第一篇：機能實驗室建設情況總結

《機能實驗室建設情況總結》

機能實驗室建設情況總結

(2004.9-2007.7)

青海大學醫學院機能實驗室始建于1958年,當時分別隸屬于藥理教研室和生理教研室,2000年合并形成機能實驗室,承擔生理學、病理生理學、藥理學三門基礎醫學課程的實驗教學任務,現在我院醫學人才培養中發揮著積極的作用.經過45年的建設和發展,已成為人員結構比較合理、教學設備完善,實驗內容齊全、制度健全、管理規范的基礎醫學實驗室,現為省級基礎醫學重點實驗室.現將近年來的建設情況概括如下:

1、實驗室隊伍(技術人員狀況,尤其專職人員的現狀):

現有兼職教學人員21人,其中高級職稱12人,中級職稱5人,初級職稱4人;專職專業實驗技術人員3人,其中中級職稱2人,初級職稱1人.每個實驗室均配備有計算機、BL-310生物機能實驗系統、多媒體投影等基本實驗教學設備.基本形成了結構合理、業務水平較高及高、中、初級技術職稱比例恰當的師資梯隊.2、實驗室面積:

現有面積近350m2,其中實驗室三間,面積為225m2,同時可容納105人上課,人均2.14m2;實驗準備室一間,面積為50m2;實驗控制室一間,面積為25m2;實驗儀器室一間,面積為25m2;辦公室一間,面積為25m2.3、實驗室管理制度及完善情況

目前已制定和完善了教研室主任職責、實驗室主任職責、教師崗位職責、實驗室技術人員崗位職責、教學人員考核制度、實驗室工作人員考核辦法、實驗室設備管理制度、實驗室安全制度、關于低值易耗品管理辦法、實驗室規則、學生實習守則、儀器設備損壞丟失賠償辦法、實驗室信息收集整理辦法、實驗室檔案管理制度、機能實驗室值班人員崗位職責及考勤制度等十八項制度和辦法.上述制度的制定和實施,在一定程度上增強了師資隊伍的責任感,調動了積極性,為充分展示個人才能營造了比較良好的環境和氛圍.基本達到了以目標化管理為核心,責任到人、任務到人、利益到人,獎、懲嚴明的管理目的.并將在以后的工作中根據實際工作需要還將不斷完善各項制度.4、資金投入

機能實驗室在生理實驗室、病理生理學實驗室、藥理學實驗室的基礎上2000年學院總體投入近50萬元,完成了機能實驗室的土建改造工程;配置了18套BL-310生物機能實驗系統和一臺控制電腦,一臺多媒體投影儀和其他實驗教學基礎設備,目前基本滿足實驗教學任務的需求.5、實驗室設備

詳見“機能實驗室儀器設備統計表”(附后).6、實驗室承擔的專業數、課程門數

2004年9月至2007年8月,機能實驗室承擔著青海大學醫學院臨床醫學系、公共衛生系、藏醫系、中醫系、藥學系、成教學院六個系部近20個專業實驗教學任務.三年內共完成183班次、4020

實驗學時、74435人次的教學任務.承擔生理學、病理生理學、藥理學三門基礎醫學課程的實驗教學任務,現在我院醫學人才培養中發揮著積極的作用.詳見“機能實驗室實驗教學情況統計表”(附后)

7、實驗室開放的實驗個數、完成的總學時數、(本科、?？品謩e統計)

附:機能實驗室開放實驗情況統計表

8、實驗室開放管理制度(包括實驗室管理、實驗過程管理、學生實驗成績管理)

附:機能實驗室開放管理辦法

9、機能實驗室現在面臨的主要問題

機能實驗室每年承擔著近20個本科專業及專科6個專業的《生理學》、《病理生理學》和《藥理學》課程實驗教學任務.實驗室成立6年來,雖然對實驗室的建設給予了大力的投入,但由于歷史原因長期經費投入不足,實驗室大量儀器設備沒有進行更新,造成實驗內容陳舊,跟不上時代的步伐.目前的實驗室只能根據教學大綱的要求,維持最基本的實驗教學任務.實驗內容以驗證性為主,綜合性實驗和設計性實驗比例低.實驗室設備成套率和實驗開出率離教育部本科教學工作水平評估要求差距較大.

第二篇：機能學實驗室各種規章制度

目錄

一．職責

1．主任職責

2．指導教師職責

3．工作人員職責

二．各種規章制度

1．巡視制度

2．日常值班制度

3．藥品玻璃儀器、低值易耗品管理制度

4．儀器管理制度

5．教學經費、物品建賬管理制度

6．安全衛生制度

7．儀器損壞賠償制度

三．各種規則

1．計算機使用規則

2．實驗室學生守則

3．實驗室規則

四．開放機能學實驗室使用與管理規程

五．實驗室技術人員培訓計劃

第三篇：機能學實驗室學習總結

機能學實驗室學習總結

（1.內蒙古醫科大學 內蒙古 呼和浩特 010000；2.中國國際航空內蒙古有限公司 呼和浩特 010000）

【中圖分類號】c45

機能實驗學是醫學實驗科學的重要組成部分，在適應二十一世紀醫藥衛生人才的培養上占據重要的地位，是醫學教育培養目標得以實現的重要環節。隨著醫學教育理論的不斷發展，社會對醫務人員素質要求的提高，傳統的實驗教學模式已無法滿足時代的需要。機能學實驗室是教學改革的重要成果。將生理學、病理生理學及藥理學三門學科的實驗內容有機的融合起來形成了一門綜合實驗課程。

一、人員管理與結構

機能學實驗室主任主要負責教師的科研研究及教學實驗課，還定期組織教師和教輔人員學習及討論科研和實驗課需要改進的不足。機能學實驗室教師主要負責教學實驗課及學生的自主科研工作和給予教師科研的課題幫助。

機能學實驗室教輔人員負責實驗室的所有機能實驗課的準備及各實驗室儀器維護，和庫房的保管及所有實驗課的藥品配伍工作。并且每個教輔人員都能獨立完成所有機能實驗課的準備及科研實驗室的準備工作，并具還具備一定的科研能力。

二、教學改革

機能學實驗室在承擔著大量教學任務同時還應大力開展及幫助教

師、研究生等科研工作和機能實驗學教材的編寫與更新，主要分為：

1、機能實驗學的基本知識和技能：主要注重學生的常用儀器和生物信號采集處理系統軟件的介紹及使用。

2、機能學基礎實驗：是通過經典的實驗，培養學生掌握基本實驗技術和方法，熟悉和掌握各種手術器械的使用，獨立完成實驗操作、結果分析、實驗報告等，為學習機能綜合實驗打下堅實的基礎。

3、機能學綜合實驗：是以消化系統、循環系統、呼吸系統和泌尿系統為主線，將每一系統的生理、藥理、病理生理的內容有機融合成為綜合性實驗，通過①觀察動物在正常狀態下其功能活動規律；②復制某些疾病的急性動物模型后，觀察其病理狀態下功能活動的改變，并探討分析疾病發生發展過程和機制；③自行選擇和利用某些藥物及手段進行治療，并分析其藥物學作用原理及其作用機制等。

為了讓學生理論與實踐相結合更好的學習，機能實驗課應實行跨學期上課，機能實驗學最后的考核分為筆試、操作和實驗設計來完成。

三、開放實驗室

機能實驗室為了給學生提供更多的應用知識進行實踐的機會，應向學生提供開放性的實驗室，每周一學生提出申請，經教研室同意后，安排好時間由教師和教輔人員幫助學生來完成。給予學生主動的、積極的、獨立的個性化自主空間，有利于學生實踐能力的培養和創新能力的挖掘。將更有利于手術器械的規范使用及操作技能的提高，還可彌補實驗課時的不足。使學生的綜合能力及創新意識和自主設計實驗得到協同發展。

四、機能實驗室未來發展趨勢

（一）加強實驗教學師資隊伍建設

當代醫學具有龐大豐富的理論體系和較強的實踐性，要從提高學生的醫學基礎理論水平和實驗操作技能著手，提高實驗教學質量。建設高標準的實驗室，其關鍵要全面提高由教師和實驗技術人員共同組成的實驗教學隊伍的業務素質。教師在實驗教學及實驗室管理中起著重要的作用。充分調動和發揮教師的工作積極性，鼓勵教師關心實驗教學改革，為實驗教學可持續性發展獻計獻策。開設機能綜合性實驗、學生自主設計性實驗。重視實驗技術人員的作用，轉變其從屬地位，成為實驗室的中堅力量，充分發揮他們的主觀能動性。醫學科學迅猛發展，要積極為實驗技術人員更新知識、接受繼續教育創造有利條件，使其調整知識結構，增加知識底蘊；學習新技術和開發新儀器而增加資金投入力度，這是取得教學改革成功的重要保證。為了達到對教師的這些培養目標，主要采取了這樣一些措施，例如校外學習與交流，崗前培訓，課外訓練，相互聽課，加強集體教研教改等措施。機能學實驗的跨學科性，實驗改革的未定性，注定了機能學實驗師資隊伍建設的緊迫性和必要性。

（二）確保實驗教學質量和實驗室建設

實踐表明，探索建立機能學實驗室管理模式及建設思路是正確的，是適應現代醫學人才培養需要的，符合醫學實驗教學特點與規律，有利于提高醫學實驗教學水平，提高醫學生的實踐技能與創新能力。當然，我們也意識到還有一些有待加強和應積極著手改革的問題。如實驗教學改革，包括實驗大綱、實驗教材及實驗教學體系的建設，圍繞現代設備開展新技術、新方法的實驗手段改革；綜合性實驗，創新型、設計型實驗的教學改革；實驗室人員的合理配置、培訓及管理等問題；如何建設科學的實驗教學評價體系，確保實驗教學質量和實驗室建設可持續發展的問題等，都是需要我們繼續做出努力的地方。我們相信，只要堅持改革不動搖，機能學實驗室將會建設的更好、發展的更快。

只有真正的做好上面所說的兩點，才能真正使得機能實驗室進入到醫學教學的過程中，同時才能真正地適應醫科大學未來的發展，并且在醫科大學未來的發展道路上發揮自己的推動促進作用，與此同時，通過對機能實驗室的發展，使得學生在進行技能操作以及學習的過程中，更加的數量，使得教學本身的質量得到有效的提高。

第四篇：第三屆機能實驗室技能競賽總結

第三屆機能實驗室技能競賽總結

為了充分展示學生才華和技能，豐富學生的業余文化生活，我校于2011年4月15日在體育館舉辦了“蛙坐骨神經-腓腸肌標本制作”大賽之決賽，此次大賽由基礎醫學部機能實驗室聯合臨床系團支部共同主辦，由臨床系組織部承辦，在領導的支持下，在專業老師的共同努力下，在輔導員老師積極組織協調下，在學生的積極參與和配合下，這次大賽已于2011年4月25日圓滿結束。

成功來自努力，為了搞好這次競賽，組織者精心安排，學校相關科室的老師付出了極大的努力，他們慎密思考，精心安排，保障了大賽各個環節的有序和暢順，對此開展了一系列的備賽工作和決賽的活動，通過前期緊鑼密鼓的籌備工作，對我校學生進行了前期預賽的活動，選拔了4個班12名選手及10級臨床2班，10級臨床3班，10級臨床5班,10級護理4班，進入本次競賽的決賽，在比賽中評委一絲不茍，公平公正，點評到位，主持人落落大方，參賽選手專心致志，全力以赴，尤其是參賽的同學們賽前積極準本，摩拳擦掌，躍躍欲試，比賽時全力以赴，專心致志一展風采，展示了較高的能力和水平，激發了同學們學習技能的積極性，主動性，這些都是本次競賽之所以成功的要素，因此同學們對這次競賽的成果與榮譽倍加珍惜，此次競賽由10級護理4班獲得冠軍，10級臨床3班獲得亞軍，10級臨床5班獲得季軍，學校對這次成功經驗做了認真總結，為今后此類活動的開展積累的寶貴的經驗。

此次活動存在的不足：1，比賽現場秩序抓的不緊，2，拉拉隊歡

呼聲太大，影響了其他選手的發揮，3，后期工作組織部沒負責到位，使搬桌椅速度減慢。

縱觀全局，此次技能大賽還是比賽成功，其中所出現的問題我們會吸取教訓，總結經驗，為我們以后開展其他活動奠定了良好的基礎。

2011-4-20

第五篇：機能學實驗總結

機能學實驗總結 生物醫學信號：生物醫學信號是機體功能活動過程表現出的各種信號，是生物體內某些信息的載荷者，反映生物體內組織器官的機能狀態。

增益：增益是指放大器放大微弱信號的能力，也稱放大倍數，即輸出信號與輸入信號之比。放大器只能對一定頻率范圍內的信號進行放大，超過此范圍的信號，放大器對其放大的能力就會下降，超過越多，放大倍數下降得越顯著。這個頻率范圍的下界稱下限截止頻率，由放大器的時間常數決定，其上界稱為上限截止頻率，由放大器高頻濾波決定。時間常數：時間常數表示輸入一個矩形波的電壓從最初幅值減少到37%時所需的時間，時間常數越小，下限截止頻率就越高，亦即對低頻成分的濾波程度越大。

高頻濾波：用于去除信號中的高頻成分，上限截止頻率，由放大器高頻濾波決定。刺激器

1、刺激方式

①、單次刺激：刺激器有一個脈沖輸出。②、連續刺激：有連續刺激脈沖輸出。

③、連續雙脈沖刺激：每個周期有兩個刺激脈沖輸出，其兩者幅度和波寬相 等，但時間間隔可調節。

2、刺激參數

①、刺激強度：刺激脈沖的電壓幅值。

②、刺激波寬：單個刺激脈沖的寬度（時程）。

③、刺激頻率：連續刺激中單位時間內脈沖次數的多少。

3、刺激電極

將刺激器產生的電流引導到組織的電極稱為刺激電極。壓力換能器的使用方法和注意事項 使用方法：測血壓時，應從換能器測管緩慢注入抗凝液體，并從排氣孔排出換能器內的氣泡，再將換能器與大氣相通以確定零壓力基線，然后把換能器排氣管關閉并與充滿抗凝液體的測壓導管連通，幾個進行壓力測量。用完后應及時清除換能器內的液體或血液，并用蒸餾水洗凈晾干。

注意事項：1）每個壓力換能器都有一定的測量范圍，使用時應注意被測壓力的大小，壓力還能器不宜用于檢測超過測量范圍的壓力。2）當壓力換能器構成閉合測壓管道系統時，嚴禁用注射器從側管向閉合測壓管道加壓推注，以免損壞換能器。張力換能器

用途與原理：張力換能器用于記錄肌肉收縮時的張力變化，其工作原理與壓力環能器相似，可把張力信號轉換成電信號輸出。

使用方法：待測肌肉一端固定，另一端用絲線與環能器的應變梁相連，盡量使受力方向與應變梁運動方向在同一條直線上，開啟記錄儀，選擇適當的靈敏度，即可描記出該肌肉的收縮曲線。

注意事項：每個張力換能器都有一定的測量范圍，不宜用于檢測超過此范圍的張力。實驗過程中應防止水滴進入換能器內部。在安裝和調整實驗裝置時，應防止換能器碰撞。簡述理想麻醉藥應具備的條件和麻醉注意事項

麻醉完善，使動物完全無痛，麻醉時間大致滿足實驗要求。對動物的毒性和所研究的機能影響最小。使用方便。注意事項: 不同動物對麻醉藥的耐受性不同，要密切注意麻醉深度。（最佳麻醉深度：四肢及頭頸肌肉、皮膚夾捏無明顯疼痛反應，角膜反射明顯下降或消失，呼吸深慢而平穩。靜脈注藥時應堅持先快后慢的原則，避免動物因麻醉過深而死亡。

實驗過程中如麻醉過淺，動物會出現掙扎、呼吸急促、鳴叫，可臨時補充麻醉藥，但一次補充劑量不宜超過總量的1/5，待動物安靜和肢體放松后可繼續實驗。麻醉過程中還應注意有無分泌物堵塞呼吸道，如有應該及時吸出或做氣管切開行插管術以保證呼吸道暢通?；静僮鳎?/p>

1.氣管切開和氣管插管：在喉頭下緣沿頸正中線作一6～9cm 的切

口。用止血鉗分開頸前正中肌肉，暴露出氣管，再分離氣管兩側及與食管之間的 結締組織，使氣管游離開來，并在氣管下穿一用生理鹽水濕潤過的棉線，用手術 刀或剪刀，于第5～6 氣管軟骨環間橫向切開氣管，再用剪刀向氣管的頭端做一 縱向切口，使整個切口呈“”形。若氣管內有分泌物或血液，要用小棉球擦拭 干凈。然后一手提起氣管下棉線，另一手將適當口徑的氣管插管，由切口向尾端 插入氣管腔內，用棉線加以固定。

2.頸部神經分離：在氣管旁找到頸總動脈鞘，在其完整時，仔細觀

察在迷走神經和交感神經之間的一條最細的神經為減壓神經，用玻璃分針輕輕分 離左側減壓神經2～3cm，在其下穿兩根以生理鹽水泡過的棉線；再分離兩側迷 走神經穿線備用。

3.頸總動脈插管：分離頸總動脈穿雙線，先將頸總動脈的遠心端結

扎，以動脈夾夾住頸總動脈近心端。用眼科剪在盡可能靠近頸總動脈遠心端結扎 處做一斜切口，將動脈插管向心臟方向插入動脈，若松開動脈夾即有血液進入插 管端并隨心跳移動，證明插管正確即可結扎動脈。再將結扎線頭在插管的橡皮圈 上縛緊固定，以防插管從插入處滑出。4.輸尿管與膀胱插管

⑴輸尿管插管：從恥骨聯合向上沿正中線做約7cm 長的皮膚切口，再沿腹白線打開腹腔，將膀胱翻至體外（勿使腸管外露，以免血壓下降）。在膀 胱底部找到并分離兩側輸尿管，在靠近膀胱處穿線結扎；在離此結扎處約2cm 的輸尿管下方穿線，在管壁上剪一斜切口，向腎臟方向插入充滿生理鹽水的塑料 插管，結扎固定。

⑵膀胱插管：切口方法同上，但切口可小些，4cm 左右。小心地在兩側輸

尿管下方穿一棉線，將膀胱上翻，結扎膀胱靠近尿道部。再在膀胱頂部血管較少 處做一荷包縫合，中心做一小切口，插入膀胱插管，收縮縫線結扎固定（插管口 應對著輸尿管口）。動脈血壓的調節

收縮壓：心室收縮時，主動脈壓升高，在收縮期的中期達到最高值，此時的動脈血壓稱為收縮壓。

舒張壓：心室舒張時，主動脈壓下降，在心舒末期動脈血壓的最低值稱為舒張壓。平均動脈壓：一個心動周期中每一瞬間動脈血壓的平均值稱為平均動脈壓。兔子頸動脈鞘中有頸總動脈、迷走神經、頸交感神經和減壓神經。

迷走神經最粗，頸交感神經較細，減壓神經最細且常與交感神經貼在一起。

分離神經血管順序：先神經后血管。分離神經順序：先細后粗。分離神經忌過度牽拉，避免神經損傷。

血壓曲線為什么出現三級： 一級波（心搏波）：是由心室舒縮所引起的血壓波動，心收縮時上升，心舒張時下降，其頻率與心跳頻率一致。二級波（呼吸波）：是由呼吸運動所引起的血壓波動，其頻率與呼吸頻率保持一致，吸氣時上升，呼氣時下降。

三級波：不常出現，可能與心血管中樞緊張的周期變化有關。關閉頸總動脈為什么使得動脈血壓升高？

關閉頸總動脈后，使得頸動脈竇壓力感受器刺激減少，神經沖動減少，刺激延髓心血管中樞使得心迷走中樞緊張性下降，心交感中樞緊張性提高，交感縮血管中樞緊張性提高，使心輸出量提高，心率加快，外周阻力變大，最終導致血壓升高。牽拉頸總動脈為什么使動脈血壓下降？

牽拉頸總動脈，使得動脈壓力感受器發放的神經沖動提高，刺激延髓心血管中樞，使心迷走中樞緊張性提高，心交感中樞緊張性下降，交感縮血管中樞緊張性下降。導致心率減慢，心輸出量減少，外周阻力降低，血壓下降。刺激減壓神經

刺激減壓神經，使壓力感受器發放神經沖動增多，刺激延髓心血管中樞，心迷走中樞緊張性提高，心交感中樞緊張性降低，交感縮血管中樞緊張性下降，導致心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力下降，血壓下降。簡述腎上腺素引起心血管功能的變化

腎上腺素可與α和β

1、β2兩類受體結合，在心臟，腎上腺素與β1受體結合后，可產生正性變時和變力作用，使心輸出量增加，在血管，腎上腺素的作用取決于血管平滑肌上α和β2受體的分布情況。在皮膚、腎、胃腸、血管平滑肌上，α受體數量占優勢，腎上腺素能使這些器官的血管收縮，在骨骼肌和肝的血管上β2受體占優勢，小劑量能使血管舒張，大劑量由于α受體也興奮，故引起血管收縮。實驗中，用大劑量腎上腺素，故以收縮為主，血壓升高。

去甲腎上腺素引起心血管功能的變化。

去甲腎上腺素主要和α受體結合，也可與心肌的β1受體結合，但與血管平滑肌上的β2受體結合能力較弱。靜脈注射去甲腎上腺素可使全身血管廣泛收縮，動脈血壓升高，而血壓升高又可使壓力感受器反射活動增強，由于壓力感受性反射對心臟的效應超過去甲腎上腺素對心臟的直接效應，故引起心率減慢。

腎上腺素在普萘洛爾作用前后對血壓的影響。

治療量的腎上腺素激動β1受體，使心臟興奮，心排出量增加，故收縮壓增高；又由于激動β2受體，使骨骼肌血管舒張作用抵消或超過了皮膚或黏膜和內臟血管的收縮作用，故舒張壓不變或下降，脈壓差增大；較大劑量腎上腺素，除強烈興奮心臟外，還可以使血管平滑肌的α受體興奮占優勢，血管收縮效應超過血管舒張效應，外周阻力增加，收縮壓和舒張壓均升高。普萘洛爾是β受體阻斷藥，抵抗了腎上腺素作用于骨骼肌血管β2受體引起的舒血管效應，使得血壓升高。期前收縮與代償間歇

期前收縮：在心室肌的有效不應期后，下一次竇房結興奮到達前，心室受到一次外來刺激，則可提前產生一次興奮和收縮，該次收縮稱為期前收縮。代償間歇：緊接在期前興奮后的一次竇房結興奮傳到心室時，如果正好落在期前興奮的有效不應期內，則此次正常下傳的竇房結興奮將不能引起心室的收縮和興奮，形成一次興奮和收縮的“脫失”，在一起期前收縮后往往會出現一段較長的心室舒張期，稱為代償間歇。在心臟的收縮期和舒張早期分別給心室一中等強度的閾上刺激，結果心肌不會出現期前收縮。因為在這段時間內正好是心肌的有效不應期。在舒張早期之后，在心室舒張的中晚期，用同等強度的刺激，可使得心肌產生一次收縮，即期前收縮。在心室舒張中晚期給一個中等強度閾上刺激有何反應？機理？

此時膜電位已基本恢復，Na＋通道已逐漸恢復至備用狀態，額外刺激可使心肌細胞

膜上Na＋通道開放，而在心室肌的有效不應期后，下一次竇房結興奮到達前，心室受到一次外來刺激，提前產生的一次收縮稱為期前收縮。緊接在期前興奮后的一次竇房結興奮傳到心室時，如果正好落在期前興奮的有效不應期內，則此次正常下傳的竇房結興奮將不能引起心室的收縮和興奮，形成一次興奮和收縮的“脫失”，在一起期前收縮后往往會出現一段較長的心室舒張期，稱為代償間歇。蛙離體神經干動作電位

閾強度：是指神經干剛好能產生動作電位的刺激強度。在一定范圍的閾上刺激內，刺激強度越小，神經干所形成的動作電位越小。這是因為隨著刺激強度的下降，神經干上可興奮的神經纖維越來越少。

最大刺激強度：在閾上刺激時，復合動作電位的幅度隨刺激強度的增大而增大，當所有的神經纖維都已興奮時，此時即使增加刺激強度，所產生的動作電位幅度也不再增大。這種恰好能引起神經干的所有神經纖維都興奮的刺激強度稱為最大刺激強度

動作電位：在靜息電位的基礎上，給細胞一個適當的刺激，可觸發其產生可傳播的膜電位波動，稱為動作電位。

興奮性：可興奮細胞接受刺激后產生動作電位的能力稱為細胞的興奮性。絕對不應期：在興奮發生的當時以及興奮后最初的一段時間內，無論施加多強的刺激也不能使細胞再次興奮，這段時間稱為絕對不應期。

相對不應期：在絕對不應期以后，細胞的興奮性逐漸恢復，受到刺激后可發生興奮，但刺激必須大于原來的閾強度，這段時間稱為相對不應期。如何尋找閾強度和最大刺激強度？

應該單次觸發采樣，刺激幅度從0開始，調節逐漸增大，找到恰能誘發動作電位的刺激強度即閾強度。觀察動作電位幅度與刺激強度間的關系。當動作電位幅度不再隨刺激強度增大而增加時，即找到最大刺激強度。如何檢測神經興奮性的變化？

采用雙脈沖最大刺激強度獲得雙相動作電位后，保持刺激強度和波寬不變，調節雙刺激的間隔時間，從最大間隔逐漸縮小，所選的每一個時間都給予一次刺激，可見隨著兩次刺激間隔時間的縮短，第二個動作電位逐漸減小直至消失。

蛙坐骨神經干的復合電位為何隨刺激強度的增大而增大？ 坐骨神經干是由許多時間纖維構成的，而神經纖維的動作電位是由多根神經纖維的動作電位復合而成。對于每根神經纖維其興奮性都不同，在一定范圍內，較小的刺激能引起興奮性較高的少數神經纖維興奮，所以動作電位的幅度較小，隨著刺激強度的增加，能興奮的神經纖維的數目也增加，所以神經干的復合電位增大，當所有神經纖維都興奮后，動作電位的幅度就不會隨著刺激強度的增大而增大了。呼吸運動的影響因素與急性呼吸功能不全

呼吸衰竭：指的是由于外呼吸功能的嚴重障礙，以致動脈血氧分壓低于正常范圍，伴有或不伴有CO2分壓增高的病理過程。

肺系數:動物肺重量（克）與其體重（千克）的比值，是判斷肺水腫的一項客觀指標。分析各種因素對呼吸運動的影響并闡明機制。

增加吸入氣中CO2的濃度可引起呼吸頻率加快，呼吸運動的幅度增加，呼吸加深加快。其作用可通過兩條途徑：一是通過刺激中樞化學感受器，再興奮呼吸中樞；二是刺激外周化學感受器，沖動經竇神經和主動脈神經傳入延髓呼吸中樞，反射性的使呼吸加深加快，增加肺通氣量。刺激中樞化學感受器是主要的。

低氧對呼吸運動的刺激作用完全是通過外周化學感受器實現的。低氧對呼吸中樞的直接作用是抑制的，低氧通過外周化學感受器對呼吸中樞的興奮作用可對抗其直接抑制作用。亦可引起呼吸的加深加快。動脈血的H濃度增加，可使呼吸加深加快，肺通氣增加。H對呼吸中樞的調節也是通過外周、中樞化學感受器而實現的。但H不易通過血腦屏障，故以刺激外周化學感受器為主。人工氣胸時動物的呼吸如何改變，為什么會有這些變化？ 開放性氣胸：導致淺快呼吸

開放性氣胸導致胸膜腔負壓消失，肺組織在大氣壓的作用下，擴張受到限制，導致限制性通氣不足，引起肺泡氣的氧分壓降低，CO2 分壓增高，從而使PaO2 降低，PaCO2 升高，家兔則出現急性呼吸功能衰竭。由于患側肺出現肺不張，吸氣時進入健肺的氣體增多，引起呼吸道擴張明顯，刺激牽張感受器，抑制吸氣，促進呼氣，加快了吸氣、呼氣的交替，則出現淺快呼吸。

腎上腺素和大量輸液導致肺水腫的機制：

快速大量輸液血容量明顯增加，導致血液稀釋，血漿膠體滲透壓降低。腎上腺素對受體α和β1受體均有激動作用。

α受體激動導致皮膚、黏膜及內臟小血管收縮，使得回心血量增加 心肌β1受體激動使得心率增快，心肌收縮性增強

都能使得血液進入肺循環的量驟升而導致肺血管內流體靜壓增高。肺毛細血管被動擴張，通透性增高，大量輸液又引起血漿膠體滲透壓降低，可導致大量含血漿蛋白的液體滲出到組織間隙而導致肺間質水腫，肺泡水腫，因此聽診時可出現水泡音。由于水腫液中蛋白質含量多，并有紅細胞滲出，因而氣道內出現粉紅色泡沫痰。急性肺水腫為什么會引起呼吸衰竭

由于肺水腫時大量含血漿蛋白的液體滲出到組織間隙而導致肺間質水腫，肺泡水腫。由于水腫液中蛋白質含量多，并有紅細胞滲出，因而氣道內出現粉紅色泡沫痰。氣道內很快被滲出的液體所充塞，出現肺的通氣和換氣功能障礙，從而導致PaO2 降低，PaCO2 升高，最終致使急性呼吸功能衰竭，嚴重時可因呼吸中樞被抑制而引起動物死亡。尿生成的影響因素

靜脈注射去甲腎上腺素，血壓升高，尿量降低。去甲腎上腺素主要作用于皮膚、腎臟、內臟小動脈上的α受體，引起外周血管收縮，外周阻力增加，血壓升高。腎入球小動脈收縮，腎血流量減少，腎小球毛細血管血壓下降，腎小球濾過率降低，尿量減少。

靜脈注射ADH，血壓升高，尿鈉降低。ADH與遠曲小管和集合管管周膜上的受體結合，一方面引起外周血管收縮，外周阻力增加，血壓上升。另一方面，可增加管腔膜上水通道的數量，腎小管管腔中水的重吸收增加，尿量減少。

靜脈注射葡萄糖，尿量增加，血糖升高，超過了腎糖閾（尿中開始出現葡萄糖，此時的血漿葡萄糖濃度稱為腎糖閾）和腎小管對葡萄糖的最大轉運速率，腎小管不能將葡萄糖完全重吸收入血，使小管液中葡萄糖含量增多，小管液滲透壓因而增高，腎小管內外滲透壓差下降，腎小管重吸收水減少，尿量增加。急性腎功能衰竭：是由多種病因引起短時間內腎功能急劇下降，水、電解質和酸堿平衡失調，體內毒性代謝產物蓄積的一種綜合征。

腎糖閾：一部分腎小管對葡萄糖的吸收已達極限，尿中開始出現葡萄糖時，此時的血漿葡萄糖濃度稱為腎糖閾。滲透性利尿：小管液溶質濃度增高導致滲透壓升高而造成的利尿稱為滲透性利尿。腎小球濾過率：單位時間（每分鐘）內兩腎生成的超濾液量稱為腎小球濾過率。氮質血癥：血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮的含量顯著增高，稱為氮質血癥。急性腎衰模型

頸靜脈緩慢滴注去甲腎上腺素，造成腎小血管持續收縮，腎血流量減少，腎缺血時間延長，將使腎單位壞死，腎小球與腎小管受到破壞，引起少尿、無尿和腎實質損傷，因而造成急性缺血性腎功能衰竭。

藥物量效關系和pD2和pA2的測定。

藥物的量效關系：指一定濃度范圍內的藥物劑量和藥物效應成比例的關系。

pD2：即親和力指數，受體激動藥和受體的親和力大小可用pD2來表示，是受體激動藥半最大效應濃度的負對數值，pD2大者親和力大。

pA2：即拮抗參數，即當激動藥與拮抗藥合用時，若2倍濃度的激動藥所產生的效應恰好等于未加入拮抗藥時激動藥所產生的效應，則所加入的拮抗藥的摩爾濃度的負對數值即稱之為pA2，pA2值越大，拮抗作用越強。簡述蛙腹直肌的制備和安置要點

取蛙腹直?。河醚劭萍艏糸_蛙的皮膚，先沿腹白線剪，在左右側0.5cm處與腹白線平行的部位剪?。ㄉ现列毓窍卵?，下至恥骨聯合上緣），全長約1.5-2.0cm。

兩端用絲線結扎并剪斷取出，置于任氏液中備用，動作輕柔，盡量減少肌肉牽拉，防止標本的反應性降低，絲線結扎要牢靠，否則實驗過程中可能脫落。

安置：將腹直肌標本懸掛于盛有20ml任氏液的浴槽中的中下部，兩端分別固定在張力換能器及浴槽底部。浴槽下孔接排水管并通入空氣，可為骨骼肌收縮供氧，還可以混勻藥液，通氣的氣泡要均勻，緩慢。由于肌肉在最適前負荷的狀態下才能達到最佳收縮效應，故加前負荷1.5-4.0g，穩定10分鐘，基線平穩后再加藥。異煙肼半數致死量的測定 半數致死量（LD50）：是衡量藥物毒性的一個重要參數，是指在一定的實驗條件下，一群實驗動物用藥后半數動物死亡的劑量。LD50越大，藥物的安全性越高。

驚厥：由于多種原因使腦神經功能紊亂，異常放電所致。表現為突然的全身或局部肌群呈強直性和陣攣性抽搐，常伴有意識障礙。

簡述異煙肼半數致死量的測定該實驗中小鼠死前的表現和機制。

表現：驚厥。機制：異煙肼的結構和維生素B6相似，與維生素B6競爭谷氨酸脫羧酶，使維生素B6的使用率降低，維生素B6是谷氨酸脫羧酶的輔酶，谷氨酸在谷氨酸脫羧酶的作用下生產GABA，GABA生成的減少，中樞脫抑制，神經過度興奮，嚴重時出現驚厥，外周骨骼肌強直收縮，直至死亡。

半衰期：指血藥濃度下降一半所需要的時間。清除率：機體消除器官在單位時間內清除藥物的血漿容積，即單位時間內有多少體積血漿中所含藥物被機體清除。表觀分布容積：當血漿和組織內藥物分布達到平衡時，體內藥物按血漿藥物濃度在體內分布所需體液容積。

毒K正性肌力作用的機制：強心苷與心肌細胞膜上的強心苷受體Na-K-ATP酶結合抑制其活性，導致鈉泵失靈，使得細胞內Na含量增多，K減少，細胞內Na含量增多后，又通過Na-Ca雙向交換機制，或使Na內流減少，Ca外流減少，或使Na外流增加，Ca內流增加，最終導致心肌細胞內的Ca含量增加，心肌的收縮加強。