第一篇：微生物生態學復習總結

微生物生態學復習總結

一、名詞解釋

未培養微生物、可培養微生物、微生物生態學、平板菌落計數法（CFU）、最大或然值法（MPN）、COD、BOD、TN、TP、活性污泥、生物轉盤法、膜生物反應器、生物強化技術、水體富營養化、水華/赤潮、藍藻水華、湖泛、生物被摸、群感效應（QS）、多聚體菌細胞附屬物、共生、內共生、表共生、基因水平轉移、轉導、轉化、接合、整合子、泛基因組、生物放大（生物富集作用）、生物處理、生物修復（生物整治）

1.未培養微生物：生理、生態功能未知，沒有相應培養技術，或者生理、生態功能已知，具有培養技術，但尚未獲得培養的一類微生物。2.平板菌落計數法（CFU）：將樣品用無菌生理鹽水進行系列稀釋，取合適的稀釋度，以涂布法接種于平板上，經過一定時間培養后，直接統計平平板上的菌落數，再根據相應公式計算。3.可培養微生物：可重復的在受控的條件下以一個確定的方式生長。

4.微生物生態學：研究微生物之間及其與其周圍生物環境與非生物環境之間的相互作用和功能的學科。

5.最大或然值法（MPN）：將樣品用無菌生理鹽水進行系列稀釋，取3種或5種不同的稀釋度接種于培養基中，培養一定時間后，根據各稀釋度的生長管數以統計學的方法計算出樣品中所含微生物的量。

6.COD：1L污水中所含有機物再用強氧化劑將它氧化后，所消耗氧的毫克數。

7.BOD：在1L污水中所含的一部分容易氧化的有機物，當微生物對其氧化分解時，所消耗的水中溶氧毫克數。

8.TN：樣品中所含全部氮素量。9.TP：樣品中所含全部磷素量。

10.活性污泥：一種由活細菌、原生動物及其他微生物群聚集在一起組成的凝絮團，具有很強的吸附、分解有機物和毒素的能力。11.生物轉盤法：

12.膜生物反應器：將膜分離技術和生物反應器的生物降解作用集于一體的生物化學反應系統。它以超濾或微濾膜業件替代傳統活性污泥法中的沉淀池實現泥水分離。13.生物強化技術：在生物處理系統中，通過投加具有特定功能的微生物、營養物或基質類似物，達到提高廢水處理效果的手段和方法。14.水體富營養化：指在人類活動的影響下，生物所需的氮、磷等營養物質大量進入湖泊、河口、海灣等緩流水體，引起藻類及其他浮游生物迅速繁殖，水體溶解氧量下降，水質惡化，魚類及其他生物大量死亡的現象。

15.水華/赤潮：由于水體富營養化，導致浮游生物大量繁殖，使水體呈現藍色、紅色、棕色、乳白色等，這種現象在江河湖泊中叫水華，在海中叫赤潮。

16.藍藻水華：由于藍藻的過度生長和繁殖導致水體顏色變藍或者變綠的現象。

17.湖泛：湖泊水體中富含大量有機物，在微生物的分解作用下，大量消耗氧氣，出現厭氧分解，微生物在還原條件下，促進許多“黑臭”物質的形成，進而影響水質和湖泊微生態系統的結構和功能。

18.生物被摸：由胞外多聚基質包被的高度組織化、系統化的微生物膜性集合體。細菌間有信息交流來控制群體行為，胞內信號分子控制生物膜的形成和發育，有發育周期。

19.群感效應（QS）：細菌通過分泌胞外小分子信號從而控制其群體行為的現象。

20.多聚體菌細胞附屬物：由一種或幾種結構蛋白及其附屬蛋白組成的細菌表面結構。它們在生物膜形成過程中，主要參與菌體與載體或寄主表面的吸附以及菌細胞間的粘附。

21.共生：兩種不同生物之間所形成的緊密互利關系，一方為另一方提供有利于生存的幫助，同時也獲得對方的幫助。

22.內共生：細菌或古菌等存在于鞭毛蟲細胞內 23.表共生：細菌或古菌等附著于鞭毛蟲細胞的表面。

24.基因水平轉移：是指在差異生物個體之間，或單個細胞內部細胞器之間所進行的遺傳物質的交流。基因水平轉移是微生物進化的重要動力，質粒是基因水平轉移的重要載體

25.Pan-genome 泛基因組：在分子生物學中泛基因組是描述一個物種的所有基因序列的總和。它包括：雙鏈的所有基因組核、非必須的基因組、特殊的單鏈的獨一無二的基因

26.生物放大：是指在食物鏈中不同層次的生物可以逐級濃縮有機污染物的作用，而使得在級別越高的生物中其濃度越高。也就是通常所說的生物富集作用。這樣的有機污染物必須滿足以下兩個條件：(1)難以生物降解，(2)親脂性。

27.生物處理：利用處理系統中的生物，主要是微生物的代謝活動以及各種特性來處理各種廢棄物的過程，主要針對各種污染源和小范圍的環境污染。

28.生物整治（生物修復）：利用處理系統中的生物，主要是微生物的代謝活動減少污染現場污染物的濃度或使其無害化的過程，特點是可以對大面積的環境污染進行治理。

二、重點問題

第一講概論

1.微生物元基因組的原理

2.微生物分離培養的方法。（微生物高通量培養技術）

3.微生物生態學十原則：（1）作用：催化；

（2）數量：每種植物至少有15種微生物；（3）微生物催化作用于數量有關；

（4）微生物功能在微觀上，但可以在宏觀上看

出來；

（5）代謝多樣性，它幾乎能參與地球上所有的反應，微生物代謝遠遠超過動植物；

（6）微生物有營養、捕食者及對環境變化的耐

受決定種群的數量級地位；

（7）微生物易變化；

（8）一種必須元素可以決定生境中的微生物；（9）營養（有限營養）可以限制微生物生長；（10）微生物之間的競爭。第二講

第三講微生物生態學的研究方法

1.微生物的傳統培養方法。

一般流程：樣品采集→富集培養→分離純化→分類鑒定→特性與功能的研究 2.分子生物學的方法

基本原理：根據生物所獨具的特征分子，對生物的特征分子的定性與定量分析，從而分析該類群微生物在生態環境中的數量與功能的研究方法。（1）核酸分子雜交

原理：根據核酸的解鏈和復性原則及堿基配對原 則，利用兩條不同來源的多核苷酸之間的互補性 而使它們形成雜體雙鏈。

探針技術：利用標記分子對其它分子的識別而實 現對后者進行檢測的一種術。

菌落原位雜交、斑點雜交、Southern印跡雜交、Northern印跡雜交、熒光原位雜交（FISH）（2）PCR擴增技術

注意事項：a、樣品采集要有代表性，總DNA提取要完全。b、引物設計要合適，要有代表性。C、對PCR擴增條件優化，要是目的基因得到完全均衡的擴增，從模板濃度、退火溫度、循環次數著手。d、PCR產物分析：構建基因文庫→進行多態性分析→選擇有代表性的克隆進行序列測定→構建系統進化樹。

（3）變性梯度凝膠電泳（DGGE）

原理：使用一對特異性引物PCR擴增微生物自然群體的16S rRNA基因，產生長度相同但序列有異的DNA片段的混合物，然后用DGGE分離產物混合物。在一定溫度下，在同一變性劑濃度下, 序列不同的產物其部分解鏈程度也不同, 而產物解鏈程度又直接影響其電泳遷移率，結果不同的產物在凝膠上就可以分離。（4）QC-PCR 原理：在PCR反應體系中加入一定已知量的競爭性模板作為內標，與未知濃度的目標模板一起進行PCR擴增，通過二者產物的比值反映初始目標模板濃度。

（5）高通量測序技術

第四講污水處理微生態系統

1.污水處理的基本原理

發揮各種微生物群落的代謝特征，以去除污水中的各種污染物。通過各種反應器與工藝，來維持高的細胞濃度，調節系統的微生物種群結構，提高微生物的代謝活性。

第一階段：水解酸化階段。有機物在水解酸化菌的作用下轉化為H2，CO2，乙 酸和其他有機酸以及新細胞。部分大分子有機物轉化為溶于水的小分子有機物。

第二階段：有機酸的進一步降解階段。第一階段產生的有機酸被產氫產乙酸菌利用，轉化為甲酸，H2/CO2和乙酸。第三階段：產甲烷階段。H2/CO2和甲酸、乙酸被產甲烷菌利用而轉化為CH4、CO2和H2O。

第四階段：同型產乙酸菌階段。該同型產乙酸菌將H2/CO2轉化為乙酸而被產甲烷菌所利用。2.脫氮處理 3.除磷處理

聚磷菌獨特的代謝活動完成了磷從液態(污水)到固態(污泥)的轉化。4.污水處理的基本類型

（1）懸浮細胞污水處理系統（2）生物膜污水處理系統（3）活性污泥處理系統 5.活性污泥法中最主要的因素

在活性污泥法中的重要一點是污泥的沉降性能，嚴重影響處理效果。如果活性污泥沉降性能差，將導致活性污泥膨脹，主要是由于絲狀細菌和真菌的過分繁殖引起的，雖然活性污泥的膨脹機理尚不完全清楚，但通常是在高的C：N、C：P比及低溶氧條件下容易產生活性污泥膨脹。

第五講湖泊富營養化與湖泊微生物生態學

1.水華藍藻的種類

（1）單細胞，不固氮：微囊藻、束球藻

（2）絲狀，無異形胞，多不固氮：鞘絲藻、顫藻、浮游藍絲藻

（3）絲狀，有異形胞，固氮：項圈藻、水華束絲藻、節球藻

2.藍藻水華的危害

（1）微囊藻異常繁殖，產生大量微囊藻毒素和異味物質（甲硫醇、甲硫醚）。藻毒素進入水體，影響地下水，危害人類健康。直接食用藻類導致中毒，危害食品安全。水體腥臭，功能尚失。空氣質量下降。

（2）藍藻增殖后導致微食物網結構和功能發生變化，碳循環和上傳的效率增加。

（3）藍藻增殖滋生一些病原菌。

（4）藍藻水華導致碳轉化途徑變化，如促進甲烷形成，產生溫室效應。

（5）藍藻水華導致水生植物、魚類的結構發生變化。甲殼動物生長發生變化，小型浮游動物占據優勢。

（6）微囊藻增殖促進水體中有機聚集體形成，磷細菌活躍，促進活性磷形成。

（7）水體透明度下降。3.防治對策

控制水體富營養化，建立有效的預測和預警機制，有效的災害應急處理技術。

第六講微生物群感效應與生物膜形成

1.微生物為什么形成生物被摸？

（1）可以讓整個群體附著并停留在營養較為充足的環境中，利于群體的壯大；

（2）增強微生物在自然環境中的生存能力。2.生物被摸的發育周期及影響因子。

可逆吸附→不可逆吸附→生物形成初期→生物成熟期→種子散播期

EPS：多糖、eDNA、蛋白質

多聚體菌細胞附屬物：鞭毛、菌毛、纖毛 信號分子：胞內（cyclic-di-GMP）、胞外（QS）3.Cyclic-di-GMP調控生物被膜的機制。

(1)通過調控生物膜形成相關的多糖或蛋白的轉錄與合成來影響生物膜的形成；(2)直接參與基因的轉錄；

(3)通過GGDEF和EAL蛋白在菌體內的定位聚集影響生物被膜形成和撒播。4.QS信號分子的種類及機理

1)G-菌的QS信號分子-------常見：高絲氨酸內酯。-------其他：CAI-1；PQS；LuxS。

2)G+菌的QS信號分子：Nisin（是抗菌肽，同時也是QS信號分子。通過NisK/NisR來起調控作用）

3)古細菌QS信號分子：類似于G-菌。QS是細胞與細胞間的通信：

1)Intraspecies(同種細菌間的信息交流）AHL 是G-細菌主要的種內信號分子

2)Interspecies（不同種細菌間的信息交流）Vibrio AI-2 已在的55種細菌中發現（包括G-和G+在內）,是被共認的種間信號分子。AI-2 的種間信號功能已在腸道細菌群及口腔微生物中得到證實。

○1種間的信息交流有時是單方向的； ○2種間的信息交流不一定是互惠互利的； ○3細菌可以與其它微生物間的交流。

5.控制生物膜的手段

（1）抑制菌細胞與載體表面的吸附；（2）機械方式清除生物被膜；

（3）殺死生物被膜內的細菌。離子螯合劑，表面活性劑;（4）分解已形成的生物被膜。營養，氧濃度，QS，生物被膜內細胞大量死亡，D-氨基酸。

（5）通過干擾QS系統從而控制生物被膜（quorum quenching, 群體猝滅）。化學合成的QS類似物，天然QS抑制劑。

第七講海洋微生物生態系統

1.海洋微生物的培養特性（1）難以分離培養（2）附著性和集結性（3）生長緩慢（4）特殊的培養要求

（5）存在活的不可培養狀態(viable-but-nonculturable，VBNC)2.海洋微生物的形態和生理生化特性（1）海洋微生物細胞形態的多變性（2）生理生化反應的多變性（3）不易傳代和保存（4）難以分類鑒定

3.擴增性rDNA限制性酶切片段多態性分析(Amplified Ribosomal DNA Restriction Analysis，ARDRA)：將16S rDNA-PCR技術與RFLP技術相結合而發展起來的微生物多樣性研究技術；即采用識別4個堿基的限制性內切酶對克隆獲得的16S rDNA進行酶切，通過電泳分析酶切后的片段長度多態性。

4.末端限制性片段長度多態性(Termanal Restriction Fragment Length Polymorphism，T-RFLP)：利用一定的標記引物對樣品中DNA進行特異擴增，然后進行限制性內切酶酶切，檢測末端限制性片段的多態性。

5.rDNA間隔區分析(rDNA internal spacer analysis，RISA)：利用16S rDNA 3’保守區和23S rDNA 5’保守區設計引物，PCR擴增環境樣品中的16S-23 rDNA間隔區，通過分析該擴增片段的核苷酸序列或比較其差異，進行微生物多樣性研究 6.DAPI染色和AO染色 ? DAPI：

4‘,6-二

脒

基

-2-苯

基

吲

哚(4’,6-diamidino-2-phenylindole)，是一種能夠與DNA強力結合的熒光染料。它結合到雙鏈DNA小溝的AT堿基對處，一個DAPI分子可以占據三個堿基對的位置。結合到雙鏈DNA上DAPI分子的熒光強度提高大約20倍，常用與熒光顯微鏡觀測。DAPI也可以和RNA結合，但產生的熒光強度只有與DNA結合的熒光強度的1/5。? AO: 3，6－（二甲胺基）吖啶鹽酸鹽（Acridine Orange），是一種熒光色素，該染料具有膜通透性，能透過細胞膜，使核DNA和RNA染色。它與細胞中DNA和RNA結合量存在差別，可發出不同顏色的熒光，與DNA結合量少發綠色熒光，與RNA結合量多發桔黃色或桔紅色熒光。因此，在熒光顯微鏡下觀察，吖啶橙可透過正常細胞膜，使細胞核呈綠色或黃綠色均勻熒光。

7.熒光原位雜交(Fluorescence in situ Hybridization, FISH)將熒光標記的具有屬種（或類群）特異性的寡核苷酸探針與經固定的環境樣品中的DNA或RNA進行雜交，并通過掃描共聚焦顯微鏡（scanning confocal laser microscopy，SCLM）檢測雜交信號。該技術廣泛應用于環境中特定微生物的種群鑒定、種群數量分析及特異微生物跟蹤檢測。

8.元基因組/宏基因組(Metagenome)：某一特定環境中全部微生物遺傳物質的總和（總DNA）

元基因組學/宏基因組學(Metagenomics)：利用現代基因組技術直接研究自然狀態環境中的微生物群落, 而不需要經過分離、培養單一種類的微生物

第八講白蟻腸道微生物生態學

1.白蟻腸道微生物的共生機理

（1）H2 consumption: 螺旋體和甲烷菌

（2）固氮(nifH基因的多樣性)和提供氮源: 螺旋體, 梭狀芽孢桿菌等（3）纖維素發酵: 乳酸細菌等（4）纖維素降解: 纖維素降解菌（5）營養作用（提供乙酸）

第九講生物冶金的微生物生態系統

第十講微生物的耐藥性及生態效應

1.細菌耐藥機制

（1）產生一種能藥物失去活性的酶。如抗青霉素的菌株可產生β-內酰胺酶，從而使抗生素的核心結構中的內酰胺鍵斷裂而喪失活性。

（2）把藥物作用的靶位加以修飾和改變。如抗鏈霉素的菌株可以通過突變使30s核糖體亞單位的p10蛋白組改變，從而使鏈霉素不再與這種變更的30s亞單位結合。

（3）形成“救護途徑”，即通過被藥物阻斷的代謝途徑發生變異，而變成仍能合成原來產物的新途徑。

（4）通過改變孔蛋白，或細胞膜的通透性，使藥物不能透過細胞膜或細胞壁。

（5）通過主動外排泵把藥物泵出細胞。

第十一講有機污染環境微生物修復

第二篇：微生物復習總結

11級食品質量與安全班復習總結

一、名詞解釋：

莢膜芽胞細菌外膜Ames試驗溶原性噬菌體/溫和噬菌體毒性噬菌體

L-型細菌Vi抗原血漿凝固酶內毒素卡介苗二相性真菌

肥達反應外裴反應抗-O試驗S9Ascoli熱沉淀反應菌落總數

病毒病毒包膜

二、重點復習：

1、簡述食品衛生細菌學樣品采樣的原則、種類及特點。

2、菌種保存的方法、特點及菌種保管的規章制度。防止菌種退化的主要措施有哪些？

3、細菌外毒素的特點。

4、大腸菌群的定義，食品中大腸菌群數是指什么？

5、致病性葡萄球菌有哪些重要特點？

6、簡述腸桿菌科細菌共同的生物學特性，如何初步區分腸道致病菌與非致病菌？

7、鑒定A群、B群鏈球菌的特征性生化試驗。

8、如何區別肺炎鏈球菌與草綠色鏈球菌？

9、小結KIA、MIU、O/F、枸櫞酸鹽利用試驗及SS、MaCC平板的指示劑.10、小結微生物學生化試驗中常用酸堿指示劑（如酚紅、甲基紅、溴甲酚紫、溴麝香草酚

藍、中性紅）的顯色特點。

11、比較大腸埃希菌、沙門菌、志賀菌、變形桿菌在KIA、MIU上的表現及腸道選擇性培養

基（SS、麥康凱）上的菌落特點。

12、沙門菌細菌學檢查標本采集的原則。

13、變形桿菌的鑒定依據。

14、結腸炎耶爾森菌的重要特征。

15、如何對疑為霍亂的病人標本進行細菌學檢驗？

16、試述銅綠假單胞菌的主要生物學特性。

17、蠟樣芽胞桿菌的形態與培養特性、選擇性培養基，所致疾病。

18、軍團菌的形態與培養特性、培養基，所致疾病、傳播方式

19、肉毒桿菌的形態特征、肉毒外毒素的特點及致病機制、所致疾病、傳播方式。

20、試述炭疽桿菌的主要生物學性狀、致病物質及所致疾病類型。

21、結核分枝桿菌的形態培養特點（培養基、培養條件、生長表現）及抵抗力。

22、試述Ames試驗的原理、試驗菌株、主要方法及結果判定。

23、細菌的分類標記有哪些？簡述細菌的分類方法及特點。

24、測定DNA堿基組成的方法及意義，判定同屬不同種及同一種內不同菌株的標準分別是什

么？（注：同一個種內的不同菌株的G+C mol %差別應在4%～5%以下。同屬不同種的G+C mol %

差別應在10%～15%以下，通常低于10%。）

25、常見的微生物突變類型有哪些？各有何特點？（營養缺陷型、抗藥性突變型、條件致

死突變型、形態突變型）

注：抗藥性突變型的特點是正選擇標記（即突變株可直接從抗性平板上獲得，在加有相

應抗生素的平板上，只有抗性突變能生長。）

營養缺陷突變型的特點是在選擇培養基（一般為基本培養基）上不生長，即負選擇標記。

26、數值分類法與傳統方法的區別。

27、什么是真菌，病原性真菌的培養條件與細菌有何不同？

第三篇：園林生態學復習總結

名詞解釋

1.趨同適應：不同種類的生物當生長在相同的環境條件下時,往往形成相同或相似的適應方式

和途徑。

2.趨異適應：同種生物的不同個體群長期接受不同環境條件的綜合影響，在不同個體群之間

產生了相應的生態變異。

3.生活型：不同生物由于長期生存在相同的自然環境條件或人工培養條件下，發生趨同適應，并經過自然選擇和人工選擇，而形成的具有相似的形態、生理、生態特性的物種類群，稱

為生活型。

4.生態型：同種生物的不同個體群，長期生存在不同的自然生態條件或人為培養條件下，發

生趨異適應，并經過自然選擇和人工選擇，所形成的生態、形態和生理特性不同的基因型

類群，稱為生態型

1)一般來說，分布區域和分布季節越廣的生物種，生態型越多；生態型越單一的物種，適應性越窄。

2)生態型是一種種以下的分類單位，一個物種可能有幾種不同的生態型。一般分布區域

越廣的生物種，其生態型越多。

5.生態因子：在構成環境的各個因素中能對生物的生長發育和分布直接或間接影響的因素。

7.光補償點：在一定條件下，當光合產物恰好抵償呼吸作用時，此時的光照強度稱為光補償

點。

8.光飽和點：隨著光照強度的增加，達到一定程度時，光合作用不再增加時的光照強度。

9.冷害(又寒害)：指零上低溫對植物造成的傷害。

10.凍害：指冰點以下低溫對植物的傷害。

11.霜害：由于霜的出現而使植物受害。

12.初霜：秋季第一次出現的霜；影響引種南方植物

13.終霜：春季最后一次出現的霜；影響引種北方植物

14.霜期：初霜——終霜；無霜期：終霜——初霜。無霜期被視為植物生長的重要指標之一。

14.凍舉（凍拔）：氣溫下降和升高引起土壤結冰及解凍，導致樹木上舉，根系裸露或樹木倒

伏。

15.凍裂：晝夜溫差導致熱脹冷縮產生弦向拉力，使樹皮縱向開裂而造成傷害。

17.生理干旱（凍旱）：土壤結冰或土溫過低，植物根系吸水少或不吸水，而植物蒸騰失水引

起植物干枯死亡。

18.皮燒（日灼傷）：樹木受強烈的太陽輻射，溫度升高特別是溫度的快速變化而引起形成層

和樹皮組織的局部死亡。

19.根莖灼傷：當土壤表面溫度增高到一定程度時，灼傷幼苗柔弱的莖造成傷害。

20.積溫：植物整個生長發育期或某一個發育階段，高于一定溫度以上的晝夜溫度的總和。

21.沉水植物：整個植物體沉沒在水面以下，與大氣完全隔絕。如地毯草、紅柳、紅蝴蝶等。

22.浮水植物：葉片漂浮在水面上。如王蓮。

23.挺水植物：植物的莖葉大部分挺伸在水面以上。

24.濕生植物：在潮濕環境中生長，不能忍受較長時間的水分不足，即抗旱能力最弱的植物，25.中生植物：生長在水分條件適中生境中植物

26.旱生植物：生長在干旱環境中，能長期耐受干旱環境。且能維持水分平衡和正常的生長

發育。

27.點源污染：指集中在一點或小范圍內向空氣排放污染物的污染源，如多數工業污染源。

28.面源污染：指在一定面積范圍內向空氣排放污染物的污染源，如居民普遍使用的爐灶，郊區農業生產過程中排放空氣污染物的農田等。

29.種內關系：存在于同種生物種群內部個體與個體之間的關系。

30.化感作用：植物個體向外分泌代謝過程中的化學物質對其它植物間接或直接的影響。

31.種間關系：生活于同一個生境中不同物種之間的相互作用。

32.自疏現象：種類內部的密度過大造成某些植株死亡的現象。本質：競爭

33.生態位：在自然生態系統一個群落在時間、空間上的位置及其與其相關種群的功能關系。34群落：在一定的空間內生活在一起的各種生物的集合體。

235植物群落：在一定的地段上群居在一起的各種植物群落所構成的有規律的集合體。

36.共建種群落：具有兩個或兩個以上同等重要的建群種，如熱帶森林。

37.建群種：優勢層的優勢種起著構建群落的作用，一個群落只有優勢層中存在建群種。

38.單優種群落：群落中只有一個建群種。如北方森林和草原。

39.亞優勢種：指個體數量與作用都次于優勢種，但在決定群落性質和控制群落環境方面仍起

40.優勢種：對群落的結構和群落環境的形成起主要作用的植物.41.層片：把植物群落中相同生活型和相似生態要求的植物種的組合。

42.干擾：群落經受各種隨機變化的事件。

43.演替：在一定地段上，一個生物群落被另一個群落所取代，朝著另一個方向連續變化的過

44.鄉土植物：原產于本地或通過長期的引種栽培繁殖，已證明適應本地氣候和環境、生長良

45.植被：地面上生長著的植物總稱。

程。

46.自然生態系統：如原始森林、荒漠、海洋

47.半自然生態系統：人工草場、人工林場、農田、農業生態系統等

48.人工生態系統：城市、人工氣候室、宇宙飛船

49.食物鏈（food chain）：生態系統中不同生物之間通過食物關系而形成的鏈索式單向聯系。

50.食物網（food web）：在一個生態系統內存在多條食物鏈，這些食物鏈彼此交錯連接，形成網狀結構。

51.次生演替：是指在次生裸地上發生的演替過程，演替地點曾被其他生物定居過。

52.原生演替：是指在原生裸地上發生的演替過程，也稱初生演替。

53生態平衡：生態平衡是指在一定時間和相對穩定的條件下，生態系統內各個部分的結構

與功能均處于相互適應與協調的動態平衡。

54生態平衡失調：當外來干擾超過生態系統的自我調節能力，不能恢復原初狀態，稱為生態平

簡答題

1.生態因子的分類（根據性質）：

① 氣候因子：光、溫、空氣、濕度等；

② 土壤因子：包括土壤的理化性質、土壤肥力、土壤生物等；

③ 地形因子：是間接因子，本身對植物沒有影響。坡度、坡向、海拔高度、經緯度

等；

④ 生物因子：植物與動物、微生物和其他植物之間的各種生態關系。

⑤ 人為因子：主要指人類對環境植物資源的利用、改造和破壞過程中給植物帶來的有利的或有害的影響。

2.生態因子作用的一般特征：

① 綜合作用：生態環境有許多生態因子組合起來的綜合體，對植物起綜合的生態作

用。

② 非等特性：對植物起作用的諸多因子是非等價的，其中必有一個或多個因子起決

定性作用。

③ 不可替代性和互補性：每個因子都具其重要性，不可替代。但某個因子數量不足

時，可有另一個因子的加強而得到調劑和補償。

④ 階段性：植物生長發育的不同階段往往需要不同的生態因子或生態因子的不同強

度。

⑤ 直接作用和間接作用：生態因子的直接作用和間接作用對分析影響植物生長發育

及分布的原因很重要。

3.生態因子作用的基本原理

① 最小因子定律（德·李比希）：植物生長不是受需要量大的因子的影響，而是受那

些需要量小的因子的影響。

② 耐受性定律（美·謝爾福德）：生物不僅受生態因子的最低量的限制，而且也受生

態因子的最高量限制。生物對每一種生態因子都有耐受的上限和下限，上下限之

間就是生物對這種因子的耐受范圍。

③ 限制因子：諸多生態因子中，使植物生長發育受到限制、甚至死亡的因子稱為限

制因子。

4城市光照的特點

① 直接輻射少，反射光多

② 城市中太陽輻射分布不均勻

5光污染的類型

① 人造白晝污染

② 白亮污染

③ 彩光污染

6.根據植物開花所需要的光照長度分類

①長日照植物

②短日照植物

③中日照植物

④日中性植物：對光照不敏感的植物

陽性植物：在強光下才能生長發育良好，而在蔭蔽和弱光下生長發育不良的植物。需光量一

般為全日照的70%以上。

陰性植物：需要在較弱的光照條件下生長，不能忍耐高強度光照的植物。需光量一般為全日

照的5—20%。

耐陰植物（中性植物）：對光照有較廣的適應能力，但最適宜的是在完全的光照下生長。（多

數）

7.熱島效應：城市氣溫高于郊區氣溫的現象。

熱島效應產生的原因

①城市下墊面的反射率比郊區小；

②城市下墊面比熱容、導熱率比郊區大；

③城市二氧化碳和污染物含量高，形成覆蓋層，減少了城市熱量散失；

④ 市中各種人類活動產生的超過太陽輻射的熱量；

⑤ 市中建筑物密集不利于散熱；

8植物監測：即利用一些對有毒氣體特別敏感的植物來監測大氣中有毒物質，這些植物在受

到毒氣危害時會表現一定的傷害癥狀，從而推斷出環境污染的范圍與污染物的種

類和濃度。

9.園林植物的環境監測作用

①指示植物法（對有害氣體敏感）

②植物調查法

③ 衣、苔蘚監測法

10.用植物來監測環境污染具有的特點

①能早期發現大氣污染。

②能夠反應幾種污染物的綜合作用強度。

③依據不同污染物可以形成不同的危害癥狀，初步檢測污染物的種類。

④ 年生的植物可以研究某個地區的污染史。

11.鹽堿土堆園林植物的危害

① 引起生理干旱

② 傷害植物組織

③ 引起植物代謝紊亂

④ 影響植物的正常營養

⑤ 在高濃度鹽類作用下，植物氣孔不能關閉，因此容易干旱枯萎

① 種間競爭

1）生物多樣性的三個層次

① 遺傳多樣性

② 物種多樣性

③ 生態系統多樣性和景觀多樣性

12.陸生植物的生活型

①高位芽植物

②地上芽植物

③地面芽植物

④隱芽植物

⑤一年生植物

※ 高位芽植物能夠反應當地的氣候特征，凡是高位芽占優勢的群落，其所在地區

在植物生長季節中體現出溫熱多濕。而地面芽占優勢地區，反映了該地區具有

嚴寒的冬季。

13.群落演替類型

①按演替起事條件劃分：

原生演替：在原生裸地上發生的演替過程。

次生演替：在次生裸地上發生的演替過程。

②按基質性質劃分

水生演替

裸地階段－沉水植物階段－浮葉根生植物階段－聽水植物階段－濕生草本植物階段－森林群落階段

旱生演替

地衣植物原生―苔蘚植物原生－草本植物原生－灌木植物原生－喬木植物原生

③按主導成因分類

內因演替、自發演替

④按演替方向劃分

進展演替、逆行演替、循環演替

⑤按演替的延續時間劃分

世紀演替、長期演替、快速演替

⑥按群落代謝特征劃分

自養性演替、異養性演替

14.頂級群落：演替最終形成的穩定群落。

特征：

① 它是一個在系統內外、生物與非生物之間達到穩定的系統。

② 它的結構與物種的組成相對穩定。

③ 他的年產量與群落輸出達到平衡，沒有生產量的凈積累。

15.生態平衡失調的表現：

③發生逆行演替

④功能失調

⑤生物量下降，生產力衰退。

①營養結構破壞，食物鏈關系消失，金字塔營養級紊亂。

②有機體數目急劇下降

衡失調或生態平衡破壞。

16、比較自然生態系統、半自然生態系統和人工生態系統的特點。

答：生態系統按人類對其影響程度分為自然生態系統、半自然生態系統和人工生態系統三類。凡是未受人類干預和扶持，在一定空間和時間范圍內，依靠生物和環境本身的自我調節能力來維持相對穩定的生態系統，均屬自然生態系統。如原始森林、凍原、海洋等生態系統。按人類的需求建立起來，受人類活動強烈干預的生態系統為人工生態系統，如城市、農田、人工林、人工氣候室等；經過了人為干預，但仍保持了一定自然狀態的生態系統為半自然生態系統，如天然放牧的草原、人類經營和管理的天然林等。自然生態系統是一個開放的系統，與外界即有物質，又有能量交換。人工系統是一個封閉式的系統，人為的控制其物質、能量和信息流。半自然生態系統是兩者的綜合，人類活動影響其物質、能量和信息流。

17、簡述水生生物的生境特點及適應方式。

答：特點弱光、缺氧、密度大、黏性高、溫度變化平緩，能溶解各種無機鹽類。

適應方式首先，水生植物具有發達的通氣組織，以保證各器官組織對氧的需要。其次，植物機械組織不發達甚至退化，以增強植物的彈性和抗扭曲能力，適應水體流動；同時，水生植物在水下和葉片多分列成帶狀、線狀和絲狀，而且很薄，以增加吸收陽光、無機鹽和二氧化碳的面積。

18、溫度對植物生理活動有哪些影響？

答：促進酶的生化反應；促進CO2和O2在植物細胞內的溶解度；促進植物蒸騰作用；促進根系在土壤中吸收水分和礦物質的能力。

19、已知：蘇州6月份的天數N=30天,平均溫度T=30℃，最低臨界溫度Tq=5℃。求：有效積溫和活動積溫。

解：有效積溫K＝N（T-Tq）＝30×（30-5）＝750（℃）

活動積溫K=NT＝30×30＝900（℃）

答：蘇州6月份的有效積溫為750℃；活動積溫為900℃。

20、已知：建筑物高度H=20m, 建筑物高度H與街道寬度D之比N=1/3。求：街道寬度D應為多少時，6月可照射時間為79.7h。

解：∵N＝H/D ∴D＝H/N＝20÷1/3 ＝60（ｍ）

答：當街道寬度D為60ｍ時，6月可照射時間為79.7h。

21、什么是生活型?Raunkiaer的生活型包括哪五大類群?其分類依據是什么?

答：生活型是生物對外界環境適應所形成的外貌相態。Raunkiaer的生活型包括高位芽植物、地上芽植物、地面芽植物、隱芽植物和一年生植物，其分類依據是選擇休眠芽在不良季節的招生位置及保護方式劃分生活型的標準。

22、什么是群落鑲嵌性、群落交錯區和邊緣效應？

群落中片層在二維空間上的不均勻配置，使群落在外表上表現為斑塊相間排列的現象，我們稱之為鑲嵌性，具有這種特征的植物群落叫做鑲嵌群落。每一個斑塊就是一個小群落，它們彼此組合，形成了群落鑲嵌性。

群落交錯區又稱生態交錯區或生態過渡帶，是兩個或多個群落之間（或生態地帶之間）的過渡區域。我們把群落交錯區的數目及一些種的密度增大的趨勢稱為邊緣效應。

第四篇：微生物遺傳學復習總結

微生物遺傳學復習總結

基因突變的類型

形態突變型；細胞形態改變；菌落形態改變

生化突變型：營養缺陷型；抗性突變型（抗藥物、抗噬菌體）；條件致死突變型（溫度敏感突變型）等。

基因突變的特點：隨機性（波動實驗、涂布實驗、影印實驗）、獨立性（交叉抗性：對兩種抗生素同時由敏感變為抗性，如大腸桿菌中抗四環素的突變株往往也抗金霉素。）、穩定性、可逆性、稀有性（10-9-10-

5）、誘變劑可提高突變率。

突變率: 每一個細胞在每一個世代中發生突變的機率，也是突變在每個細胞生存的單位生物學時間內發生的概率。

突變頻度: 突變頻度常用來表明一定數目的野生型細胞中出現的突變型的數目，因此突變頻度沒有涉及世代這一生物學時間單位。

化學誘變劑

①堿基類似物引起的誘變

5-溴尿嘧啶：5-BU分子結構與T非常相似，溴原子取代T第5位的甲基。

誘發突變原理：Br改變分子在酮式和烯醇式之間平衡，使5-BU更易出現烯醇式結構，形成5-BU≡G, 5-BU上溴原子的作用被鄰近的基團效應所抵消，使得A=BU轉變為G≡BU的傾向減弱，所以突變中GC→AT多于AT→GC。②改變DNA結構的誘變劑

亞硝酸：氧化脫氨基作用, 把氨基轉變為酮基，使C→U、A →H，造成U·A和H·C堿基錯配，誘發GC→AT及AT→GC的變化。

羥胺：專一地作用C，使之轉變為能與A配對的形式專一性地引起GC→AT突變。

甲基磺酸乙酯EMS（烷化劑的一種）：當其烷基加到G 和T 的與氫鍵相結合的氧原子后，將會引起G 和T 的錯配，引起AT→GC和GC→AT的轉換。EMS是能使DNA的許多位點發生烷化，強烈的誘變劑。

③DNA移碼突變的化合物（丫啶類化合物、溴化乙錠、烷化劑）移碼突變：由于DNA分子中一對或少數幾對核苷酸的增加或缺失造成的突變。

丫啶類化合物：分子多數是扁平的，能夠插入到DNA的堿基對之間，是有效的移碼誘變劑。這類化合物分子結構上的特點為，當與DNA接觸時，能夠逐漸插入到DNA鏈的兩個堿基對之間，使原來相鄰的堿基對彼此分開，當帶有這類化合物的DNA復制時，很容易插入1個或2個堿基，引起移碼突變。

物理誘變劑

①電離輻射：χ射線和γ射線、a射線、β射線、快中子、離子注入、宇宙射線

②非電離輻射：紅外線、紫外線

輻射損傷DNA機理

直接作用假說/靶學說：細胞吸收輻射能量后，發生諸如激發、電離、彈性碰撞等多種原發性物理過程，輻射的量子擊中染色體，導致發生直接的原始損傷，整個過程就好象子彈擊中靶子一樣。

間接作用假說：生物細胞中的分子經輻射作用先產生各種自由基，這些自由基團再進一步與細胞內含物反應并通過一系列生物化學變化造成染色體損傷。

紫外線(UV)誘變的分子機理：UV對生物的損傷主要直接作用于DNA而引起遺傳物質的改變。UV可引起DNA鏈的斷裂、DNA分子雙鏈的交聯、胞嘧啶和尿嘧啶的水合作用等多種損傷，但誘導形成胸腺嘧啶二聚體是主要的損傷。同一條鏈上相鄰的胸腺嘧啶之間的二聚體會阻礙堿基的正常配對，影響T與A的配對，DNA復制到此位置時就會突然終止或在新鏈上出現錯誤的堿基，而引起突變。紫外線的穿透力也很弱，UV波長范圍為136—390nm，其中200—300nm范圍對誘變有效。254nm的UV最易被嘌呤和嘧啶堿基所吸收，因而誘變效果最強。

生物誘變劑

插入因子、轉座子、轉座噬菌體：可以誘導這些轉座因子向目標細胞中轉移，插入目的基因中，造成基因突變。

不論是自發突變，還是誘發突變，都是通過理化因子作用DNA，改變其DNA結構，并最終改變遺傳性狀。

自發突變：受自然條件下存在的未知理化因子作用產生的突變； 誘發突變：人為地選擇了某些可強烈影響DNA結構的誘變劑處理所產生的突變。誘變所產生的突變頻率和變異幅度都顯著高于自發突變。

引起自發突變的原因：生物體內存在的各種轉座遺傳因子的跳動；背景輻射和環境誘變；微生物自身所產生的誘變物質的作用；互變異構；環出效應。突變熱點：指DNA鏈中具有很高突變率的堿基位點。突變熱點具有遠高于一般位點的突變率。原因：5-甲基胞嘧啶（MeC）的存在；與DNA序列結構有關。

轉座遺傳因子：存在于細胞內，位于染色體或質粒上的一段特殊、可移動的DNA序列。

轉座：轉座遺傳因子改變位置的行為。

轉座子的轉座遺傳效應

①具有插入突變效應，擴散抗藥性基因；

②使受體菌基因組發生缺失、重復、易位或倒位等重排，在某些情況下還可以啟動或關閉某些其它基因；

③極性效應：轉座因子插入到一個操縱子的上游基因時，不僅破壞被插入的基因，而且也大大降低位于遠離啟動子一端的其他基因的表達。

應用：獲得各種突變株、判定未知基因的位置、構建不同質粒融合或復制子融合的特殊菌株。

轉座因子的類型和結構：插人序列（又稱IS因子）；轉座子（又稱易位子，Tn）（非組合型轉座子-Ⅱ型轉座子；轉座噬菌體--Ⅲ型轉座子，如Mu噬菌體；整合子；逆轉座子－第2類內含子；接合型轉座子；可移動轉座子。轉座機制：保守轉座；復制轉座； 剪切轉座；逆轉座。轉座誘變：隨機誘變、定位誘變。

真正的回復突變：突變基因上被改變的堿基對在第二次突變時恢復成原來的堿基順序，真正恢復到野生型基因的功能。抑制基因突變：在DNA的不同位置上發生第二次突變抑制了原來突變基因的表達，恢復野生型表型，而不是直接改變回原來的野生基因型。抑制作用：使突變型恢復為野生型表型，但這種恢復并非由于回復突變所造成，而是由于基因內抑制或基因間抑制所造成的一種表型上的恢復。

基因間抑制：指某一突變基因恢復野生型表型是由于另一座位的突變造成的，后一基因就稱為前一基因的抑制基因。這種抑制作用發生在兩個基因之間，所以稱為基因間抑制作用。基因內抑制：指某一突變基因表型的恢復是由于這一突變基因內的另一位點上的突變所造成。

基因內抑制：置換抑制；移碼突變的抑制。

基因間抑制：錯義突變的抑制；無義突變的抑制；移碼突變的抑制；基因間抑制—代謝抵償。

DNA損傷的修復和基因突變有密切的關系，微生物細胞內存在著一系列的修復系統，DNA分子某一結構的改變或損傷(即前突變)，并不一定會導致產生真正的突變，DNA損傷修復是細胞中多種酶共同作用的結果。

DNA損傷的修復：錯配修復；光復活作用（紫外線照射后在DNA上形成的(T=T)，可見光(波長300-600nm)照射，細胞內光復活酶識別T=T，利用光量子的能量將T=T的環丁酰環打開。光復活作用是一種高度專一的修復方式，它只作用于紫外線引起的DNA嘧啶二聚體，不含光復活酶的生物細胞，沒有光復活能力）；切補修復（堿基切除修復，核苷酸切除修復）；重組修復；SOS修復（增加細胞內原有修復酶的合成量，誘導產生新的修復酶系統）；適應性修復。

兩類修復機制（避免差錯(無誤)修復：錯配修復、光復活作用、適應性修復和切除修復；傾向差錯修復系統：切補修復、重組修復、SOS修復。DNA損傷修復的生物學意義：維持生物的遺傳穩定性和延續，保證復制的準確性和生物的穩定性；提供突變的基礎（分離延遲：由于DNA損傷經過修復，可能產生雜合雙鏈，必須經過復制才能產生突變的子代雙鏈，而且還要經過一次復制，細胞中才出現突變基因型。生理延遲：在一個野生型的細胞中，雖然產生了突變，出現突變基因型，但其表型可能仍然是野生型，必須經過數次分裂才能將原有的野生型酶的濃度稀釋，逐漸表型突變的表型。）；修復與進化的關系；DNA修復與遺傳疾病及腫瘤的關系。

誘變育種：采用理化、生物等誘變因素處理微生物，使其DNA發生改變，提高突變率，擴大遺傳變異幅度，篩選出所需菌種的過程。

誘變育種程序：菌懸液的制備、誘變處理、突變后篩選、鑒定。

菌懸液的制備

細胞：分散狀態的單倍體或單核細胞。菌齡：應采用對數期細胞。

用UV誘變時應采用的劑量：致死率70％左右為宜。

誘變劑選擇原則：(1)誘變作用強；(2)誘變效果好；(3)使用安全；(4）操作方便。

營養缺陷突變株：由于喪失了合成某種營養物質(如氨基酸、核苷和維生素等)的能力后，在基本培養基上不能生長，只有在基本培養基中加入該突變菌株所缺陷的營養物質后才能生長。

篩選程序:誘變、濃縮、檢出、鑒定。

濃縮的方法：菌絲過濾法；饑餓法；青霉素法：差別殺菌法（加熱法）。常用的檢出方法：夾層法；限量補充法：影印法：點種法。營養缺陷型的鑒定方法主要有兩種：生長譜法；分類生長法。

利用鑒別培養法篩選突變型

碘液：指示供試菌液化淀粉酶活力的大小。

抗毒素：先用霍亂弧菌毒素制備成抗毒素（抗體)。產生毒素的菌落：周圍混濁圈（毒素和抗毒素沉淀反應)。不產毒素的菌落：周圍無混濁圈。

高產菌株的篩選

初篩：一般不作重復并應盡量利用表型特征，將有高產潛力的突變株篩選出來，然后再進入搖瓶篩選

復篩：初篩選出較好的少數菌株進行復篩，隨著測定菌株數目的減少，重復數可逐步增加，以提高其可靠性。

轉化作用過程（Transformation）（肺炎雙球菌）

感受態(competence)：細菌能夠從周圍環境中攝取DNA分子，并且不易被細胞內的限制性核酸內切酶分解時所處的一種特殊生理狀態。肺炎鏈球菌、枯草桿菌---對數后期。

前整合復合物

在G+細菌中，單鏈DNA與SSB蛋白質結合，形成前整合復合物。至少3種作用： ①保護供體DNA免受降解； ②促進DNA的吸收；

③增強單鏈DNA的剛性，促進單鏈DNA的整合在肺炎雙球菌中，這種結合蛋白位于細胞質，而在枯草桿菌中，這種蛋白位于周質空間。G-細菌: 2種機制使DNA雙鏈保持穩定：

①DNA在周質空間與一種蛋白非共價結合形成復合物；

②DNA與一種泡狀細胞表面結構結合形成復合物。這2種復合物都是DNase抗性的。

轉化因子的整合

①前整合復合物定位在染色體附近；

②單鏈侵入，形成一種不穩定的受-供體復合物；

③單鏈全部侵入，形成一種穩定的受-供體復合物，被取代的受體單鏈被降解；④形成一種共價閉合的復合物——異源雙鏈

DNA；

⑤經錯配修復，成為含外源DNA的轉化子，或正常的受體DNA。細菌吸附DNA雙鏈，但吸收的是DNA單鏈

人工轉化系統

人工方法處理可誘導感受態的產生，提高轉化效率：利用Ca2+和改變溫度的方法；

F因子可以通過重組插入細菌染色體中形成Hfr的細胞。

Hfr中F因子：可從染色體正常脫離下來恢復成F+，也可錯誤脫離形成F′細胞。Hfr×F-的接合作用：由于接合作用使部分染色體基因轉移的頻率比F+×F-高1000倍以上，因此又稱為高頻重組作用(high frequency recombination)。因為F因子在Hfr細胞中已和染色體結合成一個復制子，所以F因子在接合轉移時PEG介導的轉化：電轉化（電穿孔法）。

共轉化：在某些情況下受體細菌也能同時得到供體的兩種性狀。這種受體細菌吸收外源DNA后同時出現兩個遺傳性狀改變的現象稱為共轉化。

接合作用（大腸桿菌）(Conjugation)選擇性標記：觀察對象所帶有的（遺傳）標記，依據這種標記可以獲得生長優勢，或者失去生長優勢；觀察者依據這種標記可從混有不同基因型的群體中獲得具有該標記的個體，選擇重組子。

非選擇性標記：觀察者在一次試驗中沒有使用的、觀察對象具有的（遺傳）標記，觀察分離現象。正向篩選：依據選擇性標記可以通過一次試驗將帶有選擇性標記的個體篩選出來，如抗性標記。

反向篩選：必須通過幾次試驗才可以將帶有該標記的個體篩選出來，如營養缺陷性標記。

正反雜交實驗證明：細菌重組的發生只是染色體單方向的轉移，染色體的轉移往往不完全。實現接合作用需要性狀各異的2種菌株，當時稱為雄性(供體)和雌性(受體)兩種類型。受體菌或雌性菌的生活力及遺傳特性對于成功的接合作用是致關重要的。

F因子基因組3個區段：控制自主復制，含有復制酶基因(rep)、決定不相容性的基因(inc)、復制起點(oviV)；轉移區段；插入區段（4個），有利于F因子在不同位點插入受體菌染色體形成不同的高頻重組菌株(Hfr)。能帶動染色體DNA進入受體，雜交子絕大多數仍是F-細菌。F′×F-的接合作用：F質粒在脫離Hfr細胞的染色體時會發生差錯，形成帶有細菌某些染色體基因的F′因子（類似溫和噬菌體λ）（包括帶有不完整F因子的Ⅰ型和帶有完整F因子的Ⅱ型）。此接合作用能專一性地向F-轉移F′質粒攜帶的供體菌基因，稱為F因子轉導或性因子轉導。

中斷雜交試驗：在接合的特定時間內人為地中斷雜交以測定重組子的方法。在Hfr×F-雜交中Hfr細胞的染色體從整合的F因子的oriT位點開始逐漸向F-細胞轉移。轉移過程可以隨時被中斷，靠近轉移起始點的基因會有更多的機會出現在F-細胞中，愈是后端的基因機率愈小。根據接合后F-細胞中來自Hfr細胞的基因出現的頻率就可判定基因轉移的先后及其在染色體上的位置。

轉導作用（Transduction）（傷寒沙門氏菌）轉導噬菌體的類型 ①普遍性轉導噬菌體

普遍性轉導噬菌體：溫和噬菌體或者某些烈性噬菌體感染供體菌后，在裂解過程中因錯誤包裝而產生的。外殼蛋白中包裹的主要是供體菌的DNA，所形成的是非溶源性轉導子。既能溶源又能裂解的鼠傷寒沙門氏菌的P22和大腸桿菌的Pl。

②局限性轉導噬菌體

局限性轉導噬菌體：溫和噬菌體感染供體菌后，先經溶源反應整合，最后再經誘導而產生的。如大腸桿菌的溫和噬菌體λ和φ80。λ噬菌體DNA為雙鏈分子，普遍性轉導(general transduction)：供體的單個或緊密連鎖的少數基因被噬菌體因錯誤包裝而轉移給相應受體的作用稱為普遍性轉導。寄主的任何一個基因都有可能被它們轉導。但也有少數情況下兩個基因同時被轉導，這種現象稱為共轉導或并發轉導

普遍性轉導的兩種結果：

(1)完全轉導(穩定的轉導子)：由噬菌體導入的DNA片段通過雙交換整合到受體染色體上與寄主染色體同步復制。每個子細胞都保持了這一導入的DNA片段。由完全轉導形成的每一子細胞都已恢復正常，形成正常大菌落(2)流產轉導(不穩定的轉導子)：完全轉導需要RecA和RecBC蛋白的參加。若RecA有缺陷，供體DNA片段不能整合到受體染色體上，本身又沒有獨立復制的能力，因而在細胞分裂過程中，結果只有一個細胞能獲得導入的片段而成為單線傳遞的方式，這種轉導稱為流產轉導。在流產轉導中，只有個別獲得供體片段的細胞是正常的，而多數細胞仍保持受體的缺陷型性狀并只能依靠細胞內殘存的酶分裂，流產轉導形成小菌落。

局限性轉導(specialized transduction)：只能使供體的一個或少數幾個基因以噬菌體為媒介轉移到受體的轉導作用稱為局限轉導。大腸桿菌的溫和噬菌體λ只能轉導大腸桿菌的gal或bio基因。

坎貝爾模型(Campbell)（1962）：λ→寄主細菌→環化→附著位點att→染色體同源部分發生配對→交換→→直線地整合到寄主染色體上，與寄主同步復制→原噬菌體，插在gal和bio基因之間。經UV等誘導后它又可以脫離寄主染色體，并可以極低的頻率發生偏差的錯誤脫離。

低頻轉導:用含有λdg的裂解液感染非溶源性的Gal-細菌時，有些細胞接受λdgDNA，獲得供體的gal+基因，λ原噬菌體發生錯誤脫離的機率約為10-6，誘導λ溶源性菌株得到λdg的頻率也是l0-6，故稱為低頻轉導。

低頻轉導通常有兩種結果： ①穩定的轉導；λdg攜帶的gal +基因與受體上發生突變的gal-基因發生雙交換而取代了突變基因，gal +穩定隨染色體復制，頻率占1／3。②不穩定的轉導，占2/3。

高頻轉導(high frequency transduction，HFT)：λdg丟失本身部分基因，沒有插入、整合能力。

若λdg和λ同時感染，前者的缺陷便由后者補償，λ首先在att以正常的方式整合，產生“雜合”附著位點，λdg在雜合位點整合，形成λ/λdg 的雙重溶源菌。

放線菌的致育因子 三種不同的類型

1.原始致育型IF(相當于大腸桿菌的F+)，2.正常致育型NF(相當于大腸桿菌的Hfr)3.超致育型UF(相當于大腸桿菌的F-)。三種致育型菌株之間的關系：

(1)IF×UF可以雜交，而且雜交的后代全部轉變為IF，但基因重組的頻率都相當的低，類似于大腸桿菌的F+×F-雜交。

(2)NF×UF也可以雜交，而且染色體基因的重組頻率高。它類似于大腸桿菌中的Hfr×F-雜交，屬于高頻率重組。

(3)從IF菌株中可以得到UF菌株，也可以得到NF菌株，而且經過消除劑的處理后得到UF的頻率可以提高。

原核微生物的基因重組

基因重組: 2種不同親本的DNA分子在同一生物體內經過交換作用而產生新的重組DNA分子，兩個不同生物個體交換遺傳物質并進行重新組合，以產生具有新基因型和表型個體的過程。

噬菌斑(plaque)：噬菌體感染敏感宿主細菌以后在含受體菌的涂布平板上形成的肉眼可見的透明圈。

涂布效率：單個噬菌體顆粒侵染敏感細菌后產生的噬菌斑數量稱為e.o.p。

感染復數(m)：為單個宿主細菌細胞感染的噬菌體顆粒數。

裂解量(burst size)：感染烈性噬菌體之后的單個宿主細胞所釋放的子代噬菌體的平均數量。

溫和噬菌體侵染相應的寄主細菌后能將其DNA整合在細菌染色體上而進入溶源化循環；整合在染色體上的原噬菌體受UV等因素的作用又可脫落下來進入溶菌循環。

順序排列四分體的遺傳分析

粗糙脈胞菌(Neurosporacrassa)在有性生殖過程中，每個合子核減數分裂的全部產物不僅同處于一個子囊內，并且呈直線排列。這樣以直線方式排列在同一個子囊內的四個減數分裂產物稱為順序排列四分體。

還原分裂: 在減數分裂的第一次分裂中，來自同一親本的兩個A和另一親本的兩個a發生相互分離分裂，導致2個基因型在第1次分裂分離。在減數分裂過程中接合型基因座位(A或a)與著絲粒之間未發生染色體交換。

均等分裂:在減數分裂的第一次分裂中，來自雙親的各一個A和a趨向一極，另兩個A和a趨向另一極。兩個基因型不發生分離，直到第二次核分裂時，兩個基因型才發生分離。導致兩個基因型在第2次分裂分離。在減數分裂過程中接合型基因座位(A或a)與著絲粒之間發生了染色體交換。

經典遺傳學：如果染色體上兩位點之間的距離越遠，則兩位點之間發生交換的頻率越高。因此如果某一基因離絲粒的距離越遠，則發生交換的頻率越高，出現第二次裂分離的子囊數也就越多。

著絲粒距離：某個基因和著絲粒之間的距離。著絲粒距離＝

[0.5*（第二次分裂分離子囊數）/ 子囊總數]*100

重組頻率：兩個基因的著絲粒距離之和(2個基因位于著絲粒兩側)或著絲粒距離之差(2個基因位于著絲粒同側)。重組頻率=(重組染色體單體數/染色體單體總數)*100%

=[(2T+4NPD)/4(T+PD+NPD)]*100% =[(0.5T+NPD)/(T+PD+NPD)]*100%

雙親型(PD)：不含重組染色單體；非雙親型(NPD)：4條重組染色單體,；四型(T): 2條重組染色單體

真菌的準性生殖

準性生殖循環(parasexualcycle)：不通過減數分裂、導致基因重組。真菌的許多類群，特別是半知菌亞門中，雖然沒有或很少發生有性生殖過程，卻仍然表現出了較高頻率的變異。

準性生殖過程中相互關聯的幾個階段：異核體的形成（互養的排除及單倍重組體和二倍體的排除）、體細胞二倍體、細胞有絲分裂過程中的染色體交換、染色體不分離產生的非整倍體和重組單倍體。

互養：兩個不同的營養缺陷型細胞通過培養基交換營養物質的現象。

異核體：不同遺傳性狀的2個單倍體細胞或菌絲相互融合，1個細胞、菌絲中并存有2種以上不同遺傳型的核，由菌絲融合形成異核體的現象叫異核現象

異核現象的意義：在自然界里普遍存在；有利于出現生長優勢；異核體內含有不同基因型的核，豐富種群基因庫，增加種群的適應性與可塑性；異核體內不同基因型核數目的比例可以隨環境條件而改變，因而有利于適應環境的短期或長期波動；異核體的變異力較強，變異潛能較高，在多變的環境條件下，異核體比雜合體有更強的可塑性和適應性。

核融合(nuclear fusion)：指兩個單倍體核融合形成一個二倍體核的現象。基因型相同的核融合形成純合二倍體，基因型不同的核融合形成雜合二倍體。

質粒的不親和群:不同質粒在同一宿主細胞內的共存性，屬于同一不親和群的質粒不能在同一細胞內共存。能在同一細胞內共存的質粒應屬于不同的不親和群。質粒的這一特性又稱為不相容性特性和來源相近的質粒通常屬于同一個不親和群，不能在同一宿主細胞內共存。

高拷貝數質粒：質粒在子代細胞中的丟失常需要多次分裂才能實現。

質粒遺傳的穩定性：正常條件，質粒應在細胞分裂前復制，借特殊分配機制以保證其在子代細胞中的均等分配。

F質粒實現穩定性的特殊機制：復制沒有完成時，F質粒能阻遏細胞分裂，但卻不抑制細胞的生長和染色體DNA復制。只有待F質粒復制完成后，細胞才能進行分裂。ColEl 等高拷貝質粒: 沒有par基因，可依賴高拷貝質粒的隨機分配，實現穩定性cer基因負責多聚體解聚為單體質粒，保證質粒在細胞分裂時的穩定性。致死蛋白保證質粒穩定性。

在真核微生物中，核外遺傳物質主要：線粒體、葉綠體DNA、酵母菌2μm質粒。酵母菌的2μm質粒：為5.9kb，長1.95μm，拷貝數為50-100，該質粒含有約600bp的反向重復序列，由于它們之間的互換作用而使它有A和B兩種互變異構型，其中A型質粒可被EcoR酶切成2.3和3.6kb兩個片段，B型則切成2.1和3.8kb兩個片段。由于反向重復序列的存在，使2μm質粒經變性后再復性時也可以形成類似于轉座子的典型的莖環結構。

質粒的消除：高溫、丫啶橙、絲裂霉素C、溴化乙錠和利福平等常用于質粒消除。

經典遺傳學家認為: 基因是遺傳物質DNA(或RNA)上的一個特定區段，既是一個可以表達產生蛋白質(酶或多肽)的功能單位，同時又是一個交換單位和突變單位，基因是不可分割的、三位一體的最小單位。

操縱子學說：Jacob和Monod 研究大腸桿菌乳糖發酵, 1961提出調控乳糖發酵基因的操縱子(operon)學說。

操縱子: 調節基因、操縱基因、啟動子、結構基因。包括可轉錄表達的調節基因和結構基因；也有只起作用但不轉錄也不翻譯的操縱基因和啟動子。操縱子是由多個基因組成的調節、信息傳遞和功能表達的統一體。

現代認識的基因：重疊基因、重復基因、間隔基因、跳躍基因、活化子和增強子。

現代的基因概念可以歸納如下：

1.基因不再是抽象的符號，是攜帶遺傳信息的DNA或RNA片段。

2.基因不再是突變、重組和交換的基本單位，而只是具有特定功能的遺傳單位,。

3.基因是遺傳信息傳遞和代謝、分化、發育的依據。

基因功能上可分為： 可轉錄和表達的：

結構基因：編碼蛋白質（結構蛋白、酶、）調節基因：（阻遏蛋白、激活蛋白）只轉錄不表達的：tRNA、rRNA

不轉錄不表達的：操縱基因、啟動子、活化子、增強子

“一個基因一種酶”假說的初步驗證

一個基因功能→控制一種酶的一級結構，通過該酶控制的代謝反應來實現其生理功能。基因突變使酶的一級結構改變，使酶失活，中斷它所催化的代謝反應。酶活性的喪失其他原因：可能來自于某些抑制物的產生，因產酶機能的改變而沒有合成出這種酶。這一假說驗證的關鍵是證明在突變株中有失活酶的存在。

交叉反應物質(CRM)：失去了酶活性但仍保持血清學反應特性的物質。

互補作用的測驗系統：互補作用是使二個突變型的染色體同處于一個細胞內，在不發生基因重組的條件下，由于相應突變型細胞內正常基因的相互補償而使表型正常化的作用。

互補作用實質：是兩個突變菌株正常基因在同一細胞內的互養作用，避開基因產物向胞外分泌和擴散等問題，使測定結果更為準確。

互補測驗條件：recA突變菌株，避免2個突變型染色體之間的重組作用。符合要求的測驗系統：二倍體、局部合子、異核體、感染了兩個突變型噬菌體的寄主細菌。常用的互補作用測驗系統有：

①異核體形成測驗：不能形成異核體可能原因：除了由于等位基因突變而不能互補外，還可能由于2個突變株之間的不親和性，即2個菌絲體之間不能經質配形成異核體。不能形成異核體，也不能說明2個突變位點屬于等位基因，一次互補測驗難于準確判斷突變基因等位性。② 異核體形成測驗和互養測驗差異： 互養測驗：2個突變株之間相互提供的是分泌到細胞外的自身不能合成的代謝產物； 異核體形成測驗：在同一細胞內2個突變株染色體提供的是基因的產物或酶順反位置效應測驗

順反位置效應測驗：比較結構基因的順式和反式結構表型效應的互補測驗。rⅡ只能在B上形成r型噬菌斑，在S上形成野生型的正常噬菌斑；在K上不能復制、不能形成噬菌斑；彭澤用兩個rⅡ突變型混合感染B菌株，采用單菌釋放技術，將從B菌株釋放的噬菌體去感染K菌株平板；如果能形成噬菌斑，則表明供試的兩個rⅡ突變型不相同，能在寄主B菌株細胞內通過染色體交換、重組產生野生型子代噬菌體；只有rⅡA+ rⅡB+ 才能感染K菌株、形成噬菌斑，而重組型rⅡA-rⅡB-不能感染K菌株。r51或rl06單獨感染K菌株：都不能復制，不會產生噬菌斑。但混合感染卻可以裂解K菌株并得到r51、r106和野生型等3種噬菌體。r47-r106的距離雖然比r51-rl06的距離大，但用它們混合感染K菌株后卻不能在指示菌株B上獲得噬菌斑。

結論：兩個rⅡ突變型混合感染時出現噬菌斑，首先是由于互補作用，恢復了復制能力，然后在復制過程中發生重組，產生野生型噬菌體用r51和r106混合感染，可把寄主K細胞看成兩個rⅡ突變型染色體的雜合體：(r51-rl06+)／(r51+r106-)。在這一雜合體中的r51+和r106+由于功能上的互補關系，使突變株均得以進行復制。對所有rⅡ突變型進行兩兩互補測驗，可以將rⅡ的突變位

點分為A和B兩大群，屬于同一群內的任何兩個突變型都不能互補；屬于群間的兩個突變型無論位置遠近均能互補。

順反位置效應測驗結果證明：基因是有功能的一段連續DNA，只有通過順反測驗才能確定一個順反子或一個基因的界限。一個基因的任何位點均可以發生突變，屬于同一基因的不同突變也可以發生重組，因此基因只是一個功能單位而不是一個突變或重組的單位。

順反位置效應：所要考察的兩個突變位點在順式結構和反式結構遺傳效應不同的現象。具有順反位置效應的兩個位點屬于同一個基因（順反子）。

雜基因子：含有個別處于雜合狀態基因的細胞。利用大腸桿菌λ噬菌體在高頻轉導過程中形成的λdg或λdb轉導子去感染相應的缺陷型宿主細胞就容易獲得雜基因子。

基因間互補作用：在進行順反位置效應測驗時，如果供試基因或順反子的結構完整，那么屬于同一基因或順反子的兩個突變株將能互補，如果兩個突變株能夠互補，那么突變應涉及不同的基因或順反子。基因內互補作用：某些已通過生物化學等其他實驗肯定是屬于同一基因的兩個突變株之間有時也能表現出一定程度的互補作用。基因突變使其產物酶蛋白的結構發生改變而失活，只是由于兩個突變株之間的基因內互補作用，才使活性部分得以恢復；兩個突變株的突變位點間距離愈近，其離體互補作用 愈弱，距離愈遠，其互補作用愈強。

互補群：屬于同一基因突變的相互間能表現出一定程度互補作用的一群突變株。屬于同一互補群的基因突變均表現為同一種酶蛋白的功能缺陷。

i+:編碼阻遏蛋白，與O結合，阻止RNA聚合酶通過O位，阻止操縱子的表達；阻遏蛋白與乳糖結合失去活性，不能與O結合，RNA聚合酶通過O位，操縱子表達；

i-:阻遏蛋白不能與O位結合，RNA聚合酶通過O位，操縱子表達；

is:阻遏蛋白突變，不能與乳糖結合，與O緊密結合，RNA聚合酶不能通過O位，操縱子不能表達； Oc：操縱基因突變，不能與i+ 編碼阻遏蛋白和is 編碼的突變阻遏蛋白結合，RNA聚合酶通過O位，操縱子組成型表達。

負控制系統(negative): 某一細胞成分的存在使得某種細胞功能不能實現, 這種成分的消失或失活, 這一功能才能得以實現.正控制系統(posotive): 某一細胞成分的存在使得某種細胞功能能夠實現, 這種成分的消失或失活, 這一功能不能實現.乳糖操縱子:負控制誘導系統典型代表，環境中沒有乳糖、半乳糖苷或IPTG等誘導物，調節基因產生的阻遏蛋白與操縱基因結合，阻止了lac操縱子結構基因的表達。誘導物出現時，由于它的結合使阻遏蛋白失活，結構基因才得以表達。在負控制系統中，阻遏蛋白是主要的調控因子。葡萄糖對lac操縱子表達的抑制是間接的，不是葡萄糖本身而是其降解產物抑制cAMP的合成。cAMP—CAP復合物與啟動子區的結合是lac mRNA轉錄起始所必需的，因為該復合物結合于啟動子上游，能使DNA雙螺旋發生彎曲，有利于形成穩定開放型啟動子-RNA聚合酶結構。如果將葡萄糖和乳糖同時加入培養基中，lac操縱子處于阻遏狀態，不能被誘導；一旦耗盡外源葡萄糖，乳糖就會誘導lac操縱子表

達分解乳糖所需的三種酶。當阻遏蛋白封閉轉錄時，cAMP—CAP對該系統不能發揮作用。如無cAMP—CAP存在，即使沒有阻遏蛋白與操縱序列結合，操縱子仍無轉錄活性。

色氨酸合成途徑中的末端產物阻遏現象：當合成足夠的色氨酸時,阻遏蛋白+色氨酸（輔阻遏物）→復合物→激活,當色氨酸不足時:阻遏蛋白（無色氨酸輔阻遏物）→無活性,阻遏蛋白：變構蛋白。

操縱子的結構和功能：完整的操縱子主要應包括啟動子、操縱基因、調節基因、結構基因和終止子等5個部分。P：啟動子, O：操縱基因T：終止子，UAS：上游活化序列：a：弱化子, ENH：增強子, A，B：結構基因

代謝調節機制

轉錄水平：正調控和負調控, 誘導和阻遏，上游活化序列、弱化子、終止子 翻譯水平：SD序列, 稀有密碼子, 重疊基因, po1y(A), 魔斑核苷酸，反向RNA

反饋抑制：由代謝終產物抑制酶活性的反饋作用。

反饋抑制的種類：同功酶反饋抑制、協同反饋抑制、合作反饋抑制、積累反饋抑制、順序反饋抑制。

反饋抑制特點：①只有終產物或相似的類似物才具有反饋抑制作用;②受到抑制作用的一般是代謝途徑中的第一個酶;③反饋抑制作用一般是可逆的。代謝途徑中的其他酶無須抑制就失去活性,所以反饋抑制是一種簡單有效的調節作在反饋抑制中，終產物抑制第一個酶的活性,終產物的分子結構顯然不同于酶的底物.競爭性抑制作用：抑制物和酶的活性中心相結合。

反饋抑制：抑制物和酶的另一部位--調節中心--結合,導致酶的空間構象發生變化,降低乃至喪失催化活性。

具有2個不同結合部位而又相互作用的蛋白質叫變構蛋白;引起結構變化的小分子叫變構效應物,具有反饋抑制效應的酶叫變構酶.代謝拮抗物(類似物)：和代謝終產物結構相似,同樣能和阻遏蛋白或變構酶結合,但拮抗物不能被細胞利用,所以濃度不會降低,實際上形成不可逆結合,導致細胞死亡。所以代謝拮抗物(類似物)對細胞是有毒的。變構酶+ S(終產物)→反饋抑制

阻遏蛋白+ S(終產物)→停止轉錄(可逆)變構酶+ S’(類似物)→抑制→死亡

阻遏蛋白+ S’(類似物)→停止轉錄→死亡

變構酶結構基因突變：使變構酶的抑制部位(調節中心)既不能和代謝拮抗物相結合，也不能與正常的終產物結合，但其活性中心不變，因而仍具有酶促作用。這種突變型是抗代謝拮抗物和抗反饋的雙重突變型，能夠在細胞已經積累有大量終產物的情況下，仍然不斷合成這一產物，用抗反饋突變型提高產量的原理。變構酶+ S’(類似物)→不結合→生長

變構酶+ S(終產物)→不結合→解除反饋抑制→積累產物 阻遏蛋白+ S’(類似物)→不結合→生長

阻遏蛋白+ S(終產物)→不結合→→解除阻遏→積累產物

青霉素法：青霉素能抑制細菌細胞壁的合成,殺死正在生長的細胞，但對于停滯生長的細胞則不起作用。把經誘變處理的細菌接種在只能使野生型生長，而不能使缺陷型生長的基本培養基(同時加入一定濃度的青霉素)中培養，未突變的野生型將因生長而被殺死，而缺陷型由于不生長而得以濃縮。

生長譜法：本法是在同一培養皿上測定一個缺陷型對于多種化合物的需要情況。

分類生長法：本法是在同一培養皿上測定多個缺陷型對同一生長因子的需要情況利用饑餓法篩選溫度敏感突變型。

營養缺陷型篩選原理：單一缺陷型微生物因代謝不平衡而易于死亡，結果使得雙重突變的微生物反而得以濃縮。

第五篇：微生物學期末復習總結[范文]

醫學免疫與微生物

免疫的功能:(1)免疫防御功能,是指機體防御病原微生物及其毒性產物的侵襲,過低或缺陷可發生反復感染或免疫缺陷病,過強可發生超敏反應(2)免疫穩定功能,正常情況下,機體有些細胞不斷的衰老損傷和死亡,機體要不斷的將它們清除以維持機體生理功能的平衡與穩定,如果這種功能失調則可發生自身免疫病(3)免疫監視功能,正常情況下,機體免疫系統能消滅清除少量突變細胞,防癌變發生.降低或失調發生腫瘤和持續性感染.非特異性免疫作用生理屏障作用(阻擋和排除微生物等異物入侵的作用或起到殺菌和抑菌作用),皮膚和粘膜屏障,血腦屏障,胎盤屏障.吞噬細胞的吞噬作用,中性粒細胞(殺菌溶菌和消除病原微生物中起作用)單核-吞噬細胞(主動吞噬殺傷和消化病原微生物等抗原性物質)特異性免疫特異性免疫應答指TB淋巴細胞從識別抗原到產生抗體或致敏T淋巴細胞并對抗原物質產生免疫效應的過程,分三階段:免疫細胞對抗原的識別階段,包括抗原提呈細胞對抗原的攝取處理加工和提呈以及TB淋巴細胞對抗原的識別;免疫活性細胞的活化增殖分化階段包括TB淋巴細胞特異性抗原識別受體與其相應抗體結合,膜信號的產生與傳遞,細胞增殖與分化以及生物活性介質的合成與釋放;免疫應答的效應階段,B淋巴細胞增殖和分化成漿細胞,合成并分泌免疫球蛋白發揮體液免疫;T淋巴細胞增殖和分化成效應T淋巴細胞,發揮細胞免疫,它們能引起遲發型敏性炎癥或殺傷靶細胞清除抗原.免疫器官組織外周免疫免疫器官(次級),分為:淋巴結(被膜,皮質,髓質,其中T細胞75%)功能:淋巴細胞的定居地,過濾作用,免疫應答的場所,參與淋巴細胞再循環.脾臟(被膜,白髓,其中B細胞占40%)功能:過濾作用,產生免疫應答的場所,合成免疫活性物質的場所.粘膜及其相關淋巴組織(腸道淋巴組織CALT,支氣管BALT)功能:針對經粘膜表面侵入機體的抗原微生物產生免疫應答,在局部免疫中發揮主要作用.中樞免疫器官(初級)功能

補體的生物學作用:1補體介導的細胞溶解,可經經典激活途徑`MBL途徑和旁路激活途徑引起溶血`溶菌及靶細胞溶解.2補體活性片段介導的生物學效應:調理作用,補體激活過程中產生的C3b`C4b和iC3b均是重要的調理素,它們可結合吞噬細胞表面CR1`CR3和CR4等受體,促進微生物與吞噬細胞粘附,并被吞噬及殺傷.引起炎癥反應,過敏毒素作用:C3a`C4a`C5a可促使肥大細胞,嗜堿性粒細胞脫顆粒,釋放組胺引起過敏性炎癥.趨化因子作用:C3a`C5a`C567均能吸引吞噬細胞,到達感染部位,發揮吞噬作用,促進中性粒細胞等浸潤.激肽樣作用:C2a`C4a增加血管通透性,引起炎癥.清除免疫復合物(IC),補體成分參與清除循環免疫復合物,其機制為a抑制免疫復合物形成并促進其溶解b通過免疫粘附作用促進吞噬細胞吞噬清除IC.免疫調節作用.以青霉素為例說明I型超敏反應的特點及機制及常見疾病:特點:發生快,消退快;有明顯個體差異;有結合在肥大細胞和噬堿性粒細胞上的IGE抗體介導;通常使機體出現功能紊亂,不致組織損傷.機制:青霉素首次進入機體-誘發B細胞產生IGE抗體-FC段可與肥大細胞和噬堿粒細胞表面相應物質結合-機體呈致敏狀態-青霉素再次進入機體-與致敏肥大細胞/噬堿粒細胞表面IGE抗體特異結合-通過橋聯啟動機制-細胞膜上受體的活動發生構型改變-激活細胞膜上相關酶類-磷脂甲基化氧化-Ca2+通道開放,Ca2+內流-促使細胞發生脫顆粒反應-分泌生物活性物質-作用于效應組織和器官-局部或全身超敏反應.常見疾病:全身性過敏反應(藥物或血清過敏性休克);呼吸道過敏反應(花粉`塵螨等過敏);消化道過敏反應(食物過敏)和皮膚過敏反應(蕁麻疹`特應性皮炎等)細菌遺傳與變異的方式,轉導與轉化的區別:方式:基因突變,包括點突變和染色體畸變;基因的轉移與重組,包括轉化,轉導,溶源性轉換和接合.區別:轉化,是受體菌直接攝取其它供體菌游離的DNA片段,并將其整合到直接的基因組中從而獲得供體菌的某些遺傳性狀的過程;轉導,以吻合噬菌體為載體,把供菌體的一段DNA轉移到受體菌內,使受體菌獲得供體菌的部分遺傳性狀的過程,分為普遍性轉導和局限性轉導

G染色過程,金葡球菌和大腸桿菌的G染色結果如何,原理:初染:將細菌涂片干燥,固定后,滴加結晶紫染液數滴,染色一定時間,水沖洗;媒染:滴加盧戈氏碘液數滴,染色一分鐘,水沖洗;脫色:95%乙醇脫色,直到紫色不再被酒精洗脫為止,一定時間后,水沖洗;復染:滴加碳酸復紅復染,將染好的涂片吸干,置顯微鏡下觀察.結果:金葡球菌呈紫色:G+,大腸桿菌紅色:G-.原理見下一題

G+與G-細胞壁的組成和結構有何異同,對G染色結果有何影響,對細菌的致病性,藥物的敏感性有何影響:相同點:都含有肽聚糖;異,肽聚糖含量不同,G+含有磷壁酸,G-含有外膜;原理G+由于細胞壁較厚,肽聚糖含量高且其分子交聯較大,故經乙醇脫色時,肽聚糖網孔因脫水而收縮,加上其基本不含脂質,故乙醇處理不能在壁上溶處縫隙,因此結晶紫外膜與碘復合不易被脫掉,使其呈現紫色,反之,G-因其細胞壁較薄,肽聚糖含量低且交聯度小,故遇乙醇后肽聚糖網孔不易收縮,加上脂質含量高,乙醇溶解外層脂質后再細胞壁上出現較大的縫隙,結晶紫與碘的復合物易被溶解溢出,因此呈紅色.致病性,G+產生外毒素,G-產生內毒素.敏感性,G+對青霉素敏感G-對鏈霉素敏感

體外抗菌實驗的意義與方法:意義,在體外測定微生物對藥物敏感程度的實驗,用于抗菌藥物的篩選,提取過程中抗菌活性的追蹤,抗菌譜的測定,藥物效價的測定,藥物液濃度的測定,指導臨床用藥的藥敏試驗等.方法:連續稀釋法,瓊脂擴散法 從形態結構大小繁殖方式及生活條件等方面比較細菌酵母菌及病毒的異同:細菌:球菌桿菌螺形菌;細胞壁,細胞膜,細胞質核質,莢膜鞭毛菌毛芽胞;大小以微米作單位,球菌直徑1微米,桿菌1-5微米,寬0.3-0.5微米;二分裂無性繁殖;充足的營養物質,合適的酸堿度7.2-7.6,37攝氏度,一定的氣體條件.酵母菌:真核細胞型微生物細胞壁、細胞膜、細胞核、細胞質、液泡、線粒體,圓形或橢圓形,大小一般為5-30微米,有性繁殖(產生子囊孢子)和無性繁殖(產生分生孢子,液狀孢子,孢子囊孢子)營養要求低,PH4.0-6.0,22-28度,較高的適度與氧

病毒:多數呈球性,彈頭狀,磚塊狀桿狀蝌蚪狀,核酸和蛋白質構成,大小以納米表示,不同病毒的大小差異很大;以病毒基因為模板,以復制方式進行增殖;必須寄生在宿主細胞內.病毒的特征,繁殖方式分幾個階段:個體極小,能通過除菌器;結構簡單,不具有細胞結構;只含有一種核酸;嚴格的寄生性.以復制方式進行增殖.吸附-傳入-脫殼-生物合成-裝配釋放

比較營養物質吸收機制的異同簡單擴散,促進擴散:都不消耗能量,依濃度梯度,但促進擴散需要滲透酶;主動運輸與基因轉位:都是逆濃度梯度的,消耗能量,但是基因轉位使化學物質結構發生改變

同樣條件下,濕熱與干熱滅菌哪個效果好,為什么,下列物品滅菌或消毒的方法及條件濕熱滅菌效果好,濕熱蛋白質易凝固,濕熱水蒸汽放出潛熱,濕熱穿透性強.培養皿-干燥箱,石蕊牛奶培養基-高壓蒸汽滅菌,皮膚-75%乙醇,無菌間-紫外線 影響濕熱滅菌法的因素:微生物因素,溫度與作用時間,PH,介導的性質 細菌特殊結構,各有何特點鞭毛(運動器官),莢膜(保護細菌免受吞噬細胞的吞噬,抗干燥等),芽胞(細菌的休眠體,抵抗力最強),菌毛(與細菌的致病性有關).區別產氣桿菌與大腸桿菌:甲基紅實驗,在含葡萄糖培養基中由于大腸桿菌能分解葡糖產生甲酸,乙酸,琥珀酸等使培養液PH降至4.5以下,加甲基紅指示劑后呈紅色,為甲基紅實驗陽性;產氣桿菌使丙酮酸轉化為近中性的乙酰甲基甲醇,培養液PH在5.4以上,加入甲基紅后呈橘黃色,為甲基紅實驗陰性.VP實驗:產氣桿菌在含葡萄糖的培養基中將分解葡萄糖產生丙酮酸,兩分子丙酮酸將脫羧生成一分子乙酰甲基甲醇,乙酰甲基甲醇在堿性溶液中被空氣中的氧氣氧化成二乙酰,二乙酰可與蛋白胨中精氨酸所含的胍基發生反應生成紅色化合物,為VP實驗陽性;大腸桿菌分解葡萄糖,不生成乙酰甲基甲醇,故為VP實驗陰性

簡述單核-吞噬細胞在免疫應答中的作用①吞噬功能,在效應階段發揮吞噬和殺滅抗原性異物的作用②提呈抗原,并提供T細胞活化的第二信號③合成分泌細胞因子發揮免疫調節功能.簡述Ig的功能(1)與相應抗原特異性結合,在體內可介導多種生理和病理效應;在體外引起各種抗原-抗體反應.(2)激活補體:IgG1-3`IgM與抗原結合,可激活補體經典途徑(3)與細胞表面受體結合,可發揮:①調理作用:IgG與抗原結合,可促進吞噬細胞的吞噬②ADCC:IgG與靶細胞結合,其Fc段可與NK細胞、MΦ、中性粒細胞表面的Fc受體結合,增強其對靶細胞的殺傷作用③IgE可介導I型超敏反應(4)通過胎盤和黏膜:母體IgG可通過胎盤進入胎兒體內,對新生兒抗感染具有重要意義.參與細胞免疫的細胞有哪些,各自作用:MФ等抗原遞呈細胞—攝取處理遞呈抗原.TH細胞—識別Ag-MHC-Ⅱ類分子,并分泌IL-2等細胞因子,促進T細胞增殖分化;通過釋放細胞因子IL-

2、TNF-β、IFN-γ等發揮效應.TC細胞—直接殺傷靶細胞(特異性`受MHC限制)簡述抗體的種類及其主要功能:抗體依據重鏈抗原性的不同分為五類:IgG,IgA,IgM,IgD,IgE.各類抗體主要功能有(1)IgG:血清中含量最高,因此是最重要的抗感染分子,包括抗菌`抗病毒`抗毒素等.IgG還能激活補體,結合并增強巨噬細胞的吞噬功能(調理作用和 ADCC 效應),穿過胎盤,保護胎兒及新生嬰兒免受感染(2)IgA:分單體和雙體兩種.前者存在血清中,后者存在于黏膜表面及分泌液中,是黏膜局部抗感染的重要因素(3)IgM:是分子量最大,體內受感染后最早產生的抗體,具有很強的激活補體和調理作用,因此是重要的抗感染因子,且常用于診斷早期感染(4)IgD:主要存在于成熟B細胞表面,是B細胞識別抗原的受體(5)IgE:血清中含量最少的抗體,某些過敏性體質的人血清中可檢測到,參與介導I型超敏反應和抗寄生蟲感染.以TD抗原為例,試述B細胞介導的初次免疫應答的基本過程(l)TD抗原的提呈 TD抗原被APC(如巨噬細胞、樹突狀細胞等)攝取、加工、處理成為小分子抗原肽,并與MHC-Ⅱ類分子結合形成抗原肽/MHC-Ⅱ類分子復合物,表達在APC的表面,供CD4+Th的TCR識別(2)Th2細胞活化及其對B細胞的輔助,Th2細胞識別抗原肽的同時還識別與抗原肽結合的MHC-Ⅱ類分子,此即T細胞活化的第一信號;APC表面協同刺激分子如B7-1/B7-2等與T細胞表面協同刺激分子受體CD28等結合,產生T細胞活化的協同刺激信號(即T細胞活化的第二信號);同時APC(如巨噬細胞)釋放IL-l等細胞因子,作用于Th2細胞.導致Th細胞充分活化、增殖,產生更多的細胞因子(如 IL-

2、IL-

4、IL-

5、IL-6等)作用于B細胞.另外活化的Th2細胞高表達CD40L,可與B細胞表面的CD40結合,產生B細胞活化的第二信號,協同刺激B細胞活化、增殖和分化.B細胞活化的第一信號來源于B細胞的BCR特異性地識別并結合游離的抗原或APC細胞表面的抗原(TD－Ag)分子中的構象決定基,于是B細胞在二個活化信號及細胞因子的刺激下,活化、增殖、分化成漿細胞,產生抗體.此時B細胞產生的抗體以IgM為主.(3)抗體發揮的免疫效應包括中和毒素與中和病毒的作用、免疫調理作用、激活補體作用和ADCC作用.(4)B細胞對TD抗原的初次免疫應答的特點:TD抗原首次刺激機體,須經一定的潛伏期才能在血液中出現抗體,且產量低,維持時間短,下降很快,產生的抗體以IgM為主.培養基配好后為什么必須立即滅菌,如何檢查滅菌后的培養基是無菌的:盡管培養基的配制過程盡量保證無菌操作,但不能保證是真正的無菌操作,有可能帶入雜菌,所以要立即滅菌.把滅菌后的培養基放在室溫或37°環節下培養18-20小時如果有雜菌會長出菌落

一個好氧的具有周身鞭毛的菌株分別在半固體和液體培養基中的培養特征是怎樣:在半固體培養基中,穿刺后有鞭毛的細菌經培養能延穿刺線擴散生長,穿刺線模糊不清,而且又因為是好氧菌,能在半固體培養基表面形成菌膜在液體培養基中出現均勻渾濁,表面出現菌膜

紫外線的作用機制,適用于那方面的消毒:作用于DNA,干擾DNA的復制與轉錄,導致細菌的變異或死亡.手術室,傳染病房,細菌實驗的空氣消毒,物體表面消毒 有一中藥蜜丸,如何進行該藥的微生物檢查:細菌總數的檢查目的,了解蜜丸在單位體積內做含的活菌數,根據藥典對口服藥所含活菌數有一個要求,以保證藥物的質量和人體的健康.內容,細菌總數的檢測;大腸桿菌檢測.細菌總數的檢查目的,了解蜜丸在單位體積內所含的霉菌數和活螨數.內容,霉菌總數的測定,活螨的檢測

培養基主要成分,每成分各舉例,普通瓊脂培養基最常用的滅菌方法,說明此滅菌的條件,細菌放線菌真菌的最適培養溫度PH碳源-糖類,氮源-蛋白胨,無機鹽-NaCl,生長因子-氨基酸.高壓蒸汽滅菌,條件0.1MPa,121.5°,20分鐘.真菌,PH4-6,22-28;細菌PH6.8-7.4,7;放線菌,PH7.2-7.6,28-30;螺旋體,PH7.3,28-30度

人體獲得免疫的方式如何:自然獲得性免疫,自然自動免疫,通過胎盤初乳使嬰兒獲得相應免疫力;自然被動免疫,傳染病隱性感染后,機體可獲得對該種傳染病的免疫力.人工獲得性免疫,人工自動免疫,給機體接種抗原,使機體主動建立起針對該抗原的免疫應答;人工被動免疫,給機體注入特異性抗體或細胞因子等使之獲得特異性免疫

進行藥品致病菌檢測時,為什么作陽性對照實驗:證明微生物確實可在應用的實驗條件下生長,以金黃色葡萄球菌生孢梭狀芽孢桿菌白色念珠菌作為需氧菌厭氧菌和真菌的陽性對照菌株,然后分別按不同的需要條件培養一定時間,如需氧菌厭氧菌在30-33度培養5天,真菌在20-25度培養7天觀察結果時,陽性對照必須長菌才能判定是否合格,若陽性對照管不長菌說明該藥有抗菌作用或是油跡等特殊制劑還應考慮實驗條件的合用性

真菌的無性繁殖方式,有性生殖階段,舉出無性孢子有性孢子各三種:菌絲斷裂,細胞裂殖,無性孢子.階段:支配階段,核配階段,減數分裂階段.芽生孢子,厚膜孢子,關節囊孢子.卵孢子,接合孢子,子囊孢子

在顯微鏡下細菌霉菌酵母菌的主要區別細菌有一定的聚集狀態,大小不一,呈不規則狀態,基本形態有球狀,桿狀,螺旋狀;酵母菌,零散的分布在視野內,無固定的聚集狀態,單細胞,一般呈圓形,卵圓形或圓柱型;霉菌,由菌絲和孢子組成,許多菌絲交織在一起,需要大倍率的鏡頭而且形態較特殊,菌體有部分分化

滅菌方法:廢棄的細菌培養基-高壓蒸汽滅菌,121度15分鐘殺芽胞;牛奶-巴氏消毒,既除菌又保持食品的風味及營養價值;不耐高溫含有血清的培養基-間歇滅菌法,糖及不耐高溫的不能采用高壓蒸汽滅菌;染菌的小牛血清-過濾除菌,適用于不耐熱也不能以化學方法除菌的液體或氣體;實驗室的空氣及物體表面-紫外線 高壓蒸汽滅菌開始之前為什么要將鍋內冷氣排盡,滅菌完畢后為什么待壓力降至0時才能打開排氣閥:因為空氣的膨脹壓大于水蒸氣的膨脹壓,所以當水蒸氣中含有空氣時在同一壓力下含空氣蒸汽的溫度低于飽和蒸汽的溫度,而滅菌的主要因素是溫度而不是壓力,因此,鍋內冷空氣必須完全排盡后才能關上排氣閥,維持所需壓力,待壓力降低至0時才能打開排氣閥,開蓋取物,否則會因鍋內壓力突然下降使容器內的培養基由于內外壓力不平衡而沖處燒瓶口造成棉塞沾染培養基而發生污染,甚至灼傷操作者

平板培養基,斜面培養基,半固體培養基液體培養基的作用分別是怎樣的:可供微生物的分離鑒定,活菌計數,菌種保藏;可用于菌種保藏,菌種的純培養;常用來觀察細菌運動能力,菌種保存等;用于觀察微生物的生長狀況,檢測生化反應和代謝產物等

油鏡觀察時應注意哪些問題,滴加什么油,起什么作用:有時操作時找不到目的物可能由于油鏡頭下降未到位,或因油鏡上升太快以致眼睛捕捉不到一閃而過的物象,遇此情況應重新操作.應特別注意不能在下降鏡頭時用力過猛,調焦時勿將初調節器反向轉動,損壞鏡頭及載玻片.切忌用手擦拭鏡頭以免染上污漬或產生劃痕影響觀察.用擦鏡紙沾二甲苯擦鏡頭后再單用擦鏡紙擦拭,出去殘留的二甲苯.滴加和玻璃折射率相仿的鏡油通常用香柏油.增加照明度,增加顯微鏡的分辨率 免疫系統包括哪些結構,各有何功能:胸腺,所有淋巴細胞分化成熟的地方;骨髓,一切免疫細胞發生的地方;脾臟和淋巴結,過濾作用

特異性免疫應答的分類:

1、B細胞介導的體液免疫應答(A)特征:特異性,記憶性,識別自己與非己(B)活化過程分類:B細胞識別胸腺依賴性抗原TD-Ag產生體液免疫應答,必須有抗原提呈細胞,TH細胞的參與和輔助;B細胞直接識別胸腺非依賴性抗原TI-Ag(C)體液免疫一般規律:初次應答特點,潛伏期長7-10天,抗體以IgM為主,抗體親和力低,維持時間短,總抗體水平低;再次應答,潛伏期短2-3天抗體以IgG為主,親和力高,維持時間長,總抗體水平高.2、T細胞介導的細胞免疫:參與T細胞包括CD4+Td`CD4+Th和CD8+Tc,生物學意義,生理性(抗感染抗腫瘤)病理性(介導遲發型超敏反應,引起移植排斥反應,參與某些自身反應)細菌的結構:1細胞壁,功能(維持細菌外型,保護細菌成熟菌體內部強大的滲透壓,壁上有小孔與細胞膜共同完成菌體內外物質交換,壁上有抗原決定簇決定菌體抗原性)G+菌(胞壁厚,肽聚糖,磷壁酸)G-菌(壁薄,肽聚糖,脂蛋白,外膜,脂多糖-脂質A,核心多糖,特異性多糖)2細胞膜,功能(物質轉運,呼吸作用,生物合成作用)3細胞質,包裹于細胞膜內的半透明狀溶膠質,含有多種酶系是細菌合成蛋白質和核酸的場所,核糖體,質粒,胞漿顆粒4核質,無核膜核仁,一閉合環狀雙鏈DNA分子纏繞折疊的超螺旋結構5特殊結構:莢膜(光滑與粗糙決定細菌的致病性),鞭毛(運動器官),菌毛(普通菌毛-致病性,性菌毛-少數G-,致育能力),芽孢(惡劣環境下的休眠體)