第一篇：2018年公衛執業醫師綜合筆試知識點總結

2017年公衛執業醫師綜合筆試知識點總結(3)

2017年公衛執業醫師考試告一段落，2018年公衛執業醫師復習期已經開始！基礎知識的復習將是公衛執業醫師備考中非常重要的一環，也是決定成敗的！2018年公衛執業醫師備考有醫學教育網陪伴！整理了2018年公衛執業醫師綜合筆試知識點總結，希望對大家復習有幫助！

人群高血壓的防治

內外群體防治心、腦血管疾病的經驗證明：降低人群血壓水平，對預防心、腦血管病具有重要意義，在防治心、腦血管疾病的同時，心須有計劃地在人群中重點進行心、腦血管疾病的主要危險因素之一高血壓的防治。

1.限制鹽攝入量 鹽攝入量較高的地區，高血壓患病率也高。臨床試驗表明，限制高血壓病人的鹽攝入量，可明顯降低一部分人的血壓。據WHO資料，人群中每日食鹽平均減少5g，則舒張壓平均下降0.532kPa(4mmHg)，在限鹽的同時增加膳食鉀的量，降低鈉/鉀比值，使<2～3，食鹽每日以3～5g為宜，是預防高血壓的重要措施之一。

2.勸阻吸煙和限制飲酒 為預防心、腦血管疾病，最好不抽煙、不飲酒、冠狀動脈和主動脈硬化癥在吸煙者比非吸煙者嚴重廣泛，且病變的程度與吸煙量有密切關系。有酗酒習慣的人要戒酒，或減少飲酒量，每天飲酒量不宜超過一兩白酒，以防血清脂蛋白增多。

3.加強體育鍛煉 經常性參加適當的體育活動對控制體重、增強心血管的功能、減輕體重均有極大好處。

4.膳食預防 合理膳食是防治心、腦血管疾病的關鍵。根據WHO專家委員會的推薦，宜采用預防性食譜，預防性食譜的基本原則為：

(1)避免體重過重，如有超重，應減少能量攝入及增加能量消耗。(2)使碳水化合物和“天然形成”的糖類的攝入，占總能量攝入量的48%.(3)控制精制糖或經過加工的糖類的攝入，使僅占總能量攝入量的10%.(4)控制總脂肪攝入量，使占總能量的30%.(5)控制飽和脂肪酸攝入量，使占總能量的10%，使多不飽和脂肪酸和單不飽和

www.tmdps.cn 脂肪酸平衡，各占總能量攝入量的10%.(6)控制膽固醇的攝入至每天300mg.(7)控制鹽的攝入至每天5g，以減少鈉的攝入。滅鼠劑中毒急救

1.立即清除毒物：口服中毒者可用大量溫淡鹽水洗胃，一般在發病后24小時內均應洗胃，持續累計洗胃量不低于10升。神志不清患者應注意防止誤吸。無洗胃條件時要爭取盡早催吐。洗胃后可給予氫氧化鋁凝膠或生雞蛋清保護消化道粘膜。洗胃后導瀉。皮膚污染者用清水徹底沖洗。

2.應用活性炭：初次洗胃后經胃管灌入50克活性炭，留置胃管，2小時后抽出。24小時后再灌入活性炭50克，兒童20克。留置適當時間后抽出后再拔出胃管。3.有效的控制抽搐可用安定：成人10～20mg/次，嬰幼兒2～10mg/次(0.25～0.5mg/kg或每歲用1～2mg)，緩慢靜脈注射，成人不大于5mg/min，兒童注射速度為2mg/min.必要時20～30分鐘以后可重復應用，或以2mg/min速度靜脈點滴，直到抽搐控制。24小時總量不得超過100mg.注：青光眼、重癥肌無力者不用。或用氯硝安定：成人1～4mg/次，緩慢靜脈注射，仍不能控制時可于20分鐘后重復原劑量1～2次。以上二者選一。

也可用苯巴比妥鈉：成人0.1～0.2克，肌注，間隔4～6小時后可重復一次，24小時后可重復上述使用過程。

如經上述處理抽搐仍不停止，可考慮請麻醉科醫生在有人工呼吸設備準備的情況下應用硫噴妥鈉對患者全身麻醉。

4.對服毒量較大或癥狀難以控制的患者可給予血液灌注治療。

5.乙酰胺(解氟靈)為氟乙酰胺、氟乙酸鈉中毒的特效解毒劑。成人每次2.5～5.0g，每日2～4次，肌注，或每日0.1～0.3g/kg，分2～4次，肌注，持續用藥5天。可與普魯卡因混合使用，以減輕局部疼痛。毒鼠強中毒無特效解毒劑。對不能排除氟乙酰胺中毒的患者，可在嚴密觀察下試用乙酰胺，以免延誤治療。6.積極對癥及支持治療。心肌損害者用1，6-二磷酸果糖或能量合劑，預防繼發感染，對有精神癥狀者可根據表現給相應的治療。引起過敏性鼻炎的原因

(一)遺傳因素有變態反應家族史者易患此病。患者家庭多有哮喘、蕁麻疹或藥物

www.tmdps.cn 過敏史。以往稱此患者為特應性個體，其體內產生IgE抗體的能力高于正常人。但近年有作者發現，孿生與普通人群中的發病率無顯著差異。

(二)鼻粘膜易感性易感性的產生源于抗原物質的經常刺激，但其易感程度則視鼻粘膜組織中肥大細胞、嗜堿性粒細胞的數量和釋放化學介質的能力。現已證實，變應性鼻為炎患者鼻粘膜中上述細胞數量不僅高于正常人，且有較強釋放化學介質的能力。

(三)抗原物質刺激機體產生IgE抗體的抗原物質稱為變應原。該變應原物質再次進入鼻粘膜便與相應的IgE結合而引起變態反應。引起本病的變應原按其進入人體的方式分為吸入性和食物性兩大類： 1.吸入性變應原

通過呼吸吸入鼻腔。此類變應原多懸浮于空氣中。

(1)花粉：并不是所有植物花粉都能引起發病。只有那些花粉量大、植被面積廣、變應原性強并借助風來傳播的花粉才最有可能成為變應原。由于植被品種的差異，不同地區具有變應原性的花粉也不同。如北歐以樺樹和梯牧草的花粉為主;北美則以豚草為主;日本以杉樹花粉為主;我國幅員廣闊，各地區致敏花粉不盡一致，北方地區以野生蒿類花粉為主，不過在大江南北均發現豚草，應引起重視。近年有人認為，隨著工業化的不斷發展，空氣中二氧化硫等有害物質濃度增加，可使懸浮于空氣中的花粉表面蛋白質結構發生變異，使原本不具變應原性的花粉也具有較強的變應原性。這可能就是發病率顯著上升的主要原因之一。空氣中的花粉種類和含量均有顯著季節性，春季和夏秋是花粉播散的高峰。

(2)真菌：在自然界分布極廣，主要存在于土壤和****的有機物中。其菌絲和孢子皆具有變應原性，但以孢子較強。孢子可借風廣泛傳播，空氣中的數量有時高于花粉，農村高于城市。最常見的真菌種類是單孢枝霉菌屬、交鏈孢霉屬(Alternaria)、青霉屬、曲霉屬和酵母菌屬。其中單孢枝霉和交鏈孢霉有顯著季節性，其孢子在空氣中數量高峰多在夏季。室內高溫和陰暗潮濕有利于真菌生長。室內觀賞花花盆中土壤也常成為真菌良好的生長場所。

(3)屋塵螨：屬節肢動物門蜘蛛綱。成蟲大小一般為300～500μm.主要寄生于居室內各個角落，其中以床褥、枕頭、沙發墊等處內的灰塵中最多。螨的排泄物、卵、脫屑和其碎解的肢體，皆可成為變應原。

www.tmdps.cn(4)動物皮屑：動物皮屑是最強的變應原之一。對易感個體若長期與有關動物接觸，則可被致敏。致敏后若再接觸即使很小數量的皮屑，也可激發出鼻部癥狀。引起呼吸道變態反應的動物皮屑主要來自與人接觸密切的動物，如家養寵物(觀賞狗、貓)、家牧家用狗、牛、馬和羊等。作者曾遇一病理實驗技師，每與實驗動物豚鼠接觸便有噴嚏發作，繼之大量清涕，并有輕度哮喘。

(5)羽毛：家禽或被褥、枕頭和衣物中的羽毛，家養觀賞鳥脫落的羽毛，皆可為變應原。

(6)室內塵土 是引起常年性鼻炎的常見變應原物質之一。其構成相當復雜，是各種物質的大雜燴，包括了動物性、植物性和化學性等多類物質。2.食入性變應原

指由消化道進入人體而引起鼻部癥狀的變應原物質。期作用于鼻粘膜的方式十分復雜，至今仍不甚清楚，牛奶、蛋類、魚蝦、肉類、水果，甚至某種蔬菜，都可成為變應原。

變態反應性鼻炎的發病機制實際上是發生在鼻粘膜的Ⅰ型變態反應。變應原經呼吸道進入人體，經巨噬細胞處理，刺激B淋巴細胞變為漿細胞，后者產生特異性IgE抗體。現已證明，鼻粘膜中的特異性IgE抗體主要來自扁桃體。IgE經血液到達鼻粘膜，以其Fc段附著于鼻粘膜中肥大細胞、嗜堿粒細胞的細胞膜上，使鼻粘膜外于致敏狀態。當變應原物質再次進入鼻粘膜是壞蛋IgE抗體的Fab段結合，并使相鄰的IgE發生橋連(bridging)，結果使肥大細胞和嗜堿細胞細胞膜結構發生變異，釋放出多種化學介質，主要為組織胺、激肽、白細胞三烯、嗜酸細胞趨化因子、前裂腺素類、血小板活化因子、五羥色胺等。這些介質通過它們各自在鼻粘膜血管壁、腺體和神經末梢上的受體，使小血管擴張，血管通透性增高，滲出增加，炎性細胞浸潤(以嗜酸細胞為主)，組織水腫，神經末梢興奮性增強等。上述病理變化即可導致相應的臨床癥狀和體征。疫苗接種對象

應急預防接種人群應該明確，主要依據疫區的大小及所要預防傳染病的易感人群確定，其目的是保護該地區易感人群免受某種傳染病的威脅。應急預防接種的范圍要根據所要預防傳染病可能波及的范圍大小而定，可以是一個村、一個鄉或一個縣;一條街道、一個區或一個市;也可以是一個單位、一所學校等一個劃定區域。

www.tmdps.cn 不同疾病易感人群不同，因而應急預防接種的對象也不同。如預防鉤端螺旋體，就要針對疫區的農民、飼養員、獸醫、屠宰工人以及新疫區的人群。麻疹疫苗的應急預防接種的對象是12歲以下的兒童。狂犬疫苗的預防接種主要是針對那些被動物咬傷的人。明確了接種區域和總體人群后，對于具體接種對象的確定，可根據常規預防接種所建立的卡、證、表等預防接種基礎資料，按應急預防接種的要求建立應急預防接種登記表，明確具體接種對象 霍亂脫水期

公衛執業醫師考試輔導之霍亂脫水期：

由于劇烈吐瀉，病人迅速呈現脫水和周圍循環衰竭。輕度脫水僅有皮膚和口舌干燥，眼窩稍陷，神志無改變。重度脫水則出現“霍亂面容”，眼眶下陷，兩頰深凹，口唇干燥，神志淡漠甚至不清。皮膚皺縮濕冷，彈性消失;手指干癟似“洗衣工”手，腹凹陷如舟。當大量鈉鹽丟失體內堿儲備下降時，可引起肌肉痛性痙攣，以腓腸肌、腹直肌最為突出。鉀鹽大量喪失時主要表現為肌張力減低，反射消失，腹脹，心律不齊等。脫水嚴重者有效循環血量不足，脈搏細速或不能觸及，血壓下降，心音低弱，呼吸淺促，尿量減少或無尿，血尿素氮升高，出現明顯尿毒癥和酸中毒。精神病的治療方法

精神病的治療主要采取藥物治療，行為治療，工作治療，娛樂治療，心理治療及各方面疏導，以消除或減輕病者的種種障礙。另外，飲食療法也是一個很不錯的選擇。

食療，又稱食治、飲食療法，系利用各種食物經過特定工藝加工制成食品，通過食用達到治療和預防疾病的目的。西醫和中醫均有食療。西藥食療通過膳食補充或控制各種營養素攝入，達到治療營養缺乏性疾病或與營養有關的疾病的目的。而中醫食療則是利用食物或藥食兩用藥物按照中醫理論嚴格配伍，并用特定炮制工藝制成食品，通過扶正祛邪、調整陰陽而達治療疾病之目的。中醫的食療比西醫食療內容更加豐富，范圍更加廣泛它不僅包括西醫學中的營養療法，還包括諸如清熱解毒、活血化瘀、消食除積、補精益氣等治療作用在內。高血壓體征

血壓隨季節、晝夜、情緒等因素有較大波動。冬季血壓較高，夏季較低;血壓有

www.tmdps.cn 明顯晝夜波動，一般夜間血壓較低，清晨起床活動后血壓迅速升高，形成清晨血壓高峰。患者在家中的自測血壓值往往低于診所血壓值。體格檢查聽診時可有主動脈瓣區第二心音亢進、收縮期雜音或收縮早期喀喇音，少數患者在頸部或腹部可聽到血管雜音。健康危險因素的特點

(1)潛伏期長：在危險因素暴露與疾病發生之間常存在較長的時間間隔，人們一般要經過多次、反復、長期的接觸后才會發病，潛伏期因人因地而異，并且受到很多因素的影響。

(2)特異性弱：由于許多危險因素的廣泛分布及混雜作用，在一定程度上削弱了危險因素的特異性作用。特異性弱，使得一種危險因素與多種疾病相聯系。特異性弱也可以表現為多種危險因素引起一種慢性病。

(3)聯合作用：隨著大量危險因素越來越多地進入了人類的生產生活環境，導致了人類健康危險因素的多重疊加。單因多果、多因單果、多因多果、因果關系鏈和因果關系網絡模型的提出，提示人們多種危險因素聯合作用的大量存在。(4)廣泛存在：危險因素廣泛存在于人們日常生活和工作環境之中，各因素緊密伴隨、相互交織。其健康危害作用往往是潛在的、不明顯的、漸進的和長期的。鼠疫的臨床表現

鼠疫的潛伏期很短，多數為2-3天，個別病例可達到9天。(一)全身中毒癥狀：

起病急，高熱寒戰，體溫迅速達到39-40℃，劇烈頭痛，惡心嘔吐伴有煩躁不安，意識模糊，心律不齊，血壓下降，呼吸急促，皮膚黏膜先有出血斑，繼而大片出血及伴有黑便，血尿。(二)各型鼠疫的特殊癥狀：

1.腺鼠疫：為最常見，除上述全身癥狀外，以急性淋巴結炎為特征，為帶有鼠疫菌的跳蚤叮咬四肢皮膚造成，多發生在腹股溝淋巴結，其次為腋下，頸部。淋巴結腫大，堅硬，與周圍組織粘連不活動，劇痛，病人多呈被迫體位，如治療不及時，淋巴結迅速化膿，破潰。

2.肺鼠疫：原發性和繼發性肺鼠疫均是最重的病型，不僅死亡率極高，而且可造成人與人之間的空氣飛沫傳播，是引起人群爆發流行的最危險因素，它除具有全

www.tmdps.cn 身中毒癥狀外，以呼吸道感染癥狀為主，咳痰，咳血，呼吸困難，四肢及全身發紺，繼而迅速呼吸衰竭死亡，有時檢查肺部體征與臨床表現不符。

3.敗血癥型鼠疫：主要是由于在剝食染疫動物時，鼠疫菌從皮膚破損處入血或由染疫蚤的直接叮咬所造成。由于鼠疫菌未經過機體的免疫系統而直接進入血循環，使病人很快呈現為重度全身中毒癥狀，并伴有恐懼感，如治療不及時會迅速死亡。

4.其他類型的鼠疫在全身中毒癥狀的同時伴有相應系統的癥狀如腸型、皮膚型、腦膜炎型、扁桃體型、眼型等。

蘇木杰氏反應及黎明現象 高血糖對人體的影響：

(1)嚴重失水：由于高血糖引起滲透性利尿，使尿量增加，尿糖排出增加，多尿可使機體失水。

(2)電解質紊亂：高血糖時，大量排尿不僅失水而且從尿中帶走電解質，使電解質紊亂。

(3)滲透壓增高：高血糖時細胞外液滲透壓增高，細胞內液向細胞外流動導致細胞內失水，當腦細胞失水時可引起腦功能紊亂，臨床上呈高滲性昏迷。(4)β細胞功能衰竭：長期高血糖對胰島β細胞不斷刺激，會使胰島β細胞功能衰竭，胰島素分泌更少，使糖尿病更為惡化。

(5)尿糖增加：由于高血糖時尿糖增加，葡萄糖不能很好利用，體內脂肪、蛋白質分解供能，結果形體消瘦，體重減輕。

(6)血管、神經并發癥惡化：糖尿病患者長期高血糖會促使血管、神經并發癥的發生和發展，使病情加重。常用的口服降血糖藥物

(1)磺脲類口服降血糖藥物。常用的有甲磺丁脲(D860)、氯磺丙脲、優降糖、吡磺環己脲、甲磺吡脲(達美康)、克糖利、糖適平。其中甲磺丁脲及氯磺丙脲為第一代的磺脲類口服降糖藥，其余的均為第二代磺脲類口服降血糖藥。(2)雙胍類降血糖藥物。降糖靈、降糖片。(3)α-葡萄糖苷酶抑制劑。拜糖平。(4)中草藥。

www.tmdps.cn 碘缺乏病

碘缺乏病系指胚胎發育到成人期由于攝入碘不足所引起的一系列病癥。它包括地方性甲狀腺腫、地方性克汀病、地方性亞臨床克汀病、流產、早產、死胎等。碘是人體必需微量元素，是合成甲狀腺素的重要元素，成人每人每日需碘量為100～150μg，WHO推薦為140μg.人體的碘主要來自食物，少量來自水和空氣，水碘可反映環境碘的含量，故在無外來碘食物條件下，常以水碘含量來衡量當地居民的攝入量。一般當飲水中碘含量低于5～l0μg/L或每日攝入量低于40μg時往往有本病的發生。發病的程度與人體所處發育時期，以及碘缺乏程度，持續時間等因素有關。一般認為：胚胎期與出生后早期缺碘可引起克汀病、單純聾啞病、亞克汀病;生長期缺碘，則引起甲狀腺腫大，甲狀腺功能低下，生殖衰退、性發育落后等。1)發病機制

碘缺乏對人的損害是一個連續過程，不僅可引起甲狀腺腫大，而且可導致腦組織受損智力遲滯，體格發育障礙等。

(1)對甲狀腺影響：缺碘時甲狀腺素合成減少，使血液中甲狀腺素濃度降低，反饋地導致垂體前葉分泌促甲狀腺素增多，促使甲狀腺增生腫大。早期：甲狀腺腫大為代償性反應。中期：隨著缺乏時間延長，細胞從增生過度到萎縮，碘不足產生的甲狀腺球蛋白不能經水解分泌出去，致使大量膠質堆積在濾泡內。后期：膠質壓迫濾泡上皮細胞，并因血管減少，供血不足，使細胞變性壞死，局部出現纖維性結節或鈣化。(2)對腦組織的影響：

妊娠早期缺碘，致使甲狀腺激素合成不足，甲狀腺素缺乏可使胎兒大腦皮層、基底核以及內耳結構發育受阻，導致生后智力缺陷及耳聾。

出生后繼續缺碘，甲狀腺素缺乏，此時會影響神經細胞樹突，髓鞘形成和膠質的發育，導致抽象能力缺陷和智力低下。

近年來研究還表明缺碘影響大腦蛋白質的合成和突觸間神經信息傳遞、遞質生成和釋放，以及神經細胞發育等。由于缺碘對腦發育的影響程度不同，部位不同導致出現不同臨床表現，輕者可能僅表現智力低下，重者則可出現典型的克汀病癥狀。

www.tmdps.cn 2)臨床表現

(l)甲狀腺腫按腫大性質可分 彌漫型、結節型、混合型。

按腫大程度，可分： ①正常;②生理增大，易摸到，但不超過本人拇指末節;③Ⅰ度，易看到，不超過本人1/3拳頭，或能摸到結節;④Ⅱ度，大于1/3至2/3拳頭，脖根變粗;⑤Ⅲ度，大于2/3至1個拳頭，頸部變形;③Ⅳ度，大于1個拳頭，多帶有結節。(2)克汀病

神經型常有智力低下、聾啞、下肢痙攣、癱瘓和僵直，出現特征性步態。粘液水腫型具有甲狀腺功能低下的全部特點：皮膚干燥與腫脹，聲音嘶啞、表情淡漠、智力缺陷。概括為呆、小、聾、啞、癱五字。

(3)亞克汀病以輕度智力落后為主，伴有神經系統輕微受損和生長發育遲緩。此病因臨床異常表現不明顯，易被人們所忽視。實際上其患病率遠高于典型克汀病。3)流行病學特征

(l)碘缺乏病的分布：一般以山區患病率高于平原，內陸高于沿海，農村高于城市。

(2)年齡、性別與發病的關系：甲狀腺腫大在兒童時期開始出現，青春發育期發病率急劇增高，40歲以后逐漸下降。重病區年齡組有提前和后移現象。女性患病一般高于男性。15～20歲年齡組，兩性差異最大。(3)水碘與發病關系：一般規律是

水碘在5μg/L以下時，隨著碘含量的減低，患病率急劇增高;水碘在5～40μg/L時，隨水碘增加，患病率緩慢下降;水碘為40～90μg/L時，患病率降至最低值，并保持平穩;水碘高于90μg/L，患病率再度回升。

www.tmdps.cn 必須指出，缺碘可以引起甲狀腺腫大。攝入過量的碘，亦可發生高碘性甲狀腺腫大。4).預防措施

(1)選用含碘量適宜的水源水。

(2)補碘：①供給含碘食鹽：即食鹽中加碘化鉀或碘酸鹽，碘化鉀含量以2萬～5萬分之一為宜或稍高一些。加入碘酸鹽(KIO3)其含量為：生產碘鹽出廠濃度不低于30mg/kg，銷售點不低于25mg/kg，用戶鹽中碘量不低于20mg/kg.②口服或肌注碘油：在重度缺碘區、克汀病流行區或不易供應碘鹽的偏遠和交通不便的山區，可采用口服或肌注碘油。

食鹽中的碘易損失，應嚴密包裝，存放于干燥、低溫和暗處。此外，在制備碘鹽時，可加適量穩定劑，如0.49%磷酸鈣、0.l%硫代硫酸鈉或0.l%碳酸鈉等。環境暴露與健康效應

在進行環境流行病學調查時，環境暴露測量和人群健康效應測量是最基本、也是最重要的研究內容。只有在獲得兩者科學的、正確的數據或資料后，才能夠將暴露與健康效應聯系起來進行分析，推理并作出結論。(1)暴露測量

環境暴露水平是指人群接觸某個環境因素的濃度或劑量。暴露測量可分為兩類：環境暴露測量和生物測量。

環境暴露測量(外暴露劑量)通常是在不同的環境暴露區域，按照調研計劃要求在不同的時間或空間進行抽樣測量。測量結果從宏觀上可以為環境流行病學調查劃分出高、中、低濃度區和對照區，是研究該環境因素對人群健康影響的基礎資料。在環境流行病學調查中，估計個體暴露量時，最好考慮到不同暴露途徑，并估計總暴露量。

生物測量(內暴露劑量)又稱為生物監測，直接測量人體組織、體液或器官中某種環境暴露因素(子)的含量，以代表人體暴露水平，稱為“生物劑量”，也稱“體內負荷”。盡管生物劑量也存在一定的變異但相對較為穩定，也是反映人體暴露和蓄積的指標。

環境中所檢測得的物質濃度，對人體來講稱為外暴露水平，在體內直接測得的為內暴露水平，直接反映機體的負荷，可作為制定生物學接觸限值，并可為確定生

www.tmdps.cn 物材料如呼出氣、血液、尿液等樣品中某種因子或代謝物的正常值提供依據。(2)健康效應測量與評價

環境流行病學調查應根據研究的目的和需要、各項健康效應的可持續時間、受影響的范圍、人數以及危害性大小等，選取調查時必須測量的健康效應指標進行測量和評價。通常應當選擇在個體中僅產生體內負荷增加或出現輕微生理、生化代謝改變的指標作為健康效應調查、測量和評價的依據。微生物學性狀指標 1.細菌總數

指1ml水在普通瓊脂培養基中經37℃培養24h后生長的細菌菌落數。它可以反映水體受生物性污染的程度。細菌總數只能作為水被生物性污染的參考指標。2.總大腸菌群

是指一群需氧及兼性厭氧的在37℃生長時能使乳糖發酵、在24h內產酸產氣的革蘭氏陰性無芽胞桿菌。大腸菌群細菌不是單一的某一種屬細菌，而是性狀相似的一群細菌。

由于糞便中存在大量的大腸菌群細菌，因此這種細菌可作為糞便污染水體的指示菌。

目前利用提高培養溫度的方法來區別不同來源的大腸菌群細菌：

糞大腸菌群 即培養于44.5士0.2℃的溫水浴內能生長繁殖使乳糖發酵而產酸產氣的大腸菌群細菌，來自人及溫血動物糞便內的大腸菌群主要屬糞大腸菌群，總大腸菌群 培養于37℃生長繁殖發酵乳糖產酸產氣的大腸菌群細菌。既包括存在于人及動物糞便的大腸菌群，也包括存在于其他環境中的大腸菌群。生物性污染的危害

土壤的生物性污染仍然是當前土壤污染的重要危害，影響面廣。(一)引起腸道傳染病和寄生蟲病

人體排出的含有病原體的糞便污染土壤，人生吃在這種土壤中種植的蔬菜瓜果等而感染得病(人-土壤-人)。(二)引起鉤端螺旋體病和炭疽病

含有病原體的動物糞便污染土壤后，病原體通過皮膚或粘膜進入人體而得病(動物-土壤-人)。

www.tmdps.cn(三)引起破傷風和肉毒中毒

天然土壤中常含有破傷風桿菌和肉毒桿菌，人接觸土壤而感染(土壤-人)。光化學煙霧 1.理化特點

光化學煙霧(photochemical smog)是一種混合物的總稱。它是排入大氣中的NOx、碳氫化合物受太陽紫外線作用，發生光化學反應所產生的一種具有刺激性很強的淺藍色的混合煙霧，屬于二次污染物。其中主要成分是臭氧、醛類和各種過氧酰基硝酸酯(peroxyacyl nitrates，PANs)這些物質統稱為光化學氧化物(photochemical oxidants)。此外，還含有酮類、醇類、酸類等。

光化學煙霧是強氧化劑 在各種光化學反應產物中，臭氧約占85%以上，PANS約占10%，其他物質的比例很小。PANs中主要是過氧乙酰硝酸酯(PAN)，其次是過氧苯酰硝酸酯(PBN)和過氧丙酰硝酸酯(PPN)等。醛類化合物主要是甲醛、乙醛、丙烯醛等。

由于光化學煙霧中的很多物質都具有強烈的氧化作用，在應用碘化鉀法作測定時能使碘從碘化鉀溶液中氧化出來，因此總稱這些物質為“總氧化劑”，以O3為代表。2.健康影響 1)對眼睛的刺激

光化學煙霧對眼睛具有強烈的刺激作用。主要作用物是PAN、甲醛、丙烯醛、各種自由基及過氧化物等。其中PAN是極強的催淚劑，其催淚作用相當于甲醛的200倍。而PBN的催淚作用更強，比PAN大約強100倍。所以，PBN的含量雖不如PAN高，但其強烈的催淚作用不可忽視。2)對呼吸系統的影響

光化學煙霧對鼻、咽、喉、氣管和肺等呼吸器官也有明顯的刺激作用。3)對全身的影響

還能阻礙血液輸氧功能，造成組織缺氧，并使甲狀腺功能受損，骨骼早期鈣化。還可引起潛在的全身影響，如誘發淋巴細胞染色體畸變、損害某些酶的活性和產生溶血反應，長期吸入氧化劑會影響細胞新陳代謝，加速人體衰老。4)致敏作用

www.tmdps.cn 甲醛是致敏物質，能引起流淚、噴嚏、咳嗽、呼吸困難、哮喘等。5)致突變作用

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第二篇：2018年公衛執業醫師綜合筆試知識點總結

2017年公衛執業醫師綜合筆試知識點總結(1)

2017年公衛執業醫師考試告一段落，2018年公衛執業醫師復習期已經開始！基礎知識的復習將是公衛執業醫師備考中非常重要的一環，也是決定成敗的！2018年公衛執業醫師備考有醫學教育網陪伴！整理了2018年公衛執業醫師綜合筆試知識點總結，希望對大家復習有幫助！

小兒腮腺炎的癥狀

一、腫臉

臉部腫脹是最典型的小兒腮腺炎的癥狀，腮腺炎患兒的臉部通常表現為一側或兩側以耳垂為中心向前后擴展的腫，腫大的臉部通常呈半球形，沒有明顯的邊緣界限，用手觸摸患兒腫脹的臉部能夠感覺到表皮溫度較熱，并伴隨小兒張嘴或咀嚼時有疼痛感。家長最好選擇些具有清熱消腫功效的中藥粉末如仙人掌粉用水調和好后給寶寶敷臉。公衛執業醫師

二、發燒、乏力、厭食

除了腫臉之外，小兒發熱、乏力、厭食也是最常見的小兒腮腺炎的癥狀之一。因為有外來病毒感染，小兒身體自身產生抗病能力，故而以發熱的形式表現出來，所以發燒是小兒腮腺炎的癥狀之一。同時又因發燒使患兒體內的代謝酶活性下降，加之大腫臉咀嚼時的疼痛，使小兒表現為厭食、乏力。家長應多給寶寶準備些清淡、易于下咽消化的流體或半流體食物。同質|變異公衛執業醫師

我們稱具有相同性質的一類事物為同質，而在同質條件下，就同一觀察指標來說，各觀察單位表現出來的數量間存在著差異，這種客觀存在的差異性稱為變異。例如，研究兒童的身體發育，同性別、同年齡兒童(統計上稱為“同質”觀察單位)的身高，有高有低，各不相同，稱為身高的變異。日常生活中，有時也可以看到，同性別中，有的低年齡兒童的身高，高于高年齡兒童，但總的說來，兒童的身高總是隨年齡而增加，這是客觀規律。

同理，同種屬、同性別、年齡相近的小白鼠，喂以同種飼料，其所增體重(g)亦各不相同，亦稱為變異，但客觀規律是飼料所含營養成分愈多，所增體重愈多。

www.tmdps.cn 上例中的個體變異表現為定量，如身高的高低，所增體重的多少;有時亦可表現為定性的，如用某藥治療某種病人后的痊愈、好轉、惡化等。同質觀察單位之間的個體變異，是生物的重要特征，是偶然性的表現，是由于生物體內外環境中，多種因素的綜合影響造成的，其中許多因素是未知的，也是難于控制的。統計研究的是有變異的事物，統計的任務就是在同質分組的基礎上，通過對個體變異的研究，透過偶然現象，反映同質事物的本質特征和規律。乙肝臨床表現|治療原則公衛執業醫師

乙型肝炎起病隱匿，主要癥狀為全身乏力、疲乏、厭食、腹部不適、少數病人有惡心、嘔吐癥狀，無黃疸或輕度黃疸，檢查可發現肝腫大，壓痛、脾腫大、少數病人有肝區疼痛。

乙型肝炎臨床表現多樣，應根據不同類型，不同病期區別對待。1.休息：

急性乙肝早期應臥床休息，慢性乙肝適當休息，病情好轉注意動靜結合，恢復期逐漸增加活動，但要避免過勞。2.飲食：公衛執業醫師

急性乙肝急性期宜進食易消化，含豐富維生素的清淡飲食，慢性乙肝病情反復不愈，宜進食高蛋白飲食。3.藥物治療：

1)急性乙肝：大多呈自限性經過，各地因地制宜，就地取材，選用中西藥物進行的對癥，退黃利膽為主的治療。

2)慢性肝炎：應根據病人具體情況采取抗病毒，調節免疫，保護肝細胞，防止纖維化，改善肝功能，改善肝臟微循環等療法，藥物種類繁多，可選用1～2種，療程不少于三個月。

3)重型肝炎：病情兇險，應加強護理，進行監護，密切觀察病情變化，在積極支持療法的基礎上，采取阻斷肝細胞進行性壞死，促進肝細胞再生，改善肝臟功能，預防和治療各種并發癥(如肝性腦病、腦水腫、出血、腎功能不全、繼發感染、電解質紊亂、腹水等)的綜合措施，以防止病情惡化，提高治愈率。傳染病傳播機制公衛執業醫師

病原體在長期演化過程中不但適應在機體的一定部位發育、繁殖，并且也適應在www.tmdps.cn 宿主機體外的自然條件下暫時存活，爾后再侵入一個新宿主，循此世代綿延，以維持病原體作為一個生物種的存在。此種更換宿主的過程，在流行病學中稱為傳播機制。各種傳染病的傳播機制可概括為三個階段：①病原體自宿主機體排出;②病原體停留在外界環境中;③病原體侵入新的易感宿主體內。

傳播機制的第一階段與病原體在宿主體內定位有關。例如，痢疾及霍亂的病原體是經口進入體內而定位于腸道，之后，經過繁殖，病原體從定位處隨糞便排出。傳播機制的第二階段是第一階段的繼續，它直接受第一階段的制約，間接受病原體在體內定位的影響。例如，痢疾及霍亂的病原體均定位于腸道，它們都隨糞便排出體外，但霍亂弧菌在小腸粘膜寄生，痢疾桿菌在大腸粘膜上寄生，由于定位的細微差別，兩種病原體被排出的頻率及隨同的排泄物性質又有不同。傷寒|副傷寒主要防疫措施公衛執業醫師

預防和控制傷寒的有效對策是采取以切斷傳播途徑為主導的綜合性防疫措施，平時應掌握疫情動態，發現多發，暴發疫情時，流行病學醫師必須親赴現場進行流行病調查，根據疫情性質、范圍、流行強度、主要傳播途徑及流行因素，從客觀實際出發，因地制宜開展防治工作。

1、平時以搞好飲食衛生、飲水衛生、環境衛生和帶菌者搜索、治療、管理為主要措施。公衛執業醫師

2、當散在病例出現后，應做到早發現、早診斷、早隔離、早治療和做好疫源地處理。同時加強個案流行病學調查，作好病家消毒指導，對密切接觸者查便、投藥預防。

3、當發現多發或有流行趨勢和暴發疫情時，應迅速找出引起流行原因，及時采取針對性措施，控制擴散與流行，特別是采取就地集中隔離治療病人的措施。

4、對重點人群有計劃，按規定進行免疫接種;在傷寒地方性流行地區，各國使用傷寒死菌苗進行預防取得一定效果，但接種反應問題(局部紅腫、疼痛、發燒、頭痛等)至今尚未解決，因此在人群中難以落實和推廣，直接影響了易感人群的接種率，從而影響了接種效果。

5、帶菌者的檢索與治療：對下列人員就進行檢索、治療與管理。

①凡從事飲食、副食、食品加工、自來水廠、牛奶廠、托幼保教及炊管人員，每年結合體檢進行糞便帶菌者檢查3次。公衛執業醫師

www.tmdps.cn ②對上一年傷寒患者復查便檢3次;③患者周圍密切接觸者應便檢3次;④對膽石癥患者手術時作帶菌檢查。

6、流行病監測：國內外傷寒的傳入與輸出，已成為各國監測的重要內容之一。我們不僅要注意國外疫情的傳入，各地區間也要通報疫情。包括傷寒發病分布之特點，病原菌耐藥及噬菌體形別等，以利各地分析疫情動態，追究傳染源、傳播途徑與流行因素，為控制傷寒流行提供科學依據。胃腸型食物中毒治療公衛執業醫師

(一)暴發流行時的處理：應做好思想工作和組織工作，將患者進行分類，輕者在原單位集中治療，重癥患者送往醫院或衛生隊治療，即時收集資料，進行流行病學調查及細菌學的檢驗工作，以明確病因。

(二)對癥治療：臥床休息，流食或半流食，宜清淡，多飲鹽糖水。吐瀉腹痛劇者暫禁食，給復方顛茄片口服或注射654-2，腹部放熱水袋。及時糾正水與電解質紊亂及酸中毒。血壓下降者予升壓藥。高熱者用物理降溫或退藥熱藥。變形桿菌食物中毒過敏型。以抗組織胺藥物治療為主，如苯海拉明等，必要時加用腎上腺皮質激素。精神緊張不安時應給鎮靜劑。

(三)抗菌治療：通常毋須應用抗菌藥物，可以經對癥療法治愈。癥狀較重考慮為感染性食物中毒或侵襲性腹瀉者，應及時選用抗菌藥物，如丙氟哌酸、呋喃唑酮、氯霉素、土霉素、慶大霉素等，葡萄球菌的食物中毒可用苯唑青霉素等治療。但抗菌藥物不能縮短排菌期。公衛執業醫師

霍亂概念有哪些

霍亂是一種急性腹瀉疾病，由不潔的海鮮食品引起，病發高峰期在夏季，能在數小時內造成腹瀉脫水甚至死亡。霍亂是由霍亂弧菌所引起的，通常是血清型O1的霍亂弧菌所致，但是在1992年曾經有O139的新血清型造成流行。霍亂弧菌存在于水中，最常見的感染原因是食用被病人糞便污染過的水。霍亂弧菌能產生霍亂毒素，造成分泌性腹瀉，即使不再進食也會不斷腹瀉，洗米水狀的糞便是霍亂的特征。

霍亂臨床分期公衛執業醫師

潛伏期約為1～3天，短者數小時，長者5～6天。典型患者多急驟起病，少數病

www.tmdps.cn 例病前1～2天有頭昏、倦怠、腹脹及輕度腹瀉等前驅癥狀。病程通常分為3期。1.瀉吐期

多數病人無前驅癥狀，突然發生劇烈腹瀉，繼之嘔吐，少數先吐后瀉，多無腹痛，亦無里急后重，少數有輕度腹痛，個別有陣發性腹部絞痛。腹瀉每日10余次至數十次，甚至大便從肛門直流而出，難以計數。大便初為黃色稀便，迅速變為“米泔水”樣或無色透明水樣，少數重癥患者可有洗肉水樣便。嘔吐一般為噴射性、連續性，嘔吐物初為胃內食物殘渣，繼之呈“米泔水”樣或清水樣。一般無發熱，或低熱，共持續數小時或1～2天進入脫水期。2.脫水期(脫水虛脫期)公衛執業醫師

由于劇烈吐瀉，病人迅速呈現脫水和周圍循環衰竭。輕度脫水僅有皮膚和口舌干燥，眼窩稍陷，神志無改變。重度脫水則出現“霍亂面容”，眼眶下陷，兩頰深凹，口唇干燥，神志淡漠甚至不清。皮膚皺縮濕冷，彈性消失;手指干癟似“洗衣工”手，腹凹陷如舟。當大量鈉鹽丟失體內堿儲備下降時，可引起肌肉痛性痙攣，以腓腸肌、腹直肌最為突出。鉀鹽大量喪失時主要表現為肌張力減低，反射消失，腹脹，心律不齊等。脫水嚴重者有效循環血量不足，脈搏細速或不能觸及，血壓下降，心音低弱，呼吸淺促，尿量減少或無尿，血尿素氮升高，出現明顯尿毒癥和酸中毒。3.反應恢復期

患者脫水糾正后，大多數癥狀消失，逐漸恢復正常。約三分之一患者因循環改善殘存于腸腔的毒素被吸收，又出現發熱反應，體溫約38～39℃，持續1～3天自行消退。腸道病毒介紹 1.概述：

人類腸道病毒屬小RNA病毒科。包括脊髓灰質炎病毒1、2、3血清型，柯薩奇病毒A組1～24型，B組1～6型，埃可病毒1～34型和新腸道病毒68、69、70、71型。共同特性：球形，20面體立體對稱，無包膜，基因為單正股RNA.在污水或糞便中可存活數月。主要經糞-口途徑傳播。2.脊髓灰質炎病毒：公衛執業醫師

(1)型別：脊髓灰質炎病毒1、2、3血清型，三個血清型之間缺乏共同的抗原。

www.tmdps.cn(2)致病性：脊髓灰質炎病毒引起脊髓灰質炎。主要通過糞-口傳播，亦可經密切接觸及飛沫傳播。多見于兒童，病毒可侵犯脊髓前角運動神經細胞，引起暫時性或永久性弛緩性肢體麻痹，故亦稱小兒麻痹癥。

(3)免疫性：病后，對同型病毒有較牢固的免疫力，主要是黏膜局部SIgA，血清IgG和IgM.SIgA能清除咽喉部和腸道內病毒，防止其侵入血流。血清中和抗體主要清除血流中的病毒，阻斷其向中樞神經系統擴散。IgG和IgA能持續多年，甚至終生。因此，再感染同型病毒極為少見。

(4)防治原則：防治主要是對嬰幼兒和兒童實行人工主動免疫。我國早已將口服脊髓灰質炎減毒活疫苗(OPV)納入兒童計劃免疫規劃，是預防效果顯著的疫苗之一。

滅活菌疫苗公衛執業醫師

滅活菌疫苗，殺死病原體，只留下能夠產生免疫力的毒素作為疫苗。如百日咳、乙型腦炎、流行感冒等疫苗皆是。接種滅活菌疫苗，可在血中制造抗體，以殺死入侵的病原體。滅活菌疫苗無法像活疫苗一樣在體內增殖，所以必須經常追加接種，以強化免疫。

活菌疫苗介紹

減毒活疫苗作為疫苗用。如小兒麻痹、脊髓灰質炎、麻疹、BCG(卡介苗)等疫苗皆是。接種活疫苗的話，會發生輕微的感染，血中與細胞雙方的抵抗性會提高。免疫力長久持續，所以不用進行數次追加免疫。卡介苗皮內接種禁忌證 1.體溫超過37.5℃。

2.早產兒、難產兒、新生兒體重在2500g以下及患有其他疾病的新生兒。3.頑固性嘔吐及明顯消化不良者。公衛執業醫師 4.有臨床癥狀的分娩創傷。5.膿皮病、全身濕疹。

6.其他特殊情況，如免疫缺陷等。

糖尿病的病因|流行病學

繼發性糖尿病的病因大多較明確，在內分泌疾病中由于拮抗胰島素的激素分泌過多而引起，如肢端肥大癥、庫欣綜合征等。絕大多數原發性糖尿病，至今病因未

www.tmdps.cn 闡明。胰島素分泌相對或絕對不足是本病的基本發病機理，至于胰島素分泌不足的原因可能有以下幾種可能性。公衛執業醫師(1)遺傳因素：

①糖尿病家族史：國內報道有糖尿病家族史者占8.7%，國外報道為25%左右(有的報道達50%)。

②孿生兒研究發現，單卵雙生常可同時或先后發病。特別是NIDDM更為明顯。NIDDM的病因中發現遺傳背景者達90%以上，而IDDM病因具遺傳背景及環境因素者約各占50%.提示這兩型由不同的病因所致，但均有遺傳背景。

③人類白細胞抗原(HLA)研究發現，IDDM與某些HLA基因型聯系較密切，而且HLA基因出現頻率隨人種，民族、氏族不同而異。如在高加索族白種人中，此型糖尿病病人的HLA以B8、B15、B18、DR3、DR4為主要易感性抗原，B7為保護性抗原。總之，在糖尿病發病的內在因素中遺傳因素是非常肯定的，但僅僅是易感性遺傳，糖尿病的基因型須有內在或外在因素的誘發才能促成其發病。(2)病毒感染：

IDDM的發病與某些病毒感染有顯著關系，如柯薩奇B4病毒，腦炎病毒、心肌炎病毒、腮腺炎病毒、風疹病毒、EB病毒等。病毒可引起糖尿病的證據如下：①病毒可引起實驗性小鼠糖尿病。②動物實驗得到的病毒性胰島炎的病理酷似IDDM患者(尤其是年輕女性)在起病后6個月死亡的胰島病理。③血清學證據IDDM初發患者血清內含有柯薩奇B4病毒中和抗體，其滴定效價最高。④起病季節與柯薩奇B4病毒流行季節相符。公衛執業醫師(3)自身免疫：

IDDM的發病機制與自身免疫反應包括細胞免疫與體液免疫均密切有關，并已有較明確的證據，如患者常伴有其他自身免疫性疾病，如腎上腺炎、橋本甲狀腺炎(此三者合成一征群)。且在循環血清中含較高的抗臟器特異性自身抗體，如甲狀腺細胞胞漿抗體及胃壁細胞胞漿抗體約2-4倍于非糖尿病患者。IDDM患者血清ICA陽性是本病與體液免疫有關的佐證。IDDM具有淋巴細胞浸潤的胰小島炎的病理學改變，乃是細胞免疫參與發病的佐證;而血清HLA系統抗原的存在，則為IDDM者所特有的與自身免疫有關的遺傳方面佐證。(4)肥胖：

www.tmdps.cn 肥胖是NIDDM的重要的誘發因素之一。肥胖者脂肪細胞的胰島素受體數量減少，且對胰島素的親和力減低及(或)存在受體后缺陷，故對胰島素不敏感而導致糖尿病。當肥胖型NIDDM患者經飲食控制、體育鍛煉后體重減輕時，脂肪細胞膜上胰島素受體數可增多，與胰島素的結合力亦加強，從而使糖尿病減輕。

男女患病率相仿。多見于年長者，40歲以上隨年齡增長患病率明顯上升，至60-70歲達高峰。本病患病率世界各國的差別很大，大多在1%-5%.中國14省市的調查資料，發病率為0.67%.公衛執業醫師 神經衰弱診斷標準

(1)符合神經癥的描述性定義。(2)有下列癥狀中的至少三項

1)衰弱癥狀：表現為腦力易疲勞或(和)體力易疲勞。

2)情緒癥狀：主要表現為煩惱、緊張和易激惹，有時有輕度抑郁情緒，但在病程中僅占很少一部分時間。

3)興奮癥狀：感到精神易興奮，表現為回憶增多，聯想增多，且控制不住，伴有不**，但沒有言語運動增多。公衛執業醫師 4)肌肉緊張性疼痛：緊張性頭痛，肢體肌肉酸痛。

5)睡眠障礙：如入睡困難，為多夢所困擾，醒后感到不解乏，缺乏睡眠感，睡眠覺醒節律紊亂 劑量|劑量-反應關系

生物有效劑量又稱靶劑量，是指送達劑量中到達毒作用部位的部分。機體最常見的暴露外源化學物的途徑為經口、吸入和經皮，其他途徑有各種注射途徑等。暴露特征是決定外源化學物對機體損害作用的另一個重要因素，暴露特征包括暴露途徑和暴露期限以及暴露頻率;毒理學一般講動物實驗按染毒期限分成四個范疇;⑴急性毒性試驗定義為24小時內一次或多次染毒;⑵亞急性毒性試驗是指大于一天或短于一個月的重復染毒;⑶亞慢性毒性試驗是指在一個月至三個月的重復染毒;⑷慢性毒性試驗是指在三個月以上的重復染毒;公衛執業醫師

一種外源化學物一次染毒可以引起嚴重的毒作用，但分次染毒而總量相同可能不

www.tmdps.cn 引起毒作用。因此，重復染毒引起毒作用的關鍵因素是暴露頻率，而不是暴露期限。公衛執業醫師 高血糖對人體影響

(1)嚴重失水：由于高血糖引起滲透性利尿，使尿量增加，尿糖排出增加，多尿可使機體失水。

(2)電解質紊亂：高血糖時，大量排尿不僅失水而且從尿中帶走電解質，使電解質紊亂。

(3)滲透壓增高：高血糖時細胞外液滲透壓增高，細胞內液向細胞外流動導致細胞內失水，當腦細胞失水時可引起腦功能紊亂，臨床上呈高滲性昏迷。(4)β細胞功能衰竭：長期高血糖對胰島β細胞不斷刺激，會使胰島β細胞功能衰竭，胰島素分泌更少，使糖尿病更為惡化。

(5)尿糖增加：由于高血糖時尿糖增加，葡萄糖不能很好利用，體內脂肪、蛋白質分解供能，結果形體消瘦，體重減輕。

(6)血管、神經并發癥惡化：糖尿病患者長期高血糖會促使血管、神經并發癥的發生和發展，使病情加重。公衛執業醫師 內分泌失調檢查項目

內分泌失調是女性性激素紊亂，通常檢查內分泌就是通過血液檢查女性性激素分泌是否處于相對正常的水平。

在女性內分泌檢驗單中，可以看到LH黃體生成素、FSH促卵泡激素、PRL催乳素、PROG黃體脂酮素、E2雌激素這幾項指標。

黃體生成素和促卵泡激素主要是促進卵泡發育和排卵，檢測值過高，可能是停經或不孕癥;催乳素過高，可能是腦垂體腫瘤和甲狀腺功能低下;黃體脂酮素過低，則表明垂體和卵巢功能低下，無月經或排卵、妊娠異常;卵巢瘤或妊娠都可能表現為雌激素水平過高，如果偏低，則可能是發育不良、腦下腺低能癥和卵巢衰竭引起。溴甲烷嚴重中毒的治療公衛執業醫師

嚴重中毒以肺水腫表現為主者，采用以糖皮質激素為主的綜合治療;以神經系統中毒表現為主者，積極控制急性中毒性腦病，其中以抗腦水腫和控制抽搐最為重

www.tmdps.cn 要，中樞性呼吸衰竭者可配合使用納洛酮，必要時，尚可配合使用高壓氧治療;發生急性腎衰竭應作血液或腹膜透析治療，并注意糾治酸堿和電解質代謝失衡。酚和酚酸的作用

腸道細菌可將芳香族氨基酸轉變成酚和酚酸。在正常人，這些物質被吸收后，可經肝臟解毒而由腸道和腎臟排出。腎功能衰竭時，由于肝臟解毒功能降低和腎臟排泄功能減弱，故血漿中酚類含量可以增高。酚類能促進溶血。酚酸如羥苯乙酸在體外可抑制血小板的聚集;因此酚酯可能是導致尿毒癥時出血傾向的原因之一。公衛執業醫師 肌酐的作用

在尿毒癥期，體內蓄積的肌酐可能并無明顯的毒性作用;但在體外將肌酐加到血液中，使其濃度相當于重癥尿毒癥病人血中肌酐濃度時，醫卻可引起溶血。給正常狗注入肌酐，可降低紅細胞的存活時間。此外，肌酐還可引起動物倦睡和糖耐量降低，故不能認為肌酐是完全無毒的物質。

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第三篇：2018年公衛執業醫師綜合筆試知識點總結（小編推薦）

2017年公衛執業醫師綜合筆試知識點總結(2)

2017年公衛執業醫師考試告一段落，2018年公衛執業醫師復習期已經開始！基礎知識的復習將是公衛執業醫師備考中非常重要的一環，也是決定成敗的！2018年公衛執業醫師備考有醫學教育網陪伴！整理了2018年公衛執業醫師綜合筆試知識點總結，希望對大家復習有幫助！

尿素的作用

一般認為尿毒癥病人血漿尿素濃度的增高不會引起明顯的毒性的反應;但是尿素可抑制單胺氧化酶，黃嘌呤氧化酶，以及ADP對血小板第3因子的激活作用。并能使胍基琥珀酸產生增多，從而導致血小板功能異常和出血。此外，尿素增高還會引起糖耐量降低。中分子量物質學說

腹膜透析與人工腎透析相比，盡管前一方法清除低分子量毒性物質的能力遠遠低于后一方法，但兩者的臨床效果相差不大。因此有人推測，除低分子量物質外，可能還有借腹膜透析能有效清除的其他物質與尿毒癥的發生有關。以后的研究證實，腹膜比人工腎用的賽璐玢膜更易于讓某些中分子量物質透過。因此提出中分子量物質學說以解釋尿毒癥的中毒癥狀。中分子量物質的分子量在300～1，500之間，其化學結構不明，推測為多肽類物質。有人發現，從尿毒癥患者透析液中提出的中分子量物質，在體外對成纖維細胞的增生、白細胞吞噬作用、淋巴細胞的增生以及細胞對葡萄糖的利用等具有抑制作用。這可能與尿毒癥病人糖耐量降低和免疫抑制等變化有關。溴甲烷輕度中毒治療

輕度中毒以對癥治療為主，鎮靜忌用溴劑，可用地西泮。高滲葡萄糖加較大劑量維生素C(3～4g)靜脈注射或靜脈滴注，有助于溴甲烷村排出，但對有可能發展為腦、肺水腫者要注意限制輸液量和輸液速度，并使液體出入量暫處于負平衡。胍基琥珀酸的作用

(1)在正常情況下，精氨酸和甘氨酸可在甘氨酸精氨酸脒基移換酶的作用下，生成胍乙酸和鳥氨酸;胍乙酸又可轉變為肌酐。尿毒癥時上述酶的活性降低，且因

www.tmdps.cn 肌酐在體內蓄積，故使上述反應不能進行。此時組織中的精氨酸易于和門冬氨酸在門冬氨酸精氨酸脒基移換酶的作用下，生成胍基琥珀酸。

(2)在體內瓜氨酸和門冬氨酸可以生成精氨酸代琥珀酸。正常情況下，精氨酸代琥珀酸裂合酶活性高，故精氨酸代琥珀酸在B鍵處斷裂，而生成延胡索酸和精氨酸。尿毒癥時，有人認為血中尿素濃度增高可能引起此酶的活性降低，因而精氨酸代琥珀酸在A鍵處被裂解而生成鳥氨酸和胍基琥珀酸。

正常人血漿中胍基琥珀酸的濃度約為0.03mg，而在尿毒癥患者可高達8.3mg，增高200多倍。胍基琥珀酸可抑制血小板第3因子的活性，又能促進溶血，因而可能與尿毒癥的出血傾向和貧血有關。變構酶調節亞基

變構酶除活性中心外，存在著能與效應劑作用的亞基或部位，稱調節亞基(或部位)，效應劑與調節亞基以非共價鍵特異結合，可以改變調節亞基的構象，進而改變催化亞基的構象，從而改變酶活性。

凡使酶活性增強的效應劑稱變構激活劑，它能使上述S型曲線左移，飽和量的變構激活劑可將S形曲線轉變為矩形雙曲線。凡使酶活性減弱的效應劑稱變構抑制劑，能使S形曲線右移。例如，ATP是磷酸果糖激酶的變構抑制劑，而ADP、AMP為其變構激活劑。協同效應

一般變構酶分子上有二個以上的底物結合位點。當底物與一個亞基上的活性中心結合后，通過構象的改變，可增強其他亞基的活性中心與底物的結合，出現正協同效應。使其底物濃度曲線呈S形。即底物濃度低時，酶活性的增加較慢，底物濃度高到一定程度后，酶活性顯著加強，最終達到最大值Vmax.多數情況下，底物對其變構酶的作用都表現正協同效應。

但有時，一個底物與一個亞基的活性中心結合后，可降低其他亞基的活性中心與底物的結合，表現負協同效應。如 3-磷酸甘油醛脫氫酶對NAD+的結合為負協同效應。

SSRIs類藥物的副作胍類化合物的作用

在尿毒癥患者的血液中，各種胍類化合物的含量增多，其中最受重視的是甲基胍，其次為胍基琥珀酸。

www.tmdps.cn 甲基胍的作用：甲基胍是由肌酐轉變而來，轉變途徑可能如下：

正常人血漿中甲基胍含量甚微，約為8μg，尿素癥時可上升達600μg，幾乎為正常值的80倍。肌酐清除率越低，血漿肌酐濃度越高，血漿甲基胍含量也越高。甲基胍主要由腎臟排出。尿毒癥時，甲基胍的排出一般仍能維持正常，故血中甲基胍的濃度增高，主要是生成過多所致。

實驗表明，大劑量甲基胍注入正常狗的體內，可誘導出許多類似尿毒癥的臨床表現，如體重下降、血中尿素氮升高、溶血、紅細胞鐵轉換率降低(紅細胞生成減慢)、嘔吐、腹瀉、出血、運動失調、痙攣、嗜睡、肺淤血、心室傳導阻滯，以及物質代謝異常如高脂血癥，腸道對鈣的吸收減少等。甲基胍還有明顯的利鈉作用，可造成鈉的丟失，并具有抑制免疫反應的作用。因此有人認為甲基胍可能是尿毒癥的主要毒性物質。變構調節的機理

(1)一般變構酶分子上有二個以上的底物結合位點。當底物與一個亞基上的活性中心結合后，通過構象的改變，可增強其他亞基的活性中心與底物的結合，出現正協同效應。使其底物濃度曲線呈S形。即底物濃度低時，酶活性的增加較慢，底物濃度高到一定程度后，酶活性顯著加強，最終達到最大值Vmax.多數情況下，底物對其變構酶的作用都表現正協同效應，但有時，一個底物與一個亞基的活性中心結合后，可降低其他亞基的活性中心與底物的結合，表現負協同效應。如 3-磷酸甘油醛脫氫酶對NAD+的結合為負協同效應。

(2)變構酶除活性中心外，存在著能與效應劑作用的亞基或部位，稱調節亞基(或部位)，效應劑與調節亞基以非共價鍵特異結合，可以改變調節亞基的構象，進而改變催化亞基的構象，從而改變酶活性。凡使酶活性增強的效應劑稱變構激活劑，它能使上述S型曲線左移，飽和量的變構激活劑可將S形曲線轉變為矩形雙曲線。凡使酶活性減弱的效應劑稱變構抑制劑，能使S形曲線右移。例如，ATP是磷酸果糖激酶的變構抑制劑，而ADP、AMP為其變構激活劑。

(3)由于變構酶動力學不符合米-曼氏酶的動力學，所以當反應速度達到最大速度一半時的底物的濃度，不能用Km表示，而代之以K0.55表示。發熱分析

發熱造成機體功能失調;一般體溫每升高1℃，基礎代謝率將提升13%;與此相伴

www.tmdps.cn 的是食欲下降，惡心嘔吐，消化酶分泌減少酶活性降低;腹瀉、胃腸功能紊亂，營養吸收障礙，使生長速度減慢，嚴重者停滯。兒童期由疾病引起的持續高熱性驚厥，其發作次數和持續時間都和其后發生的智力發育遲緩程度呈正相關。寄生蟲感染病

寄生蟲感染是兒童少年常見病。蛔蟲、鉤蟲、血吸蟲等均可導致營養不良或貧血，影響生長發育。

蛔蟲的成蟲寄生在小腸內，吸收腸內的半消化食物，大量消耗宿主的營養。據WHO資料，小腸內寄生的蛔蟲成蟲，平均26條可使人每天丟失4g蛋白質。蛔蟲還分泌胃蛋白酶、胰蛋白酶、胰凝乳酶、組織蛋白酶E等的抑制物，引起食欲不振、偏食和異食癖等，干擾機體對蛋白質的消化、吸收和利用，導致消化不良、消瘦、生長遲滯和貧血。鉤蟲危害更大，可造成小腸的廣泛性出血及潰瘍。鉤蟲在小腸黏膜上經常更換吸附點，分泌抗凝物質，使吸附點創口不斷流血;每條鉤蟲每天可導致失血約0.1～0.4ml，并因長期失血而引起嚴重的慢性貧血。SSRIs類藥物的應用

抑郁癥可能的發病原因之一是中樞神經系統的某些部位5-HT的相對或絕對的不足或缺乏。SSRIs類藥物的主要作用原理在于在中樞神經系統通過選擇性地抑制5-HT的再攝取而產生抗抑郁效果。除抗抑郁作用外，SSRIs類藥物還具有抗焦慮、抗強迫癥狀的作用。該類藥物基本上沒有心臟毒性作用，沒有或很少有抗膽堿副作用，目前該類藥物已經成為抗抑郁治療的一線藥物。

目前，國內SSRIs類藥物有氟西汀、帕羅西汀、舍曲林、氟伏沙明和西酞普蘭。抗抑郁治療所用的劑量氟西汀、帕羅西汀和西酞普蘭為20～60mg/d，起始劑量為20mg/d;舍曲林、氟伏沙明為50～200mg/d，起始量為50mg/d，最大劑量可至300mg/d.以上藥物一般在2周內顯效。苯中毒途徑

苯在生產環境中以蒸氣形式由呼吸道進入人體，皮膚吸收很少，經消化道吸收完全，但實際意義不大。苯進入體內后，主要分布在含類脂質較多的組織和器官中。一次大量吸入高濃度的苯，大腦、腎上腺與血液中的含量最高;中等量或少量長期吸入時，骨髓、脂肪和腦組織中含量較多。

苯代謝產物(主要是酚類物質)被轉運到骨髓或其它器官，可能表現為骨髓毒性和

www.tmdps.cn 致白血病作用。傳染病流行性

按傳染病流行病過程的強度和廣度分為。散發：是指傳染病在人群中散在發生;流行：是指某一地區或某一單位，在某一時期內，某種傳染病的發病率，超過了歷年同期的發病水平;大流行：指某種傳染病在一個短時期內迅速傳播、蔓延，超過了一般的流行強度;暴發：指某一局部地區或單位，在短期內突然出現眾多的同一種疾病的病人。食品衛生質量

①感官指標，食用的色、香、型;②細菌及其他生物指標，有食品菌落總數、食品大腸菌群最近似數、各種致病菌;③毒理學指標，即各種化學污染物、食品添加劑、食品產生的有毒化學物質、食品中天然有毒成分、生物性毒素(如霉菌毒素、細菌毒素等)以及污染食品的放射性核素等在食品的容許量;④間接反映食品衛生質量可能發生變化的指標，如糧食、奶粉中的水分含量等;⑤商品規格質量指標。禽流感的西醫療法(一)隔離治療

對疑似和確認患者應進行隔離治療。(二)對癥治療

可應用解熱藥、緩解鼻黏膜充血藥、止咳祛痰藥等。兒童忌用阿司匹林或含阿司匹林以及其他水楊酸制劑的藥物，避免引起兒童Reye綜合征。(三)抗流感病毒治療

應在發病48h內試用抗流感病毒藥物。

神經氨酸酶抑制劑奧司他韋(Oseltamivir，達菲)。為新型抗流感病毒藥物，試驗研究表明對禽流感病毒H5N1和H9N2有抑制作用，成人劑量150mg/d，兒童劑量3mg/(kgd)，分2次口服，療程5d.離子通道M2阻滯劑 多剛烷胺(Amantadine)和金剛乙胺可抑制禽流感病毒株的復制。早期應用可阻止病情發展、減輕病情、改善預后。金剛烷胺成人劑量100～200mg/d，兒童5mg/(kgd)，分2次口服，療程5d.治療過程中應注意中樞神經系統和胃腸道副作用。腎功能受損者酌減劑

www.tmdps.cn 量。有癲癇病史者忌用。(四)加強支持治療和預防并發癥

注意休息、多飲水、增加營養，給易于消化的飲食。密切觀察、監測并預防并發癥。抗菌藥物應在明確或有充分證據提示繼發細菌感染時使用。(五)重癥患者的治療

重癥或發生肺炎的患者應入院治療，對出現呼吸功能障礙者給以吸氧及其他呼吸支持，發生其他并發癥患者應積極采取相應治療。傷寒的病原治療 1.氯霉素

仍是目前治療傷寒的主要藥物。成人劑量每日～2g，小兒每日～50mg/kg，分4次口服，重癥患者可增加劑量。待體溫降至正常并穩定2～3日后減為半量，再繼續給藥10～14日。

間歇療法可減少復發率及減輕氯霉素毒性反應，開始用法同上，待體溫降至正常并穩定4日后停藥，停藥8日后再用半量8日。

少數患者在治療過程中可發生粒細胞減少，嚴重者可發生再生障礙性貧血，因此在療程中應經常檢查血象，如白細胞計數低于2.0×109/L，應停藥，更換其它抗菌藥物。伴有G-6PD缺陷的患者，用藥后可發生溶血。個別患者可出現中毒性精神病，但停藥后可恢復。2.喹諾酮類抗菌劑

其抗菌譜廣，殺菌作用強，能抑制細菌DNA旋轉酶，阻礙DNA復制。

氟哌酸：屬第三代喹諾酮類藥物，對傷寒桿菌有強大的抗菌作用，口服吸收快，血濃度高，半衰期3～4小時，體內分布廣，組織濃度尤其膽囊濃度高，毒副作用一般較輕。成人0.9～1.2g/日，兒童25～30mg/kg/日，分～4次口服，連服2周。與氯霉素相比，復發率低及無明顯白細胞降低，但退熱時間和氯霉素相似。氟嗪酸：成人300mg，每日2次。平均退熱時間2.8天。此外尚有氟啶酸、環丙氟哌酸，可酌情選用。3.氨芐青霉素

療效稍遜于氯霉素，其適應癥為： ①對氯霉素有耐藥性的患者;

www.tmdps.cn ②不能應用氯霉素的患者;③妊娠合并傷寒;④慢性帶菌者。成人每日～4g，兒童每日～80mg/kg，分次肌注或靜滴。4.頭孢菌素

第三代頭孢菌素療效較好，如頭孢哌酮，頭孢三嗪、頭孢塞肟等。但其價格昂貴，一般不作首選藥物。5.其它

對耐藥菌株引起的傷寒尚可選用丁胺卡那霉素及利福平等藥物，但應注意其對肝、腎的毒副作用。氨中毒體征

多能干細胞是由Till和McCulloch等在60年代初，應用脾集落形成細胞定量法，首先在小鼠體內證明的。他們給經射線照射的小鼠輸入同系鼠骨髓細胞，在10～14天后在脾內形成可見的結節，它是由單一骨髓細胞發育分化而成的細胞集落，稱之為脾集落形成單位(colony forming unit-spleen，CFU-S)。集落數與輸入的細胞數成正比，它可分化發育為紅細胞、粒細胞及巨核細胞。CFU-S長期以來用體內集落法進行檢測。

在70年代后Johnson和Metcalf等應用鼠胎肝細胞體外培養法，證明具有CFU-S性質的干細胞可在體外培養成功，這是在研究干細胞方法學上的重大改進。其后，Haral等用小鼠骨髓細胞在甲基纖維素中加入紅細胞生成素(erythropoietin，EPO)及脾細胞培養上清，進行體外培養，可形成含有紅細胞、巨核細胞以及巨噬細胞的集落，稱為混合集落形成單位(CFU-Mix)。其后，小林登等在80年代用人骨髓細胞亦報告CFU-Mix培養成功。即由多能干細胞可進一步分化為定向髓系多能干細胞及淋巴系干細胞。淋巴系干細胞是T和B細胞的共同祖先細胞，但目前尚不能用脾集落實驗證明其存在。補體受體

Uhr等在60年代發現由抗原、抗體與補體分子形成免疫復合物與部分豚鼠淋巴細胞結合，如從復合物中除去補體，則復合物與細胞的結合明顯減少。證明了細胞表面有補體受體(complement receptor，CR)的存在。x其后應用抗綿羊紅細胞抗體(A)和補體(C)致敏的綿羊紅細胞(E)形成的復合物(EAC)可與細胞表面的www.tmdps.cn 補體結合形成花環，稱為EAC花環。用以檢測CR.多數B細胞表面有CR，除B細胞外，單核-巨噬細胞、中性粒細胞、K細胞、哺乳類動物血小板、人及靈長類紅細胞上均有補體受體。B細胞的補體受體與其活化有關，補體受體也能促進吞噬細胞的吞噬作用。此外，如免疫粒附作用以及抗體依賴的細胞介導的細胞毒作用也與補體有關。多能干細胞

多能干細胞是由Till和McCulloch等在60年代初，應用脾集落形成細胞定量法，首先在小鼠體內證明的。他們給經射線照射的小鼠輸入同系鼠骨髓細胞，在10～14天后在脾內形成可見的結節，它是由單一骨髓細胞發育分化而成的細胞集落，稱之為脾集落形成單位(colony forming unit-spleen，CFU-S)。集落數與輸入的細胞數成正比，它可分化發育為紅細胞、粒細胞及巨核細胞。CFU-S長期以來用體內集落法進行檢測。

在70年代后Johnson和Metcalf等應用鼠胎肝細胞體外培養法，證明具有CFU-S性質的干細胞可在體外培養成功，這是在研究干細胞方法學上的重大改進。其后，Haral等用小鼠骨髓細胞在甲基纖維素中加入紅細胞生成素(erythropoietin，EPO)及脾細胞培養上清，進行體外培養，可形成含有紅細胞、巨核細胞以及巨噬細胞的集落，稱為混合集落形成單位(CFU-Mix)。其后，小林登等在80年代用人骨髓細胞亦報告CFU-Mix培養成功。即由多能干細胞可進一步分化為定向髓系多能干細胞及淋巴系干細胞。淋巴系干細胞是T和B細胞的共同祖先細胞，但目前尚不能用脾集落實驗證明其存在。軟骨損害發生機制

一種意見認為，本病軟骨損害的生物化學基礎是硫代謝障礙。硫酸軟骨素(Chs)是軟骨基質的重要成分。持這種見解的研究者發現本病病人尿中Chs的排泄量增高，硫酸化程度降低，分子量變小，尿中各種氨基多糖的比例失調;他們認為這些變化提示有硫的利用障礙。體內Chs的硫酸化受肝、腎等臟器產生的硫酸化因子(SF)所調控。他們發現本病兒童患者血清SF活力明顯低于當地健康對照兒童，后者又低于非病區對照兒童;他們認為硫代謝障礙是SF活力降低的結果，本病的致病因素是通過干擾SF的生物功能而引起一系列軟骨損害的。用

www.tmdps.cn 1)消化系統副作用：患者可出現惡心、嘔吐、腹脹等，在用藥早期易出現。2)睡眠減少。

3)5-HT綜合征：為較嚴重的不良反應，主要表現為自主神經功能紊亂,意識障礙等，在嚴重情況下，如果處理不當有生命危險。溴甲烷中毒治療方法

(1)輕度中毒以對癥治療為主，鎮靜忌用溴劑，可用地西泮。高滲葡萄糖加較大劑量維生素C(3～4g)靜脈注射或靜脈滴注，有助于溴甲烷村排出，但對有可能發展為腦、肺水腫者要注意限制輸液量和輸液速度，并使液體出入量暫處于負平衡。

(2)嚴重中毒以肺水腫表現為主者，采用以糖皮質激素為主的綜合治療;以神經系統中毒表現為主者，積極控制急性中毒性腦病，其中以抗腦水腫和控制抽搐最為重要，中樞性呼吸衰竭者可配合使用納洛酮，必要時，尚可配合使用高壓氧治療;發生急性腎衰竭應作血液或腹膜透析治療，并注意糾治酸堿和電解質代謝失衡。(3)防治代謝性酸中毒及實質臟器損害，一般采用5%碳酸氫鈉液，根據血氣分析或CO2結合力的檢測結果計算其用量，作靜脈注射。心、肝、腎中毒性損害均作對癥處理。此外，尚應加強支持治療，提供代謝所需足夠的能量。

(4)治療后遺損害：急性溴甲烷中毒經救治，輕癥需數日至數周方可完全恢復，少數患者神經衰弱綜合征可持續數月;重癥搶救成功者有可能完全恢復，但也有可能留有共濟失調、錐體束損害等神經系統后遺癥。

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第四篇：2018年中醫執業醫師綜合筆試知識點(157)

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細目五 腸癰

考點一 腸癰的病因病機

飲食不節 暴飲暴食，嗜食生冷、油膩，損傷脾胃，導致腸道功能失調，糟粕積滯，濕熱內生，積結腸道而成癰。

考點二 腸癰的診斷(一)臨床表現

1.初期

腹痛多起于臍周或上腹部，數小時后，腹痛轉移并固定在右下腹部，疼痛呈持續性、進行性加重。一般可伴有輕度發熱，惡心納減，舌苔白膩，脈弦滑或弦緊等。

2.釀膿期 若病情發展，漸至化膿，則腹痛加劇，右下腹明顯壓痛、反跳痛，局限性腹皮攣急；或右下腹可觸及包塊；壯熱不退，惡心嘔吐，納呆，口渴，便秘或腹瀉。舌紅苔黃膩，脈弦數或滑數。

3.潰膿期

腹痛擴展至全腹，腹皮攣急，全腹壓痛、反跳痛；惡心嘔吐，大便秘結或似痢不爽；壯熱自汗，口干唇燥。舌質紅或絳，苔黃糙，脈洪數或細數等。

(二)實驗室和其他輔助檢查 1.血常規檢查 初期，多數患者白細胞計數及中性粒細胞比例增高，在釀膿期和潰膿期，9白細胞計數常升至18×10／L以上。

2.尿常規 盲腸后位闌尾炎可刺激右側輸尿管，尿中可出現少量紅細胞和白細胞。3.診斷性腹腔穿刺檢查和B型超聲檢查對診斷有一定幫助。考點三 腸癰的辨證論治(一)內治 1.瘀滯證

證候：轉移性右下腹痛，呈持續性、進行性加劇，右下腹局限性壓痛或拒按，伴惡心納差，可有輕度發熱。苔白膩，脈弦滑或弦緊。

治法：行氣活血，通腑泄熱。

代表方：大黃牡丹湯合紅藤煎劑加減。2.濕熱證

證候：腹痛加劇，右下腹或全腹壓痛、反跳痛、腹皮攣急；右下腹可摸及包塊；壯熱，納呆，惡心嘔吐，便秘或腹瀉。舌紅苔黃膩，脈弦數或滑數。

治法：通腑泄熱，解毒利濕透膿。代表方：復方大柴胡湯加減。3.熱毒證

證候：腹痛劇烈，全腹壓痛、反跳痛、腹皮攣急；高熱不退或惡寒發熱，時時汗出，煩渴，惡心嘔吐，腹脹，便秘或似痢不爽。舌紅絳而干，苔黃厚干燥或黃糙，脈洪數或細數。

治法：通腑排膿，養陰清熱。

代表方：大黃牡丹湯合透膿散加減。(二)外治

1.中藥外敷

無論膿已成或未成，均可選用金黃散、玉露散或雙柏散，用水或蜜調成糊狀，外敷右下腹。如闌尾周圍膿腫形成后，可先行膿腫穿刺抽膿，注入抗生素（2～3天抽膿1次），用金黃膏或玉露膏外敷。

2.中藥灌腸

采用通里攻下、清熱解毒等中藥，如大黃牡丹湯、復方大柴胡湯等煎劑150～200ml，直腸內緩慢滴入（滴入管插入肛門內15 cm以上，藥液30分鐘左右滴完），以達到通腑泄熱排毒的目的。

www.tmdps.cn 考點四 腸癰的其他療法(一)一般療法

1.液體療法 對禁食或脫水或有水、電解質紊亂者，靜脈補液予以糾正。2.胃腸減壓 闌尾穿孔并發彌漫性腹膜炎伴有腸麻痹者，應行胃腸減壓，目的在于抽吸上消化道所分泌的液體，以減輕腹脹，并為灌入中藥準備條件。

3.抗生素應用

腹膜炎體征明顯，或中毒癥狀較重，可選用廣譜抗生素。(二)手術療法

西醫治療急性闌尾炎的原則是早期行手術治療。對急性單純性闌尾炎還可經腹腔鏡行闌尾切除。

(三)針刺療法

可作為輔助治療，具有促進腸蠕動，促使停滯物的排出，改善血運，止痛、退熱，提高人體免疫機能等作用。

第十二單元 周圍血管疾病

細目一 股腫

考點一 股腫的含義與特點(一)股腫的含義

股腫是指血液在深靜脈血管內發生異常凝固，而引起靜脈阻塞、血液回流障礙的疾病。相當于西醫的血栓性深靜脈炎。

(二)股腫的發病特點

肢體腫脹、疼痛、局部皮溫升高和淺靜脈怒張四大癥狀，好發于下肢髂股靜脈和股胭靜脈，可并發肺栓塞和肺梗塞而危及生命。

考點二 股腫的病因病機

本病的病因主要是因為創傷或產后長期臥床，以致肢體氣血運行不暢，氣滯血瘀，瘀血阻于脈絡，脈絡滯塞不通，營血回流受阻，水津外溢，聚而為濕，而發本病。

西醫學認為血流滯緩、靜脈管壁結構改變和血液成分變化是靜脈血栓形成的三大因素。而外傷、手術、分娩、腫瘤等可直接誘發本病。

考點三 股腫的診斷(一)臨床表現

主要表現為肢體水腫、疼痛、淺靜脈曲張三大主證，疾病后期還可伴有小腿色素沉著、皮炎、臁瘡等。由于阻塞的靜脈部位不同，臨床表現不一。

1.小腿深靜脈血栓形成肢體疼痛是其最主要的臨床癥狀之一。腫脹較局限，以踝及小腿部為主，行走時加重，休息或平臥后減輕。

2.髂股靜脈血栓形成突然性、廣泛性、單側下肢粗腫是本病的臨床特征。一般患肢的周徑可較健側增粗5～8cm。疼痛性質為脹痛，部位可為全下肢，以患肢的髂窩、股三角區疼痛明顯，甚至可連及同側腰背部或會陰部。疾病初期主要是表淺靜脈的網狀擴張，后期可在患肢側的下腹部、髖部、會陰部都見到曲張的靜脈。

3.混合性深靜脈血栓形成是指血栓起源于小腿肌肉內的腓腸靜脈叢，順行性生長、蔓延擴展至整個下肢靜脈主干，或由原發性髂股靜脈血栓形成逆行擴展到整個下肢靜脈者。臨床上此被稱為混合型。其臨床表現兼具小腿深靜脈和髂股靜脈血栓形成的特點。

4.深靜脈血栓形成后遺癥 是指深靜脈血栓形成后期，由于血液回流障礙或血栓機化再通后，靜脈瓣膜被破壞，血液倒流，回流不暢，引起的肢體遠端靜脈高壓、瘀血而產生的肢體腫脹、淺靜脈曲張、色素沉著、潰瘍形成等臨床表現。

www.tmdps.cn(二)實驗室及輔助檢查

放射性纖維蛋白原試驗、核素靜脈造影、多普勒血流和體積描記儀檢查，為無創性檢查方法，有助于明確患肢血液回流和供血狀況。靜脈造影能使靜脈直接顯影，可判斷有無血栓及其范圍、形態及側支循環狀況，不僅有助于明確診斷，亦有助于直接觀察治療效果。

來源：金樟教育集團醫考事業部

第五篇：2018口腔執業醫師綜合筆試知識點(二百八十六)

www.tmdps.cn 綜上所述，第一，五種病毒中乙型肝炎病毒是DNA病毒；

第二，乙肝的六項中表面抗體是一種保護性抗體，而e抗原是表示病毒復制比較活躍，傳染性比較大的一個指標；

第三，丙肝的抗體不是一種保護性抗體，是表明病人有感染性的一種標記。

二、流行病學

1.甲型肝炎和戊型肝炎的主要傳播途徑

甲型肝炎病毒主要從腸道排出，通過日常生活接觸而經口傳染，糞-口傳播是甲型肝炎的主要傳播途徑。

2.乙型肝炎、丙型肝炎和丁型肝炎的主要傳播途徑

（1）血液傳播：乙型肝炎病毒（HBV）可通過輸血、血漿、血制品或使用污染病毒的注射器針頭、針灸用針、采血用具而發生感染，血液透析等亦有感染HBV的危險。

（2）性傳播：HBV除存在于血清外，還可在唾液、尿液、膽汁、乳汁、汗液、羊水、月經、精液、陰道分泌物、胸腹水等中檢得。其中唾液在傳播中尤具重要意義。

（3）垂直傳播：乙型肝炎的母嬰傳播主要系分娩時接觸母血或羊水和產后密切接觸引起；但少數在宮內直接感染。

三、病毒性肝炎的臨床表現及診斷 1.急性肝炎

包括急性黃疸型肝炎和急性無黃疸型肝炎。急性起病，常見癥狀為乏力、食欲缺乏、厭油膩、惡心、嘔吐、右季肋部疼痛疼，少數患者有短暫發熱、惡心、腹瀉等癥狀。體征大多有肝大，有觸痛和叩痛，也可伴有脾大。急性黃疸型肝炎癥狀較輕，肝功能呈輕、中度異常；急性黃疸型肝炎癥狀較重，尿色深。鞏膜、皮膚出現黃染，還可有大便顏色變淺，皮膚瘙癢，心動過緩等梗阻性黃疸表現。

2.慢性肝炎（病程超過半年未恢復）按照病變程度分為輕、中、重三度：

（1）輕度慢性肝炎：病情較輕，癥狀不明顯或雖有癥狀、體征，但生化指標僅1～2項輕度異常者。

（2）中度慢性肝炎：癥狀、體征、實驗室檢查居于輕度和重度之間者。

（3）重度慢性肝炎:有明顯或持續的肝炎癥狀，如乏力、食欲不振、腹脹、便溏等。可伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或肝脾腫大而排除其他原因且無門脈高壓征者。

3.重型肝炎

（1）急性重型肝炎

急性黃疸型肝炎，起病后10天以內迅速出現精神、神經癥狀（按Ⅴ度分，肝性腦病Ⅱ度以上）、凝血酶原活動度低于40%而排除其他原因者，同時患者常有肝濁音界進行性縮小，黃疸急劇加深、肝功能明顯異常（特別是血清膽紅素＞171μmol/L），大量肝細胞壞死。

應重視昏迷前驅癥狀（行為反常、性格改變、意識障礙、精神異常）以便做出早期診斷。因此，急性黃疸型肝炎患者如有嚴重的消化道癥狀（如食欲缺乏、頻繁嘔吐、腹脹或呃逆）、極度乏力，同時出現昏迷前驅癥狀者，即應考慮本病，即或黃疸很輕，甚至尚未出現黃疸，又具有上述諸癥狀者，亦應考慮本病。

（2）亞急性重型肝炎

急性黃疸型肝炎，起病后10天以上同時凝血酶原時間明顯延長（凝血酶原活動度低于40%）；具備以下指征之一者：

①出現Ⅱ度以上肝性腦病：

②黃疸迅速上升（數日內血清膽紅素上升＞171μmol/L），肝功能嚴重損害（血清ALT

www.tmdps.cn 升高或膽酶分離、白/球蛋白倒置，丙種球蛋白升高）；

③高度乏力及明顯食欲減退或惡心嘔吐，重度腹脹及腹水，可有明顯出血現象（對無腹水及明顯出血現象者，應注意是否為本型的早期）。

（3）慢性重型肝炎

臨床表現同亞急性重癥肝炎，但有慢性肝炎、肝硬變、或乙肝表面抗原攜帶史，體征及嚴重肝功能損害，或雖無上述病史，但B超、腹腔鏡或肝穿刺活檢檢查支持慢性肝炎表現者。

早期：符合急性肝衰的基本條件，如嚴重的全身及消化道癥狀，黃疸迅速加深，但未發生明顯的腦病，亦未出現腹水。血清膽紅素≥171μmol/L，凝血酶原活動度40%～30%。或經病理證實。

中期：有Ⅱ度肝性腦病或明顯腹水，出血傾向（出血點或瘀斑），凝血酶原活動度≤30%。晚期：有難治性并發癥如肝腎綜合征、消化道出血、嚴重出血傾血向（注射部位瘀斑），嚴重感染，難以糾正的電解質紊亂或Ⅱ度以上肝性腦病、腦水腫，凝血酶原活動度≤20%。

4.淤膽型肝炎

常有明顯肝腫大，皮膚瘙癢，大便灰白。肝功能檢查血膽紅素明顯升高，以直接膽紅素為主，表現為梗阻性黃疸，如堿性磷酸酶、γ-轉肽酶、膽固醇均明顯增高，梗阻性黃疸持續3周以上，并除外其他肝內外梗阻性黃疸（包括藥源性等）者，可診斷急性淤膽型肝炎。在慢性肝炎的基礎上發生上述臨床表現者可診斷為慢性淤膽型肝炎。

5.病原學診斷：

（1）甲型肝炎：急性肝炎患者血清抗-HAVIgM陽性，可確診為HAV近期感染。在慢性乙型肝炎或自身免疫性肝病患者血清中檢測抗-HAVIgM陽性時，判斷HAV重疊感染應慎重，須排除類風濕因子（RF）及其他原因引起的假陽性。接種甲型肝炎疫苗后2～3周約8%～20%接種者可產生抗-HAVIgM，應注意鑒別。

（2）乙型肝炎：有以下任何一項陽性，可診斷為現癥HBV感染：①血清HBsAg陽性；②血清HBVDNA陽性；③血清抗-HBcIgM陽性；④肝內HBcAg和/或HBsAg陽性，或HBVDNA陽性。

1）急性乙型肝炎診斷必須與慢性乙型肝炎急性發作鑒別。診斷急性乙型肝炎可參考下列動態指標：①HBsAg滴度由高到低，HBsAg消失后抗-HBs陽轉；②急性期抗-HBcIgM滴度高，抗-HBcIgG陰性或低水平。

2）慢性乙型肝炎診斷臨床符合慢性肝炎，并有一種以上現癥HBV感染標志陽性。3）慢性HBsAg攜帶者診斷無任何臨床癥狀和體征，肝功能正常，HBsAg持續陽性6個月以上者。

（3）丙型肝炎：

1）急性丙型肝炎診斷臨床符合急性肝炎，血清或肝內HCVRNA陽性；或抗-HCV陽性，但無其他型肝炎病毒的急性感染標志。

2）慢性丙型肝炎診斷臨床符合慢性肝炎，除外其他型肝炎，血清抗-HCV陽性，或血清和/或肝內HCVRNA陽性。

（4）丁型肝炎：

1）急性丁型肝炎的診斷：①急性HDV、HBV同時感染急性肝炎患者，除急性HBV感染標志陽性外，血清抗-HDVIgM陽性，抗-HDVIgG低滴度陽性；或血清和/或肝內HDVAg及HDVRNA陽性。②HDV、HBV重疊感染慢性乙型肝炎病人或慢性HBsAg攜帶者，血清HDVRNA和/或HDVAg陽性，或抗-HDVIgM和抗-HDVIgG陽性，2）慢性丁型肝炎診斷：臨床符合慢性肝炎，血清抗-HDVIgG持續高滴度，HDVRNA持續陽性，肝內HDVRNA和/或HDVAg陽性。

（5）戊型肝炎：急性肝炎患者血清抗-HEV陽轉或滴度由低到高，或抗-HEV陽性＞1:20，www.tmdps.cn 或斑點雜交法或逆轉錄聚合酶鏈反應法（RT-PCR）檢測血清和/或糞便HEVRNA陽性。目前抗-HEVIgM的檢測試劑尚未標準化，仍需繼續研究，但抗-HEVIgM檢測可作為急性戊型肝炎診斷的參考。

6.鑒別診斷：應與其它可引起黃疸的疾病相鑒別，如藥物性肝炎，鉤端螺旋體病、傳染性單核細胞增多癥、膽囊炎、膽石癥等。

四、治療

病毒性肝炎目前尚無可靠而滿意的抗病毒藥物治療。一般采用綜合療法，以適當休息和合理營養為主。

乙型肝炎抗病毒治療比較困難，是一個艱難而長期的過程，抗病毒治療的主要目的是抑制病毒復制和改善臨床癥狀，完全清除病毒比較困難。

重型肝炎的治療目前無特殊療法，主要是根據病情采取綜合治療措施。包括：

1.一般治療和支持治療，如絕對臥床休息，可給清淡飲食，維持水、電解質平衡，適當支持治療；

2.藥物治療，如保肝、利尿、促進肝細胞再生等；

3.防治并發癥，如抗感染、治療肝性腦病、肝腎綜合征，防治出血等； 4.人工肝支持治療；

5.肝移植。抗病毒治療可根據病情采用，但干擾素在重肝病人不宜應用。

五、預防

（一）控制傳染源

（二）切斷傳播途徑

1.甲型和戊型肝炎：重點在搞好衛生措施，如水源保護、飲水消毒？食品衛生、食具消毒，加強個人衛生、糞便管理等。

2.乙、丙、丁型肝炎：重點在于防止通過血液及體液的傳播。

（三）保護易感人群 1.主動免疫 2.被動免疫

細菌性痢疾

細菌性痢疾簡稱痢疾，是由痢疾桿菌引起的腸道傳播疾病。臨床表現為發熱、腹痛、腹瀉、里急后重和黏液膿血便。

一、病原學

痢疾桿菌為腸桿菌科志賀菌屬，為革蘭陰性無鞭毛桿菌。分為4群：痢疾志賀菌、福氏志賀菌、鮑氏志賀菌和宋內氏志賀菌。我國多數地區多年來一直是福氏志賀菌為主要流行菌群，其次為宋內氏志賀菌。

二、流行病學

傳染源為菌痢病人和帶菌者，通過消化道傳播，痢疾桿菌隨患者或帶菌者的糞便排出，通過污染的手、食品、水源或生活接觸，或蒼蠅、蟑螂等間接方式傳播，最終均經口人消化道使易感者受感染。人群普遍易感，病后可以獲得一定的免疫力，但短暫而不穩定。本病全年均可發病，但有明顯的季節性，發病年齡以兒童發病率最高，其次是中青年。

來源：金樟教育集團醫考事業部