第一篇：食品毒理學讀書筆記

食 品 毒 理 學

——讀書筆記

1、不含添加劑食品：

純天然食品：又叫自然食品。備注：純天然食品不一定就是綠色食品； 綠色食品：在中國是對無污染的安全、優質、營養類食品的總稱。是指按照特定的生產方式生產，并經國家有關的專門機構認定，準許使用綠色食品標志的霧污染、無公害、安全、優質、營養型的食品；分類：AA級，A級；

有機食品：叫生物或生態食品等。有機食品市目前國標上對無污染天然食品比較統一的提法；

無公害食品：指無污染、無毒害、安全優質的食品，在國外稱無污染食品、生態食品、自然食品。無公害食品生產地環境清潔，安規定的技術操作規程生產，將有害物質控制在規定的標準內，并通過部門授權審定批準，可以使用無公害食品標志的食品。

2、缺硒：心肌炎、克山??；維生素A：預防夜盲癥； WHO：世界衛生組

織； FAO：聯合國糧農組織； FDA：美國食品和藥物管理局； ADI：每日允許攝入量；PTWI：暫定每周允許攝入量；MRL：農藥的最高殘留限量；GAP：良好農業規范；GVP：良好獸醫規范；GMP：良好操作規范；GHP：良好衛生規范；SSOP：衛生標準操作程序；HACCP：危害分析和關鍵控制點；FSIS：美國農業部食品安全監督局；FSP：食品安全計劃；LD50：半數死劑量；LD100：絕對致死量；MLD或LD01或LDmin：最小致死劑量；MTD或LD0：最大耐受量；MAC：最高允許濃度；RfD：參考劑量；

3、HACCP體系是一種系統性強、結構嚴謹、理性化、有多向約束，適應力

強、效益顯著的以防為主的質量保證措施；

4、食品安全：指食品無毒、無害，符合應當有的營養要求，對人體健康不

造成任何急性、亞急性或者慢性危害。

5、D值：就是在一定的處理環境中和一定的熱力致死溫度條件下某細菌數

群中每殺死90%原有殘存活菌數時所需要的時間。（備注：D值越大，細菌的死亡速率越慢，即細菌的耐熱性越強。因此D值大小和細菌耐熱性的強度成正比；注意：D值不受原始菌數影響；D值隨熱處理溫度、菌種、細菌活芽孢所處的環境和其他因素而異。）

Z值：是指滅菌時間減少到原來的1/10所需升高的溫度或在相同滅菌時間內，殺滅99%的微生物所需提高的溫度。

F值：在一定溫度下殺滅一定濃度微生物所需加熱的時間（min）。通常指在120℃加熱致死狀態。是加熱殺菌的致死值，可用來衡量殺菌強度。

6、生物轉運：被動轉運（簡單擴散、濾過和易化擴散），特點：生物膜不起

主動作用，不消耗細胞的代謝能量；主動轉運：主動運輸與被動轉運的區別；膜動轉運：（包括：吞噬作用，胞吐）

7、COD：化學需氧量；BOD：生化需氧量；

第二篇：食品毒理學總結

食品毒理學總結

食品毒理學：是大毒理學的一個分支學科，是研究食品中的有毒有害化學物質的性質、來源及對人體的損害作用及作用機制，評價其安全性，并確定其安全限值，以及提出預防的管理的一門學科。

毒作用，又稱毒性效應，是指毒物對動物有機體產生生物性損害作用。毒作用的強弱主要取決于該物質在靶器官中的濃度，但靶器官不一定是該物質濃度最高的場所。

表示效應強度的計量單位或表示反映的百分率或比值為縱坐標，以劑量為橫坐標，繪制散點圖，可得出一條曲線，此即為劑量—效應或劑量—反應關系的曲線。

劑量—效應或劑量—反應關系的曲線可分為①直線型②拋物線形③S型曲線。S型曲線最常見。

半數致死劑量或半數致死濃度（LD50）是指引起受試動物中一半動物死亡的劑量或濃度，也稱為致死中量。

最大無作用劑量（MNED）：未能觀察到機體造成任何損害作用或使機體出現任何異常反映的最高劑量，也稱為未觀察到作用計量，或稱為最高無毒劑量。

最小有作用計量(MED)：在一定時間內，一種化合物，按一定方式或途徑與機體接觸，能使某項觀察指標開始出現異常變化或使機體開始出現損害作用所需要的最低劑量。也稱為最低觀察到損害作用的劑量，或稱為最低毒劑量。

每日允許攝入量（ADI）簡稱為日許量，是指人終身每日攝入某種化合物質，對健康沒有任何已知的各種急性、慢性毒性作用等不良影響的劑量。

在吸收、分布和排泄過程中，以物理學過程為主統稱為生物轉運，代謝過程稱為生物轉化。簡單擴散是外來化合物在體內生物轉運的主要機制。一般情況下，大部分外來化合物通過簡單擴散進行生物轉運。

影響簡單擴散過程發生的因素：①生物膜兩側的濃度 ②外來化合物在脂質中的溶解度（溶解度越大，越容易通過生物膜）③外來化合物的電離或離解狀態（呈離子狀態的外來化合物不易透過生物膜）。

外來化合物的吸收包括①途徑：呼吸道、消化道和皮膚、其他。②特殊途徑：如腹腔注射、靜脈注射、肌內注射和皮下注射等。污染食品的毒物，與有機體直接接觸最多的地方是消化道。

毒物的分布：外源化學物通過吸收進入血液和體液后，隨血流和淋巴液分散到全身各組織的過程。

體內的主要貯存庫有：血漿蛋白、肝和腎、脂肪和骨骼。

毒物的生物轉化的意義：①引起外源性化合物水溶性的增加，加速排泄。②改變外源性化學物的毒效學性質。

急性毒性試驗：動物機體一次或24h內多次接觸受試物后在短期內所產生的毒性效應及反應。

急性毒性試驗的目的

①求出受試物對一種或幾種實驗動物的致死劑量（LD50）； ②探求受試物急性毒性的劑量—反應關系與中毒特征； ③為毒理學機制研究提供線索；

④為亞慢性、慢性毒性等試驗的染毒劑量設計提供參考依據。

急性毒性試驗程序①實驗動物的選擇與處理②染毒途徑的選擇③受試樣品的處理④劑量選擇與分組⑤實驗周期與毒效應觀察⑥實驗結果的計算與判斷。

實驗動物選擇的原則：①以哺乳動物為主，選擇兩種或兩種以上的動物，包括嚙齒類和非嚙齒類，其中至少有一種是非嚙齒類動物。②實驗動物的年齡和體重：通常要求選擇剛成年動物進行實驗，而且須是未曾交配和受孕的動物。③實驗動物的性別：一般要求為雌雄各半。④動物數量和隨機分組。⑤禁食。⑥實驗動物的預檢。⑦實驗動物的喂養環境。蓄積性毒性作用包括物質蓄積和功能蓄積兩種。

K值越小，表明蓄積性越大；反之K值越大，表明蓄積性越小。K<1 高度蓄積（原因是過敏反應造成的）。1

基因突變包括：①堿基置換 ②移碼突變③大段損傷。染色體畸變包括：① 結構畸變 ② 染色體數目異常

細菌回復突變試驗（Ames test）原理：鼠傷寒沙門氏組氨酸營養缺陷性菌株不能合成組氨酸，故在缺乏組氨酸的培養基上，僅少數自發回復突變的細菌生長。假如有致突變物質存在，則營養缺陷性的細菌回復突變為原樣性，因而能生長形成菌落，據此判斷受試物是否為致突變物。

致癌物可分為三大類：①遺傳毒性致癌物；②非遺傳毒性致癌物；③無機致癌物。遺傳毒性致癌物分為：①直接致癌物 ②前致癌物（也稱間接致癌物）。龍葵素存在于馬鈴薯，番茄及茄子等茄科植物中。

生氰作用：是指植物據有合成生氰化合物并能夠水解釋放出HCN的能力。動物腺體中的有毒物質：①甲狀腺激素 ②腎上腺皮質激素 ③病變淋巴腺。

河豚毒素是河豚魚體內的一種毒素，在魚的部位上以卵、卵巢、皮、肝毒性最強；腎、腸、眼、鰓、腦髓次之；肌肉和睪丸毒性最小。

貝類毒素分為：①麻痹性貝類毒素 ②腹瀉性貝類毒素 ③神經性貝類毒素。

第三篇：食品毒理學總結資料

一、名詞解釋

1、原癌基因：調控細胞生長和增殖的正常細胞基因，突變后轉化稱為致癌的癌基因。

2、化學致癌：由外源化學物引起正常細胞發生惡性轉化并發展成腫瘤的過程。

3、生殖毒性：外源化學物對雄性和雌性生殖功能或能力以及對后代產生的不良效應。

4、性腺毒性：外源性化學物質對性腺的損害作用

5、食品毒理學：是研究食品中外源性化學物的性質、來源與形成以及它們的不良作用與可能的有益作用和機制，并確定這些物質的安全限量和評定食品安全性的一門科

學。

6、毒物：一般認為，在一定條件下，較小劑量即能夠對機體產生損害作用或使機體出現異常

反應的外源性化學物質稱為毒物。

7、毒性：外源性化學物質與機體接觸或進入體內的易感部位后，能引起損害作用的相對能力。

8、生物轉運：化學毒物在體內的吸收、分布和排泄過程稱為生物轉運。

9、生物轉化：指外源化學物在機體內經過多種酶催化的代謝轉化。

10、被動轉運：外源性化學物質在體內由高濃度想低濃度自動轉運的過程。

11、主動轉運：在載體和ATP的參與下，外源性化學物質體被有選擇行的被運輸的過程

12、首過效應（first pass effect）：經口染毒時，外源化學物在胃腸道吸收后經常由門靜脈系

統到達肝臟被代謝，稱為首過效應。

13、血腦屏障：1.中樞神經系統的毛細血管內皮細胞間相互連接很緊密，幾無空隙；

2.在毛細血管周圍被星形膠質細胞突所包圍。

14、胎盤屏障：胎盤能阻止外源性化學物質向胎仔分布的功能。

15、生物半衰期：進入機體的外來化學物由體內消除一半所需的時間稱為生物半衰期。

16、腸肝循環：化學毒物及其代謝物由膽汁進入腸道。一部分可以隨糞便排出，一部分由于

腸液或者細菌的酶催化，增加其脂溶性而被腸道重吸收，重新返回肝臟，形

成肝腸循環。

17、絕對致死量或濃度：指能引起一群機體全部死亡的最低劑量（濃度）。

18、半數致死量或濃度：指能引起一群個體50%死亡所需的劑量（濃度），也稱致死中量。

19、最小致死劑量或濃度：指在一群機體中僅引起個別發生死亡的最低劑量（濃度）。

20、最大耐受劑量或濃度：指在一群個體中不引起死亡的最高劑量（濃度）。

21、未觀察到的有害作用劑量：也稱為最大無作用劑量，指某種外源化學物在一定時間內按

一定的方式或途徑與機體接觸后，根據現有認識水平，用最為

靈敏的試驗方法和觀察指標，未能觀察到對機體造成任何損害

作用或使機體出現異常反應的最高劑量（濃度）。

22、未觀察到的作用劑量：未能觀察到對機體照成任何損害作用或使機體出現異常反應的劑

量。

23、代謝解讀：化學物（毒性）—中間產物（低毒性或無毒性）—產物（無毒性）。

24、終毒物：與內源性靶分子反應或嚴重地改變生物學（微）環境、結構和功能的物質。

25、急性毒性：指機體（人或實驗動物）一次接觸或在24h內多次接觸外源化學物之后所引

起的快速劇烈的中毒效應，包括一般行為、外觀改變及形態改變，甚至是死

亡效應。

26、毒物動力學：是以速率論的觀點出發，用數學模型分析和研究化學毒物在體內吸收、分

布、代謝和排泄的過程及其動力學規律。

27、選擇毒性：一種外源化學物只對某一種生物有害，而對其他種類的生物不具有損害作用，或者只對生物體內某一組織器官產生毒性，而對其它組織器官無毒性作用，這種外源化學物對生物體的毒性作用稱為選擇毒性。

28、閾劑量：也稱最小有作用劑量。在一定時間內，一種外源化學物按一定的方式或途徑與

機體接觸，并使某項靈敏的觀察指標開始出現異常變化或使機體開始出現損害

作用所需的最低劑量。

29、日允許量ADI：允許正常人每日由外環境攝入體內的特定外源化學物的總量。在此劑量

下，終生每日攝入該外源化學物不會對人體健康造成任何可測量出得健

康危害，單位mg/Kg體重表示。

30、毒效應譜：機體接觸外源化學物后，由于外援化學物的性質和劑量可導致機體多種變化的總稱。

31、靶器官：外源化學物可以直接發揮毒作用的器官或者組織就稱為該物質的靶器官。

32、生物學標志：外源化學物通過生物學屏障并進入組織或體液后，對該外源化學物或其生

物學后果的測定指標?？梢苑譃榻佑|生物學標志，效應生物學標志，和易

感性生物學標志。

33、劑量效應關系：包括劑量—量反應關系和劑量—質反應關系。劑量—量反應關系表示外

源化學物的劑量與個體中發生的量反應強度之間的關系。劑量—質反應

關系外源化學物的劑量與某一群體中質反應發生率之間的關系。

34、代謝活化：化學物（無毒性）—中間產物（毒性）—產物（無毒性）。

35、自由基：指含有一個或多個未配對電子的任何分子或離子。

36、氧化應激：氧自由基產生的細胞毒效應，即自由基的產生超過機體清除和防御后，對機

體產生的毒害作用。

37、蓄積毒性：如果一種外源化學物反復多次進入機體而且其前次進入劑量尚未完全消除，則這一化學物在體內的總量將不斷增加并貯留，最終導致對機體的一定損害

作用，稱為蓄積毒性。

38、蓄積系數：在一定期限內以低于致死劑量（小于LD50劑量）間隔分詞給予試驗動物，直至出現預計的毒性效應（或死亡）為止。計算達到預計效應的總蓄積劑量，求出此累積劑量與一次接觸該化學物產生相同效應的劑量的比值，即為蓄積

系數K。

39、亞慢性毒性試驗：試驗動物連續多日接觸較大劑量的外來化學物所出現的中毒效應試驗。

40、臟器系數：某臟器在動物的體重中所占的重量。

41、發育毒性：指出生前經父體和(或)母體接觸外源性理化因素引起的在子代到達成體之前出

現的有害作用。

問答題

1、食品毒理學的研究方法有哪些，各有什么優缺點？

毒理學的研究方法可分為兩大類。一類是微觀方法。隨著生物化學、細胞病理學、細胞生物學、分子生物學等邊緣學科的迅速發展，這些學科的研究方法應用到毒理學領域上來，使人們能夠從細胞水平甚至分子水平觀察到多方面毒作用現象其中包括一些極微小得毒作用表現。另一大類方法是宏觀方法，即研究人的整體以至于人的群體與毒物相互作用的關系。要判定某個毒物對人體危害程度，它是屬于某種損害現象的原因，單憑體外實驗所得的結果，是不可能作出認定的只能認為由此可能。

2、什么是食品安全，它與食品毒理學的關系如何？

食品安全是指食品無毒、無害，符合應當有的營養要求，對人體健康不造成任何急性、亞急性或者慢性危害。

關系：食品毒理學是食品安全性的基礎。食品毒理學的作用就是從毒理學的角度，研究食品中可能含有的外源性化學物質對食用者的毒作用機理，檢驗和評價食品的安全性或安全

范圍，從而確保人類的健康。

3、腎臟對外源性化學物的排泄機制包括哪些？45

包括腎小球過濾、腎小球簡單擴散、腎小管主動轉運。

4、什么是分布？機體內外源性化學物質的儲存庫有哪些？

外源化學物通過吸收進入血液和體液后，隨血流和淋巴液分散到全身各組織的過程稱為分布。

儲存庫：血漿蛋白、肝和腎、脂肪組織、骨骼組織

5、什么是生物轉化？其過程主要包括哪些內容？

生物轉化是指外源性化學物在機體內經過多種酶催化的代謝轉化。

主要包括Ⅰ相反應（氧化、還原、水解作用）Ⅱ相反應（葡糖醛酸結合、硫酸結合、乙?；饔谩被峤Y合、甲基化作用、谷胱甘肽結合）

6、化學物質怎樣對生物膜產生損害作用？66

對膜通透性的影響、對膜流動性的影響、對膜表面電荷的影響。

7、化學物質如何實現對生物大分子的破壞作用？P70

（1）與蛋白質的共價結合：a.與白蛋白的共價結合b.與血紅蛋白的共價結合c.與組織細胞

蛋白質的共價結合（2）與核酸分子的共價結合：a.母體化合物直接與核酸發生共價結合b.須經代謝活化，生

成具有活性的代謝物再與核酸發生共價結合。

8、什么是急性毒性試驗，其目的是什么？

外來化學物的急性毒作用試驗稱為急性毒性試驗，是指一次給予或24h內多次給予受試物后，短時間內動物所產生的毒性反應，包括致死或非致死的指標參數。

目的：（86）

9、急性毒性試驗的主要參數有哪些？

半數致死劑量（LD50）是對受試毒物進行急性毒性分級的主要依據；

絕對致死劑量（LD100）、最小致死劑量（LD01）、最大耐受劑量或濃度（LD0）。

10、什么是蓄積毒性作用，蓄積毒性試驗的目的和試驗方法有哪些？

如果一種外來化學物反復多次進入機體而且其前次進入劑量尚未完全消除，則這一化學物在體內的總量將不斷增加并貯留，隨即對機體引起的損害作用稱為蓄積毒性作用。

蓄積毒性試驗的目的：了解一種外來化學物在體內的蓄積情況和程度，并為慢性毒性試驗作準備。

試驗方法：蓄積系數法和生物半衰期法

11、簡述生殖毒性和發育毒性的概念和靶作用器官。

生殖毒性：指外源化學物對雄性和雌性生殖功能或能力以及對后代產生的不良效應。

發育毒性：指出生前經父體和(或)母體接觸外源性理化因素引起的在子代到達成體之前出現的有害作用。

靶作用器官：外源化學物可以直接發揮毒作用的器官或組織

12、DNA損傷的類型有哪些？

堿基置換 移碼 大段損傷

13、化學毒物的致突變有哪些類型？

基因突變染色體畸變染色體數目異常

14、什么是化學致癌物和化學致癌作用？

化學致癌物：凡能引起動物和人類腫瘤、增加其發病率或死亡率的化合物。

化學致癌作用：化學物質引起或誘導正常細胞發生惡性轉化并發展成為腫瘤的過程。

15、如何理解化學致癌機制。

原癌基因激活，抑癌基因被抑制，使細胞無限增值

16、簡述植物性食品中的常見毒素物質。毒蛋白質類 2毒苷類毒素 3酚類毒素及毒有機酸 4生物堿類毒素 5亞硝酸鹽毒素

17、簡述安全性評價程序的概況和意義。18518、簡述化學毒物對機體免疫功能影響極其作用機制。16719、簡述過敏反應的類型和特點。170

ⅠIgEⅡIgG IgMⅢIgG IgMⅣ 接觸性超敏反應和結核菌素超敏反應

20、簡述我國食品安全性評價的毒理學評價工作程序及內容。3241、根據化學致癌物的作用機制，將化學致癌物分為遺傳毒性和非遺傳毒性兩大類。

2、遺傳毒性的直接致癌物中有親電子性有機化合物，不依賴致癌物的代謝活化，能直接與DNA反應。

3、正常細胞經過遺傳學改變和積累，才能轉變為癌細胞，癌癥的發生是多階段過程，至少包括引發、促長和進展階段。

4、正常細胞轉化為腫瘤細胞最早涉及兩類基因的遺傳學改變，即癌基因和腫瘤抑制基因的改變。

5、環境有害因素造成對親代的生殖功能及對子代發育過程有害影響稱為生殖毒性和發育毒性。

6、食品中外源化學物來源分為四大類：天然物、衍生物、污染物、添加劑。

7、外源化學物和機體之間的相互作用，經過吸收→分布→生物轉化即代謝→排泄過程，即是機體對化學物進行一系列處置的過程。

8、生物膜是每個細胞膜和細胞器膜的總稱。生物膜只要由脂質和蛋白質組成。生物膜主要有三個功能：一是隔離功能，包繞和分隔內環

境；二是進行很多重要生化反應和生命現象的場所；三是內外環境物質交換的屏障。

9、腎臟是水溶性化學物或其代謝產物的主要排泄器官。腎臟排泄機制主要有三種，即腎小球過濾，腎小管分泌、腎小管再吸收。

10、外源化學物的蓄積作用是發生慢性毒性的基礎，蓄積系數法根據分次染毒劑量的不同分為固定劑量法、定期遞增劑量法、20d試驗法。

第四篇：食品毒理學自考快捷記憶

食品毒理學：是從生物學角度研究化學物質和其他環境因素對生物機構的損害作用及其機制的科學。食品毒理學研究的內容： 1 食品中外源化學結構，理化性質在食品中的存在形式以及降解過程和降解產物。

2、外源化學物質隨同食品進入機體后的吸收分布代謝轉化和排泄過程。

3、隨同食品進入機體的外源化學物質及其代謝產物對機體可能造成的毒性損害及其機制。研究方法1體內試驗2體外實驗（缺乏動物的整體調控及毒物在體內的動力學過程。不能全面反映毒作用特點，冰且難以觀察外援化學物的的慢性毒作用3人體觀察4流行病學研究 外源化學物質：是在人類生活的外界環境中存在，可能與機體接觸并進入機體在體內呈現一定作用的一些化學物質。毒物：是指以較小劑量進入。機體后，能夠是生物體發生有害反應，破壞甚至危及生命的任何物質。毒素：是指生物體包括植物，動物，真菌或細菌產生的有毒物質有動物毒素，植物毒素，真菌毒素，海洋毒素。食品中毒物的來源：1，天然來源的毒物未成熟的柿子中含有單寧具有致癌作用 河豚毒素導致中樞神經系統的麻痹。3 食品加工儲存中的有害物質，燒烤中含有致癌性多環芳烴，腌制的臘肉中可產生致癌物亞硝胺4 食品添加劑 食品毒理學的研究目的：1闡明受試物作用的表現和特征2 劑量與——反映的關系3明確毒作用的靶器官4確定損害的可逆性毒性：是指某種化學物質對機體產生有害作用的能力。安全性 ：是指某種物質在正常使用方式與用量情況下，長期使用不會引起對健康有害作用就認為是安全，速發毒性作用：是指有些化學物再一次接觸后短時間內可引起毒作用。可逆毒作用；是指接觸化學物質造成的毒性作用在停止后可逐漸恢復。過敏反應（變態反應）是機體對外源化學物長生的一種免疫介導的有害反應。特異體反應：是由與遺傳因素所致的對某些化學而物質的反應異常。劑量-效關系;表示化學物質的劑量與個體或群體中發生的量---效應強度之間的關系劑量--反應關系；表示化學物質的劑量與某一群體中某種反應發生率之間的關系，反應在群體中的分布特征。劑量--效應關系類型；直線型拋物線形S形曲線U型曲線。致死劑量；指在急性毒性中以死亡為終點的各項毒性參數。絕對致死劑量（是指引起一組觀察生物體全部死亡的最低劑量）最小致死劑量（是指在一個觀察全體中，僅引起個別生物體死亡的最低劑量)最大耐受劑量：是指在一個觀察群體中，不僅引起生物體死亡的最高劑量）半數致死劑量；指在一個觀察群體中能引起50%生物體死亡的劑量 最大未觀察到的有害作用劑量指通過試驗和觀察，以現有的技術手段和檢查指標，未觀察到與試物有關的毒性作用的最大劑量 觀察到有害作用的劑量 觀察到有害作用的最低劑量是指試驗和觀察，引起機體某種有害改變的最低劑量閥劑量：化學物質引起受試對象中少數個體某種最輕微的異常改變的最低劑量。急性作用帶：是指毒性上線與毒性下線之比值一般以LD50代表毒性上限值。慢性作用帶：急性閾值劑量與慢性閾劑量的比值。生物學標志：是指可反應外源化學物通過生物學屏障進入組織或體液以及引起生物學后果的指標。接觸生物學標志：指在組織體液或排泄物中測定的外源化學性化學物或其代謝物，以及在生物體內測定的化學物或代謝物與靶細胞之間相互作用的產物。效應生物學標志：指在生物體內測量的生化，生理行為病理組織學和其他方面的變化。易感染性生物學標志：（對于已感染人群的鑒定區別和保護具有重要的意義）指可反應機體對化學物質毒作用敏感程度的生理或生化狀態改變的指標。第三章單純擴散：物質的分子是由濃度較高的部位向濃度低的部位擴散，不需要細胞提供能量。易化擴散:需要載體，高濃度——低濃度，無需消耗能量。濾過：外源性化學物質的水溶性小分子隨同大量水分子經生物膜的孔結構而透過生物膜的過程。主動轉運：需要載體或運載系統的參與，低——高濃度轉運，需要消耗能量。膜動轉運：是細胞與外界環境進行的一些大分子物質交換的方式，特點：轉化過程中生物膜結構發生變化，膜的內陷被轉運物質包圍以及融合等結構的變化。外源性物質在消化道不同部位的吸收特點及方式：口腔：（口腔停留時間短，經口腔吸收的機會較少，在特殊情況下停留，主要是單純擴散）胃（單純擴散 弱有機酸多以未解離的分子狀態存在，所以胃中易被吸收，弱堿性的物質，由于處于離解狀態因此不易吸收入血）腸道：（化學物通過生物膜的方式都涵蓋）影響化學物在消化道吸收的因素1 化學物本身的理化性質2 血液循環3 淋巴流速4 腸道運動和排空時間5 腹瀉6 便秘7 外援化學物的吸收：化學物從接觸部位通過生物膜屏障進入血液循環的過程。脂/水分配系數：他和化學物透過脂質膜結構的能力有關，影響化學物在機體內的生物轉化和分布、代謝和排泄，是影響外源化學物毒性最重要的因素之一。影響外源物質分布的因素：外源化學物質的理化性質，血流量和流速與血漿蛋白結合機體的貯存庫，屏障系統。外源性化學物的排泄：腎、肝膽、呼吸道其他。生物轉化：外源化學物吸收進入機體后，發生一系列結構變化，并且形成一些分解產物或者衍生物的過程。生物轉化反映的類型：i相反應（氧化反應 還原反應 水解反應）ii相反應（結合反應）第四章化學物的理化性質對毒物的影響1水分配系數2電離度3 分散度4 分子量5 外源化學物的純度環境因素對化學毒物的影響：1溫度與濕度2晝夜節律實驗條件對化學物毒性的影響 1 染毒途徑2 和溶劑2 染毒次數3 動物的飼養條件聯合作用的類型，相加作用 協同作用 拮抗作用 獨立作用相加作用：各化學物在化學結構上相似，則對機體所產生的毒其性總效應應等于各個化學物單獨效應的總和，此為相加作用。作用拮抗：各化學物在體內交互作用的總效應，低于各化學物各自單獨效應的總和，呈為拮抗作用（功能拮抗、化學拮抗、受體拮抗、滅活等機制。獨立作用：兩種或以上化學物所致的生物學效應表現為個各化學物本身的效應，稱之為獨立作用毒物對營養素的作用1：改變食品中的營養成分：抗壞血酸與亞硝酸鹽的反應不僅降低了亞硝酸鹽的毒性，也導致抗壞血酸變成脫氫抗壞血酸或他的氧化產物2食欲的改變3抑制消化道的吸收4營養素代謝和功能的改變總的來說毒物可以影響營養素的攝取、消化、吸收、和代謝功能這些效應導致增加營養素的需求活著營養狀況下降

第五章實驗動物：是指經人工培養對其攜帶微生物實行控制，遺傳背景明確，來源清楚，可用于科學研究的動物 實驗動物物種選擇的基本原則：1選擇自然壽命不太長的物種2易于飼養和實驗操作的物種，3經濟并易于得到4選擇對外源化合物的毒性反應及代謝特點與人類接近的物種食品毒理學研究常用的動物有：大鼠、小鼠、家兔、狗等食品毒理學實驗設計的基本原則：所有的毒理學試驗設計都必須符合隨機，對照，重復的三個根本原則 對照的意義：通過比較鑒別處理因素與非處理因素的差異及處理因素的效應大小，消除和減少隨機化原則所不能控制的抽樣誤差及實驗者操作熟練程度等所造成的差異 毒理學試驗上劑量分組的原則：高劑量組應出現明確的有害作用，低劑量組應不出現任何可觀察到的有害作用，但低劑量組應高于人可能的接觸劑量，至少等于認可接觸的劑量。中劑量組的應介于兩者之間應出現輕微的毒性效應常用的染毒方法：灌胃 喂飼第六章急性毒性試驗：指機體一次接觸或24小時內多次接觸某一化學物質所引起的毒效應，包括死亡效應。目的：確定化學物的致死量，評價化學物對機體的急性毒性大小，毒效應的特征和劑量——反應關系，并根據LD50值進行急性毒性分級。經典急性致死性毒性試驗的基本要求：實驗動物染毒劑量設計，觀察期限，觀察內容，LD50計算，最大耐受劑量，急性毒性分級。設計原則：設一定數量的劑量組，組間有適當的劑量間距，已得到化合物引起死亡的劑量——反應關系和求得LD50.亞慢性毒性：指機體連續多日接觸外源化學物所引起的毒性效應，一般是染毒1-3個月。慢性毒性：同上6個月-2年，甚至終身染毒。亞慢性毒性研究的目的：1 分析化學物長期接觸的毒作用特征及可能的毒作用靶器官，求出亞慢性毒性的閾劑量或NOAEL，在無慢性毒性的資料時，依次進行受試化學物的危險度評價2 為慢性毒性研究選擇劑量及篩選觀察指標提供依據。慢性毒性研究的目的：確定受試化學物毒作用的LOAEL和NOAEL，依次進行收拾化學物的危險度評價，并未制定人接觸該化學物的安全限量提供毒理學依據。2確定受試物慢性毒作用的特征及靶器官、慢性毒性損害的可逆性等評價方法：實驗動物，染毒途徑，染毒期限，劑量分組，觀察指標，食物利用率，臟器系數，分析結果。臟器系數：臟器系數=臟體比值，指單位體重對應的某種臟器的重量。蓄積作用：當外源化學物連續反復的進入機體，并且吸收速度或總量超過代謝轉化和排泄速度或總量時，化學物質在體內的量會逐漸增加，這種現象稱為化學物質的蓄積作用。蓄積作用的評價方法：固定劑量法，定期遞增劑量法第七章突變：遺傳物質發生的可改變生殖細胞或體細胞中的遺傳信息并產生新的表型效應的改變。直接誘變劑：有些化學物質具有很高的化學活性，其原型或其化學水解產物就可以引起的生物體的突變?；瘜W誘變劑：凡能引起致突變作用的化學物稱為化學誘變劑。間接誘變劑：有些化學物質其本身不能引起突變，必須在生物體內經過代謝活化才呈現致突變作用。遺傳毒理學：指研究外源化學物及其他環境因素對生物體遺傳結構的損害作用及其規律。基因突變：基因在DNA序列的改變。堿基置換：指DNA序列上的某個堿基被其他堿基所代替。移碼突變：只改變從mrna到蛋白質翻譯過程中遺傳密碼子讀碼順序的突變，通常涉及在基因中的增加或缺失一個或幾個堿基對。非整倍體：指細胞丟失或增加一條或幾條染色體。2整倍體：指染色體數日的異常是以染色體組為單位的增減，如形成三倍體，四倍體。3DNA損傷的修復與突變：如果DNA損傷嚴重，細胞就啟動調亡，有效的防止了突變細胞的產生；如果損傷不嚴重細胞就啟動其固有的修復過程。DNA損傷修復系統是生物體對付損傷的最重要的機制之一，遍布全身的細胞。4生殖細胞突變的不良后果：(1)致死性突變;誘變物引起生殖細胞的突變可以使致死性的，這種突變不具有遺傳性，而是造成配子死亡，死胎，自發流產等。（2)可遺產的的突變：生殖細胞發生非致死性突變會影響后代，表現為先天畸形等遺產性疾病，胚胎發育遲緩或遺產易感性疾病等。第八章;化學致癌物:具有化學致癌作用的化學物質。2化學致癌的過程：引發，促長和進展。3引發劑：具有引發化學作用的物質。4促長劑：具有促長作用的化學物質。5直接致癌物：這類化學物質進入以后，不需要代謝活化，其原型就可以與遺傳物質作用而誘導細胞癌變。6間接致癌物：大多數有機致癌物本身不具有與細胞大分子的親和中心發生共價結合的能力，進入機體后需經過代謝活化生成親電子活化代謝物，而作用于細胞大分子發揮致癌作用。7前致癌物：間接致癌物的圓形。8終致癌物：代謝活化后產生的高活性的親電子物質。9近致癌物：有些化學物在體內經過代謝先轉化為化學性質活潑的壽命短暫的中間形式。10助癌物：指單獨接觸物致癌性，但在接觸致癌物之間或同事接觸可增加腫瘤發生的一類化學物。11環境致癌因素分為（1）人的致癌物(2）混合物和接觸環境（3)對人的致癌性尚不能確定（4）可能對人不致癌12化學致癌的評價方法：構效關系等理論分析，致癌變試驗及體外細轉化試驗，短期動物致癌試驗動物長期致癌試驗和人群流行病學調查。13哺乳動物致癌的基本要求：劑量設置，染毒方式，試驗期限，觀察指標和結果分析第九章1生殖毒性：只對雌性或雄性生殖功能或能力的損害和對后代的有害影響2發育毒性;指在到達成體之前誘發的任何有害影響，包括在胚胎期和胎兒期，以及在出生后誘發或顯示的影響。3發育的毒性的具體表現；成長遲緩，結構異常，功能缺陷，發育生物體死亡。4致畸物：凡在化學物有引起胎子生長發育遲緩和功能缺陷的損害作用，其中不包括畸形和胚胎致死作用。6母體毒性；有害環境因素在一定計量下對受孕母體產生的損害作用具體表現在體重減輕，出現某些臨床癥狀甚至死亡7外源化學物對生殖發育損害的作用特點；（1）生殖發育敏感，外源化學物對機體其他系統未造成損害但生殖發育過程出現障礙。（2）外源化學物對生殖發育的損害強甚至在第二代以后世代的個體還可能有所表現。8畸形作用的的影響因素：敏感期，遺傳類型，劑量和母體毒性等。9致畸實驗的設計要點：動物的選擇，劑量分組，給要時間，致畸實驗的主要觀察指標和觀察方法。10致畸實驗結果的評定；致畸指數，致畸危害指數。第十章食品安全性毒理學評價程序：第一階段：急性毒性試驗二階段：遺傳毒性試驗、傳統致畸試驗、30天喂養試驗 三階段 ：90天喂養試驗，繁殖試驗，代謝實驗四階段：慢性毒性試驗。優良實驗室規范：指為保證實驗數據額準確可靠對于非臨床的試驗室研究在研究計劃制定實施、監督、記錄及報告等各項工作的過程和條件提供的要求和指導。標準操作規程：為減少實驗過程中各種因素的干擾，使實驗結果準確可靠而對每項具體的實際操作規程。質量保證部門：負責監督試驗質量的部門或人員，其職責是對各項試驗的全過程進行監督以確保實驗室按研究方案及SOP的要求進行。危險性：（危險度或風險度）在特定條件下，因接觸某種水平的化學毒物而造成的機體損傷、發生疾病、甚至死亡的預期概率。危險性評價：在人類接觸有害物質或因素后，對其所產生的潛在健康危害進行系統而科學的描述。危險性管理：選擇政策措施對危害進行管理和控制的過程。危險性信息交流的目的 ：是危險性評價和管理的資料為大眾律師、地方官員、法官、商業人士、勞動者和 公共衛生標準是行政管理部門指定的一類法規，是進行行政監督和行政司法的重要依據?；鶞剩焊鶕瘜W物毒作用及其劑量——反應關系確定的安全限值稱為基準。第十一章 預防金屬毒物污染食品的主要措施：1控制工業三廢的排放，對于工業廢水，廢氣必須于先處理，使其符合排放標準，廢渣也妥善處理避免污染農田，水源。2經常接觸食品的器皿，工具，器械，等嚴格控制衛生，3食品生產加工過程中使用添加劑或者其他化學原料應嚴格按照食品衛生規定4使用農藥應有嚴格的衛生制度，限制使用量，范圍和使用時間以及農藥的品種制定各類食品金屬毒物容許限量標準。防止亞硝基化合物危害的主要措施：1防止食物霉變以及其他微生物污染，這對降低食物中亞硝基化合物含量至為重要。2控制食品加工中硝酸鹽及亞硝酸鹽的使用量，以減少亞硝基化前體的量 3農業用鉬肥硝酸鹽的含量有利于降低 4亞硝基化合物的亞硝基化作用過程可被許多化合物與環境條件所限制。5制定標準，開展監測食品中亞硝基化合物的含量N--亞硝基化合物的毒性：1急性毒性 2致癌作用 3致畸作用 4致突變作用 N--亞硝基化合物的主要來源：1蔬菜中的硝酸鹽和亞硝酸鹽是主要來源 2動物性食品中的硝酸鹽和。作為發色劑和防腐劑應用 3環境和食品中的胺類來源動物性食品中4魚肉等高蛋白脂肪的食品經過油炸，煎產生大量的胺類，5啤酒是主要的N--亞硝基化合物的主要來源

黃曲霉毒素的預防措施：防霉，去毒，經常性進行衛生監測，防霉為主。細菌毒素毒素的防治1 治療措施 2 預防 3 慎食剩飯菜。肉毒毒素的防治措施：1 排毒2肉毒抗毒素治療3對癥治療3預防避免污染破壞毒素 大腸埃希菌腸毒素的防制措施：1治療2預防：主要有防止污染，控制繁殖、殺滅病原菌和破壞毒素等。貝類的防治措施：1定期檢測與報告2預防貝類毒素中毒。毒麞毒素的種類：1毒肽類2毒蠅堿中毒及臨床表現：神經精神性、胃腸炎性、溶血性等第十四章食品添加劑：是指為改善食品品質和色香味及防腐和加工工藝的需要而加入食品中化學合成或天然物質 分類：1按來源分為天然的和化學合成 生產方法分為：化學合成和生物合成天然提取物3做工和功能分為：酸度調節劑。抗結劑，消泡劑，抗氧化劑，漂白劑，膨松劑，膠姆糖基礎劑，著色劑，護色劑，乳化劑，酶制劑，增味劑，面粉處理劑，水分保持劑，甜味劑，增稠劑21類。使用食品添加劑的目的：1改善提高食品色香味及口感等感官指標2保持和提高食品的營養價值3有利于食品保藏和運輸，延長食品保質期4增加食品的花色品種5有利于食品加工操作，6滿足不同人群的需要7提高經濟效益和社會效益五大食品添加劑的毒性：抗氧化劑：天然的，比較安全。合成的超量會具有一定毒性防腐劑：酸性防腐劑以苯甲酸為代表，酯性防腐劑也安全。著色劑：天然的安全，合成色素 不安全具有一定的毒性：致瀉，致癌例如覓菜紅 增味劑：谷氨酸鈉食用過量或產生一定行頭疼，心跳加速，惡心等癥狀。發色劑：常用的有硝酸鈉和亞硝酸鈉，亞硝酸鈉具有一定毒性，與胺類物質一起使用生成致癌物質亞硝胺，而硝酸鹽在食物，水或胃腸內可被還原為亞硝酸鹽而產生毒作用 食品添加劑的毒理學評價內容：1凡屬于毒理學資料比較完整，世界衛生組織已公布日允許攝入量者，需求進行急性毒性試驗和兩項致突變試驗。2凡屬一個國家組織或國家批準使用，但世界衛生未公布日允許攝入量，或資料不完整者，在進行第一、二階段毒性試驗后做初步評價，以確保是否進行進一步的毒性試驗。3對于由動物、植物或微生物制取的單一組分，高純度的添加劑，凡屬新品種需先進性第一、二、三階段的試驗，凡屬國外有一個國際組織或國家已批準使用的，則進行第一、二階段的毒性試驗，經初步評價后，決定是否進行進一步試驗。3食品添加劑的使用基本原則 ；1.不得對人體產生任何健康危害2不得掩蓋食品本身或加工過程中的質量缺陷3.不得有助于食品假冒偽劣4.不得降低食品本身的營養價值 第十五章1維生素A中毒的病因：普通膳食一般不會引起維生素A中毒，維生素A中毒幾乎都是誤食過多引起。2臨床表現：1.急性中毒 2.慢性中毒:嬰幼兒每天攝取維生素A每千克體重450kg，可于數日后產生中毒癥狀.早期出現煩躁，食欲減退，低熱，多汗，脫發，以后有典型的骨骼癥狀，呈轉移性疼痛，可伴有軟組織腫脹，有壓痛點而無紅，熱征象，以長骨及四肢骨多見，由于長骨受累骨骺包埋，可導致身材矮小。2維生素D過量與中毒的病因；短期內多次給予大劑量的維生素D治療維生素D缺乏病。(2)臨床變現；食欲減退甚至厭食，煩躁，哭鬧，精神不振等3氟過量與中毒臨床表現；1氟斑牙（1）白亞型（2）著色型（3）缺損型2氟骨癥（3）神經系統表現。預防；1控制氟攝入量2飲水除氟3消除燃煤產生的氟污染 4控制飲茶中的氟 碘：甲狀腺從血液中循環中吸入較多的碘 這些碘以膠體的形式儲存與甲狀腺濾泡腔中，當甲狀腺持續吸入較多的碘，膠質逐漸增多，濾泡腔沖的更大，甲狀腺的重量和體積超出正常范圍形成了高碘甲狀腺 長期碘攝入量過高的原因：居住在高碘地區，長期攝入高碘性食物 如何預防：限制高碘性食物的攝取，在病區尋找合適的水源定期檢差 高點性甲狀腺的主要臨床表現：甲狀腺腫大多呈彌漫型，新生兒可壓迫氣管甚至窒息 第十六章1轉基因食品概念；指采用轉基因技術開發的食品或食品添加劑，它是通過一定的遺傳學技術將有利的基因轉移到另外的微生物，植物或動物細胞內而是他們獲得有利特性。2轉基因食

品安全性評價的原則：實質等同性原則；個體評價原則。1非整倍體：指細胞丟失或增加一條或幾條染色體。2整倍體：指染色體數日的異常是以染色體組為單位的增減，如形成三倍體，四倍體。3DNA損傷的修復與突變：如果DNA損傷嚴重，細胞就啟動調亡，有效的防止了突變細胞的產生；如果損傷不嚴重細胞就啟動其固有的修復過程。DNA損傷修復系統是生物體對付損傷的最重要的機制之一，遍布全身的細胞。4生殖細胞突變的不良后果：(1)致死性突變;誘變物引起生殖細胞的突變可以使致死性的，這種突變不具有遺傳性，而是造成配子死亡，死胎，自發流產等。（2)可遺產的的突變：生殖細胞發生非致死性突變會影響后代，表現為先天畸形等遺產性疾病，胚胎發育遲緩或遺產易感性疾病等。

第五篇：食品毒理學課程小結復習題

第一章 緒論

1.毒理學的研究內容 2.外源性化學物 包括

3.食品毒理學、研究內容和最終目標 4.食品毒理學的研究方法

5.食品被污染的主要途徑和預防措施

第二章 基本概念 1.毒物、中毒

2.毒素、毒素的種類包括哪些 3.毒性、劑量

4.毒作用的特點：速發作用和遲發作用、局部作用和全身作用、可逆作用和不可逆作用 5.毒作用的描述：效應和反應、毒效應譜 6.損害作用和非損害作用

7.聯合毒性作用：相加作用、協同作用、拮抗作用、獨立作用、加強作用 8.毒作用的靶器官

9.生物標志物的分類：暴露生物標志物、效應生物標志物、易感生物標志物 10.劑量-反應和劑量-效應的概念，有何意義？

11.劑量-反應和劑量-效應的關系曲線類型包括哪些，那種曲線類型最常見？

12.毒性表示方法當中的 致死劑量

絕對致死劑量、半數致死劑量、最小致死劑量、最大耐受劑量

13.最大無作用劑量和最小有作用劑量（閾劑量毒），表示方法，英文縮寫 14.急性毒作用帶和慢性毒作用帶和計算公式，反映數據的意義？

15.殘留限量

每日允許攝入量（ADI）

最高允許殘留量

參考劑量

休藥期 16.三致物指的是什么？食品中常見致癌物 17.致敏物，免疫抑制作用

第三章 毒物的體內過程

1.毒物在體內分為哪些過程？生物轉運和生物轉化，有何區別？ 2.生物膜的結構和功能

3.毒物的跨膜運轉包括哪些方式？那種方式最常見？

4.毒物的吸收途徑包括哪些？消化道吸收的影響因素？呼吸道吸收的影響因素？皮膚吸收的影響因素？

5.什么是分布？貯存庫 血液中的分布特點？組織中的分布特點？ 6.毒物的排泄

排泄途徑包括哪些？

7.毒物的生物轉化 包括哪些階段和化學反應？第一階段和第二階段反應有何特點？ 8.氧化分為哪兩種？微粒體混合功能氧化酶催化的氧化反應有哪些？ 9.結合反應包括哪些反應？ 10.影響生物轉化的因素有哪些？

第五章 化學物質的毒理機制

1.化學物質擾亂正常的代謝包括哪些方面？ 2.細胞膜損傷的分子機制包括？ 3.鈣穩態 鈣穩態失調

4.自由基 活性氧系統（氧自由基以及消除自由基），脂質過氧化，自由基對生物大分子的損傷作用？

5.DNA的損傷包括哪些方面？DNA的修復機制包括哪些？ 6.基因突變

突變體 野生型基因 基因突變包括哪些類型？ 7.致癌的分子機制？

8.化學物質的結構與毒性的關系？

第六章 一般毒性作用及其試驗與評價方法 1.一般毒性作用 分為哪幾類？

2.急性毒性試驗的概念 觀察內容和觀察時間 3.急性毒性試驗的目的

4.毒理學實驗當中對于實驗動物的選擇和要求？ 5.染毒方法有哪些 不同途徑的吸收速度快慢

6.急性毒性實驗的劑量設計和分組要求？LD50有哪幾種計算方法？ 7.急性毒性試驗的觀察內容？

8.食品毒理學經口急性毒性試驗分級？急性毒性試驗的評價？

9.亞慢性毒性試驗概念 試驗期多長 10.亞慢性毒性試驗的目的？

11.亞慢性毒性試驗和急性毒性試驗對于實驗動物的年齡有何不同？ 12.亞慢性毒性試驗劑量設計和分組有何要求？ 13.亞慢性毒性試驗的觀察指標？

臟器系數

14.蓄積毒性 物質蓄積 功能蓄積

產生的原因？ 15.蓄積毒性試驗進行的目的？ 16.蓄積系數 蓄積系數分級

17.生物半減期

蓄積極限 經過幾個半減期到達蓄積極限

18.慢性毒性試驗概念 試驗期限？ 19.慢性毒性試驗的目的？ 20.動物年齡要求？

21.慢性毒性試驗劑量設計和分組？ 22.慢性毒性試驗觀察指標

第七章 特殊毒性作用及其試驗與評價方法 1.生殖毒性 發育毒性概念

2.生殖毒性的主要研究內容和試驗目的？ 3.生殖毒性試驗方法包括哪幾種？

4.生殖毒性試驗實驗動物要求和劑量分組的要求？ 5.生殖毒性試驗的觀察指標

6.發育毒性試驗研究內容和主要目的 主要是致畸試驗 7.畸形 致畸性 變異 8.發育毒性的表現？

9.了解發育毒性試驗的三階段試驗

10.發育毒性試驗對于實驗動物分組和劑量的要求，以及觀察指標的要求？ 11.致畸指數 致畸物以及發育毒性作用物危險度評定

11.突變 自發突變 誘發突變

致突變物或誘變劑

12.突變類型 染色體畸變的類型

染色體數目異常的類型

13.致突變試驗的目的 簡述8種以上的致突變試驗，和遺傳學作用終點

14.Ames試驗 微核試驗 顯性致死試驗 程序外DNA合成試驗 染色體畸變分析 精子畸形試驗

15.化學致癌作用 化學致癌物 致癌物的分類 16.致癌作用的發生過程

17.致癌試驗設計包括哪些 哺乳動物致癌試驗有哪些試驗方法？

第九章 食品毒理學安全性評價程序與規范 1.食品毒理學安全性評價的概念

2.食品毒理學安全性毒理學評價的內容（項目）和目的？ 3.毒性試驗的選用原則

4.食品安全性毒理學評價試驗的結果判定 5.GLP和內容？