第一篇:2011年內三科下半年工作計劃
2011年下半年工作計劃
時間飛逝,轉眼間2011年已經走過一半的路程,我在對2011年上半年工作進行工作總結的情況下,我們在2011年下半年的工作中做出如下計劃:
1、繼續加強病房的整體管理工作,并且與病人及家屬做好有效溝通,爭取得到最好的支持與配合。
2、繼續加強病房及病區樓道的衛生管理工作。
3、每個月對科室護士進行基礎知識的理論及操作考核。
4、加強護理記錄的書寫,做到書寫認真、及時、規范,字跡工整,發現問題及時通知當班護士并改正,必要時重寫,做好護理文書的核對工作。
5、加強長期臥床病人防褥瘡護理工作,減少并發癥的發生,對出現骨隆突皮膚紅腫處給予局部按摩促進血液循環;護士長要對被護理病人進行查房,督察護理人員工作落實情況,發現問題及時分析原因并進行整改。加強對偏癱病人肢體功能的護理,提高病人的生活質量,建立自信心。
6、做好新分配到科室工作護士的帶教管理指導監督工作。
7、根據科室病人的具體情況,針對留置針穿刺、經鼻口腔吸痰、放置胃腸管和導尿幾項操作技術重點加強學習。
8、繼續遵守醫院的各項規章制度,積極參加醫院及護理部組織的各種活動,努力完成領導分配的各項工作,嚴格執行操作規程及各項查對制度。加強護理人員的責任心,調動護士的積極性,加強團隊協作能力,與醫生做好全面溝通。
9、我們科室的護士將堅守“人道、博愛、奉獻”的院訓,在保證正常護理工作的基礎上,做好全面工作,不斷提高基礎知識和相關專科知識,體現出我們科室的護理特點。
10、作為科室的護士長我要向護理部、各科護士長和我科主任學習工作管理方法,根據我科實際情況靈活應用,同時加強基礎知識學習及專科知識的學習,為做好以后的工作打下堅實基礎,為科室的發展做出自己的貢獻,為醫院的美好明天盡一份力量。內三科 2011年6月16日
第二篇:內三科護理工作總結
內三科護理工作總結
光陰如梭,一年的工作轉瞬又將成為歷史。2012年即將過去,2013年即將來臨,新的一年意味著新的起點,新的機遇,新的挑戰。過去的一年,內三科在醫院領導班子和護理部的領導下,在醫院兄弟科室的支持幫助下,全科護理人員協調一致,在工作上積極主動,不怕苦,不怕累,樹立了較強的事業心和責任心。結合內三科的工作性質,圍繞醫院工作中心,求真務實,踏實苦干,很好地完成了本科各項護理工作任務,保證了科室護理工作的穩步進行,取得了滿意的成績,現將2012護理工作總結如下:
一、內三科全體護理人員在政治上認真學習醫院下達的各種文件會議精神,牢固樹立“一切為患者服務”“為了一切患者”的服務理念,加強醫患溝通,用建設“文明單位”“建設美麗醫院”的標準規范自己的言語,不斷提高了自身的綜合素質,體現了“外樹形象,內強素質”的宗旨。
二、全科護理人員認真學習并落實科內各項規章制度,用核心制度規范自己的工作行為,工作中互相支持,互相理解,護理人員分工明確,各司其職,各負其責,團結務實,克服人手少,護理工作繁重,保證了護理工作順利開展,嚴格危重患者及臥床患者床頭交接班;并嚴格交接皮膚、管路等情況,加強了基礎護理落實,每日晨晚間護理,及時整理更換床單位,為患者營造了一個整潔、溫馨、安靜的救治環境。
三、注重護理人員業務素質提高,再次篩選重新印發了各種常用應急預案,護理常規,核心制度,中西醫操作規程,健康教育流程,醫囑審核流程等相關內容裝訂成冊,同時購買了《臨床護理指南》一書,反復多次組織學習護理技術操作規程,健康教育流程,醫囑審核流程以及電話隨訪流程等,分期或分批考核核心制度,健康教育、優勢病種護理常規,不定期抽查中西醫護理操作及基礎理論提問,以強化基礎,鞏固理論,指導臨床,確保醫療醫護安全,提高了專業素質。
四、加強科室感染管理。科室成立了感染管理小組,各成員對科室的感染管理進行定期或不定期檢查、考核、督促、指導,對特殊疾病者采取相應隔離措施,嚴防交叉感染或疫病蔓延。
五、加強了科室質量管理,科室質控組成員由科室所有護理人員組成,各負其責,對自己所分管的項目進行定期檢查記錄,遇到問題及時提出、研究改進措
施,確保了護理質量,防止了較大的差錯發生。
六、注重服務細節,提高病人滿意度。全體護理人員在人員少、戰線長、任務重、工作繁瑣的情況下,仍堅持以病人為中心,以質量為核心,為病人提供優質服務為宗旨,加強護理人員醫德醫風建設。落實護理人員行為規范,在工作中要求護理人員文明用語,微笑服務,為入科病人讓座,對出院病人采取不定期發放滿意度調查表,其結果在98%以上,每天組織護理人員進行床邊問候,征求意見,改進服務,對病人提出的要求盡最大努力給予滿足,深入開展以病人為中心的健康指導,真正體現了“未病先防,既病防變,瘥后防復”的目的,為病人訂餐,電話隨訪已成常規制度,陪護檢查習以為常。
七、在創等活動中,全體護理人員以大局為重,不計叫個人得失,聽從指揮,服從領導,在護理任務超負荷運轉的情況下,加班加點,放棄周日及八小時外的休息,積極參與創等活動,練操作、學理論、找資料、收集信息等,全身心投入到醫院的業務工作中去,不僅保證了傷病員的安全和救治,還為創等打下了牢固基礎,在省文明單位的審報驗收中,也體現出護理人員應有的較高的行為素質。
八、一年來,經過全體護理人員的不懈努力,成績得到了肯定。當前護理專業的發展對護理人員的素質和數量要求較高,就要求護理人員必須要有扎實過硬的工作之風,奮發有為的精神狀態,超常的革命干勁,才能使科室更快更好的發展。
九:存在問題:一是護理人員的整體素質仍有待進一步提高,仍需加強“三基”及專科理論知識學習;二是護理質量仍需進一步提高;三是個別護理人員危機感不強,在工作中主動性差,拖拉渙散;四是年內有部分護理缺陷,護理安全有待加強;五是整體護理,尤其是健康宣教進一步加強。
十、2013年工作設想:一是加強責任心及安全意識教育;二是加強“三基”及專科知識培訓學習;三是加強管理,督促檢查;四是培訓“慎獨”精神;五是細化崗位職責,彈性調整。
第三篇:內三科(試卷二)
2015年第四季度“三基”考試
科室: 內三科(2)姓名: 得分: 一.單選題(每題4分,共計40分)1.糖尿病飲食治療不包括哪項()
A.總熱卡的確定 B.營養成分的搭配 C.三餐熱量分配 D.微量元素的分配 E.忌食單糖類食品
2.糖尿病酮癥酸中毒搶救措施中哪項錯誤()
A.小劑量胰島素持續靜脈滴注 B.根據失水程度補液 C.PH<7時補堿 D.昏迷時輸高滲糖脫水 E.尿量達40mL/h時補鉀
3.甲狀腺功能亢進癥用抗甲狀腺藥物治療后的停藥指標中以哪項最好()A.血清總T3、T4 B.血漿TSH水平(放免法)C.血漿TSAb測定 D.TRH興奮試驗 E.T3抑制試驗
4.下列甲狀腺功能試驗哪項受求偶素的影響()
A.甲狀腺攝碘(131I)率 B.總T3及總T4 C.TSH測定 D.游離的T3、T4 E.T3抑制試驗
5.糖尿病神經病變以何種神經受累最為常見()
A.脊髓前角 B.自主神經 C.脊神經根 D.第III對腦神經 E.周圍神經 6.下列哪項不是糖皮質激素使用的絕對禁忌癥()
A.青光眼 B.重度高血壓 C.活動性肺結核 D.骨質疏松 E.妊娠 7.類風濕關節炎(非活動期)用()
A.紅細胞生成素 B.潑尼松 C.吲哚美辛 D.青霉素 E.呋塞米 8.類風濕性關節炎()
A.紅細胞沉降率增快 B.抗Sm抗體陽性 C.兩者均有 D.兩者均無 9.治療1型糖尿病采用()A.胰島素 B.磺脲類 C.硫脲類 D.同位素碘 E.甲狀腺次全手術 10.甲狀腺功能亢進分類中,不包括下列哪類()A.外周性甲狀腺功能亢進 B.垂體性甲狀腺功能亢進 C.甲狀腺性甲狀腺功能亢進 D.伴瘤綜合征 E.卵巢甲狀腺 二.多選題(每題6分,共計30分)
1.放射性131I治療甲狀腺功能亢進的機制包括()
A.β射線破壞甲狀腺組織 B.破壞甲狀腺血管使血流下降,使甲狀腺縮小 C.破壞淋巴細胞減少TRAb的生成 D.拮抗甲狀腺素 E.經垂體抑制T3、T4分泌
2.下列哪些是類風濕關節炎的特點()
A.小關節受累為主 B.可致關節畸形 C.類風濕因子陽性 D.心臟易受累 E.抗“O”常呈陽性
3.關于糖皮質激素,下列敘述哪些正確()
A.有抗炎、抗過敏、免疫抑制、抗毒及抗休克等作用 B.可用于重癥藥疹、畸形蕁麻疹及系統性紅斑狼瘡等
C.長期使用可有許多副作用 D.皮損內注射可治療某些皮膚病 E.外用制劑長期亦不會發生副作用 4.測定血清TSH的方法有()A.放射免疫學 B.免疫放射學 C.免疫化學發光法 D.酶聯免疫發 E.時間分辨免疫熒光法
5.能確診系統性進行性硬化癥的指標有()A.皮膚對稱性彌漫性水腫性硬化 B.C.皮膚病理檢查示膠原纖維腫脹 D.三.簡答題(每題15分,共計30分)1.試述糖尿病高滲性昏迷的臨床特點。
2.應用糖皮質激素的禁忌癥有哪些?
紅細胞沉降率增快 類風濕因子陽性
一、單選:DDCBE CCBAA
二、多選:AC ABC ABCD ABC AC
三、簡答 1、1.多見于老年2型糖尿病患者;
2.2/3的患者發病前五糖尿病病史或僅有輕度糖尿病; 3.患者多有腎功能不全;
4.血漿滲透壓>350mmOsm/L,血鈉增高或正常,血糖常>33.3mmol/L; 5.臨床上有神經系統癥狀,如局部性抽搐、偏癱、失語等。
2、(1)相對禁忌癥:A活動性肺結核。B過去有潰瘍病史,目前無活動性。C有未控制的慢性感染性疾病。
(2)絕對禁忌癥:A有重大精神病史。B顯性糖尿病。C骨質疏松。D妊娠第一期。E未控制的嚴重感染。F青光眼。G嚴重低鉀血癥。H皮質醇增多。
第四篇:內三科案例分析
多發性神經炎
病例分析:患者男,34歲。進行性四肢乏力三周,加重四天入院。患者于入院前三周出現鼻塞、流涕及發熱癥狀,體溫波動于380C左右,口服退熱片后體溫于5天后恢復正常,但患者一直覺四肢乏力,尚未影響生活、工作,入院前四天患者癥狀加重,上樓梯、解衣扣都有困難,并出現右上肢麻木感、胸悶、聲音嘶啞、吞咽困難、進食 嗆咳,遂來本院診治。體格檢查:神清,呼吸平穩,聲音嘶啞,雙眼閉合差,眼球活動好,右側額紋消失,右側鼻唇溝淺,伸舌居中,四肢肌力IV0,肌張力降低,腱反射遲鈍,四肢呈手套襪子樣感覺減退,雙下肢病理征(-),眼底(-)。輔助檢查:1.EEG:正常。2.EKG:竇性心律不齊。
3.血Rt:WBC11.2×109/L,N85%。4.血 清鉀、鈉、氯正常。4.腰穿(入院后三天):CSF壓力100mmH2o,蛋白1.9g/L,糖3.6mmol/L,氯化物125mmol/L,潘 氏試驗(+),細胞總數4267×10/L.白細胞計數2×10/L。
1.請作出診斷并提出診斷依據。
2.根據臨床表現需與何種疾病鑒別,如何鑒別。3.請提出主要治療方案。
(1)診斷:格林-巴利綜合征。診斷依據:
1)發病前數日患者有上呼吸道感染癥狀。
2)患者起病呈亞急性對稱性四肢乏力,四肢腱反射減低,癥狀進行性加重。3)四肢遠端手套襪子感覺減退。
4)顱神經癥狀主要表現為雙側面癱及迷走、舌咽神經麻痹癥狀。5)起病后兩周余,腰穿CSF呈現典型的蛋白—細胞分離現象。(2)鑒別診斷:
1)急性脊髓灰質炎:表現為發病的肢體弛緩性癱瘓,但起病時多有發熱,肌肉癱瘓呈節段性,可不對稱,無感覺障礙及顱神經損害癥狀,腦脊液蛋白、細胞均增高。
2)周期性麻痹:表現為肢體對稱性弛緩性癱瘓,但過去常有發作史,無感覺障礙及顱神經損害癥狀,腦脊液正常,發作時常有血鉀降低及低鉀性心電圖改變,補鉀后癥狀較快緩解。
3)全身型重癥肌無力:呈四肢乏力,但起病較慢,有晨輕暮重特點,疲勞試驗及新斯的明試驗陽性,腦脊液正常。
(3)治療:主要以皮質類固醇激素為主,保持呼吸道通暢,預防及控制肺部感染,呼吸肌麻痹為本病最危險癥狀,一旦出現呼吸肌麻痹,及時行氣管插管或氣管切開,使用人工呼吸機支持呼吸。多發性神經炎
病例分析:患者女性,38歲,因進行性無力3周來急診,3周前開始出現足部麻刺感,逐漸發展未雙下肢無力,進而無法起床,雙手不能持物,曾來急診就診,按脫水癥進行治療,現無法將手舉過頭頂梳頭,無其他癥狀,既往有胃炎病史。體格檢查:T 37.3℃,P 130次/分,R 20次/分,BP 116/62mmHg.氧飽和度92%,皮膚粘膜干燥,呼吸變淺,雙肺呼吸音清,心腹未見明顯異常。雙上肢肌力3級,雙下肢肌力2級,感覺無異常,跟腱反射、膝腱反射、肱二頭肌及肱三頭肌反射消失。輔助檢查:血常規、生化未見異常。血氣分析:PH7.41,PCO233mmHg,PO2104mmHg,腦脊液:紅細胞0,白細胞0,糖72mg/dl(正常50-80),蛋白質61mg/dl(正常15-45),FVC(用力肺活量)800ml(正常5000ml),胸腔負壓5cmH2O(正常90cmH2O)[分析]
一、診斷及診斷依據:
(一)診斷
格林巴列綜合癥
(二)診斷依據
1.因進行性無力3周來急診。
2.雙上肢肌力3級,雙下肢肌力2級,感覺無異常,跟腱反射、膝腱反射、肱二頭肌及肱三頭肌反射消失。
3.腦脊液:紅細胞0,白細胞0,糖72mg/dl(正常50-80),蛋白質61mg/dl(正常15-45)。
二、鑒別診斷:
1、橫貫性脊髓炎
2、重癥肌無力
3、多發性硬化
三、治療原則
1.氣管插管
2.血漿置換或靜滴丙種球蛋白 3.對癥支持治療 面神經炎
病例分析:患者 男,33歲。左眼瞼閉合不全伴口唇歪斜三小時。患者于入院前一天有著涼史。入院當天晨起后覺左耳后疼痛,左眼瞼閉合不全,同時家屬發現其口唇歪斜。當時無頭痛、無頭暈、無惡心、嘔吐,無肢體活動不利,無肢體麻木,無面部疼痛,無復視,無耳鳴,無聽力下降,無發熱,無意識障礙,遂來急診。體格檢查:神清,左額紋淺,左側皺額不能,左眼瞼閉合不全,Bell’s(+),左瞼裂〉右瞼裂,右側皺額閉目正常。眼球活動正常,無眼震。左鼻唇溝淺,左鼓腮露齒差。伸舌居中。面部針刺覺等對,咽反射存在。雙側肌張力等對,四肢肌力V0,病理征(-),針刺覺等對。為進一步治療,收入本科。1請根據病史作出診斷及診斷依據。2如何鑒別。3如何治療。
1診斷:左側周圍性面癱。(左側周圍性面神經麻痹、特發性面神經麻痹、Bell’s麻痹)。診斷依據:⑴患者呈急性起病,起病前有著涼史,⑵病變為單側性,表現為左眼瞼閉合不全,口唇歪斜,同時伴有耳后疼痛。當時無肢體癱瘓,無耳部癥狀表現。
⑶ 體檢:左側額紋變淺,左皺額不能,左眼瞼閉合不全,Bell’s(+),左瞼裂〉右瞼裂,左鼻唇溝淺,左鼓腮不能。無其他顱神經表現,無錐體束征。
2鑒別診斷:⑴急性感染性多發性神經根神經炎,可有周圍性面癱常為雙側性。其典性的表現有前驅感染史,對稱性的肢體運動和感覺障礙,四肢呈下運動神經元癱瘓,CSF中有蛋白增加而細胞數不增加的蛋白細胞分離現象。
⑵腮腺炎,腮腺腫瘤,頜后的化膿性淋巴結炎:均可累及面神經而引起病側周圍性面癱,因有腮腺及局部體征不難鑒別。中耳炎并發癥,因中耳感染侵及面神經管產生面神經麻痹,除面肌癱瘓外,往往伴有病側舌前2/3的味覺喪失,并有中耳炎史及耳部的陽性體征。
⑶顱后窩病變:例如橋小腦角腫瘤,顱底腦膜炎,及鼻咽癌顱內轉移 等原因所致的面神經麻庳,多伴聽覺障礙,三叉神經功能障礙及各種原發病的特殊表現,橋腦病變 如腫瘤、炎癥、出血所致面神經麻痹,常伴有面神經核附近的顱神經核或長束受損。可伴有病側三叉神經、外展神經和對側肢體的偏癱。
⑷大腦半球病變:例如腦血管病、腫瘤等出現的中樞性面癱僅限于病變對側下面部的表情肌的運動障礙,而上面部表情肌運動如閉目、皺額仍正常,且常伴有肢體偏癱。
3治療:⑴理療:急性莖乳孔附近熱敷或紅外線照射,促進血循環消除水腫。恢復期:碘離子透入治療。
⑵體療:對鏡用手按摩癱瘓的面肌,每日數次,每次5~10分鐘。
⑶藥物:VitB1100mg/qd肌注,彌可保500ug肌注qod,TTFD25mg,tid,po,地巴唑10mg,tid,po,強的松5mg,tid,po,(1-2周)。
⑷保護暴露的角膜和防止結膜炎:采用眼罩、滴眼藥水、涂眼膏等。
⑸手術治療:對某些面神經功能不能恢復的某些病例,可考慮面——副神經或面——膈神經吻合術。手術目的恢復癱瘓面肌的能力,使安靜時面部外型能對稱。隨意運動需鍛煉,表情動作較難建立。
4急性脊髓炎 男性,15歲,因高熱、頭痛、頻繁嘔吐3天,于1月10日來診。患者3天前突然高熱達39℃,伴發冷和寒戰,同時出現劇烈頭痛,頻繁嘔吐,呈噴射性,吐出食物和膽汁,無上腹部不適,進食少,二便正常。既往體健,無胃病和結核病史,無藥物過敏史,所在學校有類似病人發生。查體:T39.1℃,P110次/分,R22次/分,Bp120/80mmHg,急性熱病容,神志清楚,皮膚散在少量出血點,淺表淋巴結未觸及,鞏膜不黃,咽充血(+),扁桃體(-),頸有抵抗,兩肺叩清,無羅音,心界叩診不大,心率110次/分,律齊,腹平軟,肝脾肋下未觸及,下肢不腫,Brudzinski征(+),Kernig征(+),Babinski征(-)。化驗:血Hb124g/L, WBC14.4 x109/L, N84%, L16%, plt210 x109/L;尿常規(-);大便常規(-)。評分要點:(總分20分)
一、診斷及診斷依據(8分)(一)診斷
流行性腦脊髓膜炎(普通型)可能性大
4分
(二)診斷依據
1.冬春季節發病(1月10日),當地有本病發生(學校有類似病人)
1分 2.急起高熱,劇烈頭痛,頻繁噴射性嘔吐,皮膚出血點和腦膜刺激征
2分 3.化驗血WBC總數及中性粒細胞比例增高
1分
二、鑒別診斷(5分)1.其他細菌引起的化膿性腦膜炎
2分 2.結核性腦膜炎
2分 3.病毒性腦膜炎
1分
三、進一步檢查(4分)1.腰穿:測壓力、腦脊液外觀、常規、生化、細菌學檢查(培養和涂片)
1分 2.血培養或皮膚瘀點涂片
1分 3.胸片除外肺炎和結核
1分
四、治療原則(3分)1.病原治療:盡早應用細菌敏感及能透過血腦屏障的抗菌藥物,首選大劑量青霉素,并可應用氯霉素及三代頭孢菌素 2分 2.對癥治療:(1)甘露醇降顱壓(2)物理降溫或用退熱藥 1分
4急性脊髓炎
病例分析:患者女,29歲。入院前4天開始發熱,鼻塞,流涕,咽痛,白細胞8.0×109/L,中性80%,當地醫院擬診“上呼吸道感染”,給予青鈉640萬u治療,入院前一天晚11時許,突然雙下肢乏力,不能行走,排尿困難,急診轉來我院。體格檢查:T390C,P110次/分,R24次/分,BP16/11Kpa。顱神經(-),雙上肢肌力正常,雙下肢肌力減退,左側I0,右側II0,腱反射遲鈍,針刺覺存在,病理征(-),三小時以后,左側T10以下,右側T12以下針刺覺減退,并出現尿儲留。輔助檢查:白細胞7.8×109/L,中性72%,血鉀4.2mmol/l,腰穿:腦脊液細胞總數295×106/L,, 白細胞20×106/L,蛋白1.2g/l,糖、氯化物正常。1.請作出診斷并提出診斷依據。
2.病人當時的病情必須與何種疾病進行鑒別,如何鑒別。3.治療措施。
1.診斷:急性脊髓炎。診斷依據:
(1)多發生在青壯年,起病前1~2周常有上呼吸道感染等病史。(2)急性起病,多于數小時或1~3天內病情達到高峰。(3)臨床表現為急性橫貫性脊髓損害的急性期表現,如雙下肢肌張力低,腱反射消失,下肢乏力,病理征可引不出,出現感覺障礙平面,尿儲留等。
(4)腰椎穿刺:白細胞數正常或稍增多,蛋白含量可輕度增高,糖和氯化物正常。2.本病須與以下疾病鑒別:
(1)格林-巴利綜合征:也可表現為肢體的弛緩性癱瘓,起病前也多有上呼吸道感染病史,但格林-巴利綜合征多為四肢受累,無感覺障礙平面,多為手套襪子型感覺障礙,可伴有顱神經受累(常為第VII,其次為Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、XII對顱神經),無尿儲留或極少見,腦脊液檢查呈蛋白細胞分離現象。
(2)周期性低鉀麻痹:常有反復發作史,病前多無感染史,可有暴飲暴食史,可表現為四肢癱瘓,近端重于遠端,無呼吸肌麻痹,無感覺障礙及顱神經受累,無尿儲留,腦脊液正常,血鉀降低,補鉀治療有效。
(3)急性脊髓前角灰質炎:發病前多有感染史,可有高熱,肢體癱瘓多為單側,不對稱,無感覺障礙,較少累及后組顱神經運動核,腦脊液細胞數增高,蛋白輕度增高。
(4)脊髓壓迫癥:急性脊髓壓迫癥通常由外傷引起,立即發生,表現為截癱或四肢癱,慢性脊髓壓迫癥可由脊髓腫瘤、椎間盤突出等引起,病灶從一側開始,可出現受壓節段的神經根痛,下肢不對稱的輕癱,感覺障礙,以后逐漸演變到脊髓的橫貫性損傷,腰椎穿刺壓頸試驗不通暢,腦脊液蛋白細胞分離。
3.治療原則:目前無特殊治療主要是對癥治療和支持療法。
(1)激素治療:甲基強的松龍0.5~1克/日,靜脈滴注,隨病情好轉逐漸減量。(2)預防感染,尤其是尿路感染,對尿儲留者應留置導尿管,可進行膀胱沖洗。加強護理,預防并發癥。為預防肺部感染及褥瘡,應定時翻身拍背,每兩小時一次,使用氣墊床,如有褥瘡應積極治療,經常活動癱瘓肢體,以防肢體攣縮。
6腦血管病
案例分析:患者女,78歲。入院前四小時突然覺得頭痛,同時發現左側肢體乏力,左上肢不能持物,左下肢不能行走,惡心伴嘔吐胃內容物數次。無意識喪失,無四肢抽搐,無大小便失禁,即送醫院急診。體格檢查:神清,BP 185/95mmHg,HR 80次/分,律齊,EKG示竇性心律.對答切題,雙眼向右凝視,雙瞳孔等大等圓,對光反射存在,左鼻唇溝淺,伸舌略偏左。左
00側肢體肌張力增高,左側腱反射略亢進,左側肌力III,右側肢體肌張力正常,肌力V。左側巴氏征(+),右側病理癥(-)。頸軟,克氏征(-)。輔助檢查:頭顱CT示右側顳葉血腫。既往史:患者原有高血壓史十余年,平時不規則服藥,不監測血壓。否認有慢性頭暈頭痛,反復意識障礙,否認長期偏側肢體麻木乏力癥狀,否認長期慢性咳嗽、咳痰、咯血、腹痛便血、低熱、體重減輕史。發病前無短暫性意識障礙、眩暈、四肢輕癱及跌倒發作。
請做出診斷及依據? 2 可與哪些疾病相鑒別? 3 治療原則是什么? 診斷:腦溢血(右側顳葉)。診斷依據:
(1)患者有十多年高血壓史,發病時血壓明顯升高,故有腦溢血的病理基礎。
(2)患者起病較突然,以頭痛為先兆,發病時有頭痛伴惡心嘔吐胃內容物,并出現左側肢體肌力減退,伸舌左偏等癥狀均與腦溢血的發病表現相符合。(3)頭顱CT見右側顳葉血腫亦與患者伸舌左偏,左鼻唇溝淺,雙眼向右凝視及左側肢體偏癱相吻合。
2可與以下兩種疾病相鑒別:
(1)腦梗塞:一般為老年人好發,起病亦較急,但不似腦溢血突然,發病前多有TIA(短暫性腦缺血)發作,且起病多于睡眠后或休息時,發病時的血壓可無明顯的增高,癥狀常在幾小時或較長時間內逐漸加重,意識清晰,而偏癱失語等局灶性神經功能缺失則較明顯,可不伴有頭痛嘔吐等腦膜刺激癥狀。急診頭顱CT無高密度出血影。此患者起病突然,起病時血壓較高,伴有明顯腦膜刺激癥狀,發病前無TIA發作,頭顱CT亦可見出血灶,故可排除此病。
(2)蛛網膜下腔出血,患者多為青、中年人,多有先天性動脈瘤及血管畸形,發病突然,劇烈頭痛伴惡心嘔吐,頸項強直,多無失語,偏癱等局灶性神經功能缺失,可無高血壓史,頭顱CT蛛網膜下腔可見有高密度影,腦脊液呈血性。該患者為老年女性,有高血壓史多年,發病時有明顯的左側肢體偏癱,無頸項強直,頭顱CT亦未見有蛛網膜下腔的出血影,故可排除。
3治療原則:
(1)控制腦水腫,降低顱壓:可予降顱壓藥物(如甘露醇等),急性期內短期應用腎上腺皮質激素有助于減輕腦水腫,但對高血壓、動脈粥樣硬化、潰瘍病有不利作用,故不可長期應用,且用藥應審慎。
(2)控制高血壓:如有高血壓,及時應用降壓藥物以控制高血壓,使逐漸下降至腦出血前原有的水平或20/12kpa左右,降壓不可過速、過低。舒張壓較低,脈壓過大者不宜用降壓藥。
(3)預防應激性潰瘍。
(4)預防繼發性感染:每2-3小時翻身護理一次,防止褥瘡發生,煩躁不安者,可給予鎮靜劑,但應避免巴比妥類,以免抑制呼吸。
(5)營養、水分、電解質和酸堿平衡:如無應激性潰瘍發生,發病第二日可進食或予鼻飼飲食,補充熱能,水分及電解質,監測電解質,酸堿平衡及時補充調整。癲癇 病例分析:患者男,38歲。發作性四肢抽搐23年,走路不穩伴嘔吐5天入院。患者于15歲開始,出現反復發作性意識不清,四肢抽搐,口吐白沫,尿失禁,每次發作持續15-20秒,抽搐后昏睡1-2小時。每月發作2-3次,勞累或情緒緊張后次數增多。長期服用苯妥英納治療。入院前一周,因母親病故,情緒不穩定而發作頻繁,自行加藥,苯妥英鈉每日3次,每次2片。四天后出現頭暈,走路不穩,嘔吐等癥狀。體格檢查:T:36.8oC P:88次/分 BP:120/90mmHg R:18次/分。神清,言語含糊,雙眼向兩側注視時出現水平眼球震顫,伸舌居中。四肢肌力5o,腱反射++,步態不穩,行走困難,病理反射未引出。輔助檢查:腦電圖:癇性放電。WBC: 9.0×109/L N: 70% L: 30%。尿常規:(-)。
1.作出診斷并提出診斷依據。
2.應與哪些疾病相鑒別?如何鑒別?
3.治療措施?
1.診斷:(1)癲癇,全面性強直性一陣攣發作(大發作)。
(2)抗癲癇藥物——苯妥英鈉過量中毒。
診斷依據:
(1)患者23年來 反復發作性四肢抽搐,發作時意識不清,口吐白沫,伴尿失禁等,抽搐持續15-20秒,抽搐后昏睡1-2小時。腦電圖:癇性放電。癲癇診斷成立。(2)患者長期抗癲癇藥治療,因母親病故,情緒激動,發作次數增多,自行加大抗癲癇藥物的劑量,四天后出現頭暈,言語含糊,走路不穩,眼球震顫等共濟失調癥狀,考慮為 苯妥英鈉過量所致。
2.鑒別診斷:
(1)失神發作:兒童時期起病,有短暫的意識喪失,持續數秒或數分鐘,突然談話中斷,雙眼凝視,無肢體抽搐,發作后意識立即清醒,發作經過無記憶。(2)部分運動性發作(局限性運動性發作):通常是從一側口角、手指、趾關節開始,局部肌肉抽搐,為大腦皮層局部神經細胞受病理性刺激所引起的。常按大腦皮層區的分布形式擴散而達整個一側肢體或對側肢體。發作后可能有短暫肢體乏力或癱瘓,稱Todd’s麻痹。(3)復雜部分發作(精神運動性發作):以精神癥狀為突出表現,病人突然出現精神異常,進行一些無意識的動作:如伸舌、吞咽、撫摩衣服、騎車或突然無目的外出、唱歌等動作。每次發作可持續幾分鐘或數小時,神志恢復后毫無記憶,大多為大腦顳葉病變引起。
3.治療措施:(1)控制癲癇發作:根據癲癇發作類型,選用適當的抗癲癇藥物,如卡馬西平、丙戊酸納、苯妥英納、苯巴比妥等。(2)尋找癲癇發作的病因:進行必要的各種檢查,如腦電圖、頭顱CT或頭顱M RI,如發現有血管畸形、腫瘤等,給予相應的治療。
長期服用抗癲癇藥物,要定期測定藥物血濃度、肝功、WBC等,以防藥物的毒性作用。
患者,男,28歲。因發熱、無力伴頭痛、惡心10天于2001年1月3日入院。
入院前10天無明顯誘因出現發熱、無力,體溫最高達39℃,同時伴輕微頭痛,以雙顳側為重,呈持續性,伴惡心,未吐。自己按“感冒”對癥治療,同時給予青霉素960萬U,每日1次靜滴,治療7天無好轉入院。最近無明顯消瘦、盜汗癥狀。[既往史] 無外傷、感染史,無結核接觸史。
[查體] 體溫39℃,血壓、脈搏正常。體形偏瘦,一般狀態欠佳。內科系統心、肝、脾、肺無陽性體征。腦神經正常,項強(+),kernig征陽性。雙側瞳孔等大約4mm,光反射存在,雙側額紋、鼻唇溝對稱存在。四肢肌力5級。無感覺異常和減退。雙側肱二頭肌反射正常,雙側膝反射正常。雙側Chaddock征陰性,Babinski征陰性。
[輔助檢查] 1月5日血常規:白細胞7.5×1012/L,多核細胞0.71,淋巴細胞0.26。腰穿檢查:壓力3.33 kPa(340 mmH2O),白細胞430×106/L,多核0.2,單核0.8, 潘氏反應(++),蛋白1.0 g/L,糖2.5 mmol/ L。腦脊液細胞學檢查:79%淋巴細胞,21%激活單核細胞。腦脊液囊蟲間凝實驗:陰性;腦脊液離心沉淀墨汁染色:陰性。胸部X線檢查:回報“右上肺結核”。
[臨床診斷] 結核性腦膜炎。
[病例分析] 青年男性;以發熱、無力起病,最高達39.5℃;伴頭痛、惡心,但未吐。體征檢查,發熱,有腦膜刺激征,無癲癇、偏癱、病理反射等腦實質損害癥狀和體征。輔助檢查血常規白細胞明顯增高伴核左移明顯;腦脊液壓力明顯增高,白細胞數和蛋白均明顯增高,糖減低。病例分析:根據患者腦膜刺激征明顯,無腦實質損害癥狀和體征可以定位在腦膜。結合以發熱起病,初步可以考慮病因為感染性炎癥。同時患者血常規正常;腰椎穿刺壓力3.33 kPa(340mmH2O),白細胞430×109/L,以單核為主, 潘氏反應(++),蛋白1.0g/L,血糖2.5mmol/L;胸部X線片示右上肺結核,故結核性腦膜炎的臨床診斷基本明確。腦脊液囊蟲間凝試驗陰性,腦脊液離心沉淀墨汁染色陰性,可以除外腦囊蟲和新型隱球菌感染,也間接支持結核性腦膜炎的診斷。7 癲癇
病例分析:男性,16歲。發作時性抽搐2年。發作時表現為突然倒地,神志不清,面色青紫,雙眼球上竄,雙上肢彎曲,雙下肢伸直,全身肌肉由強直到陣攣性收縮,瞳孔散大,對光反射消失,伴舌咬傷,口鼻流出泡沫或血沫,尿失禁,每次持續5~10 min不等。清醒后感到頭痛、乏力。[輔助檢查] 腦電圖:
[臨床診斷] 癲癇(全身性強直-陣攣性發作)。頭痛及偏頭痛
病例分析:女,26歲。發作性頭痛5年。
多在疲勞、生氣后或月經前發作。發作前先有倦睡,不安,畏光、畏聲,注意力不集中,眼前出現暗點、黑朦或閃光,持續5~20min不等,然后出現一側搏動性頭痛,時有雙側呈全頭痛,發作多伴厭食、惡心、嘔吐,面色蒼白或出汗,頭痛逐漸加重后緩解。平均每月發作1~3次不等。
[查體] 神經系統檢查未見異常。
[輔助檢查] 頭部CT檢查正常,腰穿檢查腦脊液壓力、常規、生化均正常。[臨床診斷] 典型偏頭痛。
9單純皰疹病毒性腦膜炎
病例分析:患者男,33歲。入院前三周雙眼充血,外院眼科就診,診斷為“結膜炎”,用氯霉素、利福平眼藥水治療,一周左右好轉。入院前一周,左前額部發紅,第二天局部出現皰疹,未去就診。入院前一天,發熱T380C,伴有持續性頭痛,惡心及嘔吐。88年1月,患急性肝炎。
體格檢查:T380C,P100次/分,BP16/10mHg,神志清,顱神經(-),四肢肌力50,腱反射(++),頸部抵抗,克氏癥(+),病理反射未引出。左前額部見成簇皰疹,部分結痂。
輔助檢查:腰穿,CSF壓力200mmH20,WBC50×106/L,蛋白0.65g/L,糖3.0mm0l/L,氯化物130mmol/L,EEG:輕中度彌漫性異常。皮膚科會診:左前額部為帶狀皰疹。1.請作出診斷并提出診斷依據。2.須與哪些疾病相鑒別。3.治療原則。
1.診斷:帶狀皰疹病毒腦炎。診斷依據:(1)帶狀皰疹病毒屬脫氧核糖核酸皰疹病毒,感染后可存在于脊神經背根神經節及三叉神經節細胞內,當機體免疫功能低下時,可沿感覺神經下行傳到相應皮
膚引起皮疹,沿神經上行,進入中樞神經系統,可引起腦炎或腦膜炎。患者于結膜炎及皮膚帶狀皰疹后出現發熱、頭痛,故考慮為帶狀皰疹病毒腦炎。
(2)患者帶狀皰疹感染后出現發熱,頭痛,腦膜刺激癥,腰穿CSF壓力增高,白細胞及蛋白增高,腦電圖:彌漫性異常,符合腦部炎癥的表現。2.鑒別診斷:
(1)化膿性腦膜炎:一般全身感染癥狀明顯,發病前常有細菌感染史,腰穿CSF中白細胞明顯增高,一般在(1000~10000)×106/L,蛋白增高明顯,糖、氯化物降低,且50%病例CSF中找到致病菌。本患者腦脊液與此不符。
(2)乙型腦炎:多發生在夏秋季節,由蚊或其他吸血昆蟲傳播,臨床上有高熱,抽搐,意識障礙,腦膜刺激癥及其他神經系統特征,腰穿CSF白細胞常在(100~500)× 106/L,上述表現與本患者不符。
(3)蛛網膜下腔出血:起病急,頭痛呈刀劈樣,體檢有明顯腦膜刺激癥狀,腰穿腦脊液檢查呈均勻血性,以此可與本患者相鑒別。3.治療原則:
⑴降低顱內壓:20%甘露醇靜脈滴注。
⑵激素:地塞米松 10mg/日靜滴,二周后改口服強的松,并逐漸減量,或甲基強的 送龍240mg/日,沖擊治療,3~5天后停藥。
⑶抗病毒:阿昔洛韋口服,病毒唑靜滴。
⑷抗菌素:如有繼發感染皆可適當加用抗生菌素。
9單純皰疹病毒性腦膜炎
病例分析:患者,女,35歲。因發熱、頭疼4天,精神不振、罵人2天入院。患者入院前4天無明顯誘因出現發熱,體溫38.5℃左右,伴頭痛、惡心,未吐。自服感冒藥無好轉。2天前開始精神不振,別人問話時經常無故罵人,今日開始出現尿失禁。發病以來無抽搐及肢體活動障礙。[既往史] 無疫苗接種史及結核接觸史。[查體] 體溫39℃,血壓17.3/12.0 kPa(130/90 mmHg),脈搏96次/min。上口唇有數個小米粒大小的皰疹。內科系統心、肝、脾、肺無明顯異常。昏睡狀態,問話能回答簡單問題,但經常罵人。無項強,Kernig征陰性,Brudzinski征陰性。雙側瞳孔等大,直徑約3 mm,光反射存在,雙側額紋、鼻唇溝對稱存在。四肢肌力5級。無感覺異常和減退。雙側肱二頭肌反射正常,雙側膝反射正常。雙側Chaddock征陰性,Babinski征陰性。
[輔助檢查] 10月3日血常規:白細胞1.2×1012/L,多核71.3%。尿常規及肝功能均正常。腰穿檢查:腦脊液壓力1.96 kPa(200 mmH2O);白細胞46×106/L,多核0.4,單核0.6; 紅細胞12×106/L;蛋白 1.0 g/L,血糖3.5 mmol/L。腦脊液的單純皰疹病毒抗體檢查:16∶1陽性。腦電圖:示雙側大腦彌漫性2~3次/s的高波幅慢波,以雙側額葉和顳葉明顯。頭MRI掃描:示雙側額葉內側及雙側島葉長T1、長T2信號。[臨床診斷] 單純皰疹病毒性腦炎。
[治療] 無環鳥苷500mg/次,每8h 1次,靜注;同時給予營養神經藥物,對癥治療,病情明顯好轉,入院24天神經系統癥狀、體征完全恢復正常,復查腰穿腦脊液壓力及常規、生化正常,臨床治愈出院。
[病例特點] 青年女性,以發熱、頭疼急性起病;精神癥狀明顯,伴尿失禁。查體除口唇皰疹外,余無明顯陽性體征。血常規略高于正常;腦脊液壓力略高于正常,白細胞及紅細胞均高于正常;腦電圖示雙側大腦彌漫性高波幅慢波,以雙側額葉和顳葉明顯;頭MRI掃描示雙側額葉內側及雙側島葉長T1、長T2信號。
[病例分析] 患者精神癥狀明顯,伴尿失禁,病變定位在大腦本身病變或內科系統并發腦病。以發熱、頭疼急性起病,內科系統心、肝、脾、肺無明顯異常,尿常規及肝功能均正常,可以除外內科系統并發腦病,大腦本身病變可能性大。腦電圖及頭MRI掃描證實病變在雙側大腦額葉和顳葉,這是單純皰疹病毒最常侵襲的部位。腦脊液各項指標均高于正常,腦脊液的HSV陽性,經無環鳥苷等治療很快好轉、最后治愈,亦證明臨床診斷正確。頭MRI 圖象 A:T1加權像顯示雙側額葉低信號;B:T2加權像顯示雙側額葉高信號;C:質子密度像顯示雙側額葉高信號;D:質子密度像顯示雙側額葉、島葉、尾核頭區高信號,右側顳葉高信號。質子密度像顯示雙側額葉高信號。多發性硬化 病例分析:患者女性, 32歲。1985年2月9日突然視物模糊,右上視野缺損,右眼視力1.0。十天后右眼視力迅速降至0.04。病前一周有“感冒”史。激素治療一個月后視力恢復到1.5。1986年11月28日因“感冒”一周后左上肢及左側偏身麻木,頸部疼痛首次住院,住院時左側上下肢肌力減退和左偏身針刺覺減退,右眼輪匝肌肌力減退,右側鼻唇溝變淺。腦脊液檢查基本正常。血清學檢查lgG 167.5mg%,lgA 310mg%,lgM 200mg%。頭顱CT檢查發現左枕葉小片低密度病灶。經激素和大蒜素治療一個月癥狀緩解出院。1987年1月18日起床后頭昏,行走不穩。左上肢指鼻試驗差,眼球震顫,雙側頸4到胸4節段性針刺覺減退。5天后雙眼視力突然下降,視物模糊,視力檢查僅1公尺手動。激素治療二個月后除左側伸指肌力稍差外,其余癥狀和體征全部消失。同年6月23日上班時,突然酸痛不適,第二天二上肢肘關節以上針刺覺異常。當晚病人無原因發熱達38.2℃,隨后出現雙下肢無力,尿潴留。
o一周后左上肢無力,言語含糊。當時體檢發現構音含糊,右側鼻唇溝淺,左側聳肩力Ⅱ-Ⅲ,ooo左上肢肌力Ⅲ,左下肢左上肢Ⅰ-Ⅱ,右下肢肌力Ⅲ,雙側Babinski’s征(+),右頸6-7
o針刺覺減退。激素、大蒜素治療二個月未愈,遺有四肢肌力Ⅳ,左上肢針刺覺略差,雙側Babinski’s征(+)等。
1992年2月到94年6月間,經常出現上肢麻木,胸部束帶感和行走不便,每次發作激素治療可緩解。94年8月27日再次無原因發熱,隨后出現胸部束帶感,雙下肢完全癱瘓,腰部以下感覺喪失,小便失禁,激素治療可以部分緩解癥狀。從94年至今這些癥狀反復交替出現,未能徹底解除。
分析思考:
⑴ 針對該病人的疾病特點提出你的診斷和診斷依據? ⑵ 該病人應該與哪些疾病相鑒別? ⑶ 該疾病的治療原則是什么? 1.該患者的發病特點有:⑴青年女性;⑵從1985年一次“感冒”后開始反復出現不同的神經系統癥狀和體征,病程遷延;⑶發作時間沒有固定規律,初期發作前都有類似“感冒”史,以后無任何誘因;⑷曾經出現失明,象限性偏盲,偏癱,節段性脊髓病變和根痛的刺激癥狀說明包括視神經,大腦半球,腦干,上/下脊髓段和脊神經后根在內多處的中樞和周圍神經系統被累及;⑸曾經發現血液中免疫球蛋白異常,頭顱CT顯示大腦半球局灶性病變。⑹每次發作后激素治療都有不同程度的改善,但總體趨勢顯示治療效果越來越差,后遺癥逐漸增多。依據上述特點,該病人應該被診斷為“多發性硬化”
2.本病應該與以下疾病鑒別:⑴起病初期病人有視覺異常時應與急性視神經炎鑒別。急性視神經炎也是一種可能與病毒感染誘發自提免疫性疾病,但是該病只影響視神經而不累及其他神經功能,經激素治療后視力恢復正常而不復發。⑵病人發熱后出現神經定位體征應與病毒感染性疾病(如皰疹病毒性腦炎,乙型腦炎)鑒別。此二種疾病都有發熱等非特異性感染癥狀,前者發病后可以在病人的口腔,嘴唇等黏膜部位出現皰疹,后者一般在夏秋季節蚊蟲繁殖旺盛的時候發病,有明顯的傳染病特點。由于病毒感染造成神經系統病變一般很少復發,幾乎不可能出現多灶性交替發病。⑶該患者每次發作都是突然發作,出現的神經系統體征包括偏癱、偏盲等,因此應該與急性腦血管病鑒別。急性腦血管病一般見于中老年患者,患者常常有高血壓、動脈硬化的依據。一旦發病癥狀很難在短期內消失。所出現的神經系統體征符合一定的血管分布范圍,很少出現視神經和節段性脊髓損傷的體征。頭顱CT等檢查可以明確發現病灶。
3. 治療原則:本病以抑制病人的自體免疫為主,激素治療是必不可少的方法。但是由于長時間激素可以誘發低鉀麻痹,骨質疏松等副作用,因此應該及時補鉀補鈣。除此之外還可以應用硫唑嘌啉或環磷酰胺治療。除了免疫抑制劑治療外,在本病發作的急性期,可以應用小劑量脫水劑以減輕癥狀。多發性硬化
病例分析:李××,女,35歲。因反復四肢無力伴有視力障礙、尿失禁2年,加重2個月入院。患者于入院前2年無明顯誘因出現雙下肢無力,逐漸加重,以至不能站立與行走,約病后1周相繼出現右上肢和左上肢無力,但不及下肢嚴重,同時有尿頻、尿急和尿失禁,時有大便里急后重和排便困難。于病后1個月行頭顱CT檢查顯示多發低密度灶,在本單位醫院給予激素治療,肢體無力略有好轉。但于病后3個月出現雙眼視力下降,視物模糊,尤以左眼明顯,偶有復視,應用激素治療15天病情再次好轉。之后患者一直在本單位醫院行中醫治療,1年后自覺癥狀明顯好轉,已能下地行走,大小便也能基本控制。近2個月以來,上述癥狀又逐漸加重,尤以雙下肢無力和尿失禁為明顯,再次服用中藥無效,為求進一步治療而來我院。病程中患者自覺記憶明顯減退,精神欠佳,睡眠尚可,進食正常。否認四肢麻木和肢體抽搐。
[既往史] 健康,家族中否認類似疾病者。
[查體] 生命體征及內科系統檢查未見異常,一般狀態好,神志清楚,記憶力及計算力減退。雙眼各向活動自如,雙側瞳孔等大同圓,對光反射靈敏,雙眼底視乳頭顳側蒼白。余腦神經正常。左上肢肌力4級、右上肢肌力5級,雙下肢肌力4級,雙手意向性震顫,以左側為明顯,四肢腱反射活躍,雙側Babinski征陽性。深、淺感覺未見異常。指鼻試驗左上肢不穩準,左下肢跟膝脛試驗不穩準,Romberg征陽性。
[輔助檢查] 頭部CT:示多發性低密度病灶,位于腦室周圍白質區。[臨床診斷] 多發性硬化。
[病例分析] 該患者為中年女性,病史2年,以四肢無力和視力障礙為主要癥狀。首先進行定位分析,根據患者記憶力及計算力減退,考慮大腦半球受累;雙上肢的意向性震顫,指鼻試驗左上肢不穩準,左下肢跟膝脛試驗不穩準,考慮有小腦損害;雙下肢無力及尿便障礙,提示脊髓受累;四肢腱反射活躍,雙側Babinski征陽性,提示錐體束受累;視力障礙及眼底改變,提示視神經或視覺傳導通路受損。由上可見,中樞神經系統內存在散在的多發病灶。通過頭部CT檢查也已證實。其次進行定性診斷,該患者病程長,有緩解與復發,用激素治療有效,首先應考慮為多發性硬化。頭部CT檢查示多發性低密度病灶,位于腦室周圍白質區,支持多發性硬化的診斷。
11重癥肌無力
病例分析:患者男,36歲。出現雙側眼瞼下垂,視物成雙兩年,后逐漸累及四肢肌肉,感覺全身乏力,在勞動后及傍晚時更明顯,清晨及休息后可以減輕,曾做新斯的明試驗(+),五天前,患者上感發熱,出現咳嗽無力,氣急,呼吸困難,言語聲低,吞咽困難。現來我院急診。既往史:無特殊疾病病史。體格檢查:T380C,P72次/分,R30次/分,BP20/12Kpa。神清,重病容,雙側眼瞼下垂,睜目困難,伸舌居中,頸軟,抬頭無力,四肢肌張力減低,四肢肌力III0,雙側下肢病理征(-),深淺感覺正常,深吸氣后連續報數到“13”,患者音語聲低,尚清晰,呼吸急促、淺弱,口唇及四肢末端有青紫。輔助檢查:血常規:WBC15.6×109/L,中性粒細胞(N)87%,淋巴細胞(L)11%。騰喜龍試驗:予注射騰喜龍4mg后,患者呼吸好轉。胸片:兩側肺紋理增多,右膈略抬高,心影大小正常,余未見異常影。
(1)請全面診斷并提出診斷依據?(2)病人目前的呼吸困難的原因是什么?應如何鑒別?(3)應與哪些疾病相鑒別?(4)搶救措施?(5)今后的治療方案?
1.診斷:(1)重癥肌無力(全身型):依據:a.患者眼瞼下垂,視物成雙,四肢乏力兩年,有晨輕暮重及疲勞后加重表現。b.查體:雙側眼瞼下垂,四肢肌張力減低,肌力III0,連續報數“13”。c.新斯的明實驗(+),疲勞試驗(+)。
(2)重癥肌無力危象:依據:a.有重癥肌無力病史。b.呼吸困難,氣急,四肢末端青紫。c.騰喜龍試驗(+)。
(3)肺部感染:依據:a.有上感發熱史,后出現咳嗽無力。b.血常規:WBC15.6×109/L,中性粒細胞(N)87%,體溫380C。
2.患者目前所出現的呼吸困難,考慮為“重癥肌無力危象”。這是疾病發展所致。多見于暴發型或嚴重的全身型,靜注騰喜龍后可暫時好轉。需鑒別的有重癥肌無力反拗性危象,這是由于全身情況,如上呼吸道感染,手術或分娩后突然對藥物不起療效反應,騰喜龍試驗無反應。膽堿能危象為膽堿酯酶抑制劑過量,使突觸后膜產生去極化阻斷所致。常伴有藥物副作用,如瞳孔縮小,出汗,唾液增多,肌肉跳動,腸鳴音亢進,騰喜龍試驗無改變或加重。
3.應與哪些疾病鑒別:
⑴急性灰髓炎:為急性起病的肢體弛緩性癱瘓,但起病時多有發熱,肌肉癱瘓多為節段性,可不對稱,無感覺障礙,腦脊液蛋白及細胞均增多,運動神經傳導速度可正常,但波幅則減低,肌電圖可有失神經支配現象。
⑵周期性麻痹:發作時為肢體弛緩性癱瘓,過去有發作史,無感覺障礙與顱神經損害,腦脊液正常,發作時多有血鉀降低和低鉀心電圖改變,補鉀后癥狀迅速緩解。
⑶格林-巴利綜合征:發病前1~4周有感染史,急性或亞急性起病,四肢對稱性弛緩性癱瘓,可有顱神經損害,常有腦脊液蛋白-細胞分離現象。
4.搶救措施:必須緊急搶救,最重要的是要維持呼吸道通暢,可實行氣管切開或人工呼吸,勤吸痰,應用抗菌素控制肺部感染,給予靜脈補液,維持水電解質平衡,在搶救過程中停用所有抗膽堿酯酶制劑,給予激素治療控制癥狀。
5.今后的治療方案:首先須避免過度疲勞,忌用神經-肌肉傳遞有妨礙的藥物,如各種氨基糖甙類抗生素、奎寧、奎尼丁、普魯卡因酰胺、心得安、氯丙嗪、以及各種肌肉松弛劑,藥物治療方案可應用抗膽堿酯酶藥物,如溴化新斯的明、吡啶斯的明,但單用這種療法不能阻止癥狀惡化,應及早合用免疫抑制劑,如腎上腺皮質激素、環磷酰胺、硫唑嘌呤等,治療中注意低鹽高蛋白飲食,抗酸劑,補充鉀鈣,另外有胸腺瘤者必須切除。
第五篇:內三科交班查房總結
內三科交班查房總結
為切實做到“以患者為中心,協助臨床合理用藥”的目的,我院成立了臨床藥學室,參與了消化、內分泌、呼吸及內三科等專科的查房工作。現將我院臨床藥師參與內三科工作的情況總結如下。
一、每周一至周五上午參與科室的交班,查房,認真聽取醫師交班內容,重點關注夜間及當天入院的危重患者;交班后,跟隨科主任查房,在科主任的耐心講解下,我們得到了很大的收獲:
1.了解專科疾病的特點及其用藥規律;
2.了解醫藥衛生人員與患者溝通的技巧;
3.了解臨床指標和病情特點聯系;
4.逐漸培養臨床思維,為今后更好為臨床服務打下堅實基礎。
二、為更好的服務于臨床,讓臨床科室了解并支持臨床藥師的工作,我們將不定期搜集最新的藥物資訊供其參考,如藥物不良反應通報、藥物警戒、新藥信息、最新藥物指南等。在與臨床科室醫生接觸溝通過程中為其解答特殊藥品的供應問題。
三、了解內三科最近長期醫囑發現:“長春西丁注射液40mg+0.9%氯化鈉注射液250ml。”長春西丁注射液說明書中記載:“體外溶血實驗結果提示:長春西丁濃度超過0.06mg/ml出現溶血”。建議按照說明書要求使用。
通過與內三科孫蘭英主任溝通,結合藥劑科的實際情況,總結臨床藥學室下一步工作方向:
1、參加臨床會診可從藥劑學、藥理學、藥物化學等藥學方面提出用藥建議。比如,緩控釋制劑的使用方法,藥物的化學結構,抗菌藥物的抗菌譜、藥動學、藥效學及半衰期等。
2、藥物制劑的使用和配置方法,相互作用,不良反應及注意事項等方面對臨床進行指導。如,全腸外營養液的配置,靜脈注射劑的配伍溶液的選擇等
2、特殊藥物為更好的服務于臨床,讓臨床科室了解并支持臨床藥師的工作,我們將不定期搜集最新的藥物資訊供其參考,如藥物不良反應通報、藥物警戒、新藥信息、最新藥物指南等。在與臨床科室醫生接觸溝通過程中為其解答特殊藥品的供應問題。