第一篇：共享網絡資源教案

第三課共享網絡資源

教學重點：能夠利用資源管理器查看本地和網絡計算機中的資源，掌握局域網文件夾共享的方法

教學難點：了解電腦資源結構，通過上傳和下載共享資料袁掌握利用資源管理器獲取和交換信息的方法與技能

教學過程：

環節一：布置任務：編寫自我簡介

請利用任何一款你會的軟件，如Word、PPT、記事本等制作一頁自我簡介，可以借助獲取自己的相關照片或文字加以輔助說明，注明愛好特長。

環節二：講授新知

1、任務：請將班中與自己愛好相同的同學，選取一名作為你的朋友，將她的個人簡介復制到你的電腦當中。

思考：怎么在班級中找到和自己志同道合有共同愛好的同學呢？怎么把你這份個人

簡介分享？

（引出文件夾共享）

2、（1）首先我們想到的是右鍵快捷操作菜單中有沒有共享的選項呢？沒有！

于是我們要換一個思路，將需要共享的文件放入一個文件夾，查看文件夾屬性，里面有一個共享！

操作：新建文件夾，將文件復制/剪切進文件夾，右鍵---文件夾屬性---共享----高級共享----共享此文件夾

（2）那么當我設置了共享以后，其他同學要到哪去看到你共享的文件夾呢？ 請同學自學課本P9頁：訪問網絡資源

打開資源管理器，找到網絡圖標，雙擊，可以看到在這個局域網中所有電腦，雙擊一臺電腦可以看到這臺電腦共享的文件夾

（3）怎么打開資源管理器？資源管理器是做什么用的？ 資源管理器結構，左邊樹狀結構右邊預覽模式 1.樹狀結構小三角形作用

2.查看----預覽方式：大圖標，小圖標，詳細信息 3.資源管理器圖標：硬盤、網絡、文件夾等

任務：請從教師機中找到下圖

（4）完成任務，找朋友！將你和你的朋友的個人資料放在同一個文件夾內并上交給教師，文件夾名字為你的學號+姓名。

環節三：

教師對學生的自我簡介點評

第二篇：xp打印機共享沒有權限訪問網絡資源解決方案

winxp 拒絕訪問 沒有權限 局域網 打印機不能共享

看一下自己的機器開放的端口。進入到命令行下，使用netstat命令的a和n兩個參數:

C:>netstat-an

昨天為一方正電腦用戶重裝系統,因為該機沒有預裝正版操作系統,于是用番茄花園版ＸＰ２.9版安裝，當局域網內其他機器訪問這臺計算機時提示： 您可能沒有權限使用網絡資源。請與這臺服務器的管理員聯系以查明您是否有訪問權限，拒絕訪問，打印機始終不能共享．

解決辦法：因此版本的安全設置比較高．需要檢查以下設置． 1 檢查 guest 用戶啟用 檢查 本地安全策略：安全設置本地策略用戶權限分配中的“拒絕從網絡訪問這臺計算機”，把guest刪除 檢查 注冊表：HKEY_LOCAL_MACHINESYSTEMCurrentControlSetControlLsa右邊窗口RestrictAnonymous的值是否為0

xp局域網訪問權限過期問題

1、點擊“開始→運行”并輸入“gpedit.msc”，打開組策略。依次點擊“計算機配置→Windows設置→安全設置→安全選項”，雙擊“網絡訪問:本地賬號的共享和安全模式”，將默認設置“僅來賓→本地用戶以來賓身份驗證”，更改為“經典→本地用戶以自己的身份驗證”

2、在“資源管理器”中，單擊“工具→文件夾選項”，在“查看”選項卡中，將“高級設置”中的“使用簡單文件共享(推薦)”前面的鉤去掉即可。

1、開啟guest帳戶

2、安裝NetBEUI協議

3、查看本地安全策略是否禁用了guest帳戶

4、設置共享文件夾

如果解決不了，還有最后一招

5、右擊我的電腦→屬性→計算機名→注：查看有沒有你的局域網工作組名稱→網絡ID→網絡標識向導→下一步→選擇“本機是商業網絡的一部分.......”→下一步→選擇“公司使用沒有域的網絡”→下一步→輸入你的工作組名→下一步→完成，重新啟動電腦就可以訪問了 案例

在配置為點對點網絡環境中工作組成員的基于 Windows XP 的計算機上，可能會遇到下列一個或多個問題：

? 不能訪問共享文件夾或文件。? 不能瀏覽工作組中的其他計算機。

? 當雙擊“網上鄰居”中的工作組時，收到以下錯誤信息： 以下兩種條件均滿足時即會發生此問題：

? 工作組中的一臺或多臺計算機沒有打開（啟用）TCP/IP 上的 NetBIOS。

-并且-? 工作組中的一臺或多臺計算機沒有啟動或已關閉（禁用）“計算機瀏覽器”服務。方案一

Windows網上鄰居互訪的基本條件： 1)雙方計算機打開，且設置了網絡共享資源；

2)雙方的計算機添加了 “Microsoft 網絡文件和打印共享” 服務； 3)雙方都正確設置了網內IP地址，且必須在一個網段中；

4)雙方的計算機中都關閉了防火墻，或者防火墻策略中沒有阻止網上鄰居訪問的策略。Windows 98/2000/XP/2003訪問XP的用戶驗證問題 首先關于啟用Guest為什么不能訪問的問題：

1、默認情況下，XP 禁用Guest帳戶

2、默認情況下，XP的本地安全策略禁止Guest用戶從網絡訪問

3、默認情況下，XP的 本地安全策略-> 安全選項 里，“帳戶：使用空密碼用戶只能進行控制臺登陸”是啟用的，也就是說，空密碼的任何帳戶都不能從網絡訪問只能本地登陸，Guest默認空密碼.....方案二

一：在Win2000/XP中啟用Guest用戶。

在Win2000/XP系統安裝之后會缺省建立兩個用戶賬戶，即Administrator（系統管理員）和Guest（來賓賬戶），所有在本地計算機沒有被分配到賬戶的用戶都將默認使用Guest賬戶，該賬戶是沒有密碼的。不過在缺省設置下這個Guest賬戶并未被啟用，可以從“控制面板&line;管理工具&line;計算機管理&line;本地用戶和組&line;用戶”中找到“Guest”賬戶，并用鼠標右擊打開“Guest屬性”對話框，去除這里的“賬戶已停用”復選框上的對鉤標記，這樣退出后就可以從Win98中訪問到Win2000/XP了。

二：

檢查Win2000/XP中是否存在安全策略限制。

從“控制面板&line;管理工具&line;本地安全策略&line;本地策略&line;用戶權利指派”中找到“從網絡訪問此計算機”或者“拒絕從網絡訪問這臺計算機”，然后檢查一下其中是否出現了Guest賬戶或者其他對應的賬戶，然后根據不同情況進行添加或者刪除即可.三：停用本地連接上的防火墻。

防火墻是充當網絡與外部世界之間的保衛邊界的安全系統，微軟在WinXP中為用戶提供了一個內置的Internet連接防火墻（ICF），啟用后可以限制某些不安全信息從外部進入內部網絡。不過，如果是在本地連接上啟用了這個防火墻，那么就會造成工作組之間無法互訪，出現“XXX無法訪問”、“您可能沒有權限使用網絡資源”、“請與這臺服務器的管理員聯系以查明您是否有訪問權限”、“找不到網絡路徑”等類似的提示，此時請停用本地連接的防火墻屏蔽。當然也可以在防火墻里進行相關的共享設置。四：為WinXP添加NetBEUI協議。

五：啟用Win98中的“文件及打印機共享”。

這是一個很簡單但卻經常被人忽略的問題，就是裝有Win2000/XP的機器雖然可以從“網上鄰居”中發現裝有Win98的機器，但卻無法訪問，這是因為Win98未啟用“允許其他用戶訪問我的文件”而造成的，啟用該選項就可以解決這個問題。

除了上面提到的各種原因外，還有兩臺電腦不處于同一工作組中，或者是兩臺電腦的內部IP地址發生了沖突，甚至包括Hub故障、線路故障等。

xp局域網設和xp無法訪問局域網的解決方案

一、啟用guest來賓帳戶；

二、控制面板→管理工具→本地安全策略→本地策略→用戶權利指派里，“從網絡訪問此計算機”中加入guest帳戶，而“拒絕從網絡訪問這臺計算機”中刪除guest帳戶；

三、我的電腦→工具→文件夾選項→查看→去掉“使用簡單文件共享（推薦）”前的勾；

四、設置共享文件夾；

五、控制面板→管理工具→本地安全策略→本地策略→安全選項里，把“網絡訪問：本地帳戶的共享和安全模式”設為“僅來賓-本地用戶以來賓的身份驗證”（可選，此項設置可去除訪問時要求輸入密碼的對話框，也可視情況設為“經典-本地用戶以自己的身份驗證”）；

六、右擊“我的電腦”→“屬性”→“計算機名”，該選項卡中有沒有出現你的局域網工作組名稱，如“work”等。然后單擊“網絡 ID”按鈕，開始“網絡標識向導”：單擊“下一步”，選擇“本機是商業網絡的一部分，用它連接到其他工作著的計算機”；單擊“下一步”，選擇“公司使用沒有域的網絡”；單擊“下一步”按鈕，然后輸入你的局域網的工作組名，如“work”，再次單擊“下一步”按鈕，最后單擊“完成”按鈕完成設置。

一般經過以上步驟，基本可以解決。如果不行，再往下看：

七、檢查本地連接是否被禁用，右擊“本地連接”→“啟用”；

八、關閉網絡防火墻；

九、檢查是否啟用了域，是否加入了該域并檢查域設置；

十、檢查是否關閉了server服務；

十一、檢查本地連接IP、子網掩碼、網關及DNS設置是否有誤；

十二、“本地連接”→屬性→常規，檢查是否安裝了“Microsoft網絡文件和打印機共享”、“Microsoft網絡客戶端”以及TCP/IP協議；

十三、某些局域網游戲和軟件須安裝NetBEUI協議。而且網上有文章說，在小型局域網中，微軟在WinXP中只支持的TCP/IP協議和NWLink IPX/SPX/NetBIOS兼容協議表現不盡如人意，在小型局域網(擁有200臺左右電腦的網絡)中NetBEUI是占用內存最少、速度最快的一種協議。安裝方法：

①放入Windows XP安裝光盤，到“valueaddMsft et etbeui”目錄下將Netnbf.inf復制C:WindowsINF中；

②將Nbf.sys復制到C:WindowsSystem32Drivers中；

③開始→控制面板→網上鄰居”→“網絡連接”→“本地連接”(就是你目前使用中的局域網連接)上按右鍵→“屬性”→“常規”→“安裝”→“通訊協議”→→“添加”，此時就可以看到“NetBEUI Protocol”這一項(此項原來是沒有的)，選取NetBEUI之后，按確定就OK了。

十四、作為網絡瀏覽服務器的電腦由于病毒、配置低運行慢以及死機等原因導致網絡上的計算機列表得不到更新，使得某些機器有時候在網上鄰居中找不到。解決辦法：最簡單的辦法是重啟各種網絡設備和電腦，或者關閉個別有上述問題的電腦上的網絡瀏覽服務器功能,方法如下：

win2000/XP下禁用Computer Browser服務

十五、給系統打上補丁。WinXP訪問網上鄰居的速度較慢，這是WinXP的一個Bug，當我們打開網上鄰居時，操作系統首先會從計劃任務中進行查找，因此就大大影響了訪問的速度，除非您已經安裝了SP1補丁才不會存在這個問題。

可以手工解決這一問題。從注冊表中找到“HKEY_LOCAL_MACHINE SOFTWARE MicrosoftWindowsCurrentVersionExplorerRemoteComputerNameSpace”，這里有一個名為“{ D6277990-4C6A-11CF-8D87-00AA0060F5BF }”的子鍵，該子鍵指向“計劃任務（Scheduled Tasks）”，將它直接刪除即可。

十六、先卸載網卡驅動，重啟再重裝；

十七、硬件問題，檢查網卡、網線、集線器、路由器等，在檢查之前，最好先重啟一下網絡設備(集線器、交換機、路由器)看能否解決；

十八、病毒(木馬)原因。升級病毒庫安全模式下全盤殺毒。以上可解決大部分問題，起碼可以通過//對方計算機名/共享盤符的方式可以看到.解決關于XP系統訪問局域網計算機時提示“拒絕訪問”的解決方法！出現問題為訪問局域網計算機的時候提示： 您可能沒有權限使用網絡資源。請與這臺服務器的管理員聯系以查明您是否有訪問權限。拒絕訪問。注意：后面提示“拒絕訪問”而不是提示別的信息！

第三篇：網絡資源會珍藏教案

可愛的家鄉

《網絡資源會珍藏》教案

一、教案背景

本課教學內容是讓學生掌握保存圖文資料的方法，提高學生在網上迅速搜集信息、保存信息、整理信息的能力。利用任務驅動，通過學生分組探究，協作學習，在完成一個個具體的任務的過程中學會三種下載網上信息的方法。從而培養學生協作學習、與人合作的意識，并能在合作中進行愉快的合作和協作。讓學生在相互的評價和展示交流過程過，學會學習和欣賞別人，并體現自我的價值。

二、教學課題

《網絡資源會珍藏》

三、教材分析

本課使用的是人教版材《小學信息技術》三年級下冊第7課。學生是在認識因特網，學會瀏覽網頁、查找資料的基礎上進一步學習本課內容的，學生對網頁中的圖文信息有一定的了解，是對所搜集資料整理、加工的過程。

四、教學方法

教法：探索發現法、小組協作法、任務驅動法。學法：自主學習和協作學習、探究學習相結合。

五、教學過程

（一）情境導入，激發興趣。

師：同學們，你們生在大慶長在大慶，但是你們了解大慶嗎？誰能說說你所認識的大慶？（回答）老師請你們欣賞一組關于我們大慶的圖片好嗎？（學生欣賞圖片）我們的家鄉美嗎？（美）那么你們知道油城——大慶的由來嗎？（學生的回答）請大家看看這張網頁上給出了怎樣的答案（打開桌面上的網頁，并找一位同學閱讀）

師：大家剛才看到的是一張網頁，老師并沒有上網，卻打開了一個網頁，我是怎么做到的？（引導生答，板書課題）[設計意圖：通過打開本機上保存的網頁，讓學生知道可以把網上的資源保存在自己的機器上，由此來激發學生想學習保存網頁的熱情，為下面的學習奠定基礎。] 師：對！我們可以把網上的資源事先保存在自己的機器上。這就叫下載！那么，怎樣把我們喜歡的網頁保存在自己的機器上呢？請大家想一想WORD文件的保存，誰能說一說WORD文件是這樣保存的？保存方法有幾種？（請一兩名學生敘述保存WORD文件的步驟）。

師：那么你能否仿照這個方法保存一下你喜歡的網頁呢？（請學生演示保存網頁的步驟，邊操作邊敘述，教師適當指導。）[設計意圖：利用學生已經掌握保存文件的知識通過知識遷移，來學習網頁的保存，降低學習的難度，給學生建立信心。]

（二）任務驅動，明確目標。

師：通過剛才XX的操作，大家已經知道，保存網頁其實很簡單。就是打開“保存”對話框，然后選擇保存位臵，給文件起名，單擊保存安鈕。所有文件的保存基本都是這幾步，大家在學習的過程中要注意總結規律。[設計意圖：授之以漁，在教知識的同時注意總結規律，培養學生的能力。] 下面，以小組為單位來上網搜索有關介紹大慶的資料，（把學生分成四個小組）要求四個小組分別從自然景觀、人文特點、經濟、氣候等方面，集中搜集資料并保存在自己的機器上。然后經過小組匯總適當整理，再推選代表較為翔實具體的匯報給大家，你們搜集介紹的資料要有代表性，要能抓住大慶在上述方面的獨特性，介紹要能吸引人（比如充分利用文字、圖片，甚至錄像等多種方式）；各小組組長要做好分工，避免重復勞動。[設計意圖：任務驅動：讓學生在任務的驅動下自主學習。] <學習提示：在學習過程中如果遇到困難,可以通過以下方式求助。

1、可以通過自學課件學習；

2、可以查閱教材；

3、可以與同學商量；

4、向老師求助。> [設計意圖：為學生的學習掃清障礙。]

（三）自主探究，完成任務。

（學生根據組長分配的任務開始上網，搜集信息并下載到自己的機器上，教師巡視隨時解決學生在學習過程中遇到的問題，遇到共性的問題請大家停下來集中講解。）

（四）匯報交流，鞏固加深。

自學結束后學生分組整理搜集的信息并向大家匯報，其他同學和教師根據匯報適當的質疑和點評。[設計意圖：鍛煉學生整理信息的能力和語言表達能力。]

（五）布臵任務，拓展知識。

師：剛才大家練習了下載網頁，可是我們下載的網頁和你的實際需要一致嗎？誰來說說那些地方不一致？

生：我們并不需要整個網頁，而是需要網頁中的部分文字或網頁上的圖片。

師：那么對于網頁中的圖片、文字材料應如何下載呢？請大家打開D盤上的自學課件，利用課件進行自學，然后根據本組的專題，進一步收集大慶在自然景觀、人文特點、經濟、氣候等的方面資料通過網上鄰居傳給組長，由組長匯總制作成一個介紹大慶的演示文稿。我們來一個競賽，看哪個小組搜集下載的資料最多，介紹的最精彩！獲得優勝的小組將得到老師的獎勵！[設計意圖：利用競賽激發學生的學習興趣，要制作出精美的主題鮮明演示文稿就需下載網上的文字、圖片或動畫。讓學生體會下載網上文字、圖片或動畫的重要性，從而去積極主動地學習。] <學習提示：在學習過程中如果遇到困難，同樣可以通過上面的幾種方式求助。>

（六）小組協作，完成任務。

（學生自主學習，開始下載自己搜集的圖片及文字材料。）

1、協同學習，加深理解。——搜集信息結束后組長組織本組同學做如下工作：（1）請同組同學互相討論一下你自己的收獲，看還有哪些不清楚的問題。（2）組長把收集的問題組內集中解決，解決不了請問老師或其它小組的同學。（3）每個同學先自己在組內匯報自己的學習收獲，最后由組長整理好本小組的學習情況，準備向全班匯報。

2、匯報交流，深化提高。

以組為單位，匯報成果。你們下載了那些介紹大慶的資料、圖片？并介紹自己下載資料的技巧。[設計意圖：培養團結協作精神，鍛煉學生的語言表達能力。]

師：聽了各小組的精彩匯報，老師深受感動，大慶的美麗景色，大慶的風土人情，大慶人的勤勞善良，熱情好客會給我們每個都有人留下深刻的印象。大慶人一定會把大慶建設的更加美好！下面請幾個同學總結一下，這節課我們學到了什么？ [設計意圖：培養學生歸納總結能力和語言表達能力。]

（七）師生互動，小結本課。

師：你們在下載網上信息時發現了什么規律嗎？（學生總結下載網絡資源的規律：打開保存對話框——選擇保存的位臵——給文件起名——選擇保存類型——單擊保存安鈕。）

同學們，今天我們一起在網上暢游了一番，學會了將網上的圖片、文字以及網頁的下載，通過大家共同的努力，一起介紹了我們家鄉大慶的各個方面。老師非常高興，你們高興嗎？

因特網是一個巨大的資源寶庫，在今后學習中我們還會學習更多你們感興趣的知識如下載歌曲、小游戲等等，不過這還要你們把今天的知識掌握的更扎實、更準確才可以呀！你們有信息嗎？

六、教學反思

本課學生的主要任務是掌握文字和圖片的下載。利用網絡環境，倡導學生主動參與和交流合作，用不同的學習方式來學習文字和圖片的下載，通過自學，嘗試和交流，提高學生在網上獲取信息、保存信息、處理信息和應用信息的能力。靈活運用教材，精選內容。對學生易懂的知識點的講解要簡單扼要，盡量放手讓學生自主學習，主動探究；對難度較大的內容化難為易，適當指導，使學生聽清，樂做。盡可能做到課內外相結合，貼近生活，讓學生喜歡聽，愛問，能深入探究。

對知識點的掌握，技能方法的掌握，我鼓勵學生在個人嘗試探究的基礎上，發揮學生的合作互助精神。鼓勵學生相互之間共同探討，答疑釋難，解決學習過程中遇到的難題，攻克一個個堡壘，共同體驗成功的喜悅，培養了學生的合作意識、協作精神，取得教學效率的最大化，最優化。

作為教師要突破教材對學生教育的束縛，不能唯教材而教材，要創造性的使用教材，走出教材，駕馭教材。只有這樣，學生才有學習的興趣。

第四篇：醫學免疫學與微生物學教案--網絡資源

《醫學免疫學與微生物學》教案

課程說明

一、課程介紹

1、課程概況

醫學免疫學是研究人體免疫系統的組成和功能、免疫應答規律、免疫應答產物，以及有關疾病的免疫學發病機制、診斷和防治的一門生物科學。微生物學是生物學的一個分支，是研究微生物在一定條件下的形態、結構、生命活動和規律以及與人類、動植物、自然界相互關系等問題的一門科學。

2、學習目的與要求

本課程教學目的是使學生掌握微生物的形態結構、生長繁殖、遺傳變異，致病性與免疫性，了解微生物與其它生物之間的相互關系，同時掌握機體免疫系統的組成和功能；免疫應答過程及其調節和產生的效應與抗原入侵機體后引起的生理性、病理性免疫應答；以及抗感染免疫、超敏反應、自身免疫和自身免疫性疾病、免疫缺陷、腫瘤免疫、移植免疫等有關方面諸多知識；熟悉免疫學防治原則和檢測方法。要求學生通過具體觀察不同的材料，進行各項操作，分析實驗結果，訓練每個學生掌握研究微生物最基本的操作技能及分析機體免疫功能與疾病發作、合理用藥之間關系。

3、課程體系 醫學免疫學可分為基礎免疫學和臨床免疫學兩個部分。基礎免疫學研究的內容主要包括：①抗原物質；②機體免疫系統的組成和功能；③免疫應答過程及其調節和產生的效應；④免疫學防治原則和檢測方法。臨床免疫學是應用免疫學基礎理論和基本方法，研究與人體健康或疾病密切相關的各種免疫現象的一個分支學科。內容主要包括：①抗感染免疫；②超敏反應；③自身免疫和自身免疫性疾病；④免疫缺陷；⑤腫瘤免疫；⑥移植免疫等。本教材以基礎免疫學為主，臨床免疫學部分僅介紹超敏反應。

微生物學有許多分支，如普通微生物學、分子微生物學、農業微生物學、工業微生物學、海洋微生物學、石油微生物學、食品微生物學、醫學微生物學、獸醫微生物學以及微生物生態學、微生物遺傳學等。

4、選修課及相關知識介紹

醫學免疫學與微生物學是藥學、預防、護理等專業的專業基礎課，它是以生物學、生物化學等有關課程的學習和開設為基礎的。近年來，由于科學技術的發展，尤其是生物化學、遺傳學、細胞生物學、分子生物學等學科的發展，以及電鏡、色譜、免疫標記、分子生物技術的進步，大大促進了醫學微生物學的發展。在微生物形態結構的研究方面已進入超微結構、分子水平的研究。并在分子水平上探討基因結構功能、致病的物質基礎以及診斷方法，使人類對微生物的活動規律有了更深刻的認識。免疫標記技術、核酸雜交技術、聚合酶鏈反應、蛋白印跡技術的應用，使實驗室檢測方法向著快速、準確、微量、高度靈敏的方向發展。在預防傳染病方面，已有了多種減毒或疫苗、基因工程疫苗等人工自動免疫用生物制劑。

5、教學媒體

面授輔導為主，輔以IP課件、電子課件演示、網上輔導答疑、網上實踐、實驗教學等。

二、教學環節

1、課堂教學：面授輔導45學時

2、作業及其評改：每月一次，全批全改，有評語、有得分。

3、媒體輔導：IP課件或電子教案輔導，網上輔導，在線答疑，E-mail郵寄問題。

4、問題討論：小組討論、課堂討論或網上交互式討論。

三、考核說明

1、考試形式：閉卷、筆試。

2、卷面分數：卷面分數為100分，占總成績的80%即80分。

3、平時作業和階段測試：

平時作業1次/月，每次滿分25分，一學期共4次，共計100分，占總成績的5%即5分。階段測試安排在期中，滿分100分，占總成績的10%即10分。

4、實驗操作：共4次，占總成績的5%即5分。

5、本科試卷的題型：填空題、選擇題、判斷題、名詞解釋、簡答題、論述題。第一篇 醫學免疫學 概 述 【學習建議】

這部分內容概括性地介紹了免疫的概念、免疫的功能、以及免疫系統的組成。它主要回答了什么是免疫？免疫有哪些功能？免疫功能異常時會出現什么病變？免疫系統有哪些物質組成？同時還簡單介紹了免疫學與醫學免疫學的研究范疇和免疫學的發展概況。

學習這部分內容，需掌握免疫的基本概念和功能。熟悉基礎免疫學的主要研究內容及免疫系統的組成。了解免疫學的發展概況。

免疫 基本概念：

免疫防御 抗感染 免疫缺陷 超敏反應 免疫自穩

清除體內衰亡變性細胞

自身免疫病

免疫監視

清除體內突變細胞和病毒感染細胞

腫瘤、病毒持續感染

免疫器官―中樞：骨髓、胸腺、法氏囊

外周：淋巴結、脾、黏膜相關淋巴組織 醫學免疫學免疫系統

免疫細胞－造血干細胞、淋巴細胞、抗原提呈細胞、其它免疫細胞 抗原 免疫應答

免疫學應用 免疫分子－抗體、補體、細胞因子

【內容提要】

一、免疫

（一）基本概念

（二）功能

1．免疫防御

2．免疫自穩

3．免疫監視

二、免疫學與醫學免疫學的概念及研究范疇

1．免疫學：研究機體免疫系統的組織結構和生理功能的新興學科。免疫學起始于微生物學的抗感染免疫，現已廣泛滲透到醫學的各個領域。

2．醫學免疫學：研究人體免疫系統的組成和功能、免疫應答規律、免疫應答對人體有利的和不利的效應和機制、以及利用免疫學原理和技術進行疾病的診斷、治療和預防的一門學科。

3.醫學免疫學研究范疇：

（1）基礎免疫學：主要研究內容包括四方面：①免疫系統的組成和功能；②抗原物質的種類和特點；③抗原物質和機體免疫系統作用發生免疫應答的過程、規律、調節及其效應；④免疫學技術在疾病的診斷、治療和預防方面的應用。

（2）臨床免疫學：主要研究內容包括抗感染免疫、超敏反應、自身免疫性疾病、免疫缺陷、腫瘤免疫、移植免疫等。

三、免疫學的發展概況

【概念簡釋】

1.免疫：指機體對感染有抵抗能力，而不患疫病或傳染病。是機體免疫系統識別并清除外界入侵的 “非己”性抗原物質、自身突變和損傷的細胞，保持機體內環境穩定的一種生理功能。

2.免疫防御：機體識別和排斥外來抗原性異物入侵的免疫保護功能。正常情況下，可抵御外來致病菌的入侵，保護機體免受感染。異常情況下，免疫防御功能過強，會導致超敏反應；免疫防御功能過弱或缺如則為免疫缺陷，會導致反復發生感染。

3.免疫自穩：機體免疫系統清除體內損傷、衰老、變性的細胞和抗原－抗體復合物，而對自身正常細胞保持免疫耐受，維持內環境穩定的生理功能。免疫自穩功能異常則導致自身免疫病。

4．免疫監視：機體免疫系統識別和清除體內突變、畸變細胞和病毒感染細胞的生理保護功能。若此功能失調，有可能導致發生腫瘤和病毒的持續感染。

【重點】

一、免疫的基本概念和功能。

二、免疫系統的組成。

三、基礎免疫學的研究范疇。【同步練習】

一、填空題（將正確答案填入空內）

1．免疫系統由_________、_____________和______________組成。2．免疫功能包括__________________、_____________和______________。

3．免疫功能失調可發生____________、_______________、_____________和______________。

二、問答題

1．什么叫免疫？免疫功能正常和異常時各產生何種效應？

2．基礎免疫學主要研究內容包括哪些？ 【參考答案】

一、填空題

1．免疫器官、免疫細胞、免疫分子

2．免疫防御、免疫自穩、免疫監視

3．免疫缺陷導致感染、超敏反應、自身免疫病、腫瘤

二、問答題

1．什么叫免疫？免疫功能正常和異常時各產生何種效應？

答：免疫指機體對感染有抵抗能力，而不患疫病或傳染病。是機體免疫系統識別并清除外界入侵的 “非己”性抗原物質、自身突變和損傷的細胞，保持機體內環境穩定的一種生理功能。免疫功能正常時可發揮免疫防御、免疫自穩、免疫監視功能，表現出抗感染、維持內環境穩定、抗腫瘤的生物學效應。免疫功能異常可分為免疫應答過強、過弱或缺乏，表現為超敏反應、自身免疫病、免疫缺陷導致感染或發生腫瘤等病理效應。

2．基礎免疫學主要研究內容包括哪些？

答：基礎免疫學主要研究內容包括：

（1）免疫系統的組成和功能。

（2）抗原物質的種類和特點。

（3）免疫應答過程、規律、調控和效應。

（4）免疫學技術應用。學習輔導：第一講 一．課程介紹

根據高等護理專科學生的培養目標、學制特點和國家教委制定的全國普通高等學校藥學專業(專科)主要課程的基本要求，設置醫學免疫學與微生物學這門課程。本課程分為兩篇。第一篇為醫學免疫學，主要講授基礎免疫學的內容；第二篇為醫學微生物學，包括細菌學、病毒學和其它微生物三部分。醫學免疫學是當今發展最快的學科之一，它已廣泛滲透到基礎醫學和臨床醫學各領域，并形成了眾多的分支和交叉學科。醫學免疫學是研究人體免疫系統的組成、功能、免疫應答的規律和效應、以及有關疾病的發生機理、診斷與防治的科學。醫學微生物學則是研究與醫學有關的病原微生物的生物學性狀、遺傳與變異、致病性與免疫性、實驗診斷和防治原則。

二、課程教學的基本要求

本課程教學的基本要求分為兩部分：在醫學免疫學的教學中，要求學生掌握機體免疫系統的組成與功能；免疫應答的生理功能及調節；引起超敏反應的基本機制及防治原則；了解免疫學與疾病的關系及免疫學在醫學實踐中的應用前景；在醫學微生物學的教學中，要求學生掌握細菌、病毒、真菌等病原微生物的形態、結構、生長繁殖、遺傳變異等生物學特性，病原微生物的致病性及免疫性，病原微生物感染的檢查方法和防治原則，以及消毒、滅菌方法等內容。

三、學習方法指導

學員可根據自身的實際情況選擇學習方法，但最好能參加學校組織的面授輔導課，并做到課前預習、課后復習。若實在沒有充裕的時間聽完全課程，可利用媒體自學、參加網上答疑、網上輔導。同時，認真完成作業并按時參加實驗教學活動；此外，學員還應在每月的作業完成及教師講評后，結合自身學習情況重新復習所學知識，并對尚不十分清楚的內容整理后，通過網絡或電話等通訊方式向老師詢問清楚。第一篇 醫學免疫學 概述

一、免疫：指機體識別和清除“異物”，維持自身生理功能穩定的機能。

正常--保護機體；異常--破壞機體

二、功能：

（一）免疫防御

1、生理性作用：抵抗病原微生物入侵。如：完整皮膚可以阻止任何細菌的入侵。

2、病理性作用：破壞機體細胞正常功能。如：機體對花粉清除中引起的過敏反應。

（二）免疫穩定

1、生理性作用：維持機體自身細胞數量及功能的穩定。例：衰老的紅細胞被吞噬細胞清除體外。

2、病理性作用：自身免疫性疾病。

例：由于自身白細胞發生變異，被吞噬細胞清除引起的粒細胞減少癥。

（三）免疫監視

1、生理性作用：監視癌變細胞的繁殖、增生。換句話講：癌細胞常有而癌癥不常有。

2、病理性作用：癌細胞大量繁殖。例：機體免疫力下降時腫瘤即會出現。第一章 免疫器官

一、免疫系統：是執行體液免疫和細胞免疫的物質基礎，具有識別和排除抗原性異物，維持機體穩定和生理平衡的功能集合體。

二、免疫系統組成： §1 中樞免疫器官

一、定義：免疫細胞分化、成熟的場所。

二、組成： §2 外周免疫器官

一、定義：免疫細胞定居和繁殖的場所

二、組成：脾、淋巴結、粘膜相關淋巴組織

三、功能：

若細菌、毒素等有害物質進入機體，淋巴結可濾過并清除這些有害物質，具體可表現為防御性局部淋巴結腫大疼痛，如有害物質超出淋巴結防御功能，病原菌可沿淋巴管向全身蔓延。

第二章 免疫細胞

免疫細胞：指所有參與免疫應答或與免疫應答有關的細胞及其前體細胞，如T、B細胞。§1 淋巴細胞

一、T淋巴細胞（胸腺依賴性淋巴細胞）

（一）T細胞在胸腺內的分化發育

（二）T細胞的表面標志

1、T細胞的表面抗原

⑴ HLA抗原：即人類主要組織相容性抗原。對T細胞的激活和產生免疫效應作用具有重要意義。

⑵ 白細胞分化抗原：即利用分化群抗體所鑒定的抗原。如：CD2、CD3、CD4、CD8等

2、T細胞的表面受體 ⑴ 抗原受體：TCR ⑵ 綿羊紅細胞受體--E受體，可形成玫瑰花環，用于T細胞鑒別。

⑶ 有絲分裂原受體

①有絲分裂原：一些能非特異性刺激細胞發生有絲分裂的物質。

②舉例：植物血凝素、刀豆蛋白和美洲商陸素。⑷ 白細胞介素受體

①白細胞介素：是由免疫細胞和非免疫細胞產生的一組能夠介導白細胞和其他細胞間相互作用的細胞因子。②白細胞介素受體舉例：IL-1R，IL-2R，IL-3R等。

3、T細胞亞群 ⑴ CD4+T細胞：

①TH細胞（輔助型）：輔助抗原傳遞給B細胞。②TD細胞（遲發型）：參與遲發型超敏反應。⑵ CD8+T細胞：

①TC細胞（細胞毒型）：分泌細胞毒素分解靶細胞。②TS細胞（抑制型）：避免出現過激的應答反應。

二、B淋巴細胞

（一）B細胞在骨髓內的分化發育

（二）B細胞的表面標志

1、B細胞表面抗原

⑴ HLA抗原：人類主要組織相容性抗原

⑵ 白細胞分化抗原（CD抗原）：CD19、CD20、CD80等

2、B細胞表面受體 ⑴ 抗原受體：BCR或SmIg ⑵ 抗體IgG FC段受體：可引起ADCC效應。

ADCC效應：即抗體依賴性細胞毒素作用，K細胞表面有抗體IgG FC段受體，當帶有抗原的IgG FC與K細胞結合后觸發其發揮殺傷靶細胞的功能稱ADCC效應。⑶ 補體受體：有補體C3b的受體，趨化作用。

⑷ 有絲分裂原受體：如細菌脂多糖、葡萄球菌A蛋白和美洲商陸素。

⑸ 白細胞介素受體：如，IL-1，IL-2，IL-4等。

三、第三群淋巴細胞：是一大類無典型T、B淋巴細胞表面標志和特征的淋巴細胞。

（一）自然殺傷細胞（NK細胞）：其表面沒有特異性抗原識別受體，殺傷靶細胞不需抗原預先致敏，也不受MHC限制。可以非特異性殺傷某些腫瘤細胞和病毒感染的靶細胞。

（二）淋巴因子激活的殺傷細胞（LAK細胞）：需在IL-2誘導作用下，才能發揮殺傷作用的淋巴細胞；具有廣譜抗腫瘤作用。

§3 單核吞噬細胞

一、組成：

前單核細胞（骨髓）、單核細胞（外周血）和巨噬細胞（組織）。

二、單核吞噬細胞表面標志

（一）表面抗原：MHC-I類及MHC-II類抗原分子

（二）表面受體：多為非特異性，即不管抗原是什么。如補體C3b受體，IgG的FC 受體

三、單核吞噬細胞的主要免疫學功能

（一）吞噬殺傷作用：如細菌、機體衰老細胞等。

（二）遞呈抗原信息：啟動免疫應答作用（見圖一）。

（三）抗腫瘤作用：被激活后能有效殺傷腫瘤等靶細胞。

（四）分泌生物活性介質：如IL-1促進體液免疫的進行。§4 其它免疫細胞

一、中性粒細胞：主要發揮吞噬作用的細胞。

二、嗜酸性粒細胞：阻止I型超敏反應的持續發生。

三、嗜堿性粒細胞與肥大細胞：引起I型超敏反應。

四、紅細胞：攜帶和運輸氧分子；發揮免疫粘附作用（C3b受體）。

圖一 吞噬細胞對抗原信息遞呈過程

第二講

第三章 免疫球蛋白

§1 免疫球蛋白與抗體的概念

一、定義：

（一）免疫球蛋白（Ig）：指具有抗體活性或化學結構與抗體相似的球蛋白。

（二）抗體（Ab）：指機體免疫細胞被抗原激活后，由B細胞合成與分泌的一類能與相應抗原特異性結合的具有免疫功能的球蛋白。

二、區別：

抗體都是免疫球蛋白，而免疫球蛋白并不都是抗體。如：骨髓瘤蛋白化學結構與抗體相似，但無抗體活性。§2 免疫球蛋白結構

一、免疫球蛋白的基本結構及功能區

二、免疫球蛋白的酶解片段

§3 免疫球蛋白的生物學活性

一、能與相應抗原發生特異性結合，形成抗原抗體復合物

二、可以激活補體

三、可與許多細胞表面Fc受體發生結合

（一）調理促吞噬作用：如IgG促進吞噬細胞發揮吞噬功能

（二）介導過敏反應：如IgE與肥大細胞結合介導Ⅰ型過敏反應

（三）ADCC效應：IgGFc段與NK細胞、單核吞噬細胞上Fc段受體結合，使其發揮ADCC效應

四、穿過胎盤：IgG是唯一可穿過胎盤的抗體

五、免疫調節作用：負反饋性調節等 §4 免疫球蛋白的血清型

一、同種型：

（一）定義：指同一種屬所有正常個體Ig分子共同具有的抗原特異性標志。其決定簇在Ig分子恒定區，具種屬特異性。

（二）舉例：IgM、IgG、IgA、IgD、IgE

二、同種異型：

（一）定義：指同一種屬不同個體所產生的同一類型Ig，由于重鏈或輕鏈恒定區內一個或數個氨基酸不同而表現的抗原性差異。其決定簇在Ig分子恒定區。

（二）舉例：人類ABO血型抗原。

三、獨特型：指不同B細胞克隆所產生的免疫球蛋白分子V區所具有的抗原特異性標志。其決定簇在Ig分子可變區。§5 各類免疫球蛋白的特性及功能

一、IgG

（一）特性

1、存在形式：單體，占血清Ig總量的3/4。

2、合成時期：嬰兒出生后三個月開始合成。

3、半衰期：23天，是所有抗體中半衰期最長的。

（二）生物活性

1、是主要的抗感染抗體：如抗細菌、抗病毒、中和毒素等。

2、是補體經典激活途徑參與者。

3、是唯一可以穿過胎盤的抗體，是新生兒抗感染重要因素。

4、具有調理吞噬作用和介導ADCC效應的功能。

二、IgM

（一）特性

1、存在形式：五聚體，占血清Ig總量的10%，是分子量最大抗體。

2、合成時期：胎兒晚期已能合成。

3、半衰期：5天，所以若血清中特異性IgM類抗體含量增加，表明有近期感染。

（三）生物活性

1、是高效能的抗菌抗體，是B細胞SmIg成分之一。

2、激活補體傳統途徑，只需一個IgM分子。

3、中和毒素或病毒，但不能介導ADCC效應。

4、ABO血型天然抗體。

三、IgA

（一）特性：

1、存在形式：單聚體（血清型）和雙聚體（分泌型）；其中分泌型主要分布于呼吸道、消化道及初乳等分泌液中。

2、合成時期：嬰兒在出生4~6個月才能合成IgA。

（二）生物活性

1、是機體局部粘膜防御感染的重要因素（分泌型IgA）。

2、具有中和毒素作用（血清型IgA）。

3、輔助嬰兒抵抗呼吸道、消化道感染（初乳中含分泌型IgA）。

四、IgD

（一）特性

1、存在形式：單聚體，僅占血清Ig總量的1%。

2、合成時期：較晚。

（二）生物活性

1、成熟B細胞的重要表面標志。

2、血清中IgD的功能尚不清楚。

五、IgE

（一）特性

1、存在形式：單聚體，僅占血清Ig總量的0.002%。

2、合成時期：最晚合成的抗體。

（三）生物活性

1、引發Ⅰ型過敏反應。

2、抗寄生蟲的主要抗體。§6 多克隆抗體和單克隆抗體

一、多克隆抗體

用抗原免疫動物后獲得的免疫血清（抗血清）為多克隆抗體。

二、單克隆抗體（McAb）

（一）定義：指由一株B淋巴細胞雜交瘤增生而成的單一克隆細胞所產生的一種高度均

一、高度專一性的抗體。

（二）應用：

1、克服交叉反應，提高免疫學試驗的特異性和敏感性。

2、用于親和層析，可分離、純化含量極低的可溶性抗原。

3、用作生物導彈，攜帶抗腫瘤藥物抵達靶器官發揮作用。第四章 補體系統

(學習本章內容請參閱教材中P38~45圖示)§1 概述

一、補體系統

（一）定義：由存在于人或脊椎動物血清與組織液中的一組可溶性蛋白及存在于血細胞與其他細胞表面的一組膜結合蛋白和補體受體所組成。

（二）組成

1、補體的固有成分：C1~C9及B、D、P因子等

2、補體的調控成分：C1抑制劑、H因子、I因子等

3、補體的各種受體：C1q、C3a、C4a、C4b等受體

（三）激活方式

1、經典途徑（C.P）

2、旁路途徑(A.P)§2 補體固有成分和補體系統的激活

一、補體固有成分的組成及理化特性

（一）組成

（二）理化特性

1、對熱不穩定：通常56℃作用30min即被滅活。

2、對理化因素敏感：如UV、酒精等均能破壞補體。

二、補體系統的激活途徑（請參照P43圖4-9）

（一）經典激活途徑

1、激活前提：AgAb復合物的形成。

2、激活過程：

⑴識別階段：在激活物及Ca2+參與下C1被活化成具有酯酶活性的C1，其次，在Mg2+參與下酶解C4、C2產生C4b、C4a和C2b、C2a。

⑵活化階段：被酶解的C4b、C2b結合成C4b2b--C3轉化酶，C3轉化酶將C3分解為C3a、C3b與C4b2b結合成C4b2b3b--C5轉化酶。

⑶膜攻擊階段：在C5轉化酶作用下，C5被裂解為C5a和C5b，C5b依次與C6、C7、C8、C9結合成C5b6789--膜攻擊復合體（MAC）。細胞膜發生嚴重損傷，胞漿內容物外漏，導致細胞最終溶解、破壞。

（二）旁路激活途徑

1、激活前提：細菌脂多糖、酵母多糖、葡聚糖等。

2、激活過程：

⑴識別階段：體液中某些蛋白水解酶能有限的微弱裂解C3，產生少量C3a和C3b片段。當激活物出現后，在Mg2+參與下C3b與B因子（C3激活劑前體）結合形成C3bB復合物。⑵活化階段：D因子（B因子轉化酶原）在激活物作用下轉化為有活性的D因子，可使C3bB中的B裂解為Ba和Bb，而形成C3bBb--C3轉化酶。C3bBb極不穩定，與P因子（備解素）結合成C3bBb（P）穩定性提高，使C3大量分解為C3b，產生的C3b一方面與B因子構成更多的C3轉化酶，另一方面可進一步與C3bBb結合形成C3bnBb復合物--C5轉化酶。

⑶膜攻擊階段：C3bnBb也不穩定與P因子結合成穩定的C5轉化酶C3bnBb（P），其后與C.P途徑一致最終形成C5b6789--膜攻擊復合體（MAC），細胞完全裂解。§3 補體激活過程的調節

一、補體自身衰變的調節作用：C4b2b中的C2b、C3bBb中的Bb及C5b等性質都不穩定，極易衰變，導致C3轉化酶、C5轉化酶失活，從而影響膜攻擊復合體的形成。

二、體液中可溶性調節分子的作用

（一）C1INH：C1酯酶抑制物使C1酯酶失活，從而抑制C4、C2活化。

（二）I因子：C3b 滅活因子，使C3b、C4b被裂解、滅活。

（三）H因子：C3b滅活促進因子，加速I因子對C3b的滅活。

（四）S蛋白：MAC抑制因子，阻止C5b6789的生成。§4 補體的生物學功能

一、溶菌和細胞溶解作用

（一）溶菌作用：細菌進入體內后，若產生抗體則激活C.P途徑；如沒產生抗體（G-菌）則刺激A.P途徑溶菌。

（二）溶解細胞：若自身細胞發生變異，激活補體則細胞將被溶解。

二、促進中和及溶解病毒作用

（一）促進中和：抗體與病毒的復合物中加入補體可阻止病毒對宿主細胞的吸附和進入，增強抗體對病毒的中和作用。

（二）溶解病毒：某些病毒可直接激活補體。

三、調理和免疫粘附作用

（一）調理作用：吞噬細胞上有C3b、C4b的受體，所以相當一座橋梁把細菌或免疫復合物與吞噬細胞連在一起，稱補體的調理作用。

（二）免疫粘附作用：紅細胞和血小板上也有C3b、C4b的受體，當它攜帶細菌或免疫復合物與紅細胞和血小板連在一起，就會形成更大的免疫復合物，易被游走的吞噬細胞所捕捉到。

四、炎癥介質作用

（一）激肽樣作用：C2a能使小血管擴張、通透性增強，引起炎癥性充血和水腫，稱其為補體激肽。

（二）過敏毒素作用：C3a、C4a、C5a可使肥大細胞和嗜堿性細胞脫顆粒，引起血管擴張、平滑肌收縮等現象。

（三）趨化作用：C3a、C5a能吸引中性粒細胞和單核吞噬細胞向補體激活的區域移動，增強炎癥反應。第三講 第六章 抗 原 §1 概述

一、定義

凡能刺激機體免疫系統產生特異性免疫應答；并能與相應的免疫應答產物即抗體或效應T細胞在體內或體外發生特異性結合的物質，統稱為抗原。

二、特性

(一)免疫原性：指刺激機體免疫系統產生特異性免疫應答的性質。

(二)反應原性：指能與相應的免疫應答產物即抗體或效應 T細胞在體內或體外發生特異性結合的性質。

三、分類

(一)完全抗原：同時具有免疫原性和免疫反應性的抗原稱 為完全抗原。

(二)半抗原：本身不具有免疫原性，僅有免疫反應性的抗 原稱為半抗原。也就是說半抗原單獨存在時不能刺激機體產生免疫應答，但與大分子蛋白質(也稱為載體)結合在一起后即可成為完全抗原，此時的半抗原相當于完全抗原表面的抗原決定簇，刺激機體產生半抗原的抗體，半抗原可單獨與其相應的抗體結合，不依賴載體的存在。

§2 決定免疫原性的因素

一、分子大小

具有免疫原性的物質分子量通常在 10000以上，一般說分子量越大，免疫原性越強。這是因為大分子有機物結構較穩定，在機體內不易被破壞與清除，在體內存留時間較長，使淋巴細胞得到持久的刺激，有利于免疫應答的發生。但不能絕對化，比如明膠分子量為100，000dal（10萬道爾頓），卻沒有抗原性。

二、化學組成與結構

具有免疫原性的物質還需具有一定的化學組成和結構。化學組成中以含有大量芳香族氨基酸尤其是酪氨酸，免疫原性才較強；如以非芳香族氨基酸為主的蛋白質，其分子量無論多大，而免疫原性卻很弱。這是因為具有一定化學組成和結構復雜的物質，其穩定性好，在體內存留時間長，故免疫原性就較強。

三、異物性

(一)異物：非己的物質。(二)分類

1、異種物質：如細菌、病毒、異種血清等。

2、同種異體物質：如組織相容性抗原、血型抗原等。

3、改變和隱藏的自身物質：主要包括在外傷、感染、電離輻射或藥物作用下，組織結構發生改變的“自身”物質和釋放入血的隱藏的自身抗原，如甲狀腺球蛋白、眼晶體蛋白等。(三)特性

1、機體免疫系統能夠識別宿主自身物質和非己異物。

2、凡在胚胎期未與相應淋巴細胞克隆接觸過的物質，均可被免疫細胞視為異物，并對其產生免疫應答。

3、異物性越大其免疫原性越強，如種系關系越遠，其化學組成和組織結構差異性越大，免疫原性也就越強。

四、其他因素

(一)遺傳因素：包括機體的年齡、生理狀態以及個體發育等與抗原的免疫原性有關因素。

(二)抗原進入機體的途徑、劑量、次數和間隔時間以及免疫佐劑的使用等因素都可影響抗原的免疫原性。

一般非消化道途徑抗原性較口服為大。§3 抗原的特異性與交叉反應

一、抗原決定簇

（一）抗原決定簇：存在于抗原分子表面，決定抗原特異性的特殊化學集團稱為抗原決定簇。

（二）抗原結合價：指一個抗原分子上能與相應抗體分子結合的抗原決定簇的總數。

（三）作用：是抗原分子與相應淋巴細胞表面的抗原受體、相應抗體或效應 T細胞特異性結合的部位。

（四）分類（因其位置不同）

功能性抗原決定簇與隱蔽性抗原決定簇。

（五）特性：抗原決定簇的化學組成、排列及空間結構決定著抗原的特異性。

二、共同抗原與交叉反應

（一）共同抗原：在不同抗原分子上出現的同一抗原決定簇稱為共同抗原決定簇；帶有共同抗原決定簇的抗原互稱共同抗原。

（二）交叉反應：由共同抗原決定簇刺激機體產生的抗體可以和兩種抗原(共同抗原)結合發生的免疫反應稱為交叉反應。

§4 抗原的分類

一、根據抗原的來源及與機體的親緣關系分

（一）異種抗原：指來自另一物種的抗原物質。如微生物或異種血清。

（二）同種異體抗原：指來自同種生物而基因型不同的個 體的抗原物質。如HLA抗原。

（三）自身抗原：指能引起自身免疫應答的自身組織結構 成分。如自身變異細胞。

二、根據抗原激活B細胞是否依賴T細胞輔助分

（一）胸腺依賴性抗原：必須在T細胞輔助下才能激活B細胞產生抗體的抗原，因T細胞是在胸腺成熟，故稱此類抗原為胸腺依賴性抗原或T細胞依賴性抗原。

（二）胸腺非依賴性抗原：不需要T細胞輔助，能直接激活B細胞產生抗體的抗原，稱為胸腺非依賴性抗原。第四講

一、復習上次課內容

上次課我們學習了抗體、補體和抗原三章，這三章內容是醫學免疫學部分最重要也是最基礎的內容。下面做一簡單回顧： 抗體(Ab)定義：指機體免疫細胞被抗原激活后，由B細胞合成與分泌的一類能與相應抗原特異性結合的具有免疫功能的球蛋白。功能：特異性結合抗原；激活補體；結合細胞；穿過胎盤和粘膜。抗原（Ag）

定義：凡能刺激機體免疫系統產生特異性免疫應答：并能與相應的免疫應答產物即抗體或效應T細胞在體內或體外發生特異性結合的物質，統稱為抗原。

抗原決定簇：存在于抗原分子表面、決定抗原特異性的特殊化學基團。是抗原分子和TCR、BCR及抗體特異性結合的部位，又稱表位。補體系統

定義：由存在于人或脊椎動物血清與組織液中的一組可溶性蛋白及存在于血細胞與其他細胞表面的一組膜結合蛋白和補體受體所組成。

功能：溶菌和溶解細胞；促進中和及溶解病毒；調理和免疫黏附；炎癥介質作用。

二、本次課內容 第五章 細胞因子

（掌握細胞因子概念及分類名稱）

（一）概念：

細胞因子（CK）：是一類重要的分泌型免疫分子，是由活化免疫細胞或其它細胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白質的統稱。

（二）細胞因子的分類和名稱

1、根據來源分類

分淋巴因子（淋巴細胞分泌）和單核因子（單核吞噬細胞分泌）

2、根據功能分類：（1）、白細胞介素（IL）

是一組由淋巴細胞、單核吞噬細胞和其他非免疫細胞產生的、能介導白細胞和其他細胞間相互作用的細胞因子。其主要作用是調節細胞生長分化、參與免疫應答和介導炎癥反應。

（2）、干擾素（IFN）

干擾素誘生劑刺激宿主細胞產生的干擾病毒復制、阻斷病毒感染的物質。分3種其中IFN-α、β以抗病毒、抗腫瘤作用為主，也稱I型干擾素。IFN-γ以免疫調節作用為主，也稱為II型干擾素。

（3）、腫瘤壞死因子（TNF）

是一類可引起腫瘤組織出血壞死的細胞因子，分為TNF-α和TNF-β兩種。兩者均有抗腫瘤、引起炎癥反應和免疫調節作用。

（4）、集落刺激因子（CSF）

是指可刺激多能造血干細胞和不同發育分化階段的造血干細胞增殖分化，并在半固體培養基中形成相應細胞集落的細胞因子。根據作用不同，集落刺激因子又分為粒細胞集落刺激因子（G-CSF）、巨噬細胞集落刺激因子（M-CSF）、干細胞生成因子（SCF）、多能集落刺激因子（multi-CSF）等。（5）、生長因子（GF）

一類可刺激細胞生長的細胞因子。主要包括表皮生長因子（EGF）、血管內皮生長因子（VEGF）、成纖維細胞生長因子（FGF）、神經生長因子（NGF）、肝細胞生長因子（HGF）。第七章 主要組織相容性抗原系統（掌握MHC概念）

（一）概念

1、組織相容性抗原或移植抗原

在人或同種不同品系動物個體間進行組織器官移植時，可因二者組織細胞表面同種異型抗原存在差異而發生排斥反應。這種代表個體特異性的引起移植排斥反應的同種異型抗原稱為組織相容性抗原或移植抗原。

2、主要組織相容性系統

能引起強烈而迅速排斥反應的抗原系統稱為主要組織相容性抗原系統，簡稱主要組織相容性系統。

3、主要組織相容性復合體（MHC）

編碼主要組織相容性抗原的一群緊密連鎖的基因群稱為主要組織相容性復合體。人類的稱為HLA復合體。

（二）MHC的主要功能

1、引起移植排斥反應：器官或細胞移植時，同種異體內MHC-I類和Ⅱ類抗原可作為非己抗原刺激機體，產生強烈的移植排斥反應。

2、抗原提呈作用：在巨噬細胞等抗原提呈細胞內，MHC-I類和Ⅱ類分子可與非己抗原結合，形成抗原肽-MHC-I類或Ⅱ類分子復合體，表達于巨噬細胞或其它抗原提呈細胞表面，遞呈給淋巴細胞，啟動免疫應答。

3、MHC限制性：CD8＋Tc淋巴細胞與靶細胞的互相作用受MHC-I類分子限制。CD4＋Th細胞的激活受MHC-II類分子限制。

第八章 免疫應答

（掌握免疫應答、免疫耐受概念；體液免疫、細胞免疫過程；抗體產生規律）

（一）概 述

1、基本概念

（1）免疫應答：指機體受抗原性異物刺激后，體內免疫細胞發生一系列反應以排除抗原性異物的生理過程。（2）免疫耐受：機體免疫系統接受某種抗原刺激后所產生的特異性免疫無應答狀態。

2、免疫應答過程

（1）感應階段：抗原提呈細胞對抗原的加工、處理和提呈及抗原特異性淋巴細胞識別抗原后啟動活化。

（2）反應階段：抗原特異性淋巴細胞(T、B細胞)接受抗原刺激后，在細胞因子參與下，活化、增殖、分化為致敏淋巴細胞和漿細胞。

（3）效應階段：漿細胞分泌抗體和致敏淋巴細胞釋放淋巴因子或發揮特異性細胞殺傷作用，產生體液免疫和細胞免疫效應的過程。

3、免疫應答分類

體液免疫（B細胞介導）；細胞免疫（T細胞介導）

（二）胸腺依賴性抗原引起B細胞應答的過程

TD抗原誘導的體液免疫應答在感應階段，抗原提呈細胞或B細胞必須將吞噬的抗原加工處理成抗原肽并和MHC-II類分子結合成復合物，才能由CD4＋Th細胞識別，激活Th細胞。活化的Th細胞又可分泌一系列細胞因子，反過來作用于巨噬細胞和B細胞，使巨噬細胞產生細胞因子如IL-

1、IL-12，進一步促進T、B淋巴細胞的活化。活化B細胞表面也可表達多種細胞因子受體，接受來自Th細胞、巨噬細胞的細胞因子的輔助作用，進入分化、增殖階段，即反應階段。在反應階段，CD4＋Th細胞在細胞因子IL-4的作用下分化為CD4＋Th2細胞，產生大量IL-4、5、6、10，作用于B細胞，使B細胞分化成熟為漿細胞，合成分泌各種特異性抗體，發揮各種體液免疫效應，即效應階段。（教科書中有關于免疫應答過程的圖例，學生可參考學習。在這個應答過程中最主要是記住幾個關鍵性的細胞或分子，如吞噬細胞、MHC-II類分子、Th細胞、細胞因子、B淋巴細胞、抗體等，記住他們就等于記住了應答過程。）

（三）抗體產生的規律

1、初次應答：潛伏期長；抗體含量低；持續時間短；血清抗體以IgM分子為主，IgG出現較晚。

2、再次應答：當相同抗原再次進入機體時，則抗體產生的潛伏期短；抗體含量高；維持時間長。IgM產生的數量和在體內持續的時間與初次應答時大致相同，IgG類抗體則出現相對較快，且含量較初次應答時顯著升高。

（四）T細胞介導的細胞免疫應答：

1、TH1細胞介導的炎癥反應：

在感應階段活化的CD4＋Th細胞可分泌一系列細胞因子并在細胞表面表達IL-

2、4受體。巨噬細胞受到抗原刺激及活化CD4＋Th細胞分泌的細胞因子的作用，可分泌IL-

1、IL-12。活化CD4＋Th細胞接受以IL-12為主的細胞因子作用后分化為CD4＋Th1細胞，又稱炎性T細胞，可產生大量IL-2和IFN-γ等細胞因子，激活巨噬細胞，引起局部以淋巴細胞和單核吞噬細胞浸潤為主的慢性炎癥反應和遲發型超敏反應。

2、Tc細胞介導的細胞毒效應

（1）、殺傷T細胞（Tc，或CTL）的激活： CTL前體細胞通過其表面TCR識別APC或靶細胞（病毒感染細胞、腫瘤細胞）表面與MHC-I類分子結合的抗原肽，獲得活化的第一信號。在Th細胞輔助作用下被激活。激活的CTL可表達IL-12受體，在IL-12的作用下可增殖分化為致敏Tc細胞，即效應細胞毒T細胞。

（2）、Tc細胞對靶細胞的殺傷： 激活的CTL可釋放一系列細胞毒素，引起靶細胞的損傷。這種細胞毒作用具有抗原特異性，并且受MHC-I類分子限制。CTL還可迅速誘導靶細胞發生細胞凋亡。第九章 超敏反應

（掌握超敏反應概念、分類及各型機制）

（一）概念 超敏反應：是指已被某種抗原致敏的機體再次受到相同抗原刺激時發生的的或病理性免疫應答。其表現為生理功能紊亂或組織細胞損傷。

（二）分類

I型超敏反應（速發型超敏反應）、II型超敏反應（細胞毒型超敏反應）III型超敏反應（免疫復合物型）、IV型超敏反應（遲發型超敏反應）

（三）超敏反應的發生機制： Ⅰ型機制：是由結合在肥大細胞、嗜堿性粒細胞上的IgE與再次接觸的變應原結合后導致肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫顆粒，釋放一系列生物活性物質，導致機體生理功能紊亂，通常無組織細胞損傷。如過敏性哮喘、過敏性鼻炎、過敏性胃腸炎、蕁麻疹、過敏性休克等。

Ⅱ型機制：自身組織細胞表面抗原與相應抗體（IgG、IgM）結合后，在補體、巨噬細胞和NK細胞參與下引起細胞溶解和組織損傷為主的病理性免疫應答。如鏈球菌感染后腎小球腎炎、藥物過敏性血細胞減少癥、輸血反應、新生兒溶血癥等。

Ⅲ型機制：可溶性抗原與相應抗體（主要IgG、IgM）結合形成中等大小的可溶性免疫復合物沉積于局部或全身毛細血管基底膜后，通過激活補體系統，吸引白細胞和血小板聚集，引起以充血水腫、中性粒細胞浸潤、組織壞死為主要特征的病理性免疫應答。如血清病、系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎。

Ⅳ型機制：（1）T細胞致敏：抗原經APC加工處理后，以抗原肽-MHC-II類或I類分子復合物的形式提呈給具有相應抗原識別受體的Th細胞和Tc細胞，使之活化、增殖、分化、成熟為效應T細胞，即炎性T細胞（Th1細胞）和致敏Tc細胞。（2）致敏T細胞產生效應： 當致敏T細胞再次遇到相應抗原刺激后，炎性T細胞可通過釋放TNF-β、IFN-γ和IL-2等細胞因子，激活巨噬細胞和NK細胞，引起單個核細胞浸潤為主的炎癥反應。致敏Tc細胞則通過釋放穿孔素和蛋白酶，直接破壞抗原特異性的靶細胞，引起組織壞死。如某些病毒、寄生蟲、染料、油漆、農藥、化妝品、磺胺、青霉素等引起的接觸性皮炎、傳染性過敏反應等。

三、課后復習題

一、填空題

1、人類同種異體抗原主要包括（）和（）。

2、免疫應答分為B細胞介導的（）和T細胞介導的（）。

3、體液免疫應答的效應細胞是（）；細胞免疫應答的效應細胞是（）和（）。

4、免疫應答的基本過程分為（）、（）和（）三個階段。

5、抗原提呈細胞和Th細胞之間的相互作用受（）限制。

6、超敏反應分為IV型。根據其特點，I型超敏反應又稱為（）；II型又稱為（）；III型又稱為（）；IV型又稱為（）。

二、填空題

1、再次應答時抗體產生的特點是（）

A．IgM抗體顯著升高 B．產生快，維持時間長 C．潛伏期長

D．濃度低 E．親和力低

2、機體受抗原刺激后產生免疫應答的部位是（）A．胸腺 B．骨髓 C．腔上囊 D．淋巴結 E．血液

3、具有免疫記憶的細胞是（）

A．巨噬細胞 B．NK細胞 C．肥大細胞

D．中性粒細胞 E．淋巴細胞

4、初次應答時抗體產生的特點是（）

A．潛伏期短 B．抗體親和力高 C．抗體維持時間短 D．抗體含量高 E．以IgG為主

三、簡答題

1、簡述免疫應答的基本過程和類型。

2、超敏反應的類型和臨床常見疾病。第五講

一、復習上次課內容

上次課我們學習了MHC、免疫應答和超敏反應三章，這三章內容是前幾章所學內容的綜合應用，也是醫學免疫學部分最終要闡述的問題。

主要組織相容性復合體（MHC）

定義：編碼主要組織相容性抗原的一群緊密連鎖的基因群稱為主要組織相容性復合體。人類的稱為HLA復合體。功能：引起移植排斥反應、抗原提呈作用、MHC限制性。

免疫應答

定義：指機體受抗原性異物刺激后，體內免疫細胞發生一系列反應以排除抗原性異物的生理過程。過程：感應階段、反應階段、效應階段。

分類：體液免疫（B細胞介導）；細胞免疫（T細胞介導）

抗體產生的規律：

1、初次應答：潛伏期長；抗體含量低；持續時間短；抗體以IgM為主，IgG出現較晚。

2、再次應答：潛伏期短；抗體含量高；維持時間長。IgG含量顯著升高，IgM與初次應答時大致相同。

超敏反應

定義：是指已被某種抗原致敏的機體再次受到相同抗原刺激時發生的超常的或病理性免疫應答。其表現為生理功能紊亂或組織細胞損傷。

分類：I型超敏反應（速發型超敏反應）、II型超敏反應（細胞毒型超敏反應）III型超敏反應（免疫復合物型）、IV型超敏反應（遲發型超敏反應）。

二、本次課內容 第十章 免疫學應用

（掌握人工自動免疫與人工被動免疫概念及其區別）

（一）、概念：

人工自動免疫：是指給機體接種疫苗、類毒素等抗原性物質，刺激機體免疫系統產生特異性免疫應答和免疫記憶，從而獲得對某種病原的特異性抵抗力。

人工被動免疫：是直接給機體注入免疫應答產物如含有特異性抗體的免疫血清，使機體立即獲得免疫力，主要用于緊急預防和免疫治療。

（二）、人工自動免疫和人工被動免疫區別及常用制劑 區別點 人工自動免疫 人工被動免疫

接種物 抗原：疫苗、類毒素 免疫效應物質：抗體、細胞因子等

免疫出現時間 慢，1～4周后產生 快，立即發揮效應 免疫力維持時間 長，數月～數年 短，2～3周 用途 主要用于預防 治療或緊急預防

常用制劑 卡介苗（活）、麻疹疫苗（活）、脊髓灰質炎糖丸疫苗（活）、乙型肝炎疫苗（亞單位疫苗）、流行性乙型腦炎疫苗（死）、狂犬疫苗（死）、白百破三聯疫苗（類毒素）破傷風抗毒素、白喉抗毒素、肉毒抗毒素、氣性壞疽多價抗毒素、胎盤球蛋白、丙種球蛋白 第二篇 醫學微生物學 細菌學部分 概念：

微生物：是指廣泛存在于自然界中、個體微小、結構簡單，在適當環境中可生長繁殖，并發生遺傳、變異的一類微小生物的總稱。

病原微生物：是指存在于自然界或人體內的一小部分可引起人類與動植物疾病的微生物。

醫學微生物學：是研究與醫學有關的致病微生物或條件致病微生物的生物學特性、致病機理、免疫性、實驗室診斷和防治原則的一門科學。第十一章 細菌的形態與結構

（基本形態、革蘭陽性菌和革蘭陰性菌細胞壁構造的區別及其醫學意義、細菌的特殊構造及其醫學意義）

（一）、基本形態：球形、桿形、螺形。

（二）、細菌的基本結構：細胞壁、細胞膜、細胞質和核質。

（三）、G＋與G-菌的細胞壁結構及特點： 區別點 革蘭氏陽性（G+）革蘭氏陰性（G-）

組成 肽聚糖和磷壁酸

肽聚糖和脂蛋白、外膜、脂多糖 四肽鏈的連接方式 五肽橋 肽鍵 肽聚糖的含量 50層左右 1-2層

敏感物質 溶菌酶、青霉素、頭孢菌素等 EDTA+溶菌酶 致病性 膜磷壁酸（表面抗原）內毒素（脂多糖LPS）革蘭氏染色 紫色 紅色

（四）、細菌的特殊構造和生物學意義

（1）芽胞：是某些革蘭陽性菌在外界不利環境中所形成的菌體內圓形或卵圓形的小體。醫學意義①滅菌指標②鑒別細菌③傳染源，如破傷風。

（2）菌毛：某些細菌菌體表面由蛋白質構成的極其纖細且短直而多的絲狀物。分為普通菌毛和性菌毛。普通菌毛是細菌的黏附結構，與細菌的致病性有關，如痢疾桿菌。性菌毛是細菌傳遞遺傳物質的結構。

（3）莢膜：某些細菌在營養狀況好時分泌的包繞在細胞表面的粘液狀物質。醫學意義①增強抵抗力②與細菌的致病性有關③用于細菌鑒定。

（4）鞭毛：某些弧菌、螺菌、和部分桿菌細胞壁表面的細長彎曲的蛋白絲狀物，是細菌的運動器官。醫學意義①構成細菌的H抗原②用于細菌的鑒定③某些細菌鞭毛可幫助細菌黏附，與細菌的致病性有關。第十二章 細菌的生長繁殖與代謝

（掌握細菌生長繁殖的條件、方式與速度，細菌的合成代謝產物的種類及其意義）

（一）、人工培養細菌需提供的條件

1、營養物質：水、碳源（糖）、氮源（氨基酸）、無機鹽類等。

2、合適的酸堿度：多數病原菌生長的最適pH值為pH7.2～7.6。

3、合適的溫度：多數病原菌一般最適生長溫度為37℃。

4、氣體環境：主要是氧氣和二氧化碳。根據細菌對氧氣需求的不同分為：

（1）專性需氧菌：必須在有氧條件下生存，如結核桿菌、霍亂弧菌等。

（2）專性厭氧菌：只能在無氧條件下生存，如破傷風桿菌、肉毒桿菌等。

（3）兼性厭氧菌：在有氧和無氧環境中都能生長。如大腸桿菌、葡萄球菌等。

（4）微需氧菌： 只能在含低氧壓的條件下可以生長，如空腸彎曲菌。

（二）、細菌生長繁殖的方式和速度

1、細菌的繁殖方式：無性二分分裂法。

2、繁殖速度：細菌由一個細菌分裂成兩個細菌所需時間稱為代時。多數細菌如大腸桿菌在最合適的條件下生長時，代時僅需20～30分鐘。單個細菌經人工培養18～24h可繁殖形成肉眼可見的細菌集落稱為菌落。

（三）、細菌群體生長繁殖的規律--細菌生長曲線

1、遲緩期：細菌接種到培養基內1～4h內，細菌的數量不增加，但代謝旺盛。

2、對數生長期：細菌數量呈指數上升，形態均一，是研究細菌的最佳時期。這段時間一般可持續10小時左右。

3、穩定期：細菌的生長速度逐漸下降，部分細菌開始死亡。細菌總數雖然稍有增加，但活菌數開始下降。是收獲細菌各種代謝產物的最佳時期。

4、衰亡期：細菌大量死亡，活菌數迅速減少。細菌的形態顯著改變，甚至有些細菌發生自溶。

（四）、細菌合成代謝產物與醫學意義

1、與致病性有關的代謝產物：毒素、侵襲性酶、熱原質。

2、與細菌鑒定有關的代謝產物：細菌素、色素。

3、可供人體利用的代謝產物：抗生素、維生素。

三、課后復習題

（一）填空題

1、細菌的基本形態有（）、（）和（）。

2、細菌的基本結構包括（）、（）、（）和（）。

3、細菌的特殊構造包括（）、（）、（）和（）。

4、細菌的生長曲線分為（）、（）、（）和（）四期。

（二）單項選擇題

1．可成為某些外源性感染傳染源的細菌特殊構造是（）

A．菌毛 B．莢膜 C．芽胞 D．鞭毛 E.質粒

2．具有抗吞噬作用的細菌特殊構造是（）A．菌毛 B．莢膜 C．芽胞 D．鞭毛 E.性菌毛

3．可黏附細胞的細菌結構是（）A．菌毛 B．莢膜 C．芽胞 D．鞭毛 E.中介體

4．革蘭陰性菌細胞壁特有的物質是（）

A．肽聚糖 B．磷壁酸 C．四肽側鏈 D．脂多糖 E.五肽橋 5．革蘭陽性菌細胞壁特有的物質是（）

A．肽聚糖 B．磷壁酸 C．四肽側鏈 D．脂多糖 E.外膜名詞解釋

（三）名詞解釋

1、人工自動免疫：

2、人工被動免疫：

3、類毒素：

4、芽胞：

（四）簡答題

1、簡述人工自動免疫與人工被動免疫的區別。

2、簡述G+和G-菌細胞壁差異及其致病性成分。第六講

一、復習上次課內容

上次課我們學習了免疫學應用、細菌形態與結構和細菌的生長繁殖與代謝三章，這幾章內容是細菌學部分基礎知識，也是重點章節。免疫學應用

人工自動免疫：是指給機體接種疫苗、類毒素等抗原性物質，刺激機體免疫系統產生特異性免疫應答和免疫記憶，從而獲得對某種病原的特異性抵抗力。

人工被動免疫：是直接給機體注入免疫應答產物如含有特異性抗體的免疫血清，使機體立即獲得免疫力，主要用于緊急預防和免疫治療。細菌的形態與結構

基本形態：球形、桿形、螺形 G＋與G-菌的細胞壁結構及特點：

區別點 革蘭氏陽性（G+）革蘭氏陰性（G-）組成 肽聚糖和磷壁酸 肽聚糖和脂蛋白、外膜、脂多糖 四肽鏈的連接方式 五肽橋 肽鍵 肽聚糖的含量 50層左右 1-2層

敏感物質 溶菌酶、青霉素、頭孢菌素等 EDTA+溶菌酶 致病性 膜磷壁酸（表面抗原）內毒素（脂多糖LPS）革蘭氏染色 紫色 紅色

細菌的特殊構造：芽胞、菌毛、鞭毛、莢膜。細菌的生長繁殖與代謝

人工培養細菌需提供的條件：營養物質、合適的酸堿度、合適的溫度、適當的氣體環境：

細菌群體生長繁殖的規律--生長曲線（遲緩期、對數生長期、穩定期、衰亡期）

二、本次課內容

第十三章 細菌的遺傳與變異

（掌握參與細菌遺傳變異的物質種類、噬菌體和質粒的概念）

（一）概念：

1、遺傳：子代與親代相似的現象稱為遺傳。

2、變異：子代較親代某些性狀發生改變的現象稱變異。

3、噬菌體：一類寄生在細菌、真菌、螺旋體等微生物細胞中的病毒。

4、質粒：是獨立于細菌染色體外的遺傳物質，由雙股環狀DNA組成。質粒控制細菌非生命必需的遺傳性狀，并可自行復制、傳代、通過轉換、接合和轉導方式在細菌間轉移。

5、毒性噬菌體：感染細菌后可在宿主菌細胞 內增殖并造成宿主菌裂解的 噬菌體。

6、溫和噬菌體：感染細菌后不在宿主菌細胞內增殖，而是將自身DNA與宿主菌DNA整合，使宿主菌遺傳性狀發生改變的噬菌體。

圖1.毒性噬菌體裂解細菌

7、前噬菌體：整合在宿主菌DNA上的溫和噬菌體DNA稱前噬菌體。

（二）參與細菌遺傳變異的物質

1、細菌的核質：由裸露的雙股DNA盤繞組成，編碼細菌生命必須的遺傳性狀。

2、細菌的質粒：根據功能分致育性質粒（F質粒），可編碼性菌毛；耐藥性質粒（R質粒），可編碼細菌對抗生素的耐藥性。

3、噬菌體：根據噬菌體感染宿主菌后是否立即裂解宿主菌分為毒性噬菌體和溫和噬菌體。

（三）、常見細菌變異現象及實際意義

1、形態結構變異：L型變異（細胞壁缺陷型細菌）、H－O變異（鞭毛有無）、莢膜變異、芽胞變異等。

2、菌落變異：S－R變異（細菌的菌落由光滑型（S型）變為粗糙型（R型））

3、毒力變異：

1）、毒力減低：人工誘導細菌發生毒力減低變異可用于制備減毒活疫苗。如卡介苗。

2）、毒力增強：細菌增強致病性，如溶原性白喉桿菌產生白喉毒素

4、耐藥性變異：臨床治療應選擇敏感抗生素。

圖1.細菌接合 第十四章 細菌的致病性

（掌握細菌毒力的概念，構成細菌侵襲力的因素，細菌內外毒素的特性及區別，隱性感染、顯性感染、帶菌狀態、毒血癥、菌血癥、敗血癥、膿毒血癥的概念。）

（一）概念：

侵襲力：指病原菌突破機體的防御機能，在機體內生長繁殖和擴散的能力。

細菌毒力:是表示細菌致病性強弱的概念。細菌毒力由細菌的侵襲力和毒素構成。

隱性感染：雖感染了病原菌，但由于入侵的細菌數量少、毒力弱、而機體抵抗力強，因此感染未對機體造成明顯損害，不出現或僅出現不明顯的臨床癥狀，稱為隱性感染。隱性感染后機體可獲得特異性免疫力。白喉桿菌、腦膜炎球菌等都可引起隱性感染。

顯性感染：感染了較多數量和毒力較強的病原菌而機體抵抗力又較弱時，機體組織細胞受到較嚴重損害，導致生理功能的紊亂，并出現臨床癥狀，稱為顯性感染。

毒血癥：細菌在入侵局部生長繁殖，產生的毒素進入血液，到達并作用于易感的組織細胞，引起特定的中毒表現。如白喉桿菌、金黃色葡萄球菌、乙型溶血性鏈球菌。

菌血癥：病原菌由入侵局部生長后侵入血流，但未在血液中繁殖，只是一過性或間斷性地通過血流播散到體內合適的組織器官中進一步繁殖而致病。如傷寒桿菌感染早期可引起菌血癥。

敗血癥：病原菌侵入血流，并在血液中大量生長繁殖，產生毒性代謝產物，引起嚴重的全身中毒癥狀，如高熱、肝脾腫大、中毒性休克等。如金黃色葡萄球菌、乙型溶血性鏈球菌、產氣莢膜桿菌、炭疽桿菌等。

第五篇：第九課 共享陽光教案

第九課 共享陽光

第一課時 政府的努力 社會的力量

教學目標

1.能力目標：學習通過多種途徑查找資料，培養學生的社會實踐能力，能夠主動幫助社會弱勢群體。

2.知識目標：知道關心、幫助弱勢群體是政府的職責，也是社會的責任。了解我國政府和民間組織為幫助、扶持弱勢群體，實現社會公正而做出的努力。

3.情感、態度、價值觀目標：培養學生的同情心，學會同情社會弱勢群體，力所能及的幫助弱勢群體，引導學生熱心社會公益事業。教學重點、難點

讓學生感受社會弱勢群體的處境和需要,理解政府為什么高度重視社會保障體系的建設，并讓學生理解認知相應的制度和措施；聯系中考考點，關注民生求和諧。預習內容

1.關心、幫助弱勢群體既是————，也是————。2.目前，我國政府在關心幫助弱勢群體方面做了哪些努力？ 3.你知道哪些救助弱勢群體的民間組織? 教學過程

一、預習反饋 明確目標

檢查學生的預習反饋情況，同時個別指導，學生小組內互相查漏補缺。自查、互查學案預習內容，明確學習目標。

二、創設情境 自主探究

多媒體出示一組圖片，學生直觀感受國家、社會對弱勢群體的關心和幫助，提問：“這組圖片反應了什么問題？”

三、展示交流 點撥提升 1.展示交流。

2.教師點撥：無論是國內還是國外，無論是政府還是社會，都在通過實際行動，關愛、幫助、扶持社會弱勢群體，使他們獲得基本的生存條件、平等的發展機會。只有大家一起來關心弱勢群體，才會形成良好的社會氛圍，才能促進社會不斷進步，不斷走向公平與正義。

四、師生互動 拓展延伸

1.閱讀教材60頁到63頁的內容回答：（1）、關心、幫助弱勢群體既是————，也是————。（2）、目前，我國政府在關心幫助弱勢群體方面做了哪些努力？（有代表性的舉措）

學生分組交流，匯報收獲：目前，我國政府在關心幫助弱勢群體方面做了哪些努力？（有代表性的舉措）

教師歸納并板書

2.國家為什么要建立最低生活保障制度？（學生探究總結）(1)為了保障城鄉貧困居民的基本生活(2)為了保障經濟發展和社會穩定

(3)為了縮小社會成員之間的貧富差距，緩和社會矛盾(4)為了促進社會公平目標的實現。(5)實現共同富裕的目的

(6)為了構建社會主義和諧社會

3.通過“春蕾計劃”標志，中國扶貧基金會會徽，“聯合國難民署”標志，“聯合國兒童基金會”會徽導入“社會的力量”。

提問（1）：社會組織、國際社會在關心弱勢群體方面發揮著哪些重要作用? ①在我國，有不少扶貧救困的社會組織，為扶持社會弱勢群體方面發揮著重要的作用。

②在關心、幫助和支持弱勢群體方面，國際社會也在采取積極的行動。提問（2）：你還知道哪些救助弱勢群體的民間組織? 學生探究：引導學生自主解決問題能力 ①中國少年兒童發展基金會 ②中國青少年發展基金會 ③中華慈善總會 ④中國福利會

⑤中國收養中心

⑥國際紅十字會

⑦海外中國教育基金會 2.學生探究

從2001年起，聯合國把每年的___月___日定為“世界難民日”。

1992年10月14日,聯合國第47屆大會通過決議,確定每年的____月_____日為“國際殘疾人日”。

世界衛生組織從1988年起,確定每年的____月___日為“世界艾滋病日”。1966年11月9日,聯合國通過決議,決定把每年的____月____日定為“消除種族歧視日”。

五、達標測評 鞏固提高

通過“收獲園地”幫助學生回顧知識點。◆ 作業布置

查找有關扶住弱勢群體的典型人物和事跡，與同學一起分享。◆ 教學札記

第九課 共享陽光 第二課時 我們的關愛

教學目標

1.能力目標：體驗社會弱勢群體的內心感受，并領悟尊重對他們的意義；懂得幫助、關愛、尊重他人，也能贏得人世間最美好的情感；懂得人與人之間的相互尊重、關愛，才能共同創造一個充滿愛心、祥和的美好世界的道理。

2.知識目標：了解社會成員幫助弱勢群體的具體措施，懂得來自社會的支持與尊重對社會弱勢群體的重要性。知道尊重弱勢群體，維護其基本權益，對社會穩定和社會發展的重要性。

3.情感、態度、價值觀目標：鼓勵同學們以積極的心態投入到關愛弱勢群體的行動中來，在日常生活中關注、尊重弱勢群體，踐行平等的真諦，維護社會的正義。

教學重點、難點

引導學生了解、幫助弱勢群體的具體方法，知道應該怎樣關愛、幫助他們；理解、尊重、關愛弱勢群體，認識到“付出”與“收獲”的關系，體驗到幫助他人的快樂。預習內容

1.如果你身邊有社會弱勢群體，你們應該怎樣做？

2.你在實際的生活中幫助過社會中的弱勢群體嗎？在做完這些事之后，你的心情是怎樣的呢？

3.關愛、尊重弱勢群體的意義重大，作為我們中學生，我們應該怎么辦？ 教學過程

一、預習反饋 明確目標

檢查學生的預習反饋情況，同時個別指導，學生小組內互相查漏補缺。自查、互查學案預習內容，明確學習目標。

二、創設情境 自主探究

組織學生教材P66頁小男孩的故事。思考交流：

（1）你怎樣評價小男孩？如果你是千百條小魚中的一員，你想對小男孩說些什么？（2）你怎樣評價成年男子？如果你是千百條小魚中的一員，你想對那名男子說些什么？

三、展示交流 點撥提升 1.展示交流。2.教師點撥：社會中處境不利的人，如同被海浪沖到岸上的小魚和擱淺的鯨，只要有人幫助，就可能獲得生存的機會。也許，我們的能力很有限，但我們有無限的責任去關注。只要我們心在一起，愛就會一步步上升。

四、師生互動 拓展延伸

1.閱讀教材P67頁高耀潔幫助艾滋病患者的事跡，說說自己要從哪些方面向她們學習。

點撥：要給予弱勢群體實際的幫助。在某種意義上，有時來自社會的關愛，比來自家庭、親人的關愛更重要、更有效。

2．閱讀教材P68頁漫畫及下面的一段話，說說你有什么感想。點撥：弱勢群體特別需要來自社會的支持與尊重。我們要學會“恰當”的尊重。

3.小結：我們關愛弱勢群體的原因是什么？ 引導學生根據教材歸納。

4.閱讀教材第69頁中的閱讀資料，說說資料中的中學生給了范老伯什么（照顧），說說給予弱勢群體以力所能及的幫助，對于他們自身有什么重要意義。

點撥：讓他們感受到了生活的溫暖，增加生活的勇氣。

5.關愛、尊重弱勢群體的意義重大，作為我們中學生，我們應該怎么辦？ 點撥：我們要學會尊重、學會理解、學會寬容、學會幫助，積極加入到關愛弱勢群體的隊伍中，為他人奉獻自己的愛心。不僅如此，我們還可以積極地展開宣傳，動員和號召更多的人認識到關注弱勢群體的重要性，也加入到這個活動中來，這樣，我們的力量就更大了

6.在實際的生活中幫助過社會中的弱勢群體嗎？在做完這些事之后，你的心情是怎樣的呢？

點撥：古人云：贈人玫瑰，手有余香。你在幫助別人時，也收獲了內心的安寧與快樂，在關愛別人的同時，你也贏得了人世間最美好的情感。孟子說：愛人者，人恒愛之；敬人者，人恒敬之。愛，不僅是一種付出，還是一種分享。

7.小結：關愛弱勢群體我們應該怎么做？ 引導學生根據教材歸納。

五、達標測評 鞏固提高

1.幫助社會弱勢群體，我們能做什么？ 2.共同完成課件上的鞏固練習。◆ 作業布置

動手設計公益廣告或創作公益歌曲。◆ 教學札記