第一篇：海洋生物藥物的研究和應用

海洋生物藥物

近年來，隨著海洋開發步伐的加快和現代生物技術的廣泛應用，海洋生物活性物質的研究已涉及到生物、醫藥、化學等多方面的知識和技術，從海洋生物中發現活性天然產物，并將其開發成新型藥物已經得到了研究人員的普遍重視[2]，海洋生物制藥已成為一個嶄新的領域，有著廣闊的研究和市場前景。

眾所周知，海洋占地球表面的70%，是迄今所知最大的生命棲息地，海洋中有機物的品種是陸地上的兩倍，因此，大多數科學家都堅持認為，海洋藥物的研究將會給不斷遭受疾病災難的人類帶來更多的希望。已經從各類海洋生物中發現了3萬種以上的活性物質，在此基礎上研究開發出了許多海洋生物藥物，其主要藥理作用包括抗腫瘤、防治心腦血管疾病、延緩衰老及免疫調節功能等。現已開發的海洋藥物已在治療癌癥、艾滋病、早老年癡呆癥等一些至今仍困擾人類的疾病方面顯示出巨大的潛力。

實際上，自20世紀60年代初開始，海洋生物資源便成為醫藥界關注的新熱點，海洋藥物研發更是引起了各國的關注。1967年在美國召開了首次海洋藥物國際學術討論會。近年來，美國國家研究委員會和國立癌癥研究所每年用于海洋藥物開發研究的經費各為5000多萬美元，美國衛生研究院（NIH）的海洋藥物資金每年增長幅度達11%以上，與合成藥、植物藥基本持平。

世界各地先后成立了區域性學術交流組織，如亞太海洋生物技術學會、歐洲海洋生物技術學會和泛美海洋生物技術協會等。各國還組建了一批研究中心，其中比較著名的為美國馬里蘭大學海洋生物技術中心、加州大學圣地亞哥分校海洋生物技術和環境中心。這些學術組織或研究中心不斷舉辦各種專題研討會或工作組會議，研究討論富有區域特色的海洋生物技術問題。目前，海洋藥物研究的重點領域有：

1、抗腫瘤海洋藥物的研究

海洋抗腫瘤藥物的研究在海洋藥物研究中一直起著主導作用。癌癥是對人類威脅最大的疾病之一，從海洋生物中獲得的抗癌活性物質或對其結構改造所得的化合物，可被制成毒性低、療效高的治療藥物。因此，海洋藥物已成為尋找新的抗癌藥物的一個最有希望的藥源。據報告顯示，現已發現海洋生物提取物中至少有 10％具有抗腫瘤活性，現已分離到的具有抗癌活性的物質包括從海綿、海鞘、軟珊瑚、海兔等海洋生物中得到的尿苷、酰胺類、聚醚類、萜類、大環內脂、環肽、直鏈肽等多種化合物。目前至少已有10種以上海洋抗癌藥物進入臨床或臨床前研究階段。因此，擴大海洋生物的活性篩選，繼續尋找高效的抗癌化合物，直接用于臨床或作為先導物進行結構改造，開發新的高效低毒的抗癌成分，將成為海洋抗癌藥物研究的發展趨勢。

2、心腦血管系統海洋藥物的研究

目前已研究出多種海洋藥物可有效預防和治療心腦血管疾病，主要以多糖、毒素和多不

飽和脂肪酸居多。如高度不飽和脂肪酸，其主要活性成分有二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA），主要存在于海洋魚類、貝類和藻類，特別是單細胞藻類含有豐富的EPA和DHA，這兩種脂肪酸都具有降低血壓，降低高脂血癥患者血漿中的三酰甘油（甘油三酯）、低密度脂蛋白和膽固醇，降低血小板凝聚，增加血凝時間等功能，這種高度不飽和脂肪酸是近年來研究和應用較多的。還有多種海洋生物毒素，不僅有強心作用，而且有很強的降壓作用，河豚毒素的抗心率失常作用目前研究較多。此外，還有藻酸酯鈉類、螺旋藻類，后者對于高血脂和動脈粥樣硬化有良好的預防和輔助治療作用。

從海洋生物中發現的大量活性天然成分，有的可以直接進入新藥的研究開發，但有的活性成分存在著活性較低或毒性較大等問題。因此，需要將這些活性成分作為先導化合物進一步進行結構優化。不少海洋天然活性成分含量低，原料采集困難，限制了該化合物進行臨床研究和產業化。尋找經濟的、人工的、對環境無破壞的藥源已成為海洋藥物開發的緊迫課題。

目前，海洋生物制藥主要通過海洋藥物基因工程，包括：(1)將海洋藥物基因轉入陸地生物中表達；(2)將來自陸地的藥物基因轉入海洋生物中表達；(3)將海洋藥物基因轉入海水養殖生物中表達[4]。目前的熱點集中在海洋活性天然產物的研究及新藥研究、海洋多糖的研究及新藥開發、海洋微生物的研究及新藥開發和海洋生物基因工程技術的研究等四個方面。

海洋藥物的開發方向主要側重于非食用資源，其種類多、資源豐富，據調查有軟體動物10余萬種、腔腸動物1.1萬余種、海綿動物l萬余種、棘皮動物六千余種、尾索動物兩千余種。海洋非食用資源的開發利用意義重大，不僅可以從中獲得特效藥物，其活性成分提取后剩余部分的蛋白質與多糖等，有的可作為食品及添加劑，有的可作為飼料進行再開發，從而提高資源的利用率，避免與食用資源相抗爭。但從和諧發展的角度看，我們在看到海洋藥物的巨大潛力的同時，也應注意避免海洋生態系統被破壞。現代生物技術應用于海洋藥物的研究，使生物技術制藥進入一個新的時代，為海洋科學和制藥產業的發展以及人類可持續地開發海洋資源開辟了新的道路。

海洋蘊藏著豐富的藥物資源，但是由于受到科技發展的制約，海洋生物的利用一直沒有很大的發展，隨著生物制藥的快速發展及細胞工程、基因工程和酶工程的廣泛而深入的應用，使得海洋生物制藥得到了長足的進步。我國海洋生物技術領域相關學科研究取得令人矚目的成果，形成了以專業科研單位、高等院校和企業為主體的海洋生物基礎研究和應用開發體系。

第二篇：海洋生物活性物質研究開發進展

所謂生物活性物質，是指來自生物體內的對生命現象具有影響的微量或少量物質。海洋生物活性物質，則是指海洋生物體內所含有的對生命現象具有影響的微量或少量物質、主要包括海洋藥用物質、生物信息物質、海洋生物毒素產生物功能材料等海洋生物體內的天然產物。

隨著環境污染的加劇和人類壽命的延長，心腦血管疾病、惡性腫瘤、糖尿病、老年性癡呆癥等疾病日益嚴重地威脅著人類健康，艾滋病、瑪爾堡病毒病、伊博拉出血熱等新的疾病又不斷出現，僅病毒病世界上平均每年就新增2－3種。人類迫切需要尋找新的、特效的藥物來治療這些疾病。人們紛紛將目光投向海洋。此外，人們還希望利用海洋生物活性物質開發出增進健康、預防疾病的營養食品、保健食品，有些海洋生物活性物質還可用于化妝品中，有的可制成特殊的生物功能材料，使得海洋生物活性物質成了研究熱點。

一、海洋生物活性物質的篩選

篩選是研究和開發海洋生物活性物質的第一步。傳統的篩選方法是利用實驗動物或其組織器官對某種化合物或混合物進行逐一的試驗，速度慢，效率低，費用高。近年來，隨著科學技術的發展，活性物質篩選逐步趨向系統化、規模化、規范化，特別是分子生物學技術的發展，使得活性物質的篩選技術有了很大的改進。目前國際上發明了以分子水平的藥物模型為基礎的大規模篩選技術，即使用生命活動中具有重要作用的受體、酶、離子通道、核酸等生物分子作為大規模篩選中的作用靶點，來進行活性物質的篩選，這些方法具有簡便、快速、命中率高、費用低等優點，有的還可以用機器人進行操作。美國還發明了用基因工程受體，如以癌基因和抑癌基因為作用靶點進行抗腫瘤藥物篩選，還建立了60株人癌細胞株組成的板塊篩選系統，對化合物進行初步篩選，然后再進行動物體內試驗。而目前國內對海洋生物活性物質的篩選主要還是使用傳統的方法。

二、海洋生物活性物質生源材料的培養

能獲得豐富的生源材料是開發海洋生物活性物質的基礎。由于大多數生物活性物質在海洋生物體內含量很微，用現有的海洋生物作為開發的資源是相當困難的，而大部分海洋生物活性物質結構比較復雜，又難以進行全人工合成，因此，富含生物性物質生源材料的大規模培養就成了關鍵的問題之一。解決這一問題，一是通過人工栽培或養殖富含活性物質的海洋生物；二是利用生物技術培養生源材料。

目前，國際上對生物技術在海洋生物活性物質研究和開發中應用研究得最多的是基因工程，即通過分離、克隆活性物質的基因，轉入高效、廉價表達系統進行生產，以獲得大量高質量的產物。在醫藥研究領域，基因工程多肽和蛋白質類藥物、單克隆抗體及新型診斷試劑的研究和開發，是現代生物技術影響最大、效益最好、發展最快的領域。以美國為例，1997年7月，美國食品藥品局（FDA）已準上市的基因工程藥物、疫苗和注射用單克隆抗體達39種，尚有10多種產品正待FDA批準，還有300多種生物制劑正在進行或完成臨床試驗。另有2000多種藥品處于研制階段，預計每年平均有5－8種產品投放市場。各類生物技術公司1000多家，形成規模生產的有20多家，基因工程藥物銷售額1997年超過60億美元，年增長20％以上。世界其他國家在基因工程藥物研究方面也發展很

快。但是，海洋基因工程藥物研究僅是開始。90年代以來開始了海洋藥用基因的克隆以及在微生物中的表達工作，并取得了一定的進展。但是目前為止，世界上尚未有轉化成工業化生產的海洋基因工程藥物產品。

海洋生物發酵工程主要是通過對富含活性物質的海洋微生物進行發酵培養，從中獲得大量的產物，研究表明，海洋生物活性物質的初始來源，大部分甚至全部來自海洋微藻和微生物等低等海洋生物。

利用生物反應器培養微藻開發海洋生物活性物質，也是世界上的一個研究熱點。從廣義上講，用散開的水池培養微藻也是一種生物反應器技術，但其效率比較低。研究較多的是，利用封閉的光生物反應器來培養微藻，但這項技術目前還未達到大規模實用化的階段。有些海洋異養微藻可以通過發酵進行培養，也是一種生物反應器技術，美國有公司利用發酵法培養異養微藻，生產EPA和DHA，已經達到工業化生產的階段。

酶的生產和應用的技術過程稱為酶工程。國外從耐寒、耐高溫、耐高壓和耐高鹽度的海洋微生物中，分離出了一些特殊的酶類，如，對熱穩定的DNA聚合酶、在組織培養中有分散細胞作用的膠原酶、能催化鹵素進入代謝產物中的鹵素過氧化物酶等等。日本的研究者已經建立了一種誘導微藻大量生產超氧化物歧化酶的方法，可以用在醫藥、化妝品和食品上。酶工程的發展，為工業技術的進步作出了巨大貢獻，酶制劑本身也形成了巨大的市場。至1997年，全球的酶市場約為14億美元，并以每年4％－5％的速度增長。由于新藥開發及制藥新技術的需要，特殊用酶迅速增加，已成為酶技術開發中的重點。由于海洋生物的特殊性，特別是生活在極端環境下的海洋微生物和微藻，其體內含有豐富的極端酶，已成為生物技術的重要研究領域，這不僅可提供工業特殊用酶，也為獲得新的生物活性物質提供極好的生物資源庫。

國內應用生物技術進行海洋生物活性物質研究和開發，也做了不少工作。其中利用基因工程技術開發海洋蛋白類藥物起步較快，先后開展了別藻藍蛋白、海葵毒素、鯊魚軟骨蛋白、芋螺毒素、降鈣素等藥用基因克隆與表達的研究，已形成了一定的優勢。海洋微藻光生物反應器技術，海洋微生物活性物質的篩選和發酵培養，應用細胞工程技術開發生物活性物質等研究工作都已經啟動。但總的來看，還是處于剛剛開始的階段。

三、海洋生物活性物質分離純化和產品制備技術

開展海洋生物活性物質的研究，其最終目的是將其開發成產品投放市場，因此海洋生物活性物質的分離、純化及產品制備等技術，是海洋生物活性物質的重要研究領域，也是目前國內生物活性物質研究開發中最迫切的需要，而且今后無論發展到什么階段，這類技術也是必不可少的。

近年來，有許多新的、先進的技術應用于海洋生物活性物質的分離、純化及產品制備過程中，如超臨界流體萃取、雙液相萃取、灌注層析、分子蒸餾、膜分離等現代分離技術，提高化合物活性的分子修飾、組合化學技術，加速藥物研制的計算機輔助藥物設計技術等。上述技術有的已經在國內海洋生物活性物質研究與開發中得到了應用，如超臨界CO2萃取技術已用于海洋生物中脂類和高度不飽和脂肪酸的分離提取，分子蒸餾技術已經在海洋魚油制品的生產中得到了應用；以分子修飾提高天然產物的生理活性的例子則更多。近十幾年來，我國已經有一大批海洋藥物和海洋保健食品投放市場，如PSS，硫酸軟骨素，脫溴海兔毒

素，頭孢菌素，玉足海參素滲透劑，魚油膠囊，β胡蘿卜素等，這些產品都是通過對海洋生物中天然存在的活性物質的提取、分離、純化等過程而研制得的，其中有些經過化學修飾，進一步提高了其作用效果。隨著科學技術的發展，現有的技術將不斷完善，新的技術會不斷出現，將帶動海洋生物活性物質的研究與開發以更快的速度發展。

四、我國研究和開發中存在的主要問題及對策

目前我國海洋生物活性物質的研究和開發與世界先進國家相比還存在相當差距，其主要表現在：（l）活性物質篩選等基礎性工作薄弱。1976年以來，全世界從海洋生物中分離得到的新型化合物達3000多種，而我國進行海洋生物活性物質篩選的單位不多，分離得到單體且屬新型化合物的很少，其原因是篩選需要大量的投入，而且短期內難以見到經濟效益。（2）活性物質的分離、純化等技術與國外存在較大差距，設備落后，質量差，速度慢。（3）利用基因工程、細胞工程、酶工程、生化工程等生物技術手段，進行海洋生物活性物質開發更是剛剛起步，大部分項目還是處于研究的初期。（4）產業化水平低。國內雖已開發出了一些海洋藥品，但真正能稱為海洋一類新藥的很少，大多屬于中藥類、而且其中絕大部分的長期療效還有待進一步觀察；開發出的海洋保健食品，只有少數是功能因子已知的第三代保健食品；海洋化妝品、海洋生物分子材料的研究開發則更少。很多研究開發項目常常出現一窩峰而上的現象，很多是較低水平上重復。存在上述問題的原因很多，科技投入不足是重要原因之一。我國投入海洋生物活性物質研究與開發的經費，同發達國家相比很少。以海洋藥物這一最重要的領域為例，美國投入海洋藥物的研究基金達到植物化學藥物和合成藥總資金的11％，而我國不到1％；1991年，美國大學與國立海洋生物技術研究中心的研究費為4400萬美元，其中海洋藥物占14．6％；日本通產省1991年對海洋藥物和其他精細化學品研究的投資也達150億日元；我國高校或科研單位的海洋新藥能得到的資金投入則很少。從企業投入來看，國外制藥集團每年用產值的10％－15％投入新藥研究開發，少則幾百萬美元，多至幾億美元，尤其重視發現新的單體。我國制藥企業多數規模不大，利潤有限，每年能拿出100萬元人民幣用于新藥，特別是用于海洋藥物研究開發的單位甚少；大多數企業只需要短平快項目，而不肯投入基礎研究，使新藥開發缺乏資金后盾。另外，科技力量分散，中試環節薄弱等，也是影響我國海洋生物活性物質研究的重要原因。為加快我國海洋生物活性物質研究和開發的速度，應增加經費支持，國家和地方政府應加大資金投入，相關企業從自身利益出發也應給予充分的重視，提前介入有關的研究與開發；全國應建立相應的海洋生物活性物質研究開發中心（或基地），中心既要有較高水平的研究技術隊伍，又要配備比較先進齊全的設備；要發揮高校、科研院所和生產企業三方面優勢，共同努力，加快培養相關的研究技術人才，同時要吸引更多從事本領域研究和開發的留學人員歸國參與該領域工作；建立全國從事海洋生物活性物質研究開發的協調組織和全國海洋生物活性物質數據庫。

海洋生物活性物質的研究與開發是比較容易見到直接經濟效益的領域，應該特別給予重視，使之能夠得到快速的發展。

第三篇：心血管藥物應用

麻醉與圍術期心血管藥合理應用

一、升壓藥的合理應用 1．低血壓伴心動過速

首先應了解低血壓的原因，盡快對癥下藥。一般有以下三種情況：

(1)容量不足時低血壓伴心動過速，在用升壓藥的同時，補充容量，血壓回升隨后心率也逐漸減慢。

(2)心功能不全可有或無容量不足，監測CVP降低，則在補液同時采用增強心肌收縮藥，如持續輸注多巴胺。

(3)過敏反應引起低血壓：輕、中度低血壓，可選擇去氧腎上腺素（新福林），單次靜注50～300μg，1min內起效，維持5～10min，持續輸注為20～50μg／min。嚴重低血壓時應用腎上腺素，過敏反應根據輕重程度分級應用腎上腺素，通常ASAI級病人不用腎上腺素，ASAII級病人靜注腎上腺素10～20μg/次，必要時追加。ASAIII級病人立即給予腎上腺素100～200μg，1～2min 后可追加腎上腺素100～200μg/次，并連續輸注腎上腺素1～4μg/min；ASAIV級病人可靜注腎上腺素1～3mg/次（3min），并持續輸注腎上腺素4～10μg/min，心臟按壓并選擇時機除顫。根據患者的血壓變化調整腎上腺素用量。循環嚴重抑制時還可以持續靜脈輸注去氧腎上腺素、去甲腎上腺素或血管加壓素等。

(4)低血壓伴陣發性室上性心動過速：初量去氧腎上腺素靜脈注射0.5mg，20～30s注入，以后用量遞增，每次加藥量不超過0.1～0.2mg，一次量以1mg為限。

2.低血壓伴心動過緩

應根據不同原因處理。

(1)腰硬聯合麻醉剖宮產低血壓：發生低血壓時，可以選用麻黃素或去氧腎上腺素。有文獻報道麻黃素靜注，因心率增快，導致新生兒發生酸血癥，但也有作者認為小劑量麻黃素連續輸注對新生兒Apgar評分及酸堿狀態沒有影響。盡管麻黃素或去氧腎上腺素對低血壓的升壓效果相當，但有研究去氧腎上腺素能更有效增加產婦的子宮胎盤血流,增加胎兒氧供,降低酸中毒的發生率。有文獻報道去氧腎上腺素以單次小劑量緩慢靜注較好，劑量為50～100μg/次，或靜脈連續輸注，25～50μg/min，劑量太大或靜注太快可引起心率減慢和血壓升高，甚至由于外周阻力增加，使得心輸出量降低。而麻黃素用后發生高血壓及心動過緩較去氧腎上腺素少。脊麻剖宮產術中預防低血壓,輸注去氧腎上腺素50μg/min產婦的心動過緩較100μg/min顯著減少。兩種劑量用后新生兒的預后相同。與單純應用去氧腎上腺素預防低血壓相比，去氧腎上腺素和麻黃堿的組合似乎沒有優勢。2014年Heesen等對應用去氧腎上腺素治療剖宮產麻醉期間低血壓的利弊進行薈萃分析，共計21個醫院1504例剖宮產麻醉，結果顯示與輸注麻黃素相比RR=0.58(0.39-0.88，P = 0.004)；與麻黃素合用相比RR=0.73(0.55-0.96，P = 0.009)。分娩后輸注去氧腎上腺素與對照組相比，低血壓、惡心嘔吐發生的RR為0.37(0.19-0.71，P = 0.003)和0.39(0.17-0.91，P = 0.03)。沒有任何證據表明去氧腎上腺素與高血壓、心動過緩或新生兒相關。布比卡因脊麻用量超過8mg時去氧腎上腺素會降低低血壓和惡心嘔吐的風險，但沒有證據表明會減少產婦或新生兒其他并發癥。在單次或連續給予去氧腎上腺素時，心率可以作為母體對藥物反應的一個很好指標。Foss報告在剖宮產脊麻時應用去氧腎上腺素（0.02~0.07mg/min）和/或麻黃素（0.8~3.3mg/min）可預防低血壓。24例用近紅外光譜測定額葉氧合度（SCO2），并比較兩藥對產婦血流動力學和胎兒心率的影響。結果顯示麻黃素SCO2與基礎值相比略增2.1 ± 2.8 %；而去氧腎上腺素SCO2減少-8.6 ± 2.8%，（P = 0.005），麻黃素的額葉氧合和產婦心率略好，而胎兒心率兩藥增加類似。多數學者根據研究認為剖宮產期間低血壓的治療，去氧腎上腺素的療效優于麻黃素，而在預防低血壓方面兩者沒有差異。

(2)內臟牽拉引起低血壓伴心率減慢：如膽囊手術牽拉膽囊，可發生膽心反射，眼科手術牽拉眼球引起眼心反射，婦科手術時牽拉子宮，闌尾手術時牽拉闌尾及腹部手術探查時，都可能發生低血壓和心率減慢，但輕重程度不一。通常先靜注麻黃素5~15mg，血壓回升后，心率也會增快，如改善不明顯，同時靜注阿托品0.5mg。也可與新福林配合使用。如發生嚴重低血壓及心動過緩，尤其是老年和重危病人必須緊急處理，必要時可靜注腎上腺素2-10μg，以免發生心跳驟停。

(3)術前已有心動過緩病人，術中發生低血壓：老年或原有心臟病患者較為常見，可在麻醉和手術的不同時期發生，應加強ECG監測，處理方法與上述相同。如果術前存在心動過緩，心率在50次/min左右，則考慮做阿托品試驗，采用阿托品0.02mg／kg，在1min內靜注完畢，記錄II導聯心電圖5min內最快、2、3、4、5、10、15、20min的竇性心率。陽性標準為用藥后竇性心率慢于或等于90次/min，可輔助診斷竇房結功能低下或病態竇房結綜合征。伴有前列腺肥大和青光眼的老年患者禁忌阿托品試驗。阿托品試驗陽性，請心臟內科醫生會診，考慮安裝起搏器。

3.休克病人發生頑固性低血壓

（1）絕大多數麻醉藥物都會影響心血管系統的調節，導致交感神經活性下降，血管平滑肌張力降低。另外，越來越多的患者使用血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI），有時還聯合使用β－受體阻滯劑和鈣拮抗劑，這使得血壓維護受到損害。有報道服用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）的患者在麻醉過程中出現低血壓，給予三次腎上腺素或去氧腎上腺素后仍無反應，而給予血管加壓素V1受體激動劑特利加壓素1min之內血壓顯著升高，且維持時間較長。但冠心病禁忌使用特利加壓素。

(2)麻醉和圍術期間出現頑固性低血壓，對兒茶酚胺反應不佳時，特利加壓素一次給藥1U是較好的治療方法，特別是使用腎素－血管緊張素系統抑制劑的患者。特利加壓素靜脈給藥后轉化成賴氨酸加壓素，產生的血管加壓作用可持續6~8h。但是，特利加壓素減少內臟血流灌注及氧的輸送，應用時應謹慎，特別是有動脈閉塞性疾病的患者。

(3)感染性休克嚴重低血壓可用去甲腎上腺素，從小劑量開始，靜脈持續輸注0.01～0.02μg/（kg·min）或5～10μg/min，一般不超過20μg/min，劑量太大不良反應增加，如腎和皮膚血管收縮導致少尿和低灌注。有薈萃分析結論其治療效果優于多巴胺。但有些感染性休克患者血液中血管加壓素濃度降低。這種血管加壓素相對不足可能是由于下丘腦AVP儲備的早期耗竭。血管擴張性休克患者容量負荷的心肺傳入信號受到抑制或兒茶酚胺濃度較高也可以引起血管加壓素水平下降。感染性休克患者輸注AVP（0.01～0.04U/min）在給藥后數分鐘增加外周血管阻力和動脈血壓。如果患者治療前沒有出現無尿，使用血管加壓素治療后其尿量和肌酐清除率均有顯著增加。但是應當限制劑量，以免出現不良后果。大劑量AVP（超過0.1U/min）可能引起腸系膜及腎臟缺血和心臟指數、氧輸送和氧攝取的減少。輸注AVP的其他不良反應包括血小板嚴重減少，肝酶升高，膽紅素升高等。也有報道稱血管加壓素外滲可造成局部皮膚嚴重缺血壞死。嚴重的血管擴張性休克患者使用低劑量AVP（0.01～0.07U/min）聯合去甲腎上腺素可以用于穩定心血管系統功能。

(4)在難治性失血性休克后期，血管加壓素與兒茶酚胺類藥物合用，其效果優于單一藥物。失血性休克發展到晚期，對容量治療及兒茶酚胺類藥均不敏感，這可能是持續的血管擴張和酸中毒引起的結果。在這類患者中血管加壓素是很有效的輔助治療藥物，但最佳給藥時間與劑量需要觀察療效進行調整。

(5)血管擴張性休克 心肺轉流后發生低血壓休克，已發現這些患者血漿AVP濃度偏低（<10pg/ml）。轉流后低血壓和血漿AVP濃度過低的危險因素包括射血分數偏低和使用ACEI治療。接受左室輔助裝置的患者給予AVP由于外周阻力增加而心臟指數保持不變，可使血壓快速、顯著地升高。同樣，AVP（0.1U/min）對心臟移植后的血管擴張性休克也有效。心臟手術后的兒童患者嚴重低血壓也有使用AVP，在嚴重過敏性休克患者血管擴張、毛細血管通透性增加及相對低血容量引起心血管性虛脫患者，使用兒茶酚胺類藥物無效時而血管加壓素也有效，應用血管加壓素仍可維持血壓。AVP還可治療心衰患者磷酸二酯酶抑制劑引起的低血壓。

(6)對于出血患者，液體復蘇是搶救失血性休克的標準療法。但是失血性休克時間較長的患者，由于持續血管擴張、酸中毒以及受體下調和/或一氧化氮（NO）釋放，對液體容量及兒茶酚胺類血管加壓藥物治療的反應很差。研究表明AVP作為輔助血管加壓藥用于治療失血性休克導致的難治性低血壓，有助于恢復血循環。但是各項研究的給藥時間以及劑量相差很大，通常采用0.04U/min連續輸注。

(7)心跳驟停患者當使用腎上腺素進行CPR不成功時，血管加壓素可以增加部分患者的冠脈灌注壓，國外采用40U靜注，有搶救成功的報道。

（8）國內沒有血管加壓素制劑，治療頑固性低血壓時，臨床可用垂體后葉素（混合制劑）代替(同時有血管收縮、抗利尿、縮宮和止血作用)。特利加壓素是長效人工合成的垂體后葉素衍生物，與垂體后葉素的藥效近似。但藥代動力學不同，半衰期為6h，持續時間2~10h，而垂體后葉素僅為6min，持續時間為30~60min。特利加壓素有血管收縮作用，也作用于血管平滑肌V1受體，將血流從非重要器官轉移到重要器官，比血管緊張素Ⅱ及腎上腺素更有效。劑量2μg/(kg?h)，6h后血流動力學改善，尿量增加(其機制為增加腎皮質血流和腎小球濾過率)。特利加壓素能增加腎皮質血流量，增加腎小球濾過率，而去甲腎上腺素則強烈收縮血管，減少腎血流量，V2受體下調，NO介導入球動脈舒張等，同時，特利加壓素可能促進了心鈉素(ANP)的釋放，而ANP通過間接的利尿機制具有明確的利尿作用。另外可用純V2受體阻滯劑--去氨加壓素針劑，靜脈滴注1-4ug，2次/天，垂體后葉素也可用于止血（咳血或消化道出血），劑量恰當對血壓基本沒有影響。

4.治療低血壓時注意事項

(1)加強用藥前后的血壓監測將收縮壓<90mmHg或高血壓患者低于原血壓30%定義為低血壓，血壓<70mmHg時臟器血流減少，血壓<50mmHg時心肌血流銳減，易發生心跳驟停。嚴重低血壓時須行橈動脈穿刺置管，連續監測動脈血壓。

(2)治療引起低血壓的原因 具體措施包括：①麻醉前糾正低血容量；②術中減少失血應及時輸血補液；③減輕機械性刺激以及對心臟和大血管的壓迫；④老年患者心血管代償功能不足，易發生低血壓。應根據CVP高低結合血壓、心功能監測，決定補充乳酸鈉林格液或膠體液，但應注意輸注的容量和速度。只有在補足血容量的基礎上，應用血管收縮藥才能維持循環功能穩定。

(3)糾正水電解質紊亂和酸血癥低鉀血癥和酸中毒時使用升壓藥的效果較差。因此，及時進行血氣分析和酸堿測定，在應用血管收縮藥同時必須維持水電解質和酸堿平衡。

(4)注意血管收縮藥的使用方法 按低血壓的嚴重程度選擇血管收縮藥，確定用藥劑量及途徑。①使用升壓藥應結合病情而異，不應無限盲目增加劑量；②從專用的輸液通路輸注血管收縮藥；③多數情況下應用輸液泵進行定量恒速靜脈連續輸注，以每分鐘每公斤體重計算用藥量，并根據臨床血壓變化及時進行調控；④防止輸注速度時快時慢，以免發生血壓波動，在更換輸液皮條及搬動和轉運患者時須倍加注意。

(5)聯合應用 聯合用藥的目的是增強藥效，并減輕不良反應。包括：①兩種血管收縮藥聯合應用，如小劑量縮血管作用強的去甲腎上腺素與間羥胺合用；②血管收縮藥與增強心肌收縮藥合用，推薦去甲腎上腺素與多巴酚丁胺合用增加心輸出量；③血管收縮藥與小劑量擴血管藥聯合應用；④血管收縮藥與小劑量腎上腺皮質激素合用。

二、降壓藥的合理應用

1.高血壓伴心動過速或心動過緩

(1)高血壓伴心動過速：可選用降壓又減慢心率的藥物，如①艾司洛爾：為選擇性β1受體阻滯劑，可減慢心率和降低血壓。與擴張血管藥合用，能有效控制術后高血壓。使用劑量為300～500μg/(kg·min)。②拉貝洛爾：阻斷β

1、β2和α受體作用。降壓效應主要通過阻斷α受體引起外周血管擴張所致。具有擴張支氣管平滑肌和冠脈作用。靜注1min后出現作用，10min達峰值，分布相半衰期為18min。靜注拉貝洛爾0.1～0.2mg/kg，成人一般5～10mg/次，根據治療效果調整劑量。應密切監測血壓和心率。劑量大和注射太快可發生嚴重低血壓和心動過緩，支氣管哮喘和各種緩慢型心律失常患者不宜使用拉貝洛爾。(2)高血壓伴心動過緩：年老、體弱、心功能不佳的患者可用硝酸甘油降壓，因其對心臟無抑制作用，靜脈給藥作用迅速，可使冠狀動脈擴張，降低心室前和后負荷，血壓降低，停藥后無反跳性血壓升高，使用劑量為3～5μg/(kg·min)開始靜注，逐漸增加劑量。停藥后數分鐘內作用即消失。不良反應有心動過速、頭痛、嘔吐等。也可用基本不影響心率的降壓藥，如①尼卡地平：尼卡地平使周圍血管擴張而降壓，同時也擴張腦血管及冠狀血管，還可維持心肌收縮及心輸出量而不產生心動過速。停藥后5～30min即可使血壓恢復，也不產生反跳性高血壓，且有防治術后腦水腫的效應。單次靜注劑量為10～30μg，靜脈持續輸注劑量為3～6μg/(kg·min)，尼卡地平劑量較大時也可使心率增快。②烏拉地爾：具有周圍α拮抗及中樞調節腦內5-羥色胺受體雙重作用機制，使血管擴張，也可用于控制性降壓而無交感活性，也不影響顱內壓。緩慢靜注12.5～25mg，間隔2min可重復注射一次。

2.圍術期高血壓危象的處理

⑴高血壓危象指動脈血壓急劇升高而引起的以眼底視乳頭水腫伴急性腎功能不全為主要表現的嚴重臨床綜合征，血壓異常升高伴隨著一些比較敏感的重要臟器的損害，如頭痛、惡心嘔吐、視力模糊，心絞痛、心律紊亂、左心衰竭、無尿、蛋白尿、管型及血肌酐升高等。不及時處理將危及生命，急癥高血壓危象應在1h內降低血壓但不需要降到正常值，常伴有肺水腫和心力衰竭，有學者認為只要舒張壓達到140mmHg～150mmHg和/或收縮壓大于220mmHg 無論有無癥狀均應視為高血壓危象，應及時治療。首選利尿藥同時應用降壓藥。

⑵治療方法

①釆取及時有效的措施迅速降壓，以防止心腦腎等重要臟器的進一步損害，選擇的藥物應具有快速高效、僅對阻力血管有作用而對其他平滑肌或心肌無作用，對中樞或自律性神經無作用和不良反應小等特點。常用藥物有硝酸甘油、硝普鈉、尼卡地平和拉貝洛爾等。通常用硝酸甘油靜脈輸注，開始速率為1μg/(kg·min)，觀察效應，再調節劑量一般達3～6μg/(kg·min)就能使血壓降至所需要的水平。停藥后血壓回升較硝普鈉為慢，平均需9min(4～22min)。短時間降壓，可緩慢靜脈注射50μg，1～3min出現降壓作用，持續時間為5～10min，需要時可重復注射。如降壓效果還不理想，可用尼卡地平等降壓藥，必要時用硝普鈉靜脈輸注，開始按0.5～5μg/(kg·min)，2～3min后血壓下降，降壓速度直接與輸注速度有關，調整劑量后，一般于4～6min就可使血壓下降于預期目標。停藥后一般在1～10min血壓即回升。硝普鈉必須在有經驗的上級醫師指導下使用，同時應用有創血壓監測，以便及時根據血壓調節劑量，以免發生低血壓。高血壓危象的降壓幅度首先應在30～60min內將血壓降到安全水平，一般降壓的幅度在近期血壓升高值的2/3左右，如原來舒張壓為110mmHg，那么高血壓危象發生后舒張壓達到140mmHg，第一步降壓目標舒張壓應達到110～120mmHg。如果患者有夾層動脈瘤，血壓應降至正常水平。

②鎮靜目的是降低機體代謝率，防止高血壓驚厥，可用咪達唑侖或25%硫酸鎂等控制抽搐。③利尿和降低顱內壓： 20%甘露醇250ml 快速靜滴，或呋塞米20-40mg 靜注，必要時可重復使用。

第四篇：海洋生物鑒賞

人類與海洋

作者：丁永喬

學院班級：計算機應用技術111班 學號：201136616109 電話：*** 摘要：保護海洋生物，捍衛海洋生態，做海洋公民。關鍵字：保護，愛護，珍愛。正文：

一、《鯊魚海洋》的觀后感

自從我看了《鯊魚海洋》，我的感觸很多。加載的時候我還以為是一部類似《藍色深海》的觀賞片，其實不是。這個片子教育人類，不要再捕殺鯊魚了。片中捕殺畫面拍得非常真實，屠殺動物的景象讓你不得不重新考慮生命的意義。取一些片子中的對白：“鯊魚已經在這里生活了4億年，比恐龍早1.5億年出現，那時混沌初開，生命起源，大氣中氧氣很少，只有兩個大洲。鯊魚塑造了整個世界，地球上的原始生命從海洋誕生，初始生命是單細胞有機體，后來出現了海藻，珊瑚和微小的浮游生物，接著無脊椎動物包括魷魚及貝類出現了，第一個有頜骨的脊椎動物，唯一的大型動物，4億年來毫無變化，它們就是鯊魚。新生命的進化都是受其天敵的影響，鯊魚，促使“教學行為”的出現，偽裝，速度，大小和交流，鯊魚控制低級別生物，消除物種易如反掌，促成新生命的誕生，即使這樣也只有極少數，活過25歲達到性成熟，五大天災下他們頑強生存下來，當時地球生命消失殆盡，它們是世界的締造者。鯊魚在海洋中提供了一個架構，給更低級的生物，包括浮游生物，小小的水生植物消耗的二氧化碳，比任何地球生物都多，二氧化碳是全球氣候變暖的原因，而浮游生物轉換二氧化碳成氧氣，提供我們呼吸所需要的70%氧氣，沒有鯊魚捕食獵物，比鯊魚更低級“浮游生物吞噬者”就會失去控制，就會消耗掉人類賴以生存的浮游生物，海洋是最重要的生態系統，調節氣候和提供食物，土地上的生命要依靠海洋中的生命，我終于意識到不只是拯救鯊魚，而是拯救我們自己。

回想回想，一開始鯊魚就已經在這里，那時海洋只有原始生命，土地都是沙漠，它們是頂級捕食者，從一開始就影響動物進化，4億年來，鯊魚猶如上帝，塑造這個世界，還有整個陸地的生命史，再次看到它們，我知道，海洋猶在鯊魚去，鯊魚的屠殺，如同我們很快就要面對最大的生態定時炸彈，我們要明白，鯊魚是地球上最豐富的，體重超過100磅的頂級捕食者，就是想告訴你們，上蒼造物總有定數，現在人類只是?他們不關心，殺死200萬，或者300萬條，那又如何呢？你知道嗎？活鯊魚是禍害，死了才是好鯊魚，把它們全殺了。但是，如果我們滅了它們，我們就摧毀了海洋生態系統的所有食物鏈，還有，大部分的氧氣來自海洋，所以，我們應該更加小心才是，這星球上沒有物種能夠幸存，如果無視生態基本規律，而我們每天都以各種方式打破這些規律，這將意味著很快人類自己也會滅亡，除非我們學會與大自然和睦相處。事實是，過不了幾代，能源就會耗盡，海洋不復存在，因為人類導致物種滅絕，最壞的部分是我們知道自己做的，科學家知道，環保人也知道，公司知道，廣大市民也知道，然而，我們卻允許自己那么做，鯊魚與海洋共存，作為頂級捕食者，現在，我們才是頂級捕食者，決定物種的利用和摧毀，我不知道我們是否已經進化到，能像它們一樣幸存下來，我們依賴于海洋的氧，鯊魚控制著海洋，如果我們失去了鯊魚，我們將會失去我們呼吸所需的氧，人類在地球只有幾百萬年，在過去的100年間，我們極大的影響了海洋中的物種生活，但是，我們也有能力將它變得更好。

只要人們以不同角度去看待鯨魚或鯊魚，去改變對它們的想法，“它們都是美麗的動物，絕對美麗的動物，完全有權利生活在這個星球上。”

片子結尾告訴我們：在看片子的這90分鐘左右，大概有1萬多條鯊魚已經被捕殺。人類已經捕殺了地球上90%的鯊魚。鯊魚鰭大部分是運到亞洲，我覺得主要是中國，只不過片子沒有指出。港臺引領的魚翅風潮，至今沒有消退的跡象。

在地震中，我們不惜一切代價救人，社會各界捐款捐物，難道只有人類的生命是最寶貴，高于一切的嗎？人類把自己當作神，可以塑造一切戰勝一切，但大自然會告訴你，你什么也不是。黑客帝國中Agent的一句話，“人類就像病毒”——殺掉宿主，然后同歸于盡。”

二、人類與海洋的關系

海洋生物對人類的貢獻：

海洋生物富含易于消化的蛋白質和氨基酸。食物蛋白的營養價值主要取決于氨基酸的組成，海洋中魚、貝、蝦、蟹等生物蛋白質含量豐富，富含人體所必需的9種氨基酸，尤其是賴氨酸含量更比植物性食物高出許多，且易于被人體吸收。所以說海洋生物首先為人類提供了豐富的食物與營養來源，海洋資源還為工業、制藥等重要行業提供原料。目前海洋生物資源的開發比較有限，具有很大開發潛力。

其次海洋生物的多樣性是生物物種多樣性的一部分，對科研和物種進化都有重要意義。同時，豐富的海洋資源的觀賞價值給人們帶來愉快，給電影、動畫、故事等提供題材，廣闊的海洋帶給人無限的享受和感嘆。

這都體現了海洋生物對人類生存和生活的重要性，為人類做出很大貢獻，關系密切。

人類如何與海洋生物相處： 很顯然地，人類要在開發利用的同時更注重保護這些可貴的海洋生物資源，一些重要的海洋生物，如鯨類、海豹等，數量逐漸減少，人為的原因居多。所以人類應該以善心珍惜保護海洋生物，不能只為了眼前的利益，而濫捕濫殺或者破壞它們賴以生存的平衡的生態環境。

三、如何保護海洋生物和整個海洋生態系統

海洋保護指海洋環境保護，包括海洋資源保護和海洋生態系統保護。

海洋生物環境是一個包括海水、海水中容解物和懸浮物、海底沉積物及海洋生物在內的復雜系統。海洋中豐富的生物資源、礦產資源、化學資源和動力資源等是人類不可缺少的資源寶庫，與人類的生存和發展關系極為密切。

目前海洋保護的主要目標是保護海洋生物資源，使之不致衰竭，以供人類永續利用。特別要優先保護那些有價值和瀕臨滅絕危險的海洋生物。據聯合國有關部門調查，由于過度捕撈、偶然性的捕殺非目標允許捕殺的海洋生物、海岸灘涂的工程建設、紅樹林的砍伐、普遍的海洋環境污染，至少使世界上25個最有價值的漁場資源消耗殆盡，鯨、海龜、海牛等許多海生動物面臨滅亡的危險。預計隨著海洋開發規模的擴大，有可能對海洋生物資源造成更大的破壞。

海洋保護的任務首先要制止對海洋生物資源的過度利用，其次要保護好海洋生物棲息地或生境，特別是它們洄游、產卵、覓食、躲避敵害的海岸、灘涂、河口、珊瑚礁，要防止重金屬、農藥、石油、有機物和易產生富營養化的營養物質等污染海洋。保持海洋生物資源的再生能力和海水的自然凈化能力，維護海洋生態平衡，保證人類對海洋的持續開發和利用。

四、鯊魚的生物學特性、生存現狀、面臨的威脅以及我們應該如何保護它們（1）生物特性：

骨架：所有的鯊魚都有一身的軟骨。鯊魚的骨架是由軟骨構成，而不是由骨頭構成。軟骨比骨頭更輕、更具有彈性。所有的鯊魚都屬于鯊綱，而鯊綱動物都具有軟骨。

體型：鯊魚的體型不一，身長小至6寸，大至18公尺。鯊魚最敏銳的器官是嗅覺，它們能聞出數哩外的血液等極細微的物質，并追蹤出來源。它們還具有第六感——感電力，鯊魚能借著這種能力察覺物體四周數尺的微弱電場。它們還可借著機械性的感受作用，感覺到6百尺外的魚類或動物所造成的震動。

進食：鯊魚大多以魚等海洋動物為食，鯊魚以受傷的海洋哺乳類、魚類和腐肉為生，剔除動物中較弱的成員。鯊魚也會吃船上拋下的垃圾和其它廢棄物。此外，有些鯊魚也會獵食各種海洋哺乳類、魚類和海龜和螃蟹等動物。有些鯊魚能幾個月不進食，大白鯊就是其中一種。據報導，大白鯊要隔

一、兩個月才進食一次。（2）生存現狀：

鯊魚早在恐龍出現前3億年就已經在地球上生存，至今已超過4億年，作為海洋中最重要的肉食動物，鯊魚位于食物鏈的頂端，對于維護海洋生態系統的平衡起到至關重要的作用。在很多人眼里，它們的形象和電影《大白鯊》中所展示的一致，是一種會吃人的海洋殺手，但實際上，在鯊魚的400多個品種當中，超過90%以上的鯊魚是不具危險性的。近年來，因為魚翅的暴利，吸引各地漁民爭相捕殺鯊魚，導致部分鯊魚品種瀕危。（3）面臨的威脅：

人類為了獲取魚翅，對鯊魚進行過度捕撈，雖然食用鯊魚肉的較少，一般鯊魚被捕撈上來后都被切掉背鰭然后放掉，但即使這樣鯊魚也會很快死去，現在有些種類的鯊魚已經面臨滅絕的危險。

（4）如何保護他們：

1.拒絕吃魚翅，并鼓勵他人也這樣做。2.給政府寫信，要求酒店禁售魚翅。3.通過網絡，媒體等宣傳保護鯊魚的重要性。

4.推薦他人觀看《鯊魚海洋》（是紀錄片，關于保護鯊魚）。5.開展講座，演講宣傳。

第五篇：海洋生物論文

中國海洋生態環境污染及治理

2014.12

摘要：

中國領海面積廣闊，物產豐富，海洋生物種類繁多。本世紀以來，我國對海洋資源的開發利用日益加強，海洋生態環境隨之受到了嚴重的破壞。治理海洋生態污染，有利于海洋資源的進一步開發利用，為沿岸地區的經濟社會發展提供良好的基礎，促進我國海洋經濟的發展壯大。同時，解決好海洋的環境污染問題，對于我國經濟社會的可持續發展也具有十分重要的意義。

關鍵詞： 中國海域生態環境現狀 污染治理 生態平衡

前言：二十一世紀被稱為“海洋的世紀”，人類與海洋的關系日益密切。隨著我國人口的增長，經濟的發展以及我國對于海洋開發利用程度的不斷加強，海洋的資源以及環境受到了十分嚴重的損害。

一、中國海域的生態環境現狀

中國領海統稱為“中國海”，包括渤海、黃海、東海、南海，四海相連，環布亞洲大陸東南部。北面和西面瀕臨中國大陸、中南半島和馬來半島，東、南以朝鮮半島、日本九州島、琉球群島、臺灣島、菲律賓群島與太平洋相鄰，南至大巽他群島，面積493萬平方公里。跨暖溫帶、亞熱帶和熱帶。渤海是中國的內海，以遼東半島南端老鐵山角經廟島群島至山東半島北端蓬萊角一線與黃海分界，面積7.7萬平方公里。黃海與東海的分界是長江口北角至濟州島西南角間的連線。黃海面積417,000平方公里，東海面積751,100平方公里。東海與南海之間以臺灣海峽溝通，其分界線經福建東山島南端至臺灣南端的鵝鑾鼻。南海面積約為3,685,000平方公里。根據《聯合國海洋法公約》的規定和我國的主張，我國還擁有面積約300萬平方公里的管轄海域，約占中國陸地面積的1/3。

中國海蘊含著豐富的物產資源，作為北太平洋西部的陸緣海，受大陸影響較大。將海南島南側經臺灣至五島列島連成一線，此線西北均為平緩的大陸棚，海底地形與地質構造為大陸的延續部分；此線東南多為大陸坡、海槽和深海海盆，地形復雜。中國海大陸棚所占面積廣，其中渤海、黃海海底全部是大陸棚。東海和南海的大陸棚也很廣闊，分別占該海區面積的2/3和1/2以上，其馀為大陸坡、海槽或深海盆。中國海海洋生物種類繁多。渤海深度小，有黃河、海河、遼河等帶來豐富營養物質，是魚蝦產卵的優良場所。黃海、東海因有黑潮高溫高鹽水、長江淡水和黃海水團交匯混合，形成亞洲近海著名漁場之一。南海北部有珠江、紅河等河流入海，也形成良好的近海漁場。沿海地區還有廣闊的灘涂和優良的港灣，宜於沿岸性魚、蝦、貝、藻繁殖生長。

整體來看，目前，中國的海洋環境，基本上還是處于良好狀態。但在某些沿岸的海灣、河口及局部海域，如大連灣、遼河口、錦州灣、渤海灣、萊州灣和膠州灣等環境污染比較嚴重；某些海洋水產資源衰落，漁獲量減少，少數珍貴海產品受損，一些海洋水產資源質量受到影響；部分灘涂荒廢，濱海環境遭到損害。就海區而言，渤海沿岸污染較嚴重，東海和黃海次之，南海污染較輕，基本尚屬正常。

海洋生態經濟系統是海洋經濟、海洋社會和海洋生態系統之間相互影響、交織形成的開放性系統，是海陸統籌發展的載體，是海陸的過渡帶，是活躍的生產力。近些年來，我國沿海區域城鎮化水平較高，人民收入逐漸穩定，教育醫療保障日趨完善。但是在海洋經濟和海洋社會取得成績的同時，海洋生態環境卻承受著巨大的壓力。人類的經濟和社會活動，加劇了海洋生態系統退化和紊亂。

二、中國海洋生態環境污染情況

四大海域中，我國唯一的內海——渤海的環境被破壞的最為嚴重。渤海的生態環境受到了十分嚴重的破壞，這不僅影響了渤海內海洋生物的生長，而且會進一步危害人們的身體健康，同時，也會對沿岸地區的經濟發展產生消極的影響。渤海的污染程度十分嚴重，如果不及時治理，渤海可能成為死海。

人類在生活中向海洋排放的廢棄物包括污水、持久性有機污染物、重金屬、石油類、營養物、海洋垃圾等在內。這些物質的排放可以從以下四個方面得到反映：

（1）海水環境質量

我國的《國家海水質量標準》將海域劃分為五類，按照污染程度從輕到重依次為清潔海域、較清潔海域、輕度污染海域、中度污染海域與嚴重污染海域，后四種都是受污染海域。各類海域的面積是說明海水總體污染程度的一個重要指標。

（2）海洋赤潮災害頻發

赤潮是由于海水中的某些原生動物、細菌等在一定的環境條件下過渡增殖或者大量聚集在一起導致水體變色的一種生態異常現象。赤潮會使得水體中的含氧量下降，導致很多的海洋生物因為缺氧而窒息，這就給水產養殖業造成了極大的打擊。近年來，隨著我國經濟的發展，以及粗放式經濟發展方式，入海污染物越來越多，導致渤海的富營養化程度加劇，海水中浮游植物的種類、數量及分布發生了明顯的變化，同時由于大量浮游生物的增殖與聚集，造成了赤潮的發生。最近幾年的赤潮情況如下圖：

仍舊以渤海為例，20 世紀 60 年代之前，渤海很少發生赤潮，70 年代的渤海赤潮記錄只有 3 次。80 年代以后，隨著經濟發展帶來的污染物不斷增多，渤海赤潮發生的頻率、范圍、持續時間等明顯增加。1990～1998 年，僅東營、煙臺、秦皇島附近的海域就發生赤潮 20 多起。到目前為止，整個的渤海區域都發生過赤潮現象。渤海灣的西部、遼東灣的東北部以及萊州灣的西部為赤潮的多發區域。頻繁的赤潮給渤海海域的水產養殖業造成了嚴重的損失，對渤海的海洋生態環境破壞嚴重。

（3）重大海上溢油污染事故不斷

石油污染對于海洋環境的破壞十分嚴重，石油覆蓋在海平面上，阻止了海洋與大氣的交換，從而減少了海水之中的溶解氧，進而導致海水中缺氧，造成了大量海洋生物因為缺氧而死亡，另外，油塊與油膜會黏住體積較小的幼魚與魚卵，從而導致它們死亡，可以說，石油污染對于海洋的生物資源危害是極大的。

三、污染中國海洋生態環境的原因 海洋生態平衡的打破，一般來自兩方面的原因：一是自然本身的變化，如自然災害。二是來自人類的活動，一類是不合理的、超強度的開發利用海洋生物資源，例如近海區域的酷漁濫捕，使海洋漁業資源嚴重衰退；另一類是海洋環境空間不適當地利用，致使海域污染的發生和生態環境的惡化，例如對沿海濕地的圍墾必然改變海岸形態，降低海岸線的曲折度，危及紅樹林等生物資源，造成對海洋生態環境的破壞。海洋生物多樣性的減少，是人類生存條件和生存環境惡化的一個信號，這一趨勢目前還在加速發展的過程中，其影響固然直接危及當代人的利益，但更為主要的是對后代人未來持續發展的積累性后果。因此，只有加強海洋生態環境的保護，才能真正實現海洋資源的可持續利用。

海洋污染主要由以下幾種污染構成：（1）陸地工業廢水

陸地工業廢水是造成渤海污染的主要陸源污染物之一。渤海是我國的內海，三面被大陸包圍，山東、遼寧、天津、河北等省份都是經濟發達的省份，工業發展較好。同時天津、唐山、滄州等地區將發展方向定位為重工業區，鋼鐵、石油化工等污染性企業在這些區域聚集。可以看出，環渤海這些區域的產業結構中污染性的產業占了很大的比重，導致經濟發展中產生了大量的工業廢水，這些工業廢水隨著河流或者直接經過簡單的處理，排入了海中。

（2）農田化肥、糞便及污水灌溉污染

農田化肥、糞便及污水灌溉污染也是造成渤海污染的主要陸源污染之一。農民為了促進農作物的生長，在種植的過程中大量使用了化肥，尤其是氮肥及磷肥。這些化肥極容易在降雨的時候流入河流造成流失，同時隨著河流注入海洋，造成海洋的污染。農民為了提高農作物的產量，有時也大量使用動物的糞便，在降雨時，糞便極易隨著地表徑流注入江河，最終流入海洋造成海洋的污染。污水灌溉作為一種廉價的污水農業利用形式，可以利用土壤的凈化作用及農作物對其中營養元素的吸收來達到凈化污水的作用，但是由于技術等方面的原因，極易造成土壤污染及地表水的污染，隨著地表水流入海洋，造成海洋的污染。

（3）城鎮污水地表徑流污染

城鎮污水徑流也會造成海洋的污染。由于城鎮的道路大多是硬化路面，不透水，導致人類生活污水、生活垃圾及某些企業的廢水會隨著地表徑流流入河流，注入海洋，造成海洋的污染。

（4）船舶污染

渤海沿岸有眾多的港口，每年都有大量的船舶在渤海航行。船舶在航行過程中會對海洋產生船舶污染，按照事情發生的偶然性，可以將船舶污染劃分為排放性污染與事故性污染。

四、治理中國海洋環境污染的措施

法律手段：以法促進海洋污染防治；通過法律手段全面推行入海排污總量控制制度；控制農業面源污染和海水養殖污染；嚴格控制船舶和港口污染；防止海上傾廢和海上石油污染；保護海洋漁業資源，漁業主管部門分別制訂了控制海洋捕撈漁船數和功率數增加的“雙控”制度，加大控制新增漁船數和壓縮現有作業漁船數的力度；海洋環境監測。

經濟手段主要是完善稅費政策，建立生態補償機制。調整污水處理費、垃圾處理費等相關的收費政策，適應市場化的發展趨勢。制定有關船舶油污強制保險和油污賠償基金制度。為解決當前違法成本低、守法成本高的問題，也需相應的經濟政策和法律手段。從國家、區域和產業三個層面建立科學合理的生態補償機制。

生態措施方面可以充分的研究海洋生物的生活習性與生長繁殖時間，合理安排休漁期，控制網眼的尺寸。在沿岸地區保護和恢復紅樹林生態系統，保護生物多樣性。研究赤潮發生的機制，并做到科學的防治。

參考文獻 劉相兵 渤海環境污染及其治理研究 王淼 胡本強 辛萬光 戚麗 我國海洋環境污染的現狀、成因與治理 3 狄乾斌 基于海洋可持續發展的中國海洋客氣創新戰略研究 4 狄乾斌 劉欣欣 王萌 我國沿海地區海洋經濟可持續發展能力比較研 5 高樂華 我國海洋生態經濟系統協調發展測度與優化機制研究