第一篇：遺傳學知識點總結2012

0、遺傳，變異，二者關系

1、有絲分裂與減數分裂的異同點；果實直感，胚乳直感，雙受精；配子的形成過程；幾種主要作物的染色體

2、完全顯性、不完全顯性、共顯性；ABO血型的遺傳；遺傳因子的分離假說

3、上位性、顯性上位、隱性上位；配子、基因型、表現型及書后的計算題

4、連鎖遺傳、完全連鎖、不完全連鎖、相引相、相斥相、伴性遺傳：交換值與基因間距離的關系；連鎖和交換的遺傳機理；三點測定

5、廣義遺傳力，狹義遺傳力；數量性狀的多基因假說

6、雜種優勢、近親繁殖；純系學說及其評價；可否在推廣多年的小麥品種當中進行單株選擇；雜種優勢的特點

7、基因突變；基因突變的特征；可遺傳變異的來源

8、染色體結構變異的種類、主要的細胞學鑒定方法及主要的遺傳學效應；

9、同源多倍體、異源多倍體、整倍體、非整倍體。非整倍體的染色體數目；單倍體在育種上的應用；整倍體在育中上的應用

10、作為遺傳物質的必備條件，DNA作為主要遺傳物質的直按證據與間按證據

11、細胞核遺傳、細胞質遺傳、母性影響、雄性不育；“三系”的基因型，哪種雄性不育型可實現三系，其它的為何不能實現“三系”；細胞質遺傳的原因；細胞質遺傳的特點。

12、孟德爾群體；生物進化的三大要素；群體的遺傳組成及其影響因素；哈德---魏伯格定律內容及應用。

一、名詞解釋（2`*10=20）

二、填空（1`*10=10）

三、判斷（1`*10=10）

四、簡答（8`*5=40）

五、論述（10`）

六、計算（10`）

第二篇：高中生物遺傳學知識點總結（xiexiebang推薦）

高中生物遺傳學知識點總結

高中生物遺傳學知識點—伴性遺傳

高中生物伴性遺傳知識點總結:

伴性遺傳的最大特點就是性狀與性別的關聯，這部分常考題目主要有伴性遺傳的判斷和相關計算。判斷是伴性遺傳還是常染色體遺傳，常用同型的隱形個體與異型的顯性個體雜交，根據后代的表現型進行判斷。以XY型性別決定的生物為例，如果為伴X隱性遺傳，雌性隱性個體與雄性顯性個體雜交，如果后代雄性個體中出現了顯性性狀，即為常染色體遺傳，否則即為伴X遺傳。

高中生物遺傳學知識點—遺傳病

常見遺傳病的遺傳方式有以下這幾種：(1)單基因遺傳：

常染色體顯性遺傳：并指、多指;

常染色體隱性遺傳：白化病、失天性聾啞

X連鎖隱性遺傳：血友病、紅綠色盲;

X連鎖顯性遺傳：抗維生素D佝僂病;

Y連鎖遺傳：外耳道多毛癥;

(2)多基因遺傳：唇裂、先天性幽門狹窄、先天性畸形足、脊柱裂、無腦兒;

(3)染色體病：染色體數目異常：先天性愚型病;

染色體結構畸變：貓叫綜合癥。

單基因遺傳：單基因遺傳病是指受一對等位基因控制的遺傳病,較常見的有紅綠色盲、血友病、白化病等。根據致病基因所在染色體的種類，通常又可分四類：

一、常染色體顯性遺傳病

致病基因為顯性并且位于常染色體上，等位基因之一突變，雜合狀態下即可發病。致病基因可以是生殖細胞發生突變而新產生，也可以是由雙親任何一方遺傳而來的。此種患者的子女發病的概率相同，均為1/2。此種患者的異常性狀表達程度可不盡相同。在某些情況下，顯性基因性狀表達極其輕微，甚至臨床不能查出，種情況稱為失顯。由于外顯不完全，在家系分析時可見到中間一代人未患病的隔代遺傳系譜，這種現象又稱不規則外顯。還有一些常染色體顯性遺傳病，在病情表現上可有明顯的輕重差異，純合子患者病情嚴重，雜合子患者病情輕，這種情況稱不完全外顯。常見常染色體顯性遺傳病的病因和臨床表現

1、多指(趾)、并指(趾)。臨床表現：5指(趾)之外多生1~2指(趾)，有的僅為一團軟組織，無關節及韌帶，也有的有骨組織。

2、珠蛋白生成障礙性貧血。病因：珠蛋白肽鏈合成不足或缺失。臨床表現：貧血。

3、多發性家族性結腸息肉。病因：息肉大小不等，可有蒂，也可以是廣底的，分布在下段結腸或全部結腸。臨床表現：便血，常有腹痛、腹瀉。

4、多囊腎。病因：腎實質形成大小不等的囊泡，多為雙側。臨床表現：腹痛，血尿，腹部有腫塊，高血壓和腎功能衰竭。

5、先天性軟骨發育不全。病因：長骨干骺端軟骨細胞形成障礙，軟骨內成骨變粗，影響骨的長度，但骨膜下成骨不受影響。臨床表現：四肢粗短，軀干相對長，垂手不過髖關節，手指短粗，各指平齊，頭圍較大，前額前突出，馬鞍型鼻梁，下頦前突，腰椎明顯前突，臀部后凸。

6、先天性成骨發育不全。臨床表現：以骨骼易折、鞏膜藍色、耳聾為主要特點。

7、視網膜母細胞瘤。臨床表現：視力消失，瞳孔呈黃白色，發展可引起青光眼，眼球突出。

二、常染色體隱性遺傳病

致病基因為隱性并且位于常染色體上，基因性狀是隱性的，即只有純合子時才顯示病狀。此種遺傳病父母雙方均為致病基因攜帶者，故多見于近親婚配者的子女。子代有1/4的概率患病，子女患病概率均等。許多遺傳代謝異常的疾病，屬常染色體隱性遺傳病。按照“一

基因、一個酶”或“一個順反子、一個多肽”(one的概念，這些遺傳代謝病的酶或蛋白分子的異常,來自各自編碼基因的異常。

常見常染色體隱性遺傳病的病因和臨床表現

1、白化病。病因：黑色素細胞缺乏酪氨酸酶，不能使酪氨酸變成黑色素。臨床表現：毛發銀白色或淡黃色，虹膜或脈絡膜不含色素，因而虹膜和瞳孔呈藍或淺紅色，且畏光，部分有曲光不正、斜視及眼球震顫，少數患者智力低下。

2、苯丙酮尿癥。肝臟中缺乏苯丙氨酸羥化酶，使苯丙氨酸不能氧化成酪氨酸，只能變成苯丙酮酸，大量苯丙氨酸及苯丙酮酸累積在血和腦積液中，并隨尿排出，對嬰兒神經系統造成不同程度的傷害，并抑制產生黑色素的酪氨酸酶，致使患兒皮膚毛發色素淺。臨床表現：不同程度的智力低下，皮膚毛發色淺，尿有發霉臭味，發育遲緩。

3、半乳糖血癥。病因：由于α1-磷酸半乳糖尿苷轉移酶缺乏，使半乳糖代謝被阻斷，而積聚在血、尿、組織內，對細胞有損害，主要侵害肝、腎、腦及晶狀體。臨床表現：嬰兒出生數周后出現體重不增、嘔吐、腹瀉、腹水等癥狀，可出現低血糖性驚厥、白內障、智力低下等。

4、粘多糖病。病因：粘多糖類代謝的先天性障礙，各種組織細胞內積存大量的粘多糖，形成大泡。臨床表現：出生時正常，6個月到2歲時開始發育遲緩，可有智力及語言落后，表情呆板，皮膚略厚，似粘液水腫，可有骨關節多處畸形。

5、先天性腎上腺皮質增生癥。病因：腎上腺皮質合成過程中的各種酶缺乏。臨床表現：女性患者男性化，嚴重者可呈兩性畸形;男性患者外生殖器畸形，假性性早熟，可合并高血壓、低血鉀等癥狀。

三、X連鎖顯性遺傳病X連鎖顯性遺傳

一些性狀或遺傳病的基因位于X染色體上，其性質是顯性的，這種遺傳方式稱為X連鎖顯性遺傳(X-linkeddominantinheritance)，這種疾病稱為X連鎖顯性遺傳病。目前所知X連鎖顯性遺傳病不足20種。

由于致病基因是顯性的，并位于X染色體上，因此，不論男性(XAY)和女性(XAXa)只要有一個這種致病基因XA就會發病。與常染色體顯性遺傳不同之處是，女性患者既可將致病基因傳給生子，又可以傳給女兒，且機會均等;而男性患者只能將致病基因傳給女兒，不傳給兒子。由此可見，女性患者多于男性，大約為男性的1倍。另外，從臨床上看，女性患者大多數是雜合子，病情一般較男性輕，而男患者病情較重。

抗維生素D佝僂病(vitaminDresistantrickets,VDRR)可以作為X連鎖顯性遺傳病的實例。VDRR是一種以低磷酸血癥導致骨發育障礙為特征的遺傳性骨病。患者主要是腎遠曲小管對磷的轉運機制有某種障礙，困而尿排磷酸鹽增多，血磷酸鹽降低而影響骨質鈣化。患者身體矮小，有時伴有佝僂病等各種表現。患者用常規劑量的維生素D治療不能奏效，故有抗維生素D佝僂病之稱。從臨床觀察，女性患者的病情較男性患者輕，多數只有低血磷，佝僂癥狀不太明顯，表現為不完全顯性，這可能是女性患者多為雜合子，其中正常X染色體的基因還發揮一定的作用。男性患者(XHY)與正常女性(XhXh)結婚，所生子女中，兒子全部正常，女兒全部發病;女性患者(XHXh)與正常男性(XhX)結婚，子女中正常與患者各占1/2。

X連鎖顯性遺傳病病種較少，有抗維生素D性佝僂病等。這類病女性發病率高，這是由于女性有兩條X染色體，獲得這一顯性致病基因的概率高之故，但病情較男性輕。男性患者病情重，他的全部女兒都將患病。

常見X伴性顯性遺傳病的病因和臨床表現

1、抗維生素D佝僂病。病因：甲狀腺功能不足，影響體內磷、血鈣的代謝過程，致使血磷降低，且維生素D治療效果不好。臨床表現為：身材矮小，可伴佝僂病和骨質疏松癥的各種表現。

2、家族性遺傳性腎炎。病因：腎小管發育異常，集合管比常人分支少，呈囊狀，遠曲小管薄，但近曲小管變化輕。臨床表現為：慢性進行性腎炎，反復發作性血尿，1/3~1/2患者伴神經性耳聾。

四、X連鎖隱性遺傳病

致病基因在X染色體上，性狀是隱性的，女性只是攜帶者，這類女性攜帶者與正常男性婚配，子代中的男性有1/2是概率患病，女性不發病，但有1/2的概率是攜帶者。男性患者與正常女性婚配，子代中男性正常，女性都是攜帶者。因此X連鎖隱性遺傳在患病系中常表現為女性攜帶，男性患病。男性的致病基因只能隨著X染色體傳給女兒，不能傳給兒子，稱為交叉遺傳。

常見X伴性隱性遺傳病的病因和臨床表現

1、血友病A。病因：血漿中抗血友病球蛋白減少，AHG即第Ⅷ因子凝血時間延長。臨床表現：輕微創傷即出血不止，不出血時與常人無異。

2、血友病B。病因：血漿中缺乏凝血酶成份PTC，即第Ⅸ因子。臨床表現同血友病A。

3、色盲。臨床表現：全色盲對所有顏色看成無色，紅綠色盲為不能區別紅色和綠色。

4、進行性肌營養不良。病因：為原發性橫紋肌變性并進行性發展。臨床表現：初為行走笨拙，易跌到，登梯及起立時有困難，從仰臥到起立必須先俯臥，雙手撐地，再用兩手扶小腿、大腿才能站起。進行性肌肉萎縮，但一般不累及面部及手部肌肉。隔代遺傳

隔代遺傳從遺傳學的角度看，致病基因的傳遞是代代相傳的，一個個體一旦沒有從親代繼承到某個特定的致病基因，那么,其后代一般也不必擔憂此種致病基因所帶來的遺傳病。

伴性遺傳病患兒絕大多數為男性，追蹤其家族發病的情況時可以發現，患者的母親是正常健康人，但其外祖父卻是本病患者。從中可以總結出兩個特點：

①伴性遺傳病是從外祖父傳給外孫，跳過母親這一代，有明顯的隔代遺傳現象;

為什么這種伴性遺傳病都是隔代遺傳的呢?是因為這種病是隱性遺傳病，并且都是通過女性傳遞的。女性雖不發病卻是伴性遺傳病致病基因的攜帶者，并將這種病傳遞給其子代中的男性。比如甲型血友病，它的發病基因是位于X染色體上的第八凝血因子突變所致，是一種典型的隱性遺傳病，其發病者均為男性。由于父親遺傳給兒子的性染色體只是Y，傳給女兒的則是唯一的一個帶致病基因的X染色體，所以患血友病的男人，他的兒子完全正常，女兒雖然表型正常，但全部為致病基因攜帶者，她們結婚所生男孩約有一半將患有外公所患的遺傳病。由此可見，伴性隱性遺傳病雖有隔代現象，但致病基因都是通過患者女兒傳遞下去的

高中生物遺傳學知識點—核酸

一、核酸的種類

細胞生物含兩種核酸：DNA和RNA病毒只含有一種核酸：DNA或RNA

核酸包括兩大類：一類是脫氧核糖核酸(DNA);一類是核糖核酸(RNA)。

二、核酸的結構

1、核酸是由核苷酸連接而成的長鏈(CHONP)。DNA的基本單位脫氧核糖核苷酸，RNA的基本單位核糖核苷酸。核酸初步水解成許多核苷酸。基本組成單位—核苷酸(核苷酸由一分子五碳糖、一分子磷酸、一分子含氮堿基組成)。根據五碳糖的不同，可以將核苷酸分為脫氧核糖核苷酸(簡稱脫氧核苷酸)和核糖核苷酸。

2、DNA由兩條脫氧核苷酸鏈構成。RNA由一條核糖核苷酸連構成。

3、核酸中的相關計算：

(1)若是在含有DNA和RNA的生物體中，則堿基種類為5種;核苷酸種類為8種。

(2)DNA的堿基種類為4種;脫氧核糖核苷酸種類為4種。

(3)RNA的堿基種類為4種;核糖核苷酸種類為4種。

三、核酸的功能：核酸是細胞內攜帶遺傳信息的物質，在生物體的遺傳、變異和蛋白質的生物合成中具有極其重要的作用。

核酸在細胞中的分布——觀察核酸在細胞中的分布：材料：人的口腔上皮細胞

試劑：甲基綠、吡羅紅混合染色劑

原理：DNA主要分布在細胞核內，RNA大部分存在于細胞質中。甲基綠使DNA呈綠色，吡羅紅使RNA呈現紅色。鹽酸能夠改變細胞膜的通透性，加速染色劑進入細胞，同時使染色質中的DNA與蛋白質分離。

結論：真核細胞的DNA主要分布在細胞核中。線粒體、葉綠體內含有少量的DNA。RNA主要分布在細胞質中。

第三篇：微生物遺傳學復習總結

微生物遺傳學復習總結

基因突變的類型

形態突變型；細胞形態改變；菌落形態改變

生化突變型：營養缺陷型；抗性突變型（抗藥物、抗噬菌體）；條件致死突變型（溫度敏感突變型）等。

基因突變的特點：隨機性（波動實驗、涂布實驗、影印實驗）、獨立性（交叉抗性：對兩種抗生素同時由敏感變為抗性，如大腸桿菌中抗四環素的突變株往往也抗金霉素。）、穩定性、可逆性、稀有性（10-9-10-

5）、誘變劑可提高突變率。

突變率: 每一個細胞在每一個世代中發生突變的機率，也是突變在每個細胞生存的單位生物學時間內發生的概率。

突變頻度: 突變頻度常用來表明一定數目的野生型細胞中出現的突變型的數目，因此突變頻度沒有涉及世代這一生物學時間單位。

化學誘變劑

①堿基類似物引起的誘變

5-溴尿嘧啶：5-BU分子結構與T非常相似，溴原子取代T第5位的甲基。

誘發突變原理：Br改變分子在酮式和烯醇式之間平衡，使5-BU更易出現烯醇式結構，形成5-BU≡G, 5-BU上溴原子的作用被鄰近的基團效應所抵消，使得A=BU轉變為G≡BU的傾向減弱，所以突變中GC→AT多于AT→GC。②改變DNA結構的誘變劑

亞硝酸：氧化脫氨基作用, 把氨基轉變為酮基，使C→U、A →H，造成U·A和H·C堿基錯配，誘發GC→AT及AT→GC的變化。

羥胺：專一地作用C，使之轉變為能與A配對的形式專一性地引起GC→AT突變。

甲基磺酸乙酯EMS（烷化劑的一種）：當其烷基加到G 和T 的與氫鍵相結合的氧原子后，將會引起G 和T 的錯配，引起AT→GC和GC→AT的轉換。EMS是能使DNA的許多位點發生烷化，強烈的誘變劑。

③DNA移碼突變的化合物（丫啶類化合物、溴化乙錠、烷化劑）移碼突變：由于DNA分子中一對或少數幾對核苷酸的增加或缺失造成的突變。

丫啶類化合物：分子多數是扁平的，能夠插入到DNA的堿基對之間，是有效的移碼誘變劑。這類化合物分子結構上的特點為，當與DNA接觸時，能夠逐漸插入到DNA鏈的兩個堿基對之間，使原來相鄰的堿基對彼此分開，當帶有這類化合物的DNA復制時，很容易插入1個或2個堿基，引起移碼突變。

物理誘變劑

①電離輻射：χ射線和γ射線、a射線、β射線、快中子、離子注入、宇宙射線

②非電離輻射：紅外線、紫外線

輻射損傷DNA機理

直接作用假說/靶學說：細胞吸收輻射能量后，發生諸如激發、電離、彈性碰撞等多種原發性物理過程，輻射的量子擊中染色體，導致發生直接的原始損傷，整個過程就好象子彈擊中靶子一樣。

間接作用假說：生物細胞中的分子經輻射作用先產生各種自由基，這些自由基團再進一步與細胞內含物反應并通過一系列生物化學變化造成染色體損傷。

紫外線(UV)誘變的分子機理：UV對生物的損傷主要直接作用于DNA而引起遺傳物質的改變。UV可引起DNA鏈的斷裂、DNA分子雙鏈的交聯、胞嘧啶和尿嘧啶的水合作用等多種損傷，但誘導形成胸腺嘧啶二聚體是主要的損傷。同一條鏈上相鄰的胸腺嘧啶之間的二聚體會阻礙堿基的正常配對，影響T與A的配對，DNA復制到此位置時就會突然終止或在新鏈上出現錯誤的堿基，而引起突變。紫外線的穿透力也很弱，UV波長范圍為136—390nm，其中200—300nm范圍對誘變有效。254nm的UV最易被嘌呤和嘧啶堿基所吸收，因而誘變效果最強。

生物誘變劑

插入因子、轉座子、轉座噬菌體：可以誘導這些轉座因子向目標細胞中轉移，插入目的基因中，造成基因突變。

不論是自發突變，還是誘發突變，都是通過理化因子作用DNA，改變其DNA結構，并最終改變遺傳性狀。

自發突變：受自然條件下存在的未知理化因子作用產生的突變； 誘發突變：人為地選擇了某些可強烈影響DNA結構的誘變劑處理所產生的突變。誘變所產生的突變頻率和變異幅度都顯著高于自發突變。

引起自發突變的原因：生物體內存在的各種轉座遺傳因子的跳動；背景輻射和環境誘變；微生物自身所產生的誘變物質的作用；互變異構；環出效應。突變熱點：指DNA鏈中具有很高突變率的堿基位點。突變熱點具有遠高于一般位點的突變率。原因：5-甲基胞嘧啶（MeC）的存在；與DNA序列結構有關。

轉座遺傳因子：存在于細胞內，位于染色體或質粒上的一段特殊、可移動的DNA序列。

轉座：轉座遺傳因子改變位置的行為。

轉座子的轉座遺傳效應

①具有插入突變效應，擴散抗藥性基因；

②使受體菌基因組發生缺失、重復、易位或倒位等重排，在某些情況下還可以啟動或關閉某些其它基因；

③極性效應：轉座因子插入到一個操縱子的上游基因時，不僅破壞被插入的基因，而且也大大降低位于遠離啟動子一端的其他基因的表達。

應用：獲得各種突變株、判定未知基因的位置、構建不同質粒融合或復制子融合的特殊菌株。

轉座因子的類型和結構：插人序列（又稱IS因子）；轉座子（又稱易位子，Tn）（非組合型轉座子-Ⅱ型轉座子；轉座噬菌體--Ⅲ型轉座子，如Mu噬菌體；整合子；逆轉座子－第2類內含子；接合型轉座子；可移動轉座子。轉座機制：保守轉座；復制轉座； 剪切轉座；逆轉座。轉座誘變：隨機誘變、定位誘變。

真正的回復突變：突變基因上被改變的堿基對在第二次突變時恢復成原來的堿基順序，真正恢復到野生型基因的功能。抑制基因突變：在DNA的不同位置上發生第二次突變抑制了原來突變基因的表達，恢復野生型表型，而不是直接改變回原來的野生基因型。抑制作用：使突變型恢復為野生型表型，但這種恢復并非由于回復突變所造成，而是由于基因內抑制或基因間抑制所造成的一種表型上的恢復。

基因間抑制：指某一突變基因恢復野生型表型是由于另一座位的突變造成的，后一基因就稱為前一基因的抑制基因。這種抑制作用發生在兩個基因之間，所以稱為基因間抑制作用。基因內抑制：指某一突變基因表型的恢復是由于這一突變基因內的另一位點上的突變所造成。

基因內抑制：置換抑制；移碼突變的抑制。

基因間抑制：錯義突變的抑制；無義突變的抑制；移碼突變的抑制；基因間抑制—代謝抵償。

DNA損傷的修復和基因突變有密切的關系，微生物細胞內存在著一系列的修復系統，DNA分子某一結構的改變或損傷(即前突變)，并不一定會導致產生真正的突變，DNA損傷修復是細胞中多種酶共同作用的結果。

DNA損傷的修復：錯配修復；光復活作用（紫外線照射后在DNA上形成的(T=T)，可見光(波長300-600nm)照射，細胞內光復活酶識別T=T，利用光量子的能量將T=T的環丁酰環打開。光復活作用是一種高度專一的修復方式，它只作用于紫外線引起的DNA嘧啶二聚體，不含光復活酶的生物細胞，沒有光復活能力）；切補修復（堿基切除修復，核苷酸切除修復）；重組修復；SOS修復（增加細胞內原有修復酶的合成量，誘導產生新的修復酶系統）；適應性修復。

兩類修復機制（避免差錯(無誤)修復：錯配修復、光復活作用、適應性修復和切除修復；傾向差錯修復系統：切補修復、重組修復、SOS修復。DNA損傷修復的生物學意義：維持生物的遺傳穩定性和延續，保證復制的準確性和生物的穩定性；提供突變的基礎（分離延遲：由于DNA損傷經過修復，可能產生雜合雙鏈，必須經過復制才能產生突變的子代雙鏈，而且還要經過一次復制，細胞中才出現突變基因型。生理延遲：在一個野生型的細胞中，雖然產生了突變，出現突變基因型，但其表型可能仍然是野生型，必須經過數次分裂才能將原有的野生型酶的濃度稀釋，逐漸表型突變的表型。）；修復與進化的關系；DNA修復與遺傳疾病及腫瘤的關系。

誘變育種：采用理化、生物等誘變因素處理微生物，使其DNA發生改變，提高突變率，擴大遺傳變異幅度，篩選出所需菌種的過程。

誘變育種程序：菌懸液的制備、誘變處理、突變后篩選、鑒定。

菌懸液的制備

細胞：分散狀態的單倍體或單核細胞。菌齡：應采用對數期細胞。

用UV誘變時應采用的劑量：致死率70％左右為宜。

誘變劑選擇原則：(1)誘變作用強；(2)誘變效果好；(3)使用安全；(4）操作方便。

營養缺陷突變株：由于喪失了合成某種營養物質(如氨基酸、核苷和維生素等)的能力后，在基本培養基上不能生長，只有在基本培養基中加入該突變菌株所缺陷的營養物質后才能生長。

篩選程序:誘變、濃縮、檢出、鑒定。

濃縮的方法：菌絲過濾法；饑餓法；青霉素法：差別殺菌法（加熱法）。常用的檢出方法：夾層法；限量補充法：影印法：點種法。營養缺陷型的鑒定方法主要有兩種：生長譜法；分類生長法。

利用鑒別培養法篩選突變型

碘液：指示供試菌液化淀粉酶活力的大小。

抗毒素：先用霍亂弧菌毒素制備成抗毒素（抗體)。產生毒素的菌落：周圍混濁圈（毒素和抗毒素沉淀反應)。不產毒素的菌落：周圍無混濁圈。

高產菌株的篩選

初篩：一般不作重復并應盡量利用表型特征，將有高產潛力的突變株篩選出來，然后再進入搖瓶篩選

復篩：初篩選出較好的少數菌株進行復篩，隨著測定菌株數目的減少，重復數可逐步增加，以提高其可靠性。

轉化作用過程（Transformation）（肺炎雙球菌）

感受態(competence)：細菌能夠從周圍環境中攝取DNA分子，并且不易被細胞內的限制性核酸內切酶分解時所處的一種特殊生理狀態。肺炎鏈球菌、枯草桿菌---對數后期。

前整合復合物

在G+細菌中，單鏈DNA與SSB蛋白質結合，形成前整合復合物。至少3種作用： ①保護供體DNA免受降解； ②促進DNA的吸收；

③增強單鏈DNA的剛性，促進單鏈DNA的整合在肺炎雙球菌中，這種結合蛋白位于細胞質，而在枯草桿菌中，這種蛋白位于周質空間。G-細菌: 2種機制使DNA雙鏈保持穩定：

①DNA在周質空間與一種蛋白非共價結合形成復合物；

②DNA與一種泡狀細胞表面結構結合形成復合物。這2種復合物都是DNase抗性的。

轉化因子的整合

①前整合復合物定位在染色體附近；

②單鏈侵入，形成一種不穩定的受-供體復合物；

③單鏈全部侵入，形成一種穩定的受-供體復合物，被取代的受體單鏈被降解；④形成一種共價閉合的復合物——異源雙鏈

DNA；

⑤經錯配修復，成為含外源DNA的轉化子，或正常的受體DNA。細菌吸附DNA雙鏈，但吸收的是DNA單鏈

人工轉化系統

人工方法處理可誘導感受態的產生，提高轉化效率：利用Ca2+和改變溫度的方法；

F因子可以通過重組插入細菌染色體中形成Hfr的細胞。

Hfr中F因子：可從染色體正常脫離下來恢復成F+，也可錯誤脫離形成F′細胞。Hfr×F-的接合作用：由于接合作用使部分染色體基因轉移的頻率比F+×F-高1000倍以上，因此又稱為高頻重組作用(high frequency recombination)。因為F因子在Hfr細胞中已和染色體結合成一個復制子，所以F因子在接合轉移時PEG介導的轉化：電轉化（電穿孔法）。

共轉化：在某些情況下受體細菌也能同時得到供體的兩種性狀。這種受體細菌吸收外源DNA后同時出現兩個遺傳性狀改變的現象稱為共轉化。

接合作用（大腸桿菌）(Conjugation)選擇性標記：觀察對象所帶有的（遺傳）標記，依據這種標記可以獲得生長優勢，或者失去生長優勢；觀察者依據這種標記可從混有不同基因型的群體中獲得具有該標記的個體，選擇重組子。

非選擇性標記：觀察者在一次試驗中沒有使用的、觀察對象具有的（遺傳）標記，觀察分離現象。正向篩選：依據選擇性標記可以通過一次試驗將帶有選擇性標記的個體篩選出來，如抗性標記。

反向篩選：必須通過幾次試驗才可以將帶有該標記的個體篩選出來，如營養缺陷性標記。

正反雜交實驗證明：細菌重組的發生只是染色體單方向的轉移，染色體的轉移往往不完全。實現接合作用需要性狀各異的2種菌株，當時稱為雄性(供體)和雌性(受體)兩種類型。受體菌或雌性菌的生活力及遺傳特性對于成功的接合作用是致關重要的。

F因子基因組3個區段：控制自主復制，含有復制酶基因(rep)、決定不相容性的基因(inc)、復制起點(oviV)；轉移區段；插入區段（4個），有利于F因子在不同位點插入受體菌染色體形成不同的高頻重組菌株(Hfr)。能帶動染色體DNA進入受體，雜交子絕大多數仍是F-細菌。F′×F-的接合作用：F質粒在脫離Hfr細胞的染色體時會發生差錯，形成帶有細菌某些染色體基因的F′因子（類似溫和噬菌體λ）（包括帶有不完整F因子的Ⅰ型和帶有完整F因子的Ⅱ型）。此接合作用能專一性地向F-轉移F′質粒攜帶的供體菌基因，稱為F因子轉導或性因子轉導。

中斷雜交試驗：在接合的特定時間內人為地中斷雜交以測定重組子的方法。在Hfr×F-雜交中Hfr細胞的染色體從整合的F因子的oriT位點開始逐漸向F-細胞轉移。轉移過程可以隨時被中斷，靠近轉移起始點的基因會有更多的機會出現在F-細胞中，愈是后端的基因機率愈小。根據接合后F-細胞中來自Hfr細胞的基因出現的頻率就可判定基因轉移的先后及其在染色體上的位置。

轉導作用（Transduction）（傷寒沙門氏菌）轉導噬菌體的類型 ①普遍性轉導噬菌體

普遍性轉導噬菌體：溫和噬菌體或者某些烈性噬菌體感染供體菌后，在裂解過程中因錯誤包裝而產生的。外殼蛋白中包裹的主要是供體菌的DNA，所形成的是非溶源性轉導子。既能溶源又能裂解的鼠傷寒沙門氏菌的P22和大腸桿菌的Pl。

②局限性轉導噬菌體

局限性轉導噬菌體：溫和噬菌體感染供體菌后，先經溶源反應整合，最后再經誘導而產生的。如大腸桿菌的溫和噬菌體λ和φ80。λ噬菌體DNA為雙鏈分子，普遍性轉導(general transduction)：供體的單個或緊密連鎖的少數基因被噬菌體因錯誤包裝而轉移給相應受體的作用稱為普遍性轉導。寄主的任何一個基因都有可能被它們轉導。但也有少數情況下兩個基因同時被轉導，這種現象稱為共轉導或并發轉導

普遍性轉導的兩種結果：

(1)完全轉導(穩定的轉導子)：由噬菌體導入的DNA片段通過雙交換整合到受體染色體上與寄主染色體同步復制。每個子細胞都保持了這一導入的DNA片段。由完全轉導形成的每一子細胞都已恢復正常，形成正常大菌落(2)流產轉導(不穩定的轉導子)：完全轉導需要RecA和RecBC蛋白的參加。若RecA有缺陷，供體DNA片段不能整合到受體染色體上，本身又沒有獨立復制的能力，因而在細胞分裂過程中，結果只有一個細胞能獲得導入的片段而成為單線傳遞的方式，這種轉導稱為流產轉導。在流產轉導中，只有個別獲得供體片段的細胞是正常的，而多數細胞仍保持受體的缺陷型性狀并只能依靠細胞內殘存的酶分裂，流產轉導形成小菌落。

局限性轉導(specialized transduction)：只能使供體的一個或少數幾個基因以噬菌體為媒介轉移到受體的轉導作用稱為局限轉導。大腸桿菌的溫和噬菌體λ只能轉導大腸桿菌的gal或bio基因。

坎貝爾模型(Campbell)（1962）：λ→寄主細菌→環化→附著位點att→染色體同源部分發生配對→交換→→直線地整合到寄主染色體上，與寄主同步復制→原噬菌體，插在gal和bio基因之間。經UV等誘導后它又可以脫離寄主染色體，并可以極低的頻率發生偏差的錯誤脫離。

低頻轉導:用含有λdg的裂解液感染非溶源性的Gal-細菌時，有些細胞接受λdgDNA，獲得供體的gal+基因，λ原噬菌體發生錯誤脫離的機率約為10-6，誘導λ溶源性菌株得到λdg的頻率也是l0-6，故稱為低頻轉導。

低頻轉導通常有兩種結果： ①穩定的轉導；λdg攜帶的gal +基因與受體上發生突變的gal-基因發生雙交換而取代了突變基因，gal +穩定隨染色體復制，頻率占1／3。②不穩定的轉導，占2/3。

高頻轉導(high frequency transduction，HFT)：λdg丟失本身部分基因，沒有插入、整合能力。

若λdg和λ同時感染，前者的缺陷便由后者補償，λ首先在att以正常的方式整合，產生“雜合”附著位點，λdg在雜合位點整合，形成λ/λdg 的雙重溶源菌。

放線菌的致育因子 三種不同的類型

1.原始致育型IF(相當于大腸桿菌的F+)，2.正常致育型NF(相當于大腸桿菌的Hfr)3.超致育型UF(相當于大腸桿菌的F-)。三種致育型菌株之間的關系：

(1)IF×UF可以雜交，而且雜交的后代全部轉變為IF，但基因重組的頻率都相當的低，類似于大腸桿菌的F+×F-雜交。

(2)NF×UF也可以雜交，而且染色體基因的重組頻率高。它類似于大腸桿菌中的Hfr×F-雜交，屬于高頻率重組。

(3)從IF菌株中可以得到UF菌株，也可以得到NF菌株，而且經過消除劑的處理后得到UF的頻率可以提高。

原核微生物的基因重組

基因重組: 2種不同親本的DNA分子在同一生物體內經過交換作用而產生新的重組DNA分子，兩個不同生物個體交換遺傳物質并進行重新組合，以產生具有新基因型和表型個體的過程。

噬菌斑(plaque)：噬菌體感染敏感宿主細菌以后在含受體菌的涂布平板上形成的肉眼可見的透明圈。

涂布效率：單個噬菌體顆粒侵染敏感細菌后產生的噬菌斑數量稱為e.o.p。

感染復數(m)：為單個宿主細菌細胞感染的噬菌體顆粒數。

裂解量(burst size)：感染烈性噬菌體之后的單個宿主細胞所釋放的子代噬菌體的平均數量。

溫和噬菌體侵染相應的寄主細菌后能將其DNA整合在細菌染色體上而進入溶源化循環；整合在染色體上的原噬菌體受UV等因素的作用又可脫落下來進入溶菌循環。

順序排列四分體的遺傳分析

粗糙脈胞菌(Neurosporacrassa)在有性生殖過程中，每個合子核減數分裂的全部產物不僅同處于一個子囊內，并且呈直線排列。這樣以直線方式排列在同一個子囊內的四個減數分裂產物稱為順序排列四分體。

還原分裂: 在減數分裂的第一次分裂中，來自同一親本的兩個A和另一親本的兩個a發生相互分離分裂，導致2個基因型在第1次分裂分離。在減數分裂過程中接合型基因座位(A或a)與著絲粒之間未發生染色體交換。

均等分裂:在減數分裂的第一次分裂中，來自雙親的各一個A和a趨向一極，另兩個A和a趨向另一極。兩個基因型不發生分離，直到第二次核分裂時，兩個基因型才發生分離。導致兩個基因型在第2次分裂分離。在減數分裂過程中接合型基因座位(A或a)與著絲粒之間發生了染色體交換。

經典遺傳學：如果染色體上兩位點之間的距離越遠，則兩位點之間發生交換的頻率越高。因此如果某一基因離絲粒的距離越遠，則發生交換的頻率越高，出現第二次裂分離的子囊數也就越多。

著絲粒距離：某個基因和著絲粒之間的距離。著絲粒距離＝

[0.5*（第二次分裂分離子囊數）/ 子囊總數]*100

重組頻率：兩個基因的著絲粒距離之和(2個基因位于著絲粒兩側)或著絲粒距離之差(2個基因位于著絲粒同側)。重組頻率=(重組染色體單體數/染色體單體總數)*100%

=[(2T+4NPD)/4(T+PD+NPD)]*100% =[(0.5T+NPD)/(T+PD+NPD)]*100%

雙親型(PD)：不含重組染色單體；非雙親型(NPD)：4條重組染色單體,；四型(T): 2條重組染色單體

真菌的準性生殖

準性生殖循環(parasexualcycle)：不通過減數分裂、導致基因重組。真菌的許多類群，特別是半知菌亞門中，雖然沒有或很少發生有性生殖過程，卻仍然表現出了較高頻率的變異。

準性生殖過程中相互關聯的幾個階段：異核體的形成（互養的排除及單倍重組體和二倍體的排除）、體細胞二倍體、細胞有絲分裂過程中的染色體交換、染色體不分離產生的非整倍體和重組單倍體。

互養：兩個不同的營養缺陷型細胞通過培養基交換營養物質的現象。

異核體：不同遺傳性狀的2個單倍體細胞或菌絲相互融合，1個細胞、菌絲中并存有2種以上不同遺傳型的核，由菌絲融合形成異核體的現象叫異核現象

異核現象的意義：在自然界里普遍存在；有利于出現生長優勢；異核體內含有不同基因型的核，豐富種群基因庫，增加種群的適應性與可塑性；異核體內不同基因型核數目的比例可以隨環境條件而改變，因而有利于適應環境的短期或長期波動；異核體的變異力較強，變異潛能較高，在多變的環境條件下，異核體比雜合體有更強的可塑性和適應性。

核融合(nuclear fusion)：指兩個單倍體核融合形成一個二倍體核的現象。基因型相同的核融合形成純合二倍體，基因型不同的核融合形成雜合二倍體。

質粒的不親和群:不同質粒在同一宿主細胞內的共存性，屬于同一不親和群的質粒不能在同一細胞內共存。能在同一細胞內共存的質粒應屬于不同的不親和群。質粒的這一特性又稱為不相容性特性和來源相近的質粒通常屬于同一個不親和群，不能在同一宿主細胞內共存。

高拷貝數質粒：質粒在子代細胞中的丟失常需要多次分裂才能實現。

質粒遺傳的穩定性：正常條件，質粒應在細胞分裂前復制，借特殊分配機制以保證其在子代細胞中的均等分配。

F質粒實現穩定性的特殊機制：復制沒有完成時，F質粒能阻遏細胞分裂，但卻不抑制細胞的生長和染色體DNA復制。只有待F質粒復制完成后，細胞才能進行分裂。ColEl 等高拷貝質粒: 沒有par基因，可依賴高拷貝質粒的隨機分配，實現穩定性cer基因負責多聚體解聚為單體質粒，保證質粒在細胞分裂時的穩定性。致死蛋白保證質粒穩定性。

在真核微生物中，核外遺傳物質主要：線粒體、葉綠體DNA、酵母菌2μm質粒。酵母菌的2μm質粒：為5.9kb，長1.95μm，拷貝數為50-100，該質粒含有約600bp的反向重復序列，由于它們之間的互換作用而使它有A和B兩種互變異構型，其中A型質粒可被EcoR酶切成2.3和3.6kb兩個片段，B型則切成2.1和3.8kb兩個片段。由于反向重復序列的存在，使2μm質粒經變性后再復性時也可以形成類似于轉座子的典型的莖環結構。

質粒的消除：高溫、丫啶橙、絲裂霉素C、溴化乙錠和利福平等常用于質粒消除。

經典遺傳學家認為: 基因是遺傳物質DNA(或RNA)上的一個特定區段，既是一個可以表達產生蛋白質(酶或多肽)的功能單位，同時又是一個交換單位和突變單位，基因是不可分割的、三位一體的最小單位。

操縱子學說：Jacob和Monod 研究大腸桿菌乳糖發酵, 1961提出調控乳糖發酵基因的操縱子(operon)學說。

操縱子: 調節基因、操縱基因、啟動子、結構基因。包括可轉錄表達的調節基因和結構基因；也有只起作用但不轉錄也不翻譯的操縱基因和啟動子。操縱子是由多個基因組成的調節、信息傳遞和功能表達的統一體。

現代認識的基因：重疊基因、重復基因、間隔基因、跳躍基因、活化子和增強子。

現代的基因概念可以歸納如下：

1.基因不再是抽象的符號，是攜帶遺傳信息的DNA或RNA片段。

2.基因不再是突變、重組和交換的基本單位，而只是具有特定功能的遺傳單位,。

3.基因是遺傳信息傳遞和代謝、分化、發育的依據。

基因功能上可分為： 可轉錄和表達的：

結構基因：編碼蛋白質（結構蛋白、酶、）調節基因：（阻遏蛋白、激活蛋白）只轉錄不表達的：tRNA、rRNA

不轉錄不表達的：操縱基因、啟動子、活化子、增強子

“一個基因一種酶”假說的初步驗證

一個基因功能→控制一種酶的一級結構，通過該酶控制的代謝反應來實現其生理功能。基因突變使酶的一級結構改變，使酶失活，中斷它所催化的代謝反應。酶活性的喪失其他原因：可能來自于某些抑制物的產生，因產酶機能的改變而沒有合成出這種酶。這一假說驗證的關鍵是證明在突變株中有失活酶的存在。

交叉反應物質(CRM)：失去了酶活性但仍保持血清學反應特性的物質。

互補作用的測驗系統：互補作用是使二個突變型的染色體同處于一個細胞內，在不發生基因重組的條件下，由于相應突變型細胞內正常基因的相互補償而使表型正常化的作用。

互補作用實質：是兩個突變菌株正常基因在同一細胞內的互養作用，避開基因產物向胞外分泌和擴散等問題，使測定結果更為準確。

互補測驗條件：recA突變菌株，避免2個突變型染色體之間的重組作用。符合要求的測驗系統：二倍體、局部合子、異核體、感染了兩個突變型噬菌體的寄主細菌。常用的互補作用測驗系統有：

①異核體形成測驗：不能形成異核體可能原因：除了由于等位基因突變而不能互補外，還可能由于2個突變株之間的不親和性，即2個菌絲體之間不能經質配形成異核體。不能形成異核體，也不能說明2個突變位點屬于等位基因，一次互補測驗難于準確判斷突變基因等位性。② 異核體形成測驗和互養測驗差異： 互養測驗：2個突變株之間相互提供的是分泌到細胞外的自身不能合成的代謝產物； 異核體形成測驗：在同一細胞內2個突變株染色體提供的是基因的產物或酶順反位置效應測驗

順反位置效應測驗：比較結構基因的順式和反式結構表型效應的互補測驗。rⅡ只能在B上形成r型噬菌斑，在S上形成野生型的正常噬菌斑；在K上不能復制、不能形成噬菌斑；彭澤用兩個rⅡ突變型混合感染B菌株，采用單菌釋放技術，將從B菌株釋放的噬菌體去感染K菌株平板；如果能形成噬菌斑，則表明供試的兩個rⅡ突變型不相同，能在寄主B菌株細胞內通過染色體交換、重組產生野生型子代噬菌體；只有rⅡA+ rⅡB+ 才能感染K菌株、形成噬菌斑，而重組型rⅡA-rⅡB-不能感染K菌株。r51或rl06單獨感染K菌株：都不能復制，不會產生噬菌斑。但混合感染卻可以裂解K菌株并得到r51、r106和野生型等3種噬菌體。r47-r106的距離雖然比r51-rl06的距離大，但用它們混合感染K菌株后卻不能在指示菌株B上獲得噬菌斑。

結論：兩個rⅡ突變型混合感染時出現噬菌斑，首先是由于互補作用，恢復了復制能力，然后在復制過程中發生重組，產生野生型噬菌體用r51和r106混合感染，可把寄主K細胞看成兩個rⅡ突變型染色體的雜合體：(r51-rl06+)／(r51+r106-)。在這一雜合體中的r51+和r106+由于功能上的互補關系，使突變株均得以進行復制。對所有rⅡ突變型進行兩兩互補測驗，可以將rⅡ的突變位

點分為A和B兩大群，屬于同一群內的任何兩個突變型都不能互補；屬于群間的兩個突變型無論位置遠近均能互補。

順反位置效應測驗結果證明：基因是有功能的一段連續DNA，只有通過順反測驗才能確定一個順反子或一個基因的界限。一個基因的任何位點均可以發生突變，屬于同一基因的不同突變也可以發生重組，因此基因只是一個功能單位而不是一個突變或重組的單位。

順反位置效應：所要考察的兩個突變位點在順式結構和反式結構遺傳效應不同的現象。具有順反位置效應的兩個位點屬于同一個基因（順反子）。

雜基因子：含有個別處于雜合狀態基因的細胞。利用大腸桿菌λ噬菌體在高頻轉導過程中形成的λdg或λdb轉導子去感染相應的缺陷型宿主細胞就容易獲得雜基因子。

基因間互補作用：在進行順反位置效應測驗時，如果供試基因或順反子的結構完整，那么屬于同一基因或順反子的兩個突變株將能互補，如果兩個突變株能夠互補，那么突變應涉及不同的基因或順反子。基因內互補作用：某些已通過生物化學等其他實驗肯定是屬于同一基因的兩個突變株之間有時也能表現出一定程度的互補作用。基因突變使其產物酶蛋白的結構發生改變而失活，只是由于兩個突變株之間的基因內互補作用，才使活性部分得以恢復；兩個突變株的突變位點間距離愈近，其離體互補作用 愈弱，距離愈遠，其互補作用愈強。

互補群：屬于同一基因突變的相互間能表現出一定程度互補作用的一群突變株。屬于同一互補群的基因突變均表現為同一種酶蛋白的功能缺陷。

i+:編碼阻遏蛋白，與O結合，阻止RNA聚合酶通過O位，阻止操縱子的表達；阻遏蛋白與乳糖結合失去活性，不能與O結合，RNA聚合酶通過O位，操縱子表達；

i-:阻遏蛋白不能與O位結合，RNA聚合酶通過O位，操縱子表達；

is:阻遏蛋白突變，不能與乳糖結合，與O緊密結合，RNA聚合酶不能通過O位，操縱子不能表達； Oc：操縱基因突變，不能與i+ 編碼阻遏蛋白和is 編碼的突變阻遏蛋白結合，RNA聚合酶通過O位，操縱子組成型表達。

負控制系統(negative): 某一細胞成分的存在使得某種細胞功能不能實現, 這種成分的消失或失活, 這一功能才能得以實現.正控制系統(posotive): 某一細胞成分的存在使得某種細胞功能能夠實現, 這種成分的消失或失活, 這一功能不能實現.乳糖操縱子:負控制誘導系統典型代表，環境中沒有乳糖、半乳糖苷或IPTG等誘導物，調節基因產生的阻遏蛋白與操縱基因結合，阻止了lac操縱子結構基因的表達。誘導物出現時，由于它的結合使阻遏蛋白失活，結構基因才得以表達。在負控制系統中，阻遏蛋白是主要的調控因子。葡萄糖對lac操縱子表達的抑制是間接的，不是葡萄糖本身而是其降解產物抑制cAMP的合成。cAMP—CAP復合物與啟動子區的結合是lac mRNA轉錄起始所必需的，因為該復合物結合于啟動子上游，能使DNA雙螺旋發生彎曲，有利于形成穩定開放型啟動子-RNA聚合酶結構。如果將葡萄糖和乳糖同時加入培養基中，lac操縱子處于阻遏狀態，不能被誘導；一旦耗盡外源葡萄糖，乳糖就會誘導lac操縱子表

達分解乳糖所需的三種酶。當阻遏蛋白封閉轉錄時，cAMP—CAP對該系統不能發揮作用。如無cAMP—CAP存在，即使沒有阻遏蛋白與操縱序列結合，操縱子仍無轉錄活性。

色氨酸合成途徑中的末端產物阻遏現象：當合成足夠的色氨酸時,阻遏蛋白+色氨酸（輔阻遏物）→復合物→激活,當色氨酸不足時:阻遏蛋白（無色氨酸輔阻遏物）→無活性,阻遏蛋白：變構蛋白。

操縱子的結構和功能：完整的操縱子主要應包括啟動子、操縱基因、調節基因、結構基因和終止子等5個部分。P：啟動子, O：操縱基因T：終止子，UAS：上游活化序列：a：弱化子, ENH：增強子, A，B：結構基因

代謝調節機制

轉錄水平：正調控和負調控, 誘導和阻遏，上游活化序列、弱化子、終止子 翻譯水平：SD序列, 稀有密碼子, 重疊基因, po1y(A), 魔斑核苷酸，反向RNA

反饋抑制：由代謝終產物抑制酶活性的反饋作用。

反饋抑制的種類：同功酶反饋抑制、協同反饋抑制、合作反饋抑制、積累反饋抑制、順序反饋抑制。

反饋抑制特點：①只有終產物或相似的類似物才具有反饋抑制作用;②受到抑制作用的一般是代謝途徑中的第一個酶;③反饋抑制作用一般是可逆的。代謝途徑中的其他酶無須抑制就失去活性,所以反饋抑制是一種簡單有效的調節作在反饋抑制中，終產物抑制第一個酶的活性,終產物的分子結構顯然不同于酶的底物.競爭性抑制作用：抑制物和酶的活性中心相結合。

反饋抑制：抑制物和酶的另一部位--調節中心--結合,導致酶的空間構象發生變化,降低乃至喪失催化活性。

具有2個不同結合部位而又相互作用的蛋白質叫變構蛋白;引起結構變化的小分子叫變構效應物,具有反饋抑制效應的酶叫變構酶.代謝拮抗物(類似物)：和代謝終產物結構相似,同樣能和阻遏蛋白或變構酶結合,但拮抗物不能被細胞利用,所以濃度不會降低,實際上形成不可逆結合,導致細胞死亡。所以代謝拮抗物(類似物)對細胞是有毒的。變構酶+ S(終產物)→反饋抑制

阻遏蛋白+ S(終產物)→停止轉錄(可逆)變構酶+ S’(類似物)→抑制→死亡

阻遏蛋白+ S’(類似物)→停止轉錄→死亡

變構酶結構基因突變：使變構酶的抑制部位(調節中心)既不能和代謝拮抗物相結合，也不能與正常的終產物結合，但其活性中心不變，因而仍具有酶促作用。這種突變型是抗代謝拮抗物和抗反饋的雙重突變型，能夠在細胞已經積累有大量終產物的情況下，仍然不斷合成這一產物，用抗反饋突變型提高產量的原理。變構酶+ S’(類似物)→不結合→生長

變構酶+ S(終產物)→不結合→解除反饋抑制→積累產物 阻遏蛋白+ S’(類似物)→不結合→生長

阻遏蛋白+ S(終產物)→不結合→→解除阻遏→積累產物

青霉素法：青霉素能抑制細菌細胞壁的合成,殺死正在生長的細胞，但對于停滯生長的細胞則不起作用。把經誘變處理的細菌接種在只能使野生型生長，而不能使缺陷型生長的基本培養基(同時加入一定濃度的青霉素)中培養，未突變的野生型將因生長而被殺死，而缺陷型由于不生長而得以濃縮。

生長譜法：本法是在同一培養皿上測定一個缺陷型對于多種化合物的需要情況。

分類生長法：本法是在同一培養皿上測定多個缺陷型對同一生長因子的需要情況利用饑餓法篩選溫度敏感突變型。

營養缺陷型篩選原理：單一缺陷型微生物因代謝不平衡而易于死亡，結果使得雙重突變的微生物反而得以濃縮。

第四篇：遺傳學名詞解釋

名稱解釋：

同源染色體(homologous chromosome)：成對成雙的染色體，一個來自父方，一個來自母方，在大小、形態、著絲粒的位置、染色粒的排列都相同的一對染色體

異源染色體(non-homologous chromosome)：大小、形態、著絲粒的位置、染色粒的排列都各不相同的染色體

常染色質：是指細胞分裂間期染色質絲折疊盤曲程度小，染色較淺，隨著細胞分裂的進行，這些染色質區段逐步螺旋化，從而染色逐漸加深的染色質區段

異染色質：是染色體上著色較深，無論在間期還是分裂期均是高度螺旋化的區段 聯會在減數第一次分裂前期，同源染色體在縱的方向上兩兩配對的現象叫聯會。核型分析將待測的細胞的染色體按照該生物固有的染色體形態特征和規定，進行配對、編號和分組，并進行形態分析的過程。

基因型：個體基因的組合。即體細胞或生殖細胞的控制性狀的基因組成。表型：個體基因型所表現的性狀。

等位基因指位于一對同源染色體的相同位置上控制著相對性狀的一對基因。復等位基因指的是同一基因座位上具有三個以上的等位基因。這些等位基因互稱為復等位基因。

基因互作非等位基因之間通過相互作用影響同一性狀表現的現象。一因多效(pleiotropism)是指一個基因決定著多種效應的現象。多因一效(multigenic effect)是指多個基因共同作用決定一種效應。伴性遺傳：是指在遺傳過程中的子代部分性狀由性染色體上的基因控制，這種由性染色體上的基因所控制性狀的遺傳方式就稱為伴性遺傳，又稱性連鎖（遺傳）或性環連。

從性遺傳：控制性狀的基因位于常染色體上，其表型受激素的影響，與內分泌有關，某些性狀從屬于某一方表達。如禿頂，羊角。

限性遺傳：控制性狀的基因位于Y染色體或W染色體上，其表型只限于雄性或雌性一方表達。如毛耳，睪丸女性化，子宮陰道積水。一般與性就是有關。

轉座因子：轉座因子是可以自由移動的DNA序列。轉座因子改變位置（例如從染色體上的一個位置轉移到另一個位置，或者從質粒轉移到染色體上）的行為稱為轉座（transposition）。SNP（單核苷酸多態性）它是人類可遺傳的變異中最常見的一種。SNP：單核苷多態性，即同一基因同一位點的單個核苷酸變化導致的同一生物同一基因表現出的多態性現象。

結構基因：是決定合成某一種蛋白質分子結構相應的一段DNA。結構基因的功能是把攜帶的遺傳信息轉錄給mRNA（信使核糖核酸）,再以mRNA為模板合成具有特定氨基酸序列的蛋白質。

調節基因：是調節蛋白質合成的基因。它能使結構基因在需要某種酶時就合成某種酶,不需要時,則停止合成，它對不同染色體上的結構基因有調節作用。

假基因與正常基因相似，但喪失正常功能的DNA序列，往往存在于真核生物的多基因家族中，常用ψ表示。內含子、斷裂基因的非編碼區，可被轉錄，但在mRNA加工過程中被剪切掉，故成熟mRNA上無內含子編碼序列。

外顯子、是真核生物基因的一部分，它在剪接(Splicing)后仍會被保存下來，并可在蛋白質生物合成過程中被表達為蛋白質。

質量性狀表現為不連續變異的，不易受環境的影響，往往由一對基因所控制的性狀，如花色等

數量性狀表現為連續變異的，易受環境影響的，往往由多對基因所控制的性狀，如植株的高矮等

單體：是二倍體的基礎上減少一條染色體，稱為單體。用2N-1表示。

三體(trisomic)是在二倍體的基礎上增加了一個染色體的個體，這類個體稱為三體。同源多倍體是指具有3套以上相同染色體組的細胞或個體。異源多倍體指的是具有3套來源不同的染色體組的細胞或個體。單倍體、指的是細胞核中含有一個完整染色體組的個體稱為單倍體。

轉化、是某一基因型的細胞從周圍介質中吸收來自另一基因型的細胞的DNA而使它的基因型和表現型發生相應變化的現象。該現象首先發現于細菌。轉導由噬菌體將一個細胞的基因傳遞給另一細胞的過程。它是細菌之間傳遞遺傳物質的方式之一。其具體含義是指一個細胞的DNA或RNA通過病毒載體的感染轉移到另一個細胞中。基因突變基因組DNA分子發生的突然的、可遺傳的變異現象（gene mutation）。

細胞質遺傳：細胞質遺傳是染色體外的遺傳因子控制的,其表現受母體影響的遺傳現象。細胞核遺傳是指細胞核內基因控制的性狀遺傳，主要是DNA作為遺傳物質，并且作用位置在細胞核內，與細胞質遺傳相對。

雄性不育動、植物雄性細胞或生殖器官喪失生理機能的現象。

第五篇：遺傳學教案

遺傳學教案

Genetics 課程代碼：10102104 學時數：72學時（講課：58學時；實驗：14學時；實習：無）學分數：4 教學目的

通過本課程的學習，使學生獲得遺傳學的基本理論知識，掌握遺傳分析的一般方法和實驗技能，了解遺傳學發展的概況，為學習后續課程以及從事與遺傳學有關的工作打下一定的基礎。

第一章 緒言

課時分配：講課2學時

教學目標和基本要求： 通過本章學習，認清遺傳學研究的對象和任務，了解遺傳學在科學和生產發展中的作用，掌握在遺傳學發展史上的重要科學家和關鍵性實驗。本章主要內容：

1.遺傳學研究的對象和任務； 2.遺傳學的發展簡史；

3.遺傳學在科學和生產發展中的作用。

重點內容：遺傳學的概念，遺傳與變異的關系，遺傳變異與生殖的關系，遺傳學的歷史及發展。難點內容：遺傳與變異的關系。

掌握內容：遺傳學的概念、遺傳與變異的關系。概 念：遺傳學，遺傳，變異，第二章 遺傳的細胞學基礎

課時分配：講課5學時，實驗3學時

教學目標和基本要求：通過本章學習，了解生物染色體的結構與組成?掌握真核染色體在細胞分裂、生殖等生命活動中的規律性行為及其與生物遺傳和變異的關系。本章主要內容：

1.真核細胞的遺傳體系； 2.染色體的形態、結構和數目 3.細胞的有絲分裂； 4.細胞的減數分裂； 5.配子的形成和受精； 6.生活周期。

重點內容：染色體組，染色質與染色體的關系，減數分裂過程及特點，減數分裂與有性生殖的關系。難點內容：減數分裂。

掌握內容：減數分裂，染色體相關內容。

概 念：聯會、染色質、染色體、同源染色體、非同源染色體、單倍體、一倍體、二倍體、多倍體、二價體、四分體、染色單體、姐妹染色單體、非姐妹染色單體。實驗：1.植物細胞有絲分裂與減數分裂的觀察（3學時）；

2.植物花粉母細胞減數分裂涂抹制片（2學時）。3.植物根尖有絲分裂壓片法（2學時）

第三章 孟德爾遺傳

課時分配：講課6學時

教學目標和基本要求：通過本章學習，掌握關于性狀、表現型、基因型等遺傳學的基本概念，掌握分離規律和獨立分配規律兩個遺傳規律的內容和細胞學實質，了解基因作用與性狀表現的關系。本章主要內容：

1.分離規律；

2.獨立分配規律；

3.遺傳學數據的統計學處理； 4.孟德爾規律的補充和發展。

重點內容：分離規律及其實質，自由組合規律及其實質，概率及其應用。難點內容：孟德爾對試驗的解釋及驗證，自由組合規律的實質，概率及其應用。掌握內容：分離規律、概率、乘法定律、加法定律。

概 念：遺傳因子、基因、等位基因、顯性基因、隱性基因、顯性性狀、隱性性狀、基因型、表現型、純合體、雜合體、回交、測交、分離、完全顯性、不完全顯性、共顯性、鑲嵌顯性、F1代、F2代。

第四章 連鎖遺傳

課時分配：講課8學時，實驗3學時

教學目標和基本要求： 通過本章學習，深入了解基因連鎖交換與減數分裂過程中非姊妹染色單體交換之間的關系，掌握重組率計算和三點測驗方法，掌握在動植物育種中利用基因連鎖群資料確定育種試驗規模的方法。本章主要內容： 1.連鎖與交換； 2.交換值及其測定； 3.基因定位與連鎖圖； 4.真菌類的連鎖與交換； 5.連鎖遺傳規律的應用； 6性別決定與性連鎖。

重點內容：連鎖與互換的實質，基因定位 難點內容：交換值的測定

概 念：完全連鎖，不完全連鎖，重組，重組值、單交換，雙交換，干涉，并發（符合）系數。實驗：4.基因獨立分配、基因互作和連鎖遺傳現象的觀察（3學時）

第五章 基因突變

課時分配：講課3學時

教學目標和基本要求：通過本章學習，掌握基因突變的特征及基因突變與性狀表現之間的關系，了解基因突變的誘發與鑒定的方法，理解基因突變的分子基礎。本章主要內容：

1.基因突變的時期和特征； 2.基因突變與性狀表現； 3.基因突變的鑒定； 4.基因突變的分子基礎； 5.基因突變的誘發。

重點內容：基因突變的鑒定和分子基礎 難點內容：基因突變的分子基礎

概 念：置換，顛換，移碼突變，同義突變，錯義突變，缺失，重復，倒位，易位

第六章 染色體變異

課時分配：講課10學時，實驗4學時

教學目標和基本要求：通過本章學習，掌握真核生物染色體結構變異的類型、細胞學特征和主要遺傳效應，了解染色體結構變異的誘發和利用的基本知識；掌握染色體組的概念、染色體組的整倍性變異、非整倍性變異的類型和遺傳特點以及在動、植物育種方面的應用，了解同源多倍體和非整倍體的染色體分離和基因分離的規律。本章主要內容：

1.染色體結構變異類型與遺傳效應；

2.染色體結構變異的應用：基因的染色體定位，果蠅的ClB測定。

3.染色體倍數性變異：染色體組的概念，同源多倍體，異源多倍體，單倍體。4.染色體的非整倍變異：亞倍體，超倍體，非整倍體的應用。重點內容：染色體結構變異的類型。難點內容：遺傳物種改變的遺傳學效應。

概 念：單體，三體，缺體，四體，同源多倍體，異源多倍體。實驗：5.染色體結構變異觀察與鑒定（2學時）；

6.多倍體的誘發與鑒定（2學時）。

第七章 數量遺傳

課時分配：講課6學時

教學目標和基本要求：通過本章學習，掌握數量性狀遺傳特點、遺傳力的估算方法及在育種上根據數量性狀遺傳參數估計值對性狀選擇的原則，了解QTL的概念與數量性狀定位方法；掌握近親繁殖和雜種優勢的概念和表現特征，了解其在動、植物育種上的用途。本章主要內容：

1.數量性狀的特征：表現特征，遺傳基礎。2.數量性狀遺傳研究方法； 3.遺傳力的估算及應用； 4.數量性狀基因定位； 5.近親繁殖與雜種優勢。

重點內容：多基因假說，方差分析雜種優勢。難點內容：遺傳力的估算

概 念：數量性狀，質量性狀，不連續變異，連續變異，方差，遺傳力，雜種優勢，近親繁殖。

第八章 細菌和病毒的遺傳

課時分配：講課6學時

教學目標和基本要求：通過本章學習，理解細菌和病毒的一般特征、類型以及生活周期，了解病毒的重 3 組作圖原理和方法，掌握細菌遺傳分析的原理和基本方法。本章主要內容：

1.細菌和病毒遺傳研究的意義； 2.噬菌體的遺傳分析；

3.細菌的遺傳分析：轉化，接合，性導，轉導。重點內容：中斷雜交實驗，轉導 難點內容：重組作圖

概 念：細菌雜交，中斷雜交，轉導噬菌體，受體，供體，F－細胞，F＋細胞，Fˊ因子，Hfr，F因子。

第九章 基因工程和基因組學概述

課時分配：2學時

教學目標和基本要求：通過本章學習，了解狹義基因工程的發展概況、DNA重組技術的主要環節和工具，理解基因組學的概念、理解構建遺傳圖譜的意義和途徑。本章主要內容：

1.基因工程：限制性內切酶，載體，基因的分離與鑒定。2.基因組學：遺傳圖譜及其構建，遺傳圖譜的應用。

第十章 細胞質遺傳

課時分配：講課5學時

教學目標和基本要求：通過本章學習，掌握細胞質遺傳的特點及其與母性影響的區別，了解葉綠體和線粒體遺傳，了解其它細胞質顆粒的遺傳以及核、質遺傳系統的互作關系，掌握植物雄性不育的類別和特點以及雄性不育在植物育種上的應用方法。本章主要內容：

1.細胞質遺傳的概念和特點； 2.母性影響；

3.葉綠體和線粒體的遺傳；

4.共生體和質粒決定的染色體外遺傳； 5.植物雄性不育的遺傳。

重點內容：細胞質遺傳的遺傳機制，母性影響的遺傳機制。難點內容：葉綠體DNA，線粒體DNA的傳遞特點。概 念：雄性不育系，保持系，恢復系

第十一章 群體遺傳

課時分配：講課5學時

教學目標和基本要求：通過本章學習，掌握群體的遺傳組成即基因頻率與基因型頻率的概念與計算方法，理解群體遺傳平衡定律的內容，掌握影響群體基因頻率和基因型頻率的因素與方式，重點掌握選擇與群體基因頻率改變的數學關系；掌握物種的概念，了解物種形成的主要方式。本章主要內容： 1.群體的概念；

2.群體的遺傳組成：基因型頻率、基因頻率及其計算； 3.群體遺傳的機制；Hardy-Wenberg 定律； 4.群體變異的機制：隨機交配偏移，突變，選擇，遺傳漂變，遷移； 5.物種的形成：物種的概念，物種的形成方式。

重點內容：基因型頻率、基因頻率及其計算和Hardy-Wenberg 定律 難點內容：基因頻率及其計算和Hardy-Wenberg 定律

概 念：遺傳漂變、Hardy-Wenberg 定律、基因頻率、進化速率、分子鐘

實驗部分

通過教學錄像、示范圖片、幻燈片及田間實驗的實驗環來節印證課堂講授的遺傳學規律和理論；通過實驗室實際操作和觀察，訓練遺傳學的實驗技能，培養學生的動手能力。要求學生學會正確使生物顯微鏡的方法，掌握常用的植物染色體制片技術，能獨立進行從取材、樣本處理到制片和觀察的全過程操作，對實驗結果進行記錄、統計、分析和歸納，寫出完整的實驗報告，為學習后續課和以后從事本專業工程技術和科學研究工作打下基礎。

實驗1 植物細胞有絲分裂與減數分裂的觀察（3學時）

內容和要求：觀看“植物有絲分裂和減數分裂”錄像片、幻燈片和永久片，掌握植物有絲分裂和減數分裂各個時期染色體的變化特征，了解試材的制備過程和方法。實驗2 植物花粉母細胞減數分裂涂抹制片（2學時）

內容和要求：用涂抹法制作黑麥花粉母細胞減數分裂臨時片，并對其進行觀察，學習花粉母細胞減數分裂涂抹制片技術，進一步了花粉母細胞減數分裂全過程及各個時期染色體的變化特征。實驗3 植物根尖有絲分裂壓片法（2學時）

內容和要求：學習根尖壓片技術，進一步觀察有絲分裂染色體的變化特征。實驗4 基因獨立分配、基因互作和連鎖遺傳現象的觀察（3學時）

內容和要求：觀察玉米的幾種一對性狀、二對性狀雜交F2、測交果穗及F1花粉的性狀分離，并作X檢驗，驗證獨立分配規律和連鎖規律，了解基因互作的表現特征和遺傳性質。實驗5 染色體結構變異觀察與鑒定（2學時）

內容和要求：制作玉米花粉母細胞減數分裂涂抹片，觀察玉米易位雜合體減數分裂終變期分裂相及花粉半不育現象，觀察玉米易位雜合體自交果穗結實情況，掌握染色體結構變異的細胞學特征和遺傳效應。

實驗6 多倍體的誘發與鑒定（2學時）

內容和要求：制作黑麥加倍根尖材料的臨時壓片，掌握染色體加倍和鑒定方法。

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