第一篇：09年高考生物涉及到的免疫學知識概述

中學生物教材中涉及到的免疫學知識概述

人民教育出版社/課程教材研究所 包春瑩

作者說明：隨著研究的深入，人類對免疫學知識的認識逐漸深入。2007年，普通高中大綱教材和人教版高中課標教材對涉及到的相應內容作了更新。現就涉及到的知識作一簡單概述，希望對老師們的備課有所幫助。

當外源性抗原進入機體，可誘導機體產生特異性免疫應答。我們人為地將特異性免疫應答分為體液免疫和細胞免疫，但免疫應答是一個需要免疫系統中所有免疫細胞相互協調、共同發揮作用的復雜過程，并不能割裂開來。幾個名詞介紹

1．1 抗原

抗原一詞可廣泛用于指被B細胞或（和）T細胞表面抗原受體（即一些膜結合抗體）所識別的任何分子。抗原一般具有兩種性質：免疫原性（即能與B細胞和T細胞抗原受體結合，刺激細胞活化、增殖和分化，產生抗體等性能）和抗原性（即能與抗體結合）。一般認為低分子量化合物（分子量低于5 000~10 000 Da）沒有免疫原性，但后來發現一些低分子量的化合物也有免疫原性，如對-偶氮苯砷酸-N-乙酰-L-酪氨酸最低可到450 Da。

根據產生抗體時是否需要T細胞的參與可將抗原分為胸腺依賴性抗原（TD抗原）和胸腺非依賴性抗原（TI抗原）兩類。

TD抗原在刺激B細胞產生抗體時需要T細胞的輔助，在T細胞缺乏時不能誘導抗體產生，故又稱為胸腺依賴性抗原，主要為蛋白質類抗原。TD抗原激活B細胞時，除必須有抗原作為信號外，還需輔助性T細胞及其分泌的細胞因子作為信號。TD抗原可刺激T細胞產生細胞免疫反應。

TI抗原主要是非蛋白質類抗原，如多糖、脂類、核酸等，它們誘導的抗體反應無須T細胞的輔助。TI抗原能誘導初次免疫應答，但無記憶細胞產生，因此無再次免疫應答，所產生的抗體主要是IgM抗體。TI抗原不刺激T細胞產生細胞免疫反應。

1．2 主要組織相容性復合體（major histocompatibility complex, MHC）

MHC是存在于所有脊椎動物（除無頜類以外）細胞膜表面的一組與移植排斥反應有關的蛋白質。MHC在胚胎發育中產生，所有的細胞上都存在。除了同卵雙胞胎以外，沒有兩個人有相同的MHC。因此，細胞表面的MHC如同身份標簽，能被自身的細胞所識別。病毒、細菌等病原體也帶有各自的身份標簽，當它們侵入人體后，能被人體的細胞識別出來。免疫系統正是通過MHC來識別“自我”與“非我”成分的。人類的MHC稱為HLA（人類白細胞抗原），其基因位于第6號染色體短臂。

1．3 抗原遞呈細胞（antigen-presenting cell, APC）

能攝取和在細胞內加工處理抗原，并將抗原信息遞呈給T細胞的細胞稱為抗原遞呈細胞，它是一組特化的細胞群體，包括單核細胞、各種巨噬細胞、B細胞、樹突狀細胞（是體內抗原遞呈功能最強的APC，可激發初次免疫應答）、內皮細胞等。其中最重要的是樹突狀細胞、單核-巨噬細胞和B細胞。樹突狀細胞可刺激初始T細胞活化、增殖，分化為效應T細胞，B細胞和單核-巨噬細胞只能將抗原遞呈給效應T、B細胞，不能刺激初始T細胞。在細胞免疫中，主要是巨噬細胞將抗原遞呈給T細胞；在體液免疫中，B細胞是主要的抗原遞呈細胞。

1．4 細胞因子

細胞因子是體液里在免疫應答中起信號聯絡作用的大量可溶性蛋白質分子的總稱，均為蛋白質，如干擾素、白細胞介素（IL，主要由T細胞產生）、集落刺激因子、趨化性細胞因子、腫瘤壞死因子（TNF）、轉化生長因子（TGF）-等。淋巴細胞產生的細胞因子又稱為淋巴因子。

免疫細胞的分類

免疫細胞可分為兩類，即非特異性免疫細胞和特異性免疫細胞。

2．1 非特異性免疫細胞

非特異性免疫細胞主要包括中性粒細胞（壽命短，可以吞噬和殺滅細菌，參與急性炎癥反應）、單核巨噬細胞（單核細胞具有進一步分化的潛能，而巨噬細胞是終末分化的細胞；單核巨噬細胞發揮兩種功能：即吞噬殺菌和抗原的加工提呈）、嗜酸性粒細胞（可抗寄生蟲感染、調節I型過敏反應）、嗜堿性粒細胞（參與I型過敏反應）、肥大細胞（參與I型過敏反應）、樹突狀細胞、自然殺傷細胞（是抗感染和抗腫瘤免疫的第一道天然防線）。另外，非特異性免疫細胞還包括某些類型的T細胞（如自然殺傷T細胞等）和B1細胞。

某些類型的非特異性免疫細胞是抗原遞呈細胞，在特異性免疫應答中發揮重要的抗原遞呈作用。通常所說的吞噬細胞是一類具有吞噬殺傷功能的細胞，主要由中性粒細胞和單核-巨噬細胞組成。

2．2 特異性免疫細胞

特異性免疫細胞指T細胞和B細胞。

2．2．1 T細胞的類群

成熟的T細胞是高度不均一的細胞群體，根據其表型和功能特征，可將其分成許多不同的類群。下面僅介紹兩種分類。

（1）根據T細胞的分化狀態、表達的細胞表面分子以及功能的不同，可將它們分為三類：初始、效應和記憶性T細胞。

初始T細胞是沒有接觸過抗原刺激的成熟T細胞，它們處于細胞周期的G0期，存活期短；效應T細胞是執行機體免疫效應功能的細胞；記憶性T細胞維持機體免疫記憶功能，也處于G0期，但存活時間很長，可達數年，甚至幾十年。

（2）根據T細胞在免疫應答中的功能不同，可將T細胞分為輔助性T細胞、細胞毒性T細胞和調節性T細胞三類。

輔助性T細胞是能輔助T、B細胞產生免疫應答的類群，它們通過產生的淋巴因子來起作用；細胞毒性T細胞是具有免疫殺傷效應（直接殺傷靶細胞）的類群；調節性T細胞是具有免疫抑制功能的T細胞類群。

2．2．2 B細胞的類群

依照B細胞表面是否表達某些分子，可把B細胞分為B1細胞和B2細胞。B1細胞產生于個體發育的早期，主要存在于腹膜腔、胸膜腔和腸道固有層，在蛋白質抗原的免疫應答中無重要性。B2細胞即通常所指的B細胞。B細胞有三個主要的功能：產生抗體，介導體液免疫；遞呈抗原；分泌淋巴因子，參與免疫調節、炎癥反應及造血過程。細胞免疫和體液免疫的過程

當外源性抗原進入機體后，很快（數分鐘）就會被APC在感染或炎癥局部攝取，然后在細胞內降解抗原并將其加工處理成抗原多肽片段，再以抗原肽-MHC復合物的形式表達于細胞表面（此過程稱為抗原處理，約需3 h）。當APC與T細胞接觸時，抗原肽-MHC復合物被T細胞的受體識別，從而將信息傳遞給T細胞，引起T細胞活化（此過程稱為抗原遞呈）。活化的T細胞通過分泌淋巴因子來進一步活化B細胞以產生抗體或活化其他T細胞以引起細胞免疫反應。可以說，抗原識別過程實質上是攜帶抗原肽-MHC復合物的APC“尋找”抗原特異性初始T細胞的過程；初始T多由樹突狀細胞活化，效應T細胞和記憶細胞識別多種APC遞呈的抗原。

3．1 細胞免疫過程

T淋巴細胞介導的免疫應答是一個連續的過程，可分為三個階段：（1）T淋巴細胞特異性識別抗原（初始或記憶T細胞膜表面的受體與APC表面的抗原肽-MHC復合物特異性結合的過程）；（2）T細胞活化、增殖和分化；（3）效應T細胞發揮效應。

T細胞的活化需要雙信號的刺激，第一信號來自抗原，提供方式是APC表面的抗原肽-MHC復合物與受體的相互作用和結合，該信號確保免疫應答的特異性；第二個信號是微生物產物或非特異性免疫針對微生物的應答成分，該信號確保免疫應答在需要的條件下才能得以發生。當只有第一信號時，T細胞處于無應答狀態。

T細胞活化引起細胞分裂（大量增殖，達到整體功能所需的數量水平）和分化（使T細胞具有分泌細胞因子或細胞殺傷的功能）。淋巴因子的分泌是T細胞活化的主要表現形式。不同的抗原刺激可使初始T細胞分泌不同種類的細胞因子，從而產生不同的效應，而白細胞介素2是初始T細胞產生的最重要的細胞因子。細胞毒性T細胞具有特異性的殺傷功能，主要是細胞漿內形成了許多膜結合的顆粒，這些顆粒包含穿孔素（perforin，成孔蛋白）和顆粒酶等多種介質。穿孔素可對靶細胞打孔，顆粒酶是一組絲氨酸酯酶，它進入靶細胞胞漿，使靶細胞凋亡。靶細胞凋亡后，暴露抗原，從而被抗體消滅。

隨著抗原的清除，大多數活化T細胞死于細胞凋亡，以維持自身穩定的基礎狀態。少數T細胞分化為長壽命的記憶細胞，在再次抗原刺激時發揮快速的免疫應答作用。

3．2 體液免疫過程

體液免疫的過程也可分為抗原識別，B細胞活化、增殖與分化，合成分泌抗體并發揮效應三個階段。

B細胞對抗原的識別是通過其表面的抗原識別受體來進行的。B細胞的抗原識別受體能直接識別蛋白質抗原，或識別蛋白質降解而暴露的抗原決定簇，而無需APC對抗原的處理和遞呈。B細胞表面的抗原識別受體識別抗原是產生B細胞活化的第一信號，有人將結合了抗原的B細胞稱為致敏B細胞，只有這些細胞在接受T細胞的輔助時才能夠活化來產生抗體。也就是說，B細胞的活化需要兩個信號：抗原信號和活化的T細胞信號（并不是遞呈抗原，而是通過其他的分子信號提供的），并需要T細胞所分泌的細胞因子。在體液免疫中，T細胞通過提供刺激信號、分泌細胞因子等方式輔助B細胞，B細胞作為APC可通過加工、處理、遞呈抗原的形式激活T細胞，但B細胞不能激活初始T細胞（由樹突狀細胞來激活）。B細胞最終分化為漿細胞和記憶性B細胞，漿細胞多在2周內凋亡。需要指出的是，抗原特異性B細胞和T細胞所識別的抗原決定簇是不同的，但二者必須識別同一抗原分子的不同抗原決定簇，才能相互作用。因此，B細胞分化為漿細胞是一個復雜的過程，依賴于樹突狀細胞、T細胞、B細胞三者之間的復雜相互作用。

主要參考書目

醫學免疫學

何維主編，北京：人民衛生出版社，2005年8月第1版

免疫學導論

于善謙等，北京：高等教育出版社；德國：施普林格出版社，1999年第1版（2004年重印）

基礎生命科學

吳慶余編著，北京：高等教育出版社，2002年第1版

陳閱增普通生物學

吳相鈺主編，北京：高等教育出版社，2005年第2版

人體及動物生理學

王玢

左明雪主編，北京：高等教育出版社，2001年第2版

2007-03-26 人教網

第二篇：醫學免疫學知識總結

簡答題

簡述T及B淋巴細胞執行特異性免疫的原理。

T細胞和B細胞執行特異性免疫，首先需要被抗原性物質活化，而不同的抗原性物質如病原體成分具有不同的抗原性。一個T或B細胞只表達一種TCR或BCR，只能特異性地識別并結合一種Ag分子，所以，T及B細胞對抗原的識別具有嚴格的特異性，而在T及B細胞的整個群體中，則能識別各種各樣的抗原分子。由于T及B細胞識別抗原的特異性，決定其執行的免疫應答的特異性。

1.淋巴細胞再循環的方式及作用。

全身的淋巴細胞與淋巴結內的淋巴細胞不斷進行動態更換。淋巴細胞經淋巴循環及血液循環，運行并分布于全身各處淋巴器官及淋巴組織中，經淋巴循環，經胸導管進入上腔靜脈，再進入血液循環。血液循環中的淋巴細胞及各類免疫細胞在毛細血管后微靜脈處穿過高壁內皮細胞進入淋巴循環。從而達到淋巴循環和血液循環的互相溝通。

淋巴細胞的再循環，使淋巴細胞能在體內各淋巴組織及器官處合理分布，能動員淋巴細胞至病原體侵入處，并將抗原活化的淋巴細胞引流入局部淋巴組織及器官，各類免疫細胞在此協同作用，發揮免疫效應。

1.簡述三類免疫性疾病。

三大類免疫性疾病即超敏反應性疾病，免疫缺陷病和自身免疫病。

超敏反應性疾病：由抗原特異應答的T及B細胞激發的過高的免疫反應過程而導致的疾病。分為速發型和遲發型。前者由抗體介導，發作快；后者由細胞介導，發作慢。

免疫缺陷病：免疫系統的先天性遺傳缺陷或后天因素所致缺陷，導致免疫功能低下或缺失，易發生嚴重感染和腫瘤。

自身免疫病：正常情況下，對自身抗原應答的T及B細胞不活化。但在某些特殊情況下，這些自身應答T及B細胞被活化，導致針對自身抗原的免疫性疾病。

1.簡述抗體與免疫球蛋白的區別和聯系。(1)區別：見概念。

(2)聯系：抗體都是免疫球蛋白而免疫球蛋白不一定都是抗體。原因是：抗體是由漿細胞產生，且能與相應抗原特異性結合發揮免疫功能的球蛋白；而免疫球蛋白是具有抗體活性或化學結構與抗體相似的球蛋白，如骨髓瘤患者血清中異常增高的骨髓瘤蛋白，是由漿細胞瘤產生，其結構與抗體相似，但無免疫功能。因此，免疫球蛋白可看做是化學結構上的概念，抗體則是生物學功能上的概念。

1.2．試述免疫球蛋白的主要生物學功能。

（1）與抗原發生特異性結合 ：主要由Ig的V區特別是HVR的空間結構決定的。在體內表現為抗細菌、抗病毒、抗毒素等生理學效應；在體外可出現抗原抗體反應。（2）激活補體：IgG（IgG1、IgG2和IgG3）、IgM類抗體與抗原結合后，可經經典途徑激活補體；聚合的IgA、IgG4可經旁路途徑激活補體。

（3)與細胞表面的Fc 受體結合：Ig經Fc段與各種細胞表面的Fc受體結合，發揮調理吞噬、粘附、ADCC及超敏反應作用。

（4）穿過胎盤：IgG可穿過胎盤進入胎兒體內。

（5）免疫調節：抗體對免疫應答具有正、負兩方面的調節作用。

1.簡述免疫球蛋白的結構、功能區及其功能。

(1)Ig的基本結構：Ig單體是由兩條相同的重鏈和兩條相同的輕鏈借鏈間二硫鍵連接組成的四肽鏈結構。在重鏈近N端的1/4區域內氨基酸多變，為重鏈可變區(VH)，其余部分為恒定區(CH)；在輕鏈近N端的1/2區域內氨基酸多變，為輕鏈可變區(VL)，其余1/2區域為恒定區(CL)。VH與VL內還有高變區。

(2)免疫球蛋白的肽鏈功能區：Ig的重鏈與輕鏈通過鏈內二硫鍵將肽鏈折疊，形成若干個球狀結構，這些肽環與免疫球蛋白的某些生物學功能有關，稱為功能區。IgG、JgA、JgD的H鏈有四個功能區，分別為VH、CH1、CH2、CH3；IgM、IgE的 H 鏈有五個功能區，多一個CH4區。L鏈有二個功能區，分別為VL和CL。VL與VH是與相應抗原特異性結合的部位，CL與CH1上具有同種異型的遺傳標志，IgG的CH2、IgM的CH3具有補體C1q的結合部位，IgG的CH3可與某些細胞表面的Fc受體結合，IgE的CH2和CH3可與肥大細胞和嗜堿性粒細胞的IgE Fc受體結合。

1.簡述單克隆抗體技術的基本原理。

1975年，K?hler和Milstein 首創了B淋巴細胞雜交瘤細胞和單克隆抗體技術。其基本原理是：使小鼠免疫脾細胞與小鼠骨髓瘤細胞融合，形成雜交瘤細胞，每一個雜交瘤是用一個B細胞融合而產生的克隆。這種細胞既保持了骨髓瘤細胞大量無限增殖的特性，又繼承了免疫B細胞合成分泌特異性抗體的能力。將這種融合成功的雜交瘤細胞株體外擴增或接種于小鼠腹腔內，則可從上清液或腹水中獲得單克隆抗體。用這種方法制備的抗體具有結構高度均一，特異性強，無交叉反應等特點。

1.簡述補體系統的概念及其組成。(1)概念：見名詞解釋1。

(2)補體系統由30多種成分構成，按其生物學功能分為三類：

a.固有成分：存在于體液中、參與活化級聯反應的補體成分，包括C1～C9、MBL、B因子、D因子。

b.補體調節蛋白：以可溶性或膜結合形式存在。包括備解素、C1抑制物、I因子、C4結合蛋白、H因子、S蛋白、Sp40/40、促衰變因子、膜輔助因子等。c.補體受體：包括CR1～CR5、C3aR、C4aR、CaR等。簡述補體系統的生物學功能。

（1）溶菌和溶細胞作用：補體系統激活后，在靶細胞表面形成MAC，從而導致靶細胞溶解。（2）調理作用：補體激活過程中產生的C3b、C4b、iC3b都是重要的調理素，可結合中性粒細胞或巨噬細胞表面相應受體，因此，在微生物細胞表面發生的補體激活，可促進微生物與吞噬細胞的結合，并被吞噬及殺傷。

（3）引起炎癥反應：在補體活化過程中產生的炎癥介質C3a、C4a、C5a。它們又稱為過敏毒素，與相應細胞表面的受體結合，激發細胞脫顆粒，釋放組胺之類的血管活性物質，從而增強血管的通透性并刺激內臟平滑肌收縮。C5a還是一種有效的中性粒細胞趨化因子。（4）清除免疫復合物：機制為：①補體與Ig的結合在空間上干擾Fc段之間的作用，抑制新的IC形成或使已形成的IC解離。②循環IC可激活補體，產生的C3b與抗體共價結合。IC借助C3b與表達CR1和CR3的細胞結合而被肝細胞清除。

（5）免疫調節作用：①C3可參與捕捉固定抗原，使抗原易被APC處理與遞呈。②補體可與免疫細胞相互作用，調節細胞的增殖與分化。③參與調節多種免疫細胞的功能。

1.簡述細胞因子共同的基本特征。

①細胞因子通常為低相對分子質量(15～30kD)的分泌性糖蛋白；②天然的細胞因子是由抗原、絲裂原或其他刺激物活化的細胞分泌；③多數細胞因子以單體形式存在，少數可為雙體或三體形式；④細胞因子通常以非特異性方式發揮作用，也無MHC限制性；⑤細胞因子具有極強的生物學效應，極微量的細胞因子就可對靶細胞產生顯著的生物學效應；⑥細胞因子的產生和作用具有多源性和多向性；⑦細胞因子作用時具有多效性、重疊性以及拮抗效應和協同效應，從而形成復雜的網絡；⑧多以旁分泌和(或)自分泌及內分泌形式在局部或遠處發揮作用。

1.細胞因子有哪些主要的生物學功能 ? ★★

細胞因子的主要生物學作用有：①抗感染、抗腫瘤作用，如IFN、TNF等。②免疫調節作用，如IL-

1、IL-

2、IL-

5、IFN等。③刺激造血細胞增殖分化，如M-CSF、G-CSF、IL-3等。④參與和調節炎癥反應。如：IL-

1、IL6、TNF等細胞因子可直接參與和促進炎癥反應的發生。

1.簡述細胞因子及其受體的分類。

細胞因子共分六類：白細胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、生長因子和趨化性細胞因子。

細胞因子受體共分五個家族：

① 免疫球蛋白基因超家族，IL-

1、IL-

6、M-CSF、SCF、FGF等受體屬于此類。

② I型細胞因子受體家族，又稱紅細胞生成素受體家族或造血因子受體家族。IL-2～IL-

7、IL-

9、IL-

11、IL-

13、IL-

15、GM-CSF、G-CSF受體屬于此類。③ I型細胞因子受體家族，這類受體是干擾素的受體。

④ III型細胞因子受體家族，又稱腫瘤壞死因子受體家族，是TNF及神經生長因子受體。⑤ 趨化性細胞因子受體家族，這一家族是受體是G蛋白偶聯受體。

1.HLA復合體的結構及產物：根據HLA復合體各位點基因及其編碼產物結構和功能的不同，將HLA復合體分為三個區域，即I類基因區、Ⅱ類基因 區和介于I類與Ⅱ類基因區之間的Ⅲ類基因區。(1)I類基因區內含經典HLA的A、B、C基因位點和新近確定的非經典 HLA的E、F、G、H等基因位點。HLA的A、B、C各位點基因編碼 HLA I類抗原分子的重鏈(α鏈)，與β2m結合共同組成人類的 HLA I類抗原。

(2)Ⅱ類基因區包括HLA的DP、DQ、DR三個亞區和新近確定的HLA的DN、DO、DM三個亞區。HLA的DP、DQ、DR三個亞區編碼相應的HLA的DP、DQ、DR抗原的α鏈和β鏈，組成HLA Ⅱ類抗原。

(3)Ⅲ類基因區位于I類與Ⅱ類基因區之間，內含眾多編碼血清補體成分和其他血清蛋白的基因，主要基因產物為 C4、C2、B因子、腫瘤壞死因子和熱休克蛋白70等。

1.HLA 的多態性主要由以下原因所致：①復等位基因：HLA復合體的每一個位點均存在為數眾多的復等位基因，這是HLA高度多態性的最主要原因。②共顯性：HLA復合體中每一個等位基因均為共顯性，從而大大增加了人群中HLA表型的多樣性。

2.MHC 抗原分子的主要生物學功能有 ：

(1)引起移植排斥反應。器官或組織細胞移植時，同種異體內MHC抗原可作為異己抗原刺激機體，發生強烈的移植排斥反應。

(2)抗原提呈作用。在抗原提呈細胞內，MHC分子通過抗原肽結合區與胞漿內加工處理過的抗原肽結合，形成MHC-抗原肽復合體，經轉運表達于抗原提呈細胞表面，可被具有相應抗原受體的淋巴細胞識別結合，完成抗原呈遞，啟動免疫應答。

(3)制約免疫細胞間的相互作用即MHC限制性。抗原提呈細胞與T細胞相互作用時，只有當二者MHC分子一致時，T細胞才能被激活，即細胞間相互作用的MHC限制性。CD4＋Th細胞與抗原提呈細胞之間相互作用受MHCⅡ類分子的制約，CD8＋Tc細胞與腫瘤或病毒感染細胞之間的相互作用受MHC I類分子的制約。

(4)誘導胸腺細胞分化。MHC分子參與胸腺細胞(前T細胞)在胸腺中的分化和發育。通過陰、陽性選擇后，胸腺產生對自身抗原無反應性的T細胞，形成天然自身免疫耐受；同時亦產生對非己抗原具有應答作用的T細胞，T細胞對非已抗原的應答作用受MHC分子制約。

1.HLA I 類和Ⅱ類抗原的結構、組織分布、功能及與抗原肽相互作用特點： HLA抗原類別 肽結合 結構域 表達特點 組織 分布 功能 與抗原肽相互作用特點 Ⅰ類（A、B、C）α1＋α2 共顯性 所有 有核 細胞

表面 識別和提呈內源性抗原肽，與輔助受體CD8結合，對CTL的識別起限制作用 Ⅰ類抗原凹槽兩端封閉，接納的抗原肽長度有限，為8－10個氨基酸殘基，錨定位為P2和P9 Ⅱ類（DR、DQ、DP）α1＋β1 共顯性 APC 及活 化的 T 細

胞 識別和提呈外源性抗原肽，與輔助受體CD4結合，對Th的識別起限制作用 Ⅱ類抗原凹槽兩端開放，接納的抗原肽長度變化較大，為13－17個氨基酸殘基，錨定位為P1、P4、P6和P9 1.白細胞分化抗原的生物學作用有：⑴參與細胞生長、分化、正常組織結構的維持⑵參與免疫應答過程中免疫細胞的相互識別，免疫細胞抗原識別、活化、增值和分化，以及免疫功能的發揮⑶造血細胞的分化和造血過程的調控⑷參與炎癥的發生、血栓形成和組織修復⑸腫瘤的惡化和轉移。

2.粘附分子的分類和功能：粘附分子根據結構特點分為整合素家族、選擇素家族、免疫球蛋白超家族、鈣粘蛋白家族，此外還有一些尚未歸類的粘附分子。功能：⑴參與免疫細胞的免疫發育與分化。如胸腺細胞發育成熟過程中涉及到胸腺細胞上CD8和CD4分子與胸腺基質細胞上的MHCⅠ、Ⅱ類抗原間的相互作用；T細胞活化分化過程中必須有粘附分子提供的細胞間協同刺激信號的存在。⑵通過白細胞與血管內皮細胞上的粘附分子之間的作用參與炎癥過程 ⑶通過淋巴細胞上的淋巴細胞歸巢受體與內皮細胞上的地址素之間的作用參與淋巴細胞歸巢。

3.參與T細胞識別、粘附及活化的CD分子的種類、結構特點、識別配體及其功能有： 種類 結構特點 識別配體 功能

CD3 五聚體，與TCR組成TCR/CD3復合物 穩定TCR結構、傳遞活化信號 CD4 單體分子 MHCⅡ類分子 增強TCR與APC或靶細胞的親和性，并參與信號傳導。

CD8 異源二聚體 MHCⅠ類分子 增強TCR與APC或靶細胞的親和性，并參與信號傳導。

CD2 單體分子 CD58(LFA-3)增強T細胞與APC或靶細胞的粘附及CD2分子所介導的信號傳導

CD58 單體分子 CD2 促進T細胞識別抗原，參與T細胞信號傳導 CD28 同源二聚體 B7 提供T細胞活化的輔助信號 CD152 同源二聚體 B7 對T細胞活化有負調節作用

CD40L 三聚體 CD40 是B細胞進行免疫應答和淋巴結生發中心形成的重要條件

1.參與B細胞識別、粘附及活化的CD分子的種類、結構特點、識別配體及其功能有： 種類 結構特點 識別配體 功能

CD79 異源二聚體 與mIg組成BCR復合物，介導B細胞信號傳導 CD19 單體分子 促進B細胞激活

CD21 單體分子 C3片段EB病毒 增強B細胞對抗原的應答，參與免疫記憶 CD80/CD86 單體分子 CD28 提供T細胞活化的輔助信號

CD40 單體分子 CD40L 是B細胞進行免疫應答和淋巴結生發中心形成的重要條件

1.IgFc受體的分類和功能分別為：

（1）FcγR：是IgG Fc受體，又可分為① F cγR Ⅰ（即CD64）：是高親和力IgG Fc受體，可介導ADCC，清除免疫復合物，促進吞噬細胞對顆粒性抗原的吞噬作用，促進吞噬細胞釋放IL-

1、IL-6和TNF-α等介質;② FcγR Ⅱ（即CD32）：是低親和力IgG Fc受體，可介導中性粒細胞和單核巨噬細胞的吞噬作用和氧化性爆發;③FcγRⅢ（即CD16）：是低親和力IgG Fc受體，可與FcεRγ鏈或與TCR-CD3δ鏈相連，傳遞活化信號，并可介導促進吞噬和ADCC作用。

（2）FcαR（即CD89）：是IgA Fc受體，能結合IgA，介導吞噬細胞的吞噬作用、超氧產生、釋放炎癥介質以及發揮ADCC。

（3）FcεR：是IgE Fc受體，可分為：①FcεR Ⅰ：是IgE高親和力受體，可介導Ⅰ型超敏反應；② FcεRⅡ（即CD23）：是IgE低親和力受體，可以不同方式參與IgE合成的調節。

1.T細胞主要的表面分子及其主要作用是 表面分子 主要作用

TCR 特異性識別由MHC分子提呈的抗原肽 CD3 穩定TCR結構，傳遞活化信號

CD4/CD8 增強TCR與APC或靶細胞的親和性，并參與信號傳導。CD28 LFA-2（CD2）提供T細胞活化的第二信號

可與CD58結合，能介導T細胞旁路激活途徑，還能介導效應階段的激活途徑 CD40L 可表達于部分活化的T細胞表面，可與B細胞表現CD40結合，產生的信號是B細胞進行免疫應答和淋巴結生發中心形成的重要條件。

絲裂原受體 與絲裂原結合后，直接使靜止狀態的T細胞活化增殖轉化為淋巴母細胞

1.T細胞亞群分類及其功能。

T細胞是異質性群體，分類方法有很多：按CD分子不同可分為CD4＋和CD8＋兩個亞群；按TCR分子不同可分為TCRαβ和TCRγδT細胞；按功能不同可分為輔助性和抑制性T細胞；按對抗原的應答不同可分為初始T細胞、抗原活化過的T細胞、記憶性T細胞。功能：（1）CD4＋輔助性T細胞（Th）：增強免疫應答；活化細胞，增強其吞噬或殺傷功能；

（2）CD8＋殺傷性T細胞（Tc）：特異性直接殺傷靶細胞，與細胞免疫有關；（3）抑制性T細胞(Ts)：抑制免疫應答

（4）遲發型超敏反應性T細胞（TD）：主要為Th1，還有CTL，Th1分泌多種淋巴因子，引起以單核細胞浸潤為主的炎癥反應，CTL可以直接破壞靶細胞。Th1細胞與Th2細胞各分泌的細胞因子及其主要作用是：

Th1細胞分泌IL-

1、IFN-γ、TNF-β等細胞因子，引起炎癥反應或遲發型超敏反應；Th2細胞分泌IL-

4、IL-

5、IL-

6、IL-10等細胞因子，誘導B細胞增殖分化合成并分泌抗體，引起體液免疫應答。

1.Ts細胞既可以是CD4＋T細胞又可以是CD8＋T細胞。

2.T細胞與B細胞：表面的抗原受體不同，T細胞是TCR而B細胞是BCR;初始T細胞與記憶T細胞： 二者表面CD45分子的異構型不同，初始T細胞表達CD45RA，而記憶T細胞表達CD45RO;Th1細胞與Th2細胞：二者分泌的細胞因子不同，Th1細胞分泌IL-

1、IFN-γ，與TDH和TC細胞的增殖分化成熟有關，可促進細胞介導的免疫應答；而Th2細胞偏向于分泌IL-

4、IL-

5、IL-

6、IL-10，與B細胞增殖成熟和促進抗體生成有關，可增強抗體介導的免疫應答。

1.CD8＋殺傷性T細胞破壞靶細胞的機制有2種：細胞裂解和細胞調亡。

⑴細胞裂解：CD8＋殺傷性T細胞特異性識別靶細胞表面的抗原肽：MHC分子復合物后，通過顆粒胞吐釋放穿孔素，使靶細胞膜上出現大量小孔，膜內外滲透壓不同，水分進入胞漿，靶細胞脹裂而死；

⑵細胞調亡：有2種不同機制：①Tc活化后大量表達FasL，可與靶細胞表面的Fas結合，通過Fas分子胞內段的死亡結構域激活caspase，在激活一系列caspase，引起死亡信號的逐級轉導，最終激活內源性DNA內切酶，使核小體斷裂，并導致細胞結構毀損，細胞死亡；②Tc細胞顆粒胞吐釋放的顆粒酶，可借助穿孔素構筑的小孔穿越細胞膜，激活另一個caspase10，引發caspase級聯反應，使靶細胞調亡。1.NK1.1＋T細胞表型的特點有：表達NKR.P1C(NK1.1)，通常為CD4-CD8-，TCR多為TCRαβ。其功能有： ⑴細胞毒作用：①可分泌穿孔素使靶細胞溶解； ②胸腺中的該細胞可通過FasL/Fas途徑誘導CD4＋CD8＋雙陽性的胸腺細胞調亡；

⑵免疫調節作用：①在受某些抗原刺激時，如寄生蟲感染，可分泌大量IL-4，可誘導活化的Th0細胞分化為Th2細胞，參與體液免疫應答或誘導B細胞發生Ig類別轉換，產生特異性IgE；②在病毒抗原作用下，可產生IFN-γ，與IL-12共同作用，可使Th0細胞轉向Th1細胞，增強細胞免疫應答。

1.B細胞的特點：

在哺乳動物，B細胞在骨髓中發育成熟，成熟B細胞可定居于周圍淋巴組織，是體內唯一能產生抗體的細胞，B細胞表面可表達多種膜分子，如：BCR、CD79a、CD79b、CD19、CD20、CD40、CD80、CD86、CD35、CD21、CD22、CD32、MHC分子、絲裂原受體等等。B細胞的主要生物學功能。

（1）產生抗體，參與特異性體液免疫；（2）作為APC，提呈抗原；

（3）產生細胞因子，參與免疫應答炎癥反應及造血過程。

1.B1細胞與B2細胞的主要特征： 性質 B1 B2 初次產生時間 胎兒期 出生后 分布 胸腔腹腔 外周免疫器官 CD5 ＋ －

BCR mIgM MigM，mIgD 識別抗原 TI抗原 TD抗原 更新方式 自我更新 由骨髓產生 自發性Ig的產生 高 低

特異性 多反應性 單特異性，尤在反應后 分泌的Ig的同種型 IgM>IgG IgG>IgM 免疫記憶 易形成 不易形成

1.簡述BCR多樣性產生的機制。BCR是通過其V區抗原結合部位來識別抗原的。BCR V區，尤其是V區CDR1、CDR2和CDR3氨基酸序列的多樣性，就決定了對抗原識別的多樣性。造成BCR多樣性的機制主要有：①組合造成的多樣性：編碼BCR重鏈 V區的基因有V、D、J三種，編碼輕鏈V區的有V和J兩種基因，而且每一基因又是由很多的基因片段組成的。這樣，重鏈基因的組合和重鏈基因與輕鏈基因的組合，將產生眾多不同特異性的BCR。②連接造成的多樣性：編碼BCR CDR3的基因位于輕鏈V、J或重鏈V、D、J片段的連接處，兩個基因片段的連接可以丟失或加入數個核苷酸，從而顯著增加了CDR3的多樣性。③體細胞高頻突變造成的多樣性：在BCR各基因片段重排完成之后，其V區基因也可發生突變，而且突變頻率較高，因而增加其多樣性。

1.簡述多能造血干細胞的主要特征及其表面標志。

造血干細胞是存在于骨髓中的一類原始的造血細胞，具有自我增生和分化功能，是各種血細胞的共同祖先，可增生分化產生多種功能不同的血細胞。其主要的表面標志為：CD34+和CD117+。

1.何謂陽性選擇？其生理意義是什么？：

陽性選擇是T細胞在胸腺內分化成熟過程中經歷的一個發育階段。胸腺內CD4+、CD8+雙陽性的T細胞與胸腺上皮細胞表達的自身肽-MHC-I或MHC-II類分子以適當親和力結合。其中與MHC-I類分子結合的雙陽性細胞CD8分子表達升高，而CD4分子表達下降；與MHC-II類分子結合的雙陽性細胞CD4分子表達升高，而CD8分子表達下降，選擇性發育分化為CD4+或CD8+的單陽性細胞。而未能與胸腺上皮細胞表達的自身肽-MHC-I或MHC-II類分子結合的或親和力過高的雙陽性的T細胞則發生凋亡。此過程稱為陽性選擇。陽性選擇的結果，使雙陽性T細胞發育為成熟單陽性T細胞時獲得了MHC限制性。

1.何謂陰性選擇？其生理意義是什么？

在T細胞發育的陽性選擇后，單陽性的T細胞與胸腺樹突狀細胞、巨噬細胞表達的自身肽-MHC-I或MHC-II類分子發生高親和力結合而被清除或不能活化。只有那些未能與胸腺樹突狀細胞、巨噬細胞表達的自身肽-MHC-I或MHC-II類分子結合的T細胞才能發育分化為成熟的T細胞，此過程稱為陰性選擇。陰性選擇清除了自身反應性T細胞克隆，是T細胞形成自身耐受的主要機制。

1.簡述T、B、NK細胞形成自身耐受的機制。

T細胞自身耐受的形成是在T細胞發育階段經陰性選擇后產生的。雙陽性的T細胞在胸腺皮質、皮髓交界處以及髓質區與胸腺樹突狀細胞、巨噬細胞表達的自身肽-MHC-I類或II類分子發生高親和力結合后而被清除，這樣保證了機體T細胞庫中不含有針對自身成分的細胞克隆。

B細胞自身耐受的形成是在B細胞分化過程中產生的。當早期B細胞逐漸發育為不成熟B細胞時，細胞膜表面表達mIgM，此時如接受自身抗原刺激，則易形成自身耐受。NK細胞在發育成熟過程中可表達具有抑制作用的殺傷細胞抑制受體（KIR）和CD94分子等。這些抑制性受體通過識別自身的MHC-I類分子使NK細胞處于受抑制狀態，發生自身耐受。1.決定抗原免疫原性的因素有哪些？怎樣才能獲得高效價的抗體？

決定抗原免疫原性的因素有：①異物性：異物性是抗原分子免疫原性的核心。一般來講，抗原必須是異物，而且抗原與機體的親緣關系越遠，其免疫原性越強。但某些自身物質在一定情況下，免疫系統也可將其視為異物而發生免疫應答。②抗原分子的理化性狀：如大分子物質、復雜的化學性質和結構、具有一定的分子構象和物理狀態等。

用抗原免疫動物后，要想獲得高效價的抗體，應考慮以下方面的問題：動物的遺傳背景、年齡、健康狀態、抗原的劑量、免疫的途徑、次數等。必要時應加一定量的免疫佐劑。

1.簡述T細胞表位與B細胞表位的區別。T細胞表位 B細胞表位 表位受體 TCR BCR MHC分子 需 不需

表位性質 線性短肽 天然多肽

表位大小 8~12個氨基酸 5~15個氨基酸

12~17個氨基酸

表位類型 線性表位 構象表位或線性表位 表位位置 在抗原分子任意部位 在抗原分子表面 簡述TD-Ag與TI-Ag的區別。

TI-Ag TD-Ag 化學性質 主要為某些糖類 多為蛋白質類

結構特點 結構簡單，具有相同或重復出現的同一抗原決定基 多種且不重復的抗原決定基 載體決定基 無 有 T細胞依賴性 無 有

免疫應答類型 體液免疫 體液免疫細胞免疫 產生Ig類型 IgM IgG 免疫記憶 無 有 MHC限制性 無 有 再次應答 無 有

1.如何理解抗原抗體結合的特異性和交叉反應性。

結構復雜，往往具有抗原與抗體結合的特異性，是指某一抗原表位與相應抗體結合的特異性。這種結合的分子機制是抗原表位的空間結構與抗體分子超變區互補的結果。而交叉反應是指兩種抗原分子表面存在有相同或相似的抗原表位時，同一種抗體結合的現象。因此，交叉反應實質上也是抗原與抗體的特異性結合。

1.簡述超抗原與普通抗原的區別。

普通抗原 超抗原 化學性質 蛋白質

多糖 細菌外毒素或逆轉錄病毒的產物 APC處理 需 不需

MHC-II類分子結合部位 抗原結合槽 非多肽區 T細胞反應頻率 10-6 ~ 10-10 1/20 ~ 1/5 MHC限制性 有 無

1.何謂佐劑？佐劑的種類有哪些？作用機制如何？

凡與抗原一起注射或預先注射機體時，可增強機體對抗原的免疫應答或改變免疫應答類型的物質稱為佐劑。常用的佐劑有生物佐劑（如BCG、CP、LPS和細胞因子等）、化學佐劑（如氫氧化鋁、明礬等）及人工合成的佐劑（poly I:C、poly A:U）等。

作用機制是：改變抗原的物理性狀，增加抗原在體內存留的時間；增加單核巨噬細胞對抗原的處理及提呈；刺激淋巴細胞增生分化，增強和擴大免疫應答的能力。

試述巨噬細胞及樹突狀細胞在處理和提呈抗原方面的特點。

巨噬細胞攝取抗原的方式有吞噬作用、胞飲作用和受體介導的胞吞作用三種方式，可攝入較大的固體物質、極小的顆粒狀物質、液態物質等。巨噬細胞表面帶有大量不同的受體如FcR、CR等，也可通過受體介導將抗原攝取。這些抗原被攝取后，首先在細胞內溶酶體的作用下被降解成小分子的多肽片段，然后與細胞內合成的MHC-II類分子結合形成抗原肽-MHC-II類分子的復合物，提呈給T細胞。

樹突狀細胞攝取抗原的方式有巨吞飲作用、受體介導的內吞作用和吞噬作用三種方式。可吞入非常大量的液體，也可攝入較大顆粒的抗原性物質。但是樹突狀細胞與巨噬細胞不同的是，其僅在發育的某些特定的階段才具有一定的吞噬功能。外來抗原性物質被樹突狀細胞攝入后處理成13~25個氨基酸的肽段，與MHC-II類分子結合后表達在細胞表面，再提呈給CD4+ T細胞。

1.簡述MHC-I類分子提呈內源性抗原的過程。

內源性抗原是指由細胞內合成的抗原，如胞內蛋白質、核蛋白及病毒感染細胞合成的病毒蛋白等。這些抗原在細胞內合成后首先在胞漿內蛋白酶體的作用下降解成小分子的肽段，這些8~11個左右氨基酸組成的肽段大小與MHC-I類分子肽結合區凹槽相仿，在抗原加工相關轉運體（TAP）的作用下轉移至內質網腔中，與新組裝的MHC-I類分子結合，形成抗原肽-MHC I類分子復合物。然后通過分泌途徑運

1.簡述MHC-II類分子提呈外源性抗原的過程。

外源性抗原是指來自細胞外的抗原。當外源性抗原進入機體后，大部分抗原被抗原提呈細胞以吞噬、吞飲及受體介導的胞吞方式攝入至細胞漿中，被內體及溶酶體中的蛋白酶水解為能與MHC-II類分子結合的抗原肽片段。在內質網中新合成的MHC-II類分子與抗原肽結合，形成穩定的抗原肽-MHC II類分子復合物，然后轉運至細胞膜表面，提呈給CD4+ T細胞。

1.T細胞識別抗原的特點是什么？

T細胞只能特異性識別表達在APC表面并與MHC分子結合成復合物的肽類抗原，這又稱為TCR的雙識別，即TCR在特異性識別APC所提呈的抗原肽的過程中，必須同時識別與抗原肽形成復合物的MHC分子，也就是說，T細胞對抗原肽的識別受MHC分子種類的限制。TCR所識別的，是由氨基酸一級序列所決定的抗原肽的線性決定簇，后者可在APC表面MHC分子的肽結合凹槽中形成特定構象。體內表達TCRab的T細胞是參與特異性免疫應答的主要細胞群，它們識別抗原肽-MHC復合物時，由TCRab 鏈可變區進行特異性識別：ab 鏈可變區的CDR1 和CDR2 結構域識別并結合MHC分子的非多態性區和抗原肽的兩端；ab 鏈的CDR3 結構域識別并結合于抗原肽中央的T細胞表位，所以決定TCRab 識別抗原特異性的是CDR3區。

1.T細胞活化的信號要求是什么？

T細胞特異性識別APC 所提呈的MHC-抗原肽復合物，并被激活和發生增生，進而分化成效應細胞。在上述過程中，T 細胞均需要兩個來自胞外的信號刺激，即淋巴細胞活化的雙信號作用。

T 細胞的第一激活信號主要來自TCR與MHC 分子-抗原肽復合物的特異性結合，即抗原識別。另外，CD4和CD8分子作為共受體，可分別與MHC-II 及MHC-I 類分子結合，除可增強T細胞與APC 間的黏附作用外，還參與第一激活信號的啟動和轉導。

T細胞活化的第二信號來自協同刺激分子，故又稱協同刺激信號，即由APC上的協同刺激分子與T 細胞表面的相應受體分子間的相互作用所提供。在參與T細胞激活的諸多協同刺激分子中，最重要的是T 細胞表面CD28分子與APC 表面相應配體B7-1（CD80）和B7-2（CD86）的結合。由CD28/B7發出的第二信號，可增強細胞因子基因的轉錄與表達，進而使T 細胞增殖；還可增加bcl-xL的表達，保護T 細胞免于凋亡。

活化T細胞還表達CTLA-4，后者的配基也是B7-1和B7-2。但與CD28分子的作用相反，CTLA-4與配基結合后可向T細胞發出抑制信號，降低活化T細胞的子代細胞對抗原刺激的敏感性，從而將T細胞應答的強度限制在一定范圍。APC表面表達的其他協同刺激分子還包括VCAM-

1、ICAM-1 和LFA-3，它們分別與T 細胞表面的VLA-

4、LFA-1和CD2分子結合，共同提供T細胞活化的第二信號。缺乏協同刺激信號，T細胞活化不充分，不能表現效應功能，或使抗原特異性T淋巴細胞凋亡，或被誘導呈無能狀態。1.效應T細胞的主要功能是什么？

抗原活化T細胞后，經克隆擴增及功能分化，成為效應T細胞：CD4+Th1細胞和CD8+Tc細胞。其主要功能有：

（1）抗感染作用：主要針對胞內感染的病原體，包括抗細菌、抗病毒、抗真菌、抗寄生蟲感染等。

（2）抗腫瘤作用：Tc細胞的特異性殺傷表達抗原的腫瘤細胞；藉細胞因子直接或間接的殺傷腫瘤細胞。

（3）免疫損傷作用：效應T細胞可引起IV型超敏反應、移植排斥反應、某些自身免疫病的發生和發展。

1.Th1細胞分泌的細胞因子及其生物學作用：

Th1細胞主要分泌IL-

2、TNF-b和IFN-g等細胞因子，其生物學作用簡述如下：(1)IL-2：促進Tc細胞增殖分化為致敏Tc細胞；通過自分泌和旁分泌作用途徑，促進Th1細胞增殖分化，合成分泌細胞因子，擴大細胞免疫效應。

(2)TNF-b：作用于血管內皮細胞，使之表達粘附分子和分泌IL-8等趨化性細胞因子(這些粘附分子和趨化因子能使血流中中性粒細胞、淋巴細胞和單核細胞等與血管內皮細胞粘附，進而遷移和外滲至局部組織，引起慢性炎癥反應)；激活中性粒細胞，增強其吞噬殺菌能力；局部產生的高濃度TNF-b可使周圍組織細胞發生損傷壞死。

(3)IFN-g 作用于巨噬細胞和內皮細胞，使之MHC II類分子表達增強，提高抗原提呈效率，擴大細胞免疫應答；活化單核吞噬細胞，增強其吞噬和胞內殺傷功能，并使之獲得殺傷腫瘤的功能；促使活化巨噬細胞產生多種引發炎癥反應的細胞因子和介質；活化NK細胞，增強殺瘤和抗病毒作用，提高機體免疫監視功能。

1.致敏Tc細胞對靶細胞發揮殺傷作用的機制：

（l）致敏Tc細胞對靶細胞的殺傷作用具有抗原特異性，并受MHC I類分子限制。它們只能殺傷表達相應致敏抗原的靶細胞，并且必須與靶細胞密切接觸。致敏Tc細胞對靶細胞的作用是通過其表面TCR-CD3復合受體分子與靶細胞表面抗原肽-MHC I類分子復合物特異性結合，并在表面CD8分子與靶細胞表面相應配體(自身MHC I類分子Ig樣區)的相互作用下實現的，此時致敏Tc細胞分泌穿孔素、絲氨酸蛋白酶和FasL等細胞毒性物質，使靶細胞溶解破壞和發生細胞凋亡。

（2）致敏Tc細胞殺傷溶解靶細胞后本身不受損傷，它們與溶解破壞的靶細胞分離后，又可繼續攻擊殺傷表達相應致敏抗原的其他靶細胞。通常一個致敏Tc細胞在幾小時內可連續殺傷數十個靶細胞。這種由CD8+ Tc細胞介導的特異性細胞殺傷效應在清除病毒感染、同種移植排斥和抗腫瘤免疫中具有重要意義。

1.試述CD4+初始T細胞(Th0)在免疫應答中的活化過程及效應： CD4+ 初始T細胞通過表面TCR-CD3復合受體與抗原呈遞細胞表面抗原肽-MHC II 類分子復合物特異性結合，在CD4分子的輔助下，產生T細胞活化第一信號。進而通過抗原呈遞細胞和CD4+初始T細胞表面一組粘附分子(協同刺激分子與協同刺激分子受體)的相互作用，產生協同刺激信號，即T細胞活化第二信號。在上述兩種信號刺激下，初始T細胞活化，分泌IL-2、4、5、6等細胞因子，這些細胞因子是誘導T、B細胞增生分化的重要生物活性介質。

活化CD4+初始T細胞在以IL-4為主的細胞因子的作用下，可增殖分化為Th2細胞。后者產生大量以IL-4、5、6、10為主的細胞因子，輔助B細胞激活、增殖與抗體產生。活化CD4+初始T細胞在巨噬細胞分泌的IL-12作用下，可增殖分化為Th1細胞(即炎性T細胞)。后者可通過釋放IL-

2、IFN-g和TNF-b等細胞因子，使局部組織產生以淋巴細胞和單核吞噬細胞浸潤為主的慢性炎癥反應或遲發型超敏反應。

1.體液免疫應答的特點。

機體的特異性體液免疫應答主要由B細胞介導，藉B細胞分泌的抗體執行。B細胞對TD抗原的免疫應答始于BCR對TD抗原的識別，所產生的第一活化信號經由Iga/Igb向胞內傳導。BCR輔助受體復合物加強第一活化信號的傳導。Th細胞藉與B細胞表面分子的相互作用（CD40-CD40L 等）及分泌的細胞因子向B細胞提供第二活化信號。B細胞從骨髓進入周圍淋巴器官后，在抗原刺激下，遷移進入原始淋巴濾泡，形成生發中心，并在生發中心發生抗原受體編輯、體細胞高頻突變、抗原受體親和力成熟及類別轉換，最后分化成熟為漿細胞或記憶B細胞。B細胞在外周淋巴器官的發育分化大致可分為活化、增殖和分化三個階段。TI抗原誘導B細胞產生免疫應答一般不需要T細胞的輔助。

1.Th細胞如何輔助B細胞的免疫應答。

（1）Th細胞的激活：在B細胞應答中，Th細胞的激活分為兩種不同情況①初次免疫應答時，DC和巨噬細胞負責攝取、處理抗原，以MHC II類分子-抗原肽復合物的形式將抗原提呈給CD4+Th細胞；②再次免疫應答時，由B細胞內吞抗原，將抗原加工、處理成小肽段，并以MHC II類分子-抗原肽復合物的形式將抗原提呈給CD4+Th細胞。

（2）Th細胞提供B細胞活化的第二信號：活化的T細胞表達CD40L與B細胞表面組成性表達的CD40相互作用，向B細胞傳遞重要的第二活化信號。在Th細胞對B細胞的輔助中，其他膜分子間的作用（如ICAM-1/LFA-

1、CD2/LFA-3等）也很重要。

（3）Th細胞產生細胞因子的作用：活化的Th細胞（主要是Th2）產生多種細胞因子（如IL-

4、IL-

5、IL-

6、IL-

10、IL-13等），可輔助B細胞活化、增生與分化及抗體的產生。

1.黏膜免疫應答的特點。

黏膜免疫是免疫系統中一個特殊的組成部分。產生黏膜免疫IgA的B細胞主要來自黏膜伴隨淋巴組織（MALT）。這里產生的B細胞可經血流遷移到全身的外分泌器官。在黏膜上皮的下面，富含巨噬細胞、樹突狀細胞，它們與B、T細胞混處在一起。M細胞輸送顆粒抗原給巨噬細胞及樹突狀細胞，進而活化T細胞。B細胞藉BCR與相應抗原結合，并內吞抗原，然后把加工處理過的小肽提呈給T細胞，T細胞被激活，產生IL-2，并增殖。活化的T細胞反過來輔助B細胞產生抗原特異的IgA。在穿越黏膜上皮的過程中，IgA與存在于外分泌液中的分泌成分結合，增加了IgA對外分泌液中蛋白水解酶的抵抗。同時，IgA也許會與侵入細胞的相應抗原結合，把病原體或其產物從胞內帶出到黏膜腔，從而避免對黏膜上皮細胞的傷害。

1.B細胞在生發中心的分化成熟。

在周圍淋巴器官的T細胞區激活的部分B細胞進入原始淋巴濾泡，分裂增殖，形成生發中心。生發中心在抗原的刺激下于一周形成。生發中心的B細胞大約6小時分裂一次。這些分裂增殖的B細胞稱為生發中心母細胞，有著B細胞的典型形態特征。不發生分裂增殖的B細胞被推向外側，形成冠狀帶。在生發中心，B細胞繼續分化發育，發生抗原受體編輯、體細胞高頻突變、抗原受體親和力成熟及Ig類別轉換，最后分化成熟為漿細胞或記憶B細胞。

1.免疫應答的概念、基本類型和生物學意義：

(1)概念： 免疫應答是指機體受抗原性物質刺激后，免疫細胞發生一系列反應以排除抗原性異物的過程。主要包括抗原提呈細胞對抗原的加工、處理和呈遞，以及抗原特異性淋巴細胞活化、增殖、分化，進而產生免疫效應的過程。

(2)類型： 免疫應答根據其效應機理，可分為B細胞介導的體液免疫和T細胞介導的細胞免疫兩種類型。

(3)生物學意義： 免疫應答的重要生物學意義是及時清除體內抗原性異物以保持內環境的相對穩定。但在某些情況下，免疫應答也可對機體造成損傷，引起超敏反應或其他免疫性疾病。

1.TD抗原誘導的體液免疫應答感應階段的基本過程： 此階段系指抗原提呈細胞(APC)攝取、加工、處理和呈遞抗原，以及Th細胞和B細胞識別抗原后啟動活化的階段。TD抗原經APC加工處理后，以抗原肽MHC II 類分子復合物特異性結合，并在CD4分子與APC表面相應配體(MHC II 類分子的Ig樣區)相互作用下，誘導產生Th細胞活化第一信號。進而通過細胞表面協同剌激分子與協同刺激分子受體(B7與CD28、ICAM-l與LFA-

1、LFA-3與LFA-2)間的相互作用，產生協同刺激信號，即Th細胞活化第二信號。在上述二種信號剌激下，Th細胞活化，活化的Th細胞可分泌IL-2、4、5和IFN-g等多種細胞因子。與此同時，巨噬細胞可分泌IL-

1、12等細胞因子，這些細胞因子是誘導T、B細胞增殖分化的重要生物活性介質。

B細胞作為免疫效應細胞，通過表面抗原受體結合攝入抗原時可產生活化第一信號，通過Th細胞表面協同刺激分子(CD40L與ICAM-1)和B細胞表面的協同刺激分子受體(CD40與LFA-1)的相互作用，產生協同刺激信號，即B細胞活化第二信號。在上述二種活化信號作用下，B細胞被激活。

1.TD抗原誘導的體液免疫應答反應階段的基本過程：此階段系指活化的T、B細胞在細胞因子的作用下增生分化為效應細胞的階段。活化的Th細胞通過表面IL-4、2、6 等細胞因子受體，與以IL-4為主的細胞因子(自分泌或旁分泌)結合，可進一步增殖分化為Th2細胞。該種T細胞形成細胞克隆，產生大量IL-4、5、6、10等多種細胞因子，從而為活化B細胞和其他T細胞的增殖分化做好物質準備。活化B細胞通過表面IL-2、4、5、6等細胞因子受體與活化Th和Th2細胞產生的IL-2、4、5、6等細胞因子作用后，可進一步增殖分化為漿細胞，合成、分泌Ig。在B細胞分化階段有部分B細胞停止分化，成為記憶B細胞，該種B細胞再次與相同抗原接觸后，可迅速增殖分化為漿細胞，合成分泌抗體。

2.初次應答和再次應答的主要不同點見下表 ： 表 16-1 初次應答和再次應答的鑒別

區別點 初次免疫應答 再次免疫應答 抗原提呈細胞 巨噬細胞為主 B 細胞為主 抗體出現的潛伏期 較長 較短 抗體高峰濃度 較低 較高 抗體維持時間 較短 較長 抗體類別 IgM 為主 IgG 為主 抗體親和力 較低 較高

1.在TI抗原引起的免疫應答中，B1細胞的活化機制：TI 抗原可分為I型TI抗原和II型TI抗原，在TI抗原引起的體液免疫應答中，其誘導B1細胞活化的機制不同。(1)I型TI抗原(如細菌脂多糖和聚合鞭毛素等)誘導Bl細胞活化的機制為：B1細胞通過表面抗原受體(SIgM)與I型TI抗原表面特異性抗原決定簇結合，產生第一信號；通過表面有絲分裂原受體與I型TI抗原表面相應有絲分裂原結合，產生第二信號。B1細胞接受雙信號作用后活化。

(2)II型TI抗原(如肺炎球菌莢膜多糖和D-氨基酸聚合物等)，表面具有多個重復出現的抗原決定簇，呈線狀排列。這些抗原決定簇在體內不易降解，對B1細胞抗原受體親和力強，它們與Bl細胞抗原受體結合后，B1細胞由于受體交聯而活化。

1.Ⅰ型超敏反應的特點是： ①具有明顯的個體差異和遺傳背景；②反應發生快，幾秒至幾十分鐘內出現癥狀，恢復也較迅速；③由結合在肥大細胞和嗜堿粒細胞上的IgE抗體所介導；④通常反應發生后效應器官出現功能紊亂，而沒有嚴重的組織細胞損傷；⑤補體不參與該反應。

2.脫敏注射的方法及其作用機制：

在注射抗血清時，如遇皮膚試驗陽性者，可采用小劑量、短時間（20～30分鐘）、連續多次的注射方法，稱為脫敏注射。這是因為小劑量變應原進入機體，與有限數量的致敏靶細胞膜表面的IgE結合后，靶細胞釋放的生物活性介質較少，不足以引起明顯的臨床癥狀，同時介質作用時間短無積累效應。在短時間內多次小劑量注射變應原，可使體內致敏靶細胞分期分批脫顆粒，在短時間內全部解除致敏狀態。此時大劑量注射抗血清時，不會發生超敏反應。1.青霉素引起的過敏性休克的發生機制：青霉素本身并無免疫原性，但是其降解產物青霉噻唑醛酸和青霉素烯酸為半抗原。這些半抗原能與人體內蛋白質結合而產生免疫原性，從而刺激機體產生特異性IgE，使機體處于致敏狀態。當青霉素致敏的個體再次使用青霉素時，即可在幾分鐘內發生過敏性休克。有時初次注射青霉素也可發生過敏性休克，這可能與患者曾經無意識地接觸過青霉素降解產物或青霉素樣物質有關。

2.Ⅱ型超敏反應的發病機制是：靶細胞表面抗原與相應IgG或IgM類抗體結合后引起以下的病理過程：(1)補體系統被激活并參與溶解靶細胞作用：靶細胞表面的特異性抗原與IgG或IgM類抗體結合后，可激活補體經典途徑，形成膜攻擊復合物(C5b6789)，導致靶細胞溶解破壞。(2)調理吞噬作用：吞噬細胞通過其表面的IgG Fc受體和C3受體，與抗體或C3b粘附的靶細胞結合，可促進吞噬細胞對靶細胞的吞噬與破壞作用。

(3)ADCC效應：當IgG與靶細胞表面的特異性抗原結合后，可通過Fc段與NK細胞膜表面IgG Fc受體結合，觸發NK細胞的殺傷作用，使靶細胞溶解破壞。巨噬細胞或中性粒細胞對無法吞噬的固定的靶細胞也有此作用。

⑷抗細胞表面受體的抗體與相應受體結合，可導致細胞功能紊亂，表現為受體介導的對靶細胞的刺激或抑制作用。

1.兩種血型不符引起的新生兒溶血癥的發生機制、特點和臨床預防措施：

ABO血型不符引起的溶血癥多發生于母親為O型血的非O型血胎兒。新生兒臨床癥狀較輕。其發生機制是當分娩或經其他途徑進入母體內的紅細胞，可通過表面A或B血型抗原刺激母體產生IgG類抗A或抗B抗體。當母親妊娠或再次妊娠時，該種抗體可通過胎盤進入胎兒體內，與紅細胞表面相應血型抗原結合，引起胎兒出生后的新生兒溶血。因為胎兒或新生兒體內除紅細胞外，在血清和其他體液及某些組織細胞也存在A或B血型物質，所以從母體進入胎兒或新生兒體內的IgG類血型抗體，可與上述體內A或B血型物質結合，從而競爭性抑制IgG類抗A或抗B抗體對紅細胞的溶解破壞作用，此即臨床癥狀較輕的主要原因。Rh血型不符引起的新生兒溶血癥發生于Rh一母親所懷的Rh＋胎兒，尤其多見于再次妊娠所分娩的新生兒。當首次妊娠分娩時，胎兒的Rh＋紅細胞可進入母體，剌激母體產生抗Rh抗體。當再次妊娠仍為Rh＋胎兒時，母體產生的抗Rh抗體(IgG)即可通過胎盤進入胎兒體內，與胎兒Rh＋紅細胞結合，導致胎兒紅細胞的破壞。從而引起流產或出生后的嚴重溶血現象，甚至死亡。對ABO血型不符引起的新生兒溶血癥，現在尚無特異性預防措施。為預防Rh血型不符引起的新生兒溶血癥，可在Rh一母親首次娩出Rh＋的新生兒后的72小時內，給母親注射抗RhD抗體(RhD抗血清)，該抗體與母親體內的胎兒Rh＋紅細胞結合，并及時將其清除，從而清除Rh抗原對母體的免疫刺激作用，阻止Rh抗體的形成。

第三篇：高考生物必背知識

#高考生物必背知識#79．基因分離定律的實質是：在雜合子的細胞中，位于一對同源染色體上的等位基因，具有一定的獨立性，生物體在進行減數分裂形成配子時，等位基因會隨著同源染色體的分開而分離，分別進入到兩個配子中，獨立地隨配子遺傳給后代。#一輪復習#

第四篇：免疫學實驗室生物安全自查報告

襄城縣人民醫院

免疫學實驗室生物安全自查與整改報告

為加強我院實驗室生物安全管理工作，我院檢驗科認真學習河南省《病原微生物實驗室生物安全管理條例》和國家衛生健康委《關于開展2018年人間傳染的病原微生物實驗室生物安全監督檢查工作的通知》，依照通知精神立即開展自查活動，并依照附件1《病原微生物實驗室生物安全檢查指標》的內容逐條核查，現將核查結果總結匯報如下：

1、風險評估與風險控制

實驗室建有實驗活動的風險評估報告并進行了定期風險評估，也采取了相應的風險控制措施。存在問題：無

2、實驗室生物安全管理體系文件

實驗室建有《實驗室安全管理手冊》、菌種和樣本的標準操作程序、儀器設備的操作使用說明并明確了具體管理要求，實驗室也制定有監督檢查管理評審制度及實驗室安全保衛制度，并制定文件控制程序和記錄管理程序以保障現行文件有效和實驗室活動記錄的安全。

存在問題：

1、供現場工作人員快速使用的《安全手冊》還沒編寫完善；

2、部分圖文標識和臨時標識沒有。

整改措施和整改時限：

1、《安全手冊》：抽調專人編寫，計劃9月底完成；

2、圖文標識：指定專人負責，計劃9月10前完成。

3、實驗室設施和設備要求

依據二級實驗室要求，實驗室三區（潔凈區、半污染區、污染區）劃分明確，布局合理，室內環境參數符合要求，各種安全警示、標識完善，設有門禁、窗紗、防鼠板等限制進入的措施。BLS-1實驗室和普通型BSL-2實驗室指標全部符合，加強型BSL-2實驗室指標除核心工作間入口未安裝壓力顯示裝置外，其它指標均符合要求。設施設備運行維護管理相關指標也均達標。

存在問題：核心工作間入口未安裝壓力顯示裝置

整改措施和整改時限：申請購置壓力顯示裝置，預計9月20日前完成。

4、實驗室活動的管理

我實驗室除艾滋病抗體篩查外，不從事其它高致病性病原微生物的檢測。艾滋病篩查實驗室通過省市驗收合格，建有相關的實驗檔案，操作程序和管理制度。

存在問題：開展的艾滋病抗體篩查實驗活動未向當地公安機關備案。

整改措施和整改時限：認真學習相關備案文件，積極完善備案。完成時間待定。

5、菌（毒）種及感染性樣本管理

制定有菌毒種及感染性樣本的管理制定和程序，采取有防感染的控制措施，樣本采集有記錄。樣本保藏符合要求，如配備有生物安全柜，專用的冰箱，實行雙人雙鎖管理。樣本的使用和處置也符合要求。樣本運輸方面，除未辦理運輸準運證外，其余標準均符合。

存在問題：HIV標本運輸資格未經審批

整改措施和整改時限：認真學習審批文件，積極準備相關材料，盡早獲得準運證。完成時間待定。

6、消毒和滅菌及實驗室廢物處置

我實驗室配備有高壓鍋、紫外燈、等離子空氣消毒機、含氯消毒劑、消毒濕巾等，滿足不同情況的消毒需求。各種消毒有記錄并有滅菌效果監測。實驗室廢棄物的處置制定有管理制度和程序，嚴格分類存放，使用專用的盛放容器，容器貼有警示標識，廢棄物交接有記錄。

存在問題：無

7、應急預案和意外事故處置

實驗室制定有應急預案和意外事故的報告制度和處置程序，并對所有人員進行了培訓和演練，也建有意外事故記錄本。

存在問題：應急預案未向衛生主管部門備案。

整改措施和整改時限：認真學習相關備案文件，積極準備備案材料，盡早備案。完成時間待定。

8、人員管理

實驗室建有人員準入及上崗考核制度，參與相關活動的人員均獲得了上崗資質，實驗室內部也進行了定期的員工培訓和考核，另外，實驗室也建有全體員工的技術檔案、健康檔案和培訓檔案。實驗室備有各種個體防護用品，進入實驗室個人防護執行到位。

存在問題：無

9、自查結果匯總

（1）不適用項5項：

1.4在以下情況發生時，應重新進行風險評估（表中所列情況均未發生）

3.5 BSL-3實驗室配備的設施和設備及參數滿足實驗室生物安全認可對BSL-3實驗室的要求（無BSL-3實驗室）

5.4 b）實驗室應當將在研究、教學、檢測、診斷、生產等實驗活動中獲得的有保存價值的各類菌（毒）種或感染性樣本送交保藏機構進行鑒定和保藏。（未保存有此類菌株或樣本）

5.5 b）醫療衛生機構按規定從事臨床診療、疾病控制、檢疫檢驗、教學和科研等工作，在確保安全的基礎上，可以保管其工作中經常使用的菌（毒）種或樣本，其保管的菌（毒）種或樣本名單應當報當地衛生行政部門備案，但涉及高致病性病原微生物及行政部門有特殊管理規定的菌（毒）種除外。（未保存有此類菌株或樣本）

8.5臨時參與實驗活動的外單位人員應有相應記錄。（無外單位參與臨時活動）

（2）不符合項6項

2.2 d）供現場工作人員快速使用的《安全手冊》還沒編寫完善； 2.2 g）部分圖文標識和臨時標識沒有； 3.4 c）核心工作間入口未安裝壓力顯示裝置；

4.2 開展的艾滋病抗體篩查實驗活動未向當地公安機關備案； 5.6 d）HIV標本運輸資格未經審批； 7.3 應急預案未向衛生主管部門備案。

（3）整改措施和整改時限：見以上總結匯報的相應核查項。

通過此次實驗室生物安全管理工作自查，提高了員工對實驗室生物安全工作重要性的認識，員工生物安全意識進一步增強，今后要進一步加強實驗室生物安全定期自查，確保實驗室生物安全。

2018年9月5日

襄城縣人民醫院實驗室安全責任人：朱文克

第五篇：病原生物與免疫學基礎教學計劃

竹溪縣職業技術學校2014----2015上半年

《病原生物與免疫學基礎》教學計劃

何兆福

為了認真貫徹落實學校的教學工作計劃，更好的開展教育教學工作，現結合自身的實際和所帶的課程具體情況特制定以下教學計劃。

病原生物與免疫學基礎是一門專業基礎課程，主要闡述與醫學有關的病原生物和免疫學基礎的基本內容。本教材的內容包括醫學微生物、免疫學基礎和人體寄生蟲三大部分。本課程的教學任務是使學生掌握此課程的基本理論和基本技能，為臨床護理課程的學習奠定基礎。

一、教學目標

1、掌握常見病原生物的生物特性、致病性、免疫性及防治原則。

2、掌握免疫的基本概念和基本原理。

3、熟悉免疫學知識在實際護理臨床工作中的應用。

4、建立無菌觀念，學會常用病原生物標本檢查的操作技能。

5、具有良好的急診護士職業素質、行為習慣和職業道德修養。

6、具有良好的護患溝通能力和團隊合作精神。

二、時間分配

第一章 微生物概述

2學時 第二章

細菌概論

10學時 第三章 免疫學基礎

6學時 第四章 臨床免疫

5學時

第五章 常見病原菌

4學時 第六章

病毒概述

2學時 第七章 常見病毒

4學時 第八章 其他微生物

2學時 第九章

人體寄生蟲概述

2學時 第十章

常見人體寄生蟲

4學時

三、教學思路

通過在教學過程中，把傳授知識和培養實踐能力結合起來，理論聯系實際，應用現代化的教學媒體，組織學生進行必要的討論，啟發學生邏輯思維以提高教學效果。在教學中由淺入深，循序漸進，充分發揮學生學習的主動性和創造性，培養學生分析問題和解決問題的能力。

通過實踐教學應充分調動學生的主動性、積極性、訓練學生的知識水平、能力水平及態度，可通過課堂提問、作業、平時測驗、實驗、見習及考試等方法進行綜合考核，來評價學生學業的成績。

在教學中，認真備課，扎實要求自己掌握、熟悉、了解三個層次，能熟練的運用到課堂中。