第一篇：臨床血液學骨髓報告單樣本

臨床血液學骨髓報告單樣本

一、缺鐵性貧血(IDA)骨髓片：

1、取材、涂片、染色良好。

2、骨髓有核細胞增生活躍，粒系占35.5%，紅系占54.5%，粒紅比值為1.54:1。

3、紅系增生明顯活躍，以中晚幼紅增生為主，晚幼紅比值增高明顯，細胞體積小，胞漿藍染，胞漿量少，邊緣不整齊，成熟紅細胞中心淡染區擴大，可見嗜多色性紅細胞。

4、粒系增生活躍，各階段比值形態無異常改變。

5、淋巴系統正常，均為成熟淋巴。

6、單核細胞正常。

7、其他非造血細胞未見。

8、巨核細胞易見，血小板成群分布，形態正常。

9、未見血液寄生蟲及其他異常細胞。血片：

1、涂片、染色可，白細胞分布正常。

2、白細胞分類正常，成熟紅細胞同骨髓樣改變。

3、血小板易見，三五成群分布，形態正常。

4、未見血液寄生蟲及其他異常細胞。組化染色：鐵染色：內鐵（—），外鐵（—）

網織紅計數：正常

結合骨髓象、血象、組化染色，提示為缺鐵性貧血。

二、再生障礙性貧血（AA）

骨髓片：

1、取材、涂片、染色良好。

2、骨髓有核細胞增生（極度）減低，粒系占26.8%，紅系占10%，粒紅比值為2.68:1。

3、紅系增生減低，幼稚紅細胞形態無異常改變，成熟紅細胞形態正常。

4、粒系增生減低，各階段幼稚粒細胞形態正常。

5、淋巴系統比值相對升高，均為成熟淋巴。

6、單核細胞正常。

7、其他非造血細胞可見。

8、巨核細胞未見，血小板分布減少，體積小。

9、未見血液寄生蟲及其他異常細胞。血片：

1、涂片、染色可，白細胞分布減少。

2、白細胞分類正常，成熟紅細胞形態正常。

3、血小板分布減少，呈散在單個分布。

4、未見血液寄生蟲及其他異常細胞。組化染色：鐵染色：內鐵升高，外鐵正常

網織紅計數：減少

結合骨髓象、血象、組化染色，提示為再生障礙性貧血。

三、急性髓細胞白血病部分成熟型（M2a型）

骨髓片：

1、取材、涂片、染色良好。

2、骨髓有核細胞增生極度活躍，粒系占60.8%，紅系占13.2%，粒紅比值為4.61:1。

3、粒系極度增生，比值明顯增大，以原粒增生為主，原粒38.9%，NFC86.8%，白血病細胞大小不均勻，可見大原粒或小原粒，核有畸形，胞漿少，可出現空泡及奧氏小體，核仁顯著，核分裂易見。

4、紅系增生受抑制，比值減少，幼紅細胞和成熟紅細胞形態正常。

5、淋巴系統比值相對減少。

6、單核細胞減少。

7、其他非造血細胞未見。

8、巨核細胞難見，血小板分布減少。

9、未見血液寄生蟲及其他異常細胞。血片：

1、涂片、染色可，白細胞分布增多。

2、白細胞分類幼稚粒增多，原粒比值升高，中性分葉核減少，成熟紅細胞同骨髓樣改變。

3、血小板分布減少。

4、未見血液寄生蟲及其他異常細胞。組化染色：POX:強陽性

結合骨髓象、血象、組化染色，診斷為急性髓細胞白血病部分成熟型（M2a型）。

四、急性早幼粒細胞白血病（M3型）

骨髓片：

1、取材、涂片、染色良好。

2、骨髓有核細胞增生顯著，粒系占65.2%，紅系占10.5%，粒紅比值為6.21:1。

3、粒系增生顯著，以早幼粒增生為主，NFC50%，異常早幼粒細胞大小和核大小不一，胞漿內出現大量粗大、密集或融合的嗜天青顆粒，細胞和核可有畸形，可見奧氏小體。

4、紅系增生受抑制，比值減少，幼紅細胞和成熟紅細胞形態正常。

5、淋巴系統比值相對減少。

6、單核細胞減少。

7、其他非造血細胞未見。

8、巨核細胞難見，血小板分布減少。

9、未見血液寄生蟲及其他異常細胞。血片：

1、涂片、染色可，白細胞分布增多。

2、白細胞分類幼稚粒增多，早幼粒比值增高，中性分葉核減低，成熟紅細胞同骨髓樣改變。

3、血小板分布減少。

4、未見血液寄生蟲及其他異常細胞。組化染色：POX:強陽性

結合骨髓象、血象、組化染色，診斷為急性早幼粒細胞白血病（M3型）。

五、急性淋巴細胞白血病（ALL）

骨髓片：

1、取材、涂片、染色良好。

2、骨髓有核細胞增生極度活躍，粒系占40.1%，紅系占12.8%，粒紅比值為3.13:1。

3、粒系增生受抑制，比值減少，幼稚粒細胞分布減少，形態正常。

4、紅系增生受抑制，幼紅細胞比值減少，幼紅細胞和成熟紅細胞形態正常。

5、淋巴系統極度增生，比值明顯增高，以原淋、幼淋增生為主，原幼淋形態異常，原淋及幼淋以小細胞為主，核仁少，胞漿少，呈高核漿比。（L2 淋巴系統極度增生，比值明顯增高，以原淋、幼淋增生為主，原幼淋形態異常，原淋及幼淋以大細胞為主，大小不均勻，核型不規則，常見凹陷折疊，核仁大而清楚，胞漿量多）

6、單核細胞減少。

7、其他非造血細胞未見。

8、巨核細胞難見，血小板分布減少。

9、未見血液寄生蟲及其他異常細胞。血片：

1、涂片、染色可，白細胞分布增多。

2、白細胞分類原淋幼淋增多，中性分葉核減少，成熟紅細胞同骨髓樣改變。

3、血小板分布減少。

4、未見血液寄生蟲及其他異常細胞。組化染色：POX：陰性

結合骨髓象、血象、組化染色，診斷為急性淋巴細胞白血病（ALL）。（L1或L2）

六、多發性骨髓瘤（MM）

骨髓片：

1、取材、涂片、染色良好。

2、骨髓有核細胞增生活躍，粒系占15.5%，紅系占19%，粒紅比值為1.23:1。

3、粒系增生受抑制，各階段細胞形態正常

4、紅系增生受抑制，各階段細胞形態正常。

5、淋巴系統比值形態無明顯異常。

6、單核細胞正常。

7、漿細胞增生明顯，形態異常，大小不一，核畸形，雙核或多核，胞漿量多，內可見Russll小體，可見火焰細胞、葡萄細胞和Mott細胞。

8、巨核細胞難見，血小板分布減少。

9、未見血液寄生蟲及其他異常細胞。血片：

1、涂片、染色可，白細胞分布正常。

2、白細胞分類正常（或淋巴細胞和嗜酸性粒細胞增多），可出現少量漿細胞和骨髓瘤細胞，成熟紅細胞同骨髓樣改變。

3、血小板分布減少。

4、未見血液寄生蟲及其他異常細胞。組化染色：POX：陰性

結合骨髓象、血象、組化染色，診斷為多發性骨髓瘤（MM）。

七、慢性粒細胞白血病（CML）

骨髓片：

1、取材、涂片、染色良好。

2、骨髓有核細胞增生極度活躍，粒系占？？%，紅系占？？%，粒紅比值為8:1。

3、粒系極度增生，比值顯著增高，以中性中幼粒、中性晚幼粒及桿狀核細胞增多為主，原粒+早幼粒達？%，嗜酸性粒細胞和嗜堿性粒細胞增多，粒細胞大小不一，核漿發育不平衡，核分裂象易見。

4、紅系增生受抑制，幼紅細胞比值減少，幼紅細胞和成熟紅細胞形態正常，可見嗜多色性和嗜堿性點彩。

5、淋巴系統比值減少。

6、單核細胞正常。

7、其他非造血細胞未見。

8、巨核細胞難見，血小板分布減少。

9、未見血液寄生蟲及其他異常細胞。血片：

1、涂片、染色可，白細胞分布顯著增多。

2、白細胞分類中性粒細胞比值明顯增高，以中性中幼粒，中性晚幼粒及中性桿狀核粒細胞增高為主，中性粒細胞分葉核降低，嗜酸性粒細胞和嗜堿性粒細胞增高。成熟紅細胞同骨髓樣改變。

3、血小板分布減少。

4、未見血液寄生蟲及其他異常細胞。

組化染色：NAP積分降低

POX染色：強陽性

結合骨髓象、血象、組化染色，診斷為慢性粒細胞白血病（CML）。

第二篇：臨床血液學檢驗骨髓報告單(樣例)

臨床血液學檢驗骨髓報告單樣本

一、缺鐵性貧血(IDA)

骨髓片：

1、取材、涂片、染色良好。

2、骨髓有核細胞增生活躍，粒系占35.5%，紅系占54.5%，粒紅比值為1.54:1。

3、紅系增生明顯活躍，以中晚幼紅增生為主，晚幼紅增生尤其明顯，細胞體積小，胞漿藍染，胞漿量少，邊緣不整齊，成熟紅細胞中心淡染區擴大，可見嗜多色性紅細胞。

4、粒系增生活躍，各階段比值形態無異常改變。

5、淋巴系統正常，均為成熟淋巴。

6、單核細胞正常。

7、其他非造血細胞未見。

8、巨核細胞易見，血小板成群分布，形態正常。

9、未見血液寄生蟲及其他異常細胞。

血片：

1、涂片、染色可，白細胞分布正常。

2、白細胞分類正常，成熟紅細胞同骨髓樣改變。

3、血小板易見，三五成群分布，形態正常。

4、未見血液寄生蟲及其他異常細胞。

組化染色：鐵染色：內鐵（—），外鐵（—）

網織紅計數：正常

結合骨髓象、血象、組化染色，提示為缺鐵性貧血。

二、再生障礙性貧血（AA）

骨髓片：

1、取材、涂片、染色良好。

2、骨髓有核細胞增生減低，粒系占26.8%，紅系占10%，粒紅比值為2.68:1。

3、紅系增生減低，幼稚紅細胞形態無異常改變，成熟紅細胞形態正常。

4、粒系增生減低，各階段幼稚粒細胞形態正常。

5、淋巴系統比值相對升高，均為成熟淋巴。

6、單核細胞正常。

7、其他非造血細胞可見。

8、巨核細胞未見，血小板分布減少，體積小。

9、未見血液寄生蟲及其他異常細胞。

血片：

1、涂片、染色可，白細胞分布減少。

2、白細胞分類正常，成熟紅細胞形態正常。

3、血小板分布減少，呈散在單個分布。

4、未見血液寄生蟲及其他異常細胞。

組化染色：鐵染色：內鐵升高，外鐵正常

網織紅計數：減少

結合骨髓象、血象、組化染色，提示為再生障礙性貧血。

三、急性髓細胞白血病部分成熟型（M2a型）

骨髓片：

1、取材、涂片、染色良好。

2、骨髓有核細胞增生極度活躍，粒系占60.8%，紅系占13.2%，粒紅比值為4.61:1。

3、粒系極度增生，比值明顯增大，以原粒增生為主，原粒38.9%，NFC86.8%，白 細胞大小均勻，可見大原粒或小原粒，核有畸形，胞漿少，可出現空泡及奧氏小體，核仁顯著，核分裂易見。

4、紅系增生受抑制，比值減少，幼紅細胞和成熟紅細胞形態正常。

5、淋巴系統比值相對減少。

6、單核細胞減少。

7、其他非造血細胞未見。

8、巨核細胞難見，血小板分布減少。

9、未見血液寄生蟲及其他異常細胞。

血片：

1、涂片、染色可，白細胞分布增多。

2、白細胞分類幼稚粒增多，原粒比值升高，中性分葉核減少，成熟紅細胞同骨髓樣改變。

3、血小板分布減少。

4、未見血液寄生蟲及其他異常細胞。

組化染色：POX:強陽性

結合骨髓象、血象、組化染色，診斷為急性髓細胞白血病部分成熟型（M2a型）。

四、急性早幼粒細胞白血病（M3型）

骨髓片：

1、取材、涂片、染色良好。

2、骨髓有核細胞增生顯著，粒系占65.2%，紅系占10.5%，粒紅比值為6.21:1。

3、粒系增生顯著，以早幼粒增生為主，NFC50%，異常早幼粒細胞大小和核大小不一，胞漿內出現大量粗大、密集或融合的嗜天青顆粒，細胞和核可有畸形，可見奧氏小體。

4、紅系增生受抑制，比值減少，幼紅細胞和成熟紅細胞形態正常。

5、淋巴系統比值相對減少。

6、單核細胞減少。

7、其他非造血細胞未見。

8、巨核細胞難見，血小板分布減少。

9、未見血液寄生蟲及其他異常細胞。

血片：

1、涂片、染色可，白細胞分布增多。

2、白細胞分類幼稚粒增多，以早幼粒為主，中性分葉核減低，成熟紅細胞同骨髓樣改變。

3、血小板分布減少。

4、未見血液寄生蟲及其他異常細胞。

組化染色：POX:強陽性

結合骨髓象、血象、組化染色，診斷為急性早幼粒細胞白血病（M3型）。

五、急性淋巴細胞白血病（ALL）

骨髓片：

1、取材、涂片、染色良好。

2、骨髓有核細胞增生極度活躍，粒系占40.1%，紅系占12.8%，粒紅比值為3.13:1。

3、粒系增生受抑制，比值減少，幼稚粒細胞分布減少，形態正常。

4、紅系增生受抑制，幼紅細胞比值減少，幼紅細胞和成熟紅細胞形態正常。

5、淋巴系統極度增生，比值明顯增高，以原淋、幼淋增生為主，原幼淋形態異常，核仁少，胞漿少，呈高核漿比。

6、單核細胞減少。

7、其他非造血細胞未見。

8、巨核細胞難見，血小板分布減少。

9、未見血液寄生蟲及其他異常細胞。

血片：

1、涂片、染色可，白細胞分布增多。

2、白細胞分類原淋幼淋增多，中性分葉核減少，成熟紅細胞同骨髓樣改變。

3、血小板分布減少。

4、未見血液寄生蟲及其他異常細胞。

組化染色：POX：陰性

結合骨髓象、血象、組化染色，診斷為急性淋巴細胞白血病（ALL）。

六、多發性骨髓瘤（MM）

骨髓片：

1、取材、涂片、染色良好。

2、骨髓有核細胞增生活躍，粒系占15.5%，紅系占19%，粒紅比值為1.23:1。

3、粒系增生受抑制，各階段細胞形態正常

4、紅系增生受抑制，各階段細胞形態正常。

5、淋巴系統比值正常。

6、單核細胞正常。

7、漿細胞增生明顯，形態異常，大小不一，核畸形，雙核或多核，胞漿量多，內可見Russll小體，可見火焰細胞、葡萄細胞和Mott細胞。

8、巨核細胞可見，血小板分布減少。

9、未見血液寄生蟲及其他異常細胞。

血片：

1、涂片、染色可，白細胞分布正常。

2、白細胞分類正常，亦可有淋巴細胞和嗜酸性粒細胞增多，可出現少量漿細胞和骨髓瘤細胞，成熟紅細胞同骨髓樣改變。

3、血小板分布減少。

4、未見血液寄生蟲及其他異常細胞。

組化染色：POX：陰性

結合骨髓象、血象、組化染色，診斷為多發性骨髓瘤（MM）。

七、慢性粒細胞白血病（CML）

骨髓片：

1、取材、涂片、染色良好。

2、骨髓有核細胞增生極度活躍，粒系占62.8%，紅系占20.5%，粒紅比值為3.06:1。

3、粒系極度增生，比值顯著增高，以中性中幼粒、中性晚幼粒及桿狀核細胞增多為

主，原粒+早幼粒可達13%，可有嗜酸性粒細胞和嗜堿性粒細胞增多，粒細胞大小不

一，核漿發育不平衡，核分裂象易見。

4、紅系早期增生，晚期受抑制，幼紅細胞比值相對減少，幼紅細胞和成熟紅細胞形態正常，可見嗜多色性和嗜堿性點彩。

5、淋巴系統比值減少。

6、單核細胞減少。

7、其他非造血細胞未見。

8、巨核細胞易見，血小板分布增多。

9、未見血液寄生蟲及其他異常細胞。

血片：

1、涂片、染色可，白細胞分布顯著增多。

2、白細胞分類中性粒細胞比值明顯增高，以中性中幼粒，中性晚幼粒及中性桿狀核粒細胞增高為主，中性粒細胞分葉核降低，嗜酸性粒細胞和嗜堿性粒細胞增高。

3、血小板分布增多。

4、未見血液寄生蟲及其他異常細胞。

組化染色：NAP積分降低

結合骨髓象、血象、組化染色，診斷為慢性粒細胞白血病（CML）。

第三篇：臨床檢驗報告單解讀

臨床檢驗報告單解讀

一般看病最常做的就是3大常規，這也是住院病歷里面必須的，特別是小孩子發燒感冒時，建議大家去醫院要自己要求驗，看看是不是病毒感染，這樣可以避免醫生濫用抗生素。

血常規化驗現在一般取指尖血(過去取耳垂末梢血)，內容包括血紅蛋白濃度、白細胞計數和分類及血小板計數，均用英文字首縮寫表示。

血紅蛋白(HGB)正常值為120-150g/L

白細胞計數(WBC)正常值為4×109/L-10×109/L

其中中性白細胞(NEUT%)正常時為

淋巴細胞(LYM%)正常時為

嗜酸細胞(MXD%)正常時為

血小板(PLT)正常值為100×109/L-300×109/L

HCT

紅細胞平均體積(MCV)正常值為82-92fL

平均血紅蛋白濃度(MCHc)正常值為340-360g/L

如果HGB值低于120g/L，就說明有貧血存在，應該進一步檢查是什么性質的貧血，如果HGB值高于160g/L，可能是因為患有血紅蛋白增高癥或者血液被濃縮的緣故，WBC代表的白細胞是人體的防御系統的重要組成，相當于國家的軍隊，共總數的增高(超過10×109/L)時，多表明有炎癥、感染存在，此時病人多有發熱癥狀，如果白細胞總數太高在(30-50)×109/L以上，病人是于少年兒童或年青人，伴有較嚴重的不能解釋的貧血，請不要掉以輕心，應該進一步做骨髓穿刺檢查，排除白血病的可能，白細胞總數低于4×109/L，可由接受放射線，病毒感染藥物及化學物質中毒等引起。中性白細胞比例增高多意味著感染(特別是細菌感染)存在，淋巴細胞增高多見于慢性疾病及長期接受放射線照射，嗜酸性白細胞增高時，往往說明體內有過敏原存在引起的過敏，如寄生蟲(蛔蟲多見)，過敏性炎癥，過敏反應等。PLT減少時，可能會有出血，如血小板減少性紫癜等，增高時，說明血液呈高凝狀態，易發生血栓。

紅細胞計數(RBC)和血紅蛋白(HGB)減低，即可診為貧血。按紅細胞體積大小可分為巨細胞性貧血，小細胞性貧血和正細胞性貧血。MCV(紅細胞平均體積)和MCHC(平均血紅蛋白濃度)為主要分型依據。

蛋白(PRO)正常為陰性

尿糖(GLU)正常陰性

紅細胞(RBC)正常0-1/高倍

白細胞(LEU)正常0-5/高倍

尿酸鹽結晶(NIT)

酮體(KET)正常陰性

尿膽元(UBG)定性：弱陽性 定量1-4mg/24h

膽紅質(BIL)正常陰性

尿潛血(ERY)正常陰性

比重(SG)正常

泌尿系統感染時，LEU常為30～50個/高倍(正常值為陰性：neg)、PRO “+”(正常值為陰性：neg)。如同時伴有大量NIT，及ERY陽性(正常為neg)則提示為泌尿系統結石(繼發);GLU “+～+++”要進一步做空腹血糖或糖耐量試驗檢查，確定是否有糖尿病存在。因糖尿病患者，更易發生泌尿系統或其他部位感染。

正常參考值

酸堿度(PH)

二氧化碳分壓(PaCO2)

35-45mmHg

氧分壓(PaO2)

75-100mmHg

碳酸氫根離子(HCO3-)

/L

鈉離子(Na+)

136-146mmol/L

鉀離子(K+)

/L

氯離子(Cl-)

96-106mmol/L

電解質紊亂可有代謝性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒四種情況。血PH(代表酸堿度)及HCO3-(碳酸氫根離子)增高，是堿中毒的標志。堿中毒時呼吸中樞抑制，呼吸困難，血中CO2(二氧化碳)蓄積導致PaCO2(二氧化碳分壓)增高和PaO2(氧分壓)下降。

胃液中含有豐富的K+(鉀)、Cl-(氯)離子，頻繁的嘔吐造成K+和CL-的大量丟失，從而使血清K+、Cl-降低。堿中毒是代謝原因引起的，并非呼吸原因所致。同時伴有血清K+和CL-降低，故可診斷為代謝性(低鉀低氯)性堿中毒，需立即行補液治療，補充丟失的K+和CL-，并糾正堿中毒，避免病情進一步變化，造成嚴重后果

項目 單位 正常參考值

谷丙轉氨酶(ALT)IU/L(1～38)

谷草轉氨酶(AST)IU/L(8～40)

堿性磷酸酶(ALP)IU/L(100～275)

r-轉肽酶(GGT)IU/L(9～40)

總膽紅素(TBIL)umol/L(4～20)

直接膽紅素(DBIL)umol/L(0～7)

ALT(谷丙轉氨酶)、AST(谷草轉氨酶)、ALP(堿性磷酸酶)、GGT(r-轉肽酶)、檢測結果明顯增高，反映肝功能異常(損害)，TBIL(總膽紅素)增高提示黃疸，由膽道梗阻所致。常見的原因有膽道結石、膽道蛔蟲癥、膽道腫瘤引起的膽道阻塞或胰頭腫瘤壓迫、侵犯膽總管所致。

正常

表面抗原(HBsAg)陰性

表面抗體(抗-HBs)陰性或陽性

e抗原(HBeAg)陰性

抗-HBe 陰性

核心抗體(抗-HBc)陰性

陽性這里指的是檢查乙型肝炎患者血清里的乙肝病毒抗原抗體，應稱作乙型肝炎病毒感染的標記物，由于有三種抗原及與它們相應的三種抗體，核心抗原通常不檢測，因此只檢測二種抗原及三種抗體，二種抗原是表面抗原(HBsAg)、e抗原(HbeAg);三種抗體則分別是表面抗體(抗-HBs)核心抗體(抗-HBc)及(抗-HBe)。查到HbsAg、HbeAg及抗-HBc即“大三陽”，而HbsAg、抗-Hbc及抗Hbe陽性即“小三陽”。

表面抗體即抗-HBs，它是乙型肝炎感染后產生的保護性抗體。當發現僅抗-HBs陽性時，有以下幾種可能：首先是處于急性乙肝的恢復期。抗-HBs常在HbsAg轉陰以后的一段時間出現，可持續多年;其次發現僅表面抗體陽性，而無既往明確的乙肝感染史，亦說明既往有過HBV的隱性感染，疾病已痊愈，病毒已被清除;最后就是接種乙肝疫苗的結果。接種乙肝疫苗的目的，就是希望產生保護性抗體，達到預防乙型肝炎的目的。

另外，一種較少見的暴發性肝炎發病時，由于機體免疫反應很強烈，此時可以產生高滴度的表面抗體，但這種免疫亢進可能損傷機體，帶來不良后果，發生大塊肝葉壞死導致肝衰竭。

由于人們對HBsAg攜帶者的認識不夠全面，以至一些HBsAg攜帶者中的青年在升學、就業、結婚、甚至出國等都發生了各式各樣的問題。其實有些問題并非那么嚴重。HBsAg攜帶者約占我國總人口的10%，他們中不乏有科學家、名演員和為國爭光的優秀運動員。除了某些學業，如幼兒師范、護士、飲食服務行業等外，對升學、就業，甚至出國不應有太多的限制。這是因為乙肝的傳染主要通過血液，偶而通過唾液、精液傳染，日常生活中一般接觸是不太可能傳染給別的人。至于結婚，只要對方抗HBs陽性，或HBsAg陽性，就不存在相互傳染的問題。如果對方乙肝標志全部陰性，建議注射乙肝疫苗后再結婚。

當“大三陽”患者的機體免疫功能被激活時，免疫系統能識別出乙肝病毒的抗原物質和受病毒感染的肝細胞并出現清除病毒的反應，這是機體的一種自身保護反應。其結果是大量病毒被清除，而同時受感染的肝細胞也遭到破壞，轉氨酶升高，有時還會有膽紅素的升高(即黃疸)。但這種清除常常是不徹底的，對于非復制狀態的病毒常常不能殺死而呈潛伏狀態。當機體免疫力下降時，病毒又重新開始復制，感染新的肝細胞，并導致新一輪的免疫攻擊。如此反復清除、破壞，再清除、再破壞的過程，就是慢性肝炎發展的過程。隨著血液中病毒的清除，血清中抗-HBe出現，HBeAg消失，也就從“大三陽”轉成了“小三陽”。由此可見，能從“大三陽”轉成“小三陽”，對大部分的乙型肝炎病人(感染變異病毒者除外)來說象征著體內病毒復制的下降，病毒數量的減少，有時血液中甚至檢測不到病毒。

雖然“大三陽”或“小三陽”與肝臟損傷的嚴重程度不直接相關，但病毒減少時受感染的肝細胞會減少，免疫反應和肝損傷也會減輕，因此我們在治療中總希望能將“大三陽”轉成“小三陽”，使病毒的復制下降到最低水平，這樣對病人是十分有利的。

乙肝三系陽性與肝損害是兩回事。表面抗原(HBsAg)、e抗原(HBeAg)和核心抗體(抗-HBc)陽性，俗稱大三陽，只能說明體內存在乙肝病毒，而且病毒數量也較多，但不等于肝臟的炎癥和損害就重。肝臟有否損害及其程度簡單地判斷可以看肝功能的化驗結果，更準確的判斷應該做肝穿刺。

“小三陽”與乙肝病毒攜帶者之間的關系

“小三陽”者中，平時無肝炎癥狀，肝功也一直正常的人，也被稱為乙肝病毒攜帶者。

據估計，全世界攜帶有乙肝病毒的人群約有億人，我國約有億左右，北京市約有60多萬。攜帶乙肝病毒的人群是乙型肝炎病毒賴以持續生存的宿主，對于乙型肝炎的傳播和發病起著重要作用，已成為嚴重的社會問題。無癥狀HBsAg攜帶者并非真正意義上的“健康人”，這些人體內有病毒存在，因此有傳染他人的可能性。因此HBsAg攜帶者不得獻血，要注意個人衛生及公共衛生，養成良好的衛生習慣，不與他人混用洗漱用品。與攜帶乙肝病毒的人群密切接觸時，要及時注射乙肝疫苗，防患于未然。

急性乙型肝炎患者表面抗原和e抗原的陰轉可能性很大;但慢性肝炎和攜帶者的HBSAg轉陰是很少了，年轉陰率僅為1-2%。現有的藥物也沒有能使它消失的。至于HBeAg，隨著時間的推移，至少有50%以上的人將會陰轉，并產生抗一HBe。現有的抗病毒藥物，如干擾素、法昔洛韋等都有可有使e抗原轉陰。HBeAg轉為抗-HBe是潛伏感染的證據，表示病毒復制不活躍。乙型肝炎只有當出現表面抗體(抗一HBS)陽性時，才可被認為病毒基本消滅或完全消滅。

1.最大的危險是將乙型肝炎病毒傳染給新生兒，但對于HB砒攜帶者和慢性HBV攜帶者傳染給新生兒的機會不一樣。有文獻報道，HBs地及HB毗雙陽性母親娩出的嬰兒在圍產期感染HBV的可能性為70%～叨嘰，而HBs純單陽性的母親娩出的嬰兒在圍產期感染的可能性只有30%。凡圍產期感染者6%-95%將發展成為慢性HBV攜帶者;幼兒期感染的則有30呢將成為慢性攜帶者，而成人感染后成為慢性攜帶者的比例僅占5%～10%。這充分說明，新生兒期和嬰幼兒時期感染乙肝病毒是最危險的。

2.如果患者真正是一個慢性HBsAg或HBV攜帶者，也就是說，她不是隱匿進展的慢性肝炎。肝炎后肝硬化，則妊娠經過會和健康婦女無大區別，如果是肝功能代償良好的慢性肝炎或肝炎后肝硬化，其妊娠后有可能發生肝功能的損害，ALT升高，甚至出現黃疸，在生育時發生危險，例如發生產后大出血等。

3.對于胎兒來說，在妊娠早期，有可能發生流產;在妊娠晚期，有可能發生胎死宮內、早產等;在生產時可能生胎兒宮內息等。以上的一些“情況也是病理上能診斷為慢性肝炎的患者發生的可能性較大，而真正的攜帶者發生的機率很小。

表抗陽性者如何正確對待生育?

因為HBV可能通過父-嬰、母-嬰途徑傳播，為了優生優育，應慎重對待生育問題。

夫妻如有一方為HBsAg陽性且HBeAg陽性或HBV-DNA陽性時，傳染性較強，精液或乳頭、陰道的分泌物可能具有傳染性，故此時不宜懷孕，應積極進行治療，等待HBeAg或HBV-DNA陰轉后，再考慮懷孕。如對方存在有抗-HBs，說明有免疫力，此時可以考慮生育。但懷孕期間應注射高效價免疫球蛋白，且嬰兒出生后按時接種乙肝疫苗及注射高效價免疫球蛋白，這樣可阻斷母-嬰傳播。如果對方抗-HBs為陰性，則說明易感染乙肝病毒，需及時注射乙肝疫苗，待產生足夠的抗-HBs時再考慮生育問題。

正常參考值

甘油三脂(TG)/L

總膽固醇(TC)/L

低密度脂蛋白(LDLC)/L

高密度脂蛋白(HDLC)/L

如果血清總膽汁固醇達到或超過/L，甘油三酯達到或超過 mmol/L，則可以分別診斷為“高膽固醇血癥”和“高甘油三酯血癥”;兩者均異常升高則稱“混合型高脂血癥”高密度脂蛋白膽固醇如果低于 mmol/L(35mg/dl)也屬血脂代謝紊亂，稱為“低高密度脂蛋白血癥”。

冠心病的危險因素

高膽固醇血癥是動脈粥樣硬化的主要危險因素之一。冠心病患者血清總膽固醇多數在 mmol/L，血清總膽固醇在 mmol/L以下者冠心病發生的可能性越大，它每降低1%，冠心病的危險性可減少2%。

研究顯示，高甘油三脂也是冠心病的危險因素。雖然繼發性或遺傳性因素可升高甘油三脂水平，但大部分血清甘油三脂升高是代謝綜合癥所致。

低密度脂蛋白膽固醇血癥也是冠心病的重要危險因素。血清高密度脂蛋白膽固醇水平越低，發生動脈粥樣硬化的危險性越大。

低密度脂蛋白膽固醇屬于致動脈粥樣硬化脂蛋白。眾多研究提示，低密度脂蛋白膽固醇升高是冠心病的主要原因，采取降低低密度脂蛋白的治療，能降低40%的近期心臟病危險。

糖尿病，是內分泌代謝疾病中的常見病及多發病。其發病率在世界范圍內逐年增加，可以列為繼心腦血管病、惡性腫瘤病之后的第三大疾病。由于糖尿病還會引起多種慢性并發癥，這種并發癥死亡率相對高升，嚴重威脅著人類的生命健康;所以，對糖尿病的檢測是重要環節，達到早診斷、早治療。

糖尿病的檢測主要通過對血中葡萄糖及尿糖含量的測定。

1.尿糖：(1)尿糖定性試驗：尿糖陽性為診斷糖尿病的重要線索，但輕度糖尿病患者空腹或飯前可呈陰性，飯后尿糖常陽性，故可查飯后2小時尿糖;老年糖尿病患者尿糖檢查均可陰性。(2)尿糖定量測定：24小時尿糖定量測定可觀察糖尿病的治療效果。

2.血糖：如空腹血糖濃度屢次達到或超過126mg/dl(mmol/l)，提示糖尿病。

3.口服葡萄糖耐量試驗：對有糖尿病可疑，而空腹及飯后血糖正常或輕度升高，不能作出肯定診斷者，須進行口服葡萄糖耐量試驗。方法：清晨空腹抽血，然后口服100克(近年國外多采用75克)葡萄糖，服后分別測定1/2、1、2、3小時的血糖濃度，以及空腹血糖濃度。空腹血糖≥125mg/dl，1/2小時≥200mg/dl，1小時≥190mg/dl，2小時≥150mg/dl，3小時≥125mg/dl，列為異常;凡空腹、1/2或1小時、2小時及3小時四次中有3次超過此標準，則為糖尿，若二次達到或超標為糖耐量正常。

4.糖化血紅蛋白測定：正常人外周血糖化血紅蛋白含量為血紅蛋白總量的4-6%，在未控制的糖尿病患者其含量較正常高2-4倍;當糖尿病控制后2個月可降低至正常或接近正常;所以，糖化血紅蛋白測定可反應近2-3個月內血糖總的變化，有助于判斷糖尿病控制程度。

糖尿病的診斷標準：

隨機診斷 凡具有糖尿病典型癥狀如“三多一少”或酮癥，一日中任何時候血糖≥/L(200mg/dl)，經重復一次檢查無誤即可診斷糖尿病。

空腹血糖診斷 空腹血糖

口服葡萄糖耐量試驗診斷 餐后2小時血糖

8。新生兒高膽紅素血癥的診斷

對于不同胎齡/出生體重的早產兒黃疸推薦干預標準，35-36w/XX-2500g 的早產兒進行光療的標準是：

A.24小時內血清膽紅素水平≥5mg/dl

B.24小時內血清膽紅素水平≥7mg/dl

一、非溶血性高膽紅素血癥的診斷

26μmol/L(/dl)至生后4-5天的102-205μmol/L(6-12mg/dl)。即使在正常情況下血清膽紅素水平也超過成人。成人膽紅素>34μmol/L(2mg/dl)可以看到皮膚、鞏膜的黃染，新生兒由于毛細血管豐富，膽紅素>86-120μmol/L(5-7mg/dl)才出現黃疸。

觀察和檢測新生兒黃疸應每天在適當自然光線下觀察裸體的新生兒，在大多數病例可以早期觀察到皮膚和鞏膜的黃疸。檢查者用拇指按壓身體較硬部位的皮膚表面，如：前額，胸前，或大腿等，主要是使皮膚變白有助于觀察潛在的黃色。

利用皮膚反射可以使用經皮測膽紅素儀作為在嬰兒室評估臨床黃疸程度的另一種方法。經皮測膽紅素與血清膽紅素水平有很好的相關性，標準化的技術和設備可用于對高膽紅素血癥的篩查。經皮測膽紅素儀與血清膽紅素的相關性在白種人比非白種人更好。

臨床觀察和經皮測膽紅素都證實足月兒皮膚黃疸從面部開始向下進展，在膽紅素水平6-8mg/dl時可以觀察到鞏膜和面部的黃疸，137-171μmol/L(8-10mg/dl)時肩部和軀干出現黃疸，下肢有明顯的黃疸為171-205μmol/L(10-12 mg/dl)水平。看到全身黃疸估計血清膽紅素在205-256μmol/L(12-15mg/dl)水平。雖然這僅僅是最粗略的評估，用于每天新生兒黃疸的觀察，常常能夠及時發現和認識進展中的高膽紅素血癥。有利于早期發現，診斷并給與干預和追蹤。在生后第一天觀察到異常的黃疸，需要及時評估和追蹤。在生后第3-4天或在出院時，表現輕微的黃疸，其程度為膽紅素平均水平的足月新生兒，一般情況良好，可以不干預。但有必要教給家長如何觀察新生兒黃疸。

除了需要實驗室測定總膽紅素和直接膽紅素(結合膽紅素)外, 臨床上對高膽紅素血癥應做出全面的檢查，包括腹部觸診，回顧母親和新生兒的血型不合的病史和實驗室依據，抗體的滴度和Coomb試驗的結果以及新生兒的家族史、兄弟姐妹或親屬在兒童時期的黃疸病史。

1.Rh血型不合的溶血

Rh同族免疫性溶血是重癥高膽紅素血癥的病因之一，也是足月兒核黃疸的常見病因。北美婦女中16%是Rh陰性，大多數D抗原陰性。在我國Rh溶血相對少見。在分娩第一個Rh陽性的新生兒因胎盤出血，母親曾有Rh陽性胎兒流產時，Rh陰性母親接受了小量的Rh陽性胎兒細胞的輸血。當這些Rh陽性細胞進入Rh陰性的母親循環后，母親的免疫系統對外來的Rh陽性紅細胞抗原產生抗體。后者暴露于Rh陽性胎兒細胞，在以后的任何一次Rh陽性胎兒的妊娠中，或在同一次妊娠有胎兒細胞經過胎盤時，都增加了母親抗其胎兒抗體IgG的滴度,母親抗Rh陽性的IgG抗體再經過胎盤到胎兒，破壞Rh陽性胎兒的紅細胞。由于母親抗體增加，胎兒紅細胞一旦成為抗原被循環中的抗體識別就在血管內外被破壞和溶解。第二次妊娠胎兒會進一步溶血和產生宮內高膽紅素血癥。嚴重的病例，宮內貧血嚴重以至于造成高心輸出量的心衰，全身水腫，水腫的胎兒可以從超聲觀察到。

是結合超聲證實肝脾腫大或水腫，提示預后危重，需要在超聲引導下經腹壁輸注紅細胞，如果胎兒接近足月應盡快結束妊娠。

血型不合的溶血

ABO溶血病比Rh溶血病更為常見，但經過良好。幾乎所有的病例，母親血型是O型，新生兒的血型是A型或B型。母親抗A或抗B的IgG，在孕晚期或分娩時被動地輸送到嬰兒。隨著脾臟對抗原抗體復合物識別和排斥，胎兒早期快速的溶血。因為胎兒每百個紅細胞僅有近7500-8000A或B抗原附著點(相比成人15000-XX0)。抗體對胎兒細胞不易粘附，且不被完全破壞。抗原抗體在胎兒細胞上的附著點數量較少，可使直接Coomb試驗弱陽性或甚至陰性。雖然有25%的孕婦有潛在的ABO血型不合，只有少數(10-15%)新生兒有Coomb試驗陽性。在尚無陽性抗體結果時，不能證實新生兒溶血的診斷。因為不是所有的ABO血型不合都會導致新生兒溶血，確定診斷必須有直接或間接Coombs試驗或抗體釋放試驗的陽性結果。

總之，所有母親在產前和住院分娩前應做ABO血型和Rh血型的檢查，如果母親Rh性陰性，還應測定Rh抗體的滴度，以決定產時的經過及產時、產后的緊急處理。假如母親的血型是O型或是Rh陰性，新生兒應該檢查ABO血型和Rh血型;血型不合者，應進行抗體的篩查，除抗人球蛋白直接試驗(Coombs)外，血清中游離抗體測定試驗陽性表明新生兒體內已有存在抗體，并不一定致敏，不能作為診斷依據，而抗體釋放試驗證實新生兒紅細胞已經致敏，診斷成立。

懷疑高膽紅素的原因是新生兒溶血，除了血清膽紅素測定外，還應檢查血色素、紅細胞壓積、網織紅細胞計數、紅細胞形態。對于高度懷疑Rh溶血的病例，生后立即做臍血標本血色素、紅細胞壓積和膽紅素的測定。對可疑ABO溶血的病例，不一定要做臍血的檢查，因為ABO溶血很少引起出生時明顯的黃疸和貧血。

臨床上可以用首次出現黃疸的日齡和隨后血清膽紅素增加的速度，推測可能的臨床經過和高膽紅素血癥的程度及以后膽紅素是否消退延遲。例如，對于非溶血性高膽紅素血癥的正常新生兒膽紅素上升的最大速度為85μmol/(5mg/)，或μmol/(/)。生后第一天肉眼可見的黃疸或生后的48小時內膽紅素水平≥171μmol/L(10mg/dl)，膽紅素增加的速度超過正常范圍，就有可能潛在著某些病理的因素。評估膽紅素的增長速度，可以估計在下一個12-24小時膽紅素可能的水平。大多數病例，如果新生兒在第一個24小時內觀察黃疸明顯，測定血清間接膽紅素水平≥103μmol/L(6mg/dl)，且膽紅素的增長速度超過μmol/(/),應每8小時重復測定,直到膽紅素水平穩定或達到干預標準給予治療。在這段時間中，如果不能肯定為生理性黃疸，臨床上可根據最初膽紅素水平及增長情況，做進一步的實驗室檢查并對潛在病因進行分析診斷。

呼氣末一氧化碳(end-tidal CO corrected for ambient CO ETCOc)是監測內源性CO產生的很好的指標。從衰老的紅細胞和血紅素蛋白產生的血紅素，經血紅素氧化酶將血紅素轉化成膽綠素的過程中釋放CO，每代謝一個克分子的亞鐵血紅素就會產生等克分子數的CO。在臨床上對嚴重高膽紅素血癥的新生兒，監測內源性CO的生成可以更直觀的預測血清膽紅素的生成。

另外，由于各種原因造成梗阻性肝臟疾病在新生兒期也可以出現高膽紅素血癥。診斷需要測定總膽紅素和直接膽紅素。直接膽紅素高于μmol/L(/dl)，尤其是在生后的幾天或幾周里，直接膽紅素持續增加，應該懷疑并需要鑒別診斷。原則上講，所有新生兒膽紅素測定應該包括總膽紅素和直接膽紅素。快速微量血只能測定總膽紅素，適用于追蹤，若有條件也應測定直接膽紅素。

第四篇：血液學檢驗

1:ABO血型鑒定： 抗體：IGM

2：HLA檢測的臨床意義

1.器官移植

2：輸血，提高療效

3：親子鑒定

4：疾病診斷

3：造血干細胞：

定義：血液系統中的成體干細胞，是一個異質性的群體，具有長期自我更新的能力和分化成各類成熟血細胞的潛能

4：造血組織

中胚層，肝臟，脾臟，胸腺，淋巴結，骨髓

5：骨髓細胞演變規律

細胞體積（逐漸變小，巨核由小變大），細胞核（由大變小，巨核除外，染色質疏松到致密，核膜變明顯，核仁逐漸消失），細胞質（有少增多，由深藍色變成淡藍或淡紅，顆粒從無到有），核質比（由大變小）

6：干抽

定義：指非技術操作或穿刺不當，多部位，多次穿刺而抽不出骨髓或只抽到少量血液

7：貧血

缺鐵性貧血：各種原因引起機體對鐵的需求和供給失衡，導致體內儲存鐵缺乏，使合成血紅蛋白的鐵不足而發生貧血 鐵幼粒細胞貧血：是由多種原因引起鐵的利用障礙，使血紅蛋白合成不足和無效造血而出現的貧血

巨幼細胞貧血：由于葉酸或VB12缺乏或其他原因引起細胞核DNA合成障礙所致的骨髓三系細胞核質發育不平衡及無效造血性貧血 再生障礙性貧血：由于各種原因所致的骨髓造血功能衰竭，引起外周血全血細胞減少的一組造血干細胞疾病

8：凝血四項

凝血酶原時間（PT）：主要反映外源性凝血系統狀況 活化部分凝血活酶時間（APTT）：主要反映內源性凝血系統狀況，凝血酶時間（TT）：主要反映纖維蛋白原轉為纖維蛋白的時間 纖維蛋白原（FIB）：主要反映纖維蛋白原的含量

9：血管壁組成

內層（內皮細胞+基底膜）中層（平滑肌細胞）外層（結締組織）

10：血小板結構：

表面結構，溶膠質層，細胞器內含物

11：主要血小板膜糖蛋白

GPIA：與GPIIA形成復合物，膠原的受體

GPIB：與GPIX和GPV形成復合物，VWF的受體 GPIIB和IIIA：纖維蛋白原FG的受體

12：微絲與微管

微絲：肌動蛋白細絲+肌球蛋白粗絲，與微管和中間纖維共同組成細胞骨架 微管：微管是一種具有極性的細胞骨架 致密管道系統：（DTS）：調控血小板變形收縮活動以及血小板的釋放反應

13：血小板止血功能：

血小板粘附；血小板聚集；釋放反應；促凝作用；血塊收縮

14：凝血因子

硫酸鋇吸附血漿中無II VII IX X XI 血清中無I II

V VIII

15：血液凝固途徑

16：體液抗凝

蛋白酶抑制物；抗凝血酶；蛋白C（包括PC TM PS APCI EPCR）；組織因子途徑抑制物

17：纖溶激活途徑

內激活途徑：血循環中內源凝血途徑因子激活纖溶酶原 外激活途徑：體內合成的某些激活物進入循環 外源激活：外界進入體內的某些藥物激活纖溶酶原

18：纖維蛋白降解產物

19:止血缺陷：

一期止血缺陷：血管壁和血小板異常 二期止血缺陷：血液凝固和抗凝功能異常

20：血友病：

定義：一組遺傳性凝血因子VIII或IX基因缺乏導致的激活凝血酶原的功能發生障礙所引起 臨床表現：關節肌肉的出血反應，出血難治療，致殘

實驗室檢查：篩選實驗，糾正實驗（正常吸附血漿糾正為血友病A，正常血清糾正為B），確診實驗

21：DIC 定義：是一種由于多種因素引發的內外凝血途徑激活，過量凝血酶產生，消耗大量凝血因子和血小板，伴有繼發性纖溶，產生難以控制的綜合癥

急性：廣泛性出血，微循環衰竭休克，血壓降低，微血栓栓塞，微血管病性溶血性貧血 指標：血小板計數＜100x109/l；血漿纖維蛋白小于1.5G/L；3P實驗陽性；PT差3S；APTT差10S；AT-3活性小于60%；血漿纖溶酶原抗原＜200MG/L；血漿因子VIIIC活性＜50%

22：PVE-DIC診斷指標

1：TF

2：DD二聚體

3：血栓彈力圖

4：PAP

三者以上陽性

23：血栓前狀態 定義：指血液有形成分和無形成分的生化學和流變學發生某些變化，使血栓形成活性增強或抗血栓活性減弱

實驗檢查：血管壁損傷，PLT增多或亢進，血凝活性增強，抗凝活性減低，纖溶活動減低，血液流變學改變

24：正常骨髓象

骨髓有核細胞增生活躍，粒紅比值為2-4：1 粒細胞系：占全部有核細胞50%-60%，原粒＜2，早粒＜5，分葉少于桿狀，堿性＜1，酸性小于5，各階段細胞無異常

紅細胞：幼紅占有核細胞20%，巨核細胞：一張血片7-35個，主要為顆粒型和產板巨 淋巴：占20%，主要成熟淋巴

單核及其他：單核＜5%，漿細胞＜2%

第五篇：臨床微生物檢驗報告單的解讀

首先，準確鑒定病原菌、報告藥敏試驗結果，給臨床選擇用藥提供科學的參考依據，是我們 微生物實驗室不可推卸的責任，但在藥物的選擇和實際應用過程中多了解一些微生物及藥理方面 的知識，可能會對臨床治療起到事半功倍的效果。特別是在痰及咽拭子的培養鑒定中，由于多種 條件致病菌的存在，是否引起感染、是否需要抗菌治療，都需要臨床醫生綜合分析后判斷，以下 幾點是臨床工作中可能會遇到的問題：

1、有些臨床常用藥物藥敏試驗中沒有

例：頭孢哌酮/舒巴坦為廣譜抗菌藥物，主要用于治療革蘭氏 陰性桿菌，如大腸埃希菌等。CLSI 規定其對腸桿菌科細菌的判定折點為≤15 耐藥，≥21 敏感，所 以我們將其加入到腸桿菌科細菌藥敏譜中，但由于頭孢哌酮/舒巴坦對葡萄球菌等革蘭氏陽性球 菌 CLSI 沒有判定折點，所以無法判定其對于葡萄球菌敏感或是耐藥，也不應該加入葡萄球菌藥 敏試驗中。

2、有些新藥沒有列入藥敏譜

首先，新藥由于剛剛推廣，還沒有列入 CLSI 的監測范疇，沒有依據加以判斷。其次，藥敏譜中 各類各代抗生素都具有一定代表性，不能面面俱到，如喹諾酮類二代抗菌藥物環丙沙星在藥敏試 驗中敏感，那么對于三代超光譜抗生素左氧氟沙星、司帕沙星等臨床醫生可根據需要加以選擇。

3、細菌的天然耐藥 有些菌屬或菌種對某些抗菌藥物天然耐藥或固有耐藥，該耐藥性具有種屬特異性。

⑴腸球菌：對除青霉素、氨芐西林以外的所有青霉素類、頭孢 菌素類抗生素天然耐藥。⑵嗜麥芽窄食單胞菌：對亞胺培南（泰能）、美羅培南天然耐藥。

⑶肺炎鏈球菌：對氨基糖苷類抗生素天然耐藥。

⑷產氣腸桿菌和陰溝腸桿菌：對頭孢西丁天然耐藥。

⑸克柔念珠菌：對氟康唑天然耐藥。

⑹肺炎克雷伯菌：對氨芐西林天然耐藥。

⑺銅綠假單胞菌：對氨芐西林、阿莫西林、阿莫西林/棒酸、復 方新諾明、頭孢 1 代、頭孢 2 代天然耐藥。

更為特殊的是，銅綠假單胞菌對三代的頭孢噻肟和頭孢曲松即使藥敏試驗敏感，在實際臨床 治療中也需要超大劑量才會取得療效，但人體對超大劑量的三代頭孢不具有長時間的耐藥性。銅 綠假單胞菌有對很多藥物的誘導耐藥性，在初期可能沒有表現出來，一旦接觸某種抗生素，沉睡 的基因被激活，耐藥性表現出來，這種特性在 β-內酰胺類抗生素中尤為明顯，可能在體外試驗 敏感，在實際治療中卻無效，所以采用頭孢噻肟和頭孢曲松進行治療時就要冒險，這在臨床上是 首先要規避的。

充分了解抗菌藥物體內療效與體外藥敏試驗的差異和藥敏試驗的局限性，意在找到一定的原 因和規律性，在使用廣譜抗菌藥物之前，應先采集標本送檢，再根據藥敏試驗結果和臨床療效調 整給藥方案，使臨床應用抗菌藥物趨向合理，減少用藥的盲目性和隨意性，提高疑難危重病人的 救治成功率。

合理使用抗菌藥物需要綜合考慮多方面因素，絕不是一份藥敏試驗報告所能完全概括的，其 中的臨床思維和臨床操作都十分復雜，要想使我們的抗生素應用更加科學、合理、有效，這需要 微生物實驗室和臨床科室的共同努力，我們也將不斷學習、更新微生物檢測、試驗及藥理方面的 知識，力爭為臨床科室提供更有價值的參考依據。