二個以上胚層的多種瘤組織成分。常見于卵巢和睪丸，腫瘤呈圓形或橢圓形，包膜完整，表面光滑；切面多呈單房囊狀，囊壁上常有一結節狀隆起，結節內有多種瘤組織成分。囊內有皮脂、毛發、骨、軟骨、黏液、漿液、牙齒等。可分為良性、惡性，良性者多為囊性，各種組織基本分化成熟，故稱為成熟性囊性畸胎瘤，惡性者多為實性，含分化不成熟的胚胎樣組織，又稱為未成熟實性畸胎瘤。

病理切片觀察要點：

1、惡性腫瘤細胞的異型性（橫紋肌肉瘤）30# 瘤細胞大小不一，可見較多的瘤巨細胞（單核或多核）；形狀不一致，畸形怪狀；胞質嗜堿性增強；瘤細胞核：1）大，大小不一，可出現巨核；2）數目不一，單核、雙核或多核；3）形狀不一，出現畸形怪狀；4）染色不一，核染色深，深淺不一，染色質呈粗顆粒狀，分布不均，常堆積于核膜下，使核膜增厚；5）核分裂像增多，病理性核分裂常見，常呈不對稱性、多極性及頓挫性。（核分裂的標志：染色質濃集，著色更深；核膜消失，邊緣不光滑）核/漿比例增大。

2、淋巴結轉移性癌 39#（1）大部分正常淋巴結結構破壞，代之大量腫瘤組織；（2）腫瘤細胞呈片狀、條索狀（癌巢），其間有纖維間質；（3）癌細胞有明顯異型性。

（4）部分癌巢中央有壞死，呈一片紅染無結構的顆粒狀物質。

3、大腸腺瘤 33#（1）腫瘤的實質為大小、形狀不一的增生腺體，排列不規則，腺體間為纖維血管組織（腫瘤間質），其內有少量炎細胞浸潤。

（2）瘤細胞似正常細胞或稍大，無惡性特征：1）腺上皮細胞基本上是單層排列；2）有很多黏液分泌細胞，核位于基底部，胞漿上方有黏液分泌空泡，呈杯狀，似正常杯狀細胞；（3）核/漿比例基本正常；

（4）核和整個瘤細胞的排列整齊，核分裂像少。

4、大腸腺癌 34#（1）癌細胞排列成腺體狀（每個腺體均為一個癌巢），但腺體（癌巢）染色深，大小形態不規則，排列紊亂，癌組織浸潤到黏膜下層和肌層。（2）癌細胞排列成多層，異型性明顯；（3）核排列方向紊亂（極性消失），不一定在基底部；（4）核大，深染，核/漿比例增大；（5）核分裂增多，可見病理性核分裂；（6）無杯狀細胞。

5、皮膚高分化鱗癌

見大小形狀不一的癌巢（腫瘤實質），邊界清楚，癌巢之間為纖維結締組織及血管（腫瘤間質），有淋巴細胞浸潤；癌巢由分化較好的似鱗狀細胞的癌細胞構成，癌細胞層次分明，最外周細胞類似基底細胞，其內主要細胞成分是棘層細胞，有的可見細胞間橋，癌巢中央棘層細胞逐漸變薄、變梭，細胞成熟并產生角化物，形成大小不等的圓形或橢圓形的角化珠，其內可見紫蘭色鈣鹽沉積。

思考題：

1、如何從形態上區別腫瘤的良惡性？

2、體表的腫瘤如何通過詢問病史和體格檢查以初步確定它是良性還是惡性？

3、良性和惡性腫瘤對機體危害各有什么不同？

4、什么叫腫瘤轉移？常見腫瘤轉移的方式有哪些？

5、轉移性腫瘤與原發性腫瘤形態上有何異同？

6、認識腫瘤轉移的規律有什么實踐意義？

實驗5 第14章 心血管系統疾病

目的要求：

1、掌握風濕性心臟病的基本病理變化、發生發展及其后果。

2、掌握高血壓病的主要臟器的病理改變、后果及其與動脈粥樣硬化之間的關系。

3、掌握動脈粥樣硬化的病變特點，在不同臟器所引起的后果及其與高血壓病的關系。

大體標本目錄：

1、二尖瓣狹窄

2、主動脈粥樣硬化

3、腦動脈粥樣硬化

4、高血壓性心臟病

5、原發性固縮腎

6、高血壓腦出血

病理切片目錄：

1、主動脈粥樣硬化

2、風濕性心肌炎

3、原發性高血壓腎

大體標本觀察要點：

1、二尖瓣狹窄：二尖瓣瓣膜增厚、變硬、變形，無彈性；有的標本二尖瓣相互粘連，二尖瓣口縮小呈魚口狀或裂隙狀，而左心房明顯擴大，左心室萎縮。

2、主動脈粥樣硬化：早期內膜見散在分布的黃色斑點或長短不一的條紋，平坦或微隆起；有的標本內膜上見散在大小不等的灰黃色或灰白色蠟滴狀突起的斑塊（纖維斑塊）；有時內膜上散在大小不等明顯隆起的灰黃色斑塊，切面見斑塊表面覆以纖維帽，深層有多量黃色粥糜樣物（粥樣斑塊），粥樣斑塊常繼發斑塊內出血、破裂形成粥瘤樣潰瘍或有鈣鹽沉著。

3、腦動脈粥樣硬化：腦基底動脈、大腦中動脈和Willis環呈大小、粗細不等，管壁增厚變硬，透過外膜隱約可見管壁內散在分布的灰黃色或灰白色粥樣斑塊，動脈外觀呈節段性或串珠狀變化。

4、高血壓性心臟病：心臟體積增大，重量增加，左心室肌壁明顯增厚達2cm，乳頭肌和肉柱增粗變圓，但心腔不擴大，稱向心性肥大；（如左心腔明顯擴張，左心室肌壁明顯變薄，乳頭肌和肉柱變細，稱為離心性肥大）。

5、原發性固縮腎：腎臟體積縮小，重量減輕，約50g~100g,（正常120g~140g），質地變硬，表面見均勻彌漫的細顆粒狀突起；切面皮質變薄，≤2mm(正常3mm~5mm)，皮髓質交界處的腎小動脈壁增厚變硬，呈魚口狀哆開。

6、高血壓腦出血：腦內囊處（為什么此處易出血？）見一出血病灶呈暗紅色或灰褐色（固定后呈黑色），血液可破入側腦室

病理切片觀察要點： 1． 主動脈粥樣硬化 41# 內膜凸起部分為增厚的內膜。呈纖維組織增生、玻變（即纖維帽）；纖維帽的深部見大量粉紅染的無定形的脂質和壞死物，其中有較多呈針狀空隙的膽固醇結晶（粥樣病灶）；底部及周邊部可見肉芽組織、少量泡沫細胞和淋巴細胞浸潤；中膜萎縮。2． 風濕性心肌炎 40# 心肌間質內血管附近可見成堆細胞構成的梭形病灶，即風濕小體或阿少夫小體（Aschoff body）；風濕小體中央可見少量紅染無結構、呈碎片狀的纖維素樣壞死物，附近有成團的風濕細胞及少量淋巴細胞、單核細胞浸潤；風濕細胞大，核大，核膜清晰，染色質集中于中央，橫切面呈梟眼狀或縱切面呈毛蟲狀。風濕細胞可為單核或多核。3． 原發性高血壓腎 43# 一部分腎小球萎縮、纖維化和玻璃樣變。其相應的腎小管萎縮、消失，纖維組織增生，淋巴細胞浸潤；一部分腎小球代償性肥大，腎小管代償性擴張；入球動脈玻璃樣變及肌型小動脈硬化；間質結締組織增生及淋巴細胞浸潤。

實驗6 第15章 呼吸系統疾病

目的要求：

1、掌握大、小葉性肺炎的病變特點，熟悉其臨床病理聯系，并了解兩種肺炎的異同。

2、掌握慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心病的病變特點及其相互關系，熟悉臨床病理聯系。

3、熟悉硅肺、肺癌、鼻咽癌的病變特點。大體標本目錄：

1、大葉性肺炎

2、小葉性肺炎

3、肺氣腫

4、支氣管擴張

5、中央型肺癌

6、周圍型肺癌

病理切片目錄：

1、大葉性肺炎（灰肝期）

2、小葉性肺炎

3、硅肺

4、肺癌

5、肺氣腫

6、鼻咽癌

大體標本觀察要點：

1、大葉性肺炎：灰色肝樣變期：病變肺葉腫大，灰白色，質實如肝，切面實性、灰白、干燥、顆粒狀，表面黏附有灰白色滲出物。

2、小葉性肺炎：肺切面散在灰黃色實變病灶，邊界不清，似“梅花”斑狀，以下葉背側多見；病灶大小不等，直徑多在1.0cm左右（相當于肺小葉范圍）；病灶中央常見一至兩個擴張的細支氣管斷面。

3、肺氣腫：氣腫肺呈彌漫性膨大，邊緣鈍圓，色蒼白，比重變輕；肺組織柔軟而彈性差，壓痕不易消退；切面呈蜂窩狀，部分可見直徑超過1cm的大泡（大泡性肺氣腫）。

4、支氣管擴張癥：肺切面可見部分支氣管呈圓柱或囊狀擴張，延伸至肺膜下；擴張的支氣管壁增厚、灰白色，管腔可見膿性分泌物。

5、中央型肺癌：肺門部可見一灰白色腫塊，與主（葉）支氣管關系密切，形狀不規則，支氣管壁被癌組織侵犯破壞，腫瘤與肺組織分界不清；切面 灰白色、干燥、質脆。

6、周圍型肺癌：肺葉周邊部近胸膜處見單個結節或球形腫塊，與支氣管的關系不明顯，腫瘤直徑2cm~8cm，灰白色，邊界較清楚，無包膜。

病理切片觀察要點：

1、大葉性肺炎（灰色肝樣變期）

低倍鏡：肺組織結構存在，肺泡腔內見炎性滲出物；肺泡壁變窄，其內毛細血管受壓，呈貧血狀態。高倍鏡：肺泡腔內滲出物主要是中性粒細胞和紅染細網狀的纖維蛋白，有的纖維蛋白通過肺泡間孔相連；部分肺泡腔內纖維蛋白溶解，中性粒細胞變性，有單核細胞滲出；肺泡腔內滲出物較多者，肺泡壁變窄，其內毛細血管受壓，呈貧血狀態，而滲出物少或溶解者，肺泡壁毛細血管明顯，并見擴張。2．小葉性肺炎

低倍鏡：肺組織內可見彌漫散在的灶性病變，病灶間肺泡腔代償性擴張；病變中心細支氣管腔內有炎性滲出物，管壁充血，炎細胞浸潤，其周圍肺泡腔內可見炎性水腫和滲出物。高倍鏡：病變細支氣管壁的纖毛柱狀上皮脫落，管腔內、管壁及周圍肺泡腔內可見大量中性粒細胞，少量纖維蛋白及個別單核細胞；部分病灶已超過細支氣管所屬小葉范圍；病灶間肺泡腔擴張,有多少不等的漿液和中性粒細胞滲出,肺泡壁毛細血管明顯擴張充血。3．硅肺

低倍鏡：肺組織中可見多個大小不等、紅染的圓形病灶，大部分間質已纖維化，有較多棕黑色的碳末沉著。

高倍鏡：圓形病灶為硅結節。主要由呈同心圓狀或旋渦狀排列的、紅染玻璃樣變的膠原纖維組成；似“洋蔥皮”樣結構；間質纖維化明顯。4．肺癌

鱗癌：肺組織內可見許多大小不等、形態不一的癌巢，部分癌巢中央有大片壞死；癌細胞有明顯異型性，癌細胞間可見少量細胞間橋，部分癌巢內有少量角化物；間質有出血、炎細胞浸潤。

小細胞癌（燕麥細胞癌）：癌細胞呈短梭形或淋巴細胞樣，胞質少，核呈圓形、橢圓形或梭形，深染，有的癌細胞一端稍尖，形如燕麥。5．肺氣腫

呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均膨脹擴大；肺泡間隔變窄，部分間隔斷裂，擴張的肺泡互相融合成較大囊腔；肺泡壁毛細血管數量明顯減少，小支氣管和細支氣管可見慢性炎細胞浸潤。

6．鼻咽癌（泡狀核細胞癌）

腫瘤呈巢狀，大部分細胞大，胞質較多，染色淡，核大而圓或橢圓形，呈泡狀，核仁明顯。少數細胞較小，染色深，或呈梭形。間質內纖維組織豐富。癌巢及間質內有大量淋巴細胞(此型過去稱淋巴上皮癌)。

實驗7

第16章 消化系統疾病

目的要求：

1、掌握潰瘍病的好發部位、形態特點、結局及合并癥。

2、掌握病毒性肝炎的基本病變特點；熟悉各類型病毒性肝炎的病變和臨床病理聯系。

3、掌握門脈性肝硬化的病變特點和臨床病理聯系。

4、熟悉原發性肝癌、食管癌、胃癌及大腸癌的肉眼形態，了解其組織學類型。

5、了解克隆病的病理變化。

大體標本目錄：

1、胃潰瘍

2、門脈性肝硬化

3、食管癌

4、胃癌

5、大腸癌

6、原發性肝癌

病理切片目錄：

1、胃潰瘍

2、門脈性肝硬化

3、急性普通型病毒性肝炎

4、急性重型病毒性肝炎

5、肝細胞性肝癌

6、克隆病

大體標本觀察要點：

1、胃潰瘍：胃小彎近幽門處黏膜面有一圓形或橢圓形潰瘍病灶，直徑在2cm以內。潰瘍邊緣整齊，狀如刀切。潰瘍較深，底部平坦而干凈。周圍黏膜皺襞自潰瘍向四周呈放射狀排列。

2、門脈性肝硬化：肝臟體積縮小，質地變硬；表面及切面呈小結節狀，結節大小比較一致，直徑<0.5cm，最大不超過 1.0cm，呈灰白色；結節周圍有灰白色纖維組織包繞，纖維間隔較窄，寬窄比較一致。

3、食管癌：（1）髓質型：食管壁均勻增厚，管腔變窄；切面癌組織呈灰白色，質地較軟似腦髓，表面可有淺表潰瘍形成。

（2）蕈傘型：腫瘤為卵圓型扁平腫塊，如蘑菇狀突入食管腔。

（3）潰瘍型：腫瘤潰瘍形成，潰瘍外形不整，邊緣隆起，底部凹凸不平，深達肌層。（4）縮窄型：癌組織沿食管壁內浸潤生長，常累及食管全周，形成明顯的環形狹窄，黏膜皺襞消失；食管壁增厚變硬，癌組織與周圍組織分界不清。

4、胃癌：（1）息肉型：癌組織向黏膜表面呈息肉狀突入胃腔內，癌組織呈灰白色，質脆。（2）潰瘍型：胃黏膜面有一大潰瘍）直徑常>2cm）；潰瘍外形不規則或呈皿狀、火山口狀；邊緣隆起，底部凹凸不平，有出血及壞死。

（3）浸潤型：癌組織向胃壁內局限或彌漫浸潤性生長，與周圍正常組織無明顯分界；胃壁增厚變硬，當彌漫浸潤時，胃腔變小，黏膜皺襞大部分消失，胃壁增厚變硬，胃的形狀似皮革袋狀，稱“革囊胃”。

5、大腸癌：（1）隆起型：腫瘤向腸腔內突出，呈菜花狀或息肉狀，灰白，質脆，可有出血壞死。

（2）潰瘍型：腫塊表面有明顯潰瘍形成，外觀似火山口狀，中央有壞死；邊緣呈圍堤狀隆起，與周圍組織分界不清。

（3）侵襲型： 癌組織向腸壁彌漫浸潤性生長，常累及腸管全周，使局部增厚；腫瘤伴纖維組織增生，使腸管周徑縮小，形成環狀狹窄。

（4）膠樣型： 癌組織沿腸壁浸潤性生長，并向腸腔內突出；腫瘤外觀及切面呈灰白、半透明、膠凍狀。

6、原發性肝癌：（1）巨塊型：腫瘤為一圓形實體腫塊；瘤組織質軟、脆，常有出血壞死；瘤體周邊常有多個散在的小的衛星狀瘤結節。

（2）多結節型：瘤結節多個散在。圓形或橢圓形，大小不等，有的可融合成較大的瘤結節；被膜下的瘤結節向表面隆起，有時可見出血。

（3）彌漫型：癌組織在肝內彌漫性生長，無明顯結節形成，常伴有肝硬化。

病理切片觀察要點：

1、胃潰瘍切片中央有一漏斗形缺損即為潰瘍，兩側為正常胃組織；潰瘍底部從上至下由四層結構組成：

（1）炎性滲出層：主要由纖維素網及中性粒細胞組成；（2）壞死層：為深紅色、顆粒狀無結構的壞死物質；

（3）肉芽組織層：為大量新生毛細血管和成纖維細胞組成的幼稚結締組織，其間有不等量的炎細胞浸潤；

（4）疤痕層：為大量致密的纖維結締組織，可發生玻璃樣變性，其內可見小動脈壁內膜增厚，管腔變窄。

2、門脈性肝硬化

（1）正常肝小葉結構被破壞，由廣泛增生的纖維組織將肝小葉分割包繞成大小不等、圓形或橢圓形的肝細胞團（即假小葉）；

（2）假小葉內肝細胞索排列紊亂，有肝細胞再生（肝細胞體積大，胞質豐富，略呈嗜堿性，核大，深染，可有雙核）；部分肝細胞有脂肪變性；

（3）假小葉內中央靜脈缺如、偏位或兩個以上中央靜脈；（4）部分假小葉內可見門管區結構；（5）假小葉周圍纖維組織增生包繞（纖維間隔）； 纖維間隔內見小膽管增生，炎細胞浸潤。

3、急性普通型病毒性肝炎

肝細胞廣泛變性，以胞質疏松化和氣球樣變為主（為何種變性?）；壞死輕微，肝小葉內可見散在的點狀壞死；部分肝細胞有嗜酸性變，有時可見嗜酸性小體。門管區及肝小葉內點狀壞死處可見炎細胞浸潤。

點狀壞死區中性粒細胞浸潤 點狀壞死區中性粒細胞浸潤。

4、急性重型病毒性肝炎

肝細胞廣泛壞死，結構破壞消失，殘留肝小葉的輪廓支架及少許零星的肝細胞和小膽管（匯管區附近）。壞死區內有多量淋巴細胞和單核細胞浸潤，并可見吞噬細胞碎片和脂褐素的吞噬細胞。匯管區有大量淋巴細胞、單核細胞和漿細胞浸潤。5．肝細胞性肝癌

癌細胞呈多邊形，胞質豐富，著色紅（若分化差可呈嗜堿性），核圓形，大小不等，染色深，核仁明顯可見，有時形成瘤巨細胞，核分裂相可見。癌細胞排列成索狀或片狀，結構紊亂，癌細胞索之間為豐富的血竇，纖維間質少，伴有不同程度的壞死與出血。癌腫邊緣的肝組織受壓萎縮，伴少量纖維組織增生。腫瘤組織以外的肝組織有肝硬化改變。

實驗8 第17章 泌尿系統疾病

目的要求：

1、掌握各型腎小球腎炎的病理形態特點及其對機體的影響。

2、掌握急、慢性腎盂腎炎的病變特點，熟悉其臨床病理聯系。

3、了解腎細胞癌、膀胱癌的病變特點及組織學類型。

大體標本目錄：

1、快速進行性腎小球腎炎

2、慢性硬化性腎小球腎炎

3、慢性腎盂腎炎

4、腎細胞癌

5、膀胱移行細胞癌

6、腎母細胞瘤

病理切片目錄：

1、急性彌漫性增生性腎小球腎炎

2、慢性硬化性腎小球腎炎

3、快速進行性腎小球腎炎

4、慢性腎盂腎炎

5、腎透明細胞癌

6、膀胱移行細胞癌

大體標本觀察要點：

1、快速進行性腎小球腎炎：腎彌漫性增大，顏色蒼白（為什么？），切面皮質增厚，紋理模糊。

2、慢性硬化性腎小球腎炎（細顆粒腎）：腎體積明顯縮小，質地堅實，表面高低不平，呈顆粒狀。切面見皮質變薄，皮髓質分界不清，條紋模糊，個別小動脈口哆開，管壁增厚，腎盂周圍的脂肪組織增多。

3、慢性腎盂腎炎：表面：凹凸不平，有不規則的凹陷性瘢痕；腎體積縮小、質地變硬、重量減輕；切面：可見皮髓界限較模糊、腎乳頭萎縮，腎盂腎盞因瘢痕收縮而變形，腎盂黏膜增厚、粗糙。

4、腎細胞癌：腫瘤位于腎的一極，呈圓形或類圓形，直徑約3cm-15cm;切面:分界清楚有假包膜,呈紅、黃、灰、白等相間的多色性改變(因出血、壞死、鈣化)。

5、腎母細胞瘤：通常為單側，約5％-10％為雙側，腫瘤多呈巨大球形，有時占據大部分腹腔，腫瘤界限清楚，壓迫周圍腎組織可形成假包膜。切面：質地不一和顏色多樣化（本瘤特點）。部分呈灰白色，質硬；部分呈黏液樣，質軟；部分呈魚肉狀，似肉瘤；部分可見透明軟骨樣組織并常有鈣化、大片出血和液化性壞死區；有時形成囊腔。有時腫瘤穿破腎臟被膜而侵犯腎周圍組織。

6、膀胱移行細胞癌：位于膀胱側壁或三角區，分化好者，體積較小，乳頭明顯，有的呈息肉狀、有蒂；分化差者，體積大，呈菜花、潰瘍或斑塊狀，寬基無蒂，有出血、壞死或繼發感染。

病理切片觀察要點：

1、急性彌漫性增生性腎小球腎炎 70# 腎小球:病變廣泛,體積增大,細胞數目增多:系膜細胞和毛細血管內皮細胞不同程度增生(這兩種細胞光鏡下不易區別),伴中性粒細胞、單核細胞浸潤,毛細血管管腔狹小甚至閉塞，腎球囊變窄；

腎小管：上皮細胞可有細胞水腫，管腔內可見蛋白管型、細胞管型； 間質血管高度擴張充血、水腫及少量炎癥細胞浸潤。

2、慢性硬化腎小球腎炎 71#（1）部分腎小球不同程度纖維化，最終變為紅染、均質、無結構的玻璃樣小體，相應的腎小管萎縮以至消失，萎縮區域由纖維結締組織增生取代，入球小動脈玻變、管壁增厚、管腔狹窄甚至閉塞；另一部分腎小球代償性肥大，相應腎小管不同程度擴張，其中可見較多紅染、均質的蛋白管型；

（2）腎間質纖維結締組織增生及慢性炎癥細胞浸潤；

（3）間質小血管壁增厚、玻璃樣變性、纖維化呈洋蔥皮樣，管腔變窄。

3、快速進行性腎小球腎炎 72#（1）大部分腎小球囊內可見新月體或環狀體，由增生的腎球囊壁層上皮細胞形成，其內含有滲出的單核細胞、中性粒細胞、纖維蛋白等成分；細胞性新月體可最終轉變為纖維性新月體；

（2）部分腎小球毛細血管叢與增生的“新月體”互相黏連，毛細血管叢可萎縮、纖維化、玻璃樣變；腎球囊閉塞；

（3）腎小管上皮細胞腫脹，管腔內可見管型；

（4）腎間質內血管擴張、充血，灶性炎細胞浸潤。

4、慢性腎盂腎炎 73#（1）腎盂黏膜增厚，細胞層次增多，黏膜下水腫及慢性炎癥細胞浸潤；

（2）腎間質慢性化膿性炎癥，間質明顯纖維化，有多量的漿細胞、淋巴細胞浸潤，有時有淋巴濾泡形成；中性粒細胞浸潤有時并可有小膿腫形成；

（3）腎小管壞死、萎縮，少數腎小管擴張有均質紅染的膠樣管型，部分腎小管內可見白細胞管型；

（4）腎小球：晚期病變波及腎小球，表現為腎球囊周圍纖維化，最終包繞腎小球使其纖維化、玻璃樣變性。

5、腎透明細胞癌

癌細胞體積較大，呈圓形或多角形，輪廓清楚；胞質豐富，因富含糖原和脂質在HE染色時呈清亮透明狀；胞核小而圓，位于細胞中央或邊緣；纖維間質少，但血管豐富，常有壞死、出血等繼發改變。

6、膀胱移行細胞癌

I級：呈乳頭狀結構，被覆上皮層次增多，排列紊亂，癌細胞及其核大小不等，可見核分裂像；癌組織較少向深部浸潤。

III級：無乳頭狀結構，癌細胞呈紊亂的巢狀或團塊狀排列；癌細胞分化極低，完全失去移行細胞的特點，大小、形態不一，核分裂像多見；癌組織深部浸潤及周圍組織器官侵襲。

思考題：

1、腎病綜合征的主要病理基礎有哪些？

2、快速進行性腎小球腎炎在臨床與病理上有些什么特點？

3、急、慢性腎盂腎炎的病因、病理變化和臨床病理聯系有什么不同。

第19章 傳染病

目的要求：

1、掌握結核病的基本病理變化及其轉歸、原發性肺結核的病變特征及其發展、繼發性肺結核的類型及其病變特征。

2、掌握傷寒、細菌性痢疾、流腦、乙腦、血吸蟲病的病變特征，熟悉其臨床病理聯系。

3、熟悉肺外器官結核的病變特征。大體標本目錄：

1、肺結核原發綜合征

2、急性粟粒性肺結核

3、慢性纖維空洞性肺結核

4、干酪樣肺炎

5、肺結核球

6、腎結核

7、腸傷寒(髓樣腫脹期)

8、流行性出血熱(腎)

9、細菌性痢疾 病理切片目錄：

1、肺結核

2、腸傷寒

3、流行性腦膜炎

4、流行性乙型腦炎

5、細菌性痢疾

大體標本觀察要點：

1、肺結核原發綜合征：原發綜合征，即肺原發病灶、結核性淋巴管炎和肺門淋巴結結核。(1)原發灶：肺中部（上葉下部或下葉上部）近肺膜處，直徑約1cm-1.5cm，圓形，灰黃色。(2)原發灶內結核桿菌沿淋巴管蔓延引起結核性淋巴管炎（X片可見）

(3)肺門淋巴結結核：肺門淋巴結腫大，切面灰黃，嚴重時多個淋巴結腫大甚至相互融合。

2、粟粒性肺結核：肺表面和切面可見大量散在、均勻分布、大小一致、境界清楚、灰白帶黃、圓形的粟粒大小的結節狀病灶。

3、慢性纖維空洞性肺結核：可見一個或多個厚壁空洞，大小不一，形狀不規則，空洞內壁有干酪樣壞死物，外層為較厚的增生的纖維結締組織；空洞附近肺組織顯著的纖維組織增生，胸膜增厚。

4、干酪樣肺炎：肺切面散在分布大小不

一、灰黃色的不規則形干酪樣壞死灶，根據病變大小有小葉性、大葉性干酪樣肺炎之分，肉眼形態與細菌性小葉性或大葉性肺炎相似；大葉性干酪樣肺炎的病變肺葉腫大，切面呈黃色干酪樣，壞死物液化排出后可形成急性空洞；小葉性干酪樣肺炎的病灶彌散分布于一葉肺，大小比較一致，色灰黃。

5、結核球：肺內可見一個孤立的、有纖維包裹的、境界清楚的球形干酪樣壞死病灶，病灶直徑2cm-5cm，一般位于肺上葉；病灶往往呈分層結構，形似洋蔥皮樣。

6、腎結核：腎體積增大，切面皮髓質分界不清，腎實質內有大小不一的干酪樣壞死灶，部分壞死物液化破潰入腎盂、腎盞而形成大小不等的空洞，空洞內可見干酪樣壞死物。

7、腸傷寒

髓樣腫脹期：腸黏膜淋巴組織腫脹，形成橢圓形（集合淋巴小結）或圓形（孤立淋巴小結）隆起，突出于黏膜表面，形成腦回樣結構。

壞死期：腫脹的淋巴組織中心發生壞死，壞死物質凝結成灰白干燥的痂皮，因壞死的邊緣部分仍呈髓樣腫脹狀態，固可呈圍堤狀隆起。

潰瘍期：壞死物脫落后，形成與原來淋巴組織大小形態一致的潰瘍，潰瘍呈圓形或橢圓形，邊緣較整齊，橢圓形者其長軸與腸的長軸平行，愈合后一般不引起腸管狹窄。

8、流行性出血熱（腎）：腎體積增大，髓質呈暗紅色，髓放線條紋消失；皮質因貧血呈蒼白色，皮髓質對照分明；腎盂黏膜有不同程度的出血，嚴重者可波及到整個腎盞。

9、細菌性痢疾：(腸管)假膜呈灰白或灰黃色,似“糠皮”樣；假膜主要由纖維素、壞死的腸黏膜、細菌、中性粒細胞及紅細胞等構成。

病理切片觀察要點：

1、肺結核

肺組織中有散在的結節狀病灶，即結核結節；典型結核結節中央有干酪樣壞死（紅染無結構顆粒狀物質），一個或多個郎罕巨細胞，周圍為環形或放射狀排列的類上皮細胞，外層為增生的成纖維細胞及淋巴細胞圍繞。郎罕巨細胞體積大，形態不規則，胞質豐富、淡紅染，多核，排列在細胞的邊緣呈花環狀、馬蹄形或密集于胞體一側；類上皮細胞胞質豐富、淡紅染，細胞界限不清，有分枝與鄰近細胞相連，胞核似“冬瓜”、“黃瓜”樣，染色質細。

2、腸傷寒

腸黏膜層內淋巴小結中有大量增生的巨噬細胞（即傷寒細胞），常聚集成團，形成傷寒小結；傷寒細胞體積大，圓形或橢圓形，核位于中央或偏欲胞體一側；胞質內常可見吞噬的淋巴細胞、紅細胞、壞死細胞碎片。

3、流行性腦膜炎

見蛛網膜下腔增寬，有大量膿性滲出物積聚；滲出物主要為中性粒細胞及膿細胞；血管擴張充血；腦實質變化不明顯。流行性乙型腦炎

(1)腦實質血管變化和炎癥反應：血管高度擴張充血，血管周圍間隙加寬，腦組織水腫，淋巴細胞圍繞血管呈袖套狀浸潤。

(2)神經細胞變性、壞死：神經細胞腫脹、胞質內空泡形成，核偏位，另可見噬神經細胞現象及神經細胞衛星現象。

(3)軟化灶形成：灶性神經組織壞死、液化形成篩狀軟化灶，呈圓形，界清。

(4)小膠質細胞增生：形成小膠質細胞結節，多位于小血管旁或壞死的神經細胞附近。

5、細菌性痢疾

整個腸黏膜有假膜覆蓋，黏膜上皮及腺體大片消失；假膜主要由纖維素、壞死的腸黏膜、細菌、中性粒細胞及紅細胞等構成，部分有脫落；黏膜下層、肌層、漿膜層有明顯炎癥反應。