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一氧化碳中毒講稿

時間:2019-05-14 18:53:31下載本文作者:會員上傳
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第一篇:一氧化碳中毒講稿

一氧化碳中毒講稿

一氧化碳中毒

一氧化碳【理化性質】

一氧化碳(carbon monoxide, CO)純品為無色、無臭、無刺激性的氣體。分子量28.01,密度0.967g/L,冰點為-207℃,沸點-190℃。在水中的溶解度甚低,但易溶于氨水。空氣混合爆炸極限為12.5%~74%。

【職業接觸】

凡含碳的物質燃燒不完全時,都可產生CO氣體。在工業生產中接觸CO的作業不下70余種,如冶金工業中煉焦、煉鐵、鍛冶、鑄造和熱處理的生產;化學工業中合成氨、丙酮、光氣、甲醇的生產;礦井放炮、煤礦瓦斯爆炸事故;碳素石墨電極制造;內燃機試車;以及生產金屬羰化物如羰基鎳[Ni(CO)4]、羰基鐵[Fe(CO)3]等過程,或生產使用含CO的可燃氣體(如水煤氣含CO達40%,高爐與發生爐煤氣中含30%,煤氣含5%~15%),都可能接觸CO。炸藥或火藥爆炸后的氣體含CO約30%~60%。使用柴油、汽油的內燃機廢氣中也含CO約1%~8%。

【臨床表現】 1.急性中毒

急性一氧化碳中毒是我國發病和死亡人數最多的急性職業中毒。CO也是許多國家引起意外生活性中毒中致死人數最多的毒物。急性CO中毒的發生與接觸CO的濃度及時間有關。我國車間空氣中CO的最高容許濃度為30mg/m3。有資料證明,吸入空氣中CO濃度為240mg/m3共3h,Hb中COHb可超過10%;CO濃度達292.5mg/m3時,可使人產生嚴重的頭痛、眩暈等癥狀,COHb可

增高至25%;CO濃度達到117Omg/m3時,吸入超過6Omin可使人發生昏迷,COHb約高至60%。CO濃度達到11700mg/m3時,數分鐘內可使人致死,COHb可增高至90%。

臨床上以急性腦缺氧的癥狀與體征為主要表現。接觸CO后如出現頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀,于吸入新鮮空氣后癥狀即可迅速消失者,屬一般接觸反應。

輕度中毒者出現劇烈的頭痛、頭昏、心跳、眼花、四肢無力、惡心、嘔吐、煩躁、步態不穩、輕度至中度意識障礙(如意識模糊、朦朧狀態),但無昏迷。于離開中毒場所吸入新鮮空氣或氧氣數小時后,癥狀逐漸完全恢復。

中度中毒者除上述癥狀外,面色潮紅,多汗、脈快、意識障礙表現為淺至中度昏迷。及時移離中毒場所并經搶救后可漸恢復,一般無明顯并發癥或后遺癥。

重度中毒時,意識障礙嚴重,呈深度昏迷或植物狀態。常見瞳孔縮小,對光反射正常或遲鈍,四肢肌張力增高,牙關緊閉,或有陣發性去大腦強直,腱壁反射及提睪反射一般消失,腱反射存在或遲鈍,并可出現大小便失禁。腦水腫繼續加重時,表現持續深度昏迷,連續去腦強直發作,瞳孔對光反應及角膜反射遲鈍,體溫升高達39~40℃,脈快而弱,血壓下降,面色蒼白或發紺,四肢發涼,出現潮式呼吸。有的患者眼底檢查見視網膜動脈不規則痙攣,靜脈充盈,或見乳頭水腫,提示顱內壓增高并有腦疝形成的可能。但不少患者眼底檢查陰性,甚至腦脊液檢查壓力正常,而病理解剖最后仍證實有嚴重的腦水腫。

重度中毒患者經過救治從昏迷中蘇醒的過程中,常出現躁動、意識混濁、定向力喪失,或失去遠、近記憶力。部分患者神志恢復后,可發現皮層功能障礙如失用(apraxia)、失認(agnosia)、失寫(agraphia)、失語(aphasia)、皮層性失明或一過性失聰等異常;還可出現以智能障礙為主的精神癥狀。此外,短暫的輕度偏癱、帕金森綜合征、舞蹈癥、手足徐動癥或癲癇大發作等均有人報道。經過積極搶救治療,多數重度中毒患者仍可完全恢復。少數出現植物狀態的患者,表現為意識喪失、睜眼不語、去腦強直,預后不良。

除上述腦缺氧的表現外,重度中毒者中還可出現其他臟器的缺氧性改變或并發。部分患者心律不齊,出現嚴重的心肌損害或休克;并發肺水腫者肺中出現濕啰音,呼吸困難。約1/5的患者發現肝大,2周后常可縮小。因應激性胃潰瘍可出現上消化道出血。偶有并發橫紋肌溶解(rhabdomyolysis)及筋膜間隙綜合征(compartment syndrome)者,因出現肌紅蛋白尿可繼發急性腎功衰竭。有的患者出現皮膚自主神經營養障礙,表現為四肢或軀干部皮膚出現大、小水皰或類似燙傷的皮膚病變,或皮膚成片紅腫類似丹毒樣改變,經對癥處理不難痊愈。聽覺前庭損害可表現為耳聾、耳鳴和眼球震蕩;尚有2%~3%的患者出現神經損害,最常受累的是股外側皮神經、尺神經、正中神經、脛神經、腓神經等,可能與昏迷后局部受壓有關。2.遲發腦病(delayed encephalopathy)部分急性CO中毒患者于昏迷蘇醒后,意識恢復正常,但經2~30天的假愈期后,又出現腦病的神經精神癥狀,稱為急性CO中毒遲發腦病。因表現出“雙相”的臨床過程,亦有人稱之

為“急性CO中毒神經系統后發癥”。常見的臨床表現有以下幾種:(1)精神癥狀:突然發生定向力喪失、表情淡漠、反應遲鈍、記憶障礙、大小便失禁、生活不能自理;或出現幻視、錯覺、語無倫次、行為失常,表現如急性癡呆木僵型精神病。

(2)腦局灶損害

1)錐體外系神經損害:以帕金森綜合征多見,患者四肢呈鉛管狀或齒輪樣肌張力增高、動作緩慢、步行時雙上肢失去隨伴運動或出現書寫過小癥與靜止性震顫。少數患者可出現舞蹈癥。2)錐體系神經損害:表現為一側或兩側的輕度偏癱,上肢屈曲強直,腱反射亢進,踝陣攣陽性,引出一側或兩側病理反射,也可能出現運動性失語或假性球麻痹。

3)其他:皮層性失明、癲癇發作、頂葉綜合征(失認、失用、失寫或失算)亦曾有報道。

3.低濃度CO對人體的影響

長期接觸低濃度CO是否可以造成慢性中毒,至今尚有爭論。近年來的資料認為,長期接觸低濃度CO可能對人體健康造成兩方面的影響:(1)神經系統:頭暈、頭痛、耳鳴、乏力、睡眠障礙、記憶力減退等腦衰弱綜合征的癥狀比較多見,神經行為學測試可發現異常,多于脫離CO接觸后即可恢復。上述癥狀頑固者,往往有多次輕度急性CO中毒的歷史。

(2)心血管系統:心電圖可出現心律失常、ST段下降、QT間期延長,或右束支傳導阻滯等異常。在職業接觸者COHb飽和度達到5%以上時,可以見到血清乳酸脫氫酶(LDH)、羥丁酸脫氫酶(HBD)、肌酸磷酸激酶(CPK)增高,這些酶活性的增高可能與心肌損害有關。此外,通過人群調查,發現約20%~25%的吸煙者血中COHb高于8%~10%,這些人心肌梗死的猝死率比不吸煙者為高。近年對6

3名冠狀動脈硬化患者研究發現,在接觸CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9%后,其出現心肌梗死和心絞痛的時間提前,對運動的耐受力明顯減低。這些調查資料,結合動物實驗研究,提示在低濃度CO的長期作用下,心血管系統有可能受到不利影響。

【實驗室檢查】 1.血、尿、腦脊液常規化驗

周圍血象白細胞總數及中,性粒細胞增高,重度中毒時白細胞高于18×109/L者預后嚴重。1/5的患者尿糖陽性,40%的患者出現蛋白尿。腦脊液壓力及常規多數正常。2.血中COHb測定

正常人血液中COHb可達5%~10%,其中有少量來自內源性CO,約為0.4%~0.7%。輕度CO中毒者血中COHb可高于10%,中度中毒者可高于30%,嚴重中毒時,可高于50%以上。但血中COHb測定必須及時,脫離CO接觸8h后COHb即可降至正常,且和臨床癥狀間不呈平行關系。3.血液生化檢查

血清ALT活性及非蛋白氮一過性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦開始增高,24h升至最高值,如超過正常值3倍時,常提示病情嚴重或有并發癥存在。合并橫紋肌溶解癥時,血清肌酸磷酸激酶(CPK)活性明顯增高。血氣檢查可見血氧分壓降低,血氧飽和度可正常,血pH值降低或正常。血中CO2分壓常有代償性下降。血鉀可降低。4.心電圖

部分患者可出現ST-T波改變,亦可見到室性期前收縮、傳導阻滯或一過性竇性心動過速。5.腦電圖

據報道54%~97%的急性中毒患者可以發現異常腦電圖,表現為低波幅慢波增多。一般以額部及顳部的θ波及δ波多見,常與臨床上的意識障礙有關。有些昏迷患者還可出現特殊的三相波,類

似肝昏迷時的波型,稱為“假性陣發性棘慢波”或表現為慢的棘波和慢波,但與陣發性癲癇樣放電不同。部分患者中毒后出現智能障礙,腦電圖的異??砷L期存在。6.大腦誘發電位檢查 7.腦影像學檢查 【預后】

重度中毒出現植物狀態,并發肺水腫、酸中毒、氮質血癥、嚴重心肌損害或繼發感染,均影響預后。出現腦CT異常及遲發腦病者,一般恢復緩慢。但遲發腦病經對癥治療后多數于兩年內可獲明顯進步甚至完全恢復。少數患者恢復不全可遺留器質性神經損害?!驹\斷及鑒別診斷】

根據現場接觸CO的情況與急性CO中毒的有關臨床表現,或同一現場有其他人出現類似癥狀,一般不難作出急性CO中毒的診斷,可參見國家診斷標準GB8781-88。若以突然昏迷為其發病的形式,在接觸史不明確時,須與可以引起昏迷的其他疾病如腦血管意外、安眠藥中毒、糖尿病昏迷等鑒別。在脫離CO接觸不足8h時,血中COHb測定可作為接觸指標;停止接觸CO超過8h,血中COHb多已降至正常,和臨床表現可不一致,故無助于診斷。當COHb水平超過30%時,面、唇可呈櫻桃紅色,但這一體征僅見于20%的患者。CT或MRI有助于和中樞神經其他疾病進行鑒別診斷。

【治療】

對急性CO中毒患者,應立即移至空氣新鮮處,松開衣領,保持呼吸道通暢,并注意保暖,密切觀察意識狀態,迅速給予下列治療: 1.給氧 輕度中毒者可給予氧氣吸入。中度及重度中毒者,應積極給予常壓口罩吸氧治療,有條件時給予高壓氧治療。

2.對癥及支持治療

除一般對癥治療外,對重度中毒出現急性中毒性腦病者,應積極進行搶救。視病情給予消除腦水腫、維持呼吸循環功

能、糾正酸中毒、促進腦血液循環等對癥治療及支持治療,加強護理,積極防治并發癥。對遲發腦病者,除高壓氧治療外,可用糖皮質激素、血管擴張劑或抗帕金森綜合征藥物及其他對癥和支持治療?!绢A防】

在生產場所中,應加強自然通風,防止輸送管道和閥門漏氣,有條件時,可用CO自動報警器。礦井放炮后,應嚴格遵守操作規程,必須通風2Omin后方可進入工作。進入CO濃度較高的環境內,須戴供氧式防毒面具進行操作。冬季取暖季節,應宣傳普及預防知識,防止生活性CO中毒事故的發生。對急性CO中毒治愈的患者,出院時應提醒家屬繼續注意觀察患者2個月,如出現遲發腦病有關癥狀,應及時復查和處理。

第二篇:一氧化碳中毒知識

謹防一氧化碳中毒

每年冬季醫院急診科都會接診大量一氧化碳中毒病人,我院自入冬以來已經接診30余例,因此在這里提醒廣大居民朋友,冬季尤其是冬春交替謹防一氧化碳中毒。下面具體和大家介紹一下有關一氧化碳中毒相關知識。

一、什么是急性一氧化碳中毒

一氧化碳(CO)俗稱煤氣,是無色、無臭、無味、對呼吸道無刺激性的氣體,不易察覺,凡是含碳的物質如煤、木材、液化石油氣、天然氣等在燃燒不完全時都可產生一氧化碳(CO),生產中見于煉焦及冶煉工作,煤礦瓦斯爆炸時也有大量一氧化碳產生,防護不當容易引起中毒。

二、引起急性一氧化碳中毒需要哪些條件

1、環境中必須有一氧化碳的產生。如煤、木柴、液化石油氣、天然氣燃燒不完全,以及煤氣管道泄露等。

2、較長時間在通風差、環境密閉的場所居住或停留。

3、吸入較大量的一氧化碳。

三、日常生活中什么情況下容易發生一氧化碳中毒

日常生活中,如在室內門窗緊閉的情況下使用煤球爐,火爐無煙囪,或煙囪堵塞、漏氣、倒風,以及液化石油氣、天然氣燃燒不完全,或在室內通風不良的情況下,不正確安裝和使用燃氣加熱器淋浴均可引起一氧化碳中毒。

四、什么氣候條件下容易發生一氧化碳中毒

天氣氣候變化是主要原因。冬季在北方經常發生,尤其是冬春交替時期往往是一氧化碳中毒的高發時期。由于我國冬春氣候變化的特點,這個季節風天減少,大氣擴散能力很弱,早晚溫差大,冬春交替夜間和早間出現不同程度的霧氣,由于降雨、降雪和氣溫回升使氣壓偏低,空氣的擴散能力很弱,這樣的天氣容易導致一些使用煤爐取暖和做飯的家庭和使用燃氣熱水器的家庭,出現煤煙和燃氣熱水器的廢氣排放不暢甚至倒灌的現象。五、一氧化碳中毒的機理是什么

一氧化碳(CO)中毒主要引起組織缺氧。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大230—360倍。一氧化碳(CO)吸入體內后,85%與血液中紅細胞的血紅蛋白結合,形成穩定的碳氧血紅蛋白。碳氧血紅蛋白不能攜帶氧,且不易解離。所以,人一旦吸入一氧化碳,氧便失去了與血紅蛋白結合的機會,使組織細胞無法從血液中獲得足夠的氧氣,致使呼吸困難造成缺氧血癥。一氧化碳對全身組織細胞都有毒性作用,尤其對大腦皮質最為嚴重。

六、急性一氧化碳中毒有哪些臨床表現

急性一氧化碳中毒時,病人最初感覺為頭痛、頭昏、惡心、嘔吐、軟弱無力,當意識到中毒時,常掙扎開門、開窗,但一般僅有少數人能打開門,大部分病人迅速發生抽搐、昏迷,兩頰、前胸皮膚及口唇呈櫻桃紅色,如救治不及時,可很快呼吸抑制而死亡。急性一氧化碳中毒的癥狀與血液中碳氧血紅蛋白所占的比例有密切關系,同時也與患者中毒前的健康情況,如有無心血管疾病和腦血管病,以及中毒時體力活動等情況有關。

急性一氧化碳中毒依其吸入空氣中所含一氧化碳的濃度、中毒時間的長短,根據中毒程度可為三級。

(一)輕度中毒

中毒時間短,血液中碳氧血紅蛋白為10%--20%。表現為中毒的早期癥狀,頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、四肢無力,甚至出現嗜睡、意識模糊、短暫的昏厥,一般神志尚清醒,原有冠心病的患者可出現心絞痛。吸入新鮮空氣,脫離中毒環境,吸人新鮮空氣后,癥狀迅速消失,一般不留后遺癥。

(二)中度中毒

中毒時間稍長,血液中碳氧血紅蛋白占30%--40%,患者面色潮紅,口唇及皮膚呈現一氧化碳中毒特有的櫻桃紅色。除上述癥狀加重外,病人可出現多汗、煩躁、一時性感覺和運動分離(即尚有思維,但不能行動)、甚至出現淺昏迷。如搶救及時,可迅速清醒,經過系統的治療,數天內完全恢復,一般無后遺癥。

(三)重度中毒

發現時間過晚,吸入一氧化碳過多,或在短時間內吸入高濃度的一氧化碳,血液碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上,除上述癥狀外,病人呈現深度昏迷,各種反射消失、大小便失禁。常并發驚厥、抽搐,出現腦水腫。可伴有肺水腫、呼吸急促,呼吸困難、急性呼吸衰竭及心律失常和嚴重的心肌損害等。如合并呼吸中樞麻痹,可在短時間內死亡。一般昏迷時間越長,預后越差,常留有癡呆、記憶力和理解力減退、智力障礙、肢體癱瘓、偏盲、失語、吞咽困難、中毒性精神病或去大腦強直等后遺癥。部分患者可發生繼發性腦病。

七、什么是急性一氧化碳中毒遲發腦病

急性一氧化碳中毒患者在意識障礙恢復后,經過約2--60天的“假愈期”,可出現下列臨床表現之一:①精神意識障礙:呈現癡呆狀態、譫妄狀態或去大腦皮質狀態;②錐體外系神經障礙:出現震顫麻痹綜合征;③錐體系神經損害:如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等;④大腦皮質局灶性功能障礙:如失語、失明等,或出現繼發性癲癇。

八、發生一氧化碳中毒后如何進行家庭急救

(一)應立即打開門窗通風,將中毒病人抬到新鮮空氣流通的地方,解開病人的衣領、褲帶,放低頭部,并使其頭向后仰,有利于病人呼吸道通暢。在現場搶救病人時搶救者必須佩帶有效的防護口罩或濕毛巾捂住口鼻,以防自身不測。

(二)注意保暖,防止著涼。

(三)能飲水者,可喝少量的熱糖茶水,讓其安靜休息。

(四)病人如已昏睡、昏迷,可用手指按壓刺激人中、涌泉等穴,讓病人蘇醒。

(五)同時立即拔打“120”急救電話,迅速送醫院治療,在等待救護車時將患者頭偏向一側,以防嘔吐物進入呼吸道引起窒息。

(六)對呼吸心跳停止者立即行人工呼吸和胸外心臟按壓,病人自主呼吸、心跳恢復后方可送醫院。

(七)查找煤氣漏泄的原因,排除隱患。

九、發生一氧化碳中毒后如何系統的治療(院內治療)

高壓氧治療急性一氧化碳中毒的療效最佳,但中毒超過36小時者效果甚微。吸入氧氣可加速碳氧血紅蛋白解離,增加一氧化碳的排出。吸入新鮮空氣時,一氧化碳由碳氧血紅蛋白釋放出半量約需4小時;吸入純氧時可縮短至30--40分鐘,吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20分鐘。高壓氧艙治療能增加血液中溶解氧,提高動脈血氧分壓,使毛細血管內的氧容易向細胞內彌散,可迅速糾正組織缺氧,降低病死率,縮短病程,減少或防止遲發性腦病的發生,改善心肌缺氧和減輕酸中毒,促進患者順利康復。所以對一氧化碳中毒稍重者應積極盡早采取高壓氧治療。另外配合防治腦水腫、改善循環和營養心肌治療、改善腦組織代謝等治療措施。

十、如何預防一氧化碳中毒

生活一氧化碳中毒的預防,主要在于提高防范意識和警惕性。尤其是冬季在密閉的住室廚房中使用天然氣爐或煤氣灶更要嚴加注意。在燒木炭、煤炭時要安裝煙筒排氣,注意燃煤要燃燒充分,不要悶蓋,爐灶和燃氣注意安全使用,打開門窗通風,尤其是睡前要將炭火和煤爐搬出臥室,這樣可以預防和避免煤氣中毒的發生。近年來有用天然氣熱水器洗澡,因熱水器安置不當,浴室關閉過嚴而引起中毒;還有使用煤爐不安裝煙筒,或煙筒漏氣中毒;燃煤潮濕燃燒不完全,刮大風煤氣倒流,陰天雨雪,室外氣壓低,影響煤氣排出而中毒等。因此在家庭生活中一定要采取防范措施,其中包括安裝風斗等,并經常檢查,防漏氣是至關重要的。另外開車時不要讓發動機長時間空轉,車在停駛時不要長時間使用空調,即使在行駛中也要經常打開車窗讓車內空氣流通,駕駛或乘坐空調車如感頭暈惡心,四肢無力,應及時開窗呼吸新鮮空氣,在車底修車要關閉發動機,防止吸入尾氣引起一氧化碳中毒。

第三篇:一氧化碳中毒護理

一氧化碳中毒護理

一、定義

在生產和生活環境中,含碳物質燃燒不完全都可產生一氧化碳(CO)。如忽視煤氣管道的密閉和環境的通風等預防措施,吸入過量的一氧化碳后可發生急性一氧化碳中毒。

二、癥狀、體征

急性中毒的癥狀與血液中碳氧血紅蛋白(HbCO)濃度有密切關系,同時也與患者中毒前的健康狀況以及中毒時體力活動有關。

(1)輕度中毒。輕度中毒時病人僅有頭痛、頭暈、心悸、眼花、惡心、嘔吐等癥狀。如能迅速脫離現場,吸入新鮮空氣,癥狀可較快消失。血液HbCO濃度為10%~20%。

(2)中度中毒。除上述癥狀加重外,尚有面色潮紅,口唇呈櫻桃紅色,出汗多,心率快,躁動不安,漸漸進入昏迷狀態。血液HbCO濃度為30%~40%。(3)重度中毒。患者迅速進入昏迷狀態,反射消失,尿便失禁,四肢厥冷,面色呈櫻桃紅色,周身大汗,體溫增高,呼吸增快,脈快而弱,血壓下降,四肢軟癱或有陣法性強直抽搐,瞳孔縮小或散大,尚可出現呼吸抑制,有嚴重的中樞神經后遺癥。血液HbCO濃度可高于50%。(4)中毒后遲發腦病表現。

① 精神意識障礙。出現幻視、幻聽、憂郁、煩躁等精神異常,少數可發展為癡呆。

② 錐體外系神經障礙。出現震顫性麻痹綜合征,部分病人逐漸發生表情淡漠,肌張力增

加,肢體震顫及運動遲緩。

③ 錐體外系神經損害及大腦皮質局灶性功能障礙??砂l生肢體癱瘓、尿便失禁、失語、失明。

三、護理要點

(1)立即遷移中毒者于新鮮空氣處。冬、春季注意保暖。(2)保持患者呼吸道通暢。

(3)糾正缺氧,吸入高濃度氧。有條件的應立即行高壓氧治療,應早期治療,最好在中毒4小時進艙,效率高達95%~100%。呼吸抑制時可使用呼吸興奮劑或行氣管插管、呼吸機輔助呼吸。

(4)改善腦組織代謝,應用脫水藥和利尿劑,防治腦水腫。(5)危重患者可考慮血漿置換。

(6)對癥處理。低血壓休克者給予擴容抗休克;抽搐者給予安定、苯巴比妥藥物治療;肺部感染者給予抗生素。

(7)密切觀察患者的病情變化,觀察生命體征、意識、瞳孔、尿量等的變化。

四、健康指導

(1)預防本病首先是在工作或生活中應樹立安全意識。煤爐要有煙囪,衛生間應經常開窗通風。搶救一氧化碳中毒患者時,由于一氧化碳比空氣比重小,救護者應俯伏入室,立即開門窗,將患者迅速移至空氣新鮮、通氣良好的地方,松開患者的衣扣使呼吸道通暢。對原因不明的昏迷應注意一氧化碳中毒的可能性。老年人和嬰幼兒取暖及洗澡時預防此類中毒尤為重要。重度昏迷患者診治時需注意鑒別診斷。

(2)廠礦要認真執行安全操作流程,煤氣管道要經常維修,應有專人負責礦井一氧化碳濃度的檢測和報警,進入高濃度一氧化碳的環境,要戴好一氧化碳防毒面具,系好安全帶。我國規定工廠車間空氣一氧化碳最高允許濃度為30mg/m3。

急性一氧化碳中毒急救護理

急性CO中毒首要癥狀是昏迷的患者常常伴有嚴重的多臟器的損傷及復雜的并發癥,從而危及生命。及時實施有效的急救護理是CO中毒病人搶救成功的關鍵,既能有效地降低死亡率,提高治療效果,又能預防和減少并發癥的發生。CO是一種毒性較強的窒息性氣體毒物。經呼吸道進入肺泡被吸收入血后與血紅蛋白結合成碳氧血紅蛋白,由于CO與血紅蛋白的親和力比氧的親和力大300倍,而碳氧血紅蛋白的解離度比氧全血紅蛋白慢,兩者相差3600倍。當人體吸入CO后,血漿中的CO便迅速把氧合血紅蛋白中的氧排擠出去,造成低氧血癥,引起組織缺氧,且CO的濃度過高時還可以與紅細胞色素氧化酶的鐵結合,從而直接抑制組織細胞的內呼吸,中樞神經系統對缺氧最為敏感,常最先受累。CO中毒時,體內血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。腦內小血管迅速麻痹、擴張。腦內三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡,鈉泵運轉不靈,鈉離子蓄積于細胞內而誘發腦細胞內水腫。缺氧使血管內皮細胞發生腫脹而造成腦血管循環障礙。缺氧時,腦內酸性代謝產物蓄積,使血管通透性增加而產生腦細胞間質水腫。腦血循環障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。

一、急救配合

1、現場急救

立即將病人移離中毒現場,置于新鮮空氣處,如為密閉居室應立即開窗通風,松開病人衣領、褲帶。保持呼吸道通暢,注意保暖。心跳停止者應立即進行心肺復蘇。

2、迅速糾正缺氧

這是搶救CO中毒患者的關鍵。迅速給氧是糾正缺氧最有效的方法。輕度中毒者給予鼻導管或面罩低流量吸氧,中重度中毒者給予高流量吸氧,氧流量為8~10 L/min(時間不超過24 h,以免發生氧中毒)。

3、高壓氧治療

高壓氧治療是搶救CO中毒安全、有效的首選方案,可降低死亡率和后遺癥的發生。高壓氧治療能迅速改善機體缺氧狀態;還能降低顱內壓,減輕腦水腫;并能預防和治療CO中毒引起的腦損害所致的后遺癥。

4、防治腦水腫

早期使用氫化可的松或地塞米松或20%甘露醇靜滴,同時可輸入新鮮的光量子血,此有助于改善組織的缺氧??蓱萌姿嵯佘眨o酶A,細胞色素C,復合維生素B、維生素C等促進腦細胞功能恢復。

5、對癥治療

有呼吸衰竭時可用呼吸興奮藥,高熱者采用物理降溫,頭部戴冰帽,體表放置冰袋,使體溫保持在32℃左右,如降溫過 程中出現寒戰或降溫療效不佳時,可用冬眠藥物。頻繁抽搐者首選地西泮靜注。

6、其它治療

如新藥納絡酮及醒腦靜的應用,預防和及時控制感染等。

二、護理措施

1、嚴密監測生命體征

CO中毒時引起肺超微結構缺氧、水腫,引起氣血交換障礙,可致呼吸衰竭,有明顯的缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒等危及生命。CO中毒可引起中樞性呼吸衰竭,應注意患者呼吸頻率、節律的改變,較早期可表現為潮式呼吸,中期表現呼吸深快而均勻,常伴有鼾音及吸氣凹陷,以后頻率減慢,類似正常呼吸形態;晚期則表現呼吸幅度及間隔均不規則,呼吸頻率常每分鐘少于 12次,并可有間歇呼吸,嘆氣樣、抽泣樣呼吸及下頜運動;嚴重時,呼吸可突然停止。注意瞳孔的變化,警惕腦水腫及腦疝的發生。

2、保持呼吸道通暢 CO中毒中度以上的患者會出現劇烈頭痛、頭暈及頻繁嘔吐等,在護理重度中毒昏迷的病人時,要注意保持其呼吸道暢通,解開衣領,頸部放置枕頭,使頭盡量后仰;如頻繁嘔吐及呼吸道分泌物甚多時,應及時吸去分泌物,使患者頭部側臥,以免發生窒息。若因舌根后墜而使呼吸道梗阻,速將舌頭拉出,使呼吸通暢。

3、快速建立靜脈通道,控制輸液速度,防止心衰、肺水腫的發生有效快速建立通暢的靜脈通道是搶救成功的關鍵。在輸注利尿脫水劑時,應在治療范圍內適當調節滴速,因為CO 中毒后,心肌受到損害,處于缺血狀態,如果此時滴速過快,短時內輸入大量液體,心臟負荷更為加重,易發生心衰。護理中應注意觀察患者是否存在夜間陣發性呼吸困難、心率增加、尿量減少等癥狀,這些都是早期心衰的表現。同時注意患者有無咳嗽、紫紺、呼吸困難、咳大量白色或粉紅色泡沫痰等肺水腫表現。

4、急性尿潴留的護理

CO中毒后導致中樞神經系統和泌尿系統正常生理機能障礙,可能發生尿潴留。發生尿潴留時,患者常常伴有躁動,叩診膀胱呈濁音,此時須行導尿術,盡快緩解尿潴留。導尿時應嚴格無菌操作,插管動作應輕緩,防止損傷尿道黏膜。因為CO中毒后尿道黏膜處于缺血狀態,摩擦后易發生出血。若膀胱高度膨脹,病情較重等一次放尿不應超過1000 毫升,避免膀胱突然減壓,而引起膀胱黏膜急劇充血,發生血尿。進高壓氧艙治療時,一定要開放導尿管。

5、觀察有無顱壓增高,預防腦水腫

護理中應定時測量并記錄體溫、脈搏、呼吸、血壓,如血壓進行性升高,呼吸先快后慢而深,脈搏先快后慢則提示顱內壓升高?;颊哳^部抬高 15~30厘米,以減輕顱壓。頭部用冰槽進行冷療,預防腦水腫,同時也降低腦組織的代謝,減少其耗氧量,提高腦細胞對缺氧的耐受性,減慢或控制腦損傷的發展。

6、密切做好病情觀察,及早發現其它并發癥早期發現并發癥,使患者得到早期救治,提高治療效果。如糖尿病患者監測血糖,防止酮癥酸中毒的發生;重度中毒患者觀察出凝血時間,警惕 DIC 的發生,并且注意尿量變化,警惕急性腎衰的發生。

第四篇:一氧化碳中毒(英文版)

Carbon monoxide poisoning in Beirut, Lebanon: Patient's characteristics and exposure sources Abstract INTRODUCTION Carbon monoxide(CO)poisoning is common, accounting for more than 50,000 emergency department(ED)visits in the US yearly.It is a seasonal disease with higher incidences during fall and winter months and peaks around December and January secondary to increased use of furnaces and heaters.CO poisoning is also a preventable disease that can acutely lead to rapid health deterioration from seizure and death.Chronic neurologic sequelae such as memory deficits, sleep disturbances, vertigo, neuropathies, and paresthesias have also been described as a result of CO poisoning.The diagnosis of acute CO poisoning can be challenging since the presenting symptoms are usually nonspecific.These include but are not limited to headache, dizziness, confusion, myalgias, loss of consciousness, and death.High clinical suspicion is therefore needed to detect CO poisoning.A serum carboxyhemoglobin(CO-Hb)level is usually ordered to confirm the diagnosis: Levels higher than 3% in nonsmokers and higher than 10% in chronic smokers are considered abnormal.CO-Hb levels above 5% usually require treatment with normobaric high flow oxygen(administration of 100% oxygen at atmospheric pressure).This treatment speeds up the elimination of CO by shortening the CO-Hb half-life from 4 to 6 h at room air down to approximately 1 h.Hyperbaric oxygen therapy which reduces the CO-Hb elimination half-life further down to 20 min has also been recommended for serious CO poisoning including patients who have a CO-Hb level of 25% or more and patients with cardiac and severe neurologic symptoms.The source of CO must be identified and removed to prevent CO poisoning.In developed countries, CO sources include house fires, faulty furnaces, inadequate ventilation of heating sources, and exposure to engine exhaust.Data from developing countries regarding this preventable disease is scarce.Our study described demographic and clinical characteristics, causes, treatment modalities, and outcomes of confirmed cases of CO poisoning treated at a tertiary care center in Beirut, Lebanon.The study also determined the association between CO poisoning source and the different patients’ characteristics.CONCLUSION CO poisoning in Beirut, Lebanon is mainly due to charcoal burning grills used indoors and to fire-related smoke.Young females present more often to the ED with CO exposure from charcoal burning grills indoors.An opportunity for prevention is present in terms of education and increased awareness regarding CO emission sources.Patients were symptomatic with CO-Hb levels as low as 2.7%.Clinicians must have high suspicion to diagnose CO poisoning and must recognize the pitfall of excluding CO poisoning as a diagnosis solely based on CO-Hb level.

第五篇:一氧化碳中毒預防措施

一氧化碳中毒預防措施

一、存在問題

騰遠酸刺溝施工隊及修理廠。冬季部分職工采用煤爐取暖,但由于氣候異常、氣壓偏低、居室通風不暢和居民家庭使用煤爐取暖不當等原因,用煤爐取暖的平房居民家中由于煙囪阻塞、倒煙以及門窗緊閉,睡前壓爐子等習慣,造成低氣壓時煤煙倒灌,極易發生一氧化碳中毒事故。在停駛并開空調的密閉機動車內停留時間過長煤氣中毒,煤氣中毒通常指的是一氧化碳中毒,一氧化碳無色無味,比空氣輕,易于燃燒,燃燒時為藍色火焰??諝庵幸谎趸己咳绻_到0.04%~0.06%時,就可使人中毒。

為有效防范一氧化碳中毒事故發生,確保職工生活取暖安全和身體健康,確保居民冬季取暖安全。制定如下措施。

二、措施實施時間 2013年11月—2014年4月

三、措施實施單位及檢查部門

實施單位施工隊。檢查部門騰遠酸刺溝礦部。

四、推進措施

(一)開展安全檢查,全面消除隱患。對取暖設施和通風情況進行一次逐戶安全檢查,做到不留死角、不漏一戶,對不符合安全取暖條件的,責令立即改正,及時消除安全隱患。

(二)廣泛宣傳教育,普及安全知識。,廣泛宣傳預防一氧化碳中毒的衛生知識和安全燃煤常識,提醒廣大職工在氣候變化頻繁的冬春季節注意保持室內通風,防止一氧化碳積聚造成中毒,增強安全防范意識和自我救護能力。

(三)加強部門協作,做好監控工作。各相關責任部門加強協調配合,及時通報信息,做好預防控制工作。各施工隊要加強對職工家庭的監督檢查,及時發現和消除事故隱患,完善通風、防毒等安全設施,防止發生中毒事故,并加強對天氣變化的關注,及時提醒公眾注意防范一氧化碳中毒事件。

(四)高度重視,加強領導。各施工隊相關責任部門牢固樹立“群眾無小事、安全無小事”的意識,高度重視,加強領導,明確分工,強化監管,全面落實各項防范責任和措施,切實抓好一氧化碳中毒事故的防控工作,確保人民群眾的生命財產安全。

(五)盡可能從源頭消除職工采用煤爐取暖,有暖氣房盡量安排。如何預防保持空氣流通是關鍵,避免發生中毒,關鍵在于保持房間空氣流通;在天氣轉暖、氣壓較低時,一定要等到煤炭完全燃盡之后再入睡,(六)裝風斗

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