第一篇：免疫性血小板減少性紫癜的免疫學發病機制

免疫性血小板減少性紫癜的免疫學發病機制

【摘 要】近年ITP發病機制的研究擴展到細胞免疫及血小板生成障礙等方面。細胞免疫及抗血小板抗體介導巨核細胞質量異常在ITP的發病機制中亦發揮重要作用。目前認為體液免疫、細胞免疫異常及血小板生成障礙參與了ITP的發病過程。

【關鍵詞】 免疫性血小板 減少性紫癜 免疫學發病機制

ITP是一種免疫介導的血小板減少綜合征，是臨床最為常見的出血性疾病，約占出血性疾病總數的30%。近年來，特別是兒童時期ITP的發病率逐漸升高。關于ITP的發病機制也取得了重要進展，現綜述如下。體液免疫方面

1.1 自身抗體

自身抗體介導的血小板破壞是經典的ITP發病機制。ITP患者產生自身抗體的機制主要包括：①分子模擬與交叉反應。如果外來抗原與機體有相似的抗原表位，即呈分子擬態。人體針對外來抗原產生的抗體既可作用于外來抗原，也可作用于與外來抗原表位分子結構相似的自身抗原，即交叉反應。近些年，感染誘發ITP的可能機制倍受許多學者關注，多數集中于病毒，如：巨細胞病毒、EB病毒、HIV、肝炎病毒、人類細小病毒B19等，同樣幽門螺桿菌與ITP的關系也受到青睞。感染性因素存在條件下，人體產生的針對外來感染因素的抗體，由于分子擬態可針對自身血小板膜糖蛋白產生交叉反應。②表位擴展。在自身免疫性疾病的發生過程中，抗原遞呈細胞（APC）攝取破壞的組織碎片并將自身抗原的隱蔽表位提呈給自身反應性淋巴細胞克隆，此現象稱為表位擴展。衰老的血小板被樹突狀細胞攝取后加工促使隱蔽抗原暴露，導致自身淋巴細胞活化并產生抗體。ITP患者的血小板表面結合有自身抗體，這些結合有自身抗體的血小板容易被APC內吞、降解，小板膜表面復合體被降解的過程中可暴露出多種隱匿表位。通過APC呈遞激活可以識別這些新表位的T細胞，產生共刺激信號，活化B細胞，導致血小板相關抗體產生。

1.2 B細胞的過度增值與凋亡減少

用熒光免疫標記及流式細胞技術發現ITP患者B淋巴細胞的周期蛋白cyclinD、cyclinA表達率明顯高于對照組，且治療后表達率明顯降低。B淋巴細胞的周期蛋白cyclinD、cyclinA具有促進B淋巴細胞從靜止期向增殖期過度的作用，因此，大量B淋巴細胞活化、增值，產生血小板抗體增加，從而導致大量的血小板破壞。抗凋亡蛋白Bc-12的過度表達可能通過抑制B淋巴細胞的凋亡，促進B淋巴細胞尤其是自身反應性B淋巴細胞的過度增殖，產生大量抗體，導致血小板破壞增加，參與ITP的發病。

1.3 B細胞激活因子（BAFF）

BAFF是腫瘤壞死因子超家族成員之一，除具有促進B細胞存活的作用外，在維持生發中心反應、抗體的類型轉換、T細胞的活化等方面均具有重要的調節作用。細胞免疫方面

2.1 自身反應性T細胞的異常活化及T細胞亞群的失調

T淋巴細胞的克隆性增生與凋亡異常。在ITP發病初期T淋巴細胞針對血小板表面糖蛋白上多個表位發生反應，產生多克隆增殖，隨病程進展僅有那些識別免疫優勢表位的致病性T淋巴細胞克隆選擇性擴增，通過研究T淋巴細胞的針對血小板表面糖蛋白2個優勢表位的2個特殊區域異常，證實在ITP患者體內T淋巴細胞存在異常活躍的克隆性增生。對ITP患者以及健康對照者的CD3+T淋巴細胞的基因芯片分析發現，CD3+T淋巴細胞多個凋亡相關基因的表達有改變，提示T淋巴細胞多條凋亡途徑改變。

CD4+CD25+調節性T細胞（Treg）異常。CD4+CD25+調節性T細胞是近幾年研究發現的一種特殊的專職免疫調節細胞，主要通過抑制免疫效應細胞的增殖、分化及其免疫功能和抑制自然殺傷細胞、細胞毒T細胞等細胞功能來維持自身免疫平衡。調節性T細胞在多種自身免疫性疾病中都存在數量和功能上的異常。

2.2 Th1/Th2失衡

CD4+輔助T細胞在免疫系統起著重要的調節作用，通過分泌細胞因子、調節細胞對抗原的反應來調節免疫系統，防止自身免疫的發生。CD4+T細胞可分為Th1、Th2兩個亞群，前者通過分泌IFN-γ、IL-2和TNF-β等，作用于巨噬細胞和細胞毒T細胞參與細胞免疫；后者通過分泌IL-4、5、6、10和IL-13等細胞因子，促進抗體的產生，參與超敏反應。正常情況下Thl/Th2類細胞因子呈動態平衡，一旦發生偏移，則發生免疫紊亂。用雙色流式細胞技術通過檢測CD195和CD30在ITP外周淋巴細胞的表達，發現ITP患者血液中Th1/Th2明顯交對照組增高，給予調節免疫治療后Th1/Th2明顯下降，從而得出ITP是一種Th1細胞占優勢的免疫紊亂。張慶國等[14]應用流式細胞儀檢測60例ITP患者治療前后IFN-γ、IL-4等水平變化，分析Th1/Th2細胞因子水平變化情況，得出Th1細胞相關因子表達上高，得出Th1與患者療效密切相關。

2.3 細胞毒作用

ITP患者CD8+T細胞可通過細胞毒作用破壞血小板，后來通過研究得出ITP患者骨髓中CD3+T細胞和CD8+T細胞數量明顯高于健康對照組，得出早在骨髓中血小板就受到CD8+T細胞通過細胞毒作用的大量破壞。隨后他們進一步利用基因芯片技術測定了部分基因發現ITP患者體內存在參與細胞毒作用的基因表達明顯升高。巨核細胞異常

骨髓巨核祖細胞在巨核細胞集落刺激因子和血小板生成素（TPO）調控下分化、增殖發育成熟并產生血小板。ITP患者骨髓巨核細胞成熟障礙，表現為缺少胞質顆粒及血小板形成減少，胞質及胞核呈退行性變。ITP患者巨核細胞超微結構存在凋亡和副凋亡現象，表現為線粒體空泡腫脹、質膜變厚、核內染色質濃縮。另外巨核細胞在成熟過程中細胞膜表面表達血小板膜抗原GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ，能夠被自身抗血小板抗體識別結合。體外實驗證實了ITP患者的血漿含有抗GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ的抗體，可抑制巨核細胞成熟，使血小板生成減少。ITP患者體內抗血小板抗體和巨核細胞結合影響巨核細胞的成熟和血小板的釋放，并可能觸發ITP患者體內巨核細胞程序性死亡。

結語

ITP是一種異質性免疫性疾病，多種機制參與其發生發展過程。臨床上應根據其不同的發病機制采取相應的治療策略，做到分型施治，個體化治療。但是ITP的發病機制尚未完全明了，仍需進一步研究，為更有效地治療ITP提供理論依據。

參考文獻

[1]衣翠華.血小板相在特發性血小板減少性紫癜診斷中的意義[J].內科急危重癥雜志，2011

[2]張慶國.特發性血小板減少性紫癜患者治療前后水平變化[J].內科理論與實踐，2012

第二篇：腰椎間盤突出引起腰腿痛的發病機制

腰椎間盤突出引起腰腿痛的發病機制

腰椎間盤突出癥可見于各行業的人，經常從事彎腰勞動，駕駛員的腰部顛簸和右側手足勞累重，皆易導致腰椎間盤受損。腰椎間盤突出的原因是什么，一般認為從事重體力勞動者椎間盤退變重。但是，腦力勞動者的發病率也并不很低，這可能與腦力勞動者長期處于坐位和活動量相對少有一定關系。腰椎間盤突出，多數是由于長期的不合理姿勢所導致。最初的表現只是姿勢不正彎腰駝背，局部的過度受力，時間久了會造成軟組織的慢性損傷，形成腰肌勞損等慢性腰痛，所以也稱姿勢性腰痛，而腰椎間盤突出則是在此基礎之上進一步積累的結果。

除了以上因素，臨床上專家一般認為腰椎間盤突出引起腰腿痛有三個方面的機制：

一、機械壓迫機制

突出的椎間盤對神經根、馬尾神經、硬脊膜等產生壓迫，使其靜脈回流受阻，毛細血管血流減少，影響神經根的營養，進一步增加水腫，從而增加了神經根對疼痛的敏感性，這是引起腰腿痛的主要原因。但隨著研究的深入，已發現這一觀念并不能解釋所有臨床表現有些患者在影像學資料上可見椎間盤突出嚴重，壓迫明顯，而臨床癥狀輕微。大量研究表明神經根機械壓迫并不是腰腿痛的唯一原因。老年人腰椎間盤突出主要是由于人體的老化造成的，老年骨質疏松癥等原因也可造成腰椎間盤突出。也有不少的青壯年也患有腰椎間盤突出，其引起腰椎間盤突出的原因主要是，由于平時坐姿不良，外傷等原因導致的。

二、炎性反應機制

在手術中常可發現神經根炎性充血水腫。原因在于破裂的椎間盤會釋放出許多化學刺激性物質，導致受累的神經根或脊神經節發生炎癥反應。此時神經根對疼痛敏感度增加，即使沒有突出髓核的直接壓迫，也會出現腰腿痛的癥狀。

三、神經體液機制

生物化學物質和神經肽在疼痛感受中起著重要作用。背根神經節是機體內多種神經肽的制造場所和輸送站，椎間盤纖維環、后縱韌帶、關節囊部位富含神經肽。損傷時神經肽類物質釋放，可直接刺激周圍的感受器引發疼痛。

腰椎間盤突出引起的腰腿痛該怎么辦？

一、暫時緩解疼痛——保守治療

牽引、按摩、針灸、熱療、電療、理療、封閉治療等方法，屬于保守治療方法范疇，這些方法對腰椎間盤突出早期患者有一定效果，并且該方法只能暫時緩解癥狀表現，不能達到徹底治愈的效果，如果患者嘗試了保守治療中的種種方法均無效，表明患者病情已經發展到較嚴重階段。

二、開放手術治療

臨床治療腰椎間盤突出癥，專家一般都不建議行開放手術進行治療，如果患者伴有高血壓、糖尿病、冠心病等疾病，實施開放手術風險性就非常較大。不僅如此，手術治療本身就具有高危險、大創傷、恢復慢、操作復雜等弊端，因此開放手術一般都不被臨床作為主要的治療手段。臨床研究表明：腰椎間盤突出癥患者中僅不到10％的患者需行開放手術治療。因此患者不必恐懼手術方法。

三、徹底治愈“腰突”的最佳治療——微創體系療法

現在世界醫學普遍朝微創方向發展，椎間盤突出癥也可以通過微創來解決。現解放軍155醫院率先引進德國可視超微創椎間孔鏡來治療椎間盤突出癥。它是在局麻下，通過椎間孔鏡直視突出髓核，然后用抓鉗取出，解除髓核對神經根的壓迫，腰部及下肢的疼痛癥狀自然就消失了。它不僅痛苦小、時間短，而且刀口小、恢復快、費用低，術后癥狀立即緩解，手術當天即可下地，一周之內即可出院。

專家建議：對于腰椎間盤突出癥易發高發人群，如：司機、辦公室白領、重體力勞動者、肥胖者等人群，日常生活中需注意腰部保護事項。如果出現了腰椎間盤突出癥狀，一定及時去尋求合理的治療方法，避免更嚴重后果發生。

第三篇：TMA發病機制與分類的論文

血栓性微血管病(TMA)是一組急性臨床病理綜合征，以多器官微循環血栓形成、微血管病性溶血性貧血、血小板減少為特征。近年來，隨著研究的深入，對于該組疾病的發病機制有了更多新的認識。根據發病機制的不同，現認為TMA主要分為血栓性血小板減少性紫癜(TTP)、溶血性尿毒癥綜合征(HUS)及其他病因尚未完全明確的TTP和HUS。

1血栓性血小板減少性紫癜(TTP)

1.1血管性血友病因子(vWF)、血管性血友病因子裂解蛋白酶(ADAMTS-13)結構及功能

vWF除作為Ⅷ因子載體蛋白的功能外，還可介導血小板在高剪應力條件下于損傷血管處黏附、聚集。其單體通過二硫鍵形成超大vWF(UL-vWF)多聚體，vWF缺乏，機體易出血，但若血循環中有過多UL-vWF，則會導致小血管中彌漫性vWF富集型微血栓形成。ADAMTS-13主要由肝臟星形細胞合成并釋放入血，但近來研究表明腎小管上皮細胞及內皮細胞亦可合成釋放有活性的ADAMTS-13，調節局部的凝血功能［1］。ADAMTS-13基因位于9q34染色體，由信號肽、前肽(P)、M結構域、D結構域、T1(TSR)、C區、S結構域、T2-T8(7TSRs)、2CUB結構域組成，編碼含1427個氨基酸殘基的前體蛋白。S結構域還是抗ADAMTS-13抗體結合區域，該結構域缺失的AD-AMTS-13變異型不能被IgG識別，或許可為自身免疫性TTP提供新的治療手段。

1.2ADAMTS-13缺乏與TTP的發生

ADAMTS-13缺乏致UL-vWF介導血小板與損傷血管內皮黏附并聚集，微血管中形成大量vWF富集型血栓，引起血小板減少、血栓性溶血性貧血等臨床表現，故現認為TTP的發生主要與AD-AMTS-13的缺乏有關。綜合文獻報道，TTP的年發病率為1/100萬～4/100萬［2］，其中只有Terrell等［2］的研究將AD-AMTS-13缺乏作為診斷TTP的標準，得出年發病率為1.74/100萬，女性較好發，約為男性的2～3倍，30～50歲為好發年齡。一些大組的TTP患者的臨床檢測中，嚴重ADAMTS-13缺乏的檢出率為33%～100%，這可能由于檢測方法及病例選擇的不同造成，例如排除肌酐＞309μmol/L的患者，檢出率可高于90%。

1.3TTP分類

現認為有2種原因可導致ADAMTS-13缺乏:自身免疫性和基因變異即遺傳性。其中自身免疫性占90%左右。

1.3.1自身免疫性TTP

自身免疫性TTP以出現抗AD-AMTS-13抗體，使ADAMTS-13失去裂解UL-vWF功能為特點。抗體結合于ADAMTS-13的S結構域。Ferrari等［3］研究了IgG亞群種類及對預后的影響，發現同一患者中可為單種IgG亞群，也可出現多種亞群，以IgG4最多(90%)，依次為IgG1(52%)、IgG2(50%)和IgG3(33%)，IgG4與IgG1濃度呈負相關，IgG4濃度越高提示TTP越容易復發。臨床上主要表現為乏力、皮膚瘀點瘀斑、頭痛，伴或不伴嗜睡、局部神經癥狀，若不及時治療，會出現痙攣發作、昏迷等。顯著的血小板減少、血栓性溶血性貧血、神經癥狀多為疾病晚期表現，ADAMTS-13檢測有利于早期診斷疾病。多數患者中，抗ADAMTS-13抗體產生的原因不明，現認為HIV感染、噻氯吡啶的應用可能與自身抗體產生相關，氯吡格雷不增加TTP的危險性，其他可引起TMA的疾病(結締組織病、轉移性惡性腫瘤等)及藥物(奎寧、鈣調磷酸酶抑制劑、化療藥物等)并不引起ADAMTS-13缺乏。

1.3.2遺傳性TTP

又稱Upshaw-Schulman綜合征，大多數患者出生時高膽紅素血癥，可有血小板減少或溶血性貧血，甚至中風。新生兒期后血小板減少、溶血性貧血等臨床癥狀多由發熱、感染、腹瀉、外傷、手術及懷孕等誘發，并對血漿輸注或血漿置換敏感。現已發現55種以上突變，涉及ADAMTS-13所有結構域，主要集中在M-D-T1-C-S結構域。遺傳性TTP還可合并H因子的突變。

1.4TTP與腎臟損害

過去認為TTP主要累及腦，產生痙攣發作等臨床表現，現證明TTP亦可累及腎臟，但腎功能損害在TTP的頻率及嚴重程度仍存在爭議。一般來說，對于自身免疫性TTP，腎功能損害較輕，少尿、水腫、高血壓及需透析治療者比較少見，如患者出現上述癥狀，必須重新核實TTP診斷，尋找其他可能的病因;對于遺傳性TTP，可并發急性腎功能損害，通過血漿置換等治療，大多可逆，但反復臨床或亞臨床微血管性血栓形成，可進展為慢性腎功能衰竭，因此針對遺傳性TTP，治療急性腎衰竭的同時應防治不可逆性腎臟損害。

2溶血性尿毒癥綜合征(HUS)

溶血性尿毒癥綜合征(HUS)主要因不同機制導致血管內皮受損，微循環中血栓形成，以微血管病性溶血性貧血(Coombs試驗為陰性)、血小板減少、腎臟損傷(急性腎功能衰竭)為主要特點，10%～30%的患者亦會出現神經系統癥狀。HUS患者血清中ADAMTS-13活性正常，也不存在抗ADAMTS-13抗體，由此與TTP區分。

2.1典型HUS

又稱為D+HUS，年發病率為1/10萬～2/10萬，小于5歲兒童中年發病率為6.1/10萬，主要繼發于產志賀毒素大腸埃希菌(STEC)或痢疾志賀菌1型感染。STEC屬腸出血型大腸埃希菌(EHEC)，主要血清型為O157:H7，典型臨床表現為血性腹瀉后1周左右出現血小板減少、微血管病性溶血性貧血和氮質血癥。但也有25%的患者不會出現腹瀉的前驅癥狀，55%～70%有急性腎衰竭表現，經治療70%以上患者的腎功能可恢復［1］。過去一直認為其發病機制為志賀毒素使靶細胞如血管內皮細胞蛋白合成受損，導致內皮細胞死亡，血管內皮受損從而活化血小板和凝血系統使血栓形成或志賀毒素直接損傷腎小球系膜細胞和小管上皮細胞，導致急性腎功能不全。現有研究發現，D+HUS發生同時也與補體旁路途徑的過度激活有關。在一組17例(D+HUS)患兒的臨床研究中，Thurman等［4］測得Bb和末端補體復合物(SC5b-9)均在發病后明顯升高，1個月左右回降至正常，但其濃度與腎臟損害的嚴重性及對預后的影響仍需進一步證明。Orth等［5］則證實了志賀毒素可通過與H因子結合，使補體旁路途徑過度激活，損傷血管內皮。HUS也可繼發于肺炎鏈球菌感染，其分泌的神經氨酸苷酶裂解紅細胞、血小板、腎小球內皮細胞表明的唾液酸殘基，使Thomsen-Freidenreich抗原(TF抗原)暴露，產生IgM，抗原抗體相互作用損傷紅細胞、血小板及內皮細胞。SP-HUS的Coombs試驗為陽性。

2.2非典型HUS

非典型HUS(aHUS)又稱(D-HUS)，占HUS的10%，年發病率2/100萬，所有年齡段均可發病，以成人為主，區別于典型HUS，aHUS無明顯腹瀉的前驅癥狀。aHUS總體預后不佳，病死率為25%，50%左右患者進展到ESRD。aHUS分為家族型和散發型，散發型患者的發病可有誘因，如HIV感染、器官移植、懷孕、腫瘤、抗腫瘤藥物、免疫抑制劑(環孢素、他克莫司等)、抗血小板藥物的使用，但近50%的散發型者為特發性。現認為無論家族型或散發型aHUS多以補體系統蛋白基因突變為基礎，50%～60%的aHUS已發現基因突變，這也是現今TMA研究的熱點之一，其關鍵為補體旁路途徑C3轉化酶(C3bBb)功能的失調，使該途徑過度激活，通過補體依賴的細胞毒作用，損傷血管內皮。突變基因涉及補體調節因子和補體成分，具有多為雜合突變和不完全外顯性的特點。

2.2.1補體調節因子

補體調節因子包括補體因子I(CFI)、補體因子F(CFH)和膜輔因子蛋白(MCP/CD46)。CFI為絲氨酸蛋白酶，通過降解C3b、C4b，調節補體激活途徑，其基因突變影響CFI的分泌及活性［6］。MCP為CFI作用的輔因子，該基因突變占aHUS的10%～15%。CFH基因突變最為多見，大于80種突變類型已被確定，占家族型aHUS的40%～45%，占散發型的10%～20%。CFH可與補體因子B(CFB)競爭性識別C3b，阻礙C3轉化酶(C3bBb)形成，同時加速C3bBb的降解及作為CFI的輔因子發揮抑制旁路途徑激活的作用。其功能區在CFH的N端，C端則與基膜和內皮的黏多糖相連接。突變多發生在C端，導致內皮表面突變型CFH密度下降，無法發揮N端相關作用。游離的突變型又可阻礙正常CFH與內皮連接，故即使有50%CFH正常，也會導致aHUS發生［6］。接近6%～10%的aHUS患者體內存在抗CFH抗體，有研究者將其稱為自身免疫型HUS，主要累及兒童，不同于其母親為CFHR1及CFHR3基因雜合突變型，患者為CFHR1/3純合缺失，產生抗CFHR1/3抗體。CFHR1～5為與CFH基因序列有高度相似性的蛋白。抗體主要作用于CFH的C端，阻礙CFH相關功能，又稱為DEAP-HUS。

2.2.2補體成分

補體成分突變包括補體因子B(CFB)和C3突變。相對于補體調節因子突變是功能缺失性突變，補體成分突變則是功能獲得性突變。Goicoechea等［7］研究了2個家系的aHUS患者發現，aHUS的發生與CFB的突變相關(F286L和K323E)，突變型有高度C3b親和力，增加了C3轉化酶(C3bBb)的形成，及對于補體調節因子有較強抵抗力，促使旁路途徑過度激活。2009年Roumenina等［8］報道了另2種突變型(D254G和K325N)。Frémeaux-Bacchi等［9］研究了14例低C3的aHUS患者，發現了9種C3突變型，大多突變型阻礙CFH、MCP與C3b的連接，從而抑制C3b降解。

2.2.3其他

近來也有研究指出5%的aHUS患者是由于THBD基因突變導致其編碼的凝血酶調節蛋白(TM)功能異常。TM是抗凝系統的調節蛋白，還可直接或間接影響C3轉化酶活性［10］。新近又有研究指出CFHR1缺失不但可致抗CFH抗體形成，還可致補體終末途徑過度激活，因為CFHR1可抑制C5轉化酶活性及鞏膜復合體的形成3其他TTP和HUS

一些其他疾病也可導致TMA的發生，如自身免疫性疾病(SLE、抗磷脂抗體綜合征)、HIV感染、器官移植、轉移性惡性腫瘤、懷孕期間的HELLP綜合征、藥物使用(5種常報道藥物:環孢素、他克莫司、絲裂霉素、奎寧和噻氯吡啶)等。我科回顧性研究了1998—2006年32例患者，27例為繼發性，其中SLE15例，被認為是主要繼發因素［12］。這些原發疾病有些可能為自身免疫性TTP或散發性aHUS的誘因，但多數病理生理機制尚未明確，需要進一步的臨床和實驗室研究。

根據發病機制的不同，TMA具體分類見表1。

表1TMA分類致病因子致病機制病因TTPADAMTS-13抗ADAMTS-13抗體噻氯吡啶、HIV感染、特發性(占大多數)ADAMTS-13基因突變遺傳性(AR1))感染后HUSD+HUS志賀毒素細菌感染產志賀毒素大腸埃希菌或痢疾志賀菌1型SP-HUS2)TF抗原細菌感染肺炎鏈球菌D-HUS(aHUS)CFHCFH基因突變遺傳性3)(AD4))抗CFH抗體獲得性MCPMCP基因突變遺傳性3)(AD)CFICFI基因突變遺傳性3)(AD)CFBCFB基因突變遺傳性3)(AD)C3C3基因突變遺傳性3)(AD)TMTHBD基因突變遺傳性CFHR1CFHR1缺失遺傳性其他TTP和HUS未明未明自身免疫疾病、HIV感染、器官移植、轉移性惡性腫瘤、HELLP綜合征、藥物等注:1)AR:常染色體隱性遺傳;2)SP-HUS:肺炎鏈球菌相關性溶血尿毒癥綜合征;3)不完全外顯性;4)AD:常染色體顯性遺傳TMA是一組多系統受累性疾病，自身免疫性疾病、器官移植、轉移性惡性腫瘤等引發的TTP和HUS的發病機制還有待進一步明確。該組疾病臨床早期病死率高，需要臨床醫生早期診斷，早期行血漿置換和血漿治療。

第四篇：免疫學學習心得體會

篇一：醫學免疫學心得

第三屆醫學免疫學自主研討ppt匯報 心得體會

——***級臨床一班 *** ***號

眾所周知，醫學免疫學這門學科對我們西醫臨床的學生來說是非常重要的，即使它在中醫院校是一門考查課。但是，我們認識到了它在我們今后的醫學學習、衛生事業的發展中起到承前啟后的作用，為此，我們每個人都把醫學免疫學當作考試課認真的學習。大家上課認真聽講，做筆記。隨著時代的進步，社會對人才需求的要求不斷提高，對復合型人才的需求不斷增大，教育模式也在不斷改進，學習方式不斷豐富。上課期間，周老師通過多媒體、板書教學模式，結合提問、互動等多種鼓勵方式，激勵大家學習，效果顯著。最值得一提的是本屆醫學免疫學自主研討ppt匯報活動。

我個人對艾滋病比較感興趣，因為我們利辛縣某些地區艾滋病比較嚴重，雖然學的是醫學，但是對艾滋病并沒有真正了解，所以就想借此機會深入地認識、學習艾滋病。我們那一組沒有進入決賽，結合其他同學的ppt匯報及老師的點評，我總結出了以下幾點: 1.ppt要做的好看，簡潔，有新穎感

2.匯報內容要充實，全面，連貫得體3.講解時聲音要洪亮，衣冠得體，舉止落落大方，注意與老師、觀眾肢體語言的交流 4.做事要細心，自信，懂得交流、溝通，合作共贏 通過本次ppt匯報活動，讓我得到了許多，不僅是知識上的，更是精神上的。希望以后醫學免疫學的教學方式更加豐富多彩，成果更加著著。同時其他學科也可以借鑒本次活動的經驗，拓展教學方法，不斷改進教學模式，激發同學們的學習熱情，為祖國醫藥衛生事業培養更多的優秀人才。篇二：醫學免疫學教學心得 醫學免疫學教學經驗心得 佚名

醫學免疫學是一門涉及基礎醫學、臨床醫學和生物學等多種學科的重要基礎學科，它具有橫跨性、網絡性、實踐性、進展更新快等特點，同時它又以其繁雜的內容、抽象的理論概念和繁多的英文縮寫符號常使學生望而生畏。若采用傳統的填鴨式灌輸式教學方法講授這門課，等于是把初學者遙遙拒之于“醫學免疫學”大門之外，想拉也拉不進來。隨著社會的極大發展，全社會對于教育有了全新的認識并提出了更高的要求。現代教學理念發生了根本的變化，改變了以往的以教材為中心，以教師為主體的傳統教學理念，而轉變為“以學生為本，以學生為學習主體”，“以培養學生綜合素質為目的”的全新教學理念。話容易講，但做起來難。我常常思考著如何在醫學免疫學這門課程的大班課教學中，實實在在地執行“以學生為本、以學生為主體”的教學理念呢？我在教學實踐中一直堅持“換位思考”，即將自己視作一名初學者，希望老師怎樣教授，自己愿意怎樣學，通過“換位思考”，我在免疫學教學中總結出了以下幾點心得。

一、授之以魚，不如授之以漁

在科學技術飛速發展、知識成倍增長的信息時代，簡單地依靠老師講是絕不可能把一門學科的全部知識教給學生的。因此，讓學生學會學習已經成為現代素質教育的基本要求之一。教員在課堂上傳授知識的同時要注重對學生的學法指導，即教給他們學習的方法，培養其學習能力，使其學會學習。學法指導是課堂教學的重要環節，是使課堂教學進入素質教育領域的重要方面。我非常重視學生的自學能力，如何通過課堂教學培養其自學能力呢？我有幾點做法：第一，在緒論教學中，讓學生較好地了解醫學免疫學的知識結構特點以及科學的學習方法。首先從學生角度出發強調這門課程的重要性，比如我經常說：目前臨床上所能見到的疾病幾乎都與免疫有一定關系。讓學生認識到如果以后要當好一名醫生，要會看病和治病，必須具備扎實的醫學免疫學基礎知識，要讓學生不要為考試而學，而要為構建自己完善的知識理論體系而學。然后，利用簡單的結構圖給學生介紹醫學免疫學的知識梗概，各章節之間的內在聯系。讓學生了解醫學免疫學與解剖學、組織胚胎學等研究形態學的課程有很大的區別，不僅是機制多、抽象概念多，而且知識更新速度很快，因此學習起來有一定難度。最后，告訴學生正確的學習方法和技巧。要求學生學會歸納總結，前后比較，縱橫聯系，理解記憶，切忌浮于表面的死記硬背；要求學生學會與其他學科間緊密聯系，學會用動態的、發展的、創造性的眼光來對待每個知識點；要求學生多寫英文單詞，多用英文單詞，做到“多想、多看、多讀、多用”。第二，讓學生養成良好的預習習慣。我要求學生做好預習筆記，讓學生通過自己預習，記錄下自己認為學懂的知識點，并找出新知識點與舊知識點間的內在聯系，最后提出自己的疑問。只有學生真正做好預習了，才能在課堂上占據主動位置，有的放矢地獲取自己想要的知識或答案。第三，讓學生在每次課后及時歸納總結重點和難點，并給學生適當布置一些拓展性強的思考題，指導學生通過自學、前后聯系、查閱參考資料等，找到答案。在教學過程中，教師不僅要向學生傳授知識，重要的是引導學生掌握學科結構、啟發學生了解掌握知識的過程、弄清獲取知識的方法，從而使學生掌握科學的學習方法，具有對知識的學習能力、選擇能力和創造能力，真正達到“授之以魚，不如授之以漁”的教學目的。

二、注重啟發式課堂教學

疑問、矛盾、問題是思維的“啟發劑”，它能有力地調動學生思維的積極性和主動性。因此以問題為中心展開啟發式教學，是切實體現學生的學習主體地位的一種教學策略。挖掘教學素材中的啟發性因素，提出一些有利于學生發展的關鍵問題，形成一條由問題構成的教學主線是教師在備課中應好好把握的。在教學中，我要講授一個新的概念或機制時，往往是先舉實例，根據實例提出問題，由此逐步啟發、引導學生自己歸納總結出概念。比如，我在講授超敏反應的內容時，我會先將臨床上常見的一種過敏性疾病的臨床表現介紹給學生，然后提出問題，為什么會有這些表現，其發病機制是什么呢？引導學生思考。又如，免疫學發展史上的許多重大發現都源于偶然因素，但幸運之神只會垂青于有心之人，也就是善于觀察、善于發現現象和問題的人。因此在講課過程中我會適當穿插一些故事：如抗體的發現是由于觀察到再次感染白喉桿菌動物的血清中存在“殺菌素”。通過講述一些諾貝爾獎獲得者取得的成就及其研究過程，能讓學生了解科學家們敏銳的感覺、巧妙的構思、創造性的方法以及嚴密的邏輯，使學生在學到知識的同時受到啟迪，對激發學生的主動學習熱情和創造力都起到了很好的效果。

三、奠定和諧的師生情感基礎，營造愉快的課堂氛圍

由于醫學免疫學這門課程本身機制多、概念多、抽象深奧，如果教師作為課堂教學的主導者以高高在上的姿態，滿嘴陌生的術語站在講臺上“說書”的話，只能是讓學生們感覺在聽“天書”，也在第一時間喪失了學習這門課程的興趣。因此教師更應該作為一個益友參與到教學活動中來，用具有親和力的表情，通俗易懂、抑揚頓挫的語言，優雅大方的姿態，無形中感染學生的情緒。同時，教學過程中盡量做到尊重學生、愛護學生，多引導、多鼓勵，熱情以待，以情感人，以理服人，使學生對教師產生親切感，拉攏學生與教師間的距離，更重要的是在教師與學生間架起了相互信任、互相配合、相互理解的情感橋梁。

教學方法和手段的應用上也必須為營造愉快和諧的課堂氛圍服務。對于看不見摸不著的概念和機制，盡量采用形象的動畫，幽默風趣的比喻和姿體語言，穿插一些妙趣橫生的小故事等，起到活躍課堂氣氛的作用。生動的比喻帶給學生對免疫學抽象概念的形象理解，同時結合多媒體的教學方法，理論知識與圖像動畫結合，將關鍵的、難以理解的知識深入淺出地介紹給同學，使得免疫課程生動有趣，使學生易于接受有關理論知識，取得事半功倍的效果。比如在上緒論課講免疫系統時時，可將機體比作一個國家，而免疫系統就是這個國家的軍隊，其任務是抵御病毒、細菌、寄生蟲對機體的侵襲。這個部隊有著有完善的兵種，有著常規和現代化武器，軍事設施（這代表各種免疫器官、免疫細胞和免疫分子）等等。盡管如此，還是可能出現一些問題：戰爭會對平民造成傷害，這就導致了超敏反應的發生；遇到無能的軍隊造成了免疫缺陷病；叛軍作亂會導致自身免疫病的發生。通過這一系列形象的類比，枯燥的免疫學概念變得生動易懂，學生自然而然進入角色，積極思考，也就記憶深刻，學習興趣也就提高了

四、開展第二課堂教學，注重學生創新意識以及科研思維的培養

學生時代精力旺盛，應該及早接受創造性教育，而讓學生早日接觸科研工作，是創造性教育的重要途徑。對于本科五年制的學生，我要求他們自愿組合成第二課堂學習小組，經共同討論后提出共同感興趣的問題，并確定擬撰寫的主題和方向，然后通過小組成員的共同查閱文獻以及分析討論文獻，最后共同完成免疫學前沿進展綜述的撰寫，綜述成績最后將計入這門課的結業成績。為此，我們也專門開展了一個關于如何利用網絡資源查找專業文獻的第二課堂專題講座。愛因斯坦說，“提出一個問題，往往比解決一個問題更重要”。對于免疫學目前還沒有定論的現象或機制，我們鼓勵學生充分發揮想象力，仁者見仁，智者見智，提出各自的見解和觀點，再鼓勵學生動腦動手，通過查閱相關的中英文文獻驗證（解決）他們所提出的設想(問題)。通過這樣的訓練，從學生提出問題到通過查文獻、讀文獻、最后總結歸納獲得對該問題的全面認識過程，可培養他們搜集資料的能力、外語閱讀和翻譯能力、邏輯思維能力、綜合歸納能力以及文字表達能力。本學期，學員參加第二課堂活動非常積極踴躍，通過第二課堂活動撰寫并綜述40 篇。

五、關于pbl教學的一點思考

pbl 教學，即“基于問題的學習”是西方醫學教學采用的主要方法，是一種正真意義上的以學生為學習主體的教學策略，與一般意義上的啟發式教學有著較大的區別。pbl對于培養學生的自學能力和終生學習能力有重要作用，非常適合小班課的教學。國內許多院校也在探索使用這種方法，但大都只能算作圍繞問題的啟發式教學，教師講得時間多，學生自學時間少，根本算不上pbl教學。我認為在醫學免疫學教學過程中除了理論課和實驗課以外，非常有必要專門安排一些小班的學生案例討論課或者科研文獻指導閱讀課。案例討論課中所需的案例是由教員在深入分析了學生所學的前導課程以及現有專業知識背景的基礎上經過反復推敲，精心編寫的，這些案例最好圍繞腫瘤免疫、感染免疫、自身免疫、超敏反應、移植免疫、免疫缺陷等內容展開，可以很好地將免疫學知識理論體系與臨床疾病緊密聯系起來，學生的參與積極性會很高。學生圍繞案例，在教員的引導下提出問題，然后進行分組討論。學生根據所學知識，歸納病例的臨床特點，并重點討論分析發病機制，最后各組選擇一名代表進行總結式發言。教員在其中起輔助、順勢引導的作用，必要時進行一些說明和背景知識的補充。在學生充分發表觀點之后，教員對結果進行分析和總結，糾正錯誤和不足，對難點深入講解。而科研文獻指導閱讀課，則由教員首先簡要介紹某個熱點問題的研究背景及已有的假設，引導學生思考并鼓勵其自行設計出可能的驗證性試驗方案，然后將事先準備好的一篇證明該假說的經典論文分發給學生，讓學生自己閱讀文獻，整理出文獻的基本框架和內在邏輯，并提出文中實驗設計巧妙在何處？還存在什么問題？與自己最初的設想是否有差異？最后，老師歸納總結。這種小班課的訓練，可以較好地促進學生理解、認知、探索、發現以及想象和表現的欲望，并且培養學生的科研意識、科研思維及創新的能力。這個過程也將是一個教學相長的過程，教師也可從中開闊教學思路，提高教學水平，促進教師學習最新理論進展，并且學習周邊相關專業知識等等。

六、結語

雖然醫學免疫學是一門抽象、邏輯性強的學科，但我相信只要我們在教學中將“以學生發展為本”、“學生為主體，教師為主導”等教育理念貫徹始終，靈活運用多種教學方法、教學手段和教學形式，在教學過程的各個環節，有計劃、有目的地培養和激發學生的學習興趣，喚起學生強烈的求知欲望，就可營造良好的課堂氣氛，使學生不再覺得免疫學像“天書”一樣枯燥難懂。現代免疫學處在一個迅速發展的時期，新理論層出不窮，許多疾病從免疫學的角度思考從而獲得了新的、更合理的解釋，新型的疾病預防與治療手段從免疫方面獲得了突破等等。對于教授這門課程的教師來說是機遇更是挑戰，不但要讓同學們學到免疫學基本理論，也要讓同學們對這門學科的新進展有所了解，為其進一步深入學習、研究打下一個堅實的基礎。對于學生來說，有利于激發其學習熱情，對于教師來說，可以促使其豐富自身理論知識，用心于教學改革，為教師提高能力、提升境界搭建了新的平臺。篇三：營養免疫學 學習總結 對于營養免疫學的收獲

十分慶幸在第一次的選修課中,選到了這么一門有意義的課程。作為學生,正當年輕,只有對身體、健康多多重視，才能有能力更多的投入學習和生活中。因此學習營養免疫學的過程，是一個能有收獲，能活學活用的過程。

“營養免疫學”是研究營養和免疫系統抵抗疾病能力之間聯系的一門科學。它是一門很新的科學。它的出現不僅令世界醫學界為之興奮震動，更給世人帶來了一種全新的科學飲食及養生理念。其理念來自透過天然、健康、完整、均衡、純凈且多樣化的營養，滋養免疫系統功能，進而運用自身的力量去抵抗無止盡的病毒侵襲。功能良好的免疫系統隨時都處于備戰狀態，為人體負起抵擋病毒，甚至能抵抗長期的環境污染的侵害。營養免疫學所定義的“營養”，不是人體所需的基礎營養，如維生素、蛋白質、礦物質等，因為在人們生活水平日益提高的今天，人們基本上不缺少這些營養。營養免疫學所定義的“營養”，主要是能很好地滋養人體免疫系統的均衡、純凈的營養：（1）植物營養素 ；（2）多糖體；（3）抗氧化劑。

營養免疫學倡導多攝入植物性食物，而非多攝入動物性食物，這不僅因為植物性食物，含有較低的熱量，膽固醇和脂肪，更因為它們富含三種能很好地提高免疫力與預防疾病的營養：（1）植物營養素 ；（2）多糖體；（3）抗氧化劑 這些營養無法單純地從維生素藥丸中獲得，因為這些物質只存在植物中，一旦被分離出來就失去了他們的天然功效。

在課堂上，不僅在理論上討論了營養免疫的一些知識，而且更是從生活出發，講解了很多對生活有用的只知識。對我們年輕人來說，往往因為知識不夠，無法了解一些隱藏的健康隱患，而且還因為年輕有本錢就不光不顧的生活，其實都存在一些對自身不利的隱患，在上了這門課后，我才了解到對世界的了解還是太少了，要想健康的活下去，還有很多很多的事情要學習。

這是一門非常有意義的課程。

計科（數計）106班 1004681276 吳孫權

第五篇：杜淑云醫生詳解周期性癱瘓的病因與發病機制

在臨床上，周期性癱瘓)即“周期性麻痹”，是一組與鉀離子代謝有關的代謝性疾病，以周期性反復發作的骨骼肌短暫性弛緩性癱瘓為特征。一旦發病，患者會出現肌無力、虛軟，嚴重病例，可累及膈肌、呼吸肌、心肌等，甚至可造成死亡。為此，全面了解周期性癱瘓的病情非常重要。那么，周期性麻痹的病因有哪些?下為什么會出現周期性癱瘓呢?下面就請專家來具體介紹下吧。

周期性癱瘓的病因與發病機制，主要有：

(一)發病原因

低鉀性周期性麻痹在我國大多數為散發，歐美國家以遺傳性或家族性多見，散發性僅占20%，故稱家族性周期性麻痹，為常染色體顯性遺傳，基因位于1q31～32，與二氫吡啶受體基因相連，可能由基因突變致病。

高血鉀性(高鉀型)周期性麻痹又稱遺傳性發作性肌無力癥，強直性周期性麻痹，為一常染色體顯性遺傳性肌病，近年來，發現位于17q23.1～25.3上的骨骼肌鈉通道α亞單位基因(SCN4A)存在錯叉突變，高鉀型和正鉀型周期性麻痹與這種基因突變相關，而被認為是一種骨骼肌鈉通道病。

(二)發病機制

本病的發病機制尚不太明了，大多認為鉀代謝障礙和肌細胞內外的鉀平衡失調是引起發作的主要原因，還與膜內外其他離子的分布及細胞膜上離子通道的功能改變有關，而糖代謝過程和胰島素，腎上腺素和腎上腺皮質激素等內分泌激素對鉀的代謝亦有廣泛影響。

近年來，發現位于17q23.1～25.3上的骨骼肌鈉通道α亞單位基因(SCN4A)存在錯叉突變，高鉀型和正鉀型周期性麻痹與這種基因突變相關，而被認為是一種骨骼肌鈉通道病，這些突變可引起鈉離子通道蛋白的結構改變;低鉀型周期性麻痹則認為是一種L型骨骼肌鈣通道(雙氫吡啶受體)疾病，雙氫吡啶受體基因位于1q31～32，基因的突變可引起L型鈣通道功能異常，這些離子通道的功能異常，可能引起肌細胞膜內外離子分布和膜電位的改變，使肌纖維失去興奮性而引起骨骼肌癱瘓。

而中醫認為：周期性癱瘓是由于正氣虧損、外因誘發致使邪壅于內，阻礙氣機，肢體失養而痿軟無力。其誘因包括飲食不節、勞累過度、精神緊張、感受寒濕外邪、汗出過多耗氣傷津等。對此，在周期性癱瘓的治療上，不僅要補充鉀成分，正確飲食，調節臟腑器官，糾正電解質也是非常重要的。