第一篇：化工專業知識總結

1.均相催化是催化劑與反應物同處于一均勻物相中的催化作用。有液相和氣相均相催

化。液態酸堿催化劑，可溶性過渡金屬化合物催化劑和碘、一氧化氮等氣態分子催化劑的催化屬于這一類。均相催化劑的活性中心比較均一，選擇性較高，副反應較少，易于用光譜、波譜、同位素示蹤等方法來研究催化劑的作用，反應動力學一般不復雜。但均相催化劑有難以分離、回收和再生的缺點。例：錳與溶液結合到一塊。

2.催化劑和反應物屬不同物相，催化反應在其相界面上進行。用于多相反應體系的催化劑稱為多相催化劑。一般為固體催化劑。固體酸、堿絕緣體氧化物，負載在適當載體上的過渡金屬鹽類及絡合物，半導體型過渡金屬氧化物和硫化物，過渡金屬和ⅠB族金屬等都屬于多相催化劑。

3.保護基團(protective group)在有機合成中，含有2個或多個官能團的分子，為使

其中某個官能團免遭反應的破壞，常用某種試劑先將其保護，待反應完成后再脫去保護劑。例如，化合物1轉變為2時，需先將羰基用乙二醇保護，否則用氫化鋁鋰(LiAlH4)還原時，羰基也將被還原。

4.中文名稱：分子篩 英文名稱：molecular sieve

定義：具網狀結構的天然或人工合成的化學物質。如交聯葡聚糖、沸石等，當作為層析介質時，可按分子大小對混合物進行分級分離。

應用學科：生物化學與分子生物學（一級學科）；方法與技術（二級學科）

5．中文名稱：晶系 英文名稱：crystal system 定義：根據晶體空間點陣中6個點陣參數之間相對關系的特點而將其分為7類，各自稱一晶系。應用學科：材料科學技術（一級學科）；材料科學技術基礎（二級學科）；材料科學基礎（三級學科）；材料組織結構（四級學科）

6.晶體通常可以分為七個不同的晶系，即等軸晶系、六方晶系、四方晶系、三方晶系、斜方晶系、單斜晶系、三斜晶系。諸晶系(在晶體外形和宏觀物性中呈現的)特征對稱元素如下：立方晶系（等軸晶系）：有三個等長且互相垂直的結晶軸，4個立方體對角線方向的三重軸；六方晶系：晶體有四個結晶軸，唯一高次軸方向的六重軸或六重反軸；(hexagonal system)，有一個6次對稱軸或者6次倒轉軸，該軸是晶體的直立結晶軸C軸。另外三個水平結晶軸正端互成120度夾角。軸角α=β=90度，γ=120度，軸單位a=b≠c。三方晶系：和六方晶系一樣具有四個結晶軸，唯一高次軸方向的三重軸或三重反軸；四方晶系；三個互相垂直的結晶軸，唯一高次軸方向的四重軸或四重反軸；正交晶系：(斜方晶系)三個互相垂直但是互不相等的結晶軸，三個結晶軸分別相當于三個互相垂直的二次軸。單斜晶系：三個互不相等的結晶軸三斜晶系：三個互不相等且互相斜交的結晶軸。

7.孔容pore volume(一)又稱孔體積。單位質量多孔固體所具有的細孔總容積，稱為孔容或比孔容Vg。這是多孔結構吸附劑或催化劑的特征值之一。

比孔容常由顆粒密度ρp和真密度ρt按照Vg=1/ρp-1/ρt算出。式中1/ρp-為1g多孔固體的表觀體積；1/ρt為lg多孔固體中骨架的體積；兩者之差等于孔容。

孔容一般用四氯化碳法測定，利用在一定的四氯化碳蒸氣壓力下，四氯化碳在多孔固體的內孔凝聚，把孔充滿，此凝聚了四氯化碳的體積就是吸附劑孔的體積。吸附劑中微孔的容積稱為孔容，通常以單位重量吸附劑中吸附劑微孔的容積來表示（cm3/g）。

孔容是吸附劑的有效體積，它是用飽和吸附量推算出來的值，也就是吸附劑能容納吸附劑的體積，所以孔容越大越好。

孔容不一定等于孔體積，因為孔容中不包括粗孔而孔體積包括了所有孔的體積。

(二)色譜柱中多孔填充劑的所有孔洞中流動相所占有的體積。

8.表面能 英文名稱：surface energy 定義：一凝聚相產生單位面積的自由表面時所需的能量。應用學科：材料科學技術（一級學科）；材料科學技術基礎（二級學科）；物質

物質的表面具有表面張力σ，在恒溫恒壓下可逆地增大表面積dA，則需功σdA，因為所需的功等于物系自由能的增加，且這一增加是由于物系的表面積增大所致，故稱為表面自由能或表面能。也可以這樣理解，由于表面層原子朝向外面的鍵能沒有得到補償，使得表面質點比體內質點具有額外的勢能,稱為表面能。

內能改變

由于物體表面積改變而引起的內能改變，單位面積的表面能的數值和表面張力相同，但兩者物理意義不同。表面能是創造物質表面時對分子間化學鍵破壞的度量。在固體物理理論中，表面原子比物質內部的原子具有更多的能量，因此，根據能量最低原理，原子會自發的趨于物質內部而不是表面。表面能的另一種定義是，材料表面相對于材料內部所多出的能量。把一個固體材料分解成小塊需要破壞它內部的化學鍵，所以需要消耗能量。如果這個分解的過程是可逆的，那么把材料分解成小塊所需要的能量就小塊材料表面所增加的能量相等，即表明能增加。但事實上，只有在真空中剛剛形成的表面才符合上述能量守恒。因為新形成的表面是非常不穩定的，他們通過表面原子重組和相互間的反應，或者對周圍其他分子或原子的吸附，從而使表面能量降低。例子：比如東西放時間長了會發現有灰塵附著，就是因為灰塵附著降低了物體的表面積，從而降低了物體的表面能，物質能量都有自動趨向降低，保持穩定的特點。料科學基礎（三級學科）；材料物理及化學基礎（四級學科）

9.界面能英文名稱：interfacial energy 定義：界面處原子排列混亂而使系統升高的能量。應用學科：材料科學技術（一級學科）；材料科學技術基礎（二級學科）；材料科學基礎（三級學科）；材料組織結構（四級學科）

interface energy又稱總表面能或表面內能。是在恒溫恒壓條件下增加單位界面體系(或表面體系)內能的增量。在外磁場中，當大樣品超導體內出現正常相區和超導相區同時存在時就有一個兩相間過渡層或稱界面層存在，它具有一定的能量以使在磁場、溫度一定時保持兩相平衡。這個能量稱為界面能或表面能。從材料內部結構這個角度上說，界面能內的原子位置、原子間結合鍵性質和數目發生的變化導致了界面能。這種能量影響了材料的各種過程和性能。在外磁場中，當大樣品超導體內出現正常相區和超導相區同時存在時就有一個兩相間過渡層或稱界面層存在，它具有一定的能量以使在磁場、溫度一定時保持兩相平衡。這個能量稱為界面能或表面能。10.晶面指數（indices of crystal face）是晶體的常數之一，是晶面在3個結晶軸上的截距系數的倒數比，當化為最簡單的整數比后，所得出的3個整數稱為該晶面的米勒指數（Miller indices）。六方和三方晶系晶體當選取4個結晶軸時，一個晶面便有4個截距系數，由它們的倒數比所得出的4個整數則稱為晶面的米勒—布拉維指數（Miller Bravais indices）。以上兩種指數一般通稱為晶面指數。

晶面指數標定步驟 1)在點陣中設定參考坐標系，設置方法與確定晶向指數時相同； 2)求得待定晶面在三個晶軸上的截距，若該晶面與某軸平行，則在此軸上截距為無窮大；若該晶面與某軸負方向相截，則在此軸上截距為一負值； 3)取各截距的倒數； 4)將三倒數化為互質的整數比，并加上圓括號，即表示該晶面的指數，記為(h k l)。晶面指數所代表的不僅是某一晶面，而是代表著一組相互平行的晶面。另外，在晶體內凡晶面間距和晶面上原子的分布完全相同，只是空間位向不同的晶面可以歸并為同一晶面族，以{h k l}表示，它代表由對稱性相聯系的若干組等效晶面的總和。

在晶體中，原子的排列構成了許多不同方位的晶面，故要用晶面指數來分別表示這些晶面。晶面指數的確定方法如下：

1．對晶胞作晶軸X、Y、Z，以晶胞的邊長作為晶軸上的單位長度；

2．求出待定晶面在三個晶軸上的截距(如該晶面與某軸平行，則截距為∞)，例如 l、1、∞，1、1、1，1、1、1/2等；

3．取這些截距數的倒數，例如 110，111，112等；

4．將上述倒數化為最小的簡單整數，并加上圓括號，即表示該晶面的指數，一般記為（hkl），例如（110），（111），（112）等。

下面再舉例來加以說明：

圖1-17中所標出的晶面a1b1c1，相應的截距為1/

2、1/

3、2/3，其倒數為2、3、3/2，化為簡單整數為 4、6、3，所以晶面a1b1c1的晶面指數為(463)。圖1-18表示了晶體中一些晶面的晶面指數。

圖1-17晶面指數的表示方法

圖1-18 幾個晶面的晶面指數

圖1-19 {100}，{111}，{110} 晶面族

對晶面指數需作如下說明：h、k、l分別與X、Y、Z軸相對應，不能隨意更換其次序。若某一數為 0，則表示晶面與該數所對應的坐標軸是平行的。例如(h0l)表明該晶面與Y軸平行。若截某一軸為負方向截距，則在其相應指數上冠以“-”號，如（hk）、（kl）等。在晶體中任何一個晶面總是按一定周期重復出現的，它的數目可以無限多，且互相平行，故均可用同一晶面指數（hkl）表示。所以（hkl）并非只表示一個晶面，而是代表相互平行的一組晶面。h、k、l分別表示沿三個坐標軸單位長度范圍內所包含的該晶面的個數，即晶面的線密度。例如，(123)表示在X軸的單位長度內有 1個該晶面，在Y軸單位長度內有 2個該晶面，而在 Z軸單位長度內有 3個該晶面，而其中距原點最近的晶面在三坐標軸上的截距為1、1/

2、1/3。在晶體中有些晶面具有共同的特點，其上原子排列和分布規律是完全相同的，晶面間距也相同，唯一不同的是晶面在空間的位向，這樣的一組等同晶面稱為一個晶面族，用符號{hkl}表示。在立方系中，晶面族中所包含的各晶面其

晶面指數的數字相同，但數字的排列次序和正負號不同。例如圖1-19所示，在立方系中：

{100}包括（100）、（010）、（001）；

{110}包括（110）、（101）、（011）、（10）、（01）、（01）；{111}包括（111）、（11-1）、（-111）、（1-11）。

而{123}則包括（123）、（132）、（231）、（213）、（312）、（321）；

（23）、（32）、（31）、（13）、（12）、（21）；

（13）、（12）、（21）、（23）、（32）、（31）；

（12）、（13）、（23）、（21）、（31）、（32）。

共24組晶面。

在立方晶系中，具有相同指數的晶向和晶面必定是相垂直的，即[hkl] 垂直于（hkl）。例如：[100] 垂直于（100），[110] 垂直于（110），[111] 垂直于（111），等等。但是，此關系不適用于其它晶系。

第二篇：專業知識總結

1、電流互感器

電流互感器的作用是可以把數值較大的一次電流通過一定的變比轉換為數值較小的二次電流，用來進行保護、測量、隔離等用途。

第三篇：專業知識競賽總結

“我學故我在”安工系專業知識競賽總結

為配合學院學風建設，提高同學們的專業知識水平，安工系學生會在上級領導的號召下與11月18日晚6：00在南六樓多功能廳舉辦了“我學故我在——安工系專業知識競賽。”

本次知識競賽的目的和意義，主要是讓參與的同學認識到，21世紀是人才競爭的時代，人才的素質和技能已成為知識經濟實現的先決條件。大學生要善于通過各種形式繼續學習，不斷充實，提高和發展自己。通過這次知識競賽，可以使同學們對所學專業有更深層次的理解，促進同學學習的興趣，增強同學們的集體榮譽感和凝聚力。

本次專業知識競賽的主題比較新穎，套用了歐洲著名數學家笛卡兒的一句名言“我思故我在”。套用后的主題為“我學故我在”，之所以選擇這樣的主題，一是積極響應學院現階段的學風建設，把學生應以學為主、以學為本的觀念深入到同學中間。二是讓廣大同學們認識到，現在的社會是學習型的社會，我們今后會在工作中學習，在學習中工作。學習是伴隨我們一生的事情，不能逃避，必須面對。

這句話可以理解為：“因為我不斷的學習，不斷的豐富自己的知識系統，不斷的提高自身素質和修養，所以我能夠適應今后競爭激烈的社會，能夠體現自身的價值，能夠為社會、為國家貢獻自己的力量。”

本次知識競賽的另一大亮點就是創新。

創新之一：打破以往知識競賽的單一類題目。

次此知識競賽為照顧全系的班級，使全系同學都能參與到活動中來，特意將網絡、信息安全、物業等三大部分的題目綜合在一起，擺脫了以往知識競賽只有單一的計算機類試題。增加了全系同學參與的積極性，促進了基礎知識更進一步的鞏固，增強了各學科之間的交流和貫通。

創新之二：顛覆了傳統的“臺上答，臺下看”的競賽風格。

在會場的的布置上，我們一掃往屆知識競賽臺上答題，臺下觀看的“高高在上”和親和力不強的缺點。獨辟蹊徑，把競賽賽場從臺上搬到臺下，把賽場布置成“梅花”的形狀，“花瓣”為各參賽代表隊的位置，“花蕊”即為整個賽場的中心。這種賽場的布置給人一種耳目一新的感覺，增進了各隊之間的親和力。在無形中使大家深刻體會到安工系是一個團結和富有凝聚力的集體。

創新之三：加強互動性，讓每個同學都參與進來。

本此知識競賽，由各班推薦3人組成“答題組”，負責答題。再由本班其他同學組成“智囊團”，為答題組提供技術支持。這樣組成的參賽隊，非常富有朝氣，因為它不僅讓班級的每一個同學都參與進來，而且還提升了班級凝聚力，和集體榮譽感，增強了互動性和參與性。在比賽中，“答題組”努力答題，“智囊團”積極配合，并助威吶喊。不僅活躍了比賽氣氛，還增進了同學們之間的友誼。

創新之四：改進并豐富了答題的形式。

在以往答題形式的基礎上，我們還增加了“限時判斷題”，“限時描述題”和“觀眾題”。在競賽的開始階段先是“必答題”，這種題多為基礎知識，易得分，先給各個代表隊“吃定心丸”；接下來就是“搶答題”把會場活躍氣氛逐步提升；然后穿插觀眾題，進行放松；緊接著就是緊張無比的“限時判斷題和描述題”，再把會場的緊張氣氛臺高；然后再穿插觀眾題，增進互動性；然后就是一決

勝負的“風險題”，將賽場推向另一個高潮。

這樣的穿插使賽場氣氛錯落有秩、節奏有續、風格明顯。

本次知識競賽得到了院和系里老師，及本系同學們的大力支持。院學生處處長王德才老師、院團委常務副書記辛本福老師、安工系系主任朱汝光老師、安工系辦公室主任張梅老師、安工系學生輔導員沈志軼老師等親臨了大賽現場，并做了精彩的講話。

可以看到，由于我們經驗的不足，本次知識還有一些不完美的地方。如沒有細致的考察賽場，導致擴音器沒有使用；由于正式試題給主持人的時間較晚，主持人準備不充分等。

但是，只有在不斷的不完美中，才能找到自己的不足及失誤之處，才能提高自己的工作能力，使自己的綜合素質得以有明顯的提升。我們相信，今后的工作會完成的更好，為更多的同學們服務。

院團委

安工系團總支

2004年11月

第四篇：專業知識交流會總結

總結

為了濃郁我班的學習氛圍，提高同學們的專業學習興趣，以便更好地掌握化學學習的技巧，我們10化學02班在老師的指導下，以交流會的方式展開了一次別開生面的主題為“專業知識交流會”的主題班會。在老師的幫助下，我們成功邀請了檢測站李主任參與到我們的班會中。

在這次的班會中,每個同學都能認真學習,認真聽講,不斷地吸取李主任帶來的知識和視野,并了解到專業知識對于工作的重要性, 同學們呢都認識到,當今社會是一個科學技術日新月異，處處充滿科技的社會。現在，學習知識成了社會生活的頭等大事。顯然，沒有知識，在社會上是寸步難行，很難立足于這個社會，更不要說服務于社會，對社會有所作為了。

知識是非常重要的，它是一種無價之寶。

在社會中，一個國家的發展，要靠人類用學來的知識去改變它；一個正確理論的產生，也要靠人類用學來的知識去總結；要推翻迷信思想，更需要人類用知識來改造。

俗話說：活到老學到老。如果每一個人都能把學習放在一生中的重要位置上，那么我們的社會每天就會有許許多多在學習的人，那么，我們還會愁社會不進步？還會愁我們的國家不強大？

為了祖國的強盛，我們要學習；為了人類的進步，我們更應該學習。

不學習，人類很可能會退化為野人；不學習，人類便會失去今天動霸主的地位，使之與其它普通動物”平起平坐”，甚至落后。

為了社會的繁榮，國家的強大，民族的興旺，為了科技的進步和發展，讓我們一起行動起來，不知疲倦地學習吧！讓我們每一個人都博覽群書；讓我們的社會充滿了朗朗書聲；讓我們每一個城市都籠罩著一股濃濃的學習氣氛；讓我們的社會成為一個實實在在的“學習型社會”。這樣，人們便不會將學習作為一種負擔，而是把它作為一種有益的活動，人們不僅在學習中得到知識，而且從中也感到學習的樂趣。那么我們的科技便會突飛猛進，我們的國家會一天天的強大起來，人民的生活也會一天天好起來。知識使我們的明天一定會更好。

第五篇：病理專業知識總結

代號意義

PAS：過碘酸-希夫染色，檢驗淀粉、多糖；在肺囊蟲病原體陽性。CTL（細胞毒性淋巴細胞）FAS（自殺相關因子、細胞凋亡受體）IL（白細胞介素）IFN（干擾素）TNF（腫瘤壞死因子，α巨噬細胞產生；β淋巴細胞產生）Councilment（康斯爾小體，凋亡小體）。舒曼小體（Schauman）：結節病肉嚴重巨噬細胞內的包涵體。

A、ALK免疫組化（間變性淋巴瘤激酶）在大細胞淋巴瘤、炎性成肌纖維細胞瘤、橫紋肌肉瘤陽性。

B、貝赫切特綜合征又稱白塞病，全身性免疫系統疾病，屬于血管炎，反復口腔和會陰部潰瘍、皮疹、下肢結節紅斑、眼部虹膜炎、食管潰瘍、小腸或結腸潰瘍及關節腫痛等 B、伯基特淋巴瘤（Burkitt）：BLC淋巴瘤。好發于兒童結外組織，與EB病毒感染有關，可見吞噬細胞呈星空現象，易見病理性核分裂，CD10K67（+）。

B、鼻咽癌原發灶隱匿，50%以上以轉移灶發現，同側淋巴結轉移，可見非角化上皮巢，CK陽性。

B、鮑溫病：皮膚表皮原位鱗癌，鮑溫細胞呈巨細胞，胞質紅染、核大深染，表皮角化過度，但無角化珠和間橋形成，可累及毛囊和皮脂腺；而皮膚鱗狀細胞癌多見于中老年，異型細胞復層，有正常鱗狀c上皮排列傾向，空泡狀，可見角化珠和間橋分化。

B、Barrett食管:食管與賁門交界處3厘米以上的單層柱狀上皮化生，先天因素反流引起，為癌前病變—腺癌，晚期纖維化，狹窄。

B、扁平苔蘚：不明原因，累及皮膚、毛囊、甲、黏膜的慢性炎癥性疾病，多發于中年人，特征性皮疹表現為紫紅色多角形扁平丘疹和斑塊，頰部角化過度、角化不良，棘細胞層增生，固有膜帶狀炎細胞浸潤。

B、粘膜白斑是發生在粘膜上的白色斑片，是指那些以角化過度和上皮增生為特點的粘膜白斑。例如白癜風也可發生在粘膜上，但其組織學改變以色素脫失為主，一般無角化過度等表現，故不屬于粘膜白斑病。粘膜白斑包括了口腔和外陰兩個部位。

B、病毒性闌尾炎：多轉化的淋巴細胞時，T淋巴細胞體積增大并能進行分裂的淋巴母細胞，稱為淋巴細胞轉化

C、傳染性單核細胞增多癥的淋巴結病變的病原體時EBV.C、傳染性軟疣：痘病毒引起，中間有臍凹，細胞內有包涵體 C、克羅恩病（Crohn、階段性回腸炎）：變硬、粗，高度水腫（鵝卵石）、深裂隙潰瘍、全壁LC炎浸，半數有非干酪壞死肉芽腫（診斷意義）

C、出血壞死性小腸炎：兒童、小腸上段急性階段性出血、壞死、高度水腫。C、滋養細胞腫瘤最有診斷價值的免疫標志物PrL（HPrL）C、D、垂體無功能腺瘤：較大，組化（—）、壓迫周圍細胞，垂體功能低下，無癥狀。D、多形性橫紋肌肉瘤：由未分化圓形至梭形的、蝌蚪形、球拍樣多細胞混合。D、膽脂瘤屬于表皮樣囊腫。D、低分化癌：無網狀纖維。D、凋亡小體（Councilmen）：康斯爾曼小體

D、膽囊腺肌癥：R-S竇，腺上皮深入肌層，形成分支廣、數量多的息室樣小體。D、膽囊癌：多為浸潤型，早期在膽囊頸，腺癌占多數。

D、大腸癌：多見直腸、乙狀結腸，異型性增生達粘膜下層為大腸癌，未突破基底膜為高級別上皮內瘤變；不宜稱原位癌；未突破粘膜肌層者為粘膜內瘤變；以免過度治療；鏡下見印戒細胞，早期大腸癌未達肌層，進展期癌為侵犯肌層及以下組織，血行轉移到肝。DUKES分期：A1早期；A2侵犯淺肌層；A3侵犯深肌層；B整個肌層；C：B期伴淋巴結轉移；D遠隔部位轉移。

D、多形性腺瘤：既含腫瘤上皮，又含粘液、軟骨樣基質，上皮細胞常組成腺管樣結構或肌上皮細胞和鱗狀團塊。D、膽道結石最多見為混合性結石。草莓膽囊為膽固醇沉積在膽囊壁。E、惡纖組（惡性纖維組織細胞瘤）“編席、席紋狀”結構、巨細胞（CD68）明確診斷。良性也是編席狀。E、惡性淋巴瘤：臨床1期為累及一個區域淋巴結或結外一個器官、部位。E、惡性黑色素瘤早期血行轉移，HMB45陽性，F、反應性濾泡增生是淋巴結最常見的非特異性增生，套區、亮區、暗區？？？ F、副脾多位于脾門或脾尾的結節。

F、腹膜惡性間皮瘤：中年男接觸石棉，來于漿膜間皮細胞，多發結節。分為上皮型，高分化有腺樣結構，分化差細胞呈條索樣，未分化為小細胞；肉瘤樣型，內有軟骨、骨；混合型，組化：Calretinin、HBME-

1、CK、Vim、Ca125、199 F、肺癌：分型鱗癌老年男性；腺癌女性多見，周圍型；小細胞型（神經內分泌）多為中央，放療敏感，出現副腫瘤綜合征，高血鈣、神經病變、科興氏綜合征、肌肉病變；大細胞癌型（部分屬于神經內分泌，生長快，早轉），早期肺癌為限于支氣管內或小支氣管周圍，無淋巴結轉移，包括原位癌、腔內癌、管壁浸潤癌、周圍結節型，直徑<2cm.F、肺癌腺鱗癌，必須含有10%的腺癌或鱗癌的成分。

睪丸鞘膜積液：原因為炎癥、外傷、腫瘤、全身疾病（心衰、腎衰）

G、骨化性肌炎在老年男性不常見；特征為中央，中間和外周三帶狀分布。

G、孤立性纖維性腫瘤，好發皮下，界限清楚，有包膜，細胞梭形，CD34陽性。G、骨嗜酸性肉芽腫，多見于兒童顱骨，腫瘤細胞為朗格漢斯巨細胞（破骨細胞），可自發消退。

G、硅肺：同心圓排列的膠原纖維（洋蔥皮=硅結節）1期：肺門淋巴結結節1-3厘米，中下肺散在；Ⅱ期全肺，范圍小于1/3，>1/3；Ⅲ期結節融合成團塊，>2cm。

肝炎：急性：①肝細胞廣泛變性，②點狀壞死③炎浸。④肝細胞、枯否氏細胞增生。慢性：輕度，肝小葉完整，中度肝小葉不完整；持續性：點狀壞死、炎浸、纖維增生。活動性：碎片壞死、橋接壞死。重癥肝炎：急性為大片壞死；亞急性為大片壞死，炎浸，肝細胞、纖維增生。

慢性肝炎出現毛玻璃樣肝細胞（CHB）滑面內質網內大量HBSAg顆粒。慢性重癥發展為肝硬化、肝癌。亞急性重癥發展為壞死后性肝硬化。肝炎時多為淋巴細胞和單核細胞浸潤，無中性粒細胞。Russell小體：為免疫球蛋白在細胞內蓄積（拉塞爾小體），慢性酒精肝脂肪變性多在中央區，有機磷中毒時多在周邊部。假小葉形成的因素：肝細胞變性壞死與再生、膠原纖維增生、肝竇內皮細胞窗減少（肝竇閉塞）。

G、肝硬化病變：①彌漫性肝細胞變性、壞死。②彌漫性纖維組織增生。③肝細胞再生，假小葉。小結節型—小酒門；混合型結節—淤血性、壞死后性肝硬化；大結節型—壞死后性肝硬化。小葉不全分割型—膽汁性和寄生蟲性肝硬化。門脈性肝硬化：結節大小相仿，纖維間隔薄均勻；壞死后性肝硬化結節為大結節型，大小懸殊，纖維間隔寬且厚薄不均，癌變高，炎浸重。膽汁性肝硬化為自免病，肝內膽管淤膽（膽色素沉積）--羽毛狀變性壞死。G、肝華支睪吸蟲：吸蟲—膽道—上皮非典增生—癌。華支睪吸蟲的成蟲主要寄生肝內膽管。G、肝癌：小肝癌為小于3cm，轉移到肺多，其轉移瘤多來于胃腸。G、膽囊息肉：多為膽固醇性，R-A竇為腺性膽囊炎。

G、肝腺瘤樣增生：肝硬化、碎片壞死—肝細胞增生呈單層、多層、細索樣排列為癌前病變。

G、肝惡性間葉瘤：未分化胚胎性肉瘤，兒童多見，小細胞，多樣，間質粘液變，CK、Vim、Desmin、SMA、Lysozyme。G、肝膽管腺瘤：多在被膜下，邊界清，有小管狀結節。G、睪丸間質細胞瘤：

G、睪丸生殖細胞腫瘤：PLAP陽性。

G、肛門肛管很少發生小細胞神經內分泌腫瘤。

G、多發性骨髓瘤（MM）是一種惡性漿細胞病，歸到B淋巴細胞淋巴瘤。稱為漿細胞骨髓瘤/漿細胞瘤。其特征為骨髓漿細胞異常增生伴有單克隆免疫球蛋白或輕鏈（M蛋白，IgA、IgG）過度生成，極少數未分泌型。有多發性溶骨性損害、高鈣血癥、貧血、腎臟損害。

G、腮腺炎性睪丸炎：肉眼可見睪丸高度增大并呈藍色。間質反應和水腫、睪丸小管不能擠出。血管擴大，大量分葉核粒細胞、淋巴細胞和巨噬細胞浸潤，細精管擴張，腔內可見炎性細胞。在睪丸炎愈合時，睪丸變小、質軟。精細胞消失，并發生纖維化和玻璃樣變。

H、海綿狀血管瘤有“擴張、不規則”的互連的薄壁血管。當毛細血管達一定時稱混合型血管瘤。H、毛細血管瘤鏡下分葉狀的毛細血管為本病特征。

H、滑膜肉瘤：雙向分化，上皮和間葉標記均陽性，Bcl-2陽性。（凋亡基因，帶膜的？）H、黃色瘤多發于眼瞼，鏡下多“泡沫細胞”，與高脂血癥有關。

H、霍奇金淋巴瘤細胞來源于生發中心的B細胞，好發于年輕女性，常累及縱膈，分為淋巴細胞為主型、結節硬化型、混合細胞型和淋巴細胞消減型。特征R/S（里斯）細胞為鏡影、雙核，變異型包括單核型（H）、腔隙型（陷窩細胞）、淋巴組織細胞型（爆米花樣L/H）和多核型。最常見的類型為結節硬化型（NSHL）,預后最差為淋巴細胞消減型（LDHL），標記為CD15/CD30。混合型為R-S細胞和H細胞。

H、精子肉芽腫：附睪上極、灰白結節、中性粒細胞浸潤+組織細胞+上皮樣細胞（內含金黃色色素）---纖維化。H、喉鱗狀細胞癌：與HPV、喉炎、雄激素、乳頭狀瘤等有關。聲門癌多見。

H、橫紋肌肉瘤（RMS）是源于向橫紋肌分化的原始間葉細胞，有軟骨樣或骨樣成分。小兒最多見，PTAH陽性。

J、結節性筋膜炎常見上肢前臂；<3cm，增生活躍纖維母細胞呈“SC”束狀結構，SMAMSA陽性。嗜堿性巨細胞，肌肉呈棋盤狀。增生性筋膜炎有類似“神經節”的大細胞。J、漿細胞性骨髓瘤，好發于中老年男性，CD38/CD138陽性。

J、結節性淋巴細胞為主型霍奇金淋巴瘤（NLPHL）表達LCACD20，癌前病變生發中心進行性轉化。J、結外邊緣區粘膜相關淋巴組織淋巴瘤，可轉變為大B淋巴細胞淋巴瘤。

J、假性囊腫內壁無上皮樣結構，多為出血包裹、極化、內容物吸收。頸部皮下淋巴結較大腫塊，最可靠的診斷技術為切除后石蠟切片。

J、基底細胞癌好發于老年人面部，分為結節型、表淺型、囊腫型、浸潤型和微結節型。位于表皮和真皮之間的為表淺型。鏡下分葉、邊緣有柵欄狀細胞結構，核突向真皮，表面可有潰瘍。

J、精原細胞瘤：曲細精管內生殖細胞瘤變，間質反應有淋巴細胞浸潤。PLAPCD117（+），含有合體滋養層的HCGCK（+）。

J、結節性紅斑與硬結性紅斑：結節性紅斑反復發作，間隔性脂膜炎；硬結性紅斑，全小葉性脂膜炎，壞死嚴重、有結核病史。

J、尖銳濕疣：由HPV6/11引起，宮頸癌由16、18型引起，J、角化棘皮瘤：中老年多見，自限性，鏡下棘上皮增生、角化亢進，形成臍凹狀角質坑，基底平。J、基底細胞乳頭狀瘤：

J、靜脈血栓連接牢固，說明有機化。肌上皮瘤S100陽性。

J、甲狀腺炎：分為感染性、亞急性（肉芽腫，無干酪性壞死、巨噬細胞吞噬膠質）、慢性淋巴細胞性（橋本氏甲狀腺炎、提供、抗微粒體，無痛腫大）和纖維性木樣甲狀腺炎(Riedel)。木性甲狀腺炎，不對稱，硬度如石，晚期因甲狀腺功能低下，增生的纖維疤痕組織壓迫可產生聲音嘶啞、呼吸及吞咽困難等。

J、甲狀腺癌分為乳頭狀癌、髓樣癌、濾泡性腺癌和未分化癌；甲狀腺乳頭狀癌：常見，青年女性多見，生長慢，惡性低。濾泡增生,大小不一,結節狀。部分區域甲狀腺見濾泡上皮呈乳頭狀增生,核毛玻璃樣,并見核溝,排列擁擠。甲狀腺髓樣癌（MTC）：起源于濾泡旁細胞（C），為甲狀腺的腺泡旁細胞，屬神經內分泌細胞，分泌降鈣素（CT）ACTHT胺、CEA5-HTPSA等；頸部腫塊伴腹瀉時特征，大多出現淀粉樣物質。屬于神經內分泌腫瘤。濾泡性腺癌有濾泡分化而無乳頭狀結構特點的甲狀腺癌；未分化癌包括巨細胞癌和小細胞及其他類型的惡性程度較高的甲狀腺癌，病情發展迅速，早期即發生局部淋巴結轉移，或侵犯喉返神經，氣管或食管，并常經血行轉移。J、甲狀旁腺的主細胞分泌甲狀旁腺素，升高血鈣，可以引起胰腺結石—胰腺炎。J、棘球幼病（肝包蟲病），見于牧區，囊內環形鈣化是特征。

K、卡波西肉瘤，AIDS患者，鏡下梭形細胞，血管呈“鋸齒狀”，由HHV-8（人皰疹病毒）引起。經典型KS特征是出現紫色、紅藍色或深棕色斑丘疹、斑塊和結節，也可形成潰瘍。尤其常見于肢體末端，可伴有淋巴水腫。此病一般為惰性，淋巴結和內臟不常受累。血管少、梭型細胞，透明小球。

K、組織細胞壞死性淋巴結炎又叫Kikuchi病，病變周圍轉化的淋巴細胞有異型、核分裂，無急性炎細胞浸潤。

L、成脂肪細胞瘤，良性者由不同分化程度的脂肪細胞組成，隆突性皮膚纖維細胞肉瘤：梭形細胞“編席狀”結構，低度惡性，易復發。

淋巴管瘤,頸部，可先天或后天，可有Turner綜合征，CD34CD31陽性（上皮、間皮）； L、淋巴結異物肉芽腫可靠診斷依據：膽汁？？

可轉化為大B細胞淋巴瘤。各類不轉化為白血病。LCA（白細胞普通抗原）L、淋巴結轉移腫瘤:最常見部位是包膜下竇。

L、郎罕氏組織細胞增生癥是一種少見的臨床病理綜合征，其特征是肺CD1+細胞（郎罕氏細胞）增生 L、淋巴母細胞性淋巴瘤，彌漫的淋巴母細胞，有吞噬巨細胞的“星空現象”，最有價值的標記物為TDT（末端脫氧核苷酸轉移酶）、CD10。

L、濾泡性淋巴瘤，非霍，是缺乏生發中心腫瘤性濾泡，表達CD10和Bcl-2，可轉變為大B淋巴細胞淋巴瘤。而反應性濾泡中心無Bcl-2。

L、老年角化病是癌前病變，與日光照射有關，角化性結節，鱗狀上皮角化亢進，輕度不典型性增生，慢性細胞浸潤。L、老年疣：老年面部，基底細胞增生，鱗狀上皮角化亢進乳頭狀瘤樣增生，無浸潤。可自愈。結節病：（肉瘤樣病、Boeck肉瘤、SChaumann肉芽腫、Besnier凍瘡樣狼瘡），自免病，原因未明的多系統肉芽腫，侵犯皮膚、淋巴結、骨骼多系統。肺門淋巴結腫大，皮膚眼損傷，出現非干酪樣上皮肉芽腫，外周淋巴細胞降低，發熱、結節性紅斑、關節腫痛，X線海綿樣空洞。SACE特點：上皮樣肉芽腫、舒曼小體（巨噬細胞內）、網狀纖維、非干酪樣壞死、巨噬細胞、淋巴細胞。

L、卵巢甲狀腺腫多見于40歲以上患者，甲狀腺組織存在于卵巢皮樣囊腫、卵巢畸胎瘤等腫塊之中，多為單側，良性為主。L、卵巢漿液性腫瘤：最常見，常為囊性，并有乳頭，囊內含清亮漿液，良性者乳頭較寬，上皮為單層，細胞無異型性。交界性的瘤細胞增生成復層，乳頭明顯增多且復雜，細胞出現輕度到中度異型性，核分裂增多，但無間質浸潤，可見砂粒體。良性者乳頭較寬，上皮為單層，細胞無異型性。可見砂粒體。

粘液性腫瘤好發年齡與漿液性腫瘤相同，多數腫瘤體積較大，多房，囊內含粘液，很少有乳頭，約80%為良性，囊內含粘稠液體，內壁光滑。

M、慢性小淋巴細胞性白血病，可累計肝脾，鏡下見笑淋巴細胞組成的結節。

M、門脈性淤血性脾腫大鏡下見無壞死、無炎細胞浸潤，紅髓充血、出血（含鐵血黃素），脾竇內皮細胞核巨噬細胞增生，纖維增生。

M、毛囊角化病屬于常染色體顯性遺傳病是。

Mekel 細胞瘤：位于皮膚基底層，同神經末梢相連的復合體。是神經內分泌腫瘤。

M、毛母質瘤，又名鈣化上皮瘤，任何年齡，鏡下：上皮巢中央角化，退變的細胞可留有核影為特征；

N、粘液脂肪肉瘤呈間質“粘液湖”形成“肺水腫”結構，小印戒細胞為脂肪母細胞，S100陽性。未分化脂肪肉瘤向肌纖維分化時S-100和SMA陽性； 粘液纖維瘤的特征是“曲線形血管”；---血管在粘液內被兩側纖維瘤擠壓成曲線形。腦梗死：分血栓性梗死和栓塞性梗死，前者由于動脈硬化，后者由于血栓栓塞。老年癡呆：出現神經原纖維纏結、棒狀嗜酸性包含物。

N、腦膠質瘤：來源于胚胎期神經管上皮，最多見，分為彌漫浸潤性星形細胞瘤（Ⅱ級），多見于大腦內；毛細胞型星形細胞瘤（Ⅰ）多見于丘腦下部、視神經和小腦；間變性星形細胞瘤（Ⅲ）、膠質母細胞瘤（Ⅳ）分化最差，分級依據是核異型、核分裂、內皮細胞增生、壞死灶；組化為GFAP、vim、NF、NSE、Syn等。真菊形團—視網膜母細胞瘤；纖維心菊形團—髓母細胞瘤、神經母細胞瘤；血管軸心的假菊形團—星形母細胞瘤和室管膜瘤。腦膜瘤來源于蛛網膜粒的內皮細胞，生殖細胞瘤來源于松果體區和鞍區，包括生殖細胞瘤、胚胎瘤、絨癌、內胚竇瘤（卵黃囊瘤）、畸胎瘤。N、神經鞘瘤：來源于神經鞘膜細胞（雪旺氏細胞），小腦腦橋角、聽神經鞘瘤；神經纖維瘤來與神經內衣、神經束衣和軸索，好發于中年四肢、軀干，細胞呈波浪形梭型，常有粘液變；S100陽性；兒童型多為多發性神經纖維瘤病的早期病變。

多發性神經纖維瘤病有家族史、常顯、兒童、錯構瘤，1型有皮膚牛奶咖啡斑；2型有聽神經瘤、腦膜瘤和脊神經鞘瘤，含有橫紋肌母細胞分化者為惡性蠑螈瘤。

N、神經母細胞瘤：兒童、腎上腺髓質及交感神經系統，呈魚肉狀，細胞小一致，呈纖維心菊形團，S100、NSE、NF陽性。

N、節細胞神經瘤：多無癥狀，有包膜成于神經節細胞、神經纖維、纖維組織。

N、格林巴利病變為周圍神經廣泛、多灶脫髓鞘；乙腦為灰質內神經細胞變性、噬神經現象、血管周圍淋巴細胞浸潤； N、腦膜瘤：WHO分為1級良性，3級惡性（乳頭狀瘤型、間變形、橫紋肌型）。2級（非典型、透明細胞型、脊索瘤型）。CKEMAKI67BCL-2P53

P、子宮平滑肌瘤，良性者可轉移到肺。

P、皮膚纖維組織細胞瘤多發于四肢皮下，由成纖維細胞樣梭形細胞組成，排列成“編織狀”“席紋狀”。（纖維組織c主要包括：成纖維細胞、肥大細胞、巨噬細胞、未分化間充質細胞、漿細胞、脂肪細胞）

P、葡萄狀肉瘤由幼稚橫紋肌細胞和間葉細胞組成，以粘膜上皮下“多層帶狀”細胞密集區（形成層）為特征。葡萄是多層的啊！

P、平滑肌腫瘤核分裂>10個/HPF多為惡性，Desmin彌漫陽性（肌廣譜），而間質肉瘤灶性陽性。

P皮膚假性淋巴瘤包括淋巴細胞浸潤癥、節肢動物咬傷結節、藥疹、光線性類網織細胞增生癥。特點有：多發于兒童、青壯年的面部、胸部、上肢；部分可發展成真性肉芽腫；浸潤細胞在真皮淺層呈“頂重底輕”灶狀分布；不浸潤表皮，真皮淺層有“無浸潤帶”可有淋巴細胞、組織細胞浸潤。

P、皮膚轉移癌多發且大小一致，位于皮下，皮膚常無破潰，無附件和表皮的分化形態。P、皮膚纖維瘤主要由成熟的纖維細胞組成，可見玻璃樣變、小血管增生、多核組織細胞。P、皮膚濕疹

P、皮脂腺腺瘤：老年男性，界清，分葉，假膜，皮脂腺小葉與表皮相連，外周由增生的嗜堿性生發細胞，分化成鱗狀上皮的導管上皮增生。

P、皮膚淋巴瘤大多起源于T淋巴細胞，其中蕈傘樣肉芽腫多發于皮膚，好發于常人面部中線，EBV 陽性。鏡下為腦回樣小淋巴細胞在真皮內增生，成簇的小細胞浸潤表皮形成膿腫，皮損病程為：濕疹----斑塊---破潰，免疫表型為CD45ROCD56CD3，累及血液時即為Sezary綜合征。而皮膚濾泡中心淋巴瘤來源于B淋巴細胞。P、胚胎性橫紋肌瘤多見于嬰幼兒頭頸部。PNET（原始神經外胚層腫瘤，Vim，CgA）：屬于小圓細胞惡性腫瘤，還包括尤文瘤、神經母細胞瘤、淋巴瘤（Vim，LCA）和肉瘤(Vim)。

Q、前列腺癌：來源腺上皮和導管上皮，在外周區大小不等硬結節，無包膜，侵犯周圍組織，轉移到骨，鏡下不規則的小腺泡，無基底細胞層，標記PSAP504S（+）而34βE12、p63（—）骨轉移多見。

Gleason分級：Ⅰ級為分化好，規則小腺體；Ⅱ級為不規則大腺體；Ⅲ級為浸潤的小腺體；Ⅳ級融合腺體，透明細胞癌；Ⅴ級實體癌或粉刺樣癌。

R、肉芽組織型血管瘤為分葉狀，好發于皮膚、粘膜的息肉狀血管瘤，潰瘍、炎細胞浸潤。

肉芽腫分類：感染性、異物性、結節性、Wegener、嗜酸性（Kimura、肺組織細胞增生癥、郎汗氏肉芽腫）。結節性肉芽腫中心為非干酪樣壞死+上皮樣細胞+纖維組織。韋氏肉芽腫為壞死性肉芽腫性血管炎，累及呼吸道、肺，鼻、鼻竇。嗜酸性肉芽腫為淋巴結腫大，大量嗜酸性粒細胞浸潤、在濾泡內外有嗜酸性膿腫形成，S100、CD1a。R、韌帶樣瘤多發于腹壁，見于年輕妊娠或產后女性，切除后易復發 R、乳腺Paget病（佩吉特病）：來源于乳腺導管上皮，Paget大、亮，巢狀排列，乳頭糜爛，細胞內可見黑色素顆粒，可伴發導管內癌。

R、肉芽腫性小葉乳腺炎：自限性，為無干酪性壞死性肉芽腫性炎，抗酸染色（—）。

R、乳腺導管擴張癥：絕經期前后，大乳管，乳暈下硬結、乳頭內陷、橘皮變，易誤診為癌；早期擴張導管內有積存物，上皮萎縮，后期增生呈花環樣，伴各類炎浸，形成異物肉芽腫，最后纖維化。

R、腺病：育齡婦女乳腺腺泡和纖維組織增生，可以為硬結，周期性疼痛，不屬于癌前病變。類型有單純性、硬化性、盲管腺病、微小腺體腺病、腺病瘤、纖維性腺病。單純性腺病腺泡增生顯著者稱旺熾性腺病，硬化性腺病，腺泡、纖維增生、腺泡外肌上皮圍繞（actins100）,纖維性腺病：彌漫纖維組織增生，質硬似癌，幾乎不見乳腺組織。纖維囊性病：病變為腺病、囊腫（擴張的導管）、大汗腺化生、導管乳頭狀瘤。導管增生性病變：包括普通型導管增生、非典型導管增生（DIN1b）和平坦型上皮異型，以及導管原位癌（1（DIN1C）.2.3級）：普通型導管增生：腺上皮和肌上皮混合增生，形態多樣，輕度<4層；中度>4層；重度：導管擴張，沖滿細胞。組化：上皮（CK、34βE12）肌上皮（SMA、P63、SMM）。平坦型上皮異型多認為屬于腫瘤性增生（DIN1a），組化CK、34βE12（—）、bcl-2（+）。非典型導管增生（DIN1b），導管原位癌又稱導管內癌，分為1（DIN1c）、2（DIN2）、3（DIN3）級，DIN為導管上皮內瘤變，組化CK、34βE12（—）。

小葉腫瘤：乳腺終末導管小葉單位（TDLU）上皮細胞增生，又叫小葉瘤變，分為非典型性增生和原位癌。

原位癌位于小葉內，未突破基底膜，絕經前多發，雙側多個。病變小葉結構存在，擴張的腺腔內沖滿單一小細胞（A細胞）和多形性大細胞（B細胞），肌上皮細胞存在，可與導管內癌并存。組化：34βE12、ER、PR（+），CK、P53（—）。無導管內擴散。若擴散就成為小葉原位癌導管內擴散。非典型增生有腺腔，擴張不明顯。

導管內乳頭狀瘤：孤立和多發；多位于乳暈下，有溢液，導管上皮樹枝樣乳頭樣增生，上皮內層為腺上皮，外層為肌上皮。乳頭基底部可有假浸潤現象。肌上皮可大汗腺化生。而導管內乳頭狀癌多無肌上皮、異型性大、核分裂多。粉刺樣導管內癌多發生乳暈區。

腺瘤：成于腺管，分為管狀腺瘤、泌乳性腺瘤和大汗腺腺瘤。管狀腺瘤為年輕女性，境界分明，小于4厘米，間質少；廣泛分泌就成為泌乳腺瘤。泌乳腺瘤多見于哺乳期，頂槳分泌。

纖維腺瘤：年輕女性最多見良性腫瘤，腺體（腺上皮和肌上皮）與間質共同增生，包膜好，分為管周型和管內型。浸潤乳腺癌：炎性乳腺癌為廣泛性癌性淋巴管炎，家族性乳癌，年齡小，雙側常為常染色體顯性遺傳，Brca1、2基因有關，組織學分級參數包括：腺管形成數量、核多形異型、核分裂計數。免疫組化：①CK34βE12：普通增生和小葉癌（+），非典增生、導管癌、原位癌（—）。②CK5/6：普通增生（+）其他（—）。③E-cadherin（粘附分子）：導管癌（有粘附）（+），小葉癌（無粘附）（—）。④P53（肌上皮標記）：乳腺癌時，肌上皮細胞消失，多（—）。GCDFP15是乳腺癌特異、敏感標記物。

浸潤性導管癌：最多見，蟹足浸潤生長，切面腫物內陷，黃條紋，瘤c排列巢、片、索，胞質透明（脂質、糖原）侵犯神經。分級依據腺管、核異型、核分裂；1級3-5好；2級6-7中；3級8-9差； 浸潤性小葉癌，少見，瘤細胞呈列兵式、同心圓或靶環形排列。特殊類型：

膠樣癌（粘液癌，大，界清，癌細胞漂浮在粘液中）、髓樣癌（界清、合體細胞、切面魚肉、間質少、大量淋巴細胞）、乳頭Paget病、硬癌等。葉狀腫瘤（葉狀囊肉瘤）：老年女性，腺上皮和肌上皮細胞增生，排列在裂隙周圍，呈葉狀突入腔內，分為良性、交界性和惡性。

腺脂肪瘤：有完整包膜,腫瘤由成熟脂肪組織(S-100+)中夾雜比例不等的乳腺小葉或導管(CK+++)成份組成。

R、軟骨母細胞瘤：多見青年長骨骨骺。由軟骨母細胞和多核巨細胞組成。軟骨基質呈窗格或花邊樣鈣化。S100.軟骨肉瘤：起源于軟骨細胞和間葉組織分為髓腔內的中心型、骨膜的骨膜型、軟組織型。溶骨破壞呈斑片、囊狀、蟲蝕狀，穿破骨皮質可見針狀骨，瘤軟骨可鈣化，繼發性軟骨肉瘤可見象牙質骨瘤。R、軟骨瘤最常發生于手足各骨

S、舒曼小體（Schauman）小體：肉芽腫的巨噬細胞中包涵體。S、上皮樣平滑肌瘤多發于子宮； S、髓性脂肪瘤好發于腎上腺，S、神經源性肌萎縮：成群萎縮纖維，破壞。

肌營養不良時：肌纖維退變、壞死與再生并存，急性多發性肌炎：炎癥、退變與再生并存，骨化性肌炎：纖維細胞增生活躍，有骨樣組織、鈣化。

S、上皮樣血管肉瘤，含有血管結構、出血，CD31、CK陽性（上皮、間皮）S、上皮樣血管內皮瘤，多起于“靜脈”，鏡下嗜酸性內皮細胞，CD3134CK陽性。S、蔓狀血管瘤主要由動脈和靜脈共同組成；

S、梭形細胞痣好發于青少年，結節狀，無黑色素，核分裂少見。S、色素痣包括有皮內痣、交界痣、藍痣、混合痣等，S、腎炎與腎病

1、彌漫性毛細血管內增生性腎小球腎炎（內皮細胞和系膜細胞增生）--急性腎炎，大紅腎；

2、彌漫性新月體~（毛細血管嚴重損傷和斷裂，球囊壁層增生）急進型腎炎；

3、彌漫性系膜增生~（系膜細胞或/和基質彌漫增生）各型臨床腎炎、腎病；

4、彌漫性膜增生性~（系膜細胞和基質重度增生，插內皮下，基底膜多層）腎病、慢性腎炎。

5、彌漫性膜性~（基底膜增厚—釘突及鏈環結構）腎病。大白腎。

6、輕微病變性~（無病變）腎病。

7、IgA腎病（各型病變）各型腎臟疾病。

8、彌漫性硬化性腎小球腎炎（各型腎病變的終末期）慢性腎炎、衰竭。固縮腎。

9、狼瘡性腎炎：毛細血管壁高度增厚，呈鐵絲環、白金耳環。各型腎炎綜合征。

S、腎上腺皮質腺瘤：醛固酮瘤由透明細胞、暗細胞、中間細胞混合組成。腎上腺皮質增生：腎上腺重量超過5.5g，皮質厚度超過2mm S、色素膜常見的惡性腫瘤是惡性黑色素瘤。

S、神經膠質瘤：在半球內為成人，在小腦、腦橋、下丘腦等多為兒童，如髓母細胞瘤。S、腎母細胞瘤：鏡下見到原始腎小球和腎小管樣結合及各種肉瘤成分

T、透明細胞瘤是具有“黑色素細胞”分化特點，起源于神經組織，S100、HMB-45陽性。

W、Wegener’s肉芽腫（自免病）：累及上下呼吸道、肺腎，小AV壞死性血管炎 W、胃泌素瘤通常發生在胃、胰腺或十二指腸。

X、血管平滑肌瘤，血管多呈“裂隙狀”，無異型，Desmin、SMA陽性。X、腺泡狀軟組織肉瘤好發于大腿前部；

X、腺泡狀橫紋肌肉瘤有價值的免疫組化為Myoglobin（MG），由圓形細胞組成，類似淋巴瘤，胚X、胎性橫紋肌肉瘤細胞致密排列成“生發層”，X、消化道多發淋巴瘤樣息肉病（非霍奇金）為套細胞淋巴瘤。

X、纖維肉瘤低倍鏡下出現“羽毛狀、人字形”結構，級別高，預后差，出現瘤巨細胞，提示惡性。X、血管球瘤好發指甲下腫瘤；腺癌細胞特點核異型、核仁大。

X、血管肌成纖維細胞瘤容易誤診為前庭大腺囊腫，Desmin彌漫陽性；

X、腺樣囊性癌：來源小涎腺閏管儲備細胞的腫瘤，呈篩孔樣結構。分腺樣、管狀、實質型 X、尋常疣：

X、胸腺瘤：中老年，前上縱膈，重癥肌無力，界限清，可囊性變；分葉、胸腺上皮細胞、形態溫和、無異型、片狀席紋、菊花輪輻狀，間質無淋巴細胞浸潤。

X、小汗腺腺瘤：細胞分兩層，小而密集、結節分葉分布；另一類核大、淺染，有分泌物。角化細胞可鈣化、骨化，X、尋常疣病原體--HPV-2，4；傳染性軟疣--痘病毒；尖銳濕疣—HPV-6,11；硬化性紅斑—結核桿菌。X、系統性紅斑狼瘡最有價值的檢查為抗雙股DNA抗體陽性（抗核抗體）。涎腺細胞癌：低度惡性，Y、胰母細胞瘤：多男童，血液AFPPASα1AAT。胰腺癌轉移到肝。胰島細胞瘤惡變小于10% Y、尤文氏瘤：EWS基因，青少年男性，長骨、骨盆，小圓細胞（PAS）、高密度脂蛋白膽固醇升高、血管擴張、增多，x線多層骨膜反應（蔥皮樣），CKVIMMIC2CD99.Y、牙齦瘤并非真正腫瘤，而是起源于牙齦、牙周膜或牙槽骨骨膜的炎癥性和反應性增生物，具有類似腫瘤的性質血管性、纖維性、巨細胞性、肉芽腫。

Y、慢性胰腺炎：炎浸潤、纖維化、腺泡組織萎縮 Z、自身免疫性結締組織病包括皮肌炎、？

Z、造釉細胞瘤：成于成釉細胞，頜骨、脛骨多，與其他牙源性腫瘤區別：為結締組織間質內細胞團索邊緣細胞呈柵欄狀排列。多位于下頜支與磨牙間，觸之有乒乓球感覺，囊性含黃褐色膠凍、牙陰影。濾泡型：上皮團外被基底膜，細胞呈柵欄狀排列。叢狀型：細胞排列成從狀，中間有星芒細胞，可見囊腔形成。顆粒型：內有嗜酸性顆粒。棘皮瘤型：上皮團鱗化，有角化珠。促結締組織增生型，大量膠原纖維。基底細胞型： Z、增生性筋膜炎有類似“神經節”的大細胞。有“棋盤樣”結構。Z、真菌HE不著色，故用PAS、六胺銀染（GMS）Z、早期大腸癌：位于粘膜及粘膜下層

Z、腫瘤性息肉是大腸膜上皮細胞增生的真性腫瘤，其單發者統稱為腺瘤，根據其組織學特征和生物學行為的不同又可分為腺管狀、絨毛狀、鋸齒性和混合性3類，Z、子宮內膜惡性中胚葉混合瘤：（惡性苗勒管混合瘤）：上皮和間質高度惡性。同源性（纖維肉瘤、惡纖組、間質肉瘤、平滑肌肉瘤），異源性（肉瘤含有橫紋肌瘤、軟骨肉瘤、骨肉瘤）

Z、子宮漿液性乳頭狀腺癌：常見，年輕、與雌激素有關，乳頭上皮“出芽”、砂粒體、同心圓鈣化小體，Ca125、CEA。病理學技術部分

1、快速活檢（冰凍病理）：適用范圍確定病變性質、了解擴散情況、確定手術切緣有無腫瘤殘余、確認切除組織；不適用的范圍：過小標本、術前易于進行的常規活檢、脂肪組織、骨組織、淋巴瘤，根據核分裂像判斷良惡性的軟組織腫瘤（如胃間質瘤）、根據生物學特性而不是細胞組織形態特征來判斷的良惡性腫瘤、已知具有傳染病（肺結核）的標本。在涉及截肢等致殘的根治手術應慎用。主治醫師才能簽發活檢報告。

2、高質量HE切片標準：細胞核與染色質染色對比清晰，切片無刀痕、裂隙、氣泡、污染，切片平坦、薄勻，透明度好，裱糊位置適當，標簽粘貼牢固。打分情況甲乙丙丁（≥90，75-89,60-74，≤59）

3、Ki-67是細胞核表達的標記物。熒光原位雜交技術主要用于基因診斷、定位。PCR可用于基因序列分析。