第一篇：專業知識總結

1、電流互感器

電流互感器的作用是可以把數值較大的一次電流通過一定的變比轉換為數值較小的二次電流，用來進行保護、測量、隔離等用途。

第二篇：專業知識競賽總結

“我學故我在”安工系專業知識競賽總結

為配合學院學風建設，提高同學們的專業知識水平，安工系學生會在上級領導的號召下與11月18日晚6：00在南六樓多功能廳舉辦了“我學故我在——安工系專業知識競賽。”

本次知識競賽的目的和意義，主要是讓參與的同學認識到，21世紀是人才競爭的時代，人才的素質和技能已成為知識經濟實現的先決條件。大學生要善于通過各種形式繼續學習，不斷充實，提高和發展自己。通過這次知識競賽，可以使同學們對所學專業有更深層次的理解，促進同學學習的興趣，增強同學們的集體榮譽感和凝聚力。

本次專業知識競賽的主題比較新穎，套用了歐洲著名數學家笛卡兒的一句名言“我思故我在”。套用后的主題為“我學故我在”，之所以選擇這樣的主題，一是積極響應學院現階段的學風建設，把學生應以學為主、以學為本的觀念深入到同學中間。二是讓廣大同學們認識到，現在的社會是學習型的社會，我們今后會在工作中學習，在學習中工作。學習是伴隨我們一生的事情，不能逃避，必須面對。

這句話可以理解為：“因為我不斷的學習，不斷的豐富自己的知識系統，不斷的提高自身素質和修養，所以我能夠適應今后競爭激烈的社會，能夠體現自身的價值，能夠為社會、為國家貢獻自己的力量。”

本次知識競賽的另一大亮點就是創新。

創新之一：打破以往知識競賽的單一類題目。

次此知識競賽為照顧全系的班級，使全系同學都能參與到活動中來，特意將網絡、信息安全、物業等三大部分的題目綜合在一起，擺脫了以往知識競賽只有單一的計算機類試題。增加了全系同學參與的積極性，促進了基礎知識更進一步的鞏固，增強了各學科之間的交流和貫通。

創新之二：顛覆了傳統的“臺上答，臺下看”的競賽風格。

在會場的的布置上，我們一掃往屆知識競賽臺上答題，臺下觀看的“高高在上”和親和力不強的缺點。獨辟蹊徑，把競賽賽場從臺上搬到臺下，把賽場布置成“梅花”的形狀，“花瓣”為各參賽代表隊的位置，“花蕊”即為整個賽場的中心。這種賽場的布置給人一種耳目一新的感覺，增進了各隊之間的親和力。在無形中使大家深刻體會到安工系是一個團結和富有凝聚力的集體。

創新之三：加強互動性，讓每個同學都參與進來。

本此知識競賽，由各班推薦3人組成“答題組”，負責答題。再由本班其他同學組成“智囊團”，為答題組提供技術支持。這樣組成的參賽隊，非常富有朝氣，因為它不僅讓班級的每一個同學都參與進來，而且還提升了班級凝聚力，和集體榮譽感，增強了互動性和參與性。在比賽中，“答題組”努力答題，“智囊團”積極配合，并助威吶喊。不僅活躍了比賽氣氛，還增進了同學們之間的友誼。

創新之四：改進并豐富了答題的形式。

在以往答題形式的基礎上，我們還增加了“限時判斷題”，“限時描述題”和“觀眾題”。在競賽的開始階段先是“必答題”，這種題多為基礎知識，易得分，先給各個代表隊“吃定心丸”；接下來就是“搶答題”把會場活躍氣氛逐步提升；然后穿插觀眾題，進行放松；緊接著就是緊張無比的“限時判斷題和描述題”，再把會場的緊張氣氛臺高；然后再穿插觀眾題，增進互動性；然后就是一決

勝負的“風險題”，將賽場推向另一個高潮。

這樣的穿插使賽場氣氛錯落有秩、節奏有續、風格明顯。

本次知識競賽得到了院和系里老師，及本系同學們的大力支持。院學生處處長王德才老師、院團委常務副書記辛本福老師、安工系系主任朱汝光老師、安工系辦公室主任張梅老師、安工系學生輔導員沈志軼老師等親臨了大賽現場，并做了精彩的講話。

可以看到，由于我們經驗的不足，本次知識還有一些不完美的地方。如沒有細致的考察賽場，導致擴音器沒有使用；由于正式試題給主持人的時間較晚，主持人準備不充分等。

但是，只有在不斷的不完美中，才能找到自己的不足及失誤之處，才能提高自己的工作能力，使自己的綜合素質得以有明顯的提升。我們相信，今后的工作會完成的更好，為更多的同學們服務。

院團委

安工系團總支

2004年11月

第三篇：專業知識交流會總結

總結

為了濃郁我班的學習氛圍，提高同學們的專業學習興趣，以便更好地掌握化學學習的技巧，我們10化學02班在老師的指導下，以交流會的方式展開了一次別開生面的主題為“專業知識交流會”的主題班會。在老師的幫助下，我們成功邀請了檢測站李主任參與到我們的班會中。

在這次的班會中,每個同學都能認真學習,認真聽講,不斷地吸取李主任帶來的知識和視野,并了解到專業知識對于工作的重要性, 同學們呢都認識到,當今社會是一個科學技術日新月異，處處充滿科技的社會。現在，學習知識成了社會生活的頭等大事。顯然，沒有知識，在社會上是寸步難行，很難立足于這個社會，更不要說服務于社會，對社會有所作為了。

知識是非常重要的，它是一種無價之寶。

在社會中，一個國家的發展，要靠人類用學來的知識去改變它；一個正確理論的產生，也要靠人類用學來的知識去總結；要推翻迷信思想，更需要人類用知識來改造。

俗話說：活到老學到老。如果每一個人都能把學習放在一生中的重要位置上，那么我們的社會每天就會有許許多多在學習的人，那么，我們還會愁社會不進步？還會愁我們的國家不強大？

為了祖國的強盛，我們要學習；為了人類的進步，我們更應該學習。

不學習，人類很可能會退化為野人；不學習，人類便會失去今天動霸主的地位，使之與其它普通動物”平起平坐”，甚至落后。

為了社會的繁榮，國家的強大，民族的興旺，為了科技的進步和發展，讓我們一起行動起來，不知疲倦地學習吧！讓我們每一個人都博覽群書；讓我們的社會充滿了朗朗書聲；讓我們每一個城市都籠罩著一股濃濃的學習氣氛；讓我們的社會成為一個實實在在的“學習型社會”。這樣，人們便不會將學習作為一種負擔，而是把它作為一種有益的活動，人們不僅在學習中得到知識，而且從中也感到學習的樂趣。那么我們的科技便會突飛猛進，我們的國家會一天天的強大起來，人民的生活也會一天天好起來。知識使我們的明天一定會更好。

第四篇：病理專業知識總結

代號意義

PAS：過碘酸-希夫染色，檢驗淀粉、多糖；在肺囊蟲病原體陽性。CTL（細胞毒性淋巴細胞）FAS（自殺相關因子、細胞凋亡受體）IL（白細胞介素）IFN（干擾素）TNF（腫瘤壞死因子，α巨噬細胞產生；β淋巴細胞產生）Councilment（康斯爾小體，凋亡小體）。舒曼小體（Schauman）：結節病肉嚴重巨噬細胞內的包涵體。

A、ALK免疫組化（間變性淋巴瘤激酶）在大細胞淋巴瘤、炎性成肌纖維細胞瘤、橫紋肌肉瘤陽性。

B、貝赫切特綜合征又稱白塞病，全身性免疫系統疾病，屬于血管炎，反復口腔和會陰部潰瘍、皮疹、下肢結節紅斑、眼部虹膜炎、食管潰瘍、小腸或結腸潰瘍及關節腫痛等 B、伯基特淋巴瘤（Burkitt）：BLC淋巴瘤。好發于兒童結外組織，與EB病毒感染有關，可見吞噬細胞呈星空現象，易見病理性核分裂，CD10K67（+）。

B、鼻咽癌原發灶隱匿，50%以上以轉移灶發現，同側淋巴結轉移，可見非角化上皮巢，CK陽性。

B、鮑溫病：皮膚表皮原位鱗癌，鮑溫細胞呈巨細胞，胞質紅染、核大深染，表皮角化過度，但無角化珠和間橋形成，可累及毛囊和皮脂腺；而皮膚鱗狀細胞癌多見于中老年，異型細胞復層，有正常鱗狀c上皮排列傾向，空泡狀，可見角化珠和間橋分化。

B、Barrett食管:食管與賁門交界處3厘米以上的單層柱狀上皮化生，先天因素反流引起，為癌前病變—腺癌，晚期纖維化，狹窄。

B、扁平苔蘚：不明原因，累及皮膚、毛囊、甲、黏膜的慢性炎癥性疾病，多發于中年人，特征性皮疹表現為紫紅色多角形扁平丘疹和斑塊，頰部角化過度、角化不良，棘細胞層增生，固有膜帶狀炎細胞浸潤。

B、粘膜白斑是發生在粘膜上的白色斑片，是指那些以角化過度和上皮增生為特點的粘膜白斑。例如白癜風也可發生在粘膜上，但其組織學改變以色素脫失為主，一般無角化過度等表現，故不屬于粘膜白斑病。粘膜白斑包括了口腔和外陰兩個部位。

B、病毒性闌尾炎：多轉化的淋巴細胞時，T淋巴細胞體積增大并能進行分裂的淋巴母細胞，稱為淋巴細胞轉化

C、傳染性單核細胞增多癥的淋巴結病變的病原體時EBV.C、傳染性軟疣：痘病毒引起，中間有臍凹，細胞內有包涵體 C、克羅恩病（Crohn、階段性回腸炎）：變硬、粗，高度水腫（鵝卵石）、深裂隙潰瘍、全壁LC炎浸，半數有非干酪壞死肉芽腫（診斷意義）

C、出血壞死性小腸炎：兒童、小腸上段急性階段性出血、壞死、高度水腫。C、滋養細胞腫瘤最有診斷價值的免疫標志物PrL（HPrL）C、D、垂體無功能腺瘤：較大，組化（—）、壓迫周圍細胞，垂體功能低下，無癥狀。D、多形性橫紋肌肉瘤：由未分化圓形至梭形的、蝌蚪形、球拍樣多細胞混合。D、膽脂瘤屬于表皮樣囊腫。D、低分化癌：無網狀纖維。D、凋亡小體（Councilmen）：康斯爾曼小體

D、膽囊腺肌癥：R-S竇，腺上皮深入肌層，形成分支廣、數量多的息室樣小體。D、膽囊癌：多為浸潤型，早期在膽囊頸，腺癌占多數。

D、大腸癌：多見直腸、乙狀結腸，異型性增生達粘膜下層為大腸癌，未突破基底膜為高級別上皮內瘤變；不宜稱原位癌；未突破粘膜肌層者為粘膜內瘤變；以免過度治療；鏡下見印戒細胞，早期大腸癌未達肌層，進展期癌為侵犯肌層及以下組織，血行轉移到肝。DUKES分期：A1早期；A2侵犯淺肌層；A3侵犯深肌層；B整個肌層；C：B期伴淋巴結轉移；D遠隔部位轉移。

D、多形性腺瘤：既含腫瘤上皮，又含粘液、軟骨樣基質，上皮細胞常組成腺管樣結構或肌上皮細胞和鱗狀團塊。D、膽道結石最多見為混合性結石。草莓膽囊為膽固醇沉積在膽囊壁。E、惡纖組（惡性纖維組織細胞瘤）“編席、席紋狀”結構、巨細胞（CD68）明確診斷。良性也是編席狀。E、惡性淋巴瘤：臨床1期為累及一個區域淋巴結或結外一個器官、部位。E、惡性黑色素瘤早期血行轉移，HMB45陽性，F、反應性濾泡增生是淋巴結最常見的非特異性增生，套區、亮區、暗區？？？ F、副脾多位于脾門或脾尾的結節。

F、腹膜惡性間皮瘤：中年男接觸石棉，來于漿膜間皮細胞，多發結節。分為上皮型，高分化有腺樣結構，分化差細胞呈條索樣，未分化為小細胞；肉瘤樣型，內有軟骨、骨；混合型，組化：Calretinin、HBME-

1、CK、Vim、Ca125、199 F、肺癌：分型鱗癌老年男性；腺癌女性多見，周圍型；小細胞型（神經內分泌）多為中央，放療敏感，出現副腫瘤綜合征，高血鈣、神經病變、科興氏綜合征、肌肉病變；大細胞癌型（部分屬于神經內分泌，生長快，早轉），早期肺癌為限于支氣管內或小支氣管周圍，無淋巴結轉移，包括原位癌、腔內癌、管壁浸潤癌、周圍結節型，直徑<2cm.F、肺癌腺鱗癌，必須含有10%的腺癌或鱗癌的成分。

睪丸鞘膜積液：原因為炎癥、外傷、腫瘤、全身疾病（心衰、腎衰）

G、骨化性肌炎在老年男性不常見；特征為中央，中間和外周三帶狀分布。

G、孤立性纖維性腫瘤，好發皮下，界限清楚，有包膜，細胞梭形，CD34陽性。G、骨嗜酸性肉芽腫，多見于兒童顱骨，腫瘤細胞為朗格漢斯巨細胞（破骨細胞），可自發消退。

G、硅肺：同心圓排列的膠原纖維（洋蔥皮=硅結節）1期：肺門淋巴結結節1-3厘米，中下肺散在；Ⅱ期全肺，范圍小于1/3，>1/3；Ⅲ期結節融合成團塊，>2cm。

肝炎：急性：①肝細胞廣泛變性，②點狀壞死③炎浸。④肝細胞、枯否氏細胞增生。慢性：輕度，肝小葉完整，中度肝小葉不完整；持續性：點狀壞死、炎浸、纖維增生。活動性：碎片壞死、橋接壞死。重癥肝炎：急性為大片壞死；亞急性為大片壞死，炎浸，肝細胞、纖維增生。

慢性肝炎出現毛玻璃樣肝細胞（CHB）滑面內質網內大量HBSAg顆粒。慢性重癥發展為肝硬化、肝癌。亞急性重癥發展為壞死后性肝硬化。肝炎時多為淋巴細胞和單核細胞浸潤，無中性粒細胞。Russell小體：為免疫球蛋白在細胞內蓄積（拉塞爾小體），慢性酒精肝脂肪變性多在中央區，有機磷中毒時多在周邊部。假小葉形成的因素：肝細胞變性壞死與再生、膠原纖維增生、肝竇內皮細胞窗減少（肝竇閉塞）。

G、肝硬化病變：①彌漫性肝細胞變性、壞死。②彌漫性纖維組織增生。③肝細胞再生，假小葉。小結節型—小酒門；混合型結節—淤血性、壞死后性肝硬化；大結節型—壞死后性肝硬化。小葉不全分割型—膽汁性和寄生蟲性肝硬化。門脈性肝硬化：結節大小相仿，纖維間隔薄均勻；壞死后性肝硬化結節為大結節型，大小懸殊，纖維間隔寬且厚薄不均，癌變高，炎浸重。膽汁性肝硬化為自免病，肝內膽管淤膽（膽色素沉積）--羽毛狀變性壞死。G、肝華支睪吸蟲：吸蟲—膽道—上皮非典增生—癌。華支睪吸蟲的成蟲主要寄生肝內膽管。G、肝癌：小肝癌為小于3cm，轉移到肺多，其轉移瘤多來于胃腸。G、膽囊息肉：多為膽固醇性，R-A竇為腺性膽囊炎。

G、肝腺瘤樣增生：肝硬化、碎片壞死—肝細胞增生呈單層、多層、細索樣排列為癌前病變。

G、肝惡性間葉瘤：未分化胚胎性肉瘤，兒童多見，小細胞，多樣，間質粘液變，CK、Vim、Desmin、SMA、Lysozyme。G、肝膽管腺瘤：多在被膜下，邊界清，有小管狀結節。G、睪丸間質細胞瘤：

G、睪丸生殖細胞腫瘤：PLAP陽性。

G、肛門肛管很少發生小細胞神經內分泌腫瘤。

G、多發性骨髓瘤（MM）是一種惡性漿細胞病，歸到B淋巴細胞淋巴瘤。稱為漿細胞骨髓瘤/漿細胞瘤。其特征為骨髓漿細胞異常增生伴有單克隆免疫球蛋白或輕鏈（M蛋白，IgA、IgG）過度生成，極少數未分泌型。有多發性溶骨性損害、高鈣血癥、貧血、腎臟損害。

G、腮腺炎性睪丸炎：肉眼可見睪丸高度增大并呈藍色。間質反應和水腫、睪丸小管不能擠出。血管擴大，大量分葉核粒細胞、淋巴細胞和巨噬細胞浸潤，細精管擴張，腔內可見炎性細胞。在睪丸炎愈合時，睪丸變小、質軟。精細胞消失，并發生纖維化和玻璃樣變。

H、海綿狀血管瘤有“擴張、不規則”的互連的薄壁血管。當毛細血管達一定時稱混合型血管瘤。H、毛細血管瘤鏡下分葉狀的毛細血管為本病特征。

H、滑膜肉瘤：雙向分化，上皮和間葉標記均陽性，Bcl-2陽性。（凋亡基因，帶膜的？）H、黃色瘤多發于眼瞼，鏡下多“泡沫細胞”，與高脂血癥有關。

H、霍奇金淋巴瘤細胞來源于生發中心的B細胞，好發于年輕女性，常累及縱膈，分為淋巴細胞為主型、結節硬化型、混合細胞型和淋巴細胞消減型。特征R/S（里斯）細胞為鏡影、雙核，變異型包括單核型（H）、腔隙型（陷窩細胞）、淋巴組織細胞型（爆米花樣L/H）和多核型。最常見的類型為結節硬化型（NSHL）,預后最差為淋巴細胞消減型（LDHL），標記為CD15/CD30。混合型為R-S細胞和H細胞。

H、精子肉芽腫：附睪上極、灰白結節、中性粒細胞浸潤+組織細胞+上皮樣細胞（內含金黃色色素）---纖維化。H、喉鱗狀細胞癌：與HPV、喉炎、雄激素、乳頭狀瘤等有關。聲門癌多見。

H、橫紋肌肉瘤（RMS）是源于向橫紋肌分化的原始間葉細胞，有軟骨樣或骨樣成分。小兒最多見，PTAH陽性。

J、結節性筋膜炎常見上肢前臂；<3cm，增生活躍纖維母細胞呈“SC”束狀結構，SMAMSA陽性。嗜堿性巨細胞，肌肉呈棋盤狀。增生性筋膜炎有類似“神經節”的大細胞。J、漿細胞性骨髓瘤，好發于中老年男性，CD38/CD138陽性。

J、結節性淋巴細胞為主型霍奇金淋巴瘤（NLPHL）表達LCACD20，癌前病變生發中心進行性轉化。J、結外邊緣區粘膜相關淋巴組織淋巴瘤，可轉變為大B淋巴細胞淋巴瘤。

J、假性囊腫內壁無上皮樣結構，多為出血包裹、極化、內容物吸收。頸部皮下淋巴結較大腫塊，最可靠的診斷技術為切除后石蠟切片。

J、基底細胞癌好發于老年人面部，分為結節型、表淺型、囊腫型、浸潤型和微結節型。位于表皮和真皮之間的為表淺型。鏡下分葉、邊緣有柵欄狀細胞結構，核突向真皮，表面可有潰瘍。

J、精原細胞瘤：曲細精管內生殖細胞瘤變，間質反應有淋巴細胞浸潤。PLAPCD117（+），含有合體滋養層的HCGCK（+）。

J、結節性紅斑與硬結性紅斑：結節性紅斑反復發作，間隔性脂膜炎；硬結性紅斑，全小葉性脂膜炎，壞死嚴重、有結核病史。

J、尖銳濕疣：由HPV6/11引起，宮頸癌由16、18型引起，J、角化棘皮瘤：中老年多見，自限性，鏡下棘上皮增生、角化亢進，形成臍凹狀角質坑，基底平。J、基底細胞乳頭狀瘤：

J、靜脈血栓連接牢固，說明有機化。肌上皮瘤S100陽性。

J、甲狀腺炎：分為感染性、亞急性（肉芽腫，無干酪性壞死、巨噬細胞吞噬膠質）、慢性淋巴細胞性（橋本氏甲狀腺炎、提供、抗微粒體，無痛腫大）和纖維性木樣甲狀腺炎(Riedel)。木性甲狀腺炎，不對稱，硬度如石，晚期因甲狀腺功能低下，增生的纖維疤痕組織壓迫可產生聲音嘶啞、呼吸及吞咽困難等。

J、甲狀腺癌分為乳頭狀癌、髓樣癌、濾泡性腺癌和未分化癌；甲狀腺乳頭狀癌：常見，青年女性多見，生長慢，惡性低。濾泡增生,大小不一,結節狀。部分區域甲狀腺見濾泡上皮呈乳頭狀增生,核毛玻璃樣,并見核溝,排列擁擠。甲狀腺髓樣癌（MTC）：起源于濾泡旁細胞（C），為甲狀腺的腺泡旁細胞，屬神經內分泌細胞，分泌降鈣素（CT）ACTHT胺、CEA5-HTPSA等；頸部腫塊伴腹瀉時特征，大多出現淀粉樣物質。屬于神經內分泌腫瘤。濾泡性腺癌有濾泡分化而無乳頭狀結構特點的甲狀腺癌；未分化癌包括巨細胞癌和小細胞及其他類型的惡性程度較高的甲狀腺癌，病情發展迅速，早期即發生局部淋巴結轉移，或侵犯喉返神經，氣管或食管，并常經血行轉移。J、甲狀旁腺的主細胞分泌甲狀旁腺素，升高血鈣，可以引起胰腺結石—胰腺炎。J、棘球幼病（肝包蟲病），見于牧區，囊內環形鈣化是特征。

K、卡波西肉瘤，AIDS患者，鏡下梭形細胞，血管呈“鋸齒狀”，由HHV-8（人皰疹病毒）引起。經典型KS特征是出現紫色、紅藍色或深棕色斑丘疹、斑塊和結節，也可形成潰瘍。尤其常見于肢體末端，可伴有淋巴水腫。此病一般為惰性，淋巴結和內臟不常受累。血管少、梭型細胞，透明小球。

K、組織細胞壞死性淋巴結炎又叫Kikuchi病，病變周圍轉化的淋巴細胞有異型、核分裂，無急性炎細胞浸潤。

L、成脂肪細胞瘤，良性者由不同分化程度的脂肪細胞組成，隆突性皮膚纖維細胞肉瘤：梭形細胞“編席狀”結構，低度惡性，易復發。

淋巴管瘤,頸部，可先天或后天，可有Turner綜合征，CD34CD31陽性（上皮、間皮）； L、淋巴結異物肉芽腫可靠診斷依據：膽汁？？

可轉化為大B細胞淋巴瘤。各類不轉化為白血病。LCA（白細胞普通抗原）L、淋巴結轉移腫瘤:最常見部位是包膜下竇。

L、郎罕氏組織細胞增生癥是一種少見的臨床病理綜合征，其特征是肺CD1+細胞（郎罕氏細胞）增生 L、淋巴母細胞性淋巴瘤，彌漫的淋巴母細胞，有吞噬巨細胞的“星空現象”，最有價值的標記物為TDT（末端脫氧核苷酸轉移酶）、CD10。

L、濾泡性淋巴瘤，非霍，是缺乏生發中心腫瘤性濾泡，表達CD10和Bcl-2，可轉變為大B淋巴細胞淋巴瘤。而反應性濾泡中心無Bcl-2。

L、老年角化病是癌前病變，與日光照射有關，角化性結節，鱗狀上皮角化亢進，輕度不典型性增生，慢性細胞浸潤。L、老年疣：老年面部，基底細胞增生，鱗狀上皮角化亢進乳頭狀瘤樣增生，無浸潤。可自愈。結節病：（肉瘤樣病、Boeck肉瘤、SChaumann肉芽腫、Besnier凍瘡樣狼瘡），自免病，原因未明的多系統肉芽腫，侵犯皮膚、淋巴結、骨骼多系統。肺門淋巴結腫大，皮膚眼損傷，出現非干酪樣上皮肉芽腫，外周淋巴細胞降低，發熱、結節性紅斑、關節腫痛，X線海綿樣空洞。SACE特點：上皮樣肉芽腫、舒曼小體（巨噬細胞內）、網狀纖維、非干酪樣壞死、巨噬細胞、淋巴細胞。

L、卵巢甲狀腺腫多見于40歲以上患者，甲狀腺組織存在于卵巢皮樣囊腫、卵巢畸胎瘤等腫塊之中，多為單側，良性為主。L、卵巢漿液性腫瘤：最常見，常為囊性，并有乳頭，囊內含清亮漿液，良性者乳頭較寬，上皮為單層，細胞無異型性。交界性的瘤細胞增生成復層，乳頭明顯增多且復雜，細胞出現輕度到中度異型性，核分裂增多，但無間質浸潤，可見砂粒體。良性者乳頭較寬，上皮為單層，細胞無異型性。可見砂粒體。

粘液性腫瘤好發年齡與漿液性腫瘤相同，多數腫瘤體積較大，多房，囊內含粘液，很少有乳頭，約80%為良性，囊內含粘稠液體，內壁光滑。

M、慢性小淋巴細胞性白血病，可累計肝脾，鏡下見笑淋巴細胞組成的結節。

M、門脈性淤血性脾腫大鏡下見無壞死、無炎細胞浸潤，紅髓充血、出血（含鐵血黃素），脾竇內皮細胞核巨噬細胞增生，纖維增生。

M、毛囊角化病屬于常染色體顯性遺傳病是。

Mekel 細胞瘤：位于皮膚基底層，同神經末梢相連的復合體。是神經內分泌腫瘤。

M、毛母質瘤，又名鈣化上皮瘤，任何年齡，鏡下：上皮巢中央角化，退變的細胞可留有核影為特征；

N、粘液脂肪肉瘤呈間質“粘液湖”形成“肺水腫”結構，小印戒細胞為脂肪母細胞，S100陽性。未分化脂肪肉瘤向肌纖維分化時S-100和SMA陽性； 粘液纖維瘤的特征是“曲線形血管”；---血管在粘液內被兩側纖維瘤擠壓成曲線形。腦梗死：分血栓性梗死和栓塞性梗死，前者由于動脈硬化，后者由于血栓栓塞。老年癡呆：出現神經原纖維纏結、棒狀嗜酸性包含物。

N、腦膠質瘤：來源于胚胎期神經管上皮，最多見，分為彌漫浸潤性星形細胞瘤（Ⅱ級），多見于大腦內；毛細胞型星形細胞瘤（Ⅰ）多見于丘腦下部、視神經和小腦；間變性星形細胞瘤（Ⅲ）、膠質母細胞瘤（Ⅳ）分化最差，分級依據是核異型、核分裂、內皮細胞增生、壞死灶；組化為GFAP、vim、NF、NSE、Syn等。真菊形團—視網膜母細胞瘤；纖維心菊形團—髓母細胞瘤、神經母細胞瘤；血管軸心的假菊形團—星形母細胞瘤和室管膜瘤。腦膜瘤來源于蛛網膜粒的內皮細胞，生殖細胞瘤來源于松果體區和鞍區，包括生殖細胞瘤、胚胎瘤、絨癌、內胚竇瘤（卵黃囊瘤）、畸胎瘤。N、神經鞘瘤：來源于神經鞘膜細胞（雪旺氏細胞），小腦腦橋角、聽神經鞘瘤；神經纖維瘤來與神經內衣、神經束衣和軸索，好發于中年四肢、軀干，細胞呈波浪形梭型，常有粘液變；S100陽性；兒童型多為多發性神經纖維瘤病的早期病變。

多發性神經纖維瘤病有家族史、常顯、兒童、錯構瘤，1型有皮膚牛奶咖啡斑；2型有聽神經瘤、腦膜瘤和脊神經鞘瘤，含有橫紋肌母細胞分化者為惡性蠑螈瘤。

N、神經母細胞瘤：兒童、腎上腺髓質及交感神經系統，呈魚肉狀，細胞小一致，呈纖維心菊形團，S100、NSE、NF陽性。

N、節細胞神經瘤：多無癥狀，有包膜成于神經節細胞、神經纖維、纖維組織。

N、格林巴利病變為周圍神經廣泛、多灶脫髓鞘；乙腦為灰質內神經細胞變性、噬神經現象、血管周圍淋巴細胞浸潤； N、腦膜瘤：WHO分為1級良性，3級惡性（乳頭狀瘤型、間變形、橫紋肌型）。2級（非典型、透明細胞型、脊索瘤型）。CKEMAKI67BCL-2P53

P、子宮平滑肌瘤，良性者可轉移到肺。

P、皮膚纖維組織細胞瘤多發于四肢皮下，由成纖維細胞樣梭形細胞組成，排列成“編織狀”“席紋狀”。（纖維組織c主要包括：成纖維細胞、肥大細胞、巨噬細胞、未分化間充質細胞、漿細胞、脂肪細胞）

P、葡萄狀肉瘤由幼稚橫紋肌細胞和間葉細胞組成，以粘膜上皮下“多層帶狀”細胞密集區（形成層）為特征。葡萄是多層的啊！

P、平滑肌腫瘤核分裂>10個/HPF多為惡性，Desmin彌漫陽性（肌廣譜），而間質肉瘤灶性陽性。

P皮膚假性淋巴瘤包括淋巴細胞浸潤癥、節肢動物咬傷結節、藥疹、光線性類網織細胞增生癥。特點有：多發于兒童、青壯年的面部、胸部、上肢；部分可發展成真性肉芽腫；浸潤細胞在真皮淺層呈“頂重底輕”灶狀分布；不浸潤表皮，真皮淺層有“無浸潤帶”可有淋巴細胞、組織細胞浸潤。

P、皮膚轉移癌多發且大小一致，位于皮下，皮膚常無破潰，無附件和表皮的分化形態。P、皮膚纖維瘤主要由成熟的纖維細胞組成，可見玻璃樣變、小血管增生、多核組織細胞。P、皮膚濕疹

P、皮脂腺腺瘤：老年男性，界清，分葉，假膜，皮脂腺小葉與表皮相連，外周由增生的嗜堿性生發細胞，分化成鱗狀上皮的導管上皮增生。

P、皮膚淋巴瘤大多起源于T淋巴細胞，其中蕈傘樣肉芽腫多發于皮膚，好發于常人面部中線，EBV 陽性。鏡下為腦回樣小淋巴細胞在真皮內增生，成簇的小細胞浸潤表皮形成膿腫，皮損病程為：濕疹----斑塊---破潰，免疫表型為CD45ROCD56CD3，累及血液時即為Sezary綜合征。而皮膚濾泡中心淋巴瘤來源于B淋巴細胞。P、胚胎性橫紋肌瘤多見于嬰幼兒頭頸部。PNET（原始神經外胚層腫瘤，Vim，CgA）：屬于小圓細胞惡性腫瘤，還包括尤文瘤、神經母細胞瘤、淋巴瘤（Vim，LCA）和肉瘤(Vim)。

Q、前列腺癌：來源腺上皮和導管上皮，在外周區大小不等硬結節，無包膜，侵犯周圍組織，轉移到骨，鏡下不規則的小腺泡，無基底細胞層，標記PSAP504S（+）而34βE12、p63（—）骨轉移多見。

Gleason分級：Ⅰ級為分化好，規則小腺體；Ⅱ級為不規則大腺體；Ⅲ級為浸潤的小腺體；Ⅳ級融合腺體，透明細胞癌；Ⅴ級實體癌或粉刺樣癌。

R、肉芽組織型血管瘤為分葉狀，好發于皮膚、粘膜的息肉狀血管瘤，潰瘍、炎細胞浸潤。

肉芽腫分類：感染性、異物性、結節性、Wegener、嗜酸性（Kimura、肺組織細胞增生癥、郎汗氏肉芽腫）。結節性肉芽腫中心為非干酪樣壞死+上皮樣細胞+纖維組織。韋氏肉芽腫為壞死性肉芽腫性血管炎，累及呼吸道、肺，鼻、鼻竇。嗜酸性肉芽腫為淋巴結腫大，大量嗜酸性粒細胞浸潤、在濾泡內外有嗜酸性膿腫形成，S100、CD1a。R、韌帶樣瘤多發于腹壁，見于年輕妊娠或產后女性，切除后易復發 R、乳腺Paget病（佩吉特病）：來源于乳腺導管上皮，Paget大、亮，巢狀排列，乳頭糜爛，細胞內可見黑色素顆粒，可伴發導管內癌。

R、肉芽腫性小葉乳腺炎：自限性，為無干酪性壞死性肉芽腫性炎，抗酸染色（—）。

R、乳腺導管擴張癥：絕經期前后，大乳管，乳暈下硬結、乳頭內陷、橘皮變，易誤診為癌；早期擴張導管內有積存物，上皮萎縮，后期增生呈花環樣，伴各類炎浸，形成異物肉芽腫，最后纖維化。

R、腺病：育齡婦女乳腺腺泡和纖維組織增生，可以為硬結，周期性疼痛，不屬于癌前病變。類型有單純性、硬化性、盲管腺病、微小腺體腺病、腺病瘤、纖維性腺病。單純性腺病腺泡增生顯著者稱旺熾性腺病，硬化性腺病，腺泡、纖維增生、腺泡外肌上皮圍繞（actins100）,纖維性腺病：彌漫纖維組織增生，質硬似癌，幾乎不見乳腺組織。纖維囊性病：病變為腺病、囊腫（擴張的導管）、大汗腺化生、導管乳頭狀瘤。導管增生性病變：包括普通型導管增生、非典型導管增生（DIN1b）和平坦型上皮異型，以及導管原位癌（1（DIN1C）.2.3級）：普通型導管增生：腺上皮和肌上皮混合增生，形態多樣，輕度<4層；中度>4層；重度：導管擴張，沖滿細胞。組化：上皮（CK、34βE12）肌上皮（SMA、P63、SMM）。平坦型上皮異型多認為屬于腫瘤性增生（DIN1a），組化CK、34βE12（—）、bcl-2（+）。非典型導管增生（DIN1b），導管原位癌又稱導管內癌，分為1（DIN1c）、2（DIN2）、3（DIN3）級，DIN為導管上皮內瘤變，組化CK、34βE12（—）。

小葉腫瘤：乳腺終末導管小葉單位（TDLU）上皮細胞增生，又叫小葉瘤變，分為非典型性增生和原位癌。

原位癌位于小葉內，未突破基底膜，絕經前多發，雙側多個。病變小葉結構存在，擴張的腺腔內沖滿單一小細胞（A細胞）和多形性大細胞（B細胞），肌上皮細胞存在，可與導管內癌并存。組化：34βE12、ER、PR（+），CK、P53（—）。無導管內擴散。若擴散就成為小葉原位癌導管內擴散。非典型增生有腺腔，擴張不明顯。

導管內乳頭狀瘤：孤立和多發；多位于乳暈下，有溢液，導管上皮樹枝樣乳頭樣增生，上皮內層為腺上皮，外層為肌上皮。乳頭基底部可有假浸潤現象。肌上皮可大汗腺化生。而導管內乳頭狀癌多無肌上皮、異型性大、核分裂多。粉刺樣導管內癌多發生乳暈區。

腺瘤：成于腺管，分為管狀腺瘤、泌乳性腺瘤和大汗腺腺瘤。管狀腺瘤為年輕女性，境界分明，小于4厘米，間質少；廣泛分泌就成為泌乳腺瘤。泌乳腺瘤多見于哺乳期，頂槳分泌。

纖維腺瘤：年輕女性最多見良性腫瘤，腺體（腺上皮和肌上皮）與間質共同增生，包膜好，分為管周型和管內型。浸潤乳腺癌：炎性乳腺癌為廣泛性癌性淋巴管炎，家族性乳癌，年齡小，雙側常為常染色體顯性遺傳，Brca1、2基因有關，組織學分級參數包括：腺管形成數量、核多形異型、核分裂計數。免疫組化：①CK34βE12：普通增生和小葉癌（+），非典增生、導管癌、原位癌（—）。②CK5/6：普通增生（+）其他（—）。③E-cadherin（粘附分子）：導管癌（有粘附）（+），小葉癌（無粘附）（—）。④P53（肌上皮標記）：乳腺癌時，肌上皮細胞消失，多（—）。GCDFP15是乳腺癌特異、敏感標記物。

浸潤性導管癌：最多見，蟹足浸潤生長，切面腫物內陷，黃條紋，瘤c排列巢、片、索，胞質透明（脂質、糖原）侵犯神經。分級依據腺管、核異型、核分裂；1級3-5好；2級6-7中；3級8-9差； 浸潤性小葉癌，少見，瘤細胞呈列兵式、同心圓或靶環形排列。特殊類型：

膠樣癌（粘液癌，大，界清，癌細胞漂浮在粘液中）、髓樣癌（界清、合體細胞、切面魚肉、間質少、大量淋巴細胞）、乳頭Paget病、硬癌等。葉狀腫瘤（葉狀囊肉瘤）：老年女性，腺上皮和肌上皮細胞增生，排列在裂隙周圍，呈葉狀突入腔內，分為良性、交界性和惡性。

腺脂肪瘤：有完整包膜,腫瘤由成熟脂肪組織(S-100+)中夾雜比例不等的乳腺小葉或導管(CK+++)成份組成。

R、軟骨母細胞瘤：多見青年長骨骨骺。由軟骨母細胞和多核巨細胞組成。軟骨基質呈窗格或花邊樣鈣化。S100.軟骨肉瘤：起源于軟骨細胞和間葉組織分為髓腔內的中心型、骨膜的骨膜型、軟組織型。溶骨破壞呈斑片、囊狀、蟲蝕狀，穿破骨皮質可見針狀骨，瘤軟骨可鈣化，繼發性軟骨肉瘤可見象牙質骨瘤。R、軟骨瘤最常發生于手足各骨

S、舒曼小體（Schauman）小體：肉芽腫的巨噬細胞中包涵體。S、上皮樣平滑肌瘤多發于子宮； S、髓性脂肪瘤好發于腎上腺，S、神經源性肌萎縮：成群萎縮纖維，破壞。

肌營養不良時：肌纖維退變、壞死與再生并存，急性多發性肌炎：炎癥、退變與再生并存，骨化性肌炎：纖維細胞增生活躍，有骨樣組織、鈣化。

S、上皮樣血管肉瘤，含有血管結構、出血，CD31、CK陽性（上皮、間皮）S、上皮樣血管內皮瘤，多起于“靜脈”，鏡下嗜酸性內皮細胞，CD3134CK陽性。S、蔓狀血管瘤主要由動脈和靜脈共同組成；

S、梭形細胞痣好發于青少年，結節狀，無黑色素，核分裂少見。S、色素痣包括有皮內痣、交界痣、藍痣、混合痣等，S、腎炎與腎病

1、彌漫性毛細血管內增生性腎小球腎炎（內皮細胞和系膜細胞增生）--急性腎炎，大紅腎；

2、彌漫性新月體~（毛細血管嚴重損傷和斷裂，球囊壁層增生）急進型腎炎；

3、彌漫性系膜增生~（系膜細胞或/和基質彌漫增生）各型臨床腎炎、腎病；

4、彌漫性膜增生性~（系膜細胞和基質重度增生，插內皮下，基底膜多層）腎病、慢性腎炎。

5、彌漫性膜性~（基底膜增厚—釘突及鏈環結構）腎病。大白腎。

6、輕微病變性~（無病變）腎病。

7、IgA腎病（各型病變）各型腎臟疾病。

8、彌漫性硬化性腎小球腎炎（各型腎病變的終末期）慢性腎炎、衰竭。固縮腎。

9、狼瘡性腎炎：毛細血管壁高度增厚，呈鐵絲環、白金耳環。各型腎炎綜合征。

S、腎上腺皮質腺瘤：醛固酮瘤由透明細胞、暗細胞、中間細胞混合組成。腎上腺皮質增生：腎上腺重量超過5.5g，皮質厚度超過2mm S、色素膜常見的惡性腫瘤是惡性黑色素瘤。

S、神經膠質瘤：在半球內為成人，在小腦、腦橋、下丘腦等多為兒童，如髓母細胞瘤。S、腎母細胞瘤：鏡下見到原始腎小球和腎小管樣結合及各種肉瘤成分

T、透明細胞瘤是具有“黑色素細胞”分化特點，起源于神經組織，S100、HMB-45陽性。

W、Wegener’s肉芽腫（自免病）：累及上下呼吸道、肺腎，小AV壞死性血管炎 W、胃泌素瘤通常發生在胃、胰腺或十二指腸。

X、血管平滑肌瘤，血管多呈“裂隙狀”，無異型，Desmin、SMA陽性。X、腺泡狀軟組織肉瘤好發于大腿前部；

X、腺泡狀橫紋肌肉瘤有價值的免疫組化為Myoglobin（MG），由圓形細胞組成，類似淋巴瘤，胚X、胎性橫紋肌肉瘤細胞致密排列成“生發層”，X、消化道多發淋巴瘤樣息肉病（非霍奇金）為套細胞淋巴瘤。

X、纖維肉瘤低倍鏡下出現“羽毛狀、人字形”結構，級別高，預后差，出現瘤巨細胞，提示惡性。X、血管球瘤好發指甲下腫瘤；腺癌細胞特點核異型、核仁大。

X、血管肌成纖維細胞瘤容易誤診為前庭大腺囊腫，Desmin彌漫陽性；

X、腺樣囊性癌：來源小涎腺閏管儲備細胞的腫瘤，呈篩孔樣結構。分腺樣、管狀、實質型 X、尋常疣：

X、胸腺瘤：中老年，前上縱膈，重癥肌無力，界限清，可囊性變；分葉、胸腺上皮細胞、形態溫和、無異型、片狀席紋、菊花輪輻狀，間質無淋巴細胞浸潤。

X、小汗腺腺瘤：細胞分兩層，小而密集、結節分葉分布；另一類核大、淺染，有分泌物。角化細胞可鈣化、骨化，X、尋常疣病原體--HPV-2，4；傳染性軟疣--痘病毒；尖銳濕疣—HPV-6,11；硬化性紅斑—結核桿菌。X、系統性紅斑狼瘡最有價值的檢查為抗雙股DNA抗體陽性（抗核抗體）。涎腺細胞癌：低度惡性，Y、胰母細胞瘤：多男童，血液AFPPASα1AAT。胰腺癌轉移到肝。胰島細胞瘤惡變小于10% Y、尤文氏瘤：EWS基因，青少年男性，長骨、骨盆，小圓細胞（PAS）、高密度脂蛋白膽固醇升高、血管擴張、增多，x線多層骨膜反應（蔥皮樣），CKVIMMIC2CD99.Y、牙齦瘤并非真正腫瘤，而是起源于牙齦、牙周膜或牙槽骨骨膜的炎癥性和反應性增生物，具有類似腫瘤的性質血管性、纖維性、巨細胞性、肉芽腫。

Y、慢性胰腺炎：炎浸潤、纖維化、腺泡組織萎縮 Z、自身免疫性結締組織病包括皮肌炎、？

Z、造釉細胞瘤：成于成釉細胞，頜骨、脛骨多，與其他牙源性腫瘤區別：為結締組織間質內細胞團索邊緣細胞呈柵欄狀排列。多位于下頜支與磨牙間，觸之有乒乓球感覺，囊性含黃褐色膠凍、牙陰影。濾泡型：上皮團外被基底膜，細胞呈柵欄狀排列。叢狀型：細胞排列成從狀，中間有星芒細胞，可見囊腔形成。顆粒型：內有嗜酸性顆粒。棘皮瘤型：上皮團鱗化，有角化珠。促結締組織增生型，大量膠原纖維。基底細胞型： Z、增生性筋膜炎有類似“神經節”的大細胞。有“棋盤樣”結構。Z、真菌HE不著色，故用PAS、六胺銀染（GMS）Z、早期大腸癌：位于粘膜及粘膜下層

Z、腫瘤性息肉是大腸膜上皮細胞增生的真性腫瘤，其單發者統稱為腺瘤，根據其組織學特征和生物學行為的不同又可分為腺管狀、絨毛狀、鋸齒性和混合性3類，Z、子宮內膜惡性中胚葉混合瘤：（惡性苗勒管混合瘤）：上皮和間質高度惡性。同源性（纖維肉瘤、惡纖組、間質肉瘤、平滑肌肉瘤），異源性（肉瘤含有橫紋肌瘤、軟骨肉瘤、骨肉瘤）

Z、子宮漿液性乳頭狀腺癌：常見，年輕、與雌激素有關，乳頭上皮“出芽”、砂粒體、同心圓鈣化小體，Ca125、CEA。病理學技術部分

1、快速活檢（冰凍病理）：適用范圍確定病變性質、了解擴散情況、確定手術切緣有無腫瘤殘余、確認切除組織；不適用的范圍：過小標本、術前易于進行的常規活檢、脂肪組織、骨組織、淋巴瘤，根據核分裂像判斷良惡性的軟組織腫瘤（如胃間質瘤）、根據生物學特性而不是細胞組織形態特征來判斷的良惡性腫瘤、已知具有傳染病（肺結核）的標本。在涉及截肢等致殘的根治手術應慎用。主治醫師才能簽發活檢報告。

2、高質量HE切片標準：細胞核與染色質染色對比清晰，切片無刀痕、裂隙、氣泡、污染，切片平坦、薄勻，透明度好，裱糊位置適當，標簽粘貼牢固。打分情況甲乙丙丁（≥90，75-89,60-74，≤59）

3、Ki-67是細胞核表達的標記物。熒光原位雜交技術主要用于基因診斷、定位。PCR可用于基因序列分析。

第五篇：專業知識總結1

專業知識-試題總結

A1型題

23、放療初期出現腮腺腫痛，多考慮為急性放射性腮腺炎，一般出現在放療第1-3天，主要表現為一側（少數雙側）腮腺區腫脹、疼痛，嚴重者局部皮膚紅腫、皮溫升高，少數伴有發熱。其病理生理機制為放療所致的腮腺導管上皮細胞腫脹而堵塞導管。腮腺腫痛屬急性放射反應，無特效治療手段，主要以對癥治療為主，如少吃刺激唾液腺分泌的食物、保持口腔清潔等，必要時可加用抗生素。

24、頰粘膜癌僅占口腔癌的5%，以局部直接侵犯為主，淋巴結轉移在局部晚期（如T3-4）多見。關于無頸部淋巴結轉移的放射野設計，一般不做頸部預防照射，除非出現以下情況：分化差的鱗癌、有深部肌肉浸潤、局部骨受侵以及T3、T4病變。預防照射區域為同側頜下、頸深上、二腹肌及頦下淋巴結區。

25、喉癌患者術后放療的患者若有下述的指征則氣管造瘺口必須包括在照射野內：（1）病變侵及聲門下區；（2）術前行緊急氣管切開術；（3）頸部軟組織受侵；（4）氣管切緣陽性；（5）手術切痕通過造瘺口。

26、軟腭癌的放療原則：（1）無上頸部淋巴結轉移的高分化鱗癌，不必行中下頸淋巴結的預防性照射；（2）單側上頸部淋巴結轉移的高分化鱗癌，同側中下頸及鎖骨上區需行預防性照射，對側中下頸無需照射；（3）低分化或未分化癌，無論上頸有無淋巴結轉移，雙側下中頸及鎖骨上均需做預防照射。

27、齒齦癌早期即易出現骨受侵，由于下頜骨對射線耐受低，高劑量照射放射性骨壞死發生率高，因此早期齒齦癌放療不作為首選治療手段，而多采用術前放療+根治性手術。

28、外展神經自腦橋出腦沿蝶骨大翼內側，海綿竇下外側前行至眶上裂出顱進入眶內，支配外直肌司眼球外展活動。它在顱中窩的行程最長，在12對腦神經中它又最纖細，所經之處是鼻咽癌上侵顱底最多發的部位，最易受到已侵入顱內的腫瘤的推壓或侵襲。

29、鼻咽癌的前哨淋巴結一般認為是咽后淋巴結和頸上深淋巴結。咽隱窩向外側經咽上縮肌的上緣延伸到Morgagni竇，該區是鼻咽癌最好發的部位。絕大多數鼻咽癌是低分化鱗狀細胞癌和未分化癌，兩者的比例占95%以上。

38、目前鼻咽癌公認和有效的根治性治療手段為放療，或以放療為主的綜合治療。

39、鼻咽癌放射治療常規推薦采用面頸聯合野+下頸鎖骨上切線野；常規放射治療根治劑量為DT 70-72Gy/35-40次/7-8周/1.8-2.0Gy/次。

40、鼻咽癌放射治療后低頭時出現一過性腰、骶及下肢閃電感，這是因為早期放射性頸段脊髓反應。頸段脊髓急性放療后因為腫脹、缺血等出現感覺障礙，常表現為麻木、蟻行感、1 閃電感、溫覺異常等可逆性改變。

41、鼻咽癌首程根治性放療結束后仍有10%腫瘤殘留，可考慮外科解救性治療，手術適應癥包括全身狀況好，放射治療后鼻咽部或頸部未控或復發，無顱底骨質破壞或顱內受侵。

42、鼻咽部多形T細胞非霍奇金淋巴瘤臨床分期ⅡA期推薦治療方式為放化療綜合治療模式。

43、上頜竇癌的主要治療模式是以手術+放療為主的綜合治療。

44、全中樞神經系統放射治療野間隔的寬度最合理的處理方法為間隔1cm，每照射10Gy，上下移動一次交接處，可減少冷點及熱點的產生，放療劑量分布合理。

45、早期下咽癌的治療還是以放療占優勢，應該首選放射治療。

46、唇癌是僅次于皮膚癌的最常見的頭頸部腫瘤。好發于常年從事戶外工作的淺膚色人種，以60-70歲男性多見。約90%唇癌發生于下唇，且大多數下唇癌是中等分化或分化好的鱗癌，而上唇癌以基底細胞癌多見。病理上以高分化鱗癌多見，容易早期發現，以局部侵犯為主，早期較少出現淋巴結轉移。唇癌容易早期發現，一般預后較好。唇癌（特別是局部中晚期）放射治療可取得較好的近期美容效果和功能保留。早期唇癌單純手術或放療均可獲得較好的治愈率，對于手術切緣陽性或切緣距腫瘤<1cm需考慮術后放療。淺表的、僅占下唇1/3面積或T1病變，希望獲得較好的美容效果，可首選放療；累及口角或同時累及上下唇的病變治療上可首選放射治療；浸潤性病變（如浸潤深度超過3cm）手術治療較難獲得滿意的功能和美容效果，可首先行放療；手術后局部復發，且不能或不愿意再次手術治療者可行放療。

47、鼻咽癌淋巴結轉移發生率高，初診時以頸部腫塊為主訴的達40%-50%左右，檢查發現頸部淋巴結有轉移達70%左右。

48、聲門癌在喉癌的發病率中居首位，約占50%-60%，與聲門上區癌相比，頸部淋巴結轉移少，病理類型多為高分化鱗癌，腫瘤多發生于聲帶的前1/3-1/2，聲嘶在聲門癌較多見。

2、小細胞肺癌容易出現血行轉移，所以無論局限期和廣泛期均應進行化學治療。在化療的同時，在病灶部位可行放療。小細胞肺癌采取以化放療為主的綜合治療。

3、氨磷汀對肺具有放射防護作用，在放射治療的同時合并使用具有保護肺組織的作用，但在已經發生了放射性肺炎的患者沒有太大作用。

4、小細胞肺癌局限期定義為病變局限于一側胸腔，可包含于單個可耐受的放射野內。目前國內常用的局限期定義為病變局限于一側胸腔、縱膈、前斜角肌及鎖骨上淋巴結，但不能有明顯的上腔靜脈壓迫、聲帶麻痹和胸腔積液。少量的胸腔積液和輕度上腔靜脈壓迫綜合 2 征均屬于小細胞肺癌局限期。

9、惡性胸膜間皮瘤標準的根治術常包括患側胸膜、全肺、心包及膈肌切除。

10、惡性胸膜間皮瘤手術適應癥是：（1）病變集中在一側胸腔，無遠處轉移，或者是局限性惡性胸膜間皮瘤（彌漫性惡性胸膜間皮瘤的局限期）；（2）患者相對年輕，能承受手術創傷，預期術后能接受輔助治療和較好的生活質量；（3）患者伴有難以忍受的胸部疼痛，或反復難以控制的胸腔積液而其他治療無效。

11、惡性胸膜間皮瘤目前療效最好的化療方案是培美曲塞+順鉑。多靶點抗葉酸藥物培美曲塞和順鉑聯合方案治療惡性胸膜間皮瘤的緩解率達到45%，中位生存時間達到13.3月。

12、目前惡性胸膜間皮瘤唯一可能獲得根治的手段是手術。

13、與胸部正位片相比，側位片可發現心后三角區、肺底的腫瘤，使肺癌的檢出率增加7%。

14、吉非替尼對特定人群具有非常明顯的生存優勢，如東方人群、不吸煙者、女性、支氣管肺泡癌或腺癌伴支氣管肺泡癌分化者有效率高；

鱗癌、目前或曾經吸煙、男性、非亞裔患者，厄洛替尼也具有明顯的生存優勢。

15、良性神經源性腫瘤有：神經節細胞瘤、神經鞘瘤、神經纖維瘤。

16、約10%的縱膈畸胎瘤為惡性。

6、肝癌患者由于腫瘤壓迫肝內大血管或腫瘤本身血管豐富可以產生肝區血管雜音。

7、AFP是原發性肝細胞癌的最靈敏、最特異的腫瘤標志。除了AFP陰性肝癌外，若AFP<20ug/L，原發性肝癌基本不可能；AFP在100～300ug/L之間者必須進行隨訪，密切觀察AFP的動態變化，注意可能的小肝癌AFP在350～500ug/L，或含量明顯增高者，必須參考其他檢查，應高度警惕原發性肝癌的可能；AFP為500～1000ug/L，且含量在短期內不斷升高，原發性肝癌可能性很大，建議活檢；AFP>1000ug/L，甚至在近期內AFP含量迅速升高，則原發性肝癌診斷基本可確定。

8、在排除活動性肝病、妊娠和生殖腺胚胎瘤的基礎上，AFP檢查診斷肝細胞癌的標準為：（1）AFP>500ug/L持續4周；（2）AFP由低濃度逐漸升高不降；（3）AFP在200ug/L以上的中等水平持續8周。

9、肝癌和活動性肝病AFP都可為陽性，肝炎患者血清AFP升高通常為“一過性”，且往往伴有轉氨酶顯著升高，而肝癌患者血清AFP持續上升，往往超過500ng/mL，此時與轉氨酶下降呈曲線分離現象。因此肝癌和活動性肝病的鑒別點為AFP和ALT動態曲線。

10、肝癌的一線診斷方法是B超檢查+AFP定量測定。

11、原發性肝癌首選和最有效的方法是手術切除治療。NCCN指南指出：對于可以切除的肝癌，首選手術治療。化療、放療、中醫、生物免疫治療只能成為姑息治療。

12、可做根治性肝切除的病例包括：（1）單發的微小肝癌；（2）單個小肝癌；（3）單個大肝癌或巨大肝癌，但表面光滑、邊界清楚、被腫瘤破壞的肝組織小于30%；（4）局限在已個肝葉或肝段的多發結節（結節數小于3個）。

13、上腹部不適及隱痛是胰腺癌最常見的首發癥狀，典型的胰腺癌腹痛為：位于中上腹深處，胰頭癌偏右，體尾癌偏左，常為持續性進行加劇的鈍痛或鉆痛，夜間和仰臥與脊柱伸展時加劇。

14、NCCN指南推薦晚期胰腺癌的一線標準治療藥物是吉西他濱。

15、早期食管癌的主要癥狀有胸骨后不適、燒灼感、針刺樣或牽拉樣痛；進食通過緩慢并有滯留感覺或輕度哽噎感。

16、胃癌在我國消化道腫瘤中其發病率和死亡率為第一位，發病年齡40-60歲，可發生于胃的各個部位，最多在胃竇，其次是胃小彎。

6、子宮內膜癌體外放療的指證包括：任何期別伴腫瘤侵犯子宮肌層>1/2，腫瘤分化G2、G3，脈管瘤栓，有盆腔及腹主動脈旁淋巴結轉移。

7、子宮內膜癌激素治療以孕激素類藥物為主，原則是大劑量、長時間應用，抗雌激素類藥物可使腫瘤內孕激素受體上升，有利于孕激素治療，與孕激素聯合應用或同期序貫應用。

8、目前基本上采用紫杉醇+卡鉑方案作為卵巢癌化療的一線方案。

9、滿意的腫瘤細胞減滅術是指手術后殘存腫瘤小于1～2cm。

10、卵巢交界瘤的診斷關鍵是無間質浸潤，并不考慮有無卵巢外種植或淋巴結轉移。

11、卵巢無性細胞瘤AFP陰性，HCG陰性或低水平升高，LDH可明顯升高，對放射治療高度敏感。AFP大量升高見于內胚竇瘤。

12、卵巢惡性生殖細胞腫瘤術后輔助及一線化療方案首選BLM+DDP+VP-16。

13、葡萄胎發生卵巢黃素化囊腫一般在清宮后會自行消退，不需處理，如發生急性扭轉或壞死，需要急診手術治療。

14、與其他實體腫瘤不同，絨癌最主要的治療方式不是手術，而是化療。

15、手術、放療、化療和激素治療均為子宮內膜癌的常用治療手段，強調綜合治療。

3、乳腺癌保乳術的適應癥：（1）乳腺單發病灶，最大徑小于或等于3cm；（2）乳腺與 4 腫瘤相比要有足夠大小，行腫瘤切除術后乳腺外形無明顯畸形；（3）乳腺腫瘤位于乳暈區以外的部位；（4）腋窩無腫大淋巴結或有單個可活動的腫大淋巴結；（5）無膠原血管病病史；（6）患者愿意接受保乳手術治療補充保乳手術適應癥等。

4、乳腺癌的病因尚不清楚，可能為多種因素共同作用的結果，其中最危險的因素是家族史，此外乳腺癌的發病還可能與激素、飲食、電離輻射、月經生育史等因素有關，而哺乳時間過短或不哺乳可能增加罹患乳腺癌的風險。

5、乳腺癌術后放射治療主要是針對局部和區域淋巴結復發高危者，即T3或腋窩淋巴結陽性≧4個，或1-3個淋巴結陽性但腋窩淋巴結檢測不徹底者。術后照射靶區包括鎖骨上淋巴結區，對原發灶>5Cm,皮膚有水腫、破潰、紅斑或與胸肌固定，腋窩淋巴結轉移>20%或≧4個者，術后放療靶區還應包括胸壁。術后放射治療的劑量為50Gy/5周。

6、對于腋窩淋巴結陰性的患者，是否行輔助性治療應根據預后判斷指標。一般認為，腫塊直徑大于1.0cm、ER陰性、浸潤性小葉癌、組織學分級為Ⅲ級、S期細胞比例顯著增加、脈管瘤栓、Her-2陽性應考慮給予術后輔助化療。

7、希羅達對阿霉素及紫杉醇治療無效的轉移性乳腺癌的有效率為20%。

8、新輔助化療在縮小腫瘤，消滅轉移灶的同時，部分患者可能存在對新輔助化療方案不敏感，導致腫塊繼續增大，延誤手術治療時間。

9、男性乳腺癌約占1%。

10、乳腺癌患者中有25%-30%存在Her-2過度表達的情況。Her-2受體強陽性患者平均生存期僅為3年。

3、臨床懷疑睪丸腫瘤時，經陰囊活檢或經陰囊徑路的睪丸切除術均屬于禁忌，因其可改變淋巴引流規律，增加復發率。因此第一步治療應該行腹股溝根治性睪丸切除術，既是治療同時也取得病理診斷。

4、前列腺癌的最佳初篩方法為直腸指診和血清PSA檢測。

5、激素不敏感型前列腺癌的標準化療方案是含多西他賽方案。

6、睪丸精原細胞瘤Ⅰ期患者術后放療靶區為腹主動脈旁淋巴結。睪丸腫瘤腹主動脈旁照射野的上界為T10下緣，下界為L5下緣。

7、各腫瘤的骨轉移發生率：胃癌13%，前列腺癌65%～75%，食管癌5%～7%，宮頸癌5%。

2、Ⅳ期患者和骨髓、睪丸、中樞神經系統受侵，應行腦脊液細胞學檢查。

3、霍奇金淋巴瘤預后不良因素：年齡≧45歲、男性、Ⅳ期、HB<105g/L、血清白蛋白 5 <40g/L、WBC≧15×109/L、淋巴細胞計數<0.6×109/l或白細胞分類淋巴細胞<0.08。

4、非霍奇金淋巴瘤的國際預后指數IPI根據危險程度分為4組：低危組：0～1分；中低危組：2分；中高危組：3分；高危組：4～5分。

5、AJCC第6版中規定B癥狀：無法解釋的發熱，體溫超過38℃；需要更換床單和被罩的大汗；診斷前6個月無法解釋的體重減輕，超過平時體重的10%。

6、綜合目前研究結果，NCCN建議早期預后好型霍奇金淋巴瘤的最佳治療方式為聯合化療（ABVD方案4周期）+受累野放療（20-36Gy）；

早期預后不良型霍奇金淋巴瘤（伴巨大縱膈腫塊）的最佳治療方法是6周期ABVD方案化療或Standford V方案聯合受累野放療（20-36Gy）是較為理想的選擇。

7、霍奇金淋巴瘤的病理組織學特點：

淋巴細胞為主型：結節性浸潤，主要為中、小淋巴細胞，R-S細胞少見。病變局限，預后較好。

結節硬化型：交織的膠原纖維將浸潤細胞分隔成明顯的結節，R-S細胞較大成腔隙型；淋巴細胞、漿細胞、中性粒細胞及嗜酸性粒細胞多見。年輕人多見，診斷時多為Ⅰ、Ⅱ期，預后相對好。

混合細胞型：纖維化伴局限性壞死，浸潤細胞呈多形性，伴血管增生和纖維化；淋巴細胞、漿細胞、中性粒細胞及嗜酸性粒細胞與較多的R-S細胞混同存在。有播散傾向，預后相對較差。

淋巴細胞減少型：主要為組織細胞浸潤、彌漫性纖維化及壞死，R-S細胞數量不等，多形性。老年多見，診斷時多為Ⅲ、Ⅳ期，預后差。

8、淋巴結照射方式包括擴大野照射、區域野照射、受累野照射。擴大野照射包括：全淋巴結照射—斗篷野+倒Y野（鋤形野+盆腔野）；次全淋巴結照射—斗篷野+鋤形野。

9、原發耐藥的難治性霍奇金淋巴瘤患者預后差，中位生存時間<1.5年，常規化療無效，大劑量化療/自體干細胞移植（HDC/AHSCT）是最佳選擇。

10、無論是Ⅰ期還是Ⅳ期前體淋巴母細胞淋巴瘤，均應按全身性疾病治療，治療方案首選Hyper-CVAD方案化療。

11、針對Ⅰ～Ⅱ期彌漫大B細胞淋巴瘤，R-CHOP方案化療3～4周期聯合受累野放療是治療首選，若不能耐受放療，可行R-CHOP方案化療6～8周期；若不能進行利妥昔單抗治療，可用CHOP方案代替R-CHOP方案化療。

12、對于無癥狀濾泡性淋巴瘤患者采取觀察和等待原則，對于腫瘤進展，可采用CHOP、CVP、氟達拉濱、氟達拉濱+利妥昔單抗化療。

13、鼻腔和鼻型NK/T細胞淋巴瘤對放療敏感，但對化療相對抗拒。放射治療是早期鼻腔和鼻型NK/T細胞淋巴瘤的主要治療手段。

14、Ⅰ期胃黏膜相關組織淋巴瘤，HP陽性患者可首選抗HP治療；HP陰性患者也可先試用抗HP治療，或者首選放療。

15、惰性淋巴瘤（緩慢進展性淋巴瘤）有：小淋巴細胞淋巴瘤、邊緣區淋巴瘤、濾泡性淋巴瘤、蕈樣肉芽腫/賽塞里綜合征。

侵襲性淋巴瘤：套細胞淋巴瘤、大B細胞淋巴瘤、Burkitt淋巴瘤、血管免疫母細胞性T細胞淋巴瘤、間變性大細胞淋巴瘤、周圍性T細胞淋巴瘤。

16、預后不良早期霍奇金淋巴瘤包括年齡≥50歲、大腫塊或大縱膈、≥4個部位受侵、無B癥狀但ESR>50或有B癥狀且ESR>30。

17、霍奇金淋巴瘤預后極好型包括：女性、臨床ⅠA期、年齡<40歲、病理為淋巴細胞為主型或結節硬化型。

4、對于大多數原發性骨腫瘤，診斷必須堅持臨床、影像和病理三結合的原則。

5、對所有懷疑為惡性以及很多懷疑為良性的原發性骨腫瘤，均需進行術前活檢以獲得病理學診斷，因為病理分型對指定治療方案有重要的指導作用。

6、軟組織是身體骨外的非上皮結締組織，軟組織位于表皮與實質臟器之間，它包括運動器官（肌肉及肌腱）及各種支持組織結構，如纖維組織、脂肪組織、滑膜組織以及營養這些結構的脈管組織。

7、絕大多數軟組織腫瘤為良性，而軟組織肉瘤則較罕見，良性與惡性軟組織腫瘤之比超過100:1，最多見的良性軟組織腫瘤是脂肪瘤。

8、總體來說軟組織肉瘤最好發的部位是大腿和骨盆帶，軟組織肉瘤最常見的轉移部位是肺，惡性軟組織腫瘤多數位于深筋膜深層。

9、恰當的外科治療至今仍是軟組織腫瘤最主要和有效的治療手段。

10、軟組織肉瘤放療照射野的設計既藥考慮腫瘤的控制，又要考慮到使正常組織得到更好的保護。盡量避免整個長骨和跨關節的照射，以降低關節僵直和骨折的風險，保持良好的功能。放射野不應橫貫肢體橫徑，至少應保留有2-3cm的條形區不受照射，以利于體液的回流。肢體軟組織肉瘤術后腫瘤瘤床的放療劑量至少需要達到60-65Gy。

11、骨巨細胞瘤性質在骨腫瘤中很獨特，在組織學完全為良性者，卻可以發生肺轉移（占總數的1%-6%），而肺轉移的組織學表現與原發瘤相同，仍為經典的骨巨細胞瘤組織像，此即所謂的“良性肺轉移”。

12、骨肉瘤最突出的特點是轉移早，臨床上做出骨肉瘤診斷時，已發生肺微小轉移的比例是80%以上，這也是單純截肢術不能提高生存率的原因，目前對骨肉瘤的治療強調手術、化療及放療配合的綜合治療。

13、發生骨轉移最多見的惡性腫瘤依次是乳腺癌、肺癌、前列腺癌、甲狀腺癌、腎癌，總體約占80%。

14、骨轉移最常發生的部位是脊柱和骨盆，其次是股骨近端、肋骨和肩胛骨。

15、病理分級為G1或G2、單發病變、MRI顯示無局部軟組織侵犯的患者可以考慮保肢治療，而且目前在聯合化療及放療的前提下，保肢手術得到廣泛的應用。但是對于腫瘤有局部軟組織侵犯、血管受侵等情況下，保肢治療要謹慎。截肢術適用于就診較晚，破壞廣泛和對其他治療無效的惡性骨或軟組織腫瘤。

16、軟骨肉瘤是惡性的成軟骨性腫瘤，化療和放療療效差，治療以手術為主。

17、惡性骨腫瘤已知的預后因素如下： ①T1期腫瘤的預后比T2期好；

②組織病理學低級（G1、2）的預后比高級（G3、4）好； ③原發腫瘤的位置是一個預后因素，在解剖上能切除部位的腫瘤比不能切除部位的腫瘤預后好。脊柱比骨盆的腫瘤預后差；

④對于骨肉瘤和尤文肉瘤來說，原發腫瘤的大小也是一個預后因素，腫瘤最大徑≤8cm的尤文肉瘤比>8cm者預后好，最大徑≤9cm的骨肉瘤比>9cm者預后好；

⑤局限的原發腫瘤患者比有轉移的預后好； ⑥某特定部位的轉移預后差，骨和肝轉移比肺轉移預后差，單個肺轉移比多個肺轉移預后好；

⑦骨肉瘤和尤文肉瘤對化療藥的組織學反應是一個預后因素，反應好的（即大于90%腫瘤壞死）預后比壞死較少的腫瘤好；

⑧最近研究顯示骨肉瘤和尤文肉瘤的生物學行為與腫瘤特異的分子異常有關。

18、骨轉移癌進行手術的目的主要是固定病理性骨折和解除脊髓壓迫。

19、大約10%的軟組織肉瘤患者會出現區域淋巴結轉移，而滑膜肉瘤的淋巴結轉移率為25%。

20、Enneking外科分期系統基于外科分級（G）、解剖定位（T）和有無轉移（M）。G：從臨床、影像和病理三方面綜合評價病變的生物學侵襲性。G0—良性，G1—低度惡性，G2—高度惡性。良性者又將其生物學行為分為1期—潛伏性，2期—活動性，3期—侵襲性。惡性腫瘤Ⅰ期—低度惡性，Ⅱ期—高度惡性，Ⅲ期—有轉移者。

T：以腫瘤包膜和間室為分界，T0—病變局限于包膜內，T1—病變侵犯至包膜外（可以是連續的，也可以是孤立的衛星灶），或病變僅有假包膜，但仍局限 于原始間室內。T2—病變超出原始間室（可進入另一間室內）。A表示原發瘤位于間室內，B表示位于間室外。M：無區域淋巴結和遠處器官轉移者為M0，出現其一者為M1。

21、化療已經作為某些惡性骨腫瘤的重要治療手段，包括尤文肉瘤、骨惡性纖維組織細胞瘤、骨肉瘤、骨髓瘤。

22、骨巨細胞瘤是以手術治療為主的腫瘤，盡管腫瘤性質為潛在惡性腫瘤，但目前主張徹底的刮除術。

23、MTS分期系統危險因素包括①病變的數目：一個以上的病變；②大小：病變直徑大于2cm；出現轉移的時間：原發病變經局部控制后，18個月內出現轉移。

5、對于ⅡB、ⅡC術后患者和Ⅲ期已行淋巴結清掃術的患者，術后全身輔助治療主要使用的是干擾素α-2b，它能夠提高20%～30%的無復發生存率和30%的總生存率。

6、目前美國FDA批準用于晚期黑色素瘤治療的藥物為達卡巴嗪，含有達卡巴嗪的化療方案客觀有效率約為15%-20%。

7、厚度小于1mm的病灶，很少存在淋巴結轉移，不必行區域淋巴結清掃。其余厚度超過1mm的病灶，可以考慮選擇性區域淋巴結清掃。