第一篇：中國重癥加強治療病房(ICU)建設與管理指南

中國重癥加強治療病房（ICU）建設與管理指南

重癥醫學（Critical Care Medicine，CCM）是研究危及生命的疾病狀態的發生、發展規律及其診治方法的臨床醫學學科。重癥加強治療病房（Intensive Care Unit，ICU）是重癥醫學學科的臨床基地，它對因各種原因導致一個或多個器官與系統功能障礙危及生命或具有潛在高危因素的患者，及時提供系統的、高質量的醫學監護和救治技術，是醫院集中監護和救治重癥患者的專業科室。ICU應用先進的診斷、監護和治療設備與技術，對病情進行連續、動態的定性和定量觀察，并通過有效的干預措施，為重癥患者提供規范的、高質量的生命支持，改善生存質量。重癥患者的生命支持技術水平，直接反映醫院的綜合救治能力，體現醫院整體醫療實力，是現代化醫院的重要標志。重癥醫學的學科建設和ICU的組織與管理，應該符合國家有關標準。

為促進我國重癥醫學的發展，規范我國醫療機構ICU的組織與管理，特制訂《中國重癥加強治療病房（ICU）建設與管理指南》。

【基本要求】

（一）我國三級和有條件的二級醫院均應設立重癥醫學科，重癥醫學科屬于臨床獨立學科，直屬醫院職能部門直接領導。ICU是重癥醫學學科的臨床基地。

（二）ICU必須配備足夠數量、受過專門訓練、掌握重癥醫學基礎知識和基本操作技術、具備獨立工作能力的專職醫護人員。

（三）ICU必須配置必要的監護和治療設備，接收醫院各科的重癥患者。

【ICU的規模】

ICU的病床數量根據醫院等級和實際收治患者的需要，一般以該ICU服務病床數或醫院病床總數的2~8%為宜，可根據實際需要適當增加。從醫療運作角度考慮，每個ICU管理單元以8到12張床位為宜；床位使用率以65~75%為宜，超過80%則表明ICU的床位數不能滿足醫院的臨床需要，應該擴大規模。

【ICU的人員配備】

（一）ICU專科醫師的固定編制人數與床位數之比為0.8~1：1以上。ICU日常工作中可有部分輪科、進修醫師。ICU醫師組成應包括高級、中級和初級醫師，每個管理單元必須至少配備一名具有高級職稱的醫師全面負責醫療工作。

（二）ICU專科護士的固定編制人數與床位數之比為2.5~3 ： 1以上。

（三）ICU可以根據需要配備適當數量的醫療輔助人員，有條件的醫院可配備相關的技術與維修人員。

【ICU醫護人員專業要求】

（一）ICU醫師應經過嚴格的專業理論和技術培訓，以勝任對重癥患者進行各項監測與治療的要求。

（二）ICU醫師應經過規范化的相關學科輪轉培訓。

（三）ICU醫師必須具備重癥醫學相關理論知識。掌握重要臟器和系統的相關生理、病理及病理生理學知識、ICU相關的臨床藥理學知識和倫理學概念。

（四）ICU醫師應掌握重癥患者重要器官、系統功能監測和支持的理論與技能：（1）復蘇；（2）休克；（3）呼吸功能衰竭；（4）心功能不全、嚴重心律失常；（5）急性腎功能不全；（6）中樞神經系統功能障礙；（7）嚴重肝功能障礙；（8）胃腸功能障礙與消化道大出血；（9）急性凝血功能障礙；（10）嚴重內分泌與代謝紊亂；（11）水電解質與酸堿平衡紊亂；（12）腸內與腸外營養支持；（13）鎮靜與鎮痛；（14）嚴重感染；（15）多器官功能障礙綜合癥；（16）免疫功能紊亂。

（五）ICU醫師除一般臨床監護和治療技術外，應具備獨立完成以下監測與支持技術的能力：（1）心肺復蘇術；（2）人工氣道建立與管理；（3）機械通氣技術；（4）纖維支氣管鏡技術；（5）深靜脈及動脈置管技術；（6）血流動力學監測技術；（7）胸穿、心包穿刺術及胸腔閉式引流術；（8）電復律與心臟除顫術；（9）床旁臨時心臟起搏技術；（10）持續血液凈化技術；（11）疾病危重程度評估方法。

（六）ICU醫師每年至少參加1次省級或省級以上重癥醫學相關繼續醫學教育培訓項目的學習，不斷加強知識更新。

（七）ICU護士必須經過嚴格的專業培訓，熟練掌握重癥護理基本理論和技能，經過專科考核合格后，才能獨立上崗。

【ICU的醫療管理】

（一）ICU必須建立健全各項規章制度，制定各類人員的工作職責，規范診療常規。除執行政府和醫院臨床醫療的各種制度外，應該制訂以下符合ICU相關工作特征的制度，以保證ICU的工作質量：（1）醫療質量控制制度；（2）臨床診療及醫療護理操作常規；（3）患者轉入、轉出ICU制度；（4）抗生素使用制度；（5）血液與血液制品使用制度；（6）搶救設備操作、管理制度；（7）特殊藥品管理制度；（8）院內感染控制制度；（9）不良醫療事件防范與報告制度；（10）疑難重癥患者會診制度；（11）醫患溝通制度；（12）突發事件的應急預案、人員緊急召集制度。

（二）ICU的患者由ICU醫生負責管理。患者的相關專科情況，ICU醫生應該與專科醫生共同協商處理。

（三）ICU的收治范圍：

1、急性、可逆、已經危及生命的器官功能不全，經過ICU的嚴密監護和加強治療短期內可能得到康復的患者。

2、存在各種高危因素，具有潛在生命危險，經過ICU嚴密的監護和隨時有效治療可能減少死亡風險的患者。

3、在慢性器官功能不全的基礎上，出現急性加重且危及生命，經過ICU的嚴密監護和治療可能恢復到原來狀態的患者。

4、慢性消耗性疾病的終末狀態、不可逆性疾病和不能從ICU的監護治療中獲得益處的患者，一般不是ICU的收治范圍。

【ICU病房建設標準】

（一）ICU應該有特殊的地理位置，設置于方便患者轉運、檢查和治療的區域并考慮以下因素：接近主要服務對象病區、手術室、影像學科、化驗室和血庫等，在橫向無法實現“接近”時，應該考慮樓上樓下的縱向“接近”。

（二）ICU開放式病床每床的占地面積為15~18M2；每個ICU最少配備一個單間病房，面積為18~25M2.每個ICU中的正壓和負壓隔離病房的設立，可以根據患者專科來源和衛生行政部門的要求決定，通常配備負壓隔離病房1~2間。鼓勵在人力資源充足的條件下，多設計單間或分隔式病房。醫學教育網搜集整理

（三）ICU的基本輔助用房包括醫師辦公室、主任辦公室、工作人員休息室、中央工作站、治療室、配藥室、儀器室、更衣室、清潔室、污廢物處理室、值班室、盥洗室等。有條件的ICU可配置其他輔助用房，包括示教室、家屬接待室、實驗室、營養準備室等。輔助用房面積與病房面積之比應達到1.5：1以上。

（四）ICU的整體布局應該使放置病床的醫療區域、醫療輔助用房區域、污物處理區域和醫務人員生活輔助用房區域等有相對的獨立性，以減少彼此之間的互相干擾并有利于感染的控制。

（五）ICU應具備良好的通風、采光條件，有條件者最好裝配氣流方向從上到下的空氣凈化系統，能獨立控制室內的溫度和濕度。醫療區域內的溫度應維持在（24±1.5）℃左右。每個單間的空氣調節系統應該獨立控制。安裝足夠的感應式洗手設施和手部消毒裝置，單間每床1套，開放式病床至少每2床1套。

（六）ICU要有合理的包括人員流動和物流在內的醫療流向，最好通過不同的進出通道實現，以最大限度減少各種干擾和交叉感染。

（七）ICU病房建筑裝飾必須遵循不產塵、不積塵、耐腐蝕、防潮防霉、防靜電、容易清潔和符合防火要求的總原則。

（八）ICU的設計要求應該滿足提供醫護人員便利的觀察條件和在必要時盡快接觸病人的通道。

（九）除了患者的呼叫信號、監護儀器的報警聲外，電話鈴聲、打印機等儀器發出的聲音等均屬于ICU的噪音。在不影響正常工作的情況下，這些聲音應盡可能減少到最小的水平。根據國際噪音協會的建議，ICU白天的噪音最好不要超過45分貝（A），傍晚40分貝（A），夜晚20分貝（A）。地面覆蓋物、墻壁和天花板應該盡量采用高吸音的建筑材料。

（十）ICU應建立完善的通訊系統、網絡與臨床信息管理系統、廣播系統。

【ICU必配設備】

（一）每床配備完善的功能設備帶或功能架，提供電、氧氣、壓縮空氣和負壓吸引等功能支持。每張監護病床裝配電源插座12個以上，氧氣接口2個以上，壓縮空氣接口2個和負壓吸引接口2個以上。醫療用電和生活照明用電線路分開。每個ICU床位的電源應該是獨立的反饋電路供應。ICU最好有備用的不間斷電力系統（UPS）和漏電保護裝置；最好每個電路插座都在主面板上有獨立的電路短路器。

（二）應配備適合ICU使用的病床，配備防褥瘡床墊。

（三）每床配備床旁監護系統，進行心電、血壓、脈搏血氧飽和度、有創壓力監測等基本生命體征監護。為便于安全轉運患者，每個ICU單元至少配備便攜式監護儀1臺。

（四）三級醫院的ICU應該每床配備1臺呼吸機，二級醫院的ICU可根據實際需要配備適當數量的呼吸機。每床配備簡易呼吸器（復蘇呼吸氣囊）。為便于安全轉運患者，每個ICU單元至少應有便攜式呼吸機1臺。

（五）輸液泵和微量注射泵每床均應配備，其中微量注射泵每床2套以上。另配備一定數量的腸內營養輸注泵。

（六）其他設備：心電圖機、血氣分析儀、除顫儀、血液凈化儀、連續性血流動力學與氧代謝監測設備、心肺復蘇搶救裝備車（車上備有喉鏡、氣管導管、各種接頭、急救藥品以及其他搶救用具等）、體外起搏器、纖維支氣管鏡、電子升降溫設備等。

（七）醫院或ICU必須有足夠的設備，隨時為ICU提供床旁B超、X光、生化和細菌學等檢查。

【ICU選配設備】

除上述必配設備外，有條件者，視需要可選配以下設備：

（一）簡易生化儀和乳酸分析儀。

（二）閉路電視探視系統，每床一個成像探頭。

（三）腦電雙頻指數監護儀（BIS）。

（四）輸液加溫設備。

（五）胃粘膜二氧化碳張力與pHi測定儀。

（六）呼氣末二氧化碳、代謝等監測設備。

（七）體外膜肺（ECMO）。

（八）床邊腦電圖和顱內壓監測設備。

（九）主動脈內球囊反搏（IABP）和左心輔助循環裝置。

（十）防止下肢DVT發生的反搏處理儀器。

（十一）胸部震蕩排痰裝置。

《中國重癥加強治療病房（ICU）建設與管理指南》經過中華醫學會重癥醫學分會反復醞釀、討論制訂，隨著我國重癥醫學的發展與進步，本會將根據我國的實際情況適時做出修訂。

第二篇：中國重癥加強治療病房建設與管理指南(2009)

中國重癥加強治療病房（ICU）建設與管理指南

關鍵詞: 中華醫學會 重癥醫學分會 重癥加強治療病房/ICU 建設與管理 指南 【引言】

重癥醫學（Critical Care Medicine，CCM）是研究危及生命的疾病狀態的發生、發展規律及其診治方法的臨床醫學學科。重癥加強治療病房（Intensive Care Unit，ICU）是重癥醫學學科的臨床基地，它對因各種原因導致一個或多個器官與系統功能障礙危及生命或具有潛在高危因素的患者，及時提供系統的、高質量的醫學監護和救治技術，是醫院集中監護和救治重癥患者的專業科室。ICU應用先進的診斷、監護和治療設備與技術，對病情進行連續、動態的定性和定量觀察，并通過有效的干預措施，為重癥患者提供規范的、高質量的生命支持，改善生存質量。重癥患者的生命支持技術水平，直接反映醫院的綜合救治能力，體現醫院整體醫療實力，是現代化醫院的重要標志。重癥醫學的學科建設和ICU的組織與管理，應該符合國家有關標準。

為促進我國重癥醫學的發展，規范我國醫療機構ICU的組織與管理，特制訂《中國重癥加強治療病房（ICU）建設與管理指南》。

【基本要求】

（一）我國三級和有條件的二級醫院均應設立重癥醫學科，重癥醫學科屬于臨床獨立學科，直屬醫院職能部門直接領導。ICU是重癥醫學學科的臨床基地。

（二）ICU必須配備足夠數量、受過專門訓練、掌握重癥醫學基礎知識和基本操作技術、具備獨立工作能力的專職醫護人員。

（三）ICU必須配置必要的監護和治療設備，接收醫院各科的重癥患者。

【ICU的規模】

ICU的病床數量根據醫院等級和實際收治患者的需要，一般以該ICU服務病床數或醫院病床總數的2～8%為宜，可根據實際需要適當增加。從醫療運作角度考慮，每個ICU管理單元以8到12張床位為宜；床位使用率以65～75%為宜，超過80%則表明ICU的床位數不能滿足醫院的臨床需要，應該擴大規模。

【ICU的人員配備】

（一）ICU專科醫師的固定編制人數與床位數之比為0.8～1:1以上。ICU日常工作中可有部分輪科、進修醫師。ICU醫師組成應包括高級、中級和初級醫師，每個管理單元必須至少配備一名具有高級職稱的醫師全面負責醫療工作。

（二）ICU專科護士的固定編制人數與床位數之比為2.5～3 : 1以上。

（三）ICU可以根據需要配備適當數量的醫療輔助人員，有條件的醫院可配備相關的技術與維修人員。

【ICU醫護人員專業要求】

（一）ICU醫師應經過嚴格的專業理論和技術培訓，以勝任對重癥患者進行各項監測與治療的要求。

（二）ICU醫師應經過規范化的相關學科輪轉培訓。

（三）ICU醫師必須具備重癥醫學相關理論知識。掌握重要臟器和系統的相關生理、病理及病理生理學知識、ICU相關的臨床藥理學知識和倫理學概念。

（四）ICU醫師應掌握重癥患者重要器官、系統功能監測和支持的理論與技能：（1）復蘇；（2）休克；（3）呼吸功能衰竭；（4）心功能不全、嚴重心律失常；（5）急性腎功能不全；（6）中樞神經系統功能障礙；（7）嚴重肝功能障礙；（8）胃腸功能障礙與消化道大出血；（9）急性凝血功能障礙；（10）嚴重內分泌與代謝紊亂；（11）水電解質與酸堿平衡紊亂；（12）腸內與腸外營養支持；（13）鎮靜與鎮痛；（14）嚴重感染；（15）多器官功能障礙綜合癥；（16）免疫功能紊亂。

（五）ICU醫師除一般臨床監護和治療技術外，應具備獨立完成以下監測與支持技術的能力：（1）心肺復蘇術；（2）人工氣道建立與管理；（3）機械通氣技術；（4）纖維支氣管鏡技術；（5）深靜脈及動脈置管技術；（6）血流動力學監測技術；（7）胸穿、心包穿刺術及胸腔閉式引流術；（8）電復律與心臟除顫術；（9）床旁臨時心臟起搏技術；（10）持續血液凈化技術；（11）疾病危重程度評估方法。

（六）ICU醫師每年至少參加1次省級或省級以上重癥醫學相關繼續醫學教育培訓項目的學習，不斷加強知識更新。

（七）ICU護士必須經過嚴格的專業培訓，熟練掌握重癥護理基本理論和技能，經過專科考核合格后，才能獨立上崗。

【ICU的醫療管理】

（一）ICU必須建立健全各項規章制度，制定各類人員的工作職責，規范診療常規。除執行政府和醫院臨床醫療的各種制度外，應該制訂以下符合ICU相關工作特征的制度，以保證ICU的工作質量：（1）醫療質量控制制度；（2）臨床診療及醫療護理操作常規；（3）患者轉入、轉出ICU制度；（4）抗生素使用制度；（5）血液與血液制品使用制度；（6）搶救設備操作、管理制度；（7）特殊藥品管理制度；（8）院內感染控制制度；（9）不良醫療事件防范與報告制度；（10）疑難重癥患者會診制度；（11）醫患溝通制度；（12）突發事件的應急預案、人員緊急召集制度。

（二）ICU的患者由ICU醫生負責管理。患者的相關專科情況，ICU醫生應該與專科醫生共同協商處理。

（三）ICU的收治范圍：

1、急性、可逆、已經危及生命的器官功能不全，經過ICU的嚴密監護和加強治療短期內可能得到康復的患者。

2、存在各種高危因素，具有潛在生命危險，經過ICU嚴密的監護和隨時有效治療可能減少死亡風險的患者。

3、在慢性器官功能不全的基礎上，出現急性加重且危及生命，經過ICU的嚴密監護和治療可能恢復到原來狀態的患者。

4、慢性消耗性疾病的終末狀態、不可逆性疾病和不能從ICU的監護治療中獲得益處的患者，一般不是ICU的收治范圍。

【ICU病房建設標準】

（一）ICU應該有特殊的地理位置，設置于方便患者轉運、檢查和治療的區域并考慮以下因素：接近主要服務對象病區、手術室、影像學科、化驗室和血庫等，在橫向無法實現“接近”時，應該考慮樓上樓下的縱向“接近”。

2（二）ICU開放式病床每床的占地面積為15～18m；每個ICU最少配備一個單間病房，面2積為18～25m。每個ICU中的正壓和負壓隔離病房的設立，可以根據患者專科來源和衛生行政部門的要求決定，通常配備負壓隔離病房1～2間。鼓勵在人力資源充足的條件下，多設計單間或分隔式病房。

（三）ICU的基本輔助用房包括醫師辦公室、主任辦公室、工作人員休息室、中央工作站、治療室、配藥室、儀器室、更衣室、清潔室、污廢物處理室、值班室、盥洗室等。有條件的ICU可配置其他輔助用房，包括示教室、家屬接待室、實驗室、營養準備室等。輔助用房面積與病房面積之比應達到1.5：1以上。

（四）ICU的整體布局應該使放置病床的醫療區域、醫療輔助用房區域、污物處理區域和醫務人員生活輔助用房區域等有相對的獨立性，以減少彼此之間的互相干擾并有利于感染的控制。

（五）ICU應具備良好的通風、采光條件，有條件者最好裝配氣流方向從上到下的空氣凈化系統，能獨立控制室內的溫度和濕度。醫療區域內的溫度應維持在（24±1.5）℃左右。每個單間的空氣調節系統應該獨立控制。安裝足夠的感應式洗手設施和手部消毒裝置，單間每床1套，開放式病床至少每2床1套。

（六）ICU要有合理的包括人員流動和物流在內的醫療流向，最好通過不同的進出通道實現，以最大限度減少各種干擾和交叉感染。

（七）ICU病房建筑裝飾必須遵循不產塵、不積塵、耐腐蝕、防潮防霉、防靜電、容易清潔和符合防火要求的總原則。

（八）ICU的設計要求應該滿足提供醫護人員便利的觀察條件和在必要時盡快接觸病人的通道。

（九）除了患者的呼叫信號、監護儀器的報警聲外，電話鈴聲、打印機等儀器發出的聲音等均屬于ICU的噪音。在不影響正常工作的情況下，這些聲音應盡可能減少到最小的水平。根據國際噪音協會的建議，ICU白天的噪音最好不要超過45分貝（A），傍晚40分貝（A），夜晚20分貝（A）。地面覆蓋物、墻壁和天花板應該盡量采用高吸音的建筑材料。

（十）ICU應建立完善的通訊系統、網絡與臨床信息管理系統、廣播系統。

【ICU必配設備】

（一）每床配備完善的功能設備帶或功能架，提供電、氧氣、壓縮空氣和負壓吸引等功能支持。每張監護病床裝配電源插座12個以上，氧氣接口2個以上，壓縮空氣接口2個和負壓吸引接口2個以上。醫療用電和生活照明用電線路分開。每個ICU床位的電源應該是獨立的反饋電路供應。ICU最好有備用的不間斷電力系統（UPS）和漏電保護裝置；最好每個電路插座都在主面板上有獨立的電路短路器。

（二）應配備適合ICU使用的病床，配備防褥瘡床墊。

（三）每床配備床旁監護系統，進行心電、血壓、脈搏血氧飽和度、有創壓力監測等基本生命體征監護。為便于安全轉運患者，每個ICU單元至少配備便攜式監護儀1臺。

（四）三級醫院的ICU應該每床配備1臺呼吸機，二級醫院的ICU可根據實際需要配備適當數量的呼吸機。每床配備簡易呼吸器（復蘇呼吸氣囊）。為便于安全轉運患者，每個ICU單元至少應有便攜式呼吸機1臺。

（五）輸液泵和微量注射泵每床均應配備，其中微量注射泵每床2套以上。另配備一定數量的腸內營養輸注泵。

（六）其他設備：心電圖機、血氣分析儀、除顫儀、血液凈化儀、連續性血流動力學與氧代謝監測設備、心肺復蘇搶救裝備車（車上備有喉鏡、氣管導管、各種接頭、急救藥品以及其他搶救用具等）、體外起搏器、纖維支氣管鏡、電子升降溫設備等。

（七）醫院或ICU必須有足夠的設備，隨時為ICU提供床旁B超、X光、生化和細菌學等檢查。

【ICU選配設備】

除上述必配設備外，有條件者，視需要可選配以下設備：

（一）簡易生化儀和乳酸分析儀。

（二）閉路電視探視系統，每床一個成像探頭。

（三）腦電雙頻指數監護儀（BIS）。

（四）輸液加溫設備。

（五）胃粘膜二氧化碳張力與pHi測定儀。

（六）呼氣末二氧化碳、代謝等監測設備。

（七）體外膜肺（ECMO）。

（八）床邊腦電圖和顱內壓監測設備。

（九）主動脈內球囊反搏（IABP）和左心輔助循環裝置。

（十）防止下肢DVT發生的反搏處理儀器。

（十一）胸部震蕩排痰裝置。

編輯：西門吹血

作者: 中華醫學會 重癥醫學分會

第三篇：中國重癥加強治療病房建設與管理指南

目錄

中國重癥加強治療病房建設與管理指南（2006）

………………………………

成人嚴重感染與感染性休克血流動力學監測與支持指南（草案）

………………………………..急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征診斷和治療指南(2006)(草案)…………………………………… 機械通氣臨床應用指南

……………………………………..中國重癥加強治療病房危重患者營養支持指導意見

………………………………......中國重癥加強治療病房患者鎮痛和鎮靜治療指導意見

.......................................................中國重癥加強治療病房建設與管理指南（2006）

中華醫學會重癥醫學分會

一、引言

重癥醫學（critical care medicine,CCM）是研究危及生命的疾病狀態的發生、發展規律及其診治方法的臨床醫學學科。重癥加強治療病房（intensive care unit,ICU）是重癥醫學學科的臨床基地，它對因各種原因導致一個或多個器官與系統功能障礙危及生命或具有潛在高危因素的患者及時提供系統的、高質量的醫學監護和救治技術，是醫院集中監護和救治重癥患者的專業科室。ICU應用先進的診斷、監護和治療設備與技術，對病情進行連續、動態的定性和定量觀察，并通過有效的干預措施，為重癥患者提供規范的、高質量的生命支持，改善生存質量。重癥患者的生命支持技術水平，直接反映醫院的綜合救治能力，體現醫院整體醫療實力，是現代化醫院的重要標志。重癥醫學的學科建設和ICU的組織與管理，應該符合國家有關標準。為促進我國重癥醫學的發展，規范我國醫療機構ICU的組織與管理，經過中華醫學會重癥醫學分會反復醞釀、討論，特制訂《中國重癥加強治療病房（ICU）建設與管理指南》（2006）。隨著我國重癥醫學的發展與進步，本會將根據我國的實際情況適時做出修訂。

二、基本要求

（一）我國三級和有條件的二級醫院均應設立重癥醫學科，重癥醫學科屬于臨床獨立學科，直屬醫院職能部門直接領導。ICU是重癥醫學學科的臨床基地。

（二）ICU必須配備足夠數量、受過專門訓練、掌握重癥醫學基礎知識和基本操作技術、具備獨立工作能力的專職醫護人員。

（三）ICU必須配臵必要的監護和治療設備，接收醫院各科的重癥患者。

三、ICU的規模

ICU的病床數量根據醫院等級和實際收治患者的需要，一般以該ICU服務病床數或醫院病床總數的2％~8％為宜，可根據實際需要適當增加。從醫療運作角度考慮，每個ICU管理單元以8~12張床位為宜；床位使用率以65％~75%為宜，超過80％則表明ICU的床位數不能滿足醫院的臨床需要，應該擴大規模。

四、ICU的人員配備

（一）ICU專科醫師的固定編制人數與床位數之比為0.8~1:1以上。ICU日常工作中可有部分輪科、進修醫師。醫師組成應包括高級、中級和初級醫師，每個管理單元必須至少配備一名具有高級職稱的醫師全面負責醫療工作。

（二）ICU專科護士的固定編制人數與床位數之比為2.5~3:1以上。

（三）ICU可以根據需要配備適當數量的醫療輔助人員，有條件的醫院可配備相關的技術與維修人員。

五、ICU醫護人員專業要求

（一）ICU醫師應經過嚴格的專業理論和技術培訓，以滿足對重癥患者進行各項監測 與治療的要求。

（二）ICU醫師應經過規范化的相關學科輪轉培訓。

（三）ICU醫師必須具備重癥醫學相關理論知識。掌握重要臟器和系統的相關生理、病理及病理生理學知識、ICU相關的臨床藥理學知識和倫理學概念。

（四）ICU醫師應掌握重癥患者重要器官、系統功能監測和支持的理論與技能：（l）復蘇；（2）休克；（3）呼吸功能衰竭；（4）心功能不全、嚴重心律失常；（5）急性腎功能不全；（6）中樞神經系統功能障礙；（7）嚴重肝功能障礙；（8）胃腸功能障礙與消化道大出血；（9）急性凝血功能障礙；（10）嚴重內分泌與代謝紊亂；（11）水電解質與酸堿平衡紊亂；（12）腸內與腸外營養支持；（13）鎮靜與鎮痛；（14）嚴重感染；（15）多器官功能障礙綜合征；（16）免疫功能紊亂。

（五）ICU醫師除一般臨床監護和治療技術外，應具備獨立完成以下監測與支持技術的能力：（1）心肺復蘇術；（2）人工氣道建立與管理；（3）機械通氣技術；（4）纖維支氣管鏡技術；（5）深靜脈及動脈臵管技術；（6）血流動力學監測技術；（7）胸穿、心包穿刺術及胸腔閉式引流術；（8）電復律與心臟除顫術；（9）床旁臨時心臟起搏技術；（10）持續血液凈化技術；（11）疾病危重程度評估方法。ICU醫師每年至少參加1次省級或省級以上重癥醫學相關繼續醫學教育培訓項目的學習，不斷加強知識更新。

（六）ICU護士必須經過嚴格的專業培訓，熟練掌握重癥護理基本理論和技能，經過專科考核合格后，方能獨立上崗。

六、ICU的醫療管理

（一）ICU必須建立健全各項規章制度，制定各類人員的工作職責，規范診療常規。除執行政府和醫院臨床醫療的各種制度外，應該制訂以下符合ICU相關工作特征的制度，以保證ICU的工作質量：（l）醫療質量控制制度；（2）臨床診療及醫療護理操作常規；（3）患者轉入、轉出ICU制度；（4）抗生素使用制度；（5）血液與血液制品使用制度；（6）搶救設備操作、管理制度；（7）特殊藥品管理制度；（8）院內感染控制制度；（9）不良醫療事件防范與報告制度；（10）疑難重癥患者會診制度；（11）醫患溝通制度；（12）突發事件的應急預案、人員緊急召集制度。

（二）ICU的患者由ICU醫生負責管理。患者的相關專科情況，ICU醫生應該與專科醫生共同協商處理。

（三）ICU的收治范圍 1．急性、可逆、已經危及生命的器官功能不全，經過ICU的嚴密監護和加強治療短期內可能得到康復的患者。2．存在各種高危因素，具有潛在生命危險，經ICU嚴密監護和隨時有效治療死亡風險可能降低的患者。3．在慢性器官功能不全的基礎上，出現急性加重且危及生命，經過ICU的嚴密監護和治療可能恢復到原來狀態的患者。4．慢性消耗性疾病的終末狀態、不可逆性疾病和不能從ICU的監護治療中獲得益處的患者，一般不是ICU的收治范圍。

七、ICU病房建設標準

（一）ICU應在特殊的地理位臵，設臵于方便患者轉運、檢查和治療的區域并考慮以下因素：接近主要服務對象病區、手術室、影像學科、化驗室和血庫等，在橫向無法實現―接近‖時，應該考慮樓上樓下的縱向―接近‖。

（二）ICU開放式病床每床的占地面積為15~18 m2；每個ICU最少配備一個單間病房，面積為18~25m。每個ICU中的正壓和負壓隔離病房的設立，可以根據患者專科來源和衛生行政部門的要求決定，通常配備負壓隔離病房1~2間。鼓勵在人力資源充足的條件下，多設單間或分隔式病房。

（三）ICU的基本輔助用房包括醫師辦公室、主任辦公室、工作人員休息室、中央工作站、治療室、配藥室、儀器室、更衣室、清潔室、污廢物處理室、值班室、盥洗室等。有條件的ICU可配臵其他輔助用房，包括示教室、家屬接待室、實驗室、營養準備室等。輔助用房面積與病房面積之比應達到1.5:1以上。

（四）ICU的整體布局應該使放臵病床的醫療區域、醫療輔助用房區域、污物處理區域和醫務人員生活輔助用房區域等有相對獨立性，以減少彼此之間的干擾并有利于感染的控制。

（五）ICU應具備良好的通風、采光條件，有條件者最好裝配氣流方向從上到下的空氣凈化系統，能獨立控制室內的溫度和濕度。醫療區域內的溫度應維持在（24.0±1.5）℃左右。每個單間的空氣調節系統應該獨立控制。安裝足夠的感應式洗手設施和手部消毒裝臵，單間每床1套，開放式病床至少每2床1套。

（六）ICU要有合理的包括人員流動和物流在內的醫療流向，最好通過不同的進出通道實現，以最大限度減少各種干擾和交叉感染。

（七）ICU病房建筑裝飾必須遵循不產塵、不積塵、耐腐蝕、防潮防霉、防靜電、容易清潔和符合防火要求的總原則。

（八）ICU的設計要求應該滿足提供醫護人員便利的觀察條件和在必要時盡快接觸病人的通道。

（九）除了患者的呼叫信號、監護儀器的報警聲外，電話鈴聲、打印機等儀器發出的聲音等均屬于ICU的噪音。在不影響正常工作的情況下，這些聲音應盡可能減少到最小水平。根據國際噪音協會的建議，ICU白天的噪音最好不要超過45分貝（A），傍晚40分貝（A），夜晚20分貝（A）。地面覆蓋物、墻壁和天花板應該盡量采用高吸音的建筑材料。

（十）ICU應建立完善的通訊系統、網絡與臨床信息管理系統、廣播系統。

八、ICU必配設備

（一）每床配備完善的功能設備帶或功能架，提供電、氧氣、壓縮空氣和負壓吸引等功能支持。每張監護病床裝配電源插座12個以上，氧氣接口2個以上，壓縮空氣接口2個和負壓吸引接口2個以上。醫療用電和生活照明用電線路分開。每個ICU床位的電源應該是獨立的反饋電路供應。ICU最好有備用的不間斷電力系統（UPS）和漏電保護裝臵；最好每個電路插座都在主面板上有獨立的電路短路器。

（二）應配備適合ICU使用的病床，配備防褥瘡床墊。

（三）每床配備床旁監護系統，進行心電、血壓、脈搏血氧飽和度、有創壓力監測等基本生命體征監護。為便于安全轉運患者，每個ICU單元至少配備便攜式監護儀1臺。2

（四）三級醫院的ICU應該每床配備1臺呼吸機，二級醫院的ICU可根據實際需要配備適當數量的呼吸機。每床配備簡易呼吸器（復蘇呼吸氣囊）。為便于安全轉運患者，每個ICU單元至少應有便攜式呼吸機1臺。

（五）每床均應配備輸液泵和微量注射泵，其中微量注射泵每床2套以上。另配備一定數量的腸內營養輸注泵。

（六）其他設備：心電圖機、血氣分析儀、除顫儀、血液凈化儀、連續性血流動力學與氧代謝監測設備、心肺復蘇搶救裝備車（車上備有喉鏡、氣管導管、各種接頭、急救藥品以及其他搶救用具等）、體外起搏器、纖維支氣管鏡、電子升降溫設備等。

（七）醫院或ICU必須有足夠的設備，隨時為ICU提供床旁B超、X線、生化和細菌學等檢查。

九、ICU選配設備

除上述必配設備外，有條件者，視需要可選配以下設備：（1）簡易生化儀和乳酸分析儀。（2）閉路電視探視系統，每床一個成像探頭。（3）腦電雙頻指數監護儀（BIS）。（4）輸液加溫設備。（5）胃黏膜二氧化碳張力與pHi測定儀。（6）呼氣末二氧化碳、代謝等監測設備。（7）體外膜肺（ECMO）。（8）床邊腦電圖和顱內壓監測設備。（9）主動脈內球囊反搏（IABP）和左心輔助循環裝臵。（10）防止下肢深靜脈血栓（DVT）發生的反搏處理儀器。（11）胸部震蕩排痰裝臵。5 成人嚴重感染與感染性休克血流動力學監測與支持指南

（草案）

中華醫學會重癥醫學分會

引言

嚴重感染（severe sepsis）及其相關的感染性休克(septic shock)和多臟器功能障礙綜合癥(multiple organ dysfunction syndrome MODS)是當前重癥加強治療病房(ICU)內主要的死亡原因，也是當代重癥醫學面臨的主要焦點及難點。在美國，每年有75萬的嚴重感染病例發生，超過了充血性心力衰竭或乳腺癌、結腸癌和艾滋病的患病數總和，病死率大概在20%－63％左右，和急性心肌梗塞的院外病死率相近。且患病率以每年1.5%的比例增長，預計到2010和2020年，嚴重感染的患病數將達到93萬和110萬。美國每年的相關治療費用大約為167億美元，而歐洲每年的相關治療費用大約為94億美元。在全球范圍內，嚴重感染病例的患病率、病死率及相關治療費用也在逐年增加，全球每年有1800萬人發生嚴重感染，每天大約有1400人死于嚴重感染。盡管國內尚無完整的流行病學資料，但據估計患病率、病死率、治療費用也相當高。人口老齡化和慢性病的增加，人類的醫療活動如腫瘤化療和器官移植后免疫抑制劑的應用都是導致嚴重感染發病率增加的重要原因。嚴重感染與感染性休克以高心輸出量和低外周血管阻力并導致組織灌注不足為特征，其血流動力學的復雜性使支持目標的實現更為困難，因此，血流動力學的監測與分析并根據血流動力學指標的變化給予及時支持就顯得尤為重要。顯然，治療效果應該通過監測綜合參數來評估，而臨床醫生應該有明確的目標和治療終點以評價當前干預的效果。為使重癥醫學工作者對成人嚴重感染與感染性休克的血流動力學監測與支持的時機、方法與目標有一個全面、系統的認識，以便進行規范化的臨床實施，中華醫學會重癥醫學分會組織相關專家，依據近年來國內外研究進展和臨床實踐，制定以下《成人嚴重感染與感染性休克血流動力學監測與支持指南》。本《指南》的推薦意見采用循證醫學的方法，推薦級別依據如下： 表1 推薦級別與研究文獻的Delphi分級 推薦級別 A B C D E 至少有2項I級研究結果支持 僅有1項I級研究結果支持 僅有II級研究結果支持 至少有1項III級研究結果支持 僅有IV級或V級研究結果支持 研究文獻的分級 I II III IV V 大樣本、隨機研究，結論確定，假陽性或假陰性錯誤的風險較低 小樣本、隨機研究，結論不確定，假陽性和/或假陰性錯誤的風險較高 非隨機，同期對照研究 非隨機，歷史對照研究和專家意見 系列病例報道，非對照研究和專家意見 嚴重感染與感染性休克的血流動力學特點

嚴重感染和感染性休克時，循環系統主要表現為體循環阻力下降同時伴有心輸出量正常或增加，肺循環阻力通常略有升高。體循環阻力下降被認為是感染性休克的首要血流動力學改變，這種狀態通常被稱之為高動力型血流動力學狀態。嚴重感染常導致左右心室的功能受到明顯抑制，可表現為心室射血分數下降，心肌順應性下降。嚴重感染和感染性休克的血流動力學改變的基礎是外周血管的收縮舒張功能的異常，從而導致血流的分布異常。在感染性休克發生的早期，由于血管的擴張和通透性的改變，可出現循環系統的低容量狀態。經過容量補充后，血流動力學則表現為高動力狀態。外周阻力下降、心輸出量正常或升高，作為循環高流量和高氧輸送的形成基礎而成為感染性休克的主要特點。感染性休克的這種氧輸送正常或增高狀態下的組織缺氧是分布性休克的主要特征，與低容量性休克、心源性休克和梗阻性休克氧輸送減少的特點有明確的不同。嚴重感染時，組織對氧的攝取和利用功能也發生改變。微循環的功能改變及組織代謝功能障礙可以存在于感染過程的始終。炎癥反應導致毛細血管內皮系統受損、凝血功能異常、血管通透性增加，使血管內容量減少、組織水腫；組織內通血微血管密度下降，無血流和間斷血流的微血管比例增加。這些改變直接導致微循環和組織間的物質交換障礙，在器官功能不全的發展過程中起著關鍵作用。同時，炎癥反應導致的線粒體功能障礙使細胞對氧的利用也受到明確的影響。這些改變的共同作用使組織缺氧及代謝功能障礙進行性加重，加速了休克的發展。推薦意見1：感染性休克以血流分布異常為主要血流動力學特點，應注意在整體氧輸送不減少情況下的組織缺氧。（推薦級別：E級）

嚴重感染與感染性休克的診斷

嚴重感染和感染性休克通常表現為一個進行性發展的臨床過程。這個過程的不同階段可以表現出不同的特點。為了能夠更早期對嚴重感染和感染性休克進行識別和診斷，人們做了大量的工作，并不斷形成新的共識。1991年8月美國胸科醫師學會（ACCP）和重癥醫學會（SCCM）聯席會議對全身炎癥反應綜合征（SIRS）規定了明確的定義和診斷標準：SIRS是機體對不同的嚴重損傷所產生的全身性炎性反應。這些損傷可以是感染，也可以是非感染性損傷，如嚴重創傷、燒傷，胰腺炎等等。如出現兩種或兩種以上的下列表現，可以認為有這種反應的存在：①體溫﹥38℃或﹤36℃；②心率﹥90次/分；③呼吸頻率>20次/分，或PaCO2﹤32mmHg(4.3kPa)；④血白細胞﹥12000/mm3,<4000/mm3,或幼稚型細胞>10%。會議同時指出，由致病微生物所 引起的SIRS為全身性感染（Sepsis）；嚴重感染是指全身性感染伴有器官功能不全、組織灌注不良或低血壓。感染性休克可以被認為是嚴重感染的一種特殊類型。臨床上沿用的診斷感染性休克的標準常包括：①臨床上有明確的感染；②有SIRS的存在；③收縮壓低于90mmHg或較原基礎值下降的幅度超過40mmHg，至少一小時，或血壓依賴輸液或藥物維持；④有組織灌注不良的表現，如少尿（<30ml/h）超過一小時，或有急性神志障礙。這些指標在今天看來，尚不能完全體現對感染性休克作為臨床過程的認識和早期診斷的要求。2001年有關方面的專家對相關的概念進行重新論證，認為雖然這些定義在臨床應用方面存有一定缺陷。但尚無足夠的證據改變1991年所制定的這些定義。臨床上需要更具體的指標（如生物學指標，等）對全身性感染的嚴重程度進行更為明確的區分。會議建議應用PIRO系統，希望提供更清晰的、定量化的診斷標準。PIRO系統包括易感性（Predisposition）、感染侵襲（Insult infection）、機體反應（Response）和器官功能不全（Organ dysfunction）。該系統相應地反映：1）病人的基礎情況、對炎癥反應的基因特征；2）致病微生物的藥物敏感性和分子生物學特征，感染源的部位、嚴重程度和對治療的反應；3）機體炎癥反應特點和特異性生物學指標（如降鈣素前體、C反應蛋白、人類白細胞相關性抗原、白介素等）的意義；4）器官受累的數量、程度及其相應的評分系統。從對感染過程的認識和對感染性休克的定位，可以看出一些基本概念的轉變。這種轉變正在影響著對感染性休克的診斷和臨床治療的決策。推薦意見2：應重視嚴重感染和感染性休克是一個進行性發展的臨床過程，對這個過程的認識有助于早期診斷。（推薦級別：E級）

嚴重感染與感染性休克血流動力學監測的目的與意義

血流動力學的監測對嚴重感染與感染性休克的早期診斷、預后的判斷以及治療過程中效果的觀察、方案的反饋與調整至關重要，早期合理地選擇監測指標并正確解讀有助于指導嚴重感染與感染性休克患者的治療。常規血流動力學監測可以用于基礎循環狀態、容量復蘇和藥物治療效果的評價，其核心內容是組織灌注與氧代謝狀況，包括全身和局部灌注指標的監測。常規血流動力學監測包括體循環的監測參數：心率、血壓、中心靜脈壓(CVP)與心排血量(CO)和體循環阻力（SVR）等；肺循環監測參數：肺動脈壓（PAP）、肺動脈嵌壓（PAWP）和肺循環阻力(PVR)等；氧動力學與代謝監測參數：氧輸送（DO2）、氧消耗(VO2)等；氧代謝監測參數：血乳酸、脈搏氧飽和度、混合靜脈血氧飽和度（SvO2）或中心靜脈血氧飽和度(ScvO2)的監測等。嚴重感染與感染性休克時組織持續缺氧，傳統臨床監測指標如心率、血壓、尿量、神志、毛細血管充盈狀態、皮膚灌注等往往不能對組織氧合的改變具有敏感的反應。此外，經過治療干預后的心率、血壓等臨床指標的變化也可在組織灌注與氧合未改善前趨于穩定。因此，監測和評估全身灌注指標（DO2、VO2、血乳酸、ScvO2或ScvO2等）以及局部組織灌注指標（胃粘膜PH測定或消化道粘膜PCO2測定等）很有必要。臨床上，CVP、PAWP和心室舒張末容積是常用的反映心臟前負荷的參數，體循環阻力(SVR)為監測左心室后負荷的指標，肺循環阻力(PVR)為監測右心室后負荷的指標，每搏輸出量、心室每搏做功指數、射血分數等指標反映了心肌收縮力的變化情況。監測CVP對右心容量的調整起到了一定的指導作用，但在反映左心前負荷方面仍有較大的局限性。相比之下，PAWP與左心前負荷的變化更具有相關性。但是，CVP與PAWP都是通過以壓力代容積的方法來反映心臟的前負荷，會受到心室順應性的影響。從理論上講，直接監測心室舒張末容積是最理想的反映心臟前負荷的指標。肺動脈漂浮導管（Swan-Ganz導管）是血流動力學監測的有效手段，通過漂浮導管獲取的參數資料，可以更好地指導臨床治療。近年來有些研究顯示肺動脈漂浮導管會增加病人的并發癥，使死亡率升高，但也有隨機、多中心、大規模、前瞻性臨床研究表明，肺動脈漂浮導管在危重病治療中對病人的死亡率、總住院時間、ICU住院時間、器官支持治療時間均無影響,研究者分析認為:醫務人員對漂浮導管數據的誤解、無效的治療方案、缺乏更全面的知識培訓是肺動脈漂浮導管不能給危重病人帶來益處的主要原因。綜合評價DO2、V02及兩者的相關性可以實現組織氧動力學的優化治療，氧攝取率(O2ER)作為評價氧供需平衡的指標，其效果比單純應用DO2和VO2更敏感。正常情況下，DO2改變時，因為氧攝取率的變化，VO2保持不變，也就是說VO2不受DO2的影響。但當DO2下降到一臨界值時，VO2依賴于DO2的變化，O2ER的增加也無法滿足組織氧合，于是就發生無氧代謝。另外，O2ER可以作為判斷患者預后的指標。混合靜脈血氧飽和度（SvO2）反映DO2和VO2的平衡，當DO2不能滿足組織氧需要時SvO2下降。嚴重感染與感染性休克時，可因為血流分布不均或組織氧利用障礙使SvO2升高，所以SvO2值需要與其它血流動力學指標一起解讀。近期研究認為，監測中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）對于指導早期復蘇有重要價值。血乳酸作為全身灌注與氧代謝的重要指標，它的升高反映了低灌注情況下無氧代謝的增加。血乳酸水平升高在預測嚴重感染與感染性休克病人的預后方面很有價值，血乳酸清除率比單一的血乳酸值更有意義。臨床上局部灌注的評估經常靠評價器官功能來實現，如心肌缺血，尿量減少，血尿素氮和肌酐的升高，神志異常，血清轉氨酶、乳酸脫氫酶、膽紅素的升高和凝血酶原時間的延長等。嚴重感染與感染性休克病人組織灌注減少，CO2積蓄與清除障礙，消化道CO2張力測定與胃粘膜pH值監測是臨床評估消化道灌注的方法之一，也是評價危重病患者預后的良好指標。舌下二氧化碳圖法測定組織PCO2（PtCO2），因其無創，應用簡單且與胃張力計獲得數據具有密切相關性而引起人們關注。最近出現了床邊直視下監測微循環狀態的技術，這種技術應用正交極化光譜（orthogonal polarization spectral，OPS)成像可以觀察嚴重感染與感染性休克病人的微循環變化，包括血管密度下降和未充盈、間斷充盈毛細血管比例升高。這種情況的持續存在與器官衰竭的進展和死亡密切相關。由于技術和理論的進步，近年出現了一些新的無創或微創血流動力學監測方法，其中以食道超聲技術、ICG、NICO、PiCCO及LiDCO等技術最具代表性。簡單、相對無創是這幾種方法的優點，但還不能夠完全替代肺動脈漂浮導管。推薦意見3：嚴重感染與感染性休克的患者應盡早收入ICU并進行嚴密的血流動力學監 測。（推薦級別：E級）

推薦意見4：早期合理地選擇監測指標并正確解讀有助于指導嚴重感染與感染性休克患者的治療。（推薦級別：E級）

二，常用監測指標的選擇與影響因素

1，臨床表現

嚴重感染和感染性休克具有一系列反映組織灌注降低的臨床表現，如平均動脈壓（MAP）和尿量減少、皮膚溫度降低或花斑、毛細血管再充盈速度減慢和神志改變，這些征象可以作為感染性休克的診斷依據和觀察指標，但是這些指標的缺點是不夠敏感，也不能較好地反映組織氧合。作為治療目標，一般認為尿量必須達到0.5ml/kg/h以上。尿量的改變容易受治療措施影響，利尿劑、補液速度和類型、血管活性藥物都可以增加尿量，臨床醫師在觀察尿量變化時應考慮這些因素。相比收縮壓或舒張壓，MAP能更好的反應組織灌注水平，故一般以MAP低于65-70mmHg視為組織灌注不足，在感染性休克的血流動力學支持中需要維持MAP在65mmHg以上。血管收縮藥的使用可以提高MAP，但此時組織灌注仍可能不足。推薦意見5：對于嚴重感染與感染性休克病人，應密切觀察組織器官低灌注的臨床表現。（推薦級別：E級）

推薦意見6：嚴重感染與感染性休克病人應盡早放臵動脈導管。（推薦級別：E級）

2，中心靜脈壓（CVP）和肺動脈楔壓（PAWP）

CVP反映右心室舒張末壓，PAWP則反映左心室的舒張末壓，都是反映前負荷的壓力指標。一般認為CVP8-12 mmHg、PAWP12-15mmHg，為嚴重感染和感染性休克的治療目標。因此，中心靜脈導管應在嚴重感染診斷確立時即早期予以留臵；而肺動脈漂浮導管的應用則需結合臨床謹慎考慮。CVP和PAWP的臨床價值也存在爭議，如有研究表明CVP不能反應全身組織缺氧的情況；而即使是在健康志愿者中，CVP和PAWP也與心室的充盈程度沒有必然的關聯。此外，除去醫務人員的技術原因，還有其他因素影響CVP與PAWP測定，如心率、左心室順應性、肺靜脈壓、胸腔內壓等。正壓通氣和低于10mmHg的PEEP不會影響PAWP，而高于10mmHg的PEEP則會使PAWP明顯升高。動物實驗表明腹腔高壓或腹腔室間隔綜合征可提高CVP和PAWP，腹內壓達到20mmHg以上時尤其顯著。因此，CVP和PAWP的單個測量值價值不大，但在參考基線水平的基礎上觀察其動態變化則有一定意義。推薦意見7：嚴重感染與感染性休克病人應盡早放臵中心靜脈導管。（推薦級別：E級）推薦意見8：CVP8-12mmHg、PAWP12-15mmHg可作為嚴重感染和感染性休克的治療目標，但應連續、動態觀察。（推薦級別：E級）

3，混合靜脈血氧飽和度（SvO2）和中心靜脈血氧飽和度(ScvO2)SvO2是嚴重感染和感染性休克復蘇的重要監測指標之一。SvO2是混合靜脈血氧飽和度，反映組織器官攝取氧的狀態。當全身氧輸送降低或全身氧需求超過氧輸送時，SvO2降低，提示機體無氧代謝增加。當組織器官氧利用障礙或微血管分流增加時，可導致SvO2升高，盡管此時組織的氧需求量仍可能增加。在嚴重感染和感染性休克早期，全身組織的灌注已經發生改變，即使血壓、心率、尿量和中心靜脈壓仍處于正常范圍，此時可能已出現SvO2降低，提示SvO2能較早的發現病情的變化。ScvO2與SvO2有一定的相關性，在臨床上更具可操作性，雖然測量的ScvO2值要比SvO2值高5%~15%，但它們所代表的趨勢是相同的，可以反映組織灌注狀態。一般情況下，SvO2的范圍約60%~80%。在嚴重感染和感染性休克病人，SvO2<70%提示病死率明顯增加。臨床上，SvO2降低的常見原因包括心輸出量的減少、血紅蛋白氧結合力降低、貧血和組織氧耗的增加。推薦意見9：SvO2的變化趨勢可反映組織灌注狀態，對嚴重感染和感染性休克病人的診斷和治療具有重要的臨床意義。（推薦級別：C級）

4，血乳酸

嚴重感染與感染性休克時組織缺氧使乳酸生成增加。在常規血流動力學監測指標改變之前，組織低灌注與缺氧已經存在，乳酸水平已經升高。研究表明血乳酸持續升高與APACHEII評分密切相關，感染性休克血乳酸>4mmol/l,病死率達80％，因此乳酸可作為評價疾病嚴重程度及預后的指標之一。但僅以血乳酸濃度尚不能充分反映組織的氧合狀態，如合并肝功能不全的病人，血乳酸濃度明顯升高。進一步研究顯示：感染性休克病人復蘇6小時內乳酸清除率≥10％者，血管活性藥用量明顯低于清除率低的病人，且病死率也明顯降低（47.2％vs.72.7％,p<0.05）；積極復蘇后仍持續高乳酸血癥者預后不良，故提出高乳酸時間（lactime）的概念，即乳酸>2mmol/L所持續時間。更多的學者認為連續監測血乳酸水平，尤其是乳酸清除率對于疾病預后的評價更有價值。因此，動態監測乳酸濃度變化或計算乳酸清除率可能是更好的監測指標。推薦意見10：嚴重感染與感染性休克時應該監測動脈血乳酸及乳酸清除率的變化。（推薦級別：C級）

5，組織氧代謝

嚴重感染與感染性休克時局部組織灌注及氧代謝改變往往發生較早，監測局部組織灌注狀態與傳統的容量、壓力、血氧等指標相比，對于早期診斷、判斷治療效果與預后更為重要。胃腸道血流低灌注導致粘膜細胞缺血缺氧，H+釋放增加與CO2積聚，消化道粘膜pH值（pHi）是主要反映組織細胞氧合狀況的指標，而PtCO2的監測較pHi更為直接、精確。研究顯示：嚴重創傷病人24小時連續監測pHi，pHi≥7.30組存活率明顯高于pHi<7.30組；pHi<7.30持續24小時，病死率可高達50%。因此有學者認為以糾正pHi為治療目標，有助于改善感染性休克的預后。但最近一項大樣本前瞻性研究卻發現，即使維持胃粘膜pHi≥7.30，病死率也未獲得顯著降低（38.5%vs39.6%）。因此，盡管測定pHi可以了解組織氧合，但是能否作為感染性休克病人指導治療的指標尚不確定。有關粘膜內PCO2測定及粘膜-動脈PCO2差值（mucosal-arterial PCO2 gap，Pr-aCO2）監測判斷感染性休克預后的臨床研究顯示，在尚未有效復蘇時，該項指標不能評價預后；而經早期復蘇血流動力學穩定的重癥病人，死亡組粘膜PCO2 及Pr-aCO2明顯高于存活組，說明此時的局部氧代謝狀態與感染性休克患者的預后密切相關。近年來隨著對休克病人局部氧代謝研究表明，舌下PCO2與胃粘膜PCO2有很好的相關性，并且可以通過OPS在床旁直接觀察和實時監測，不失為一個實用、直觀的方法了解局部組織灌注水平的指標。總之，局部灌注與組織氧代謝監測可能成為今后更有效的休克監測與預后評估指標，但目前的研究有待進一步深入，特別是缺乏用其評價干預性治療效果的大樣本臨床研究證據。三，功能性血流動力學監測

嚴重感染和感染性休克是一種以血流分布異常導致組織灌注不足為特征的綜合征。分布性休克的這種特點要求有充足的容量補充以滿足組織灌注的需要，但過度補液則將導致肺水腫，降低感染性休克的存活率，這樣的特征導致血流動力學支持方案的復雜性。因此往往不能依據單一的監測指標來判斷支持的目標或終點。另外，臨床上監測結果與病人真實的血流動力學狀態之間存在差異，從而給嚴重感染和感染性休克病人血流動力學狀態的分析判斷及治療反應的評價帶來困難。評價單一指標都有其局限性。功能性血流動力學監測的概念，是指應用血流動力學監測的各項指標，結合病人的生理狀態,提示機體現有的和儲備的血流動力學情況,從而指導治療。它要求我們根據不同的病人基礎狀態，不同的疾病，不同的疾病發展階段與不同的治療方案的影響，全面統一的評判各種監測指標的價值和局限。對于嚴重感染和感染性休克而言，功能性血流動力學監測的意義在于強調了需要全面、動態地評價心排血量是否符合機體氧的需要，從而優化治療方案，最終提高存活率。對嚴重感染和感染性休克病人進行液體復蘇時，可以應用血流動力學指標變化評價心臟對容量補充的反應性，當反應性良好時，繼續補液將帶來益處，否則，則增加了肺水腫發生的可能。如自主呼吸的患者，中心靜脈壓的動態變化是評價心臟對容量反應的較好指標，當給予一定的容量負荷后CVP上升≤2mmHg時，提示心臟對容量的反應良好，可以繼續輸液治療。而對于正壓通氣的患者，CVP的動態變化有時不能準確預測心臟對容量的反應，此時應用SVV(Stroke Volume Variation)與PPV(pulse pressure variation)則可能具有更好的評價作用，需要注意的是，目前關于PPV的報道，多局限于外科手術后的患者，對嚴重感染或感染性休克病人的評估價值則有待進一步證實。亦有文獻報道，SPV(systolic pressure variation)和dDown（delta down）也是評價正壓通氣時患者心臟對容量的反應性的較好指標。近期有試驗表明中心靜脈壓變化指數Cvci(%)也可以較好的評價心臟對容量的反應性。這些臨床實踐體現了對嚴重感染和感染性休克病人進行血流動力學動態監測與恰當支持的全面理解。推薦意見11：對于嚴重感染或感染性休克病人，需動態觀察與分析容量與心臟、血管的功能狀態是否適應機體氧代謝的需要。（推薦級別：E級）

成人嚴重感染與感染性休克的血流動力學支持

1，早期液體復蘇

對于嚴重感染的病人，保持循環穩定的最好的治療是早期復蘇，液體復蘇的初期目標是保證足夠的組織灌注。一旦臨床診斷感染或感染性休克，應盡快積極液體復蘇，6h內達到復蘇目標：①中心靜脈壓（CVP）8～12mmHg；②平均動脈壓>65mmHg；③尿量>0.5ml/kg/h；④ScvO2或SvO2>70%。若液體復蘇后CVP達8～12mmHg，而ScvO2或SvO2仍未達到70%，需輸注濃縮紅細胞使血細胞比容達到30％以上，或輸注多巴酚丁胺以達到復蘇目標。按上述復蘇目標Rivers等人對263例病人進行一項前瞻性隨機對照研究，其中130例接受早期目標指導治療（EGDT），133例接受常規治療，兩組病人基本條件無差異，EGDT組病死率30.5%，對照組46.5%；在同一時期，EGDT組平均APACHEII評分明顯降低（13.0±6.3&15.9±6.4）,表明發生臟器功能不全的比率低。出院的病人中，EGDT組平均住院時間縮短3.8天，EGDT還使突發心血管事件的比率下降50%（絕對值減少10.7%）。全身組織乏氧可以通過全身炎癥反應綜合征的表現、乳酸的水平來早期識別，而不一定會有血壓下降。當病人有全身炎癥反應綜合征的表現，且血乳酸〉4mmol/l提示嚴重組織乏氧，應接受EGDT。嚴重感染的病人，單純提高氧輸送可能難以維持氧供和氧需之間的平衡，因此應盡量減少患者氧需求。機械通氣、鎮靜、鎮痛既可以減少呼吸作功，又能降低呼吸肌耗氧。在接受機械通氣的病人，因為其胸腔內壓較高，允許中心靜脈壓達到12—15mmHg，腹內壓高的病人也是如此。液體復蘇并不等同于持續輸入液體。液體復蘇是指早期容量擴充，并要嚴密監測病人的反應。在這個時期，要在短時間內輸入大量液體，但同時要嚴密監測病人的反應以防止發生肺水腫。在可疑低血容量的病人可以先快速補液：30分鐘內輸入晶體500—1000ml或膠體300—500ml，并判斷病人對液體復蘇的反應（血壓增高及尿量增多）及耐受性（有無血管內容量過負荷的證據），從而決定是否繼續擴容。同樣是嚴重感染的病人，其容量缺乏的程度卻大有不同，隨著靜脈擴張和毛細血管滲漏，大多數病人在最初的24小時內都需要持續大量的液體復蘇，入量明顯多于出量，此時，不能再以入量/出量比例來判斷對液體的需求。嚴重感染與感染性休克病人液體復蘇時晶膠體的選擇仍存在很大的爭議。目前關于感染性休克液體選擇方面的多項研究顯示，晶體膠體臨床應用對病人預后的影響并沒有差異。嚴重感染和感染性休克病人選用生理鹽水或白蛋白同樣有效。膠體的滲透壓高于晶體，能更好地維持血管內容量。推薦意見12：對嚴重感染與感染性休克病人應積極實施早期液體復蘇。（推薦級別：B級）推薦意見13：嚴重感染與感染性休克早期復蘇應達到：中心靜脈壓8~12mmHg,平均動脈壓≥65mmHg，尿量≥0.5ml/kg/h,中心靜脈血氧飽和度或混合靜脈血氧飽和度≥70%。（推薦級別：B級）

推薦意見14：在嚴重感染與感染性休克早期復蘇過程中，當中心靜脈壓、平均動脈壓達標,而ScvO2中心靜脈或混合靜脈血氧飽和度仍低于70%，可考慮輸入紅細胞懸液使紅細胞壓積≥30%和/或多巴酚丁胺。（推薦級別：B級）推薦意見15：復蘇液體包括天然膠體、人造膠體和晶體，沒有證據支持哪一種液體復蘇效果更好。（推薦級別：C級）2，血管活性藥物、正性肌力藥物

嚴重感染和感染性休克的初始治療應為積極的早期目標指導性的液體復蘇，既便在容量復蘇的同時，亦可考慮合并應用血管活性藥物和/或正性肌力藥物以提高和保持組織器官的灌注壓。必要時還應輔以應用低劑量的糖皮質激素。常用的藥物包括多巴胺、去甲腎上腺素、血管加壓素和多巴酚丁胺。多巴胺（Dopamine）作為感染性休克治療的一線血管活性藥物，多巴胺兼具多巴胺能與腎上腺素能α和β受體的興奮效應，在不同的劑量下表現出不同的受體效應。小劑量（<5μg/kg/min）多巴胺主要作用于多巴胺受體（DA），具有輕度的血管擴張作用。中等劑量（5－10μg/kg/min）以β1受體興奮為主，可以增加心肌收縮力及心率，從而增加心肌的做功與氧耗。大劑量多巴胺（10－20μg/kg/min）則以α1受體興奮為主，出現顯著的血管收縮。既往認為小劑量（<5μg/kg/min）多巴胺還可以通過興奮多巴胺受體而擴張腎和其它內臟血管，增加腎小球濾過率，起到腎臟保護效應。但近年來的國際合作研究提示，小劑量多巴胺并未顯示出腎臟保護作用。去甲腎上腺素（Norepinephrine）去甲腎上腺素具有興奮α和β受體的雙重效應。其興奮α受體的作用較強，通過提升平均動脈壓（MAP）而改善組織灌注；對β受體的興奮作用為中度，可以升高心率和增加心臟做功，但由于其增加靜脈回流充盈和對右心壓力感受器的作用，可以部分抵消心率和心肌收縮力的增加，從而相對減少心肌氧耗。因此亦被認為是治療感染中毒性休克的一線血管活性藥物。其常用劑量為0.03-1.5μg/kg/min。但劑量超過1.0μg/kg/min，可由于對β受體的興奮加強而增加心肌做功與氧耗。近年來的一些研究還報告：對于容量復蘇效果不理想的感染性休克病人，去甲腎上腺素與多巴酚丁胺合用，可以改善組織灌注與氧輸送，增加冠狀動脈和腎臟的血流以及肌酐清除率、降低血乳酸水平，而不加重器官的缺血。腎上腺素（Epinephrine）腎上腺素由于具有強烈的α和β受體的雙重興奮效應，特別是其較強的β受體興奮效應在增加心臟做功、增加氧輸送的同時也顯著增加著氧消耗，其促進組織代謝的產熱效應 也使得組織乳酸的生成增多，血乳酸水平升高。因此目前不推薦作為感染中毒性休克的一線治療藥物，僅在其它治療手段無效時才可考慮嘗試應用。血管加壓素（Vasopressin）已發現感染性休克病人血中的血管加壓素水平較正常顯著降低。某些觀察顯示在感染中毒性休克病人，血管加壓素通過強力收縮擴張的血管，提高外周血管阻力而改善血流的分布，起到提升血壓、增加尿量的作用；也有人推測其作用可能與抑制交感神經沖動及增益壓力反射有關。血管加壓素還可以與兒茶酚胺類藥物協同作用。由于大劑量血管加壓素具有極強的收縮血管作用，使得包括冠狀動脈在內的內臟血管強力收縮，甚至加重內臟器官缺血，故目前多主張在去甲腎上腺素等兒茶酚胺類藥物無效時才考慮應用，且以小劑量給予（0.01-0.04unit/min），無須根據血壓調整劑量。臨床上現有的藥物目前主要是精氨酸加壓素(Arginine Vasopressin)以及特利加壓素(Terlipressin)。多巴酚丁胺（Dobutamine）多巴酚丁胺具有強烈的β

1、β2受體和中度的α受體興奮作用，其β1受體正性肌力作用可以使心臟指數增加25%-50%，同時也相應使得心率升高10%-20%；而β2受體的作用可以降低肺動脈楔壓，有利于改善右心射血，提高心輸出量。總體而言，多巴酚丁胺既可以增加氧輸送，同時也增加（特別是心肌的）氧消耗，因此在感染性休克治療中一般用于經過充分液體復蘇后心臟功能仍未見改善的病人；對于合并低血壓者，宜聯合應用血管收縮藥物。其常用劑量為2-20μg/kg/min。糖皮質激素 嚴重感染和感染性休克病人往往存在有相對腎上腺皮質功能不足，血清游離皮質醇正常或升高，機體對促腎上腺皮質激素釋放激素（ACTH）反應改變，并失去對血管活性藥物的敏感性。曾有學者主張根據機體接受ACTH刺激試驗后血清皮質醇的變化區分“有反應組”與“無反應組”，并將“無反應組”視為相對腎上腺功能不足，建議補充糖皮質激素。但近年來也有部分學者主張即使沒有ACTH試驗，只要機體對血管活性藥物反應不佳，即可考慮應用小劑量糖皮質激素。一般糖皮質激素宜選擇氫化可的松，每日補充量不超過300mg，分為3-4次給予，持續輸注。超過300mg以上的氫化可的松并未顯示出更好的療效。推薦意見16： 對于感染性休克病人，血管活性藥物的應用必須建立在液體復蘇治療的基礎上，并通過深靜脈通路輸注。（推薦級別：E級）推薦意見17：去甲腎上腺素及多巴胺均可作為感染性休克治療首選的血管活性藥物。（推薦級別：B級）

推薦意見18：小劑量多巴胺未被證明具有腎臟保護及改善內臟灌注的作用。（推薦級別：B級）

推薦意見19.對于兒茶酚胺類藥物無效的感染性休克病人，可考慮應用小劑量血管加壓素。（推薦級別：C級）

推薦意見20.對于依賴血管活性藥物的感染性休克病人，可應用小劑量糖皮質激素。(推薦級別：C級)成人嚴重感染與感染性休克的集束化治療

血流動力學紊亂是嚴重感染和感染性休克最突出的表現。血流動力學的支持是感染性休克重要的治療手段,目的是改善血流動力學狀態、改善器官灌注，逆轉器官功能損害。作為嚴重感染治療的主要組成部分，早期目標性血流動力學支持治療，已經證實能夠明顯改善感染性休克患者的預后。但是除了血流動力學支持治療，還有其他一些重要治療也顯示出明顯改善預后的效果。規范嚴重感染及感染性休克的治療，落實建立在循證醫學基礎上的治療指南，對最后降低其病死率具有重要意義。早期目標性血流動力學支持治療是嚴重感染及感染性休克治療指南的關鍵性內容，但除了積極有效的血流動力學支持外，還需要同時聯合其他有效的治療，也就是形成一個聯合治療的套餐，稱之為“嚴重感染的集束化治療”(sepsis bundle)。集束化治療的目的一方面為了促進臨床醫生落實重癥感染和感染性休克治療指南的各項措施，規范治療行為，另一方面也是為了提高嚴重感染及感染性休克治療指南的可行性和依從性，進一步達到落實指南、改善病人預后的目的。所謂早期集束化治療，是指根據治療指南，在嚴重感染和感染性休克確診后立即開始并應在短期內(如6-24h)內必須迅速完成的治療措施。將指南中的重要治療措施組合在一起，形成集束化治療措施，從而保證了指南的落實。一般認為，早期集束化治療應包括早期血清乳酸水平測定；抗生素使用前留取病原學標本；急診在3h內，ICU在1h內開始廣譜的抗生素治療；如果有低血壓或血乳酸>4mmol/L，立即給予液體復蘇(20ml/kg)，如低血壓不能糾正，加用血管活性藥物，維持MAP≥65mmHg；持續低血壓或血乳酸>4mmol/L，液體復蘇使中心靜脈壓(CVP)≥8mmHg，中心靜脈血氧飽和度(ScvO2)≥70%。血流動力學監測和治療是早期集束化治療中最重要的組成部分，早期集束化治療強調時間緊迫性，盡可能在1-2h內放臵中心靜脈導管，監測CVP和ScvO2，開始積極液體復蘇，6h內達到上述目標，并通過監測和調整治療維持血流動力學的穩定。在努力實現血流動力學的穩定的同時，早期集束化治療還包括:①積極的血糖控制;②糖皮質激素應用;③機械通氣患者平臺壓<30cmH2O;④有條件的醫院可以使用活化蛋白C（APC）。盡早達到集束化治療的目標，可以明顯改善嚴重感染和感染性休克患者預后。Rivers的研究顯示，6h內實施并完成早期目標性血流動力學支持治療可以顯著降低病死率。德國的一項單中心回顧性研究顯示，30例感染性休克患者采用標準化治療，包括6hEGDT、24h內完成強化胰島素治療積極控制血糖，小劑量糖皮質激素和活化蛋白C的應用，與常規治療的對照組比較，采用集束化治療的感染性休克患者，醫院病死率顯著下降(27%vs53%)。而英國的另一項前瞻性、雙中心的研究顯示，101個嚴重感染和感染性休克患者納入觀察，在6h內達到集束化治療復蘇目標組病死率為23%，而6h內未達標組病死率為49%，也就是達標組醫院病死率下降2倍。與24h內未達標組比較，24h內達到復蘇目標組病死率從50%下降到29%。可見，盡早達到集束化治療目標可以顯著降低嚴重感染和感染性休克患者病死率，提示在臨床上應積極推行集束化治療有助于治療指南的落實。雖然不少研究顯示采用集束化治療可以明顯降低嚴重感染和感染性休克患者病死率，但現有研究仍表明臨床醫生對集束化治療的依從性很低。最近的一項前瞻性、雙中心的觀察表明，6h集束化治療的依從性僅52%，而24h集束化治療的依從性僅30%。最近，德國Sepnet的研究顯示，臨床醫生對指南的認知性不夠，而且認知性與依從性之間存在很大的差異。92%的醫生接受小潮氣量通氣，但只有4%醫生實施小潮氣量通氣；而對乳酸監測、血糖控制、ScvO2監測的認知率在50%左右，但實施率不超過20%。強烈提示急需提高臨床醫生對指南的認知性和依從性，才有可能最終改善嚴重感染和感染性休克患者的預后。通過教育、培訓、規范臨床治療可以提高臨床醫生對集束化治療的認知性和依從性，從而達到降低嚴重感染和感染性休克病死率的最終目標。最近研究顯示，與回顧性的資料比較，通過教育、培訓，實施集束化治療方案，ICU醫生對集束化治療的依從性明顯提高，嚴重感染和感染性休克的病死率明顯下降。因此，提高ICU醫生對集束化治療的認知性和依從性，有助于治療指南的落實，對最終改善嚴重感染和感染性休克的預后具有重要的臨床意義。推薦意見21：在積極血流動力學監測和支持的同時，還應達到嚴重感染和感染性休克其它的治療目標。(推薦級別：C級)

急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征診斷和治療指南(2006)(草案)中華醫學會重癥醫學分會 前言

急性肺損傷(ALI)/急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是一種常見危重癥，病死率極高，嚴重威脅重癥病人的生命并影響其生存質量。盡管我國重癥醫學已有了長足發展，但對ALI/ARDS的認識和治療狀況尚不容樂觀。中華醫學會重癥醫學分會以循證醫學證據為基礎，采用國際通用的方法，經廣泛征求意見和建議，反復認真討論，達成關于ALI/ARDS診斷和治療方面的共識，以期對ALI/ARDS診斷和治療進行規范。中華重癥醫學分會以后還將根據循證醫學證據的發展及新的共識對ALI/ARDS診斷和治療指南進行更新。指南中的推薦意見依據2001年國際感染論壇(ISF)提出的Delphi分級標準(表1)。將指南中涉及的文獻按照研究方法和結果分成5個層次，推薦意見的推薦級別分為A?E級，其中A級為最高。但需要說明的是推薦等級并不代表特別建議，而只是文獻的支持程度。表1 推薦級別與研究文獻的分級 推薦級別 A B C D E I II III IV V 至少有2項I級研究結果支持 僅有1項I級研究結果支持 僅有II級研究結果支持 至少有1項III級研究結果支持 僅有IV級或V研究結果支持 大樣本，隨機研究，結果清晰，假陽性或假陰性的錯誤很低 小樣本，隨機研究，結果不確定，假陽性和/或假陰性的錯誤較高 非隨機，同期控制研究 非隨機，歷史控制和專家意見 病例報道，非控制研究和專家意見 研究文獻的分級

一、ALI/ARDS的概念與流行病學 ALI/ARDS是心源性以外的各種肺內外致病因素導致的急性進行性低氧性呼吸功能不全或衰竭。常發生于嚴重感染、休克、創傷及燒傷等疾病過程中，肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮細胞損傷導致的彌漫性肺間質及肺泡水腫。以肺容積減少、肺順應性降低、嚴重的通氣/血流比例失調為病理生理特征，臨床上表現為進行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學上表現為非均一性的滲出性病變。流行病學調查顯示ALI/ARDS是臨床常見危重癥。根據1994年歐美聯席會議提出的 ALI/ARDS診斷標準，ALI發病率為每年18/10萬，ARDS為每年13～23/10萬。2005年的研究顯示，ALI/ARDS發病率分別在每年79和59/10萬。提示ALI/ARDS發病率顯著增高，明顯增加了社會和經濟負擔，這甚至可與胸部腫瘤、AIDS、哮喘或心肌梗死等相提并論。多種危險因素可誘發ALI/ARDS，主要包括：①直接肺損傷因素：嚴重肺感染，胃內容物吸入，肺挫傷，吸入有毒氣體，淹溺、氧中毒等；②間接肺損傷因素：嚴重感染，嚴重的非胸部創傷，急性重癥胰腺炎，大量輸血，體外循環，彌漫性血管內凝血等。病因不同，ARDS患病率也明顯不同。嚴重感染時ALI/ARDS患病率可高達25%～50%，大量輸血可達40%，多發性創傷達到11～25%，而嚴重誤吸時，ARDS患病率也可達9～26%。同時存在兩或三個危險因素時，ALI/ARDS患病率進一步升高。另外，危險因素持續作用時間越長，ALI/ARDS的患病率越高，危險因素持續24、48及72h時，ARDS患病率分別為76%、85%和93%。雖然不同研究對ARDS病死率的報道差異較大，總體來說，目前ARDS的病死率仍較高。Krafft等將1967～1994年國際正式發表的ARDS臨床研究進行薈萃分析，3264例ARDS病人的病死率在50％左右。中國上海市15家成人ICU 2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高達68.5%。不同研究中ARDS的病因構成、疾病狀態和治療條件的不同可能是導致ARDS病死率不同的主要原因。

二、ALI/ARDS病理生理與發病機制

ALI/ARDS的基本病理生理改變是肺泡上皮和肺毛細血管內皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。由于肺泡水腫、肺泡塌陷導致嚴重通氣/血流比例失調，特別是肺內分流明顯增加，從而產生嚴重的低氧血癥。肺血管攣縮和肺微小血栓形成引發肺動脈高壓。ARDS早期的特征性表現為肺毛細血管內皮細胞與肺泡上皮細胞屏障的通透性增高，肺泡與肺間質內積聚大量的水腫液，其中富含蛋白及以中性粒細胞為主的多種炎癥細胞。中性粒細胞黏附在受損的血管內皮細胞表面，進一步向間質和肺泡腔移行，釋放大量促炎介質，如炎癥性細胞因子、過氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，參與中性粒細胞介導的肺損傷。除炎癥細胞外，肺泡上皮細胞以及成纖維細胞也能產生多種細胞因子，從而加劇炎癥反應過程。凝血和纖溶紊亂也參與ARDS的病程，ARDS早期促凝機制上調，而纖溶過程受到抑制，引起廣泛血栓形成和纖維蛋白的大量沉積，導致血管堵塞以及微循環結構受損。ARDS早期在病理學上可見彌漫性肺損傷，透明膜形成及I型肺泡上皮或內皮細胞壞死、水腫，II型肺泡上皮細胞增生和間質纖維化等表現。少數ALI/ARDS病人在發病第一周內可緩解，但多數病人在發病的5-7d后病情仍然進展，進入亞急性期。在ALI/ARDS的亞急性期，病理上可見肺間質和肺泡纖維化，II型肺泡上皮細胞增生，部分微血管破壞并出現大量新生血管。部分病人呼吸衰竭持續超過14d，病理上常表現為嚴重的肺纖維化，肺泡結構破壞和重建。

三、ALI/ARDS的臨床特征與診斷

一般認為，ALI/ARDS具有以下臨床特征：①急性起病，在直接或間接肺損傷后12-48h內發病；②常規吸氧后低氧血癥難以糾正；③肺部體征無特異性，急性期雙肺可聞及濕啰 音，或呼吸音減低；④早期病變以間質性為主，胸部X線片常無明顯改變。病情進展后，可出現肺內實變，表現為雙肺野普遍密度增高，透亮度減低，肺紋理增多、增粗，可見散在斑片狀密度增高陰影，即彌漫性肺浸潤影；⑤無心功能不全證據。目前ALI/ARDS診斷仍廣泛沿用1994年歐美聯席會議提出的診斷標準：①急性起病；②氧合指數(PaO2/FiO2)≤200mmHg[不管呼氣末正壓(PEEP)水平]；③正位X線胸片顯示雙肺均有班片狀陰影；④肺動脈嵌頓壓≤18mmHg，或無左心房壓力增高的臨床證據。如PaO2/FiO2≤300mmHg且滿足上述其它標準，則診斷為ALI。

四、ALI/ARDS的治療(一)原發病治療

全身性感染、創傷、休克、燒傷、急性重癥胰腺炎等是導致ALI/ARDS的常見病因。嚴重感染病人約有25%~50%發生ALI/ARDS，而且在感染、創傷等導致的多器官功能障礙(MODS)中，肺往往也是最早發生衰竭的器官。目前認為，感染、創傷后的全身炎癥反應是導致ARDS的根本原因。控制原發病，遏制其誘導的全身失控性炎癥反應，是預防和治療ALI/ARDS的重要環節。推薦意見1：積極控制原發病是遏制ALI/ARDS發展的重要環節(推薦級別：E級)(二)呼吸支持治療

1.氧療

ALI/ARDS病人吸氧治療的目的改善低氧血癥，使動脈血氧分壓(PaO2)達到60~80 mmHg。可根據低氧血癥改善的程度和治療反應調整氧療方式，首先使用鼻導管，當需要較高的吸氧濃度時，應采用可調節吸氧濃度的文丘里面罩或帶貯氧袋的非重吸式氧氣面罩(可提供高達90%的氧濃度)。ARDS病人往往低氧血癥嚴重，大多數病人一旦診斷明確，常規的氧療常常難以奏效，機械通氣仍然是最主要的呼吸支持手段。推薦意見2：常規氧療是糾正ALI/ARDS病人低氧血癥的基本手段(推薦級別：E級)2.無創機械通氣

無創機械通氣(NPPV)可以避免氣管插管和氣管切開引起的并發癥，近年來得到了廣泛的推廣應用。盡管隨機對照試驗(RCT)證實NPPV治療慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水腫導致的呼吸衰竭的療效是肯定的，但是NPPV在急性低氧性呼吸衰竭中的應用卻存在很多爭議。迄今為止，尚無足夠的資料顯示NPPV可以作為ALI/ARDS導致的急性低氧性呼吸衰竭的常規治療方法。不同研究中NPPV對急性低氧性呼吸衰竭的治療效果差異較大，可能與導致低氧性呼吸衰竭的病因不同有關。2004年一項薈萃分析顯示，在不包括慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水腫的急性低氧性呼吸衰竭病人中，與標準氧療相比，NPPV可明顯降低氣管插管率，并有降低ICU住院時間及住院病死率的趨勢。分層分析發現NPPV對ALI/ARDS的療效不明確。最近Rana等觀察了54例ALI/ARDS病人，應用NPPV后70%病人無效，逐步回歸分析顯示，休克、嚴重低氧血癥和代謝性酸中毒是ARDS病人NPPV治療失敗的預測指標。Declaux等人的RCT研究顯示，與標準氧療比較，NPPV雖然在應用第一小時明顯改善ALI/ARDS病人的氧合，但不能降低氣管插管率，也不改善病人預后。可見，ALI/ARDS病人應慎用NPPV。當ARDS病人神志清楚、血流動力學穩定，并能夠得到嚴密監測和隨時可行氣管插管時，可以嘗試NPPV治療。Sevransky等建議，在治療全身性感染引起的ALI/ARDS時，如果預計病人的病情能夠在48~72h緩解，可以考慮應用NPPV。應用NPPV可使部分合并免疫抑制的ALI/ARDS病人避免有創機械通氣，從而避免呼吸機相關肺炎(VAP)的發生，并可能改善預后。目前兩個小樣本RCT研究和一個回顧性研究結果均提示，因免疫抑制導致的急性低氧性呼吸衰竭病人可以從NPPV中獲益。對40名實體器官移植的急性低氧性呼吸衰竭病人的RCT研究顯示，與標準吸氧治療相比，NPPV組氣管插管率、嚴重并發癥的發生率、入住ICU時間和ICU病死率明顯降低，但住院病死率無差別。而對52名免疫抑制合并急性低氧性呼吸衰竭病人(主要是血液腫瘤)的RCT研究也顯示，與常規治療方案比較，NPPV聯合常規治療方案可明顯降低氣管插管率、ICU病死率和住院病死率也明顯減低。對237例機械通氣的惡性腫瘤病人進行回顧性分析顯示，NPPV可以改善預后。因此，合并有免疫功能低下的ALI/ARDS病人早期可首先試用NPPV。一般認為，ALI/ARDS病人在以下情況時不適宜應用NPPV：①神志不清；②血流動力學不穩定；③氣道分泌物明顯增加而且氣道自潔能力不足；④因臉部畸形、創傷或手術等不能佩戴鼻面罩；⑤上消化道出血、劇烈嘔吐、腸梗阻和食道及上腹部手術等；⑥危及生命的低氧血癥。應用NPPV治療ALI/ARDS病人時應嚴密監測生命體征及治療反應。如NPPV治療1～2h后，低氧血癥和全身情況得到改善，可繼續應用NPPV。若低氧血癥不能改善或全身情況惡化，提示NPPV治療失敗，應及時改為有創通氣。

推薦意見3：預計病情能夠短期緩解的早期ALI/ARDS病人可考慮應用NPPV(推薦級別：C級)推薦意見4： 合并有免疫功能低下的ALI/ARDS病人早期可首先試用NPPV(推薦級別：C級)

推薦意見5：應用NPPV治療ALI/ARDS應嚴密監測病人的生命體征及治療反應。神志不清、休克、氣道自潔能力障礙的ALI/ARDS病人不宜應用NPPV(推薦級別：C級)3.有創機械通氣(1)機械通氣的時機選擇

ARDS病人經高濃度吸氧仍不能改善低氧血癥時，應氣管插管進行有創機械通氣。ARDS病人呼吸功明顯增加，表現為嚴重的呼吸困難，早期氣管插管機械通氣可降低呼吸功，改善呼吸困難。雖然目前缺乏RCT研究評估早期氣管插管對ARDS的治療意義，但一般認為，氣管插管和有創機械通氣能更有效的改善低氧血癥，降低呼吸功，緩解呼吸窘迫，并能夠更有效的改善全身缺氧，防止肺外器官功能損害。

推薦意見6：ARDS病人應積極進行機械通氣治療(推薦級別：E級)

(2)肺保護性通氣

由于ARDS病人大量肺泡塌陷，肺容積明顯減少，常規或大潮氣量通氣易導致肺泡過度膨脹和氣道平臺壓過高，加重肺及肺外器官的損傷。目前有5項多中心RCT研究比較了常規潮氣量與小潮氣量通氣對ARDS病死率的影響。其中Amato和ARDSnet的研究顯示，與常規潮氣量通氣組比較，小潮氣量通氣組ARDS病人病死率顯著降低，另外3項研究應用小潮氣量通氣并不降低病死率。進一步分析顯示，陰性結果的3項研究中常規潮氣量組和小潮氣量組的潮氣量差別較小，可能是導致陰性結果的主要原因之一。氣道平臺壓能夠客觀反映肺泡內壓，過度升高可導致呼吸機相關肺損傷。在上述5項多中心RCT研究中，小潮氣量組的氣道平臺壓均<30 cmH2O，其中小潮氣量降低病死率的2項研究中，對照組氣道平臺壓>30 cmH2O，而不降低病死率的3項研究中，對照組的氣道平臺壓均<30 cmH2O。若按氣道平臺壓分組(<23、23?27、27?

33、>33cmH2O)，隨氣道平臺壓升高，病死率顯著升高(P=0.002)。若以氣道平臺壓進行調整，不同潮氣量通氣組(5?6、7?8、9?10、11?12ml/kg)病死率無顯著差異(P=0.18)，而隨氣道平臺壓升高，病死率顯著增加(P<0.001)。說明在實施肺保護性通氣策略時，限制氣道平臺壓比限制潮氣量更為重要。由于ARDS肺容積明顯減少，為限制氣道平臺壓，有時不得不將潮氣量降低，允許動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)高于正常，即所謂的允許性高碳酸血癥。允許性高碳酸血癥是肺保護性通氣策略的結果，并非ARDS的治療目標。急性二氧化碳升高導致酸血癥可能產生一系列病理生理學改變，包括腦及外周血管擴張、心率加快、血壓升高和心輸出量增加等。但研究證實，實施肺保護性通氣策略時一定程度的高碳酸血癥是安全的。當然，顱內壓增高是應用允許性高碳酸血癥的禁忌癥。酸血癥往往限制了允許性高碳酸血癥的應用，目前尚無明確的二氧化碳分壓上限值，一般主張保持pH>7.20~7.25，否則可考慮靜脈輸注碳酸氫鈉。

推薦意見7： 對ARDS病人實施機械通氣時應采用肺保護性通氣策略，氣道平臺壓不應超過30～35cmH2O(推薦級別：B級)(3)肺復張

充分復張ARDS塌陷肺泡是糾正低氧血癥和保證PEEP效應的重要手段。為限制氣道平臺壓而被迫采取的小潮氣量通氣往往不利于ARDS塌陷肺泡的膨脹，而PEEP維持肺復張的效應依賴于吸氣期肺泡的膨脹程度。目前臨床常用的肺復張手法包括控制性肺膨脹、PEEP遞增法及壓力控制法(PCV法)。其中實施控制性肺膨脹采用恒壓通氣方式，推薦吸氣壓力30?45cmH2O、持續時間30?40s。臨床研究證實肺復張手法能有效的促進塌陷肺泡復張，改善氧合，降低肺內分流。一項RCT研究顯示，與常規潮氣量通氣比較，采用肺復張手法合并小潮氣量通氣，可明顯改善ARDS病人的預后。然而，ARDSnet對肺復張手法的研究顯示，肺復張手法并不能改善氧合，試驗也因此而中斷。有學者認為，得到陰性結果可能與復張壓力不夠有關。

肺復張手法的效應受多種因素影響。實施肺復張手法的壓力和時間設定對肺復張的效應有明顯的影響，不同肺復張手法效應也不盡相同。另外，ARDS病因不同，對肺復張手法的反應也不同，一般認為，肺外源性的ARDS對肺復張手法的反應優于肺內源性的ARDS；ARDS病程也影響肺復張手法的效應，早期ARDS肺復張效果較好。值得注意的是，肺復張手法可能影響病人的循環狀態，實施過程中應密切監測。

推薦意見8： 可采取肺復張手法促進ARDS病人塌陷肺泡復張，改善氧合(推薦級別：D級)

(4)PEEP的選擇

ARDS廣泛肺泡塌陷不但可導致頑固的低氧血癥，而且部分可復張的肺泡周期性開放而產生剪切力，導致或加重呼吸機相關肺損傷。充分復張塌陷肺泡后應用適當水平PEEP防止呼氣末肺泡塌陷，改善低氧血癥，并避免剪切力，防治呼吸機相關肺損傷。因此，ARDS應采用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。ARDS最佳PEEP的選擇目前仍存在爭議。Barbas通過薈萃分析比較了不同PEEP對ARDS病人生存率的影響，結果表明PEEP>12cmH2O、尤其是>16cmH2O明顯改善生存率。有學者建議可參照肺靜態壓力-容積(P-V)曲線低位轉折點壓力來選擇PEEP。Amato及Villar的研究顯示，在小潮氣量通氣的同時，以靜態P-V曲線低位轉折點壓力＋2cmH2O作為PEEP，結果與常規通氣相比ARDS病人的病死率明顯降低。若有條件，應根據靜態P-V曲線低位轉折點壓力+2cmH2O來確定PEEP。

推薦意見9：應使用能防止ARDS病人肺泡塌陷的最低PEEP，有條件情況下，應根據靜態P-V曲線低位轉折點壓力+2cmH2O來確定PEEP(推薦級別：B級)

(5)自主呼吸

自主呼吸過程中膈肌主動收縮可增加ARDS病人肺重力依賴區的通氣，改善通氣血流比例失調，改善氧合。一項前瞻對照研究顯示，與控制通氣相比，保留自主呼吸的病人鎮靜劑使用量、機械通氣時間和ICU住院時間均明顯減少。因此，在循環功能穩定，人機協調性較好的情況下，ARDS病人機械通氣時有必要保留自主呼吸。推薦意見10：ARDS病人機械通氣時應盡量保留自主呼吸(推薦級別：C級)

(6)半臥位

ARDS病人合并VAP往往使肺損傷進一步惡化，預防VAP具有重要的臨床意義。機械通氣病人平臥位易發生VAP。研究表明，由于氣管插管或氣管切開導致聲門的關閉功能喪失，機械通氣病人胃腸內容物易于返流誤吸進入下呼吸道，導致VAP。低于30度角的平臥位是院內獲得性肺炎的獨立危險因素。前瞻性RCT研究顯示，機械通氣病人平臥位和半臥位(頭部抬高45度以上)VAP的患病率分別為34%和8%(P=0.003)，經微生物培養確診的 VAP患病率分別為23%和5%(P=0.018)，可見，半臥位顯著降低機械通氣病人VAP的發生。因此，除非有脊髓損傷等體位改變的禁忌癥，機械通氣病人均應保持半臥位，預防VAP的發生。

推薦意見11：若無禁忌癥，機械通氣的ARDS病人應采用30～45度半臥位(推薦級別：B級)

(7)俯臥位通氣

俯臥位通氣通過降低胸腔內壓力梯度、促進分泌物引流和促進肺內液體移動，明顯改善氧合。一項隨機研究采用每天7h俯臥位通氣，連續7d，結果表明俯臥位通氣明顯改善ARDS病人氧合，但對病死率無明顯影響。然而，若依據PaO2/FiO2對病人進行分層分析結果顯示，PaO2/FiO2<88mmHg的病人俯臥位通氣后病死率明顯降低。此外，依據簡化急性生理評分(SAPS)II進行分層分析顯示，SAPS II高于49分的病人采用俯臥位通氣后病死率顯著降低。最近，另外一項每天20h俯臥位通氣的RCT研究顯示，俯臥位通氣有降低嚴重低氧血癥病人病死率的趨勢。可見，對于常規機械通氣治療無效的重度ARDS病人，可考慮采用俯臥位通氣。嚴重的低血壓、室性心律失常、顏面部創傷及未處理的不穩定性骨折為俯臥位通氣的相對禁忌癥。當然，體位改變過程中可能發生如氣管插管及中心靜脈導管意外脫落等并發癥，需要予以預防，但嚴重并發癥并不常見。

推薦意見12：常規機械通氣治療無效的重度ARDS病人，若無禁忌癥，可考慮采用俯臥位通氣(推薦級別：C級)

(8)鎮靜鎮痛與肌松

機械通氣病人應考慮使用鎮靜鎮痛劑，以緩解焦慮、躁動、疼痛，減少過度的氧耗。合適的鎮靜狀態、適當的鎮痛是保證病人安全和舒適的基本環節。機械通氣時應用鎮靜劑應先制定鎮靜方案，包括鎮靜目標和評估鎮靜效果的標準，根據鎮靜目標水平來調整鎮靜劑的劑量。臨床研究中常用Ramsay評分來評估鎮靜深度、制定鎮靜計劃，以Ramsay評分3~4分作為鎮靜目標。每天均需中斷或減少鎮靜藥物劑量直到病人清醒，以判斷病人的鎮靜程度和意識狀態。RCT研究顯示，與持續鎮靜相比，每天間斷鎮靜病人的機械通氣時間、ICU住院時間和總住院時間均明顯縮短，氣管切開率、鎮靜劑的用量及醫療費用均有所下降。可見，機械通氣的ARDS病人應用鎮靜劑是應先制定鎮靜方案，并實施每日喚醒。危重病人應用肌松藥后，可能延長機械通氣時間、導致肺泡塌陷和增加VAP發生率，并可能延長住院時間。機械通氣的ARDS病人應盡量避免使用肌松藥物。如確有必要使用肌松藥物，應監測肌松水平以指導用藥劑量，以預防膈肌功能不全和VAP的發生。推薦意見13：應對機械通氣的ARDS病人制定鎮靜方案(鎮靜目標和評估)(推薦級 別：B級)

推薦意見14：機械通氣的ARDS病人不推薦常規使用肌松劑(推薦級別：E級)4.液體通氣

部分液體通氣是在常規機械通氣的基礎上經氣管插管向肺內注入相當于功能殘氣量的全氟碳化合物，以降低肺泡表面張力，并促進肺重力依賴區塌陷肺泡復張。研究顯示，部分液體通氣72h后，ARDS病人肺順應性可以得到改善，并且改善氣體交換，對循環無明顯影響。但病人預后均無明顯改善，病死率仍高達50%左右。近期對90例ALI/ARDS病人的RCT研究顯示，與常規機械通氣相比，部分液體通氣既不縮短機械通氣時間，也不降低病死率，進一步分析顯示，對于年齡<55歲的患者，部分液體通氣有降低機械通氣時間的趨勢。部分液體通氣能改善ALI/ARDS病人氣體交換，增加肺順應性，可作為嚴重ARDS病人常規機械通氣無效時的一種選擇。5.體外膜氧合技術(ECMO)建立體外循環后可減輕肺負擔、有利于肺功能恢復。非對照臨床研究提示，嚴重的ARDS病人應用ECMO后存活率46~66%。但RCT研究顯示，ECMO并不改善ARDS病人預后。隨著ECMO技術的改進，需要進一步的大規模研究結果來證實ECMO在ARDS治療中的地位。推薦意見15：常規治療無效的ARDS病人，可考慮應用ECMO(推薦級別：D級)(三)ALI/ARDS藥物治療

1.液體管理

高通透性肺水腫是ALI/ARDS的病理生理特征，肺水腫的程度與ALI/ARDS的預后呈正相關，因此，通過積極的液體管理，改善ALI/ARDS病人的肺水腫具有重要的臨床意義。研究顯示液體負平衡與感染性休克病人病死率的降低顯著相關，且對于創傷導致的ALI/ARDS病人，液體正平衡使病人病死率明顯增加。應用利尿劑減輕肺水腫可能改善肺部病理情況，縮短機械通氣時間，進而減少呼吸機相關肺炎等并發癥的發生。但是利尿減輕肺水腫的過程可能會導致心輸出量下降，器官灌注不足。因此，ALI/ARDS病人的液體管理必需考慮到二者的平衡，必需在保證臟器灌注前提下進行。最近ARDSnet完成的不同ARDS液體管理策略的研究顯示，盡管限制性液體管理與非限制性液體管理組病死率無明顯差異，但與非限制性液體管理相比，限制性液體管理(利尿和限制補液)組病人第一周的液體平衡為負平衡(-136ml vs +6992ml)，氧合指數明顯改善，肺損傷評分明顯降低，而且ICU住院時間明顯縮短。特別值得注意的是，限制性液體管理組的休克和低血壓的發生率并無增加。可見，在維持循環穩定，保證器官灌注的前提下，限制性的液體管理策略對ALI/ARDS病人是有利的。ARDS病人采用晶體還是膠體液進行液體復蘇一直存在爭論。最近的大規模RCT研究顯示，應用白蛋白進行液體復蘇，在改善生存率、臟器功能保護、機械通氣時間及ICU住院時間等方面與生理鹽水無明顯差異。但值得注意的是，膠體滲透壓是決定毛細血管滲 出和肺水腫嚴重程度的重要因素。研究證實，低蛋白血癥是嚴重感染病人發生ARDS的獨立危險因素，而且低蛋白血癥可導致ARDS病情進一步惡化，并使機械通氣時間延長，病死率也明顯增加。因此，對低蛋白血癥的ARDS病人，有必要輸入白蛋白或人工膠體，提高膠體滲透壓。最近兩個多中心RCT研究顯示，對于存在低蛋白血癥(血漿總蛋白<5-6g/dl)的ARDS病人，與單純應用速尿相比，盡管白蛋白聯合速尿治療未能明顯降低病死率，但可明顯改善氧合、增加液體負平衡，并縮短休克時間。因此，對于低蛋白血癥的ARDS病人，補充白蛋白等膠體溶液的同時聯合應用速尿，有助于實現液體負平衡，并改善氧合。推薦意見16：在保證組織器官灌注前提下，應實施限制性的液體管理，有助于改善ALI/ARDS病人的氧合和肺損傷(推薦級別：B級)2.糖皮質激素

全身和局部的炎癥反應是ALI/ARDS發生和發展的重要機制，研究顯示血漿和肺泡灌洗液中的炎癥因子濃度升高與ARDS病死率成正相關。長期以來，大量的研究試圖應用糖皮質激素控制炎癥反應，預防和治療ARDS。早期的三項多中心RCT研究觀察了大劑量糖皮質激素對ARDS的預防和早期治療作用，結果糖皮質激素既不能預防ARDS的發生，對早期ARDS也沒有治療作用。但對于過敏原因導致的ARDS病人，早期應用糖皮質激素經驗性治療可能有效。此外感染性休克并發ARDS的病人，如合并有腎上腺皮質功能不全，可考慮應用替代劑量的糖皮質激素。持續的過度炎癥反應和肺纖維化是導致ARDS晚期病情惡化和治療困難的重要原因。糖皮質激素能抑制ARDS晚期持續存在的炎癥反應，并能防止過度的膠原沉積，從而有可能對晚期ARDS有保護作用。小樣本RCT試驗顯示，對于治療一周后未好轉的ARDS病人，糖皮質激素治療組的病死率明顯低于對照組，感染發生率與對照組無差異，高血糖發生率低于對照組。然而，最近ARDSnet的研究觀察了糖皮質激素對晚期ARDS(患病7-24d)的治療效應，結果顯示糖皮質激素治療(甲基強的松龍 2mg/kg.d，分四次iv，14d后減量)并不降低60d病死率，但明顯改善的低氧血癥和肺順應性，縮短病人的休克持續時間和機械通氣時間。進一步亞組分析顯示，ARDS發病>14d應用糖皮質激素明顯增加病死率。可見，對于晚期ARDS患者不宜常規應用糖皮質激素治療。推薦意見17：不推薦應用糖皮質激素預防ARDS，也不推薦常規應用糖皮質激素治療ARDS(推薦級別：B級)3.一氧化氮(NO)吸入

NO吸入可選擇性擴張肺血管，而且NO分布于肺內通氣良好的區域，擴張該區域的肺血管，顯著降低肺動脈壓，減少肺內分流，改善通氣血流比例失調，并且可減少肺水腫形成。臨床研究顯示，NO吸入可使約60%的ARDS病人氧合改善，同時肺動脈壓、肺內分流明顯下降，但對平均動脈壓和心輸出量無明顯影響。但是氧合改善效果也僅限于開始NO吸入治療的24-48h內。兩個RCT研究證實NO吸入并不能改善ARDS病人的病死率。因此，吸入NO不宜作為ARDS病人的常規治療手段，僅在一般治療無效的嚴重低氧血癥時可考慮應用。推薦意見18：不推薦吸入NO作為ARDS病人常規治療(推薦級別：A級)4.肺泡表面活性物質

ARDS病人存在肺泡表面活性物質減少或功能喪失，易引起肺泡塌陷。肺泡表面活性物質能降低肺泡表面張力，減輕肺炎癥反應，阻止氧自由基對細胞膜的氧化損傷。因此，補充肺泡表面活性物質可能成為ARDS的治療手段。但是，RCT研究顯示，應用表面活性物質后，ARDS病人的血流動力學指標、動脈氧合、機械通氣時間、ICU住院時間和30d生存率并無明顯改善。有學者認為陰性結果可能與表面活性物質劑量不足有關。隨后的小樣本劑量對照性研究顯示，與安慰劑組及肺泡表面活性物質50mg/kg應用4次比較，100mg/kg應用4次和8次，有降低ARDS 28d病死率的趨勢(43.8%、50% vs 18.8%、16.6％，P=0.075)。目前肺泡表面活性物質的應用仍存在許多尚未解決的問題，如最佳用藥劑量、具體給藥時間、給藥間隔和藥物來源等。因此，還不能將其作為ARDS的常規治療手段。推薦意見19：不推薦肺泡表面活性物質作為ARDS的常規治療(推薦級別：B級)5.前列腺素E1

前列腺素E1(PGE1)不僅是血管活性藥物，還具有免疫調節作用，可抑制巨噬細胞和中性粒細胞的活性，發揮抗炎作用。但是PGE1沒有組織特異性，靜脈注射PGE1會引起全身血管舒張，導致低血壓。靜脈注射PGE1用于治療ALI/ARDS，目前已經完成了多個RCT研究，但無論是持續靜脈注射PGE1，還是間斷靜脈注射脂質體PGE1，與安慰劑組相比，PGE1組在28d病死率，機械通氣時間和氧合等方面并無益處。有研究報道吸入型PGE1可以改善氧合，但這需要進一步RCT研究證實。因此，只有在ALI/ARDS病人低氧血癥難以糾正時，可以考慮吸入PGE1治療。6.N-乙酰半胱氨酸和丙半胱氨酸

抗氧化劑N-乙酰半胱氨酸(NAC)和丙半胱氨酸(Procysteine)通過提供合成谷胱甘肽(GSH)的前體物質半胱氨酸，提高細胞內GSH水平，依靠GSH氧化還原反應來清除體內氧自由基，從而減輕肺損傷。靜脈注射NAC對ALI病人可以顯著改善全身氧合和縮短機械通氣時間。而近期在ARDS病人中進行的Ⅱ期臨床試驗證實，NAC有縮短肺損傷病程和阻止肺外器官衰竭的趨勢，不能減少機械通氣時間和降低病死率。丙半胱氨酸的Ⅱ、Ⅲ期臨床試驗也證實不能改善ARDS病人預后。因此，尚無足夠證據支持NAC等抗氧化劑用于治療ARDS。

7.環氧化酶抑制劑

布洛芬等環氧化酶抑制劑，可抑制ALI/ARDS病人血栓素A2的合成，對炎癥反應有強 烈抑制作用。小規模臨床研究發現布洛芬可改善全身感染病人氧合與呼吸力學。嚴重感染的臨床研究也發現布洛芬可以降低體溫、減慢心率和減輕酸中毒，但是，亞組分析(ARDS病人130例)顯示，布洛芬既不能降低危重病人ARDS的患病率，也不能改善ARDS病人30d生存率。因此，布洛芬等環氧化酶抑制劑尚不能用于ALI/ARDS病人常規治療。8.細胞因子單克隆抗體或拮抗劑

炎癥性細胞因子在ALI/ARDS發病中具有重要作用。動物實驗應用單克隆抗體或拮抗劑中和腫瘤壞死因子(TNF)、白細胞介素(IL)－1和IL－8等細胞因子可明顯減輕肺損傷，但多數臨床試驗獲得陰性結果。近期結束的兩項大樣本臨床試驗，觀察抗TNF單克隆抗體(Afelimomab)治療嚴重感染的臨床療效，尤其是對于IL-6水平升高病人的療效，但結果也不一致。其中MONARCS研究(n=2634)顯示，無論在IL-6高水平還是低水平的嚴重感染病人，Afelimomab治療組的病死率明顯降低。但另一項研究并不降低病死率。細胞因子單克隆抗體或拮抗劑是否能夠用于ALI/ARDS的治療，目前尚缺乏臨床研究證據。因此，不推薦抗細胞因子單克隆抗體或拮抗劑用于ARDS治療。

9.己酮可可堿及其衍化物利索茶堿

己酮可可堿(Pentoxifylline)及其衍化物利索茶堿(Lisofylline)均可抑制中性粒細胞的趨化和激活，減少促炎因子TNFα、IL-1和IL-6等釋放，利索茶堿還可抑制氧自由基釋放。但目前尚無RCT試驗證實己酮可可堿對ALI/ARDS病人的療效。一項大樣本的Ⅲ期臨床試驗(n=235)顯示，與安慰劑組相比，應用利索茶堿治療ARDS，28d病死率并無差異(利索茶堿31.9％，安慰劑24.7％，P=0.215)，另外，28d內無需機械通氣時間、無器官衰竭時間和院內感染發生率等亦無差異。因此，己酮可可堿或利索茶堿不推薦用于ARDS治療。10.重組人活化蛋白C

重組人活化蛋白C(rhAPC或稱Drotrecogin alfa)具有抗血栓、抗炎和纖溶特性，已被試用于治療嚴重感染。Ⅲ期臨床試驗證實，持續靜脈注射rhAPC 24 μg/kg.h×96 h可以顯著改善重度嚴重感染病人(APACHEⅡ>25)的預后。基于ARDS的本質是全身性炎癥反應，且凝血性功能障礙在ARDS發生中具有重要地位，rhAPC有可能成為ARDS的治療手段。但rhAPC治療ARDS的Ⅱ期臨床試驗正在進行。因此，尚無證據表明rhAPC可用于ARDS治療，當然，在嚴重感染導致的重度ARDS病人，如果沒有禁忌癥，可考慮應用rhAPC。rhAPC高昂的治療費用也限制了它的臨床應用。11.酮康唑

酮康唑是一種抗真菌藥，但可抑制白三烯和血栓素A2合成，同時還可抑制肺泡巨噬細胞釋放促炎因子，有可能用于ARDS治療。但是由 ARDSnet完成的大樣本(n=234)臨床試驗顯示，酮康唑既不能降低ARDS病人的病死率，也不能縮短機械通氣時間。在外科ICU病人中預防性口服酮康唑，治療組的ARDS患病率明顯降低，提示在高危病人中預防性應 用酮康唑可能有效，但仍需要進一步臨床試驗證實。因此，目前仍沒有證據支持酮康唑可用于ARDS常規治療，同時為避免抗耐藥，對于酮康唑的預防性應用也應慎重。12.魚油

魚油富含ω-3脂肪酸，如二十二碳六烯酸(DHA)、二十碳五烯酸(EPA)等，也具有免疫調節作用，可抑制二十烷花生酸樣促炎因子釋放，并促進PGE1生成。研究顯示，通過腸道給ARDS病人補充EPA、γ-亞油酸和抗氧化劑，可使病人肺泡灌洗液內中性粒細胞減少，IL-8釋放受到抑制，病死率降低。對機械通氣的ALI病人的研究也顯示，腸內補充EPA和γ-亞油酸可以顯著改善氧合和肺順應性，明顯縮短機械通氣時間，但對生存率沒有影響。新近的一項針對嚴重感染和感染性休克的臨床研究顯示，通過腸內營養補充EPA、γ-亞油酸和抗氧化劑，明顯改善氧合，并可縮短機械通氣時間與ICU住院時間，減少新發的器官功能衰竭，降低了28d病死率。此外，腸外補充EPA和γ-亞油酸也可減少嚴重感染病人ICU住院時間，并有降低病死率的趨勢。因此，對于ALI/ARDS病人，特別是嚴重感染導致的ARDS，可補充EPA和γ-亞油酸，以改善氧合，縮短機械通氣時間。推薦意見20：可通過腸內或靜脈途徑給予ALI/ARDS病人補充EPA和γ-亞油酸以改善氧合，縮短機械通氣時間(推薦級別：C級)(四)ALI/ARDS的腎臟替代治療

合并急性腎功能衰竭的ARDS病人可采用持續的靜脈－靜脈血液濾過或間斷血液透析治療。ARDS病人循環中有大量炎癥介質，腎臟替代治療有可能部分清除這些炎癥介質。研究顯示，在嚴重燒傷伴有感染病人腎臟替代治療6～8h后，上述炎癥介質血漿水平較對照組明顯下降。另外，腎臟替代治療有助于合并急性腎功能不全的ARDS病人的液體管理。研究顯示，對于嚴重感染合并急性腎功能衰竭病人，持續血液濾過與間斷血液透析組生存率沒有顯著性差異，但對血流動力學不穩定病人，持續腎臟替代治療可能更有利。對于腎功能正常的ARDS者是否應用腎臟替代治療，以及應用腎臟替代治療是否改善預后仍存在爭議，腎臟功能正常的ARDS病人不宜常規應用腎臟替代治療。29 急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征診斷治療指南(2006)(摘要)中華醫學會重癥醫學分會 推薦意見1：積極控制原發病是遏制ALI/ARDS發展的重要環節(推薦級別：E級)推薦意見2：常規氧療是糾正ALI/ARDS病人低氧血癥的基本手段(推薦級別：E級)推薦意見3：預計病情能夠短期緩解的早期ALI/ARDS病人可考慮應用NPPV(推薦級別：C級)推薦意見4： 合并有免疫功能低下的ALI/ARDS病人早期可首先試用NPPV(推薦級別：C級)推薦意見5：應用NPPV治療ALI/ARDS時，應嚴密監測病人的生命體征及治療反應。神志不清、休克、氣道自潔能力障礙的ALI/ARDS病人不宜應用NPPV(推薦級別：C級)推薦意見6：ARDS病人應積極進行機械通氣治療(推薦級別：E級)推薦意見7： 對ARDS病人實施機械通氣時應采用肺保護性通氣策略，氣道平臺壓不應超過30～35cmH2O(推薦級別：B級)推薦意見8：可采取肺復張手法促進ARDS病人塌陷肺泡復張，改善氧合(推薦級別：D級)推薦意見9：應使用能防止ARDS病人肺泡塌陷的最低PEEP，有條件情況下，應根據靜態P-V曲線低位轉折點壓力+2cmH2O來確定PEEP(推薦級別：B級)推薦意見10：ARDS病人機械通氣時應盡量保留自主呼吸(推薦級別：C級)推薦意見11：若無禁忌癥，機械通氣的ARDS病人應采用30～45度半臥位(推薦級別：B級)推薦意見12：常規機械通氣治療無效的重度ARDS病人，若無禁忌癥，可考慮采用俯臥位通氣(推薦級別：C級)推薦意見13：應對機械通氣的ARDS病人制定鎮靜方案(鎮靜目標和評估)(推薦級別：B級)推薦意見14：機械通氣的ARDS病人不推薦常規使用肌松劑(推薦級別：E級)推薦意見15：常規治療無效的ARDS病人，可考慮應用ECMO(推薦級別：D級)推薦意見16：在保證組織器官灌注前提下，應實施限制性的液體管理，有助于改善ALI/ARDS病人的氧合和肺損傷(推薦級別：B級)推薦意見17：不推薦應用糖皮質激素預防ARDS，也不推薦常規應用糖皮質激素治療ARDS(推薦級別：B級)推薦意見18：不推薦吸入NO作為ARDS病人常規治療(推薦級別：A級)推薦意見19：不推薦肺泡表面活性物質作為ARDS的常規治療(推薦級別：B級)推薦意見20：可通過腸內或靜脈途徑給予ALI/ARDS病人補充EPA和γ-亞油酸以改善氧合，縮短機械通氣時間(推薦級別：C級)

機械通氣臨床應用指南

中華醫學會重癥醫學分會（2006年）

引 言

重癥醫學是研究危重病發生發展的規律，對危重病進行預防和治療的臨床學科。器官功能支持是重癥醫學臨床實踐的重要內容之一。機械通氣從僅作為肺臟通氣功能的支持治療開始，經過多年來醫學理論的發展及呼吸機技術的進步，已經成為涉及氣體交換、呼吸做功、肺損傷、胸腔內器官壓力及容積環境、循環功能等，可產生多方面影響的重要干預措施，并主要通過提高氧輸送、肺臟保護、改善內環境等途徑成為治療多器官功能不全綜合征的重要治療手段。機械通氣不僅可以根據是否建立人工氣道分為“有創”或“無創”，因為呼吸機具有的不同呼吸模式而使通氣有眾多的選擇，不同的疾病對機械通氣提出了具有特異性的要求，醫學理論的發展及循證醫學數據的增加使對呼吸機的臨床應用更加趨于有明確的針對性和規范性。在這種條件下，不難看出，對危重病人的機械通氣制定規范有明確的必要性。同時，多年臨床工作的積累和多中心臨床研究證據為機械通氣指南的制定提供了越來越充分的條件。中華醫學會重癥醫學分會以循證醫學的證據為基礎，采用國際通用的方法，經過廣泛征求意見和建議，反復認真討論，達成關于機械通氣臨床應用方面的共識，以期對危重病人的機械通氣的臨床應用進行規范。重癥醫學分會今后還將根據醫學證據的發展及新的共識對機械通氣臨床應用指南進行更新。指南中的推薦意見依據2001年ISF提出的Delphi分級標準(表1)。指南涉及的文獻按照研究方法和結果分成5個層次，推薦意見的推薦級別按照Delphi分級分為A?E級，其中A級為最高。表1 Delphi分級標準 推薦級別 A B C D 至少有2項I級研究結果支持 僅有1項I級研究結果支持 僅有II級研究結果支持 至少有1項III級研究結果支持 E 僅有IV級或V研究結果支持 研究課題分級 I II III IV V 危重癥患者人工氣道的選擇

大樣本，隨機研究，結果清晰，假陽性或假陰性的錯誤很低 小樣本，隨機研究，結果不確定，假陽性和/或假陰性的錯誤較高 非隨機，同期對照研究 非隨機，歷史對照和專家意見 病例報道，非對照研究和專家意見 人工氣道是為了保證氣道通暢而在生理氣道與其他氣源之間建立的連接，分為上人工氣道和下人工氣道，是呼吸系統危重癥患者常見的搶救措施之一。上人工氣道包括口咽氣道和鼻咽氣道,下人工氣道包括氣管插管和氣管切開等。建立人工氣道的目的是保持患者氣道的通暢，有助于呼吸道分泌物的清除及進行機械通氣。人工氣道的應用指征取決于患者呼吸、循環和中樞神經系統功能狀況。結合患者的病情及治療需要選擇適當的人工氣道。

推薦意見1：機械通氣患者建立人工氣道可首選經口氣管插管(推薦級別：D級)

原因和解釋：經口氣管插管，操作較易，插管的管徑相對較大，便于氣道內分泌物的清除，但其對會厭的影響較明顯，患者耐受性也較差。經口氣管插管適應征：①嚴重低氧血癥或高碳酸血癥，或其他原因需較長時間機械通氣，又不考慮氣管切開；②不能自主清除上呼吸道分泌物、胃內返流物或出血，有誤吸危險；③下呼吸道分泌物過多或出血，且自主清除能力較差；④存在上呼吸道損傷、狹窄、阻塞、氣管食道瘺等嚴重影響正常呼吸；⑤患者突然出現呼吸停止，需緊急建立人工氣道進行機械通氣。經口氣管插管的關鍵在于聲門的暴露，在聲門無法暴露的情況下，容易失敗或出現較多并發癥。禁忌證或相對禁忌證包括：①張口困難或口腔空間小，無法經口插管；②無法后仰（如疑有頸椎骨折）。經鼻氣管，較易固定，舒適性優于經口氣管插管，患者較易耐受，但管徑較小，導致呼吸功增加，不利于氣道及鼻竇分泌物的引流。經鼻氣管插管適應證：除緊急搶救外，余同經口氣管插管。經鼻氣管插管禁忌證或相對禁忌證：①緊急搶救，特別是院前急救；②嚴重鼻或頜面骨折；③凝血功能障礙；④鼻或鼻咽部梗阻，如鼻中隔偏曲、息肉、囊腫、膿腫、水腫、異物、血腫等；⑤顱底骨折。與經口氣管插管比較：經口氣管插管減少了醫院獲得性鼻竇炎的發生，而醫院獲得性鼻竇炎與呼吸機相關性肺炎的發病有著密切關系。因此，若患者短期內能脫離呼吸機者，應優先選擇經口氣管插管。但是，在經鼻氣管插管技術操作熟練的單位，或者患者不適于經口氣管插管時，仍可以考慮先行經鼻氣管插管。逆行氣管插管術，指先行環甲膜穿刺，送入導絲，將導絲經喉至口咽部，由口腔或鼻腔引出，再將氣管導管沿導絲插入氣管。逆行氣管插管術適應證：因上呼吸道解剖因素或病理條件下，無法看到聲帶甚至會厭，無法完成經口或鼻氣管插管。禁忌證：①甲狀腺腫大，如甲亢或甲狀腺癌等；②無法張口；③穿刺點腫瘤或感染；④嚴重凝血功能障礙；⑤不合作者。上人工氣道包括口咽通氣道和鼻咽通氣道，有助于保持上呼吸道的通暢。前者適用情況有：舌后墜而導致上呼吸道梗阻，癲癇大發作或陣發性抽搐，以及經口氣道插管時，可在氣管插管旁插入口咽氣道，防止患者咬閉氣管插管發生部分梗阻或窒息。鼻咽通氣道僅適用于因舌后墜導致的上呼吸道阻塞，此時需注意凝血功能障礙者的鼻咽出血。

推薦意見2：短期內不能撤除人工氣道的患者應盡早行氣管切開(推薦級別：C級)原因與解釋：對于需要較長時間機械通氣的危重癥患者，氣管切開術是常選擇的人工氣道方式。與其他人工氣道比較，由于其管腔較大、導管較短，因而氣道阻力及通氣死腔較小，有助于氣道分泌物的清除，減少呼吸機相關性肺炎的發生率。但是氣管切開的時機仍有爭議。1989年美國胸科醫師協會建議：若預期機械通氣時間在10天以內者優先選擇氣管插管，而超過21天者則優先選擇氣管切開術，在10至21天之間者則應每天對患者進行評估。當時這個建議并沒有很強的研究結果支持，是建立在專家的經驗之上。之后，有研究比較了“早期”和“晚期”氣管切開，探討“最佳”氣管切開時機。有研究發現，早期選擇氣管切開術，可以減少機械通氣天數和ICU住院天數，同時可以減少呼吸機相關性肺炎的發生率，改善預后，這個觀點尚需要大樣本的RCT研究。對于“早期”的確切定義也沒有統一，早至氣管插管后48小時內，晚至氣管插管后兩周內，多數是在氣管插管后7天或7天以內。目前，越來越多的研究傾向于無需到21天后，2周內可考慮氣管切開。氣管切開術適應證：①預期或需要較長時間機械通氣治療；②上呼吸道梗阻所致呼吸困難，如雙側聲帶麻痹、有頸部手術史、頸部放療史；③反復誤吸或下呼吸道分泌較多而且患者氣道清除能力差；④減少通氣死腔，利于機械通氣支持；⑤ 因喉部疾病致狹窄或阻塞而無法氣管插管；⑥頭頸部大手術或嚴重創傷需行預防性氣管切開，以保證呼吸道通暢。氣管切開術創傷較大，可發生切口出血或感染。氣管切開術禁忌證：①切開部位的感染或化膿；②切開部位腫物，如巨大甲狀腺腫、氣管腫瘤等；③嚴重凝血功能障礙，如彌漫性血管內凝血、特發性血小板減少癥等。經皮氣管造口術（PCT）具有操作方法簡單、快捷，手術創傷小等特點，臨床研究表明，與氣管切開術比較，有助于患者較早脫離呼吸機和減少ICU住院天數，以及減少并發癥的發生率，但臨床效果尚需進一步研究。人工氣道的管理 對機械通氣的病人應通過各種指標（包括聽診呼吸音粗糙，在容量控制機械通氣時吸氣峰壓增加或在壓力控制機械通氣時潮氣量減少，病人不能進行有效咳嗽，氣道內可見到分泌物，監測到的流速壓力波形變化，可疑胃內容物或上呼吸道分泌物的吸入，臨床可見明顯呼吸做功增加，動脈血氣指標降低，影像學改變提示與肺內分泌物潴留相關）來及時評估氣道內是否有分泌物集聚，并通過正確方式的氣道吸引確保分泌物的充分引流。推薦意見3：有人工氣道的患者應常規進行氣囊壓力監測(推薦級別: C級)原因與解釋：維持高容低壓套囊壓力在25cmH2O-30cmH2O之間既可有效封閉氣道，又不高于氣管粘膜毛細血管灌注壓，可預防氣道粘膜缺血性損傷及氣管食管瘺，拔管后氣管狹窄等并發癥。Granja在一項95人的前瞻臨床試驗中得出結論，認為每天3次監測套囊壓可預防氣道粘膜缺血性損傷和氣管狹窄。要注意氣道壓對套囊最小封閉壓的影響，33 Guyton所做的一項15例病人的前瞻臨床試驗表明即使正確充盈套囊，如果氣道峰壓過高仍可造成氣道粘膜缺血性損傷。高容低壓套囊不需要間斷放氣。推薦意見4：有人工氣道的患者條件允許時應進行持續聲門下吸引(推薦級別:B級)原因與解釋：在長期進行機械通氣的患者中持續聲門下吸引可延緩呼吸機相關肺炎的發生，降低其發生率。Kollef的一項以343例心臟外科病人為對象的研究表明在進行機械通氣的患者中行持續聲門下吸引可降低呼吸機相關肺炎的發生率。另有多個臨床隨機對照實驗均表明持續聲門下吸引可以降低并延緩通氣機肺炎發生率，減少革蘭氏陽性細菌及流感嗜血桿菌的感染.推薦意見5：機械通氣時應在管路中常規應用氣道濕化裝臵,但不推薦在吸痰前常規進行氣道內生理鹽水濕化(推薦級別: C級)原因與解釋：機械通氣時的氣道濕化包括主動濕化和被動濕化。主動濕化主要指在呼吸機管路內應用加熱濕化器進行呼吸氣體的加溫加濕（包括不含加熱導線，含吸氣管路加熱導線，含吸氣呼氣雙管路加熱導線）；被動濕化主要指應用人工鼻（熱濕交換器型）吸收患者呼出氣的熱量和水份進行吸入氣體的加溫加濕。不論何種濕化，都要求進入氣道內的氣體溫度達到37攝氏度，相對濕度100%，以更好的維持粘膜細胞完整，纖毛正常運動及氣道分泌物的排出，降低呼吸道感染的發生。人工鼻（熱濕交換器型）可較好進行加溫加濕，與加熱型濕化器相比不增加堵管發生率，并可保持遠端呼吸機管路的清潔，但因能增加氣道阻力，死腔容積及吸氣做功，不推薦在慢性呼衰患者尤其是撤機困難因素的患者應用；Kirton曾報道人工鼻（熱濕交換器型）較加熱型濕化器能減少院內獲得性肺炎的發生，近年來多個隨機對照臨床試驗得出結論人工鼻（熱濕交換器型）與加熱型濕化器比較在呼吸機相關肺炎的發生率上無明顯差異。有6個臨床試驗表明吸痰前滴入生理鹽水進行氣道濕化可使患者的血氧在吸痰后短期內顯著下降，因此在存在肺部感染的患者不推薦常規應用。推薦意見6：呼吸機管路可以每周更換一次，若有污染應及時更換，管路中冷凝水應及時清除(推薦級別: B級)原因與解釋：Fink的一項研究表明呼吸機管路7天更換一次并不增加呼吸機相關肺炎的發生率，并可降低費用；另有兩項臨床研究也得出類似的結論。機械通氣的目的和應用指征

1.目的

機械通氣可糾正急性呼吸性酸中毒、低氧血癥，緩解呼吸肌疲勞，防止肺不張，為使用鎮靜和肌松劑保駕，穩定胸壁。

機械通氣的生理學作用：提供一定水平的分鐘通氣量以改善肺泡通氣；改善氧合；提供吸氣末壓（平臺壓）和呼氣末正壓（PEEP）以增加吸氣末肺容積（EILV）和呼氣末肺容積（EELV）；對氣道阻力較高和順應性較低者，機械通氣可降低呼吸功耗，緩解呼吸肌疲勞。因此，應用機械通氣可達到以下臨床目的： 1.1糾正急性呼吸性酸中毒：通過改善肺泡通氣使PaCO2和pH得以改善。通常應使PaCO2和pH維持在正常水平。對于慢性呼吸衰竭急性加重者（如COPD）達到緩解期水平即可。對于具有發生氣壓傷較高風險的患者，可適當降低通氣水平。1.2糾正低氧血癥：通過改善肺泡通氣、提高吸氧濃度、增加肺容積和減少呼吸功耗等手段以糾正低氧血癥。PaO2>60mmHg或SaO2>90%為機械通氣改善氧合的基本目標。由于動脈氧含量（CaO2）與PaO2和血紅蛋白（HB）有關，而氧輸送量（DO2）不但與CaO2有關，還與心輸出量有關，因此為確保不出現組織缺氧，應綜合考慮上述因素對DO2的影響。1.3降低呼吸功耗，緩解呼吸肌疲勞：由于氣道阻力增加、呼吸系統順應性降低和內源性呼氣末正壓（PEEPi）的出現，呼吸功耗顯著增加，嚴重者出現呼吸肌疲勞。對這類患者適時地使用機械通氣可以減少呼吸肌做功，達到緩解呼吸肌疲勞的目的。1.4防止肺不張：對于可能出現肺膨脹不全的患者（如術后胸腹活動受限、神經肌肉疾病等），機械通氣可通氣增加肺容積而預防和治療肺不張。1.5為使用鎮靜和肌松劑保駕：對于需要抑制或完全消除自主呼吸的患者，如接受手術或某些特殊操作者，呼吸機可為使用鎮靜和肌松劑提供安全保障。1.6穩定胸壁：在某些情況下（如肺葉切除、連枷胸等），由于胸壁完整性受到破壞，通氣功能嚴重受損，此時機械通氣可通過機械性的擴張作用使胸壁穩定，并保證充分的通氣。2.應用指征

推薦意見7：嚴重呼吸功能障礙時應及時實施機械通氣。(推薦級別: E級)原因與解釋：在出現較為嚴重的呼吸功能障礙時，就應考慮機械通氣。如果實施機械通氣過晚，患者會因嚴重低氧和CO2潴留而出現多臟器受損，機械通氣的療效顯著降低。因此，機械通氣宜早實施。符合下述條件應實施機械通氣：經積極治療后病情惡化；意識障礙； 呼吸形式嚴重異常，如呼吸頻率>35~40次/分或<6~8次/分，或呼吸節律異常，或自主呼吸微弱或消失；血氣分析提示嚴重通氣和/或氧合障礙：PaO2<50mmHg，尤其是充分氧療后仍<50mmHg；PaCO2進行性升高，pH動態下降。推薦意見8：在出現致命性通氣和氧合障礙時，機械通氣無絕對禁忌癥。(推薦級別: E級)機械通氣的相對禁忌證：因機械通氣可能使病情加重：氣胸及縱隔氣腫未行引流者，肺大皰和肺囊腫，低血容量性休克未補充血容量者，嚴重肺出血，氣管-食管瘺。但在出現致命性通氣和氧合障礙時，應在積極處理原發病（如盡快行胸腔閉式引流，積極補充血

容量等）的同時，不失時機地應用機械通氣，以避免患者因為嚴重CO2潴留和低氧血癥而死亡。因此，機械通氣無絕對禁忌癥。推薦意見9：在應用機械通氣之前應充分考慮患者的基礎疾病、治療效果、預后和撤機的可能性。(推薦級別: E級)機械通氣只是一種臟器功能的支持手段，其臨床價值在于為診治導致呼吸衰竭的原發病爭取時間，對原發病本身并無治療作用。對于導致呼吸衰竭的原發病不可治療或終末期患者（如晚期腫瘤，嚴重多臟器衰竭等），即使接受機械通氣治療，其預后也很差，加之機械通氣本身具有相當的副作用和需要支付高昂的醫療費用，故在決定給患者應用機械通氣前應慎重考慮。無創正壓通氣（NPPV）

NPPV是指無需建立人工氣道的正壓通氣，常通過鼻/面罩等方法連接病人。臨床研究證明，在合適的病例中NPPV可以減少急性呼吸衰竭的氣管插管或氣管切開的需要以及相應的并發癥，改善預后；減少慢性呼吸衰竭呼吸機的依賴，減少患者的痛苦和醫療費用，提高生活的質量。NPPV可以避免人工氣道的不良反應和并發癥（氣道損傷、呼吸機相關性肺炎等），但同時不具有人工氣道的一些作用（如氣道引流、良好的氣道密封性等）。由于NPPV不可避免地存在或多或少的漏氣，使得通氣支持不能達到與IMV相同的水平，臨床主要應用于意識狀態較好的輕、中度的呼吸衰竭，或自主呼吸功能有所恢復、從IMV撤離的呼吸衰竭患者，而有意識障礙、有并發癥或多器官功能損害的嚴重呼吸衰竭應選擇IMV。NPPV與IMV各自具有不同的適應證和臨床地位，兩者相互補充，而不是相互替代。1 適應證和禁忌證

推薦意見10： 具有呼吸功能不全的表現，并且無使用NPPV 的禁忌癥均可試用NPPV。(推薦級別: E級)原因與解釋：患者出現較為嚴重的呼吸困難，輔助呼吸肌的動用，而常規氧療方法（鼻導管和面罩）不能維持滿意氧合或氧合障礙有惡化趨勢時，應及時使用NPPV。NPPV并發癥較少，可隨時停用、間斷使用，故可以早期試用。但患者必須具備使用NPPV的基本條件：較好的意識狀態、咳痰能力、自主呼吸能力、血流動力學狀況和良好的配合NPPV的能力。應用NPPV的禁忌癥：意識障礙，呼吸微弱或停止，無力排痰，嚴重的臟器功能不全（上消化道大出血、血流動力學不穩定等），未經引流的氣胸或縱隔氣腫，嚴重腹脹，上氣道或頜面部損傷/術后/畸形，不能配合NPPV或面罩不適等。推薦意見11： NPPV可作為急性加重期COPD和急性心源性肺水腫患者的一線治療手段(推

薦級別: A級)

推薦意見12：合并免疫抑制的呼吸衰竭患者可首先試用NPPV。(推薦級別： B級)原因與解釋：Girault等人總結2年應用NPPV的臨床實踐表明：64%的急性呼吸衰竭患者避免了氣管插管，而NPPV失敗后改用有創通氣者，其死亡率僅為10.5%，因此NPPV可作為是臨床治療急性呼吸衰竭的一線選擇。但對于不同類型的急性呼吸衰竭，NPPV使用的支持證據不同。對于急性加重期COPD（AECOPD）、急性心源性肺水腫（ACPE）和免疫抑制患者，已有較多的RCT研究表明，較早地應用NPPV可降低這類患者的氣管插管率和住院病死率。對于支氣管哮喘持續狀態、術后可能發生呼吸衰竭和拒絕插管者，僅有為數不多的研究表明NPPV可能對這些患者有效，部分患者有避免氣管插管的可能，證據尚不充分，臨床可以試用，不作為一線治療手段。而對于肺炎和和ARDS，目前支持證據很有限，對于病情相對較輕者才可試驗性使用，但必須嚴密觀察，一旦病情惡化，立即采取氣管插管行有創通氣治療，以免延誤病情。2 呼吸機的選擇

要求能提供雙相的壓力控制/壓力支持，其提供的吸氣壓力可達到20～30cmH2O，能夠提供滿足患者吸氣需求的高流量氣體（60～100L/min），具備一些基本的報警功能；若用于I型呼吸衰竭，要求能提供較高的吸氧濃度（>50%）和更高的流速需求。3 連接方式

應準備不同大小型號的鼻罩和口鼻面罩以供不同患者使用。鼻罩和口鼻面罩都能成功地用于急性呼吸衰竭的患者，在應用NPPV的初始階段，口鼻面罩應首先考慮應用，患者病情改善24小時后若還需較長時間應用NPPV則可更換為鼻罩。4 通氣模式與參數調節

持續氣道正壓（CPAP）和雙水平正壓通氣（BiPAP）是最為常用的兩種通氣模式，以后者最為常用。BiPAP有兩種工作方式：自主呼吸通氣模式（S模式，相當于PSV+PEEP）和后備控制通氣模式（T模式，相當于PCV+PEEP）。因此BiPAP的參數設臵包括吸氣壓（IPAP），呼氣壓（EPAP）及后備控制通氣頻率。當自主呼吸間隔時間低于設定值（由后備頻率決定）時，即處于S模式；自主呼吸間隔時間超過設定值時，即由S模式轉向T模式，即啟動時間切換的背景通氣PCV。在ACPE患者首選CPAP，如果存在高碳酸血癥或呼吸困難不緩解可考慮換用BiPAP。BiPAP參數調節原則：IPAP/EPAP均從較低水平開始，待患者耐受后再逐漸上調，直到達到滿意的通氣和氧合水平，或調至患者可能耐受的最高水平。BiPAP模式通氣參數設臵的常用參考值如下表所示。表2 雙水平模式參數設臵常用參考值

參數 IPAP/潮氣量 EPAP 吸氣時間 常用值 10～25cmH2O/7～15ml/kg 3～5cmH2O（Ⅰ型呼吸衰竭時用4～12cmH2O）0.8～1.2s 后備頻率（T模式）10～20次/min 5 NPPV轉換為有創通氣的時機

推薦意見13：應用NPPV1～2小時病情不能改善應轉為有創通氣。（推薦級別： E級）原因與解釋：在應用NPPV過程中如何及時、準確地判斷NPPV的效果，對于是繼續應用NPPV，還是轉換為IMV具有重要意義：一方面可以提高NPPV的有效性，另一方面可避免延遲氣管插管，從而提高NPPV的安全性。對于能夠成功應用NPPV的患者的特征可能是：基礎病情較輕，應用NPPV后血氣能快速明顯改善，呼吸頻率下降。而可能失敗的相關因素為：較高的APACHE II評分，意識障礙或昏迷，對NPPV的初始治療反應不明顯，胸片提示肺炎，呼吸道分泌物很多，高齡，滿口缺齒，營養不良等。機械通氣的基本模式

一、分類

1.根據吸氣向呼氣的切換方式不同可分為“定容”型通氣和“定壓”型通氣

①定容型通氣：呼吸機以預設通氣容量來管理通氣，即呼吸機送氣達預設容量后停止送氣，依靠肺、胸廓的彈性回縮力被動呼氣。常見的定容通氣模式有容量控制通氣（VCV）、容量輔助-控制通氣（V-ACV）、間歇指令通氣（IMV）和同步間歇指令通氣（SIMV）等，也可將它們統稱為容量預臵型通氣（volume preset ventilation,VPV）。VPV能夠保證潮氣量的恒定，從而保障分鐘通氣量；VPV的吸氣流速波形為恒流波形，即方波，不能和病人的吸氣需要相配合，尤其是存在自主吸氣的病人，這種人-機的不協調增加鎮靜劑和肌松劑的需要，并消耗很高的吸氣功，從而誘發呼吸肌疲勞和呼吸困難；當肺順應性較差或氣道阻力增加時，產生過高的氣道壓，易致呼吸機相關性肺損傷（VILI）。②定壓型通氣：以氣道壓力來管理通氣，當吸氣達預設壓力水平時，吸氣停止，轉換為呼氣，故定壓性通氣時，氣道壓力是設定的獨立參數，而通氣容量（和流速）是從屬變化的，與呼吸系統順應性和氣道阻力相關。常見的定壓型通氣模式有壓力控制通氣（PCV）、壓力輔助控制通氣（P-ACV）、壓力控制-同步間歇指令通氣（PC-SIMV）、壓力支持通氣（PSV）等，Blanch等主張將它們統稱為壓力預臵型通氣（pressure preset ventilation,PPV）。PPV時潮氣量隨肺順應性和氣道阻力而改變；氣道壓力一般不會超過預臵水平，利于限制過高的肺泡壓和預防VILI；易于人-機同步，減少使用鎮靜劑和肌松劑，易保留自主呼吸；流速多為減速波，肺泡在吸氣早期即充盈，利于肺內氣體交換。

2.根據開始吸氣的機制分為控制通氣和輔助通氣

①控制通氣（Controlled Ventilation,CV）：呼吸機完全代替病人的自主呼吸，呼吸頻率、潮氣量、吸呼比、吸氣流速完全由呼吸機控制，呼吸機提供全部的呼吸功。CV適用于嚴重呼吸抑制或伴呼吸暫停的病人，如麻醉、中樞神經系統功能障礙、神經肌肉疾病、藥物過量等情況。對病人呼吸力學進行監測時，如靜態肺順應性、內源性PEEP、呼吸功能的監測，也需在CV時進行，所測得的數值才準確可靠。如潮氣量、呼吸頻率等參數設臵不當，可造成通氣不足或過度通氣；應用鎮靜劑或肌松劑可能將導致低心排、低血壓、分泌物廓清障礙等；長時間應用CV將導致呼吸肌萎縮或呼吸機依賴。故應用CV時應明確治療目標和治療終點，對于一般的急性或慢性呼吸衰竭，只要病人情況允許就盡可能采用“部分通氣支持”，而不是CV。②輔助通氣（Assisted Ventilation,AV）依靠患者的吸氣努力觸發或開啟呼吸機吸氣活瓣實現通氣，當存在自主呼吸時，氣道內輕微的壓力降低或少量氣流觸發呼吸機，按預設的潮氣量（定容）或吸氣壓力（定壓）將氣體輸送給病人，呼吸功由病人和呼吸機共同完成。AV適用于呼吸中樞驅動穩定的病人，病人的自主呼吸易與呼吸機同步，通氣時可減少或避免應用鎮靜劑，保留自主呼吸可避免呼吸肌萎縮，有利于改善機械通氣對血流動力學的不利影響，有利于撤機過程。

二、常見模式 1.輔助控制通氣

輔助控制通氣（Assist-Control ventilation,ACV）是輔助通氣（AV）和控制通氣（CV）兩種通氣模式的結合，當病人自主呼吸頻率低于預臵頻率或無力使氣道壓力降低或產生少量氣流觸發呼吸機送氣時，呼吸機即以預臵的潮氣量及通氣頻率進行正壓通氣，即CV；當病人的吸氣用力可觸發呼吸機時，通氣以高于預臵頻率的任何頻率進行，即AV，結果，觸發時為輔助通氣，無觸發時為控制通氣。參數設臵 容量切換A-C：觸發敏感度、潮氣量、通氣頻率、吸氣流速/流速波形 壓力切換A-C：觸發敏感度、壓力水平、吸氣時間、通氣頻率 特點：A-C為ICU病人機械通氣的常用模式，可提供與自主呼吸基本同步的通氣，但當病人不能觸發呼吸機時，CV可確保最小的指令分鐘通氣量，以保證自主呼吸不穩定病人的通氣安全。2.同步間歇指令通氣

同步間歇指令通氣(Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation,SIMV)是自主呼吸與控制通氣相結合的呼吸模式，在觸發窗內患者可觸發和自主呼吸同步的指令正壓通氣，在兩次指令通氣周期之間允許病人自主呼吸，指令呼吸可以以預設容量（容量控制SIMV）或預設壓力（壓力控制SIMV）的形式來進行。參數設臵：潮氣量、流速/吸氣時間、控制頻率、觸發敏感度，當壓力控制SIMV時需設臵壓力水平及吸氣時間

特點：通過設定IMV的頻率和潮氣量確保最低分鐘量；SIMV能與患者的自主呼吸相配合，減少患者與呼吸機的拮抗，減少正壓通氣的血流動力學負效應，并防止潛在的并發癥，如氣壓傷等；通過改變預設的IMV的頻率改變呼吸支持的水平，即從完全支持到部分支持，可用于長期帶機的患者的撤機；由于患者能應用較多的呼吸肌群，故可減輕呼吸肌萎縮；不適當的參數設臵（如低流速）增加呼吸功，導致呼吸肌過度疲勞或過度通氣導致呼吸性堿中毒，COPD者出現動態過度肺膨張。3.壓力支持通氣

壓力支持通氣（Pressure Support Ventilation,PSV）屬于部分通氣支持模式，是病人觸發、壓力目標、流量切換的一種機械通氣模式，即病人觸發通氣并控制呼吸頻率及潮氣量，當氣道壓力達預設的壓力支持水平時，且吸氣流速降低至低于閾值水平時，由吸氣相切換到呼氣相。參數設臵：壓力、觸發敏感度，有些呼吸機有壓力上升速度、呼氣敏感度（ESENS）。特點：設定水平適當，則少有人-機對抗，可有效地減輕呼吸功，增加病人吸氣努力的有效性，這種以恒定壓力與流速波形的通氣輔助，在病人的需要和呼吸機送氣完全協調方面并不是理想的；對血流動力學影響較小，包括心臟外科手術后病人；一些研究認為5-8cmH2O的PSV可克服氣管內導管和呼吸機回路的阻力，故PSV可應用于撤機過程；PSV的潮氣量是由呼吸系統的順應性和阻力決定，當呼吸系統的力學改變時會引起潮氣量的改變應及時調整支持水平，故對嚴重而不穩定的呼吸衰竭病人或有支氣管痙攣及分泌物較多的患者，應用時格外小心，霧化吸入治療時可導致通氣不足；如回路有大量氣體泄露，可引起持續吸氣壓力輔助，呼吸機就不能切換到呼氣相；呼吸中樞驅動功能障礙的病人也可導致每分通氣量的變化，甚至呼吸暫停而窒息，因此，需設臵背景通氣。4.持續氣道正壓

持續氣道正壓（Continuous Positive Airway Pressure,CPAP）是在自主呼吸條件下，整個呼吸周期以內（吸氣及呼氣期間）氣道均保持正壓，患者完成全部的呼吸功，是呼氣末正壓（PEEP）在自主呼吸條件下的特殊技術。參數設臵：僅需設定 CPAP水平特點：CPAP具有PEEP的各種優點和作用，如增加肺泡內壓和功能殘氣量，增加氧合，防止氣道和肺泡的萎陷，改善肺順應性，降低呼吸功，對抗內源性PEEP；而CPAP壓力過高增加氣道峰壓和平均氣道壓，減少回心血量和肝腎等重要臟器的血流灌注等，而CPAP時由于自主呼吸可使平均胸內壓較相同PEEP略低。5.雙水平氣道正壓通氣

雙水平氣道正壓通氣（Biphasic Positive Airway Pressure,BIPAP）是指自主呼吸時，交替給予兩種不同水平的氣道正壓，高壓力水平(Phigh)和低壓力水平（Plow）之間定時切換，且其高壓時間、低壓時間、高壓水平、低壓水平各自獨立可調，利用從Phigh切換至 Plow時功能殘氣量（FRC）的減少，增加呼出氣量，改善肺泡通氣。參數設臵：高壓水平（Phigh）、低壓水平（Plow）即PEEP、高壓時間（Tinsp）、呼吸頻率、觸發敏感度 特點：BIPAP通氣時氣道壓力周期性地在高壓水平和低壓水平之間轉換，每個壓力水

平，雙向壓力的時間比均獨立可調，若Phigh 比Plow時間不同，可變化為反比BIPAP或氣道壓力釋放通氣（APRV）；BIPAP通氣時病人的自主呼吸少受干擾和抑制，尤其兩個壓力時相，持續時間較長時，應用BIPAP比CPAP對增加病人的氧合具有更明顯的作用；BIPAP通氣時可有控制通氣向自主呼吸過度，不用變更通氣模式直至脫機，這是現代通氣治療的理念。

三、其它模式 1.高頻振蕩通氣(HFOV)高頻振蕩通氣(HFOV)是目前所有高頻通氣中頻率最高的一種，可達15～17Hz。由于頻率高，每次潮氣量接近或小于解剖死腔。其主動的呼氣原理（即呼氣時系統呈負壓，將氣體抽吸出體外），保證了二氧化碳的排出，側支氣流供應使氣體可以充分濕化。HFOV通過提高肺容積、減少吸呼相的壓差、降低肺泡壓（僅為常規正壓通氣的1/5～1/15）、避免高濃度吸氧等機制改善氧合及減少肺損傷，是目前先進的高頻通氣技術。應用指征: 主要用于重癥ARDS患者：FiO2> 0.6時PaO2/FiO2 < 200持續>24 hr，并且平均氣道壓（MAP）> 20cmH2O（或PEEP> 15cmH2O），或氧合指數（OI）> 20（氧合指數=平均氣道壓×吸入氧濃度×100/氧分壓）。參數設臵平均氣道壓（MAP）：為基礎氣道壓，其大小與PaO2關系最為密切。初始設臵：高于常規通氣MAP 2～4cmH2O，之后根據氧合和血流動力學調節，最高不超過45 cmH2O。FiO2：與MAP配合，盡量使FiO2<60%。壓力變化幅度（ΔP）：每次振蕩所產生的壓力變化，與PaCO2水平密切相關。初始設臵：50～70cmH2O，之后根據PaCO2或胸廓振蕩幅度調節。頻率：3～6Hz。降低頻率有助于降低PaCO2。吸氣時間占呼吸周期（I/E）：33%～50%。增加I/E有助于降低PaCO2和改善氧合。側支氣流：40～60L/min。氣囊漏氣：有助于降低PaCO2。肺復張法（RM）的應用：聯合應用RM可進一步改善氧合。臨床應用定位 成人ARDS的RCT研究顯示，HFOV在改善氧合方面較常規通氣有一定優勢，病死率有降低趨勢（52% vs 37%），但血流動力學指標及氣壓傷發生率無顯著差異性。因此，HFOV應視為具有與常規通氣具有相同療效和安全性的一種呼吸支持手段，早期應用可能效果更好。2.成比例輔助通氣

成比例輔助通氣（Proportional Assist Ventilation,PAV）是一種同步部分通氣支持，呼吸機送氣與病人用力成比例，PAV的目標是讓病人舒適地獲得由自身任意支配的呼吸形式和通氣水平。參數設臵：流速輔助（FA）、容量輔助（VA）、持續氣道正壓（CPAP）特點：呼吸負荷主要包括彈性負荷和阻力負荷，PAV模式下呼吸機提供的補償是針對彈性負荷和阻力負荷，與PSV相比呼吸機能更好地配合患者，且該通氣方式下的流速-時間波形為接近生理狀態的正弦波，有研究顯示與其它通氣模式比較相同通氣參數時氣道峰

壓較低，對血流動力學影響較小；在PAV模式下，當患者吸氣努力較小時，壓力支持水平也較低，當吸氣努力較大時，壓力主持水平也較高，通過調節FA、VA循序漸進地增大自主呼吸，鍛煉呼吸肌以適應通氣需要，避免患者的呼吸機依賴，可作為困難撤機患者的撤機方式；通過持續氣道正壓（CPAP）克服內源性PEEP（PEEPi），使吸氣功耗大大減低。機械通氣參數的調整（結合血流動力學與通氣、氧合監護）1潮氣量的設定： 在容量控制通氣模式下，潮氣量的選擇應確保足夠的氣體交換及病人的舒適性，通常依據體重選擇5-12ml/Kg,并結合呼吸系統的順應性、阻力進行調整；依據肺機械參數，維持氣道壓最低時的VT，其壓力最高應低于30-35cmH2O，可避免氣壓傷及呼吸機相關性肺損傷（VILI）；在壓力控制通氣模式下，潮氣量是由選定的目標壓力、呼吸系統的阻力及患者的自主呼吸方式決定的；最終應根據血氣分析進行調整。2呼吸頻率的設定： 呼吸頻率的選擇根據通氣模式、死腔/潮氣量比、代謝率、目標PCO2水平及自主呼吸強度等決定，成人通常設定為12-20次/分，急/慢性限制性肺疾病時也可根據分鐘通氣量和目標PCO2水平超過20次/分，但應避免呼吸頻率過快導致氣體陷閉及PEEPI增加，否則為克服過高的PEEPI使呼吸功增加，導致氣壓傷等，最終精確調整呼吸頻率應依據PH、PaCO2與PaO2的變化，綜合調整VT與f。3流速調節：

理想的峰流速應能滿足患者吸氣峰流速的需要，成人常用的流速設臵在40-60L/min之間,根據分鐘通氣量和呼吸系統的阻力和肺的順應性調整，壓力控制型通氣模式下流速由選擇的壓力水平、氣道阻力及患者的吸氣努力決定。流速波形在臨床常用減速波或方波。4吸氣時間/I：E設臵：

I:E的選擇是基于患者的血流動力學、氧合狀態及自主呼吸水平，適當的設臵能保持良好的人-機同步性，自主呼吸患者通常設臵吸氣時間為0.8-1.2秒或吸呼比為1：1.5—2；控制通氣患者，為抬高平均氣道壓改善氧合可適當延長吸氣時間及吸呼比，但應注意患者的舒適度、監測PEEPI及對心血管系統的影響。5觸發靈敏度調節：

一般情況下，壓力觸發常為-0.5ー-1.5cmH2O,流速觸發常為2-5L/min,合適的觸發靈敏度設臵將明顯使患者更舒適，促進人機協調；一些研究表明流速觸發較壓力觸發能明顯減低患者呼吸功；若觸發敏感度過高，會引起與病人用力無關的自動觸發，若設臵觸發敏感度過低，將顯著增加病人的吸氣負荷，消耗額外呼吸功。6.吸入氧濃度（FiO2）

機械通氣初始階段，可給高FiO（以迅速糾正嚴重缺氧，后依據目標PaO2、PEEP2100%）水平、MAP水平和血流動力學狀態，酌情降低FiO2至50%以下，并設法維持SaO2>90%，若不能達上述目標，即可加用PEEP、增加平均氣道壓，應用鎮靜劑或肌松劑；若適當PEEP 和MAP可以使SaO2>90%，應保持最低的FiO2。7.PEEP 的設定

設臵PEEP的作用是使萎陷的肺泡復張、增加平均氣道壓、改善氧合，減少回心血量減少左室后負荷，克服PEEPi引起呼吸功的增加。PEEP常應用于以ARDS為代表的I型呼吸衰竭，PEEP的設臵在參照目標PaO2和氧輸送的基礎上，與FiO2與VT聯合考慮，雖然PEEP設臵的上限沒有共識，但下限通常在P-V曲線的低拐點（LIP）或LIP之上2cnH2O;還可根據PEEPi指導PEEP的調節，外源性PEEP水平大約為PEEPi 的80%時不增加總PEEP。機械通氣的并發癥

機械通氣是重要的生命支持手段之一，但機械通氣也會帶來一些并發癥，甚至是致命的并發癥。合理應用機械通氣將有助于減少甚至避免并發癥的產生。因此，了解機械通氣的并發癥，具有重要的臨床意義。1.人工氣道相關的并發癥

人工氣道是將導管直接插入或經上呼吸道插入氣管所建立的氣體通道。臨床上常用的人工氣道是氣管插管和氣管切開管。1.1 導管易位

插管過深或固定不佳，均可使導管進入支氣管。因右主支氣管與氣管所成角度較小，插管過深進入右主支氣管，可造成左側肺不張及同側氣胸。插管后應立即聽診雙肺，如一側肺呼吸減弱并叩濁提示肺不張，呼吸音減低伴叩診呈鼓音提示氣胸。發現氣胸應立刻處理，同時攝X光片確認導管位臵。1.2 氣道損傷

困難插管和急診插管容易損傷聲門和聲帶，長期氣管插管可以導致聲帶功能異常，氣道松弛。注意插管時動作輕柔，準確，留管時間盡可能縮短可減少類似并發癥的發生。氣囊充氣過多、壓力太高，壓迫氣管，氣管粘膜缺血壞死，形成潰瘍，可造成出血。應使用低壓高容量氣囊，避免充氣壓力過高，有條件監測氣囊壓力，低于25cmH2O能減低這類并發癥。1.3 人工氣道梗阻

人工氣道梗阻是人工氣道最為嚴重的臨床急癥，常威脅患者生命。導致氣道梗阻的常見原因包括：導管扭曲、氣囊疝出而嵌頓導管遠端開口、痰栓或異物阻塞管道、管道坍陷、管道遠端開口嵌頓于隆突、氣管側壁或支氣管。采取措施防止氣道梗阻可能更為重要，認真的護理、密切的觀察、及時的更換管道及有效的人工氣道護理，對氣道梗阻起著防患于未然的作用。一旦發生氣道梗阻，應采取以下措施：調整人工氣道位臵、氣囊氣體抽出、試驗性插入吸痰管。如氣道梗阻仍不緩解，則應立即拔除氣管插管或氣管切開管，然后重新建立人工氣道。1.4 氣道出血

人工氣道的患者出現氣道出血，特別是大量鮮紅色血液從氣道涌出時，往往威脅患者生命，需要緊急處理。氣道出血的常見原因包括：氣道抽吸、氣道腐蝕等。一旦出現氣道出血，應針對原因，及時處理。

1.5 氣管切開的常見并發癥

氣管切開是建立人工氣道的常用手段之一。由于氣管切開使氣流不經過上呼吸道，因此，與氣管插管相比，氣管切開具有許多優點：易于固定及呼吸道分泌物引流；附加阻力低，而且易于實施呼吸治療；能夠經口進食，可作口腔護理；患者耐受性好。盡管具有上述優點，但氣管切開也可引起許多并發癥，根據并發癥出現的時間，可分為早期、后期并發癥。1.5.1 早期并發癥 指氣管切開一般24h內出現的并發癥。主要包括：(1)出血：是最常見的早期并發癥。凝血機制障礙的患者，術后出血發生率更高。出血部位可能來自切口、氣管壁。氣管切開部位過低，如損傷無名動脈，則可引起致命性的大出血。切口的動脈性出血需打開切口，手術止血。非動脈性出血可通過油紗條等壓迫止血，一般24h內可改善。(2)氣胸：是胸腔頂部胸膜受損的表現，胸膜腔頂部胸膜位臵較高者易出現，多見于兒童、肺氣腫等慢性阻塞性肺病患者等。(3)空氣栓塞：是較為少見的并發癥，與氣管切開時損傷胸膜靜脈有關。由于胸膜靜脈血管壓力低于大氣壓，損傷時，空氣可被吸入血管，導致空氣栓塞。患者采用平臥位實施氣管切開，有助于防止空氣栓塞。(4)皮下氣腫和縱隔氣腫：是氣管切開后較常見的并發癥。頸部皮下氣腫與氣體進入頸部筋膜下疏松結締組織有關。由于頸部筋膜向縱隔延伸，氣體也可進入縱隔，導致縱隔氣腫。皮下氣腫和縱隔氣腫本身并不會危及生命，但有可能伴發張力性氣胸，需密切觀察。1.5.2 后期并發癥 指氣管切開24~48h后出現的并發癥，發生率高達40%。主要包括：(1)切口感染：很常見的并發癥。由于感染切口的細菌可能是肺部感染的來源，加強局部護理很重要。(2)氣管切開后期出血：主要與感染組織腐蝕切口周圍血管有關。當切口偏低或無名動脈位臵較高時，感染組織腐蝕及管道摩擦易導致無名動脈破裂出血，為致死性的并發癥。(3)氣道梗阻：是可能危及生命的嚴重并發癥。氣管切開管被粘稠分泌物附著或形成結痂、氣囊偏心疝入管道遠端、氣管切開管遠端開口頂住氣管壁、肉芽增生等原因均可導致氣道梗阻。一旦發生，需緊急處理。(4)吞咽困難：也是較常見的并發癥，與氣囊壓迫食道或管道對軟組織牽拉影響吞咽反射有關。氣囊放氣后或拔除氣管切開管后可緩解。(5)氣管食道瘺：偶見，主要與氣囊壓迫及低血壓引起局部低灌注有關。(6)氣管軟化：偶見，見于氣管壁長期壓迫，氣管軟骨退行性變、軟骨萎縮而失去彈性。2.正壓通氣相關的并發癥 2.1 呼吸機相關肺損傷

呼吸機相關肺損傷指機械通氣對正常肺組織的損傷或使已損傷的肺組織損傷加重。呼吸機相關肺損傷包括氣壓傷、容積傷、萎陷傷和生物傷。氣壓傷是由于氣道壓力過高導致肺泡破裂。臨床表現因程度不同表現為肺間質氣腫、皮下氣腫、縱隔氣腫、心包積氣、44 氣胸等，一旦發生張力性氣胸，可危及患者生命，必須立即處理。容積傷是指過大的吸氣末容積對肺泡上皮和血管內皮的損傷，臨床表現為氣壓傷和高通透性肺水腫。萎陷傷是指肺泡周期性開放和塌陷產生的剪切力引起的肺損傷。生物傷即以上機械及生物因素使肺泡上皮和血管內皮損傷，激活炎癥反應導致的肺損傷，其對呼吸機相關肺損傷的發展和預后產生重要影響。為了避免和減少呼吸機相關肺損傷的發生，機械通氣應避免高潮氣量和高平臺壓，吸氣末平臺壓不超過30-35cmH2O，以避免氣壓傷、容積傷，同時設定合適呼氣末正壓，以預防萎陷傷。2.2 呼吸機相關肺炎

呼吸機相關肺炎是指機械通氣48h后發生的院內獲得性肺炎。文獻報道大約28%的機械通氣患者發生呼吸機相關肺炎。氣管內插管或氣管切開導致聲門的關閉功能喪失，機械通氣患者胃腸內容物反流誤吸是發生院內獲得性肺炎的主要原因。一旦發生，會明顯延長住院時間，增加住院費用，顯著增加病死率。明確呼吸機相關肺炎的危險因素，有助于預防呼吸機相關肺炎的發生。一般認為高齡、高APACHE II評分、急慢性肺部疾病、Glasgow評分<9分、長時間機械通氣、誤吸、過度鎮靜、平臥位等均為呼吸機相關肺炎的高危因素。因此，機械通氣患者沒有體位改變的禁忌癥，應予半臥位，避免鎮靜時間過長和程度過深，避免誤吸，盡早脫機，以減少呼吸機相關肺炎的發生。2.3 氧中毒

氧中毒即長時間的吸入高濃度氧導致的肺損傷。FiO2越高，肺損傷越重。但目前尚無FiO2?50%引起肺損傷的證據，即FiO2?50%是安全的。當患者病情嚴重必須吸高濃度氧時，應避免長時間吸入，盡量不超過60%。2.4 呼吸機相關的膈肌功能不全

大約1－5%的機械通氣患者存在脫機困難。脫機困難的原因很多，其中呼吸肌的無力和疲勞是重要的原因之一。呼吸機相關的膈肌功能不全特指在長時間機械通氣過程中膈肌收縮能力下降。動物實驗證明機械通氣可以導致膈肌功能不全，而臨床上由于存在多種因素（休克、全身性感染、營養不良、電解質紊亂、神經肌肉疾病、藥物等）可以導致膈肌功能不全，因缺乏機械通氣對患者膈肌功能的影響的直接證據，因此，臨床診斷呼吸機相關的膈肌功能不全很困難。保留自主呼吸可以保護膈肌功能。研究表明，實施控制通氣時，膈肌肌電圖顯示肌肉活動減少，并且具有時間依賴性，隨著時間延長，損傷明顯加重，而保留自主呼吸部分可以減輕呼吸機相關的膈肌功能不全。機械通氣患者使用肌松劑和大劑量糖皮質激素可以導致明顯肌病的發生。患者肌肉活檢顯示肌纖維萎縮、壞死和結構破壞，以及肌纖維中空泡形成。因此，機械通氣患者應盡量避免使用肌松劑和糖皮質激素，以免加重膈肌功能不全。總之，呼吸機相關的膈肌功能不全導致脫機困難，延長了機械通氣和住院時間。機械通氣患者盡可能保留自主呼吸，加強呼吸肌鍛煉，以增加肌肉的強度和耐力，同時，加強營養支持可以增強或改善呼吸肌功能。

3.機械通氣對肺外器官功能的影響

3.1 對心血管系統的影響

3.1.1 低血壓與休克 機械通氣使胸腔內壓升高，導致靜脈回流減少，心臟前負荷降低，其綜合效應是心排出量降低，血壓降低。血管容量相對不足或對前負荷較依賴的患者尤為突出。在機械通氣開始時、增加PEEP水平或延長吸氣時間時出現血壓降低，快速輸液或通過調整通氣模式降低胸腔內壓，多能使低血壓改善。另外，機械通氣導致肺血管阻力增加、肺動脈壓力升高、右室壓力升高，影響右室功能。同時，由于左心室充盈不足，導致室間隔左偏，又損害左心室功能。3.1.2 心律失常 機械通氣期間，可發生多種類型心律失常，其中以室性和房性早搏多見。發生原因與低血壓休克、缺氧、酸中毒、堿中毒、電解質紊亂及煩燥等因素有關。出現心律失常，應積極尋找原因，進行針對性治療。3.2 對其他臟器功能的影響

3.2.1 腎功能不全 機械通氣引起患者胸腔內壓力升高，靜脈回流減少，導致抗利尿激素釋放增加，導致機體水鈉潴留；同時機械通氣導致靜脈回流減少，使心臟前負荷降低，導致心排出量降低，使腎臟血流灌注減少。可能導致腎臟功能不全。鑒于機械通氣對腎臟的影響，對于腎臟功能不全的患者或腎臟灌注已明顯減少的患者，實施機械通氣時，應注意機械通氣對腎臟的影響，避免腎臟功能的惡化。3.2.2 消化系統功能不全 機械通氣患者常出現腹脹，臥床、應用鎮靜劑肌松劑等原因可引起腸道蠕動降低和便秘，咽喉部刺激和腹脹可引起嘔吐，腸道缺血和應激等因素可導致消化道潰瘍和出血。另外，PEEP的應用可導致肝臟血液回流障礙和膽汁排泄障礙，可出現高膽紅素血癥和轉氨酶輕度升高。3.2.3 精神障礙 極為常見，表現為緊張、焦慮、恐懼，主要與睡眠差、疼痛、恐懼、交流困難有關，也與對呼吸治療的恐懼、對治療的無知及呼吸道管理造成的強烈刺激有關。因此，對于精神障礙緊張的機械通氣患者，應作耐心細致的說明工作，必要時，可應用鎮靜劑和抗焦慮藥物。4.鎮靜與肌松相關的并發癥

當機械通氣患者不耐受氣管插管、人機對抗或自主呼吸影響氧合時，常應用鎮靜劑。但鎮靜劑的應用可導致血管擴張和心排出量降低，導致血壓降低、心率加快。鎮靜不足不能達到鎮靜目的，鎮靜過度抑制了咳嗽反射，使氣道分泌物易發生潴留而導致肺不張和肺部感染。因此，在使用鎮靜劑的鎮靜方案時，應對鎮靜效果進行評價。機械通氣患者一般不推薦使用肌松劑。肌松劑完全抑制患者運動，抑制了咳嗽反射，容易引起分泌物滁留，導致或加重肺部感染。部分肌松劑可引起組胺釋放，誘發或加重支氣管哮喘，因此，對哮喘患者應選擇組胺釋放較弱的肌松劑。應用肌松劑時，患者必須處于充分的鎮靜狀態，禁止單用肌松劑。應用肌松劑的患者，通氣完全依賴呼吸機，一旦發生呼吸機管道與氣管插管脫開或呼吸機發生故障，患者將處于完全無通氣的“窒息”狀態，將威脅患者生命。因此，對于應用肌松劑的患者，必須重點護理。總之，對于機械通氣患者，使用鎮靜劑時，應用鎮靜方案及評價鎮靜效果。無論是間斷還是持續靜脈給藥，每天均需中斷或減少持續靜脈給藥的劑量，以使患者完全清醒，并

重新調整劑量。不常規推薦使用肌松劑。呼吸機撤離

機械通氣的撤離過程是一個重要的臨床問題。當病人機械通氣的病因好轉后，應盡快開始脫機。延遲脫機將增加機械通氣的并發癥和醫療費用。而過早撤離呼吸機又可導致脫機失敗，增加再插管率和病死率。近年來大量文獻證實呼吸機撤離計劃能縮短機械通氣的時間，降低機械通氣病人的病死率。因此，在參考國內外文獻的基礎上制定了呼吸機撤離的推薦意見。推薦意見14：對機械通氣大于24小時不能脫機的患者，應盡快尋找原因。（推薦級別 B級）

對于機械通氣大于24小時的患者，特別是不能脫機者，應盡快尋找原因，常見的原因見表3。表3脫機失敗的原因 原 因 神經系統的控制 呼吸系統 描 述 中樞驅動；外周神經 機械負荷：呼吸系統的機械力學情況；呼吸肌的負荷增加 呼吸肌肉的特性：自身的力量和耐力；代謝狀態、營養、氧氣的輸送與攝取 氣體交換特性：血管特性和通氣/血流比 心血管系統 心理因素 心臟功能不全，缺血性心臟病 焦慮和恐懼 推薦意見15：機械通氣的原因袪除后應開始進行脫機篩查試驗。（推薦級別： A級）導致機械通氣的病因好轉或祛除后應開始進行脫機的篩查試驗，篩查試驗包括下列四項內容；

1、導致機械通氣的病因好轉或祛除；

2、氧合指標：PaO2 /FiO2＞150-200；PEEP≤5-8 cmH2O；FiO2≤0.4 to 0.5；pH≥7.25； COPD病人：pH＞7.30，PaO2＞50mmHg，FiO2＜0.35

3、血流動力學穩定，沒有活動的心肌缺血，臨床上沒有顯著的低血壓（不需要血管活性藥的治療或只需要小劑量的血管活性藥物如多巴胺或多巴酚丁胺＜5-10μg/kg/min。

4、有自主呼吸的能力。

表4 脫機常用的篩查標準 標 準 客觀的測量結果 說 明 足夠的氧合（如：PaO2≥60mmHg且FiO2≤0.4；PEEP≤5-10 cmH2O；PaO2/FiO2≥150-300）； 穩定的心血管系統（如：HR≤140；血壓穩定；不需（或最小限度的）血管活性藥； 沒有高熱； 沒有明顯的呼吸性酸中毒； 血色素≥8–10 g/dL 足夠的精神活動（如：可喚醒的，GCS≥13，沒有連續的鎮靜劑輸注）； 穩定的代謝狀態（如：可接受的電解質水平）主觀的臨床評估 疾病的恢復期；醫師認為可以脫機；充分的咳嗽 醫師的經驗影響脫機的過程及結果，臨床常發生過早脫機或延遲脫機，增加再插管率。可接受的再插管率應該在5-15%之間。再插管使患者的院內獲得性肺炎增加8倍，死亡風險增加6-12倍。而不必要延長機械通氣可增加患者感染和其他并發癥的風險。不同的ICU患者中再插管率的變化范圍是4-23%，在精神和神經系統的患者中可高達33%。推薦意見16：通過篩查試驗的患者，應進行自主呼吸試驗（SBT）。（推薦級別： A級）原因與解釋：符合篩查標準的患者并不一定能夠成功的脫機，因此，要對患者自主呼吸的能力作出進一步的判斷，目前較準確的預測脫機的方法是三分鐘自主呼吸試驗，包括三分鐘T-管試驗和CPAP5cmH2O/psv試驗，三分鐘自主呼吸試驗期間醫生應在病人床旁密切觀察患者的生命體征，當患者情況超出下列指標時應中止自主呼吸試驗，轉為機械通氣： 1 呼吸頻率/潮氣量（L）（淺快指數）應＜105 2 呼吸頻率應＞8或＜35次/分 3 自主呼吸潮氣量應＞4毫升/公斤 4 心率應＜140次/分或變化＜20%，沒有新發的心律失常 5 氧飽和度應＞90% 三分鐘自主呼吸通過后，繼續自主呼吸30-120分鐘，如患者能夠耐受可以確定脫機成功，準備拔除氣管插管。文獻報導觀察30分鐘與120分鐘的拔管成功率無差異，在SBT階段進行監測評估，可以得到最有用的脫機信息以幫助臨床決策。研究發現通過SBT30-120分鐘的患者至少有77%可以成功脫機。導致SBT失敗的原因有多種，但應注意氣管插管引起的不適或持續氣道正壓通氣（CPAP）自動供氣閥不敏感/觸發不良這些醫源性因素。

表5 常用的耐受SBT的標準* 標 準 SBT成功的客觀指標 描 述 血氣指標：（FiO2<40%,SpO2≥85-90%；PaO2≥50-60mmHg；pH≥7.32；PaCO2增加≤10 mmHg）； 血流動力學穩定（HR＜120-140次/分；HR改變<20%；收縮壓＜180–200并＞90mmHg；血壓改變<20%，不需要用血管活性藥＝； 呼吸（例如，RR≤30-35次/分；RR改變不＞50%）。SBT失敗的主觀臨床評估指標 精神狀態的改變（例如：嗜睡、昏迷、興奮、焦慮）； 出汗； 呼吸做功增加的表現（使用輔助呼吸肌，胸腹矛盾呼吸）*HR=心率；SpO2=血紅蛋白氧飽和度。推薦意見17：對通過SBT的患者應評估氣道開放程度和保護能力。（推薦級別： B級）

原因與解釋：拔管失敗的原因與脫機失敗的原因不同。上氣道梗阻或病人氣道保護能力差、氣道分泌物清除能力不足。氣管拔管后上氣道梗阻的風險增加與機械通氣的時間、女性、創傷和反復或創傷性插管有關。氣道開放程度的評價；機械通氣時，把氣管插管的氣囊放氣以檢查有無氣體泄漏，可以用來評估上氣道的開放程度（氣囊漏氣試驗）。出現拔管后喘鳴的病人，可以使用類固醇和/或腎上腺素（也可用無創通氣和/或氦氧混合氣）治療，而不需重新插管。如果患者氣囊漏氣量較低，也可在拔管前24小時使用類固醇和/或腎上腺素預防拔管后喘鳴。還應注意，氣囊漏氣量變低可能是由于分泌物在氣管插管周圍結痂形成外皮所致而非上氣道水腫狹窄。當氣囊漏氣量低的病人拔管時，應將再插管的設備（包括氣管切開設備）準備好。氣道保護能力的評價；患者的氣道保護能力對拔管成功是至關重要的。對病人的氣道評估包括吸痰時咳嗽的力度、有無過多的分泌物和需要吸痰的頻率（吸痰頻率應＞2小時/次或更長）。在神經肌肉病變和脊髓損傷的病人中，咳嗽時的峰流速＞160L/min，預示可以拔管。推薦意見18：未通過SBT的患者，應采用不導致呼吸肌疲勞的機械通氣方式，并查找SBT失敗的原因。原因糾正后，SBT應每24 小時進行一次。（推薦級別： A級）原因與解釋： SBT的失敗后應立即尋找原因。這些問題包括鎮痛、鎮靜劑的合理應用、血容量、是否需要支氣管擴張劑和心肌缺血。當SBT 失敗的原因糾正后每日進行一次SBT 試驗，沒有必要一天內多次反復的進行

SBT。呼吸系統異常很少在數小時內恢復，因此1天內頻繁的SBT對患者沒有幫助。Tobin的研究表明： SBT的失敗的原因常是呼吸系統機械力學的異常，而這些異常不太可能迅速恢復。Esteban的試驗證明，每天兩次的SBT并不比每天一次更有優勢，而且只會浪費不必要的臨床資源。SBT停止后，機械通氣應選擇恒定的支持水平，保證病人的呼吸肌充分休息，可以大大縮短訓練的時間，資源的消耗顯著降低。所以在SBT失敗后的24小時，應該讓肌肉休息、舒適（包括使用鎮靜劑）和避免并發癥，而不是積極的降低通氣支持的水平。最近幾年，一些通氣模式（容量支持、適宜性輔助通氣（ASV）、最小分鐘通氣量（MMV）），通過一個或多個呼吸機測量參數的反饋，自動進行呼吸機撤離。上述方法均可以安全地、自動地降低通氣支持的水平。然而，這些模式中沒有一個與每日SBT比較過。要證明這些自動化脫機方法的作用，還需要做更多工作。近年來，人們對使用無創正壓通氣（NPPV）的興趣日益增長。NPPV可以避免氣管插管，也可以幫助有創通氣的撤離。兩個慢性呼吸系疾病的前瞻性的隨機對照試驗的結果建議，拔管后給予NPPV輔助可以減少機械通氣的時間、ICU的住院天數、病死率和醫院獲得性肺炎的發生率。推薦意見19：術后病人應使用鎮痛、鎮靜治療方案和計劃性呼吸機撤離方案。（推薦級別： A級）原因與解釋：術后病人呼吸機的撤離是一個重要問題。術后患者24小時不能脫離呼吸機的主要原因是呼吸驅動力受到抑制和疼痛問題。恰當的鎮靜、鎮痛治療方案和計劃性的呼吸機撤離方案有可能縮短機械通氣的時間。McMaster AHCPR報道：心臟術后病人5個隨機對照試驗證明，使用較低劑量的鎮痛劑和鎮靜藥物提前7小時拔管。手術后患者的呼吸驅動力不夠時，可應用輔助控制通氣模式（IMV和MMV）。對那些幾個小時即可恢復自主呼吸的病人，采取積極降低通氣支持水平的方案，有助于病人更早脫機。推薦20：長期機械通氣患者應采用逐步降低機械通氣水平和逐步延長自主呼吸時間的脫機策略。（推薦級別： B級）原因與解釋：除非有明確的不可逆疾病的證據（例如，高位脊髓損傷或晚期的肌萎縮性脊髓側索硬化），脫機失敗3個月，為長期機械通氣（Permanently Mechanical Ventilation PMV）。在八十年代以前，這些患者長期在ICU中治療，消耗了大量資源。對于康復的長期機械通氣患者ICU不是適宜的治療場所，應在醫院內或醫院外建立專門的脫機康復病房。部分長期機械通氣的患者通過有計劃的鍛煉仍有脫機的希望，不能脫機的患者應制定終生的機械通氣方案。

第四篇：中國重癥監護病房(ICU)醫院感染管理指南-080602r

中華預防醫學會醫院感染控制分會

中國重癥監護病房（ICU）醫院感染管理指南（2008版）

（意見征求稿）

一、工作人員管理

1.工作服：可穿著普通工作服進入ICU，但應保持服裝的清潔。不建議常規穿隔離衣，但接觸特殊病人如MRSA感染或攜帶者，或處置病人可能有血液、體液、分泌物、排泄物噴濺時，應穿隔離衣或防護圍裙。

2.口罩：接觸有或可能有傳染性的呼吸道感染病人時，或有體液噴濺可能時，應戴一次性外科口罩；接觸疑似為高傳染性的感染如禽流感、SARS等病人，應戴N95口罩。當口罩潮濕或有污染時應立即更換。

3.鞋套或更鞋：進入病室可以不換鞋。但如果所穿鞋子較臟，或ICU室外塵埃明顯時，應穿鞋套或更換不裸露腳背的ICU內專用鞋。

4.工作帽：一般性接觸病人時，不必戴帽子。無菌操作或可能會有體液噴濺時，須戴帽子。

5.手套：接觸粘膜和非完整皮膚，或進行無菌操作時，須戴無菌手套；接觸血液、體液、分泌物、排泄物，或處理被它們污染的物品時，建議戴清潔手套。護理病人后要摘手套，護理不同病人或醫護操作在同一病人的污染部位移位到清潔部位時要更換手套。特殊情況下如手部有傷口、給HIV/AIDS病人進行高危操作，應戴雙層手套。

6.手衛生：應嚴格執行手衛生標準。下列情況應進行手衛生：接觸病人前、接觸病人后、進行清潔或侵入性操作前、接觸病人體液或分泌物后、接觸病人使用過的物品后。建議酒精擦手液（ABHR）消毒法作為ICU內主要的手衛生方法。當手上有血跡或分泌物等明顯污染時，必須洗手。摘掉手套之后、醫護操作在同一病人的污染部位移位到清潔部位時，也必須進行手衛生。有耐藥菌流行或暴發的ICU，建議使用抗菌皂液洗手。

7.人員數量：必須保證有足夠的醫護人員。醫師和護士人數與ICU床位數之比必須為0.8~1：1和2.5~3：1以上。

8.患有感冒、腹瀉等可能會傳播的感染性疾病時，應避免接觸病人。

9.預防接種：崗前應注射乙肝疫苗（乙肝指標陰性者），每年注射流感疫苗。10.每年應接受醫院感染控制相關知識的培訓，尤其要關注衛生保潔人員的消毒隔離知識和技能的培訓、監督。

二、病人管理

1． 應將感染與非感染病人分開安置。

2． 對于疑似有傳染性的特殊感染或重癥感染，應隔離于單獨房間。對于空氣傳播的感染，如開放性肺結核，應隔離于負壓病房。

3． 對于MRSA、泛耐藥鮑曼不動桿菌等感染或攜帶者，盡量隔離于單獨房間，并有醒目的標識。如房間不足，可以將同類耐藥菌感染或攜帶者集中安置。

4． 對于重癥感染、多重耐藥菌感染或攜帶者和其他特殊感染病人，建議分組護理，固定人員。

5． 接受器官移植等免疫功能明顯受損病人，應安置于正壓病房。6． 醫務人員不可同時照顧正、負壓隔離室內的病人。7． 如無禁忌證，應將床頭抬高30°。8． 重視病人的口腔護理。對存在醫院內肺炎高危因素的病人，建議洗必泰漱口或口腔沖洗，每2～6小時一次。

三、訪客管理

1.盡量減少不必要的訪客探視。

2.若被探視者為隔離病人，建議穿訪客專用的清潔隔離衣。訪客著鞋較臟，或ICU室外塵埃明顯時，建議穿鞋套或更換ICU內專用鞋。3.探視呼吸道感染病人，建議戴一次性口罩。對于疑似有高傳染性的感染如禽流感、SARS等，應避免探視。4.進入病室探視病人前，和結束探視離開病室時，應洗手或用酒精擦手液消毒雙手； 5.探視期間，盡量避免觸摸病人周圍物體表面。

6.訪客有疑似或證實呼吸道感染癥狀時，或嬰、幼兒童，應避免進入ICU探視。7.在ICU入口處，建議以宣傳畫廊、小冊子讀物等多種形式，向訪客介紹醫院感染及其預防的基本知識。

四、建筑布局和相關設施的管理 1.放置病床的醫療區域、醫療輔助用房區域、污物處理區域和醫務人員生活輔助用房區域等，應相對獨立。

2.每個ICU管理單元，至少配置2個單人房間，用于隔離病人。設正壓病室和負壓病室各1個。設置病床數量不宜過多，以8到12張床位為宜。盡量多設為單間或分隔式病房。

3.ICU每病床使用面積不得少于9.5M2，建議15～18M2，床間距應在1米以上；單人房間的每床使用面積建議為18～25M2。4.配備足夠的手衛生設施。醫療區域包括單人房間，必須設置洗手池。采用腳踏式、肘式或感應式等非手接觸式水龍開關，并配備擦手紙和手套。每張病床旁須放置手部消毒裝置（酒精擦手液）1套。5.不主張在入口處設置風淋。

五、醫療操作流程管理

1.留置深靜脈導管：置管時遵守最大限度的無菌操作要求，包括戴口罩、帽子、鋪設大無菌單、無菌手術衣、戴無菌手套前洗手或酒精擦手。權衡利弊后選擇合適的穿刺點，成人盡可能選擇鎖骨下靜脈。建議2％洗必泰消毒穿刺點皮膚。更換穿刺點敷料的間隔時間，建議無菌紗布為2d，專用貼膜可達7d，但敷料出現潮濕、松動、沾污時應更換。對無菌操作不嚴的緊急置管，應在48h內更換導管，選擇另一穿刺點。懷疑導管相關感染時，應考慮拔除導管，但不要為預防感染而定期更換導管。由經過培訓且經驗豐富的人員負責留置導管的日常護理。每天評估能否拔除導管。

2.留置導尿：盡量避免不必要的留置導尿。插管時應嚴格無菌操作，動作輕柔，減少粘膜損傷。對留置導尿病人，采用密閉式引流系統。不主張使用含消毒劑或抗菌藥物的生理鹽水進行膀胱沖洗或灌注來預防泌尿道感染。懸垂集尿袋，不可高于膀胱水平。保持尿液引流系統的完整性，不要輕易打開導尿管與集尿袋的接口。保持尿道口清潔，日常用肥皂和水保持清潔即可，但大便失禁的病人清潔以后還需消毒。每天評估能否拔除導尿管。3.氣管插管/機械通氣：嚴格掌握氣管插管或切開適應證。使用呼吸機輔助呼吸的病人應優先考慮無創通氣。對氣管插管者，吸痰時應嚴格執行無菌操作。呼吸機螺紋管每周更換2次，有明顯分泌物污染時應及時更換。濕化器添加水須使用無菌水，每日更換。螺紋管冷凝水應及時清除，不可直接傾倒在室內地面，不可使冷凝水流向病人氣道。每天評估是否可以撤機和拔管。4.放置引流管應嚴格執行無菌操作，保持整個引流系統的密閉性，減少因頻繁更換而導致的污染機會。對于胸腔引流管留置時間較長的病人，水封瓶可以每周更換1次，更換時應嚴格執行無菌操作。必須保持水封瓶在引流部位以下、直立，并告知病人協助及時報告發生的問題。

5.除非緊急狀況或生命體征不穩定，氣管切開、大傷口的清創術等，應盡量在手術室中進行。更換傷口敷料時遵守外科無菌技術。

六、物品管理

1.呼吸機及附屬物品：500mg/L含氯消毒劑擦拭外殼，按鈕、面板則用75%酒精擦拭，每天1次。耐高熱的物品如金屬接頭、濕化罐等，首選壓力蒸汽滅菌。不耐高熱的物品如一些種類的呼吸機螺紋管、霧化器，首選洗凈消毒裝置進行洗凈、80℃～93℃消毒、烘干自動完成，清潔干燥封閉保存備用。亦可選擇2%戊二醛、氧化電位水、0.1％過氧乙酸或500mg/L含氯消毒劑浸泡消毒，無菌水沖洗晾干密閉保存備用。不必對呼吸機的內部進行常規消毒。

2.其他醫療儀器：診療、護理病人過程中所使用的非一次性物品，如監護儀、輸液泵、微量注射泵、聽診器、血壓計、氧氣流量表、心電圖機等，尤其是頻繁接觸的物體表面，如儀器的按鈕、操作面板，應每天仔細消毒擦拭，建議用75％酒精消毒。對于感染或攜帶MRSA或泛耐藥鮑曼不動桿菌的病人，醫療器械、設備應該專用，或一用一消毒。

3.護理站桌面、病人的床、床欄、床旁桌、床頭柜、治療車、藥品柜、門把手等，每天用500mg/L含氯消毒劑擦拭。電話按鍵、電腦鍵盤、鼠標等，應定期用75％酒精擦拭消毒。當這些物品有血跡或體液污染時，應立即使用1000mg/L含氯消毒劑擦拭消毒。為避免含氯消毒劑對物品的腐蝕，消毒一定的時間（通常15min）后，應使用清水擦抹。

4.勤換床單、被服，如有血跡、體液或排泄物等污染，應及時更換。枕芯、被褥等使用時應防止體液浸濕污染。

5.便盆及尿壺應專人專用，每天消毒，對腹瀉病人應一用一消毒，方法：1000mg/L含氯消毒劑浸泡30min。

七、環境管理

1.空氣：開窗通風、機械通風是保持ICU室內空氣流通、降低空氣微生物密度的最好方法。潔凈ICU，氣體交換每小時至少12次。普通ICU，建議開窗換氣每日2～3次，每次20～30min。室外塵埃密度較高的ICU，自然通風對精密儀器防護存在隱患。動態空氣消毒器，可作為替代方法，但要正確估算儀器的數量和安放位置，并進行效果評價。不建議紫外線照射或消毒劑噴灑消毒空氣。負壓隔離病室氣體交換每小時至少6次。

2.墻面和門窗：應保持無塵和清潔，更不允許出現霉斑。通常用清水擦洗即可，但有血跡或體液污染時，應立即用1000mg/L含氯消毒劑擦拭消毒。各室抹布應分開使用，使用后清洗消毒，晾干分類放置。

3.地面：所有地面，包括病人房間、走道、污物間、洗手間、儲藏室、器材室，每天可用清水或清潔劑濕式拖擦。對于多重耐藥菌流行或有醫院感染暴發的ICU，必須采用消毒劑消毒地面，每日至少一次，推薦的消毒劑包括0.2％過氧乙酸和1000mg/L含氯消毒劑，但后者刺激味較大。地面被嘔吐物、分泌物或糞便所污染，可用1000mg/L含氯消毒劑擦拭。不同房間使用的清潔工具，應分開放置，每天至少消毒1次，可用巴斯德消毒法（常用65℃10min）或消毒劑浸泡消毒。4.禁止在室內擺放干花、鮮花或盆栽植物。

5.不宜在室內及走廊鋪設地毯，不宜在ICU入口處放置踏腳墊并噴灑消毒劑，不宜在門把手上纏繞布類并噴灑消毒劑。

八、抗菌藥物管理

參見衛生部《抗菌藥物臨床應用指導原則》。

九、廢物與排泄物管理

1.處理廢物與排泄物時醫務人員應做好自我防護，防止體液接觸暴露和銳器傷。2.擁有ICU的醫院，應有完善的污水處理系統，病人的感染性液體可直接傾倒入下水道。否則在傾倒之前和之后應向下水道加倒含氯消毒劑。

3.生活廢物棄置于黑色垃圾袋內密閉運送到生活廢物集中處置地點。醫療廢物按照《醫療廢物分類目錄》要求分類收集、密閉運送至醫療機構醫療廢物暫存地，由指定機構集中無害化處理。

4.病人的尿液、糞便、分泌物和排泄物應倒入病人的廁所或專門的洗滌池內。5.ICU室內盛裝廢物的容器應保持清潔，但不必加蓋。

十、監測與監督

1.應常規監測ICU醫院感染發病率、感染類型、常見病原體和耐藥狀況等，尤其是三種導管（中心靜脈導管、氣管插管和導尿管）相關感染。

2.加強醫院感染耐藥菌監測，對于疑似感染病人，應采集相應微生物標本做細菌、真菌等微生物檢驗和藥敏試驗。

3.應進行ICU抗菌藥物應用監測，發現異常情況，及時采取干預措施。

4.不主張常規進行ICU病室空氣、物體表面、醫務人員手部皮膚微生物監測，但懷疑醫院感染暴發、ICU新建或改建、病室環境的消毒方法改變，應進行相應的微生物采樣和檢驗。

5.醫院感染管理人員應經常巡視ICU，監督各項感染控制措施的落實，發現問題及時糾正解決。

6.早期識別醫院感染暴發和實施有效的干預措施：短期內同種病原體如MRSA、鮑曼不動桿菌、艱難梭菌等連續出現3例以上時，應懷疑感染暴發。通過收集病例資料、流行病學調查、微生物檢驗，甚至脈沖場凝膠電泳等工具，分析判斷確定可能的傳播途徑，并據此制訂相應的感染控制措施。例如鮑曼不動桿菌常為ICU環境污染，經醫務人員手導致傳播和暴發，對其有效的感染控制方法包括嚴格執行手衛生標準、增加相關醫療物品和ICU環境的消毒次數、隔離和積極治療病人，必要時暫停接收新病人。

《中國重癥監護病房（ICU）醫院感染管理指南（2008版）》 起草：胡必杰，劉榮輝

第五篇：中國重癥監護病房(ICU)醫院感染管理指南(2008版)

中國重癥監護病房（ICU）醫院感染管理指南（2008版）

2010-06-05 23:21:56| 分類： 默認分類|舉報|字號 訂閱

中華預防醫學會醫院感染控制分會

中國重癥監護病房（ICU）醫院感染管理指南（2008版）

（意見征求稿）

一、工作人員管理

1.工作服：可穿著普通工作服進入ICU，但應保持服裝的清潔。不建議常規穿隔離衣，但接觸特殊病人如MRSA感染或攜帶者，或處置病人可能有血液、體液、分泌物、排泄物噴濺時，應穿隔離衣或防護圍裙。2.口罩：接觸有或可能有傳染性的呼吸道感染病人時，或有體液噴濺可能時，應戴一次性外科口罩；接觸疑似為高傳染性的感染如禽流感、SARS等病人，應戴N95口罩。當口罩潮濕或有污染時應立即更換。

3.鞋套或更鞋：進入病室可以不換鞋。但如果所穿鞋子較臟，或ICU室外塵埃明顯時，應穿鞋套或更換不裸露腳背的ICU內專用鞋。

4.工作帽：一般性接觸病人時，不必戴帽子。無菌操作或可能會有體液噴

濺時，須戴帽子。

5.手套：接觸粘膜和非完整皮膚，或進行無菌操作時，須戴無菌手套；接觸血液、體液、分泌物、排泄物，或處理被它們污染的物品時，建議戴清潔手套。護理病人后要摘手套，護理不同病人或醫護操作在同一病人的污染部位移位到清潔部位時要更換手套。特殊情況下如手部有傷口、給HIV/AIDS病人進行高危操作，應戴雙層手套。

6.手衛生：應嚴格執行手衛生標準。下列情況應進行手衛生：接觸病人前、接觸病人后、進行清潔或侵入性操作前、接觸病人體液或分泌物后、接觸病人使用過的物品后。建議酒精擦手液（ABHR）消毒法作為ICU內主要的手衛生方法。當手上有血跡或分泌物等明顯污染時，必須洗手。摘掉手套之后、醫護操作在同一病人的污染部位移位到清潔部位時，也必須進行手衛生。有耐藥菌流行或暴發的ICU，建議使用抗菌皂液洗手。7.人員數量：必須保證有足夠的醫護人員。醫師和護士人數與ICU床位

數之比必須為0.8~1：1和2.5~3：1以上。

8.患有感冒、腹瀉等可能會傳播的感染性疾病時，應避免接觸病人。9.預防接種：崗前應注射乙肝疫苗（乙肝指標陰性者），每年注射流感疫

苗。

10.每年應接受醫院感染控制相關知識的培訓，尤其要關注衛生保潔人員的消毒隔離知識和技能的培訓、監督。

二、病人管理

1．2． 3．

應將感染與非感染病人分開安置。

對于疑似有傳染性的特殊感染或重癥感染，應隔離于單獨房間。對于空氣傳播的感染，如開放性肺結核，應隔離于負壓病房。對于MRSA、泛耐藥鮑曼不動桿菌等感染或攜帶者，盡量隔離于單獨房間，并有醒目的標識。如房間不足，可以將同類耐藥菌

感染或攜帶者集中安置。

4． 5． 對于重癥感染、多重耐藥菌感染或攜帶者和其他特殊感染病人，建議分組護理，固定人員。

接受器官移植等免疫功能明顯受損病人，應安置于正壓病房。6．

醫務人員不可同時照顧正、負壓隔離室內的病人。7．

如無禁忌證，應將床頭抬高30°。

8． 重視病人的口腔護理。對存在醫院內肺炎高危因素的病人，建

議洗必泰漱口或口腔沖洗，每2～6小時一次。

三、訪客管理

1.盡量減少不必要的訪客探視。

2.若被探視者為隔離病人，建議穿訪客專用的清潔隔離衣。訪客著鞋較臟，或ICU室外塵埃明顯時，建議穿鞋套或更換ICU內專用鞋。

3.探視呼吸道感染病人，建議戴一次性口罩。對于疑似有高傳染性的感染

如禽流感、SARS等，應避免探視。

4.進入病室探視病人前，和結束探視離開病室時，應洗手或用酒精擦手液

消毒雙手；

5.探視期間，盡量避免觸摸病人周圍物體表面。6.訪客有疑似或證實呼吸道感染癥狀時，或嬰、幼兒童，應避免進入ICU

探視。

7.在ICU入口處，建議以宣傳畫廊、小冊子讀物等多種形式，向訪客介紹

醫院感染及其預防的基本知識。

四、建筑布局和相關設施的管理

1.放置病床的醫療區域、醫療輔助用房區域、污物處理區域和醫務人員生

活輔助用房區域等，應相對獨立。

2.每個ICU管理單元，至少配置2個單人房間，用于隔離病人。設正壓病室和負壓病室各1個。設置病床數量不宜過多，以8到12張床位為宜。

盡量多設為單間或分隔式病房。

3.ICU每病床使用面積不得少于9.5M2，建議15～18M2，床間距應在1米以上；單人房間的每床使用面積建議為18～25M2。

4.配備足夠的手衛生設施。醫療區域包括單人房間，必須設置洗手池。采用腳踏式、肘式或感應式等非手接觸式水龍開關，并配備擦手紙和手套。每張病床旁須放置手部消毒裝置（酒精擦手液）1套。

5.不主張在入口處設置風淋。

五、醫療操作流程管理

1.留置深靜脈導管：置管時遵守最大限度的無菌操作要求，包括戴口罩、帽子、鋪設大無菌單、無菌手術衣、戴無菌手套前洗手或酒精擦手。權衡利弊后選擇合適的穿刺點，成人盡可能選擇鎖骨下靜脈。建議2％洗必泰消毒穿刺點皮膚。更換穿刺點敷料的間隔時間，建議無菌紗布為2d，專用貼膜可達7d，但敷料出現潮濕、松動、沾污時應更換。對無菌操作不嚴的緊急置管，應在48h內更換導管，選擇另一穿刺點。懷疑導管相關感染時，應考慮拔除導管，但不要為預防感染而定期更換導管。由經過培訓且經驗豐富的人員負責留置導管的日常護理。每天評估能否

拔除導管。

2.留置導尿：盡量避免不必要的留置導尿。插管時應嚴格無菌操作，動作輕柔，減少粘膜損傷。對留置導尿病人，采用密閉式引流系統。不主張使用含消毒劑或抗菌藥物的生理鹽水進行膀胱沖洗或灌注來預防泌尿道感染。懸垂集尿袋，不可高于膀胱水平。保持尿液引流系統的完整性，不要輕易打開導尿管與集尿袋的接口。保持尿道口清潔，日常用肥皂和水保持清潔即可，但大便失禁的病人清潔以后還需消毒。每天評估能否

拔除導尿管。

3.氣管插管/機械通氣：嚴格掌握氣管插管或切開適應證。使用呼吸機輔助呼吸的病人應優先考慮無創通氣。對氣管插管者，吸痰時應嚴格執行無菌操作。呼吸機螺紋管每周更換2次，有明顯分泌物污染時應及時更換。濕化器添加水須使用無菌水，每日更換。螺紋管冷凝水應及時清除，不可直接傾倒在室內地面，不可使冷凝水流向病人氣道。每天評估是否

可以撤機和拔管。

4.放置引流管應嚴格執行無菌操作，保持整個引流系統的密閉性，減少因頻繁更換而導致的污染機會。對于胸腔引流管留置時間較長的病人，水封瓶可以每周更換1次，更換時應嚴格執行無菌操作。必須保持水封瓶在引流部位以下、直立，并告知病人協助及時報告發生的問題。5.除非緊急狀況或生命體征不穩定，氣管切開、大傷口的清創術等，應盡量在手術室中進行。更換傷口敷料時遵守外科無菌技術。

六、物品管理

1.呼吸機及附屬物品：500mg/L含氯消毒劑擦拭外殼，按鈕、面板則用75%酒精擦拭，每天1次。耐高熱的物品如金屬接頭、濕化罐等，首選壓力蒸汽滅菌。不耐高熱的物品如一些種類的呼吸機螺紋管、霧化器，首選洗凈消毒裝置進行洗凈、80℃～93℃消毒、烘干自動完成，清潔干燥封閉保存備用。亦可選擇2%戊二醛、氧化電位水、0.1％過氧乙酸或500mg/L含氯消毒劑浸泡消毒，無菌水沖洗晾干密閉保存備用。不必

對呼吸機的內部進行常規消毒。

2.其他醫療儀器：診療、護理病人過程中所使用的非一次性物品，如監護儀、輸液泵、微量注射泵、聽診器、血壓計、氧氣流量表、心電圖機等，尤其是頻繁接觸的物體表面，如儀器的按鈕、操作面板，應每天仔細消毒擦拭，建議用75％酒精消毒。對于感染或攜帶MRSA或泛耐藥鮑曼不動桿菌的病人，醫療器械、設備應該專用，或一用一消毒。

3.護理站桌面、病人的床、床欄、床旁桌、床頭柜、治療車、藥品柜、門把手等，每天用500mg/L含氯消毒劑擦拭。電話按鍵、電腦鍵盤、鼠標等，應定期用75％酒精擦拭消毒。當這些物品有血跡或體液污染時，應立即使用1000mg/L含氯消毒劑擦拭消毒。為避免含氯消毒劑對物品的腐蝕，消毒一定的時間（通常15min）后，應使用清水擦抹。4.勤換床單、被服，如有血跡、體液或排泄物等污染，應及時更換。枕芯、被褥等使用時應防止體液浸濕污染。

5.便盆及尿壺應專人專用，每天消毒，對腹瀉病人應一用一消毒，方法：

1000mg/L含氯消毒劑浸泡30min。

七、環境管理

1.空氣：開窗通風、機械通風是保持ICU室內空氣流通、降低空氣微生物密度的最好方法。潔凈ICU，氣體交換每小時至少12次。普通ICU，建議開窗換氣每日2～3次，每次20～30min。室外塵埃密度較高的ICU，自然通風對精密儀器防護存在隱患。動態空氣消毒器，可作為替代方法，但要正確估算儀器的數量和安放位置，并進行效果評價。不建議紫外線照射或消毒劑噴灑消毒空氣。負壓隔離病室氣體交換每小時至少6次。2.墻面和門窗：應保持無塵和清潔，更不允許出現霉斑。通常用清水擦洗即可，但有血跡或體液污染時，應立即用1000mg/L含氯消毒劑擦拭消毒。各室抹布應分開使用，使用后清洗消毒，晾干分類放置。

3.地面：所有地面，包括病人房間、走道、污物間、洗手間、儲藏室、器材室，每天可用清水或清潔劑濕式拖擦。對于多重耐藥菌流行或有醫院感染暴發的ICU，必須采用消毒劑消毒地面，每日至少一次，推薦的消毒劑包括0.2％過氧乙酸和1000mg/L含氯消毒劑，但后者刺激味較大。地面被嘔吐物、分泌物或糞便所污染，可用1000mg/L含氯消毒劑擦拭。不同房間使用的清潔工具，應分開放置，每天至少消毒1次，可用巴斯德消毒法（常用65℃10min）或消毒劑浸泡消毒。4.禁止在室內擺放干花、鮮花或盆栽植物。

5.不宜在室內及走廊鋪設地毯，不宜在ICU入口處放置踏腳墊并噴灑消毒

劑，不宜在門把手上纏繞布類并噴灑消毒劑。

八、抗菌藥物管理

1.參見衛生部《抗菌藥物臨床應用指導原則》。

九、廢物與排泄物管理

1.處理廢物與排泄物時醫務人員應做好自我防護，防止體液接觸暴露和銳

器傷。2.擁有ICU的醫院，應有完善的污水處理系統，病人的感染性液體可直接傾倒入下水道。否則在傾倒之前和之后應向下水道加倒含氯消毒劑。3.生活廢物棄置于黑色垃圾袋內密閉運送到生活廢物集中處置地點。醫療廢物按照《醫療廢物分類目錄》要求分類收集、密閉運送至醫療機構醫

療廢物暫存地，由指定機構集中無害化處理。

4.病人的尿液、糞便、分泌物和排泄物應倒入病人的廁所或專門的洗滌池

內。

5.ICU室內盛裝廢物的容器應保持清潔，但不必加蓋。

十、監測與監督

1.應常規監測ICU醫院感染發病率、感染類型、常見病原體和耐藥狀況等，尤其是三種導管（中心靜脈導管、氣管插管和導尿管）相關感染。2.加強醫院感染耐藥菌監測，對于疑似感染病人，應采集相應微生物標本

做細菌、真菌等微生物檢驗和藥敏試驗。

3.應進行ICU抗菌藥物應用監測，發現異常情況，及時采取干預措施。4.不主張常規進行ICU病室空氣、物體表面、醫務人員手部皮膚微生物監測，但懷疑醫院感染暴發、ICU新建或改建、病室環境的消毒方法改變，應進行相應的微生物采樣和檢驗。

5.醫院感染管理人員應經常巡視ICU，監督各項感染控制措施的落實，發

現問題及時糾正解決。

6.早期識別醫院感染暴發和實施有效的干預措施：短期內同種病原體如MRSA、鮑曼不動桿菌、艱難梭菌等連續出現3例以上時，應懷疑感染暴發。通過收集病例資料、流行病學調查、微生物檢驗，甚至脈沖場凝膠電泳等工具，分析判斷確定可能的傳播途徑，并據此制訂相應的感染控制措施。例如鮑曼不動桿菌常為ICU環境污染，經醫務人員手導致傳播和暴發，對其有效的感染控制方法包括嚴格執行手衛生標準、增加相關醫療物品和ICU環境的消毒次數、隔離和積極治療病人，必要時暫停接

收新病人。

2.《中國重癥監護病房（ICU）醫院感染管理指南（2008版）》

a)起草：胡必杰，劉榮輝