第一篇：人體結構和功能論文

人體結構與功能

學院： 班級： 學號： 姓名：

【摘要】本文對人體的結構和功能這一方面的知識進行了概括，并分析了人體內環境與穩態否認特點，最后討論了人體功能的調節。

【關鍵詞】人體結構與功能 內環境 穩態 功能調節

【Abstract】In this paper the structure and function of human body of knowledge on the one hand were summarized, and analyzes the body with stable environment characteristics denied, finally discussed the adjustment of the human body function.【Kye words】The human body structure and function

Internal environment

steady-state Functional regulating

概述：

人體結構與功能主要是研究人體各部正常形態、結構的科學，通常將人體全部構造分成運動、消化、呼吸、泌尿、神經、內分泌、肌肉；研究人體生命活動的規律或生理功能的科學，如消化、呼吸、泌尿、循環、神經、內分泌、肌肉運動等生理功能的特點、發生機制與條件及機體內外環境中各種因素變化對這些功能的影響。本文主要討論人體的組成、人體內環境與穩態以及人體功能的調節這三個部分。

1、人體的組成

人體由骨骼、肌肉、組織、器官和運動、血液循環、呼吸、消化、泌尿、生殖、神經、內分泌等系統組成。

人體結構的基本單位是細胞。細胞之間存在著非細胞結構的物質，稱為細胞間質。細胞和細胞間質組成的基本結構叫組織。由多種組織構成的能行使一定功能的結構單位叫做器官。器官的組織結構特點跟它的功能相適應。由各個器官按

照一定的順序排列在一起，完成一項或多項生理活動的結構叫系統。人體共有八大系統：運動系統、神經系統、內分泌系統、循環系統、呼吸系統、消化系統、泌尿系統、生殖系統。這些系統協調配合，使人體內各種復雜的生命活動能夠正常進行。八大系統的作用：

※運動系統：運動系統由骨、軟骨、關節和骨骼肌等構成。起支架、保護和運動的作用。

※神經系統：神經系統由神經元組成，是由中樞神經系統和遍布全身的周圍神經系統而組成。在體內起主導作用；一方面它控制和調節個器官、系統的活動；另一方面通過神經系統的分析與綜合，使人體對環境變化的刺激作出相應的反應，達到人體環境的統一。

※內分泌系統：內分泌系統由多種腺體組成。通過分泌不同的激素（雄性、雌性激素、胰島素、腎上腺素）對整個人體的生長、發育、新陳代謝和生殖起到調節作用。

※循環系統：循環系統由心臟、血管和淋巴管組成。它將消化系統的吸收的營養物質和肺吸收的氧送到全身器官的組織和細胞，同時將他們的代謝產物及CO2運送到腎、肺、皮膚排出體外。以保證人體的新陳代謝不斷。

※呼吸系統：由呼吸道和肺組成。吸入新鮮空氣，通過肺泡內的氣體交換，使血液得到氧并排除Co2。

※消化系統：有口腔、咽、食管、小腸、大腸等組成。是食物的消化和吸收的功能。供人體所需要的食物和能量。

※泌尿系統：由腎臟、輸尿管、膀胱、尿道等組成。排出體內多余的水分及代謝產物或毒素。

※生殖系統：產生生殖細胞，繁殖后代。

2、人體內環境與穩態

細胞外液是細胞生存和活動的液體環境，稱為機體的內環境。細胞外液約占體重的20%，其中約3/4為組織液，分布在全身的各種組織間隙中，是血液與細胞進行物質交換的場所。細胞外液的1/4為血漿，分布于心血管系統，血漿與血細胞共同構成血液，在全身循環流動 在正常生理情況下，內環境的各種物理、化學性質是保持相對穩定的，稱為內環境的穩態。

內穩態機制，即生物控制自身的體內環境使其保持相對穩定，是進化發展過程中形成的一種更進步的機制，它或多或少能夠減少生物對外界條件的依賴性。具有內穩態機制的生物借助于內環境的穩定而相對獨立于外界條件，大大提高了

生物對生態因子的耐受范圍。內穩態這一術語描述了維持內環境穩定的自我調節過程。穩態是一種動態的平衡不是恒定不變；各個組成部分不斷地改變，而整個系統卻保持穩定。穩態機制，自趨有序，動態平衡。健康的機體在時間和空間軸上處于一種動態平衡。機體內部存在一種自我調控機制，可通過內外環境的交流，自始自終調控著機體趨向動態軸，達到一種最佳動態。

內環境的穩態是細胞維持正常生理功能的必要條件，也是機體維持正常生命活動的必要條件，內環境穩態失衡可導致疾病。內環境穩態的維持有賴于各器官，尤其是內臟器官功能狀態的穩定、機體各種調節機制的正常以及血液的紐帶作用。

3、人體功能的調節

人體功能調節主要方式：神經調節、體液調節和自身調節。

神經調節是指通過中樞神經系統的活動，經周圍神經纖維對人體功能發揮的調節作用。神經調節的基本方式是反射。反射是指在中樞神經系統的參與下，機體對內外環境的刺激作出的有適應意義的規律性反應。實現反射活動所必需的結構基礎稱為反射弧，通常由感受器、傳入神經纖維、反射中樞、傳出神經纖維和效應器5個部分組成。反射弧中任何一個部分被破壞，均會引起反射活動的喪失。按反射形成的過程，可將反射分為非條件反射和條件反射兩類。非條件反射是先天遺傳的、比較固定的、結構比較簡單的反射，是一種較低級的神經活動。非條件反射是機體適應環境的基本手段。條件反射是個體在生活過程中后天獲得的、在非條件反射基礎上建立起來的高級神經活動。條件反射具有極大的易變性，擴大了機體適應環境的能力。一般說來，神經調節的特點是迅速、精確、短暫，并具有高度協調和整合功能，是人體功能調節中最主要的調節方式。

體液調節是指能傳遞信息的化學物質，經過體液的運送，對人體功能進行的調節作用。主要是指內分泌腺分泌的激素，通過血液循環，對新陳代謝、生長、發育、生殖等生理功能的調節。參與體液調節的多數內分泌腺直接或間接受中樞神經系統的控制，在這種情況下，體液調節成了神經調節傳出途徑中的一個環節，稱為神經-體液調節。

自身調節是指當內外環境變化時，細胞、組織、器官的功能自動產生的適應性反應。這種適應性反應在去除神經支配和體液因素的影響以后仍然存在，故稱為自身調節。雖然，自身調節比較簡單、局限，調節幅度較小，但對維持細胞、組織、器官功能的穩態仍有一定的意義。

結束語：

人體的結構和功能是及其神秘的，唯有真正的了解正常人的體構造和功能作用，人們才能探明疾病情況下的變化規律，從而找到正確的防治方法，造福于全人類。隨著科學技術的迅速發展，人們將更深層次得對人體結構與功能進行研究。我相信，在不久的將來，醫學領域在這方面會有一個更大的突破，讓我們拭目以待把。

參考文獻：

<1>趙鳳臣，《人體結構與功能》，第一版，同濟大學出版社，2007-8-1 <2>百度百科，http://baike.baidu.com/view/117907.htm

第二篇：人體結構與功能論文題庫

目: 名: 院: 業: 級: 號: : 專業文獻綜述

肝臟及常見肝病

危志福 食品院

生物工程 生工112 18411205 武楓林 職稱: 副教授

2012 年 12 月 15 日

題 姓 學 專

班學指導教師 肝及常見肝病

【摘要】肝，是人體最大的腺體，最重要的消化器官、代謝器官和防御器官，也是胎兒的主要造血器官，人體新陳代謝的樞紐。肝臟也制造消化系統中的膽汁。大部分的肝臟疾病都會有黃疸癥狀，這是由于肝臟無法繼續將膽紅素排出所以就在體內累積。

【關鍵詞】形態 結構 功能 肝病

【引言】肝臟是人體的一個巨大的“化工廠”，了解肝臟以及生活中常見的肝病對人的身體健康有著重要的意義。

（一）．形態結構

人的肝臟位于右季肋部及上腹部，上部緊貼膈肌，與右肺和心臟相鄰；下面與胃、十二指腸，結腸右曲相鄰；后面接觸右腎、腎上腺和食管噴門部，是人體最大的腺體，紅褐色，質軟而脆，呈楔形，右端圓鈍，左端扁薄，可分為上、下兩面，前后兩緣，左右兩葉，上面突起渾圓，與膈肌接觸，下面較扁平，與胃、十二指腸、膽囊和結腸相鄰。

肝上界與膈肌的位置一致，約在右側第五肋間，肝臟有一定的活動度，可隨體位的改變和呼吸而上下移動；肝下界一般不超過肋弓，正常情況下在肋緣下摸不到，有時在劍突下可觸及，但一般不超過

3cm，而小兒多可在肋緣下觸及。

自下腔靜脈左緣至膽囊窩中點的正中裂將肝臟分為左半肝和右半肝。自脈切跡至肝左靜脈入下腔靜脈處的左葉間裂將左半肝分為左內葉和左外葉，左段間裂將左外葉分為上下兩段。肝右葉間裂將右半肝分為右前葉和右后葉，右段間裂又將右前葉、右后葉分別分成上下兩段。

肝臟橫溝內有門靜脈、肝動脈、肝管、神經及淋巴管出入稱為肝門。門靜脈和肝動脈這兩條血管均被包繞在結締組織鞘內，經肝門(或稱第一肝門)進入肝臟，以后就像樹枝分叉樣分布于腺泡內。由肝腺泡邊緣肝小靜脈(即中央靜脈)匯合成較大的肝靜脈分支，最后匯合成的肝靜脈主干，進入下腔靜脈，稱第二肝門。

肝的后面肝短靜脈有至

少3～4條，多至 7～8條小靜脈注入下腔靜脈，稱第三肝門。

（二）.功能

一、代謝功能：①糖代謝：飲食中的淀粉和糖類消化后變成葡萄糖經腸道吸收，肝臟將它合成肝糖原貯存起來；當機體需要時，肝細胞又能把肝糖原分解為葡萄糖供機體利用。

② 蛋白質代謝：肝臟是人體白蛋白唯一的合成器官；γ球蛋以外的球蛋白、酶蛋白及血漿蛋白的生成、維持及調節都要肝臟參與；氨基酸代謝如脫氨基反應、尿素合成及氨的處理均在肝臟內進行。

③ 脂肪代謝：脂肪的合成和釋放、脂肪酸分解、酮體生成與氧化、膽固醇與磷脂的合成、脂蛋白合成和運輸等均在肝臟內進行。

④ 維生素代謝：許多維生素如A B C D和K的合成與儲存均與肝臟密切相關。肝臟明顯受損時會出現維生素代謝異常。⑤ 激素代謝：肝臟參與激素的滅活，當肝功長期損害時可出現性激素失調。

二、膽汁生成和排泄：膽紅素的攝取、結合和排泄，膽汁酸的生成和排泄都由肝臟承擔。肝細胞制造、分泌的膽汁，經膽管輸送到膽囊，膽囊濃縮后排放入小腸，幫助脂肪的消化和吸收。

三、解毒作用：人體代謝過程中所產生的一些有害廢物及外來的毒物、毒素、藥物的代謝和分解產物，均在肝臟解毒。

四、免疫功能：肝臟是最大的網狀內皮細胞吞噬系統，它能通過吞噬、隔離和消除入侵和內生的各種抗原。

五、凝血功能：幾乎所有的凝血因子都由肝臟制造，肝臟在人體凝血和抗凝兩個系統的動態平衡中起著重要的調節作用。肝功破壞的嚴重程度常與凝血障礙的程度相平行，臨床上常見有些肝硬化患者因肝功衰竭而致出血甚至死亡。

六、其它：肝臟參與人體血容量的調節、熱量的產生和水、電解質的調節。如肝臟損害時對鈉、鉀、鐵、磷、等電解質調節失衡，常見的是水鈉在體內潴留，引起水腫、腹水等。

(三).常見的肝病

常見的肝病有肝炎、肝硬化、肝膿腫、原發性肝癌等，肝炎主要以慢性肝炎為主，按病因學分為慢性病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、藥物毒性肝炎、遺傳性疾病以及其它原因不明的慢性肝炎。而病毒性肝炎以乙型肝炎最為常見，乙肝病毒是一種世界性傳染疾病，據統計全球攜帶乙肝表面抗原的人數超過2.8億，中國是乙肝的高發區，目前有現癥的慢性乙型肝炎約3000萬人，每年國內死于乙肝后肝硬化者有40萬人。1.乙型肝炎

乙型病毒性肝炎，簡稱乙肝，是一種由乙型肝炎病毒（HBV）感染機體后所引起的疾病。乙型肝炎病毒是一種嗜肝病毒，主要存在于肝細胞內并損害肝細胞，引起肝細胞炎癥、壞死、纖維化。乙型病毒性肝炎分急性和慢性兩種。急性乙型肝炎在成年人中90%可自愈，而慢性乙型肝炎表現不一，分為慢性乙肝攜帶者、慢性活動性乙型肝炎、乙肝肝硬化等。我國目前乙肝病毒攜帶率為7.18%，其中約三分之一有反復肝損害，表現為活動性的乙型肝炎或者肝硬化。隨著乙肝疫苗的推廣應用，我國乙肝病毒感染率逐年下降，5歲以下兒童的HBsAg攜帶率僅為0.96%。2.脂肪肝

脂肪肝，是指由于各種原因引起的肝細胞內脂肪堆積過多的病變。脂肪性肝病正嚴重威脅國人的健康，成為僅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公認為隱蔽性肝硬化的常見原因。脂肪肝是一種常見的臨床現象，而非一種獨立的疾病。其臨床表現輕者無癥狀，重者病情兇猛。脂肪肝按病原分類可分為酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪肝。

酒精性脂肪肝是指由于長期大量飲酒導致的肝臟疾病。

非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是指除酒精外和其他名明確的損肝因素所致的，以彌漫性肝細胞大泡性脂肪變為主要特征的臨床病理綜合癥。包括單純性脂肪肝以及由其演變的脂肪性肝炎（NASH）和肝硬化，胰島素抵抗和遺傳易感染性與其發病關系密切。隨著肥胖和糖尿病的發病頻率增加，NAFLD現已成為我國常見的慢性肝病之一，嚴重危害人民健康。3.肝硬化

肝硬化(hepatic cirrhosis)是臨床常見的慢性進行性肝病，由一種或多種病因長期或反復作用形成的彌漫性肝損害。在我國大多數為肝炎后肝硬化，少部分為酒精性肝硬化和血吸蟲性肝硬化。病理組織學上有廣泛的肝細胞壞死、殘存肝細胞結節性再生、結締組織增生與纖維隔形成，導致肝小葉結構破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形、變硬而發展為肝硬化。早期由于肝臟代償功能較強可無明顯癥狀，后期則以肝功能損害和門脈高壓為主要表現，并有多系統受累，晚期常出現上消化道出血、肝性腦病、繼發感染、脾功能亢進、腹水、癌變等并發癥。4．原發性肝癌

原發性肝癌是最常見的消化系統惡性腫瘤之一，嚴重威脅人民群眾的生命及健康。男性發病率高于女性，全世界每年新發肝癌患者約六十多萬，居惡性腫瘤的第五位，東亞及環太平洋地區是肝癌高發地區，我國新發肝癌人數占全球人數一半以上。我國發病率高的原因在于我國乙肝患病人數多，丙型肝炎的發病率近年亦有明顯的上升趨勢，肝癌多在乙肝、丙肝等慢性肝炎后肝硬化的基礎上產生。

參考文獻

1.高壽征等編，《病毒性肝炎防治研究》, 人民衛生出版社，P162 2.中華醫學會肝病學分會脂肪肝和酒精性肝病學組.酒精性肝病診療指南（2010年修訂版）.中華肝臟病雜志,2010,18(3):167-170 3.黃志強 主譯。希夫肝臟病學。第九版。化學工業出版社，2006.pp367-574 4.中華肝臟雜志2006年3月第14卷第3期

5.趙小娟;魯永梅.高校教工脂肪肝相關因素分析[J].齊齊哈爾醫學院學報.2012(20)

第三篇：初級人體結構概述

初級人體結構概述 [男性] 在畫個人物之前,先想好他的姿勢動作 再打個人體結構的草稿.從脊椎的開始.畫一條微微有些S形的線，稱之為脊椎線.然后在脊椎線的上端加胸腔 隔一段距離再加盆骨 一個類似“串”字的圖形便出來了

再把這兩塊銜接.這是背面.還有正面

【注意挺胸的畫法】

---------------昏昏問：為什么直接畫身體？

Cee答：先畫主干，再畫四肢.畫頭在考慮怎么接身體是錯的.那樣會使身體看起來不協調 昏昏問：是不是什么動作脊椎都是s的啊？除了正面正背面 Cee答：我的習慣是這樣。不過幅度的動作，脊椎會有變化。惡魔問：但是胸腔和盆骨是哪個大? Cee答：男人的身形整個呈倒三角形，畫幾個整體.稍后詳細解說

再是側身

【各種方向的胸腔】

男生的話 胸腔好理解 貌似鎧甲.【各種方向的胯骨】

這都是平視的角度

如果想畫轉角度的 可以將這些視為正方體 將其翻轉

這是慢跑中的人體，翻轉之后照樣畫上體塊

【大腿】 大腿（正面）的話 先畫出 兩條曲線 再內側中間加一筆下去 肌肉和骨骼的關系才會出現向外突的形狀.如果大腿僅僅有兩條曲線是不對的

強壯的男人就這么畫 偏瘦型的弧度略減

再是側面

【各種角度的腿】 曲腳的時候

左邊是幾何化了的 右邊是加上體塊之后的效果

45俯視

人體都是這樣的，無論什么角度，最開始把幾何體畫好，然后往里套便是了

【簡單的足部示范】

改良版

【手臂】

依然是按照幾何化→加體塊的順序

下手臂可以先這么畫上

側臂

手上的肌肉并不對稱，不要畫得太死板。手臂肌肉紋理圖。

【手部】

這是拳頭的幾何體

添加上手指等細節，注意畫上去的三條線，那是手指的關節，是很關鍵的部位。

手可以先2大塊畫 手背+手指 各2/1

根據需要調整長度

漫畫這種手指，要有關節，且每一節粗細均勻才會好看

【手掌】

先是畫一個方塊

然后大拇指切入，可以想象它是一個壺嘴那樣。

加上手指，注意指尖變細，中間的過渡要順滑。

擦去多余線條。

完成。

還有握拳等。

最后附上一張各種手的姿勢的圖..有陰影

這是腿部的肌肉紋理，不求甚解，僅供參考。

【臀部】

整體圖

現在畫一個人背對著我們，他的臀部被我們看光了的圖。這個草稿不多說了

再加上細致的肌肉線條

再畫一個正面圖像，先是鎧甲般的胸膛。

在兩邊加上手臂。注意手臂也是肱二頭肌和肱三頭肌兩塊組成的。健壯的男人這一點尤其突出。

勾勒出肉體線條 【其實腰細才能更突出結實的胸膛啊 ~~~~~】

本次課程所有模特集錦 ~~

第四篇：人體結構與功能I教案中文-山東大學課程中心

山東大學人體結構與功能學I授課教案

課程名稱：人體結構與功能學I 授課內容：第一章 緒 論 教學日期：2012.9.授課教師：郝晶教授

授課對象：2010級臨床八年制

授課時數：0.5學時（25分鐘）

教材：Histology and Embryology（Chief-editor: Gao Yingmao）授課方式：講課（小班講課 多媒體）【教學目的與要求】：

1.了解組織學的定義、研究對象和內容。

2.了解組織學常用研究技術，作為學習以后各章的基礎。3.了解結構的立體形態與其不同斷面形態間的關系。【授課主要內容及學時分配】：

1.組織學的定義、研究內容，它們在醫學中的地位和學習它的重要性(10分鐘)。2.研究組織學的常用技術(10分鐘)：

組織切片標本制作的基本原理，蘇木精-伊紅（HE）染色方法、嗜酸性、嗜堿性、中性的含義。

超簿切片制作的基本原理，透射電鏡和掃描電鏡成像原理，電子密度高與電子密度低的含義。

組織化學法，免疫組織化學法等的基本原理。

組織培養方法概要

3.觀察組織切片時，結構的立體形態與其不同的斷面形態的關系(4分鐘)。4.組織學常用長度單位(1分鐘)【重點、難點及對學生的要求】（掌握、熟悉、了解、自學）

重點：1.組織學概念及研究內容

2.蘇木精-伊紅（HE）染色方法、嗜酸性、嗜堿性、中性的含義

【主要外語詞匯】

Histology, microstructure, ultrastructure, H-E staining, basophilia, acidophilia, neutrophilia, electron dense, electron lucent 【輔助教學情況】（多媒體課件、板書、繪圖、標本、示教等）

多媒體課件 【復習思考題】

蘇木精-伊紅（HE）染色方法、嗜酸性、嗜堿性、中性的含義 【參考資料】

1.高英茂主編,組織學與胚胎學(供8年制及7年制臨床醫學等專業用)第2版,人民衛生出版社,2010年。

2.Michael H.Ross & Wojciech Pawlina.Histology(A text and Atlas)6th edition.Williams&Wilkins,2010 課程名稱：人體結構與功能學I 授課內容：第二章 上皮組織 教學日期：2012.9.授課教師：郝晶教授 授課對象：2010級臨床八年制

授課時數：2學時（100分鐘）

教材：Histology and Embryology（Chief-editor: Gao Yingmao）授課方式：講課（小班講課 多媒體）【教學目的與要求】：

1.掌握上皮組織的一般特點和分類。

2.掌握各種被覆上皮的結構特點、分布和功能。3.掌握微絨毛和纖毛的光鏡和電鏡結構特點和功能。

4.掌握基膜和質膜內褶的位置、光鏡結構、超微結構和功能，以及上皮組織常見的連接結構。

5.了解腺細胞、腺上皮和腺的概念，內、外分泌腺的發生及結構特點，外分泌腺的形態及分類。

【授課主要內容及學時分配】： 1.上皮組織的一般特點和分類，被覆上皮、腺上皮和感覺上皮的概念和一般功能(10分鐘)。

2.被覆上皮的分類。單層扁平上皮、單層立方上皮、單層柱狀上皮、假復層纖毛柱狀上皮、復層扁平上皮、復層柱狀上皮和變移上皮的光鏡結構、分布和功能(40分鐘)。

3.上皮細胞游離面的微絨毛和纖毛的光鏡結構、超微結構和功能；上皮細胞側面連接結構的種類、電鏡結構特點及連接復合體的概念；上皮細胞基底面的質膜內褶和半橋粒的超微結構特點以及基膜的光鏡結構、超微結構(30分鐘)。

4.腺上皮：腺細胞、腺上皮的腺的概念。腺細胞和腺的發生。外分泌腺和內分泌腺 的一般特點。外分泌腺的分類，單細胞腺和多細胞腺，多細胞腺的形態分類。蛋白質分泌細胞的結構特點，糖蛋白質分泌細胞的結構特點。類固醇分泌細胞和肽分泌細胞的特點(20分鐘)。【重點、難點及對學生的要求】（掌握、熟悉、了解、自學）1.掌握上皮組織的一般特點和分類。

2.掌握各種被覆上皮的結構特點、分布和功能。3.掌握微絨毛和纖毛的光鏡和電鏡結構特點和功能。

4.掌握基膜和質膜內褶的位置、光鏡結構、超微結構和功能，以及上皮組織常見的連接結構。

【主要外語詞匯】

covering epithelium glandular epithelium simple squamous epithelium endothelium mesothelium simple cuboidal epithelium simple columnar epithelium goblet cell pseudostratified ciliated columnar epithelium myoepithelium gap junction

stratified squamous epithelium stratified columnar epithelium transitional epithelium microvillus cilium

basement membrane

plasma membrane infolding exocrine gland endocrine gland tight junction desmosome

【輔助教學情況】（多媒體課件、板書、繪圖、標本、示教等）

多媒體課件 【復習思考題】

1.試述上皮組織的一般特點和分類。

2.試述各種被覆上皮的結構特點、分布和功能。3.試述上皮各種特殊結構的結構與功能。【參考資料】

1.高英茂主編,組織學與胚胎學(供8年制及7年制臨床醫學等專業用)第2版,人民衛生出版社,2010年。

2.Michael H.Ross & Wojciech Pawlina.Histology(A text and Atlas)6th edition.Williams&Wilkins,2010

課程名稱：人體結構與功能學I 授課內容：第三章 固有結締組織 教學日期：2012.9.授課教師：郝晶教授

授課對象：2010級臨床八年制

授課時數：2學時（100分鐘）

教材：Histology and Embryology（Chief-editor: Gao Yingmao）授課方式：講課（小班講課 多媒體）【教學目的與要求】：

1.掌握結締組織的特點和分類，了解結締組織的來源。

2.掌握疏松結締組織各種成分的結構和功能，了解纖維和基質的形成。3.了解致密結締組織、脂肪組織和網狀組織的基本結構和功能。【授課主要內容及學時分配】：

1.結締組織的特點、分類和來源((10分鐘)。2.疏松結締組織

細胞成分：成纖維細胞和纖維細胞的光鏡結構及超微結構，纖維和基質的形成過程；巨噬細胞的光鏡、電鏡結構及其功能；漿細胞的光鏡、電鏡結構，抗體的形成；肥大細胞的光鏡、電鏡結構特點及其功能；脂肪細胞的光鏡結構及其功能；未分化間充質細胞的概念；各種白細胞(40分鐘)。

細胞間質：膠原纖維、網狀纖維和彈性纖維的光鏡結構、超微結構、理化特性及染色特點。基質的組成、基質分子篩及功能(30分鐘)。3.致密結締組織、彈性組織和脂肪組織的結構特點及功能，網狀組織基本結構及功能意義(20分鐘)。

【重點、難點及對學生的要求】（掌握、熟悉、了解、自學）1.掌握結締組織的特點和分類。

2.掌握疏松結締組織各種成分的結構和功能。【主要外語詞匯】

loose connective tissue Fibroblast collagenous fiber Mast cell elastic fiber Plasma cell reticular fiber macrophage ground substance 【輔助教學情況】（多媒體課件、板書、繪圖、標本、示教等）

多媒體課件 【復習思考題】

1.試述結締組織的特點和分類。2.試述疏松結締組織的組成成分。

3.試述疏松結締組織中各種細胞的結構特點和功能。【參考資料】

1.高英茂主編,組織學與胚胎學(供8年制及7年制臨床醫學等專業用)第2版,人民衛生出版社,2010年。

2.Michael H.Ross & Wojciech Pawlina.Histology(A text and Atlas)6th edition.Williams&Wilkins,2010

課程名稱：人體結構與功能學I 授課內容：第四章 軟骨和骨 教學日期：2012.9.授課教師：郝晶教授

授課對象：2010級臨床八年制

授課時數：2學時（100分鐘）

教材：Histology and Embryology（Chief-editor: Gao Yingmao）授課方式：講課（小班講課 多媒體）【教學目的與要求】： 1.掌握軟骨組織的結構

2.掌握透明軟骨的結構、分布與功能，了解彈性軟骨與纖維軟骨的結構特點、分布和功能。

3.掌握骨組織的結構及長骨的結構。

4.掌握軟骨性成骨的過程，了解膜性成骨的基本過程和骨的改建及意義。5.了解成骨細胞及破骨細胞 的血鈣調節中的作用。【授課主要內容及學時分配】：

1.軟骨組織的結構、軟骨細胞的光、電鏡結構特點，軟骨組織的基質與纖維（20分鐘）。

2.軟骨的組成及透明軟骨、彈性軟骨及纖維軟骨的分布、結構特點與功能。軟骨的 生長方式（5分鐘）。

3.骨組織的結構，骨組織的細胞間質以及骨板的結構，骨細胞、成骨細胞和破骨細胞的光鏡結構與超微結構特點和功能（30分鐘）。

4.長骨的結構，骨松質與骨密質的結構，內、外環骨板、間骨板與骨單位，骨膜的結構與功能（20分鐘）。

5.骨的發生：膜性成骨的基本過程。軟骨性成骨的過程；軟骨雛形；軟骨周骨化及骨領的形成；軟骨內骨化，初級骨化中心的出現，骨小梁及骨髓腔的形成，次級骨化中心的出現和骺的形成，骺軟骨板的增厚與骨的增長，骨領的增厚與骨干的增粗，影響骨生長的因素（20分鐘）。6.骨的改建及其意義（5分鐘）。【重點、難點及對學生的要求】（掌握、熟悉、了解、自學）1.掌握軟骨組織的結構。2.掌握透明軟骨的結構、分布與功能。3.掌握骨組織的結構及長骨的結構。4.掌握軟骨性成骨的過程。【主要外語詞匯】

Cartilage perichondrium Isogenous group chondrocyte Elastic cartilage hyaline cartilage bone fibrous cartilage Bone matrix osseous tissue osteoclast osteocyte osteoprogenitor cell osteoblast Bone lacunae osteon Bone canaliculi intramembranous ossification Cartilage lacunae endochondral ossification Cartilage capsule periosteum osteocalcin

【輔助教學情況】（多媒體課件、板書、繪圖、標本、示教等）

多媒體課件 【復習思考題】

1.試述軟骨組織的基本結構。

2.試述透明軟骨的結構、分布與功能。3.試述骨組織的結構及骨密質的結構。4.試述軟骨性成骨的過程。【參考資料】

1.高英茂主編,組織學與胚胎學(供8年制及7年制臨床醫學等專業用)第2版,人民衛生出版社,2010年。

2.Michael H.Ross & Wojciech Pawlina.Histology(A text and Atlas)6th edition.Williams&Wilkins,2010

課程名稱：人體結構與功能學I 授課內容：第五章 肌組織 教學日期：2012.9.授課教師：郝晶教授

授課對象：2010級臨床八年制

授課時數：1.5學時（75分鐘）

教材：Histology and Embryology（Chief-editor: Gao Yingmao）授課方式：講課（小班講課 多媒體）【教學目的與要求】： 1.掌握肌肉組織的特性。

2.掌握三種肌組織的光鏡結構與功能特點。3.掌握骨骼肌纖維的超微結構、肌絲的分子結構及心肌纖維的光、電鏡結構與骨骼 肌纖維的不同點、了解骨骼肌纖維的收縮原理。4.了解平滑肌纖維的超微結構。

【授課主要內容及學時分配】：

1.肌肉組織的特點(5分鐘)。

2.骨骼肌纖維的光鏡結構、肌原纖維，明、暗帶與肌節，骨骼肌纖維超微結構，肌絲，橫小管，肌質網，三聯體。骨骼收縮的結構基礎與原理，肌衛星細胞與骨骼肌的再生(35分鐘)。

肌肉（骨骼肌）的結構：肌內膜、肌束膜、肌外膜(5分鐘)。3.心肌纖維的光鏡結構和超微結構與骨骼肌纖維的主要不同點、閏盤的超微結 構(15分鐘)。

4.平滑肌的光鏡與電鏡結構特點。平滑肌細胞間的連接方式(15分鐘)。【重點、難點及對學生的要求】（掌握、熟悉、了解、自學）1.掌握肌肉組織的特性。

2.掌握三種肌組織的光鏡結構與功能特點。3.掌握骨骼肌纖維的超微結構、肌絲的分子結構及心肌纖維的光、電鏡結構與骨骼 肌纖維的不同點。【主要外語詞匯】 sarcolemma myofibril sarcoplasma sarcomere sarcoplasmic reticulum transverse tubule skeletal muscle terminal cisterna cross striation intercalated disk myosin actin tropomyosin troponin myofilament thick filament

【輔助教學情況】（多媒體課件、板書、繪圖、標本、示教等）

多媒體課件 【復習思考題】

1.試述三種肌組織的光鏡結構與功能特點。2.試述骨骼肌纖維的超微結構、肌絲的分子結構及心肌纖維的光、電鏡結構與骨骼 肌纖維的不同點。【參考資料】

1.高英茂主編,組織學與胚胎學(供8年制及7年制臨床醫學等專業用)第2版,人民衛生出版社,2010年。

2.Michael H.Ross & Wojciech Pawlina.Histology(A text and Atlas)6th edition.Williams&Wilkins,2010

課程名稱：人體結構與功能學I 授課內容：第六章 神經組織 教學日期：2012.9.授課教師：郝晶教授

授課對象：2010級臨床八年制

授課時數：2學時（100分鐘）教材：Histology and Embryology（Chief-editor: Gao Yingmao）授課方式：講課（小班講課 多媒體）【教學目的與要求】：

1.掌握神經組織的基本結構，神經元的光鏡結構、超微結構、功能及特征、掌握神經元的分類。

2.掌握突觸的超微結構特點與分類。

3.了解神經膠質細胞的種類和光鏡結構特點及功能。4.掌握神經纖維的分類與光、電鏡結構特點。5.了解感受器的種類、結構特點和主要功能。【授課主要內容及學時分配】： 1.神經組織的基本結構(5分鐘)。

2.神經元：胞體、樹突、軸突的光鏡結構與超微結構，神經元的分類。軸索內雙向 輸送的結構基礎(25分鐘)。

神經元間的連接：突觸的光鏡結構，化學性突觸的超微結構和電突觸(20分鐘)。

3.神經膠質細胞的分類，中樞神經系統的各類膠質細胞的結構與功能特點。周圍神經系統的各類神經膠質細胞的結構與功能特點(25分鐘)。

4.神經纖維：有髓神經纖維的光鏡結構，神經膜與髓鞘的形成及其超微結構，無髓神經纖維的光鏡結構與超微結構(20分鐘)。5.神經纖維的潰變與再生(5分鐘)。【重點、難點及對學生的要求】（掌握、熟悉、了解、自學）

1.掌握神經組織的基本結構，神經元的光鏡結構、超微結構、功能及特征、掌握神經元的分類。

2.掌握突觸的超微結構特點與分類。

3.掌握神經纖維的分類與光、電鏡結構特點。【主要外語詞匯】 nerve cell(neuron)synapse neuroglial cell synapse vesicle dendrite secretory neuron(neuroendocrine

cell)axon astrocyte multipolar neuron oligodendrocyte bipolar neuron microglial pseudounipolar neuron ependymal cell neurofibril Schwann cell presynaptic membrane satellite cell postsynaptic membrane myelinated nerve fiber myelin sheath Muscle spindle Motor nerve ending Nissl body

【輔助教學情況】（多媒體課件、板書、繪圖、標本、示教等）

多媒體課件 【復習思考題】

1.試述神經元的結構特點和分類。2.試述突觸的超微結構特點與分類。

3.試述神經纖維的分類與光、電鏡結構特點。4.試述神經末梢的種類和功能。【參考資料】

1.高英茂主編,組織學與胚胎學(供8年制及7年制臨床醫學等專業用)第2版,人民衛生出版社,2010年。

2.Michael H.Ross & Wojciech Pawlina.Histology(A text and Atlas)6th edition.Williams&Wilkins,2010 課程名稱：人體結構與功能學I 授課內容：第七章 細胞、組織的適應和損傷 教學日期：2012.10.授課教師：郭成浩教授

授課對象：2010級臨床八年制

授課時數：2學時（100分鐘）

教材： Pathology（Chief-editor: Chen Jie）授課方式：講課（小班講課 多媒體）【教學目的與要求】：

1.掌握萎縮的概念和類型，掌握肥大的概念，熟悉其類型，掌握增生的概 念，熟悉其常見類型，掌握化生的概念和常見類型，熟悉老化的概念，了解老化的機制。

2.熟悉細胞、組織損傷的原因，了解細胞、組織損傷的機制。3.掌握變性的概念；掌握細胞水腫的概念及病理變化；掌握脂肪變性的概 念、肝細胞脂肪變性的病理變化及發病機制；掌握玻璃樣變的概念、類型及其病理變化；掌握纖維素樣壞死的概念，熟悉其病理變化；掌握病理性色素沉積的類別，熟悉脂褐素、含鐵血黃素沉積的病理特點和形成過程，熟悉病理性鈣化的概念及類型，了解淀粉樣變性、粘液樣變性的概念；

4.掌握壞死的概念、基本病變和類型及各類型的病理變化，熟悉壞死的結局，掌握凋亡的概念及其與壞死的區別，熟悉凋亡的形態特點，了解凋亡的機制及生物學意義。

【授課主要內容及學時分配】：

1.細胞適應和細胞老化：萎縮、肥大、增生及化生(60分鐘)。2.細胞、組織的損傷：原因、機制、類型和形態學改變(90分鐘)。【重點、難點及對學生的要求】（掌握、熟悉、了解、自學）

1.掌握萎縮的概念和類型，掌握肥大的概念，掌握增生的概念，掌握化生的概念和常見類型。2.掌握變性的概念；掌握細胞水腫的概念及病理變化；掌握脂肪變性的概念、肝細胞脂肪變性的病理變化及發病機制；掌握玻璃樣變的概念、類型及其病理變化；掌握纖維素樣壞死的概念；掌握病理性色素沉積的類別。

3.掌握壞死的概念、基本病變和類型及各類型的病理變化，掌握凋亡的概念及

其與壞死的區別。【主要外語詞匯】

atrophy, hypertrophy, hyperplasia, metaplasia, Apoptosis, necrosis, degeneration

cell edema, steatosis, hyalinization, amyloidosis, mucus-like degeneration 【輔助教學情況】（多媒體課件、板書、繪圖、標本、示教等）

多媒體課件 【復習思考題】

1.名詞解釋：肥大,增生,變性,脂肪變性,纖維素樣壞死 2.試述萎縮的概念和類型。3.試述化生的概念和常見類型。

4.試述細胞水腫的概念及病理變化。

5.試述肝細胞脂肪變性的病理變化及發病機制。6.試述玻璃樣變的概念、類型及其病理變化。7.試述病理性色素沉積的類別。

8.試述壞死的概念、基本病變和類型及各類型的病理變化。9.試述凋亡的概念及其與壞死的區別。【參考資料】

1.陳杰，李甘地主編,病理學(供8年制及7年制臨床醫學等專業用)第2版,人民衛生出版社,2010年。

2.Lynn S.Bickley, Peter G., Szilagyi.Robbins Basic Pathology, 10th Edition, 2012.課程名稱：人體結構與功能學I 授課內容：第八章 損傷的修復 教學日期：2012.10.授課教師：郭成浩教授

授課對象：2010級臨床八年制

授課時數：2學時（100分鐘）

教材： Pathology（Chief-editor: Chen Jie, Li Gandi）授課方式：講課（小班講課 多媒體）【教學目的與要求】：

1.熟悉修復的概念；掌握再生的概念、類別和各組織的再生能力及其包含的細胞種類；掌握上皮、毛細血管和外周神經的再生過程，了解其它組織的再生過程 2.了解細胞再生與分化的分子機制、細胞外基質在細胞再生過程中的作用。3.熟悉纖維性修復的概念，掌握肉芽組織的概念、形態特征、作用及結 局；掌 握瘢痕組織的形態，熟悉其對機體的作用。4.掌握創傷愈合的基本過程和類型；熟悉骨折愈合的過程；了解影響創傷愈合的因素。

【授課主要內容及學時分配】：

1.修復與再生的概念，組織的再生能力及各種組織的再生過程(50分鐘)。2.纖維性修復，肉芽組織的概念、形態特征、作用及結局。瘢痕組織的形態及作用(50分鐘)。

3.創傷愈合的基本過程，皮膚創傷愈合、骨折愈合的基本特點(30分鐘)。4.影響創傷愈合的因素(20分鐘)。【重點、難點及對學生的要求】（掌握、熟悉、了解、自學）

1.掌握再生的概念、類別和各組織的再生能力及其包含的細胞種類；掌握上皮、毛細血管和外周神經的再生過程。2.掌握肉芽組織的概念、形態特征、作用及結局；掌握瘢痕組織的形態。3.掌握創傷愈合的基本過程和類型。【主要外語詞匯】

Repair, regeneration, fibrous repair, granulation tissue, scar tissue 【輔助教學情況】（多媒體課件、板書、繪圖、標本、示教等）

多媒體課件 【復習思考題】

1.試述再生的概念、類別和各組織的再生能力及其包含的細胞種類。2.試述上皮、毛細血管和外周神經的再生過程。3.試述肉芽組織的概念、形態特征、作用及結局。4.試述瘢痕組織的形態。

5.試述創傷愈合的基本過程和類型。【參考資料】

1.陳杰，李甘地主編,病理學(供8年制及7年制臨床醫學等專業用)第2版,人民衛生出版社,2010年。

2.Lynn S.Bickley, Peter G., Szilagyi.Robbins Basic Pathology, 10th Edition, 2012.課程名稱：人體結構與功能學I 授課內容：第九章 胚胎學總論 教學日期：2012.11.授課教師：郝愛軍教授

授課對象：2010級臨床八年制

授課時數：8學時（400分鐘）

教材：Histology and Embryology（Chief-editor: Gao Yingmao）授課方式：講課（小班講課 多媒體）【教學目的與要求】：

1.了解兩性生殖細胞的發生、成熟和精子的獲能。2.掌握受精的概念、過程、條件和意義。3.掌握人胚胎前三周的發育過程。4.掌握人胚胎四—八周的發育過程。

5.了解蛻膜，掌握胎膜和胎盤的組成、結構和功能。6.了解胚胎外形的演變和胚胎齡的測算。7.了解雙胎，多胎和聯胎畸形。【授課主要內容及學時分配】：

1.人體發生的概述，精子和卵子的發生、成熟以及精子的獲能(50分鐘)。2.受精的定義、時間、地點、過程、條件和意義(30分鐘)。3.卵裂的過程、桑椹胚和胚泡的形成及特點(20分鐘)。

4.植入的時間、地點、過程和條件。異常植入及原因(50分鐘)。5.蛻膜的開成，蛻膜反應，蛻膜細胞，蛻膜的區分和意義。初級干絨毛的出現(50分鐘)。

6.二胚層胚盤的形成和胚外中胚層的出現，內外胚層和卵黃囊，羊膜腔的形成，二 胚層胚盤的組成和意義，合體滋養層。細胞滋養層以及胚外中胚層的形成，胚外體腔的出現(50分鐘)。

7.中胚層的發生和原條的形成和意義，原結、原溝、原窩。胚內中胚層的形成。三胚層胚盤，脊索的發生和意義，口咽膜膜和泄殖腔。神經管的形成。神經嵴的發生和衍化，軸旁中胚層，側不胚層和間介中胚層的區分及演化。絨毛膜的形成和三級干絨毛的發生及意義(50分鐘)。

8.胚體外形的演變和三胚層的分化，胚盤的卷折，原腸和卵蒂的形成，臍帶的形成，胚體由盤狀逐漸成為圓筒狀。三個胚層分化為主要的組織和器官(30分鐘).9.胎膜和胎盤絨毛膜、卵黃囊、羊膜囊、尿囊和臍帶的形成及其在胚胎發育過程中的功能意義，葡萄胎、絨毛膜上皮癌的開成的原因。胎盤的組成，結構和功能(50分鐘)。

10.胚胎齡的測算和預產期的推算、測量胚胎長度的三種方法，最長值、頂臀長、頂跟長。胚胎各期外形的主要改變和特點(10分鐘)。

11.孿生、多胎和聯體畸胎，單卵孿生和雙卵生的開成和區別。多胎的形成和區分。聯體畸形的發生和可能發生的情況(10分鐘)。【重點、難點及對學生的要求】（掌握、熟悉、了解、自學）1.掌握受精的概念、過程、條件和意義。2.掌握人胚胎前三周的發育過程。3.掌握人胚胎四—八周的發育過程。【主要外語詞匯】 Capacitation Embryonic disc Acrosome reaction decidua Fertilization Fetal membrane Cleavage Yolk sac Morula Umbilical cord Blastocyst placenta Trophoblast chorion Implantation Ectoderm Endoderm mesoderm Nasal pit somite Neural crest epiblast

【輔助教學情況】（多媒體課件、板書、繪圖、標本、示教等）

多媒體課件 【復習思考題】

1.試述受精的概念、過程、條件和意義。2.試述胚泡的形成和結構。3.試述三胚層的形成和分化。4.試述胎膜的類型、發生和功能。5.試述胎盤的結構和功能。【參考資料】

1.高英茂主編,組織學與胚胎學(供8年制及7年制臨床醫學等專業用)第2版,人民衛生出版社,2010年。

2.Thomas W.Sadler.Langman’s Medical Embryology 12th edition.2011

課程名稱：人體結構與功能學I 授課內容：第十章 顏面、頸部和四肢發生 教學日期：2012.11.授課教師：郭雨霽講師

授課對象：2010級臨床八年制

授課時數：2學時（100分鐘）

教材：Histology and Embryology（Chief-editor: Gao Yingmao）授課方式：講課（小班講課 多媒體）【教學目的與要求】：

掌握顏面、腭和頸部的形成過程及其先天性畸形。【授課主要內容及學時分配】：

第一節 鰓弓的演變及顏面的形成（50分鐘）

1.鰓器官的組成成分，演變的命運與意義。鰓弓的演變及先天性畸形（20min）。

2.顏面的形成，額鼻隆凸，上頷隆凸，下頷隆凸的形成與發育（15min）。3.原始口腔的形成，口鼻腔的分隔，口凹與鼻窩的發生，常見的顏面畸形（15min）。

第二節 腭及頸部的形成及其相關畸形（50分鐘）

1.腭的形成，正中腭突和外側腭突的發生與融合及相關畸形（25min）。2.頸部的成形，頸竇和頸瘺的發生（15min）。3.歸納總結（10min）。【重點、難點及對學生的要求】（掌握、熟悉、了解、自學）

重點：1.鰓器的組成以及鰓弓的演化

2.腭的形成及其相關畸形

難點：咽囊的演化 【主要外語詞匯】

Frontonasal prominence;oropharyngeal membrane;branchial arch;maxillary process;mandibular process;nasal plate;median nasal prominence;lateral nasal prominence;median palatine process;lateral palatine process;cervical sinus 【輔助教學情況】（多媒體課件、板書、繪圖、標本、示教等）

多媒體課件、標本 【復習思考題】

1．試述咽囊的發生和演變。

2．試述腭的發生過程及相關畸形的成因。

【參考資料】

1.高英茂主編.組織學與胚胎學（八年制）.北京:人民衛生出版社.2005.2.T.W.Sadler Langman’s medical embryology(ninth edition)Lippincott Williams & wilkins 2004 課程名稱：人體結構與功能學I 授課內容：第十一章 消化系統和呼吸系統發生 教學日期：2012.11.授課教師：郭雨霽講師

授課對象：2010級臨床八年制

授課時數：2學時（100分鐘）

教材：Histology and Embryology（Chief-editor: Gao Yingmao）授課方式：講課（小班講課 多媒體）【教學目的與要求】：

1.理解原腸的形成及分化。

2.掌握消化管的發生，了解消化管的先天畸形。3.掌握肝、膽囊、胰腺的發生，了解其先天畸形。4.掌握呼吸系統的發生，了解其先天畸形。【授課主要內容及學時分配】：

第一節 消化系統的發生（50分鐘）1.原腸的形成及分化（10min）。2.消化管的發生（15min）。3.肝和膽囊的發生（15min）。4.胰腺的發生（10min）

第二節 消化系統發生相關畸形及呼吸系統發生及相關畸形（50分鐘）1.消化系統發生相關畸形（15min）。2.呼吸系統的發生（15min）。

3.呼吸系統發生的相關畸形（10min）4.歸納總結（10min）。【重點、難點及對學生的要求】（掌握、熟悉、了解、自學）

重點：1.消化管的發生及相關畸形

2.肝和胰腺的發生及相關畸形

難點：消化系統發生的相關畸形 【主要外語詞匯】

Primitive gut;oropharyngeal membrane;cloacal membrane;hepatic diverticulum;pancreatic bud, midgut loop;physiological hernia;cloaca;congenital umbilical hernia;umbilical fistula;congenital megacolon;respiratory diverticulum 【輔助教學情況】（多媒體課件、板書、繪圖、標本、示教等）

多媒體課件、標本 【復習思考題】

1．描述消化管的發生過程及主要相關畸形的成因。2．描述肝、膽和胰腺的發生過程及相關畸形的成因。3．描述呼吸系統的發生過程及相關畸形的成因。【參考資料】

1.高英茂主編.組織學與胚胎學（八年制）.北京:人民衛生出版社.2005.2.T.W.Sadler Langman’s medical embryology(ninth edition)Lippincott Williams & wilkins 2004 課程名稱：人體結構與功能學I 授課內容：第十二章 泌尿系統和生殖系統的發生 教學日期：2012.11.授課教師：郭雨霽講師 授課對象：2010級臨床八年制

授課時數：2學時（100分鐘）

教材：Histology and Embryology（Chief-editor: Gao Yingmao）授課方式：講課（小班講課 多媒體）【教學目的與要求】：

1.了解前腎和中腎的發生。

2.掌握后腎的發生及其先天性畸形。

3.掌握尿生殖竇的形成、演變及先天性畸形。4.掌握生殖腺的發生及其性分化的機理。

5.了解生殖管道與外生殖器的性分化的機理及其先天性畸形。【授課主要內容及學時分配】：

第一節 泌尿系統的發生及生殖系統發生的未分化期（50分鐘）1.泌尿生殖系統的原基（10min）。2.泌尿系統的發生（25min）。

3.泌尿系統發生的相關畸形（10min）。4.生殖系統發生的未分化期（5min）

第二節 生殖系統發生的分化期及相關畸形（50分鐘）1.睪丸的發生（15min）。2.卵巢的發生（15min）。

3.生殖系統發生的相關畸形（10min）4.歸納總結（10min）。【重點、難點及對學生的要求】（掌握、熟悉、了解、自學）

重點：1.泌尿生殖系統原基

2.后腎的發生及其相關畸形 3.睪丸的發生及其相關畸形 4.卵巢的發生及其相關畸形

難點：后腎、睪丸和卵巢的發生 【主要外語詞匯】 Nephrotome;nephrogenic cord;urogenital ridge;pronephros;mesonephros;Wolffian duct;metanephros;ureteric bud;metanephrogenic tissue;polycystic kidney;urachal fistula;primary sex cord;primordial germ cell;secondary sex cord;paramesonephric duct;genital tubercle;urogenital fold;cryptorchidism;congenital inguinal hernia;hermaphroditism 【輔助教學情況】（多媒體課件、板書、繪圖、標本、示教等）

多媒體課件、標本 【復習思考題】

1．試述后腎的發生與演化。

2．描述與臍尿管有關的先天性畸形及發生機理。3．試述生殖腺的發生與演化。

4．男、女生殖管道是如何發生和演化的？ 【參考資料】

1.高英茂主編.組織學與胚胎學（八年制）.北京:人民衛生出版社.2005.2.T.W.Sadler Langman’s medical embryology(ninth edition)Lippincott Williams & wilkins 2004

課程名稱：人體結構與功能學I 授課內容：第十三章 心血管系統的發生 教學日期：2012.11.授課教師：郭雨霽講師

授課對象：2010級臨床八年制

授課時數：2學時（100分鐘）

教材：Histology and Embryology（Chief-editor: Gao Yingmao）授課方式：講課（小班講課 多媒體）【教學目的與要求】：

1.掌握心臟的發生以及心臟和大血管的先天性畸形。2.了解大血管的發生以及先天性畸形。

3.掌握胎兒血液循環的途徑、特點及產后的變化。4.了解胚胎時期血細胞的發生。【授課主要內容及學時分配】：

第一節 原始心血管系統的形成和心臟外形的建立（50分鐘）1.原始心血管系統的建立（10min）。2.心管的發生（15min）。3.心臟外形的演變（10min）。4.心房的分隔（15min）

第二節 心臟的內部分隔及相關畸形（50分鐘）1.心室的分隔（10min）。

2.心球與動脈干的分隔（10min）3.胎兒的血液循環（10min）4.心血管系統的畸形（10min）5.歸納總結（10min）。【重點、難點及對學生的要求】（掌握、熟悉、了解、自學）

重點：1.心臟外形的建立

2.心房的分隔及其相關畸形 3.心室的分隔及其相關畸形

4.心球與動脈干的分隔及其相關畸形 5.心血管系統的畸形

難點：心臟的分隔 【主要外語詞匯】

Blood island;primitive cardiaovascular system;dorsal aorta;vitelline artery;vitelline vein;umbilical artery;umbilical vein;anterior cardinal vein, posterior cardial vein;pericardiac coelom;cardiac tube;dorsal mesocardium;bulbus cordis;atrium;truncus arteriosus;sinus venosus;endocardial cushion;septum primum;foraman primum;foraman secundum;septum secundum;truncal ridge 【輔助教學情況】（多媒體課件、板書、繪圖、標本、示教等）

多媒體課件、標本 【復習思考題】 1．試述原始心房的分隔及相關畸形的發生機理。

2．心室內部是如何分隔的？試述分隔中相關畸形的發生機理。

3．動脈干和心動脈球是如何分隔的？試述分隔中相關畸形的發生機理。4．試述胎兒血循環的途徑、特點和生后改變。【參考資料】

1.高英茂主編.組織學與胚胎學（八年制）.北京:人民衛生出版社.2005.2.T.W.Sadler Langman’s medical embryology(ninth edition)Lippincott Williams & wilkins 2004

課程名稱：人體結構與功能學I 授課內容：第十四章 腫瘤 教學日期：2012.11.授課教師：張建平教授

授課對象：2010級臨床八年制

授課時數：2學時（100分鐘）

教材： Pathology（Chief-editor: Chen Jie, Li Gandi）授課方式：講課（小班講課 多媒體）【教學目的與要求】： 1.熟悉腫瘤的概念，了解腫瘤與非腫瘤性增生的區別；掌握腫瘤的一般形態和結構特點。

2.掌握腫瘤異型性、分化程度的概念及表現。

3.掌握腫瘤的生長方式和擴散途徑；熟悉腫瘤生長的生物學，如生長分數、腫瘤血管形成的機制及腫瘤的異質化及其意義；了解腫瘤的分級和分期。4.熟悉良、惡性腫瘤對機體的影響。5.掌握良性與惡性腫瘤的區別。

6.掌握腫瘤的命名原則，了解腫瘤的分類。

7.掌握常見上皮性腫瘤(乳頭狀瘤、腺瘤、鱗癌、腺癌)的組織學來源、形態特點及好發部位；掌握癌與肉瘤的區別，掌握惡性間葉組織腫瘤總的病理特征，了解常見的非上皮性腫瘤的病變；掌握癌前病變、非典型性增生及原位癌，以及上皮內瘤變的概念；熟悉癌前病變的常見類型；了解神經外胚葉源性腫瘤、多種組織構成的腫瘤的常見類型。

8.熟悉癌基因與抑癌基因的概念、主要類型，了解作用機制；熟悉環境致 癌因素及其致癌機制；了解腫瘤發生發展的內在因素。【授課主要內容及學時分配】：

腫瘤的概念和一般形態；異型性；生長與擴散（30分鐘）；腫瘤對機體的影響（30分鐘）；良性腫瘤與惡性腫瘤的區別（交界性腫瘤的概念）（40分鐘）；腫瘤的命名原則及分類（20分鐘）；癌與肉瘤的區別；常見腫瘤舉例（好發部位、形態特點）（50分鐘）。上皮組織來源的良、惡性腫瘤：乳頭狀瘤、腺瘤（囊腺瘤、纖維腺瘤、多形性腺瘤）、鱗狀細胞癌、基底細胞癌、移行細胞癌、腺癌、未分化癌（50分鐘）。癌前病變及原位癌。間葉組織的良、惡性腫瘤：纖維瘤、脂肪瘤、平滑肌瘤、脈管瘤、纖維肉瘤、脂肪肉瘤、平滑肌肉瘤、橫紋肌肉瘤、骨巨細胞瘤、骨肉瘤（50分鐘）。其他腫瘤：黑色素瘤、黑色素痣、畸胎瘤（30分鐘）。腫瘤的病理學檢查方法、腫瘤的病因學及發病機理（50分鐘）。【重點、難點及對學生的要求】（掌握、熟悉、了解、自學）1.掌握腫瘤的一般形態和結構特點。

2.掌握腫瘤異型性、分化程度的概念及表現。3.掌握腫瘤的生長方式和擴散途徑。4.掌握良性與惡性腫瘤的區別。5.掌握腫瘤的命名原則。

6.掌握常見上皮性腫瘤(乳頭狀瘤、腺瘤、鱗癌、腺癌)的組織學來源、形態特點及好發部位；掌握癌與肉瘤的區別，掌握惡性間葉組織腫瘤總的病理特征；掌握癌前病變、非典型性增生及原位癌，以及上皮內瘤變的概念。【主要外語詞匯】

Tumor, atypia, benign tumor, malignant tumor, borderline tumor, cancer, sarcoma, papilloma, adenoma, cystadenoma, fibroadenoma, pleomorphic adenoma, squamous cell carcinoma, basal cell carcinoma, transitional cell carcinoma, adenocarcinoma, undifferentiated carcinoma, Precancerous lesions, carcinoma in situ, fibroma, lipoma, leiomyoma, vascular tumors, fibrosarcoma, liposarcoma, leiomyosarcoma, rhabdomyosarcoma, giant cell tumor, osteosarcoma, melanoma, black nevus, teratoma.【輔助教學情況】（多媒體課件、板書、繪圖、標本、示教等）

多媒體課件 【復習思考題】

1.試述腫瘤的一般形態和結構特點。

2.試述腫瘤異型性、分化程度的概念及表現。3.試述腫瘤的生長方式和擴散途徑。4.試述良性與惡性腫瘤的區別。5.試述腫瘤的命名原則。

6.試述常見上皮性腫瘤(乳頭狀瘤、腺瘤、鱗癌、腺癌)的組織學來源、形態特點及好發部位。

7.試述癌與肉瘤的區別。

8.試述惡性間葉組織腫瘤總的病理特征。

9.名詞解釋:癌前病變、非典型性增生、原位癌、上皮內瘤變 【參考資料】 1.陳杰，李甘地主編,病理學(供8年制及7年制臨床醫學等專業用)第2版,人民衛生出版社,2010年。

2.Lynn S.Bickley, Peter G., Szilagyi.Robbins Basic Pathology, 10th Edition, 2012.課程名稱：人體結構與功能學I 授課內容：第十五章 藥理學緒論 教學日期：2012.11.授課教師：張岫美教授

授課對象：2010級臨床八年制

授課時數：2學時（100分鐘）

教材： Pharmacology（Chief-editor:Yang Shijie）授課方式：講課（小班講課 多媒體）【教學目的與要求】： 1.掌握藥理學、藥物、藥效動力學、藥代動力學的概念。熟悉藥理學的 學科任務。

2.了解藥物和藥理學的發展簡史、藥理學在醫學學科中的地位及藥理學的學習方法。

【授課主要內容及學時分配】：

（一）藥理學的性質與任務(15分鐘)1． 藥理學（pharmacology）是研究藥物與機體之間相互作用和規律及原理的一門學科。

2． 藥物（drug）是用以防治及診斷疾病的物質，在理論上指凡能影響機體器官生理功能及（或）細胞代謝活動的化學物質都屬于藥物的范疇。

3．藥效動力學(藥效學,pharmacodynamics)研究藥物對機體的作用、作用規律及作用機制。

4．藥代動力學(藥代學, pharmacokinetics)研究機體對藥物的作用及作用規律。

5．藥理學的學科任務(1)闡明藥物作用機制；(2)提高藥物療效；

(3)研究開發新藥發現藥物新用途；

(4)探索細胞生理、生化及病理過程。

（二）藥物與藥理學的發展(10分鐘)1．藥物學階段 中國的《神農本草經》、《本草綱目》等為藥物學的發展做出了重要的貢獻。

2．藥理學的發展

德國化學家 F.W.Serturner分離嗎啡；后來相繼發現士的寧、咖啡因、奎寧和阿托品等；德國微生物學家 P.Ehrlich發現新胂凡納明；德國R.Buchhneim建立第一個藥理學試驗室；J.N.Langley提出受體學說。20世紀藥理學新領域及新藥的發現如抗生素、抗精神病藥、抗高血壓藥、鎮痛藥、基因工程藥等。中國藥理學家在麻黃堿、嗎啡鎮痛作用部位及青蒿素的研究方面都做出了重要貢獻。

3．藥理學從實驗藥理學到器官藥理學，進一步發展到分子藥理學；并出現了許多藥理學分支如臨床藥理學（clinical pharmacology）、生化藥理學（biochemical pharmacology）、分子藥理學（molecular pharmacology）、免疫藥理學（immunopharmacology）、心血管藥理學（cardiovascular pharmacology）、神經藥理學（neuropharmacology）、遺傳藥理學（pharmacogenetics）、化學治療學（chemotherapy）等。

（三）藥理學的研究方法(15分鐘)藥理學是一門實驗性科學，藥理學采用多學科的研究方法，經常應用生理學、生物化學、微生物學、免疫學、病理學和分子生物學等基礎醫學的理論和方法及藥理學的知識和方法進行研究。

（四）藥理學在新藥的研究與開發中的作用(10分鐘)新藥是指未在我國上市銷售過的藥品，包括化學藥、中藥和生物藥品。新藥研究過程主要包括臨床前研究和臨床研究及售后調研，臨床前研究包括藥學、藥理學研究等內容。

（五）學習藥理學的參考書 1．向繼洲主編.藥理學 一版，北京：科學出版社，2002 2．楊藻宸主編。藥理學和藥物治療學，2000，北京：人民衛生出版社。3．Katzung BG.Basic and Clinical Pharmacology.7th edition.Stamford, Connecticut, USA: A Simon and Schuster Company, 1998.4．Hardman JG, Limbird LE.Goodman ﹠Gilman’s.The Pharmacological Basis of Therapeutics, Tenth edition, USA: McGraw-Hill Company,New York, 2001.附

（一）處方藥與非處方藥 1.處方藥

指憑執業醫師和執業助理醫師處方方可購買、調配和使用的藥品，包括：（1）疾病必須由醫生或試驗室確診，使用藥物需醫師處方，并在醫生指導下使用，如治療心血管疾病的藥物。

（2）可產生依賴性的藥物：嗎啡類、中樞性藥物等。（3）藥物本身毒性較大：如抗腫瘤藥。

（4）剛上市的新藥：對其活性、副作用還要進一步觀察。

2.非處方藥（nonprescription drugs, over the counter drugs, OTC）指由國務院藥品監督管理部門公布的，不需要憑執業醫師和執業助理醫師處方，消費者可以自行判斷、購買和使用的藥品。

（二）藥品名稱

1.中文 采用中國藥品通用名稱（藥典名稱）

2.英文 采用國際非專利藥名（International nonproprietary names for pharmaceutical substances, INM）3.商品名（trade mark name）例： 中文名：普萘洛爾

英文名：propranolol 商品名：心得安，恩得來，萘心安，inderal , angilol, cardinol.【重點、難點及對學生的要求】（掌握、熟悉、了解、自學）【主要外語詞匯】

pharmacology, drug, pharmacodynamics and pharmacokinetics.【輔助教學情況】（多媒體課件、板書、繪圖、標本、示教等）

多媒體課件 【復習思考題】

名詞解釋：藥理學、藥物、藥效動力學、藥代動力學 【參考資料】

1.楊世杰主編,藥理學(供8年制及7年制臨床醫學等專業用)第2版,人民衛生出版社,2010年。

2.Humphrey P.Rang, Maureen M.Dale, James M.Ritter, Rod Flower, and Graeme Henderson.Rang & Dale's Pharmacology , 7th edition, 2011.課程名稱：人體結構與功能學I 授課內容：第十六章 藥物效應動力學 教學日期：2012.12.授課教師：張岫美教授 授課對象：2010級臨床八年制

授課時數：2學時（100分鐘）

教材： Pathology（Chief-editor:Yang Shijie）授課方式：講課（小班講課 多媒體）【教學目的與要求】：

1.掌握藥物的基本作用及治療效果。2.掌握藥物作用的量效關系。

3.掌握藥物作用機制、藥物與受體相互作用、受體類型及第二信使的相關概念。了解藥物的構效關系。

【授課主要內容及學時分配】：

（一）藥理作用與效應(10分鐘)1．藥物作用與藥理效應

藥物作用（action）是指藥物對機體細胞的間的初始作用。

藥理效應(effect)是機體器官原有功能水平的改變，是藥物作用的結果。藥物作用的選擇性(selectivity)在一定的劑量下，藥物對不同的組織器官作用的差異性。

藥物作用的特異性取決于藥物的化學結構，這就是構效關系。2．治療作用與不良反應

治療作用(therapeutic effects)是指藥物引起的符合用藥目的作用，有利于改變病人的生理、生化功能或病理過程，使患病的機體恢復正常。（1）對因治療（etiological treatment）用藥目的在于消除原發致病因子，徹底治愈疾病，稱對因治療，或稱治本。（2）對癥治療(symptomatic treatment)用藥目的在于改善癥狀，稱對癥治療，或稱治標。

（3）補充治療(supplement therapy)也稱替代療法，用藥的目的在于補充營養物質或內源性活性物質的不足。

藥物的不良反應(adverse drug reaction, ADR)：凡不符和用藥目的并為病人帶來病痛或危害的反應。（1）副作用(side reaction)在治療劑量下，藥物產生的與治療目的無關的其他效應。

（2）毒性反應(toxic reaction)藥物劑量過大或藥物在體內蓄積過多發生的危害性反應。急性毒性(acute toxication)、慢性毒性（chronic toxication）和特殊毒性如致癌(carcinogenesis)、致畸(teratogenesis)、致突變(mutagenesis)等。

（3）后遺效應(after effect)停藥后血漿藥物濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應。

（4）停藥反應(withdrawal reaction)突然停藥原有的疾病加劇。（5）變態反應(allergic reaction)藥物產生的病理性免疫反應。

（6）特異質反應(idiosyncrasy)少數特異體質病人對某些藥物產生的特殊反應。

（二）藥物劑量與量效關系(20分鐘)1．劑量-效應關系(dose-effect relationship)藥理效應的強弱與劑量或劑量在一定范圍內呈一定關系。

量效曲線(dose-effect curve)藥理效應為縱坐標，藥物劑量或濃度為橫坐標做圖得量效曲線。

2．量反應（graded response）藥理效應以數或量表示。

最小有效濃度(minimum effective concentration, Cmin, 閾濃度,threshold concentration)藥物產生最小效應的濃度。

最小有效量（minimum effective dose）亦稱閾劑量，藥物產生最小效應的劑量。

最大效應(效能，maximum efficacy,Emax)藥物產生最大效應的能力。個體差異(individual variability)效價強度(potency)能引起等效反應的藥物相對濃度或劑量。3．質反應（（quantal response, all-or-non response）藥理效應用全或無、陽性或陰性表示。

半數有效量(median effective dose, ED50)引起半數試驗動物反應的藥物劑量。

半數有效濃度（concentration for 50% of maximum effect, EC50）引起半數試驗動物反應的藥物濃度。

中毒量(toxic dose)引起中毒的藥物劑量。

最小中毒量（minimum toxic dose）藥物引起中毒的最小劑量。

致死量（lethal dose）藥物引起動物死亡的劑量。

半數致死量（median lethal dose,LD50）藥物引起半數試驗動物死亡的劑量。極量（maximum dose）最大治療量。

治療指數(therapeutic index, TI)＝ TD50/ED50

or TC50/EC50

or LD50/ED50

（三）藥物作用機制(10分鐘)藥物作用機制(mechanisms of action)或稱藥物作用原理(principle of action)是研究藥物如何與機體細胞結合而發揮作用的道理，即藥理效應是如何產生的。

1.對酶活性的影響。

2.作用于細胞膜的離子通道

3.影響核酸代謝（affecting nucleotide acid metabolism）4.載體

5.影響機體免疫系統 6.基因治療與基因工程藥 7.受體學說

（四）藥物與受體(20分鐘)1．受體(receptor)是對生物活性物質具有識別能力并可與之選擇性結合，并通過中介的信息轉導與放大系統觸發生理反應或藥理效應的生物大分子。

受體具有下列性質： ①靈敏性(sensitivity)②特異性(specificity)③飽和性(saturability)④可逆性(reversibility)⑤多樣性(multiple-variation)配體(ligand)能與藥物特異性結合的物質（如神經遞質、激素、自體活性物質或藥物）。

2．受體與藥物的相互作用(1)占領學說（occupation theory）

受體只有與藥物結合才能被激活并產生效應，而效應的強度與被占領受體的數量成正比, 藥物與受體的相互作用是可逆的；被占領的受體數目增多時, 藥物效應增強, 當全部受體被占領時, 出現最大效應（Emax）。

[A] + [R] = [AR] →→ E，KD = [A][R]/[ AR] KD: 解離常數；由于 [RT] = [R] + [ AR](RT: 代表受體總數)[AR]/[RT] = [A]/KD + [A]；因為只有AR是有效的，E/Emax = [AR]/[RT] = [A]/KD + [A] 當 [A] = 0, E = 0 當 [A] >> KD, [AR]/[RT] = 100%, Emax，[AR]max = [RT] 當[AR]/[RT] = 50%, EC50, KD = [A] KD 代表藥物與受體的親和力，即藥物與受體結合的能力。KD越大，親和力越低。pD2 =-logKD 內在活性（intrinsic activity）:α；即藥物激動受體的能力。0 ≤ α ≤100%，E/Emax

= α[AR]/[RT] 儲備受體(spare receptors)：未被占領的受體。

沉默受體(silent receptors)：閾值以下被占領的受體。(2)速率學說(rate theory)：藥物作用與藥物分子和受體結合分離的速率有關。(3)二態學說(two model theory)：認為受體存在激活態和靜息態。3.激動藥與拮抗藥

（1）激動藥(agonist)：與受體有親和力又有內在活性藥物。完全激動藥(full agonist): α= 1 部分激動藥(partial agonist, mixed agonist): 與受體有親和力，但內在活性較弱（α<1）的藥物。

（2）拮抗藥(antagonist)：與受體有親和力，而無內在活性的藥物（α= 0）。①競爭性拮抗藥(competitive antagonist)與激動藥競爭同一受體的拮抗藥。激動藥的量效反應曲線可以被競爭性拮抗藥平行右移。如果增加競爭性激動藥濃度，仍可達到Emax。

pA2是拮抗參數(antagonism parameter)：當有一定濃度的拮抗藥存在時，激動劑增加2倍時才能達到原來效應，此時拮抗藥的負對數即拮抗參數，pA2 =-log[I] =-logKI

②非競爭性拮抗藥（noncompetitive antagonist）與激動劑作用于同一受體，但結合牢固，分解慢或是不可逆的，或作用于相互關聯的不同受體。

（五）受體類型(20分鐘)1．G蛋白偶聯受體(G protein coupling receptor)Gs、Si、Gt(transducin)、Go等形式。

α、β、D、5-HT、M、阿片、嘌呤、PG 等受體屬G蛋白偶聯受體。2．配體門控離子通型受體(ligand gated ion channel receptors)N、GABA 受體等屬門控離子通道型受體。

3．酪氨酸激酶受體(tyrosine kinase receptor)胰島素（insulin）、上皮細胞生長因子(epidermal growth factor, EGF)、血小板衍生的生長因子(platelet-derived growth factor, PDGF)、轉化生長因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)、胰島素樣生長因子(insulin-like growth factor)等受體屬具有酪氨酸激酶活性的受體。

4．細胞核激素受體(cellular receptor)甾體激素、vitamin A, D、甲狀腺激素等受體屬細胞內受體。5．細胞因子受體(cytokin receptor)白細胞介素(interleukin)、紅細胞生成素(erythropoietin)、粒細胞巨噬細胞集落刺激因子(granulocyte macrophage colony stimulating factors)、粒細胞集落刺激因子(granulocyte colony stimulating factor)、催乳素(prolactin)、淋巴因子(lymphokines)等受體屬細胞因子受體。

6．其他酶類受體

（六）第二信使(the second messenger)(10分鐘)1.環磷腺苷(cyclic adenosine-3’,5’-monophosphate, cAMP)β、D1、H2 → Gs → cAMP↑

α、D2、M、opioid → GI → cAMP↓

2.環磷鳥苷(cyclic guanosine-3’,5’-monophosphate, cGMP)3.肌醇磷脂(phosphatidyl inositol)α

1、H1、5-HT1、M1、M3.等受體通過肌醇磷脂。4．鈣離子(calcium ion)

（七）受體的調節(the regulation of receptor)(10分鐘)1.向下調節(down-regulation)受體長期反復與激動藥接觸產生的受體數目減少或對激動藥的敏感性降低。如異丙腎上腺素治療哮喘產生的耐受性。

2．向上調節(up-regulation)受體長期反復與拮抗藥接觸產生的受體數目增加或對藥物的敏感性升高。如長期應用普萘洛爾突然停藥出現的反跳現象（rebound）

【重點、難點及對學生的要求】（掌握、熟悉、了解、自學）1.掌握藥物的基本作用及治療效果。2.掌握藥物作用的量效關系。

3.掌握藥物作用機制、藥物與受體相互作用、受體類型及第二信使的相關概念。【主要外語詞匯】 Drug absorption, distribution, metabolism and excretion.half life（t1/2）, plasma clearance（Cl）and steady state concentration(Css).【輔助教學情況】（多媒體課件、板書、繪圖、標本、示教等）

多媒體課件 【復習思考題】

1.試述藥物的基本作用及治療效果。2.試述藥物作用的量效關系。3.試述藥物作用機制。

4.試述藥物與受體相互作用.5.試述受體類型。

6.試述第二信使的類型。【參考資料】

1.楊世杰主編,藥理學(供8年制及7年制臨床醫學等專業用)第2版,人民衛生出版社,2010年。

2.Humphrey P.Rang, Maureen M.Dale, James M.Ritter, Rod Flower, and Graeme Henderson.Rang & Dale's Pharmacology , 7th edition, 2011.課程名稱：人體結構與功能學I 授課內容：第十七章 藥物代謝動力學 教學日期：2012.12.授課教師：張岫美教授

授課對象：2010級臨床八年制

授課時數：2學時（100分鐘）

教材： Pathology（Chief-editor:Yang Shijie）授課方式：講課（小班講課 多媒體）【教學目的與要求】：

1.了解藥物跨膜轉運的主要形式和特點，掌握膜兩側pH對藥物跨膜轉運的影響及其有關運算。

2.熟悉藥物的吸收、分布的概念及其影響因素。掌握首過消除、生物利用度、表觀分布容積的藥理學意義和計算公式。

3.了解藥物體內生物轉化（代謝）的概念及主要方式，掌握肝藥酶的特性、肝藥酶誘導劑、肝藥酶抑制劑及其對藥物作用的影響。4.了解藥物排泄的概念和排泄的主要途徑，掌握腎小管重吸收和肝腸循環的藥理學意義及兩者對藥物作用的影響。

5.掌握藥物消除及消除速率的基本概念，熟悉典型的量效曲線、房室模型、多次定時定量重復給藥的動力學及其計算。6.掌握藥物的消除速率常數（K）、半衰期（t1/2）、消除率（Cl）、穩態血濃(Css)等的藥理學意義及其表達公式。熟悉一級動力學消除及零級動力學消除和應用。【授課主要內容及學時分配】：

（一）藥物的體內過程包括吸收、分布、生物轉化和排泄。藥物跨膜轉運的方式有被動轉運和主動轉運，影響弱酸性和弱堿性藥物跨膜轉運的因素主要是膜兩側溶液的pH值(10分鐘)。

（二）藥物的吸收(absorption)指藥物由用藥部位進入血液循環的過程。有些藥物在進入體循環之前首先在胃腸道、腸黏膜細胞和肝臟滅活代謝一部分（主要在肝臟），導致進入體循環的實際藥量減少，這種現象稱首過消除(first-pass elimination)(10分鐘)。

（三）藥物吸收后隨血液循環到個組織器官中的過程叫分布(distribution)，影響藥物分布的因素主要有藥物與血漿蛋白的結合率、體液的pH、藥物的性質、局部組織血流量和細胞膜屏障。藥物先向血流量相對多的組織器官分布，然后向血流量相對少的組織器官轉移，這種現象稱為藥物的再分布((redistribution)(10分鐘)。

（四）藥物在體內發生化學結構的改變稱為生物轉化(biotransformation)。生物轉化的步驟分兩個時相：1相包括氧化、還原、水解），2相為結合。藥物在體內的轉化必須在酶的催化下才能進行，這些酶分為兩類，即專一性酶和非專一性酶，非專一性酶主要指存在與肝細胞微粒體的肝微粒體混合功能氧化酶系統(hepatic microsomal mixed function oxidase system)，簡稱肝藥酶。肝藥酶的選擇性低，變異性大，酶的活性易發生改變。能增強酶活性的藥物稱肝藥酶誘導劑(enzyme inducer)，而能夠減弱酶活性的藥物稱肝藥酶抑制劑(enzyme inhibitor)。影響肝藥酶活性（增強或減弱）的藥物可產生藥物之間的相互作用(10分鐘)。

（五）藥物的排泄(excretion)是指藥物及其代謝產物經機體的排泄器官或分泌器官排出體外的過程。藥物排泄的途徑主要有腎臟和膽汁。腎臟對藥物的排泄主要經腎小球濾過((glomerular filtration)、腎小管主動分泌(glomerular tubule secretion)和腎小管的被動重吸收(glomerular tubule reabsorption)。改變尿液的pH值可明顯改變弱酸性或弱堿性藥物的解離度，從而改變藥物在腎小管的重吸收程度。而分泌機制相同的的兩類藥物合用時經同一載體轉運可發生競爭性抑制。經膽汁排泄到小腸的藥物可經腸黏膜細胞吸收，由肝門靜脈重新進入全身循環，這種在小腸、肝、膽汁間的循環稱做肝腸循環(hepato-enteral circulation)。其他排泄途徑尚有唾液、乳汁、汗腺及淚液等(20分鐘)。

（六）藥物消除的速率過程(20分鐘)1．典型的量效曲線

2．峰值濃度(peak concentration, Cmax)3．峰值時間(peak time, tmax)4．最小有效濃度(minimum effective concentration, Cmin)5．最大有效濃度(maxmum effective concentration, Cmax)6．曲線下面積(area under the curve, AUC, g.h.L-1)

（七）藥物的消除動力學的基本概念(20分鐘)1．一級動力學(first order kinetics)單位時間內體內藥物濃度按恒定比例消除。

dC/dt =-keC1 =-keC，Ct = C0e-ket

2．零級動力學(zero order kinetics)單位時間內體內藥物濃度按恒定的量消除。

3．生物利用度(bioavailability，F)指血管外給藥后能被吸收進入體循環的相對量和速度。

口服生物利用度 F = A/D x 100% = AUC(oral)/AUC(iv)x 100% = AUCtest/AUCstandard x 100% 4．表觀分布容積(apparent volume of distribution, Vd)：指靜脈注射一定量藥物待分布平衡后，按測得的血漿濃度計算該藥所占的血漿容積。

5．半衰期(half-life, t1/2)：血漿藥物濃度降低一半所需要的時間。

logCt = logC0 – ke/2.303 x t t = logC0/Ct x 2.303/ke

當 Ct = 1/2C0, t 是半衰期(t1/2)t1/2 = log2 x 2.303/ke = 0.301 x 2.303/ke = 0.693/ke

6.血漿清除率(plasma clearance, CL)單位時間內多少容積血漿中的藥物被清除干凈。

CL = 清除速率(RE)/Cp = Vd x ke(L.h-1)7.清除速率(rate of elimination, RE)單位時間內被機體清除的藥量。RE = CL x Cp 8．清除速率常數(elimination rate constant, Ke)Ke = 0.693/t1/2

9．穩態血濃（steady state concentration, Css）一次給藥,經5個 t1/2 后體內藥量余3.13%, 多次給藥, 經5個 t1/2 達穩態血濃(steady state concentration, Css)的 96.9%。

10．最高穩態血濃（the maximum steady state concentration,Css-max）11．最低穩態血濃（the minimum steady state concentration, Css-min）12．平均穩態血濃（the average concentration of Css, Css）。13．維持量(maintenance dose, Am)Am = CL x TC x ? x F TC: 目標濃度，?: 劑量間隔，F: 生物利用度； 如果TC 等于 Css, Am = Css x K x ? 或 =(MTC-MEC)x Vd 14．負荷劑量(loading dose, Dl)Dl = Css x Vd = RA/Ke = 1.44t1/2RA，當 ? 為 t1/2, Dl = Dm/1-e-0.693 = D/0.5 = 2Dm

15．房室模型(compartment model)一室模型(one-compartment model)二室模型(two-compartment model)【重點、難點及對學生的要求】（掌握、熟悉、了解、自學）1.掌握膜兩側pH對藥物跨膜轉運的影響及其有關運算。

2.掌握首過消除、生物利用度、表觀分布容積的藥理學意義和計算公式。3.掌握肝藥酶的特性、肝藥酶誘導劑、肝藥酶抑制劑及其對藥物作用的影響。4.掌握藥物消除及消除速率的基本概念，熟悉典型的量效曲線、房室模型、多次定時定量重復給藥的動力學及其計算。5.掌握藥物的消除速率常數（K）、半衰期（t1/2）、消除率（Cl）、穩態血濃(Css)等的藥理學意義及其表達公式。

6.掌握腎小管重吸收和肝腸循環的藥理學意義及兩者對藥物作用的影響。【主要外語詞匯】

Adverse drug reaction(ADR), Minimum effective concentration, Cmin, threshold concentration, Minimum effective dose,Maximum efficacy,Emax, Individual variability Potency, Concentration for 50% of maximum effect, EC50 Minimum toxic dose, Lethal dose, Median lethal dose,LD50 Therapeutic index, TI.【輔助教學情況】（多媒體課件、板書、繪圖、標本、示教等）

多媒體課件 【復習思考題】

1.試述膜兩側pH對藥物跨膜轉運的影響及其有關運算。

2.試述首過消除、生物利用度、表觀分布容積的藥理學意義和計算公式。3.試述肝藥酶的特性、肝藥酶誘導劑、肝藥酶抑制劑及其對藥物作用的影響。4.試述藥物消除及消除速率的基本概念，熟悉典型的量效曲線、房室模型、多次定時定量重復給藥的動力學及其計算。5.試述藥物的消除速率常數（K）、半衰期（t1/2）、消除率（Cl）、穩態血濃(Css)等的藥理學意義及其表達公式。

6.試述腎小管重吸收和肝腸循環的藥理學意義及兩者對藥物作用的影響 【參考資料】

1.楊世杰主編,藥理學(供8年制及7年制臨床醫學等專業用)第2版,人民衛生出版社,2010年。

2.Humphrey P.Rang, Maureen M.Dale, James M.Ritter, Rod Flower, and Graeme Henderson.Rang & Dale's Pharmacology , 7th edition, 2011.課程名稱：人體結構與功能學I 授課內容：第十八章 影響藥物作用的因素 教學日期：2012.12.授課教師：張岫美教授

授課對象：2010級臨床八年制

授課時數：1學時（50分鐘）

教材： Pathology（Chief-editor: Yang Shijie）授課方式：講課（小班講課 多媒體）【教學目的與要求】：

1.熟悉和理解藥效學、藥代學方面影響藥物作用的因素。2.掌握合理用藥的原則。【授課主要內容及學時分配】：

（一）機體方面因素(10分鐘)1．生理因素： ①年齡 新生兒、老年人藥動學特點；②體重；③性別；④個體差異

3．精神因素的作用及安慰劑在新藥研究中的作用

4．病理因素： ①心臟疾病；②肝臟疾病；③腎臟疾病；④胃腸疾病；⑤營養不良；⑥酸堿平衡失調及⑦電解質紊亂。

5．遺傳因素。

6．生活環境與習慣。

（二）藥物方面因素(20分鐘)1．藥物理化性質 2．藥物劑型 3．給藥方法（1）給藥劑量（2）給藥途徑（3）用藥時間（4）給藥間隔（5）療程 4．聯合用藥（1）配伍禁忌(incompatibility)：指藥物在體外配伍直接發生物理或化學反應而影響藥物療效或毒性反應。（2）藥物相互作用(interaction)：兩種及兩種以上藥物合用產生的藥效學或藥代學方面的作用。協同(synergism)、拮抗(antagonism)等作用。① 藥代學方面的相互作用

②藥效學方面的相互作用：受體拮抗或生理性拮抗。5．長期用藥

（1）耐受性(tolerance)：指連續用藥后出現的藥物反應性降低。

（2）依賴性(dependence)：指長期用藥后病人對藥物產生主觀和客觀上需要連續用藥的現象。僅產生精神依賴性停藥后可出現習慣性(habituation)，若既產生精神依賴還有身體依賴，停藥可產生戒斷癥狀者，稱為成癮性(addiction)。（2）撤藥癥狀(withdrawal syndrome)：指長期用藥后突然停藥出現的癥狀。

（三）合理用藥的原則(20分鐘)1.明確診斷。

2.根據藥理學特點選擇藥物。

3.了解掌握影響藥物作用的因素-個體化用藥。4.對因對癥治療并重。5．對病人始終負責。

【重點、難點及對學生的要求】（掌握、熟悉、了解、自學）

掌握合理用藥的原則。【主要外語詞匯】

Sensitization, Tachyphylaxis:ephedrine, Tolerance, Dependence, Psychological dependence , physical dependence, drug abuse, Drug resistance, Incompatibility, synergism, antagonism 【輔助教學情況】（多媒體課件、板書、繪圖、標本、示教等）

多媒體課件 【復習思考題】

試述合理用藥的原則 【參考資料】

1.楊世杰主編,病理學(供8年制及7年制臨床醫學等專業用)第2版,人民衛生出版社,2010年。

2.Humphrey P.Rang, Maureen M.Dale, James M.Ritter, Rod Flower, and Graeme Henderson.Rang & Dale's Pharmacology , 7th edition, 2011.課程名稱：人體結構與功能學I 授課內容：第十九章 抗腫瘤藥物 教學日期：2012.12.授課教師：王立祥副教授 授課對象：2010級臨床八年制

授課時數：2學時（100分鐘）

教材： Pharmacology（Chief-editor:Yang Shijie）授課方式：講課（小班講課 多媒體）【教學目的與要求】：

1.掌握抗惡性腫瘤藥的作用及藥物分類。

2.掌握抗惡性腫瘤藥的作用、作用機制、作用特點，了解其發展方向。3.熟悉抗腫瘤藥物的聯合應用原則。【授課主要內容及學時分配】：

（一）抗惡性腫瘤藥藥物的分類（15分鐘）1.影響生物大分子的藥物，有：

a.影響核酸和物合成的藥物 5－FU 6MP等。b.直接破壞DNA并阻止其復制的藥物：烷化劑等。c.干擾轉錄過程阻止RNA合成的藥物；抗生素等。d.影響蛋白質合成藥，如長春堿類等。e.影響激素平衡發揮抗癌作用的藥物。2.根據對細胞增殖動力學的影響分為

a.周期非特異性藥物，如烷化劑、抗生素等。

b.周期特異性藥物，如核酸抑制劑作用于S期，長春堿類作用于M期等。

（二）常用的抗腫瘤藥物（70分鐘）。1.影響核酸合成的藥物

⑴氟尿嘧啶 為S期特異性藥物。在細胞內轉變為5－氟尿嘧啶脫氧核苷發揮作用，抑制脫氧胸苷酸合成酶，阻止脫氧尿苷酸甲基化為脫氧胸苷酸，而影響DNA合成。對消化道癌癥和乳癌療效較好；對卵巢癌、宮頸癌、絨毛膜上皮癌、膀胱癌等也有效。主要不良反應為GI反應、骨髓抑制、脫發、共濟失調等，靜脈炎，動脈內膜炎，偶見肝、腎功能損害。

⑵巰基嘌呤(6-MP)對S期較有效，延緩G1期。在體內先經酶的催化變成硫代肌苷酸，而阻止肌苷酸和鳥苷酸，干擾嘌呤代謝，阻礙核酸合成。腫瘤細胞對6-MP可產生耐藥性。對兒童急性淋巴性白血病療效好，大劑量可治絨毛膜上皮癌。可致GI反應，骨髓抑制，黃疸和肝功能損害。

⑶甲氨蝶呤（MTX）對二氫葉酸還原酶有強大而持久的抑制作用，使二氫葉酸不能變成四氫葉酸，導致5,10-甲撐四氫葉酸不足，脫氧胸苷酸合成受阻，影響DNA合成。：用于兒童急性白血病和絨毛膜上皮癌。可致口腔及GI粘膜損害，骨髓抑制、脫發、皮炎等，致畸、死胎、大劑量損害肝、腎功能。甲酰四氫葉酸可作為救援劑，而減輕MTX對骨髓的抑制。

⑷阿糖胞苷（Ara c）在體內經脫氧胞苷激酶催化成二或三磷胞苷，抑制DNA多聚酶的活性，影響DNA合成，干擾其復制，對S期細胞最敏感。成人急性粒細胞或單核細胞白血病。可致骨髓抑制、GI反應、靜脈炎等。

⑸羥基脲（HU）抑制核苷酸還原酶，阻止胞苷酸轉變為脫氧胞苷酸，而抑制DNA的合成。選擇性地作用于S期細胞。用于慢性粒細胞性白血病，對黑色素瘤有短暫緩解作用。可致骨髓抑制、GI反應、畸胎、腎功損害。

2.影響DNA結構和功能的藥物

⑴氮芥（HN2）為烷化劑，使DNA-鳥嘌呤烷化，交叉連結，抑制DNA合成。用于惡性淋巴瘤療效高、快，尤其適于有縱膈壓迫癥狀者。致惡心、嘔吐、眩暈、聽力減退、脫發、黃疸、月經失調、男性不育等。

⑵環磷酰胺（CTX）在肝內生成醛磷酰胺，再在瘤細胞內分解成磷酰胺氮芥，使DNA烷化，形成交聯，而影響DNA功能。對惡性淋巴瘤療效顯著。對多發性骨髓瘤、急性淋巴細胞白血病、卵巢癌、乳腺癌等有效。致抑制骨髓，出血性膀胱炎，肝功損害。

⑶噻替派（TSPA）：其乙撐亞胺基烷化DNA，影響瘤細胞的分裂。用于乳癌、卵巢癌、肝癌、惡性黑色素瘤。致骨髓抑制。

⑷白消安(馬利蘭)在體內解離后起烷化作用。用于慢性粒細胞性白血病。致抑制骨髓、GI反應，久用致閉經、睪丸萎縮。

⑸卡莫司汀 對DNA、RNA和蛋白質都有烷化作用。其脂溶性高，能透過血腦屏障，主要用于腦瘤，對惡性淋巴瘤、骨髓瘤也有效。致骨髓抑制、消化道反應、肺毒性。

⑹順鉑（DDP）氯解離后與DNA上的堿基交叉聯結，破壞DNA的結構和功能。廣譜，對乏氧瘤細胞有效，應用于睪丸腫瘤、卵巢癌、肺癌、鼻咽癌、淋巴癌、膀胱癌。致骨髓抑制、GI反應、神經毒性、腎毒性。

同類藥物卡鉑抗瘤作用強，毒性低。⑺絲裂雷素(MMC)。為烷化劑，能與DNA的雙鏈交聯，抑制其復制，也部分使DNA斷裂。用于胃癌、肺癌、乳癌、慢性粒細胞性白血病，惡性淋巴瘤等。骨髓抑制明顯，GI反應、局部刺激大，偶有心、肝、腎臟毒性。

⑻博菜雷素（BLM）能與銅或鐵離子絡合，使氧分子轉成氧自由基，而使DNA單鏈斷裂，阻止其復制。用于磷狀上皮癌，也用于淋巴瘤的聯合治療。致發熱、脫發、肺纖維化等。

⑼喜樹堿(CPT)類 抑制拓樸異構酶Ⅰ干擾DNA功能和結構，作用于S、G1和G2期，用于胃癌、絨毛膜上皮癌、惡性葡萄胎、急慢性粒細胞白血病，對膀胱癌、大腸癌、肝癌也有效。喜樹堿毒性大，可致GI反應、泌尿道刺激癥狀、骨髓抑制等，羥喜樹堿毒性小。

⑽鬼臼毒素衍生物 鬼臼毒素與微管蛋白結合，抑制微管聚合而破壞紡錘絲形成。鬼臼毒素衍生物依托泊苷和替尼泊苷則主要抑制DNA 拓樸異構酶Ⅱ而干擾DNA結構和功能。作用于S期和G2期，主要用于肺癌、睪丸癌，也用于惡性淋巴瘤；依托泊苷對腦瘤也有效。可致骨髓抑制、消化道反應。

3.干擾轉錄過程和阻止RNA合成的藥物

⑴放線菌素D（DACT）嵌入DNA雙螺旋中形成DNA復合體，阻礙RNA多聚酶的功能抑制RNA特別是mRNA合成。作用于G1期，并阻止G1期向S期的轉變,屬周期非特異性藥物。用于惡性葡萄胎，絨毛膜上皮癌，淋巴瘤、腎母細胞癌、橫紋肌肉瘤、神經細胞瘤。有GI反應、骨髓抑制、局部刺激、脫發、皮炎、致畸。

⑵多柔米星(阿霉素,adriamycin ,ADM)嵌入DNA間，阻止RNA轉錄，抑制RNA合成,也阻止DNA復制。周期非特異性藥物,對S期細胞敏感。抗癌譜廣，療效高，用于耐其它藥的急性淋巴性白血病或粒細胞性白血病、惡性淋巴肉瘤、乳癌、卵巢癌、小細胞肺癌、胃癌、肝癌、膀胱癌等。可致心臟毒性、骨髓抑制等。

⑶柔紅霉素 作用機制同阿霉素，用于耐其它藥的急性淋巴性白血病或粒細胞性白血病，但緩解期短。也可致心臟毒性、骨髓抑制等

4.抑制蛋白質合成和功能的藥物

⑴長春堿類 有長春堿(VLB)、長春新堿（VCR）、長春地辛(VDS)長春瑞賓(NVB)，它們與微管蛋白結合，抑制微管聚合，妨礙紡錘絲形成，使有絲分裂停于中期。VLB的這一作用較VCR強。主要作用于M期；也干擾蛋白質合成和RNA多聚酶，對G1期有作用。VLB主要治療急性白血病、惡性淋巴瘤、絨毛膜上皮癌。VCR對兒童急性淋巴細胞白血療效好，常與潑尼松合用誘導緩解。VDS主治肺癌、惡性淋巴瘤、乳腺癌、食管癌、黑色素瘤和白血病。NVB治肺癌、乳腺癌、卵巢癌、淋巴瘤等。長春堿類可致骨髓抑制、神經毒性、脫發、胃腸道反應和局部刺激等，VCR的外周腎經毒性大。

⑵紫杉醇類 有紫杉醇和紫杉特爾，它們促進微管聚合并抑制微管解聚，使紡錘體功能喪失，阻礙細胞有絲分裂。對卵巢癌和乳腺癌有特效，對肺癌、食管癌、大腸癌、黑色素瘤、淋巴瘤、腦瘤也有效。紫杉醇致骨髓抑制、辛毒性、神經毒性和過敏反應。紫杉特爾不良反應少。

⑶三尖杉生物堿 有三尖杉酯堿和高三尖杉酯堿。它們抑制蛋白合成起始階段并使核蛋白體分解，釋出肽鏈，不抑制rRNA與mRNA或tRNA結合。為周期非特異藥，主要對S期作用明顯。對急性粒細胞性白血病療效好，也用于急性單核細胞白血病、慢性粒細胞性白血病。可致骨髓抑制、脫發、胃腸道反應等。

⑷L－門冬酰胺酶 可水解 L－門冬酰胺使瘤細胞缺乏生長受抑制，而正常細胞能合成門冬酰胺不受影響。用于急性粒細胞白血病。有消化道反應、過敏反應。5.調節體內激素平衡的藥物

激素失調可致某些相應的腫瘤，如乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌、睪丸癌、甲狀腺癌等，應用激素或拮抗劑改善激素平衡失調狀態則可抑制癌的生長，常用的藥物有腎上腺皮質激素類、性激素類及其拮抗劑。它們不抑制骨髓，但作用廣泛，仍需注意因此而生的不良反應。

（三）抗腫瘤藥物的聯合應用和毒性反應（15分鐘）。

應根據細胞增殖功力學規律、抗腫瘤藥的作用機理、藥物毒性抗瘤譜聯合用藥。

抗腫瘤藥有近期毒性和遠期毒性。

【重點、難點及對學生的要求】（掌握、熟悉、了解、自學）1.掌握抗惡性腫瘤藥的作用及藥物分類。

2.掌握抗惡性腫瘤藥的作用、作用機制、作用特點。【主要外語詞匯】

Methothrexate(MTX),Fluorouracil（5-Fu）,Mercaptopurine（6-MP）Hydroyurea(Hu), Cytarabine（Ara-C）, Thiotepa(TSPA)Busulfan(myleran), Nitrosoureas,Bleomycin（BLM）, Mitomycin C 【輔助教學情況】（多媒體課件、板書、繪圖、標本、示教等）

多媒體課件 【復習思考題】

1.試述抗惡性腫瘤藥的作用及藥物分類。

2.試述抗惡性腫瘤藥的作用、作用機制、作用特點。【參考資料】

1.楊世杰主編,藥理學(供8年制及7年制臨床醫學等專業用)第2版,人民衛生出版社,2010年。

2.Humphrey P.Rang, Maureen M.Dale, James M.Ritter, Rod Flower, and Graeme Henderson.Rang & Dale's Pharmacology , 7th edition, 2011.課程名稱：人體結構與功能學I 授課內容：第二十章 炎癥 教學日期：2012.12.授課教師：張建平教授

授課對象：2010級臨床八年制

授課時數：4學時（200分鐘）

教材： Pathology（Chief-editor:Chen Jie, Li Gandi）授課方式：講課（小班講課 多媒體）【教學目的與要求】：

1.掌握炎癥的概念和意義、基本病理變化；熟悉炎癥的局部臨床表現及全 身表現;了解炎癥的原因和分類。

2.熟悉急性炎癥血液動力學改變,了解滲出液和漏出液的區別；掌握血管通透性升高的機制；熟悉白細胞滲出和吞噬作用的過程,了解其發生機制；掌握各種炎細胞的形態特點及在炎癥中出現的意義；掌握炎癥介質的概念,熟悉炎癥介質的種類及在炎癥過程中的主要作用；掌握急性炎癥的類型及病理特點。3.熟悉非特異性慢性炎癥的基本病理變化；掌握肉芽腫性炎癥的概念、類 型和病變特征。4.熟悉急性炎癥的結局。【授課主要內容及學時分配】：

炎癥的概念、局部臨床表現及全身反應和原因及臨床類型(60分鐘)。炎癥局部的基本病理變化（變質、滲出、增生）(60分鐘)。急性炎癥和慢性炎癥，常見的炎癥類型，炎癥的經過和結局(80分鐘)。【重點、難點及對學生的要求】（掌握、熟悉、了解、自學）1.掌握炎癥的概念和意義、基本病理變化。2.掌握血管通透性升高的機制；掌握各種炎細胞的形態特點及在炎癥中出現的意義；掌握炎癥介質的概念；掌握急性炎癥的類型及病理特點。3.掌握肉芽腫性炎癥的概念、類型和病變特征。【主要外語詞匯】

Inflammation, alteration, exudation, hyperplasia, acute inflammation, chronic inflammation.【輔助教學情況】（多媒體課件、板書、繪圖、標本、示教等）

多媒體課件 【復習思考題】

1.試述炎癥的概念和意義、基本病理變化。2.試述血管通透性升高的機制。

3.試述各種炎細胞的形態特點及在炎癥中出現的意義.4.試述急性炎癥的類型及病理特點。

5.試述掌握肉芽腫性炎癥的概念、類型和病變特征。【參考資料】

1.陳杰，李甘地主編,病理學(供8年制及7年制臨床醫學等專業用)第2版,人民衛生出版社,2010年。

2.Lynn S.Bickley, Peter G., Szilagyi.Robbins Basic Pathology, 10th Edition, 2012.課程名稱：人體結構與功能學I 授課內容：第二十一章 解熱鎮痛抗炎藥 教學日期：2012.12.授課教師：張岫美教授

授課對象：2010級臨床八年制

授課時數：2學時（100分鐘）

教材： Pharmacology（Chief-editor:Yang Shijie）授課方式：講課（小班講課 多媒體）【教學目的與要求】：

1.掌握乙酰水楊酸、對乙酰氨基酚和吲哚美辛、布洛芬、尼美舒利的作用、應用和不良反應。

2.熟悉解熱鎮痛抗炎藥的作用及其與前列腺素合成的關系。3.了解其它抗炎藥物的作用特點。【授課主要內容及學時分配】：

前列腺素(prostaglandin,PG)與發熱、疼痛、炎癥的關系，與本類藥物作用及不良反應的關系。

（一）水楊酸類：乙酰水楊酸（阿司匹林，aspirin）（30分鐘）1．體內過程：大部分在小腸吸收，代謝動力學與血藥濃度關系。

2．作用與應用：解熱、鎮痛、抗炎及抑制血小板聚集。治療感冒發熱、風 濕及類風濕性關節炎。小劑量防治心腦血管病。

3．不良反應：胃腸反應、阿司匹林哮喘、出血、水楊酸反應。

（二）苯胺類：乙酰氨基酚（30分鐘）

對乙酰氨基酚(acetaminophen)（醋氨酚）；具解熱、鎮痛作用、幾天抗炎作用。過量致肝、腎損害。

（三）吡唑酮類：保泰松、羥基保泰松（30分鐘）

抗炎作用強，不良反應多而嚴重。主要用于風濕性、類風濕性關節炎及強直性脊柱炎。

（四）基他（10分鐘）：

吲哚美辛(indomethacin)即消炎痛。解熱、鎮痛，抗炎作用，適用于急性 風濕性，類風濕性關節炎。【重點、難點及對學生的要求】（掌握、熟悉、了解、自學）

掌握乙酰水楊酸、對乙酰氨基酚和吲哚美辛、布洛芬、尼美舒利的作用、應用和不良反應。

【主要外語詞匯】

antipyretic-analgesic, anti-inflammatory, prostaglandin ,cyclooxygenase(COX), Salicylates, aspirin, Acetaminophen, indomethacin, ibuprofen, diclofenac, piroxicam, phenobutazone, nabumetone, celecoxibu,nimesulide 【輔助教學情況】（多媒體課件、板書、繪圖、標本、示教等）

多媒體課件 【復習思考題】

試述乙酰水楊酸、對乙酰氨基酚和吲哚美辛、布洛芬、尼美舒利的作用、應用和不良反應。【參考資料】

1.楊世杰主編,藥理學(供8年制及7年制臨床醫學等專業用)第2版,人民衛生出版社,2010年。

2.Humphrey P.Rang, Maureen M.Dale, James M.Ritter, Rod Flower, and Graeme Henderson.Rang & Dale's Pharmacology , 7th edition, 2011.

第五篇：人體肌肉群功能總結

人體肌肉群功能總結

人體各環節運動的主要作用肌

（一）、肩帶的作用肌：

1、上提肩胛骨的肌肉有：斜方肌上部、菱形肌、肩胛提肌等。

2、下降肩胛骨的肌肉有：斜方肌下部、胸小肌和前鋸肌下部。

3、前伸肩胛骨的肌肉有：前鋸肌、胸小肌。

4、后縮肩胛骨的肌肉有：斜方肌和菱形肌。

5、上回旋肩胛骨的肌肉有：斜方肌上、下部肌纖維和前鋸肌下部肌纖維。

6、下回旋肩胛骨的肌肉有：菱形肌、胸小肌和肩胛提肌。

（二）、肩關節的作用肌：

1.屈肩關節的肌肉：胸大肌、三角肌前部肌纖維、肱二頭肌和喙肱肌。

2.伸肩關節的肌肉：三角肌后部肌纖維、肱三頭肌長頭、背闊肌、岡下肌、小圓肌和大圓肌。

3.外展肩關節的肌肉：三角肌和岡上肌。

4.內收肩關節的肌肉：肩胛下肌、胸大肌、背闊肌、肩胛下肌和大圓肌、岡下肌、小圓肌和喙肱肌。

5.外旋肩關節的肌肉：三角肌后部肌纖維、岡下肌和小圓肌。

6.內旋肩關節的肌肉：三角肌前部、胸大肌、背闊肌、肩胛下肌和大圓肌。

（三）、肘關節的作用肌：

1.屈肘關節的肌肉：肱肌、肱二頭肌、肱橈肌和旋前圓肌。

2.伸肘關節的肌肉：肱三頭肌和肘肌。

3.內旋肘關節的肌肉：旋前圓肌、旋前方肌和肱橈肌。

4.外旋肘關節的肌肉：旋后肌、肱二頭肌和肱橈肌（后兩塊肌肉是在內旋前臂的情況下外旋）。

（四）、腕關節的作用肌：

1.屈手關節的肌肉有：橈側腕屈肌、掌長肌、尺側腕屈肌、指淺屈肌和指深屈肌等。

2.伸手關節的肌肉有：橈側腕長伸肌、橈側腕短伸肌、尺側腕伸肌、指伸肌和食指伸肌等。

3.外展手關節的肌肉有：位于手關節矢狀軸外側屈腕、伸腕的諸肌（即橈側腕屈肌、橈側腕長伸肌、橈側短伸肌和食指伸肌等）。

4.內收手關節的肌肉有：位于手關節矢狀軸內側屈腕、伸腕的諸肌（即尺側腕屈肌和尺側腕伸肌等）。

（五）、髖關節的作用肌：

1.屈髖關節的肌肉有：髂腰肌、股直肌、縫匠肌、闊筋膜張肌和恥骨肌等。

2.伸髖關節的肌肉有：臀大肌、大收肌、股二頭肌長頭、半腱肌和半膜肌等。

3.外展髖關節的肌肉有：臀中肌、臀小肌、臀大肌上部和梨狀肌等。

4.內收髖關節的肌肉有：大收肌、長收肌、短收肌、臀大肌下部、股薄肌和恥骨肌等。

5.外旋髖關節的肌肉有：髂腰肌、臀大肌、梨狀肌、臀中、小肌后部和縫匠肌等。

6.內旋髖關節的肌肉有：臀中、小肌前部和闊筋膜張肌等。

（六）、膝關節的作用肌：

1.屈膝關節的肌肉有：腓腸肌、股二頭肌、半腱肌、半腱肌和股薄肌等。

2.伸膝關節的肌肉有：股四頭肌。

3.內旋膝關節的肌肉有：縫匠肌、半腱肌、半膜肌、股薄肌和腓腸肌內側頭等。

4.外旋膝關節的肌肉有：股二頭肌、腓腸肌外側頭等。

（七）、足關節的作用肌：

1.屈足關節的肌肉有：小腿三頭肌、拇長屈肌、趾長屈肌、脛骨后肌、腓骨長、短肌等。

2.伸足關節的肌肉有：脛骨前肌、拇長伸肌和趾長伸肌等。

3.內翻足關節的肌肉有：拇長屈肌、趾長屈肌、脛骨前肌和脛骨后肌等。

4.外翻足關節的肌肉有：腓骨長、短肌和趾長伸肌等。

下肢肌中維持人體直立的主要肌肉有：臀大肌、股四頭肌和小腿三頭肌等。

（八）、脊柱運動的作用肌：

1.屈脊柱的肌肉有：腹直肌、腹外斜肌、腹內斜肌、髂腰肌和胸鎖乳突肌等。

2.伸脊柱的肌肉有：豎脊肌、斜方肌、胸鎖乳突肌和臀大肌等。

3.回旋脊柱的肌肉有：同側的腹內斜肌和對側的腹外斜肌，此外還有對側胸鎖乳突肌、斜方肌和菱形肌等。

呼吸運動的肌肉有：固有呼吸肌（膈肌、肋間外肌、肋間內肌、胸橫肌）和輔助呼吸肌（如胸大肌、胸小肌、胸鎖乳突肌等為吸氣肌；如腹直肌、腰方肌、髂肋肌等為助呼氣肌）。

維持腹壓的肌肉有：膈肌、腹直肌、腹外斜肌、腹內斜肌、腹橫肌、腰方肌和會陰肌等。

（九）、頭頸運動的作用肌：

1.屈：斜角肌。

2.伸：斜方肌（遠側支撐）、胸鎖乳突肌、頭夾肌、頸夾肌、豎脊肌。

3.側屈：斜方肌（遠側支撐）、胸鎖乳突肌、斜角肌。

4.向同側旋轉：頭夾肌、頸夾肌。

5.向對側旋轉：斜方肌（遠側支撐）、胸鎖乳突肌、頸夾肌。

（十）、骨盆運動的作用肌：

1.使骨盆前傾的作用肌：髂腰肌、縫匠肌、股直肌、恥骨肌、股薄肌、長收肌、短收肌、臀中肌和臀小肌的前部。

2.使骨盆后傾的作用肌：臀大肌、肱二頭肌長頭、半腱肌、半膜肌、大收肌、梨狀肌、臀中肌和臀小肌的后部。

3.使骨盆向同側傾的作用肌：臀中肌、臀小肌。

4.使骨盆向對側旋轉的作用肌：臀大肌、梨狀肌。

5.使骨盆向同側旋轉的作用肌：臀中肌前部、臀小肌前部。

從脊柱的運動及肌肉分布特點看常見腰疾患病因 脊柱

1.1 脊柱外觀特點脊柱由全部椎骨、骶骨和尾骨以及它們之間的骨連接構成，形成頭顱的支柱、軀干的中軸，并參與胸腔、腹腔及盆腔后壁的構成。脊柱長度可因姿勢不同而略有差異。由于站立時椎間盤受壓縮可變薄，所以長期臥床與長期站立者相比，一般可相差2-3com。

1.1.1 脊柱的正面觀：椎體由上向下逐漸加大，至骶骨底最寬闊，這是與人體直立時脊柱下部負重較上部大而相適應的。耳狀面以下，由于重力驟減，骶骨和尾骨的形態也隨之迅速變小。

1.1.2 脊柱的側面觀：棘突在背部正中形成縱嵴，兩側有縱行的背側溝。容納背部的肌肉。頸部棘突短接近水平位。胸部棘突向后下方傾斜呈覆瓦狀。至腰部棘突又趨于水平位。側面可見頸、胸、腰、骶4個生理彎曲，其中頸曲和腰曲向前凸，而胸曲及骶曲向后凸。脊柱的彎曲使脊柱具有良好的彈性，可緩解震蕩并與人體的重心維持有關。它和其它部位配合進行各種復雜動作如飄動彩帶。形成人體多姿多彩體姿

1.2 脊柱運動形式脊柱可進行屈、伸、側屈、旋轉和環轉運動及其它復雜組合動作。

1.2.1 屈：屈是指脊柱繞冠狀軸(額狀軸)(左右方向)在矢狀面內向前的運動。

當脊柱向前屈曲時。胸部后凸加大，頸部和腰部的前凸減小。同時。棘突可稍微分開，比較容易在腰背部的正中體表捫及。各椎體之間以關節突為軸，使椎體和椎間盤受壓。鏈接后部結構的棘上韌帶、棘間韌帶、黃韌帶等受拉。背腰深淺肌肉受拉。

使脊柱(軀干和頸部)前屈的肌主要有：胸鎖乳突肌、斜角肌、頸長肌、頭長肌、腹直肌、腹內斜肌、腹外斜肌、腰方肌、腰大肌等。

1.2.2 伸：脊柱由解剖學位置向后彎曲或由前屈狀態返回解剖學位置并繼續向后彎曲的運動，均稱為伸。

脊柱向后伸展時。頸部和腰部的前凸增大而胸部后凸減小。脊柱整個后部結構的應力水平顯著提高。尤其在椎弓根部、椎弓峽部和關節突關節等處更為明顯，在近椎弓根處的椎體密質骨表現出比較明顯的應力集中，椎間盤纖維環的后外側的應力水平比前屈時升高。

使脊柱后伸的肌主要有：斜方肌、上后鋸肌、下后鋸肌、頭夾肌、頸夾肌、骶棘肌、橫突棘肌、背短肌等。

1.2.3 側屈：脊柱繞矢狀軸(前后方向)在冠狀面(額狀面)內的運動稱為側屈，其中脊柱彎向左側的運動稱為左側屈。脊柱彎向右側的運動稱為右側屈。

脊柱的側屈運動有兩種類型：一種是脊柱側屈時，各部的運動幅度比較一致，椎骨棘突在背部形成一平滑的曲線：一種是運動部位主要集中在頸部和上腰部。胸部脊柱幾乎不改變形狀或只有較小的改變。脊柱側屈時，曲側壓力增大，對側剪刀增大。

使脊柱側屈的肌有：肩胛提肌、腰方肌、肋間肌、橫突間肌等。

1.2.4 旋轉：脊柱旋轉是指繞垂直軸在水平面內的運動，也稱回旋，又可分為左旋和右旋。骨盆固定不動、頭部和肩部向左旋轉。或頭部和肩部固定不動、骨盆向左旋轉。都稱為左旋。

與脊柱旋轉有關的肌有：胸鎖乳突肌、斜方肌上部、斜角肌、腹內斜肌、腹外斜肌、夾肌、髂肋肌、脊柱固有的回旋肌、髂腰肌等。

1.2.5 環轉：脊柱的下部固定不動，上端做圓周運動動。稱之為環轉。環轉運動也可在懸垂狀態下，上部脊柱較為固定時由脊柱下部完成。它是上述幾種運動連續進行的結果。

1.3 脊柱不同姿勢下的受力人體姿勢不同對脊柱及其各部的受力情況有著不同的影響，在這里主要從形態學的角度分析脊柱在不同體位時的力學特性，即身體處于某種姿勢時，脊柱的形態特性和受力情況。我們可以把每種體位看作是身體復雜運動中的各個單獨的位相或完成了動作，以能從中理解在脊柱運動過程中的力學變化。

1.3.1 站立位：正常人在直立位時。從側身看脊柱身體上部的重心位于脊柱的前方，軀干的重力線一般是通過第4腰椎中心的腹側，即脊柱各節段承受著恒定的前屈力矩。因此使脊柱所受到的壓力并不只是人體本身的重量，還包括為了平衡重力的背部肌肉的收縮力。人體垂直站立時，由椎體和椎間盤承受了幾乎全部的壓力，脊柱各段所受的壓力從上而下逐漸增加，但在脊柱稍向后伸展時，一部分壓力側由關節突關節承受且由于骶棘肌和髂腰肌的收縮以及髂股韌帶的緊張，使骨盆向前的傾斜程度增大，脊柱腰段的彎曲也隨之增大。

兩腿的長度或兩腳所站的高度不同。可使骨盆不完全處于水平位而稍微向一側傾斜。并同時使脊柱發生向對側的代償性彎曲。脊柱的彎曲可增加脊柱的彈性，長時間站立時兩只腳不站在同一高度，如將一只腳放在腳凳上。可在一定程度內減小腰椎間盤上的壓力。

此外，在人體處于站立姿勢時，也并非絕對地平衡。由于肌緊張原因各個肌群的作用和反作用的結果使身體有輕微的前后擺動。擺動幅度的大小隨著人體疲勞程度的增加而增大。

1.3.2 坐位：人處于坐位時，脊柱除要受到垂直方向的重力作用和它的偏心力矩。還要受到由下肢傳來的與偏心力矩方面相反的集中力矩。此外，由于坐位時骨盆向后的傾斜度增加，脊柱腰曲減小或消失。使重力線向腹側移動，力矩增大，因此腰部椎間盤的負荷要比直立時為大。在坐位時如果軀干向前彎曲，則力矩會進一步增大。如果采取向后斜靠的坐位時。則軀干重力可分為兩部分。一部分是沿著軀干軸的作用分量，它使脊柱受到壓縮應變，一部分是與軀干軸垂直的作用分量，該力可由靠背(如椅背)上的反作用力平衡，由于各部分的重力方面與脊柱不共線，所以還有一部分偏心力矩作用在脊柱上。此外也有從下肢傳來的集中力矩。如果靠背的傾斜角比較大。則重力在脊柱軸向的分量以及它所產生的力矩均減小，但下肢傳來的力矩方向卻與重力的偏心力矩相一致，使脊柱的應力增大。

1.3.3 臥位

1.3.3.1 仰臥位：仰臥時的脊柱像一個平放著的彈性曲梁，要受到頭部和下肢傳來的彎矩和剪力，兩端的彎矩使脊柱的前面受拉而后面受壓，腰肌的作用也可產生對腰椎的負荷。如果升高頭部、下肢彎曲。則由頭部傳到頸椎、由下肢傳到髖部的軸力增加。而使脊柱所受的彎矩減小。同時由髖關節和膝關節的彎曲使腰肌放松減弱了對腰椎的牽拉，從而使腰部脊柱的受力得到部分改善。

在床板較硬的情況下，在腰椎以下的部分的床板不會產生支持應力，只有該部分的軀干重量形成彎矩。此彎矩能減低兩端彎矩的作用。如果創過于松軟，在身體下陷后，將有床的反力作用在腰部脊柱。與端部傳來的彎矩疊加起來而造成腰部脊柱比較大的應力。因此，軟床雖然使身體表面的載荷分散，但增加了腰段脊柱的應力，故患有腰部疾患時應以硬床板最佳。

1.3.3.2 側臥位：側臥位時由于重力作用使脊柱的下胸段和上腰段向下彎曲，使該部脊柱上面受壓而下面受拉，而頸段脊柱由于頭部的重力作用使頭端向下產生彎矩。頭端的彎矩使頸部脊柱的上面受拉 而下面受壓。因此，使用高度適宜的枕頭可減輕或消除頸部脊柱受到的彎矩，使側臥時脊柱大致在同一水平線上。

1.3.4 其它：當人彎腰抬重物時，脊柱實際上是一個機械效率(負荷重力與所需施加的外力之比)很小的杠桿。在這種情況下，可以把脊柱看作是固定在骨盆上的一根帶有樞軸的懸梁。骶骨相當于樞軸。此時第5腰椎及其與骶骨相連結的椎間盤(L／S)位于懸梁的根部。所以最容易受到損傷。當彎腰并維持在平衡狀態時。骶骨上所受的壓力與背部肌肉的作用力是基本相等的。此時背腰部肌肉處于受拉伸狀態。當背部呈水平狀態時。軀干、上肢和頭部的重力(約為整個身體重量的65％)的方向與脊柱呈直角，并且其力臂很長，而背部肌肉的作用力的方向與水平線所成的夾角約為12°，即肌肉的作用線非常靠近樞軸，所以它的力臂很短。如果不考慮其它因素的影響，—個體重為60kg的人，彎腰使背部呈水平狀態時，其骶骨所受的壓力大約為180kgo如果要撿起一個重20kg的物體，則骶骨所受的壓力約為250kg，如此大的力作用于肌肉和椎間盤上是有很大危險的。因此，在彎腰撿東西時，即使所撿的東西不重，也會在腰椎的椎間盤尤其是最下面的一個椎間盤上產生非常大的力。所以應盡量避免采取這種姿勢。

1.4 脊柱運動特點在自然情況下。活體上兩上相鄰椎骨之間的運動幅度很小，并且不可能出現彼此單獨運動現象。因此脊柱的所有運動均是椎骨和椎間盤、關節突關節、韌帶等結構所構成的多個運動節段聯合運動漸變的結果。蛇的各類運動形式充分說明了這一點。

由于脊柱結構及功能上的原因。如①脊柱整體結構上的生理性彎曲。椎體彼此相鄰的上下兩面實際上并非真正的水平面也非互相平行的。②脊椎椎體間的椎間盤及其后方兩側的關節突關節構成的關節三聯體，使脊柱象—個底面向后的等腰三棱柱，而成人脊柱的旋轉軸卻又位于椎體中心：③人體直立的結果，使身體的重心位于脊柱的前面，同時脊柱背面的肌肉也比較發達等，因此在脊柱側屈時，椎體必然會伴隨著—定程度的旋轉運動。由于脊柱是軀干的軸心，脊柱的任何運動都伴隨著身體重心的移動，所以脊柱的運動還有賴于下肢各關節及骨盆的協同作用。

1.5 脊柱肌肉分布脊柱周圍的肌肉從位置上看分別位于脊柱的背側和前外側。它們可直接或間接作用于脊柱。

1.5.1 背側組：主要包括頸、背部的淺層及深層肌。另有作用于骨盆的臀肌和股后肌。

淺層：均起自棘突，止于肱骨上端及肋骨，以運動上肢及肋骨。在項部及背上部有斜方肌、背下部有背闊肌。其前方有肩胛提肌、菱形肌和上后鋸肌。在腰部還有下后鋸肌。

深層：深層肌主要維持脊柱的挺伸，分為長肌和短肌。長肌有夾肌和骶棘肌(夾肌包括頸夾肌等)，前者自項韌帶和上位胸椎棘突向外下斜行。止于枕骨及頸椎橫突。可使頸后伸、側屈及向對側轉頭；骶棘肌亦稱豎脊肌，起自骶骨和髂嵴，向上分為多肌齒，可止于椎骨、肋骨，最長者可達枕骨。全肌可分為外側的髂肋肌、中間的最長肌及內側的棘肌。一側骶棘肌收縮，使脊柱側屈；雙側同時收縮，使：脊柱后伸、仰頭。短肌有橫突棘肌，位于骶棘肌深層，起自橫突。向內上止于棘突。自淺入深有半棘肌、多裂肌、回旋肌及橫突肌、棘間肌等。它們可使脊柱挺伸、側旋、側屈。在枕部深層有枕下肌，包括頭上斜肌、頭下斜肌、頭后大直肌及頭后小直肌。它們可使頭回旋和后仰。

臀部和股后部肌：如臀大、中、小肌及半腱肌、半膜肌、股二頭肌等。可維持骨盆后仰。

1.5.2 前外側組：在頸部。淺層的胸鎖乳突肌可間接作用于脊柱。進行仰頭、屈項及向對側轉頭等運動。深層則位于脊柱的前方和兩外側。前者有頭長肌和頸長肌。參與頭的前俯和頸前屈。后者包括前、中、后3對斜角肌。它們起自頸椎橫突止于第1和第2肋。前斜角肌可起于第3-6頸椎前結節或后結節。故而第3-6頸神經根一穿過前斜角肌起點外行。當該肌緊張時可牽拉相應的脊神經根。反之，脊神經根處病變時亦可引起前斜角肌緊張甚至痙攣。

在腹部；腹前外側群肌如腹直肌、腹外斜肌、腹內斜肌和腹橫肌，除容納保護臟器、增加腹壓外，還能使脊柱前屈、側屈和旋轉。腹后壁的腰方肌亦可側屈脊柱。

另外。起自腰椎體、橫突等的髂腰肌向外下走行，止于股骨小轉子，能使脊柱和骨盆前屈。2腰部疾患

2.1 腰部軟組織勞損腰部軟組織勞損屬中醫學“腰痛”、“腰脊痛”范疇。常見原因是：①長期彎腰工作或工作姿勢不良。腰肌長時間處于牽伸狀態，形成了積累性的勞損變性。②急性腰肌損傷治療不及時或治療不當。損傷組織未得到充分修復而遺留慢性腰痛。③腰椎先天或后天畸形、腰部外傷、腰肌過度疲勞或下肢畸形等也易發生腰肌勞損。腰部慢性勞損是以上諸原因作用下，首先引起創傷性軟組織炎性反應。到后期則因創傷性炎性反應程度不同而導致軟組織粘連、纖維化或瘢痕化。其結果可以刺激或壓迫感覺神經及營養血管而導致腰痛及放射痛。在臨床上。腰部軟組織勞損實際上包括腰肌、筋膜、韌帶、髖關節等多種復合組織的損傷。

2.2 腰部肌筋膜炎肌筋膜炎又稱纖維織炎，為身體富有白色纖維組織如筋膜、肌腱、腱鞘、肌膜、韌帶、骨膜和皮下組織的一種非特異性炎癥。多因風、寒、濕所引起，亦可因損傷、感染、風濕熱或寄生蟲感染而發生，前者稱原發性，后者稱為繼發性。腰背部、骶髂部為好發部位。

2.3 棘上韌帶和棘間韌帶損傷棘上、棘間和黃韌帶都是由稠密的膠原結締組織構成。是纖維關節的重要結構。它們將相鄰的骨體連接在一起。它帶有柔性、屈折性，以便于關節活動。另一方面，它有足夠的強力和牢靠性。可以耐受強大的拉力但不能伸長。因此，在急性扭傷時，韌帶易被斷裂；在持續或間斷牽拉時韌帶將松弛。一旦韌帶失去彈性就不易，陜復原有的力量。

(1)棘上韌帶損傷：棘上韌帶損傷是體力勞動者的常見病、多發病。損傷后若得不到及時恰當的治療，常導致慢性韌帶勞損而不能勝任繁重勞動。棘上韌帶是架在各椎骨棘突頂上的索狀纖維組織。據統計，73％止于第4腰椎，22％止于第3腰椎，僅5％止于第5腰椎。由于該解剖特點使下腰較弱，其又是最活動區。另外中年人可有75％的人有棘間韌帶變性，加之局部外傷，故韌帶極易在該處撕裂。在正常情況下。這些韌帶皆受骶棘肌保護而免受損傷。在人體充分彎腰搬移重物時，骶棘肌處于松弛狀態，臀部肌肉和大腿后部肌肉收縮。以腰椎為杠桿將重物提起。支點常位于腰骶部，此時因無骶棘肌保護，所以重力全落在韌帶上。當脊柱突然屈時時，極易造成棘上韌帶從個別棘突上撕脫。此尤以下腰部和腰骶部多見。

棘上和棘間韌帶由脊神經后支神經末梢分布，是極敏感的組織，一旦損傷，可通過脊神經后支傳人中樞，雖然范圍很小，卻會造成嚴重的腰痛或伴有腿痛。

(2)棘間韌帶損傷：棘間韌帶既有助于脊椎之間的活動。但也給予其一定的限制。它處于相鄰的棘 突之間，呈長方形，其腹側與黃韌帶相連，其背側與背肌的筋膜和棘上韌帶融合在一起。這3條韌帶構成一個統一體。在日常生活中，背部的屈、伸動作經常使棘突分開和擠壓、相互摩擦。從而造成棘間韌帶牽伸和擠緊。日常機械性摩擦會引起變性。棘間韌帶只能在變性的基礎上外力作用下而發生不同類型的破裂和松弛。韌帶內含有神經纖維。對痛覺最為敏感，故韌帶破裂或松弛是下腰痛的主要原因之一。

2.4 第三腰椎橫突綜合征第1、2腰椎后部厚度大于前面；第4、5腰椎與之相反，而第3腰椎的椎體前后厚度相等。第3腰椎的橫突比另外4個腰椎橫突長，因此背部肌肉的牽拉杠桿力最強，尤其是橫突左右不對稱或橫突向后偏斜時。當腰椎左右側彎及扭曲活動時牽拉更甚。附著在橫突上的有腰背筋膜之深層及腰方肌。當這些肌肉單側收縮時。可使腰部向同側前方彎曲。使橫突與肌肉筋膜附著處受傷從而造成多個小肌疝。同時也可因肌肉收縮牽拉而使腰神經感覺支受牽拉而產生疼痛。此病尤以青壯年多見，大多數患者都有損傷史，這與腰部活動范圍廣、負重多有關。特別是經常彎腰或突然扭轉、動作不協調時則更易發生。討論

3.1 由于不同程度外力打擊、扭傷、負荷過重等均可使腰、背部軟組織發生不同程度損傷。如下肢伸展性腰部損傷、急性腰扭傷、腰骶椎關節及骶髂關節扭傷等。可引起腰背部筋膜、韌帶、肌肉等撕裂或斷裂，同時，由此可引起急性腰背痛、脊柱側彎，放射性或牽扯性神經痛及骶髂關節松弛等。

3.2 不同姿勢對脊柱負荷大小不同，站位、坐位椎間盤受力量大。如站立盡量前傾或前屈坐位。

平時工作姿勢不良，如歪頸找物、低頭勞動、經常彎腰工作、下肢伸直位搬動貨物(正確姿勢為屈髖、屈膝、直腰提物)、長久站立、不正確坐位工作、看書等。均使腰部結構處于力學上的不良條件。此不僅易發生扭傷，而且易發生椎間盤退行性變及筋膜韌帶勞損。

3.3 下腰椎活動多、負重大則慢性勞損退行性變發生率高，所以腰椎間盤則多為突出為多見；腰骶部是活動椎與不活動椎交界處，而又常見腰椎骶化、骶椎腰化、骶椎裂等先天疇形。當搬重物、姿勢不正或突然彎腰時易造成腰骶、骶髂關節損傷。是造成腰背痛的常見原因。第3腰椎橫突較長。肌肉牽拉杠桿作用強，易使橫突與肌肉附著處受傷，此是發生腰痛的重要因素。因此活動度最大。所以損傷多。

朱氏金三角的準確定位及應用體會

朱氏金三角是朱國慶老師治療腰椎間盤突出的經驗穴位，在腰椎間盤突出等腰臀部疼痛性疾病治療中具有一定的價值和意義，但很多朋友對朱氏金三角的準確定位不十分清楚，現對朱氏金三角定位做一詳述。

朱氏金三角定位：讓病人俯臥于治療床上，以髂后上棘最高點為中心，往上髂后上棘頂點內上角邊緣定一點（為L4/5椎間孔外口）；以髂后上棘最高點與腰五棘突之間定一點（為L5/S1椎間孔外口）；在髂后上棘外側緣有一骨性凹陷處定一點（為臀上皮神經出口處）。這三點構成一個等邊三角形（金三角），三角形的頂點為L4-5椎間孔外口(L4神經根通過)，內側角點為L5/S1椎間孔外口(L5神經根通過)，外側角點為臀上皮神經出口處(臀上皮神經通過)。

朱氏金三角的應用體會：

1、應用撥針(松筋針)治療比小針刀安全性高；

2、撥針治療過程中是否復制出腰椎間盤突出患者原有的腰臀及下肢疼痛癥狀，是決定療效的高低的重要因素，引出原放射痛或麻木部位癥狀，則療效好，否則效果差；

3、撥針到位后，彈撥的力度和維持時間與治療效果有很大的關系，彈撥力度以患者能夠忍受為度，維持時間以復制出原放射痛或麻木部位癥狀撥力到位后固定撥針至癥狀消失為度；

4、如患者腰臀部疼痛，則通過撥針做向疼痛部深淺層筋膜的透撥(淺層筋膜可360度透撥)。補充說明：金三角是髂后上脊內源一點，是S1，外2CM一點，是臀上皮神經出口，上2CM一點，是L5S1外口 轉摘的說法有錯誤，但整體有意義