第一篇：病理學(xué)-電子教案-第07章 消化系統(tǒng)疾病

第七章 消化系統(tǒng)疾病（Diseases of the Digestive System）

一、消化系統(tǒng)解剖組織結(jié)構(gòu)復(fù)習(xí).....................................................................................................................1

二、慢性胃炎（Chronic gastritis）....................................................................................................................2

三、消化性潰瘍病（peptic ulcer disease）......................................................................................................4

四、消化道常見惡性腫瘤.................................................................................................................................6

五、病毒性肝炎（Viral hepatitis）..................................................................................................................10

六、肝硬化（liver cirrhosis）...........................................................................................................................16

七、原發(fā)性肝癌（Primary carcinoma of the liver）........................................................................................20 復(fù)習(xí)題.................................................................................................................................................................21

一、消化系統(tǒng)解剖組織結(jié)構(gòu)復(fù)習(xí)

1．組成 消化管：口腔→肛門

消化腺：涎腺、肝、胰及消化管的粘膜腺體

2．共同的結(jié)構(gòu)特點（1）粘膜層

（2）粘膜下層（3）肌層（4）漿膜層

3．胃的大體結(jié)構(gòu)及組織學(xué) 賁門部 胃底部 胃體部

幽門部： 幽門竇（胃竇）、中間溝、幽門管 ※固有腺——胃底腺、賁門腺、幽門腺

※胃底腺——由主細(xì)胞、壁細(xì)胞、頸粘液細(xì)胞及內(nèi)分泌C組成 主細(xì)胞——胃酶細(xì)胞，分泌胃蛋白酶原壁細(xì)胞——泌酸細(xì)胞，分泌鹽酸和內(nèi)因子

二、慢性胃炎（Chronic gastritis）

（一）概述

1、概念：非特異的或原因不明的胃粘膜慢性炎癥。

2、病變分布：胃竇部最常見，呈灶性或彌漫性。

3、類型

（1）慢性淺表性胃炎（2）慢性萎縮性胃炎（3）疣狀胃炎（4）肥厚性胃炎

4、病因和發(fā)病機制（Etiology and Pathogenesis）（1）HP感染（2）慢性刺激（3）十二指腸液返流（4）自身免疫

（二）慢性淺表性胃炎（Chronic superficial gastritis）

1、概念（Conception）

2、病變（Morphology）（1）肉眼（Gross appearance）（2）鏡下（Microscopic appearance）

3、分級（Grade）

（三）慢性萎縮性胃炎（Chronic atrophic gastritis）

1、概念（Conception）

2、病變（Morphology）（1）肉眼（Gross appearance）（2）鏡下（Microscopic appearance）

萎縮、炎癥、化生※腸上皮化生（intestinal metaplasia）

※假幽門腺化生（pseudopyloric metaplasia）

3、分級（Grade）

4、分型

5、臨床病理聯(lián)系

（四）疣狀胃炎（gastritis verrucosa）

（五）肥厚性胃炎（hypertrophic gastritis）

三、消化性潰瘍病（peptic ulcer disease）

（一）概述

（二）病理變化（胃潰瘍）

1、肉眼

（1）部位（2）數(shù)目

（3）大小（4）形狀（5）深度（6）邊緣

（7）底部（8）切面

（9）周圍胃粘膜（10）漿膜面 ※ 十二指腸潰瘍特點

2、鏡下（底部）

（1）Zone of inflammatory exudate（滲出層）（2）Zone of necrotic materials（壞死層）（3）Zone of granulation tissue（肉芽組織層）（4）Zone of collagenous scar（疤痕層）

（三）結(jié)局及合并癥（fate and complications）

1、healing

2、hemorrhage 1/3

3、perforation 5%

4、pyloric stenosis 2%—3%

5、malignant transformation 1%

（四）病因及發(fā)病機制

1、胃液的消化作用

2、Hp感染

3、神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)

4、其他因素 Barrett(巴雷特)食道:

因反流性食管炎等原因，食道下段的鱗狀上皮由化生的腺上皮取代。在該基礎(chǔ)上可發(fā)生消化性潰瘍、非典型增生，癌變率約10％。

四、消化道常見惡性腫瘤

（一）胃癌（gastric carcinoma）

1、概述

2、病理變化

（1）早期胃癌（early gastric carcinoma）肉眼： ① 隆起型、表淺隆起型 ② 表淺型、表淺平坦型、表淺凹陷型 ③凹陷型

組織學(xué)分型：管狀腺癌最多見，乳頭狀腺癌其次，未分化癌最少。

（2）進展期胃癌（advanced gastric carcinoma）肉眼 ：

① 息肉型或蕈傘型 ② 潰瘍型 ③ 浸潤型 ※ 革囊胃

良、惡性潰瘍病的肉眼鑒別

特 征

良性（胃潰瘍）

惡性（潰瘍型胃癌）外 形

圓、橢圓

不規(guī)則或火山口狀 大 小

〈 2CM

〉2CM 深 度

較深

較淺 邊 緣

平整、不隆起

不規(guī)則、隆起 底 部

平坦

凹凸不平

周圍粘膜

皺襞向潰瘍集中

皺襞中斷、增粗、呈結(jié)節(jié)狀 組織學(xué)類型

①乳頭狀腺癌 ②管狀腺癌 ③粘液腺癌 ④印戒細(xì)胞癌 ⑤未分化癌

3、擴散途徑（1）直接擴散

（2）淋巴道轉(zhuǎn)移（3）血道轉(zhuǎn)移（4）種植性轉(zhuǎn)移

※ Krukenberg瘤：粘液腺癌浸潤到胃漿膜，脫落到腹腔，種植于腹壁及盆腔器官腹膜，形成新的轉(zhuǎn)移癌。如果種植到卵巢，則形成卵巢的轉(zhuǎn)移性粘液腺癌，稱Krukenberg瘤。

4、病因和發(fā)病機制

（二）食管癌（carcinoma of the esophagus）

1、概述

2、病理變化

（1）早期癌：無明顯臨床癥狀，鋇餐檢查食管基本正常或管壁輕度局限性僵硬。（2）中晚期癌：出現(xiàn)臨床癥狀，如進行性吞咽困難等

肉眼形態(tài)：

①髓質(zhì)型 ②蕈傘型 ③潰瘍型 ④縮窄型

組織學(xué)類型：

鱗癌90% 腺癌5%～10% 小細(xì)胞癌 腺鱗癌等

（三）結(jié)、直腸癌（Colorectal cancer）

1、概述

2、病理變化

早期—腫瘤限于粘膜下層，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者進展期—腫瘤累及腸壁肌層者

（1）肉眼類型 ①隆起型 ②潰瘍型 ③浸潤型

④膠樣型（2）組織學(xué)類型

①腺癌：乳頭狀腺癌、管狀腺癌 ②粘液腺癌：印戒細(xì)胞癌

③鱗癌 ④腺鱗癌

⑤未分化癌

結(jié)直腸癌與腺瘤的關(guān)系：

結(jié)直腸癌絕大多數(shù)來自于腺瘤，即所謂腺瘤－腺癌順序，少數(shù)發(fā)生于正常粘膜。１．增生性，幼年性息肉：與癌關(guān)系不大； ２．腺瘤：相關(guān)的癌前病變。管狀腺瘤：癌變率5％

管狀－絨毛狀腺瘤：癌變率26.5％ 絨毛狀腺瘤（＞4cm）: 癌變率40％

３．家族性腺瘤病：癌變率極高,一般在40歲前均會癌變。Peutz-Jephers綜合征 Gardner綜合征

五、病毒性肝炎（Viral hepatitis）

（一）復(fù)習(xí)肝臟組織學(xué) * 幾個重要概念

1、肝小葉

2、肝板

3、肝索

4、肝竇

5、界板

6、膽小管

7、肝門管區(qū)

8、肝內(nèi)血液循環(huán)途徑 門V（功能血管）肝A（營養(yǎng)血管）門V→左、右支→肝葉V→肝段V→小葉間V→終末門微V→肝A →左、右支→肝葉A→肝段A→小葉間A→終末肝微A→肝血竇（混合血）→ 中央V→ 小葉下V→ 肝V→ 下腔V

（二）概 述

1、概念：病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的以肝實質(zhì)細(xì)胞變性、壞死為主要病變的傳染病。

2、病原體：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV

3、傳播途徑及易感人群： HAV（兒童）、HEV——消化道 HBV、HCV、HDV、HGV——血道

（三）基本病變

變質(zhì) 變性

（1）胞漿疏松化（2）氣球樣變（3）脂肪變（4）嗜酸性變 壞死

（1）溶解性壞死（2）嗜酸性壞死（3）點狀壞死（Spotty necrosis）（4）碎片狀壞死（Piecemeal necrosis）

（5）橋接壞死（bridging necrosis）（6）亞大塊壞死和大塊壞死滲出 滲出細(xì)胞：

LC、MC為主 少量P、N 滲出部位： 匯管區(qū)、小葉內(nèi)壞死區(qū) 增生

間質(zhì)反應(yīng)性增生

（1）Kupffer細(xì)胞增生肥大

（2）肝星狀細(xì)胞（貯脂細(xì)胞Ito cell）肌纖維母細(xì)胞樣C（3）肝實質(zhì)細(xì)胞再生

（四）臨床病理類型

Ⅰ、急性（普通型）肝炎（acute hepatitis）

1、鏡下特點

（1）廣泛的肝細(xì)胞變性，以胞漿疏松化和氣球樣變?yōu)橹鳎唬?）壞死輕微，肝小葉內(nèi)可有散在的點狀壞死和嗜酸性小體；（3）肝細(xì)胞再生；

（4）匯管區(qū)及肝小葉內(nèi)有不同程度的炎細(xì)胞浸潤。

2、肉眼 肝體積↑，被膜緊張

3、臨床病理聯(lián)系

（1）肝大，肝區(qū)疼痛或壓痛（2）黃疸（3）乏力、厭油、惡心、嘔吐等（4）血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶（SGPT）↑

4、結(jié)局

（1）完全恢復(fù)（2）發(fā)展為慢性肝炎（3）演變成重型肝炎（4）病毒攜帶者 Ⅱ、慢性肝炎（chronic hepatitis）

病程持續(xù)半年以上者。根據(jù)炎癥、壞死及纖維化程度分為輕、中、重度三類。

1、輕度慢性肝炎

（1）點（灶）狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死；（2）匯管區(qū)周圍纖維增生；（3）肝小葉結(jié)構(gòu)完整。

2、中度慢性肝炎（1）壞死明顯，除灶性壞死及更嚴(yán)重的碎片狀壞死外，出現(xiàn)橋接壞死；（2）肝小葉內(nèi)出現(xiàn)橋形纖維帶；（3）小葉結(jié)構(gòu)大部分保存。

3、重度慢性肝炎

（1）肝細(xì)胞壞死重且廣泛，有重度碎片狀壞死及大范圍橋接壞死;（2）壞死區(qū)出現(xiàn)肝細(xì)胞不規(guī)則再生;（4）小葉周邊與小葉內(nèi)肝細(xì)胞壞死區(qū)間形成纖維條索，纖維間隔分割肝小葉;（5）晚期可形成假小葉→肝表面不光滑，呈顆粒狀，質(zhì)地較硬（早期肝硬化）。* 毛玻璃樣肝細(xì)胞（ground glass appearance hepatocytes）

Ⅲ、重型病毒性肝炎（severe hepatitis）

1、急性重型肝炎（暴發(fā)型）◆ 鏡下特點

①彌漫性大片融合性壞死（大塊壞死）②無明顯肝細(xì)胞再生現(xiàn)象 ③肝竇明顯擴張充血與出血 ④小葉內(nèi)及匯管區(qū)炎細(xì)胞浸潤

◆ 肉眼

①肝體積↓（左葉），重量↓ ②被膜皺縮，質(zhì)地柔軟，可折疊

③切面呈黃色或紅褐色（急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮）

◆ 臨床表現(xiàn) ①肝細(xì)胞性黃疸 ②出血傾向

③肝功能衰竭（肝性腦病）④腎功能衰竭（肝腎綜合征）◆ 結(jié)局

①死亡率高：＞70% ②渡過急性期→亞急性重型

2、亞急性重型肝炎 ◆ 鏡下特點

① 既有大片的肝細(xì)胞壞死（亞大塊壞死），又有肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生； ② 小葉內(nèi)外有明顯的炎細(xì)胞浸潤； ③ 小膽管增生伴瘀膽、膽栓形成 ◆ 肉眼

肝不同程度縮小，被膜皺縮，呈黃綠色（亞急性黃色肝萎縮）◆ 結(jié)局 ①停止發(fā)展 ②壞死后性肝硬化

③繼續(xù)發(fā)展→肝功能衰竭→死亡

（五）發(fā)病機制（乙型肝炎）

1、肝細(xì)胞的損傷機制

乙肝病毒→ 機體→ 病毒基因組DNA肝細(xì)胞核內(nèi)復(fù)制、轉(zhuǎn)錄、合成→ 核心顆粒→ 肝細(xì)胞漿→ 釋放入血→ 細(xì)胞免疫→ 免疫攻擊→ 殺滅血中病毒、受病毒感染的肝細(xì)胞壞死

2、各種臨床病理類型形成機制

TC

病毒量

肝損傷

肝炎類型 功能正常

多

少

急性普通型 功能增強

多

多

急性重型 功能不足

多

多

慢性肝炎功能缺陷 免疫耐受

病毒與宿主共存

病毒攜帶者

六、肝硬化（liver cirrhosis）

（一）概 述

各種原因→肝細(xì)胞彌漫變性壞死、纖維組織增生、肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生→損傷與修復(fù)反復(fù)交替→肝小葉結(jié)構(gòu)改建、肝血液循環(huán)途徑改建 肝變形、變硬→ 門靜脈高壓癥、肝功能不全

（二）病變

1、假小葉（pseudolobule）◆概念 ◆鏡下特點

2、肝內(nèi)血液循環(huán)紊亂

（三）臨床病理聯(lián)系 Ⅰ、門脈高壓癥

1、脾腫大→脾亢

2、胃腸道淤血、水腫→食欲↓、消化不良

3、腹水

4、側(cè)支循環(huán)形成

①食管下段靜脈叢曲張→破裂 大出血 ②直腸靜脈叢曲張→破裂→便血→貧血 ③臍周及腹壁靜脈曲張→“海蛇頭”現(xiàn)象

Ⅱ、肝功能不全

1、睪丸萎縮、男性乳腺發(fā)育

2、蜘蛛狀血管痣

3、出血傾向

4、黃疸

5、肝昏迷

（四）分類

按病因分類：病毒性肝炎性、酒精性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性、隱源性

按形態(tài)分類：小結(jié)節(jié)型（φ＜3mm＝ 大結(jié)節(jié)型（φ＞3mm）大小結(jié)節(jié)混合型 不全分隔型（早期肝硬化）

※ 結(jié)合病因及病變分類： 門脈性、壞死后性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性、色素性 Ⅰ、門脈性肝硬化（portal cirrhosis）

1、病因

（1）病毒性肝炎—乙型及丙型

（2）慢性酒精中毒

（3）化學(xué)毒物—殺蟲劑、CCL4等（4）營養(yǎng)缺乏—膽堿、蛋氨酸

2、病變

（1）肉眼：肝體積↓、重量↓、變硬

表面—顆粒狀結(jié)節(jié)，φ0.15～0.5cm,φ≤1.0cm（苦瓜皮樣外觀）變）或黃綠色（淤膽）纖維間隔薄，厚薄均勻

（2）鏡下 ①假小葉形成 ②慢性炎細(xì)胞浸潤 ③小膽管內(nèi)淤膽 ④新生的小膽管和假膽管 ⑤原有肝損害的病變

Ⅱ、壞死后性肝硬化（postnecrotic cirrhosis）

1、病因

①亞急性重型肝炎 ②藥物及化學(xué)物質(zhì)中毒

切面—結(jié)節(jié)大小相近，呈黃褐色（脂

2、病變

（1）肉眼：肝不對稱縮小（左葉）、重量↓、質(zhì)地變硬 表面—粗大結(jié)節(jié) φ0.5～1.0m, 大者可達(dá)φ6cm 切面—結(jié)節(jié)大小不等，呈黃綠或黃褐色，纖維間隔厚且厚薄不一。

（2）鏡下： ①假小葉形成

②肝C有不同程度的變性和膽色素沉著 ③炎細(xì)胞浸潤及小膽管增生較明顯 Ⅲ、膽汁性肝硬化（biliary cirrhosis）

1、病因：膽道阻塞淤膽

2、分類： 繼發(fā)性 原發(fā)性（1）繼發(fā)性

肉眼：肝體積↑，表面光滑或呈細(xì)顆粒狀，中等硬度，呈綠色或綠褐色，切面結(jié)節(jié)較小，纖維間隔細(xì)。

鏡下：

①網(wǎng)狀或羽毛狀壞死 ②毛細(xì)膽管淤膽、膽栓形成

③膽管破裂→“膽汁湖”④匯管區(qū)膽管擴張及小膽管增生 ⑤纖維組織增生及小葉改建輕（2）原發(fā)性

非化膿性破壞性膽管炎→膽小管破壞→CT↑、淤膽→假小葉形成 Ⅳ、色素性肝硬化

多見于血色病患者→肝細(xì)胞內(nèi)有過多含鐵血黃素沉著→肝細(xì)胞壞死→CT ↑→肝硬化

七、原發(fā)性肝癌（Primary carcinoma of the liver）

(一)概念(二)病理變化 Ⅰ、肉眼類型

1、早期肝癌（小肝癌）---φ＜3cm或結(jié)節(jié)數(shù)目≤2個，其直徑總和＜3cm。

2、中晚期肝癌（1）巨塊型

（2）多結(jié)節(jié)型

（3）彌漫型 Ⅱ、組織學(xué)類型

1、肝細(xì)胞癌

2、膽管癌

3、混合性肝癌

（三）蔓延和轉(zhuǎn)移

（四）臨床病理聯(lián)系

（五）病因

1、病毒性肝炎

2、真菌及其毒素

3、亞硝胺類化合物

復(fù)習(xí)題

一、重要概念

假幽門腺化生、腸上皮化生、早期胃癌、革囊胃、單純癌、Krukenberg瘤、胞漿疏松化、氣球樣變、嗜酸性壞死、碎片狀壞死、橋接壞死、毛玻璃樣肝C、急性黃色肝萎縮、肝硬化、假小葉、“海蛇頭”現(xiàn)象、蜘蛛狀血管痣、原發(fā)性肝癌

二、試述急性普通性肝炎的病變特點及臨床病理聯(lián)系

三、試比較門脈性肝硬化、壞死后性肝硬化、膽汁性肝硬化、血吸蟲性肝硬化的異同

四、病案分析

患者自訴半年來消瘦明顯，體重減輕約5公斤，常腹瀉，每天2～4次不等，無發(fā)熱史，經(jīng)B超證實，在肝右葉有一約6×10cm大小的實質(zhì)性腫塊。

問：（1）可能性的診斷有哪些？

（2）為了鑒別診斷，在臨床上應(yīng)做哪些實驗室檢查，理論根據(jù)是什么？

（3）根據(jù)您提出的一些診斷，哪些實驗結(jié)果（陰性或陽性）可以使您獲得正確的診斷？

第二篇：消化系統(tǒng)疾病教案

消化系統(tǒng)疾病教案

永勝縣職業(yè)高級中學(xué)

譚桂甲

第一節(jié) 上消化系統(tǒng)疾病教案

１．本系統(tǒng)是常見多發(fā)病：如牛前胃病、馬疝痛病等。

２．主要病因是飼料質(zhì)量差、飼養(yǎng)方法不當(dāng)、環(huán)境衛(wèi)生不良、管理不善或使役過度以及氣候變化等方面。也常繼發(fā)于寄生蟲病、傳染病、中毒等。

３．治療時既要針對發(fā)病的原因，同時又要注意消化系統(tǒng)與其他器官的聯(lián)系，做到合理治療。

４．重視平時的預(yù)防。

口炎

教學(xué)目的：

1、熟練掌握口炎疾病的鑒別診斷，明確其病因、癥狀和防治原則。

2、熟練掌握胃口炎的病因、癥狀和防治原則。

3、掌握口炎疾病的病因、癥狀和防治原則。

4、掌握口炎疾病治療中常用藥物的性質(zhì)、作用、不良反應(yīng)、配伍禁忌等。教學(xué)重點：疾病的發(fā)生病因、癥狀和防治措施，教學(xué)難點：臨床特征和鑒別診斷 教學(xué)方法：

在教學(xué)過程中運用多媒體和電視錄像片等現(xiàn)代教學(xué)手段，播放表格、圖片、圖像、動畫等給學(xué)生提供感性材料，結(jié)合常見的消化道疾病病例的臨床病例治療，提高學(xué)生學(xué)習(xí)的興趣。教學(xué)課時：2課時 教學(xué)過程：

本病雖然各種家畜均可發(fā)生，但以馬，牛較為多見。原發(fā)性的常見于收麥季節(jié)和粗暴的器械開口或整齒之后、繼發(fā)性的主要見于一些傳染病的經(jīng)過中

一、定義：口炎是指口腔粘膜的炎癥，包括齒齦炎和舌炎。按其炎癥的性質(zhì)，可分為卡他性、水泡性、真菌性、潰瘍性、糜爛性、膿皰性蜂窩織炎、中毒性、牛口瘡性等各種類型。其中以卡他性、水泡性、潰瘍性和真菌性口炎較為常見，在病初都具有卡他性口炎的癥狀，傳染性口炎還伴有全身性癥狀。本病各種動物都發(fā)生，牛、馬及年老體弱和幼畜較為多發(fā)。

二、病因

口炎的類型不同，病因也不同，歸納起來主要有： 1．原發(fā)性病因：

機械性損傷、電學(xué)、物化性刺激（如采食過于粗硬飼草，飼料中混有尖銳的異物刺傷口腔黏膜；誤入高濃度有刺激性的藥物；豬因吃過熱的飼料；貓、犬常因采食魚刺、骨頭等尖銳物而刺傷口腔黏膜，被細(xì)菌感染而發(fā)病。還有毒植物、霉敗飼料、石灰水、氨水、某些藥物濃度過高如水合氯醛等也容易引起口炎。）

2．繼發(fā)性病因 中毒疾病和傳染性因素的刺激而引起口炎。如某些中毒病（如氟中毒）及某些傳染病和細(xì)菌性或病毒性傳染病等經(jīng)過中也會繼發(fā)口炎，如牛瘟、口蹄疫、惡性卡他熱、水泡病等疾病也會引起口炎。

3、癥狀：

任何一種類型的口炎，初期都具有共同的癥狀：表現(xiàn)為采食困難、咀嚼緩慢甚至不敢咀嚼，只采食柔軟飼料，而拒絕粗硬飼料有時吐出混有粘液未嚼碎的飼料。口黏膜潮紅，腫脹、疼痛口溫增高、口角附著白色泡沫、流涎等癥狀。由于口炎的性質(zhì)不同，臨床表現(xiàn)也不同：

卡他性口炎：是一種單純性口炎，為口腔粘膜表層輕度的炎癥。口腔黏膜彌漫性或斑塊狀潮紅，硬腭腫脹；唇部有散在的小結(jié)節(jié)和爛斑，舌面有灰白色或灰黃色舌苔，口溫升高，采食與咀嚼小心、緩慢或不敢咀嚼，流口涎，嚴(yán)重時齒齦、頰jia部黏膜腫脹，甚至糜爛，大量流涎。口腔檢查時，病畜抗拒，并見口腔粘膜潮紅、腫脹（硬腭腫脹）、有惡臭味，原發(fā)性口炎，精神、T、P、R均無明顯變化，預(yù)后良好。

水泡性口炎：在唇內(nèi)面、頰部、腭部、舌緣、舌尖以及齒齦黏膜上有散在或密集的粟粒大至蠶豆大的透明水皰，3-4d后水皰破潰形成鮮紅色爛斑,5-6d后痊愈。

潰瘍性口炎：多發(fā)生于肉食獸如犬，病畜門齒和犬齒的齒齦部分腫脹，呈暗紅色，疼痛，出血。1-2d后，病變部變?yōu)樯n黃或黃綠色糜爛性壞死，并與鄰近的唇和頰粘膜形成潰瘍，散發(fā)出腐敗臭味。流涎中混有血絲，帶惡臭，常伴發(fā)敗血癥。牛、馬由于異物損傷口粘膜，有創(chuàng)傷和爛斑，并呈現(xiàn)潰瘍。

真菌性口炎：口腔黏膜上有白色或灰白色小斑點，主要見于貓和禽類病的初期口粘膜發(fā)生白色或灰白色小斑點逐漸增大，變?yōu)榛疑酥咙S色假膜，周圍紅潤。剝離假膜，現(xiàn)出紅色爛斑而出血，末期假膜脫落，自然康復(fù)。患病動物如采食障礙、吞咽困難，流涎、口臭、便秘或下痢，多營養(yǎng)衰竭而死亡。

診斷要點：根據(jù)癥狀，通過流行病學(xué)調(diào)查，結(jié)合病因及其特征分析論證，應(yīng)注意與傳染病（傳染性水泡性口炎，口蹄疫、等鑒別診斷

1．咀嚼緩慢、流涎、有時吐草。

2．口腔黏膜潮紅、腫脹（卡他性口炎）；有的出現(xiàn)水泡（水泡性口炎）；或潰瘍（潰瘍性口炎；病畜口中不潔，口溫高，有口臭和舌苔。

3．T、P、R等全身癥狀不明顯。

治療原則：排除病因，采取消炎、收斂、凈化口腔等治療措施。

1．炎癥輕時用1%食鹽水（食鹽為無色立方結(jié)晶或白色結(jié)晶。溶于水、甘油，微溶于乙醇、液氨。不溶于鹽酸。在空氣中微有潮解性鹽水具有消炎殺菌、呵護咽喉的作用。）沖洗口腔。

2．炎癥重時口腔有惡臭味時：用0.1%高錳酸鉀。

高錳酸鉀 理化性質(zhì)：黑紫色、細(xì)長的棱形結(jié)晶或顆粒，帶金屬光澤，無臭。易溶于水，水溶液呈深紫色。

作用與應(yīng)用：強氧化劑，遇有機物、或加熱、加酸、加堿等即可釋放出新生態(tài)氧，3

（非離子態(tài)氧，不產(chǎn)生氣泡），而呈現(xiàn)殺菌、除臭、解毒作用。低濃度對組織有收斂作用，高濃度對組織有刺激和腐蝕作用。其抗菌作用較過氧化氫強，但極易被有機物分解而失去作用。所以在清洗皮膚創(chuàng)腔時，污物過多，應(yīng)不斷更換新藥液，以保持藥效。0.05～0.2%的溶液創(chuàng)傷、潰瘍、粘膜等，尤其適用深部化膿瘡的膿液清洗。多種藥物誤食中毒都可用高錳酸鉀洗胃解毒。

注意事項：與某些有機物或易氧化的化合物研磨或混合時，易引起爆炸或燃燒。溶液放置后作用減低或失效，應(yīng)現(xiàn)用現(xiàn)配。遇有機物失效。手臂消毒后會著色，并發(fā)干澀。

3．分泌物多時，2-4%明礬或鞣酸。

鞣酸 來源:系由五倍子中得到的一種鞣質(zhì)。性狀:為黃色或淡棕色輕質(zhì)無晶性粉末或鱗片；有特異微臭，味極澀。溶于水及乙醇，易溶于甘油，幾不溶于乙醚、氯仿或苯。其水溶液與鐵鹽溶液相遇變藍(lán)黑色，加亞硫酸鈉可延緩變色。

作用與用途:為收斂劑，能沉淀蛋白質(zhì)，與生物堿、甙及重金屬等均能形成不溶性復(fù)合物。主要用于局部，其11％一20％軟膏用于滲出性潰瘍、燙傷、褥瘡、痔瘡、濕疹等，其15％一20％甘油溶液用于口腔炎、扁桃體炎與咽喉炎等，亦用于解毒，對去水嗎啡、士的年、洋地黃、鉛、銀、銅、鋅等中毒時，可用其溶液洗胃，現(xiàn)己用其他解毒藥代替；用于結(jié)腸造影時，于硫酸鋇灌腸劑中加入本品0．25—0．5％灌腸，用以清潔結(jié)腸，便于顯影。

副作用與毒性:口服對胃粘膜有刺激性，可引起惡心、嘔吐；用于局部破損處，如大面積燒傷或加于硫酸鋇灌腸劑灌腸時，易吸收中毒，引起肝臟嚴(yán)重毒性，甚至死亡。

[注意事項] 1．用于硫酸鋇灌腸時，加入本品量不超過1．5％，并不得在腸部存留(最多不超過30分鐘)。2．不適用于大面積燒傷，以免吸收中毒。

[貯藏]避光，密閉保存。

4．水泡性、真菌性、潰瘍性口炎時：沖洗后再涂2%龍膽紫．龍膽紫(也叫甲紫)1%-2%濃度的水溶液便是人們常說的紫藥水。紫藥水具有殺菌作用和收斂作用淺表皮膚的燙傷、燒傷、皮膚和口腔粘膜潰瘍感染和局部組織液的外滲

所以化膿傷口不宜涂紫藥水。

5．大家畜重劇性口炎，可用磺胺類藥加明礬裝入布袋內(nèi)，給病畜—在口中。飼喂時取出，每天或隔日一次。

中藥治療牛、羊可用青黛散（青黛15g，薄荷5g，黃連，黃柏，桔梗，兒茶各10g，研為細(xì)沫，裝入布袋內(nèi)，在水中浸濕，含于口中；還可用：黃蓮、黃柏、黃岑 金銀花 各30~50克裝入布袋于口中）

6、撒布法：將青霉素、磺胺嘧啶鈉、等藥物直接撒布于口腔粘膜上。

7．為防止繼發(fā)感染，應(yīng)及時應(yīng)用磺胺類藥物或抗生素，輔以VB6和VC im效果好以提高治療效果。

預(yù)防：加強飼養(yǎng)管理，合理調(diào)制飼料，除去尖銳異物，嚴(yán)防誤食有刺激性和腐蝕性的藥物。口服有刺激性的藥物時，用胃管投藥。及時修整牙齒。

作業(yè)：

1、如何診斷、治療口炎？

2、常繼發(fā)口炎的疾病由哪些？

3、簡述高錳酸鉀、龍膽紫的藥理作用和注意事項。

二、咽炎

教學(xué)目標(biāo)：

1、了解咽炎的解剖位置和病因

2、掌握咽炎的定義、癥狀和防治措施

3、理解咽炎的發(fā)病機制

4、掌握冰片、明礬、碘甘油的藥理作用 教學(xué)重點：

1、咽炎的定義、癥狀和防治措施

2、冰片、明礬、碘甘油的藥理作用 教學(xué)難點：咽炎的發(fā)病機制

教學(xué)方法：在教學(xué)過程中運用多媒體和電視錄像片等現(xiàn)代教學(xué)手段，播放表格、圖片、圖像、動畫等給學(xué)生提供感性材料，結(jié)合常見的消化道疾病病例的臨床病例治療，提高學(xué)生學(xué)習(xí)的興趣。教學(xué)課時：4課時 教學(xué)過程：

咽是消化道和呼吸道的共同通道，位于口腔和鼻腔后方，喉和食管的上方，與鼻、舌、喉相連, 可分為鼻咽部、口咽部和喉咽部。兩側(cè)有扁桃體并且有豐富的血管和神經(jīng)纖維分布，因此當(dāng)機體抵抗力降低、防衛(wèi)能力減弱時,極易受到條件性致病菌的侵害,導(dǎo)致咽部粘膜的炎性反應(yīng)。本病常發(fā)生與馬、豬、牛，犬有時也發(fā)生。馬和犬多為卡他性和蜂窩織炎；牛和豬則常見格魯布性咽炎

一、定義：咽炎是咽黏膜及其附近部位（如炎癥的總稱軟腭、咽粘膜、扁桃體、咽淋巴節(jié)濾泡、粘膜下組織、肌肉以及咽后淋巴節(jié)）臨床上以吞咽障礙和流涎為特征。

二、根據(jù)炎癥滲出物性質(zhì)分類

按炎病性質(zhì)區(qū)分為格魯布性（纖維素性）、卡他性和蜂窩織性（細(xì)菌或病毒沿著損傷的粘膜或淋巴侵入到深部組織,形成多個化膿灶.）

按病程經(jīng)過區(qū)分為急性咽炎和慢性咽炎。

三、病因

常見于機械性、溫?zé)嵝院突瘜W(xué)性刺激所引起。如粗硬的飼料或異物、喂過熱的食物及飲水，胃管投藥時直接刺激和損傷，誤飲或采食濃度過高的有刺激性、腐蝕性藥物或受濃煙、毒劑的煙熏的刺激，如：強酸強堿、甲醛、硝酸銀、來蘇

爾，環(huán)境因素：受寒感冒 機體抵抗力下降過勞長途運輸、過度擁擠。等都容易引起炎癥

繼發(fā)性：傳染病：流感、馬腺疫、口蹄疫、結(jié)核、豬瘟、狂犬病等 內(nèi)科病：口炎、喉炎、食道炎、鼻炎、唾液腺炎等

四、發(fā)病機制

致病因素作用于機體引起機體抵抗力下降，咽部微生物繁殖出現(xiàn)咽炎引起局部紅腫熱痛 從而使動物出現(xiàn)頭頸伸直、下咽困難（吞咽機能障礙）、流涎等癥狀。卡它性、格魯布性、蜂窩織性咽炎都出現(xiàn)扁桃體腫脹的炎癥。

卡他性狀：咽粘膜發(fā)炎 引起上皮脫落、水腫、咽部炎癥

格魯布性：咽粘膜及粘膜層發(fā)炎，粘膜附著纖維素滲出物，粘膜下層糜亂

蜂窩織性：咽部疏松結(jié)締組織（皮下）呈現(xiàn)化膿，咽部敏感性上升。

五、癥狀

病畜表現(xiàn)為采食、咀嚼緩慢；吞咽小心或吞咽困難、咀嚼后又吐出。1.疼痛 頭頸伸直,不安.2.流涎 炎癥刺激促進分泌物增多.吞咽障礙.3.厭食,吞咽障礙 水及液體飼料能咽,干飼料吞咽后表現(xiàn)疼痛,痛苦,嚴(yán)重時飼料從口鼻反流.4.咽部檢查 咽部腫脹、增溫,觸診時咽部敏感,有時出現(xiàn)咳嗽.5.豬 常伴發(fā)下頜淋巴結(jié)腫脹,壓迫氣管,造成呼吸困難.6.咳嗽 如咽炎蔓延到喉部,則出現(xiàn)頻頻咳嗽.7.全身癥狀 如發(fā)生蜂窩織炎,則有：①呼吸困難：聽診肺部無變化.②體溫升高40-41℃，心率、呼吸次數(shù)上升 ③白細(xì)胞增多,核左移.以上是急性咽炎的特征,慢性咽炎主要是病程長,出現(xiàn)吞咽困難、咳嗽.病程及預(yù)后 原發(fā)性急性：3—4天達(dá)到極期（高峰）, 1—2內(nèi)可愈.格魯布性或蜂窩織性咽炎：病程長,往往繼發(fā)肺炎及敗血癥.六、診斷

根據(jù)臨床特征進行診斷，注意與1.咽梗阻由異物引起,咽部有異物阻塞,出現(xiàn)吞咽障礙.特點是：①突然發(fā)生.②咽部觸診發(fā)現(xiàn)有異物阻塞.2.食道阻3.喉炎 以咳嗽為主.咽炎為吞咽障礙為主.進行區(qū)別。

七、治療措施：消腫、消炎、清熱解毒，利咽喉、加強護理。

病初，咽部可先冷敷，后熱敷，每天3-4次，每次20-30min也可以用魚石脂軟膏或樟腦酒精局部涂擦。小動物用碘甘油或鞣酸涂擦咽部黏膜。

消炎用青霉素，大動物1-2萬單位∕kg，豬、羊、犬、貓2-4萬單位∕kg、肌注或靜注；磺胺甲基嘧啶大動物50mg∕kg、小動物15mg∕kg首次量加倍，連用4d肌注或靜注。

重劇的咽炎用10%水楊酸鈉溶液，牛、馬100ml，豬、羊、犬10-20ml，靜脈注射，或用普魯卡因青霉素G,牛、馬200-300萬單位，豬、羊、犬40-80萬單肌肉注射，封閉療法 重劇性咽炎,呼吸困難、發(fā)生窒息現(xiàn)象時,用0.25%普魯卡因溶液,牛50ml,豬20ml,結(jié)合應(yīng)用青霉素青霉素牛100萬單位，豬40萬單位，進行咽喉封閉,具有一定效果也可以用咽部封閉療法，非特異性療法 用異種動物的血清,牛20—30ml,豬5–10ml皮下或肌肉注射,具良好效果。

八、護理與預(yù)防

給予柔軟易消化飼料,避免給予有刺激性、霉敗和冰霜凍結(jié)的飼料；對吞咽障礙的,應(yīng)及時治療炎癥；搞好飼養(yǎng)管理，防止受寒感冒、過勞等；使用投胃管投藥時，要細(xì)心操作，避免損傷咽部。

冰片的藥理作用

[別名] 片腦、桔片、龍腦香、梅花冰片、梅花腦、冰片腦、梅冰。

[藥用部分與產(chǎn)地] 為龍腦香科植物龍腦香樹脂的加工品，或為樟腦松節(jié)油等化學(xué)方法合成的加工制品。產(chǎn)于印度尼西亞和我國上海、天津、南京等地。[成分] 本品為從龍腦香樹脂和揮發(fā)油中取得的結(jié)晶，是近乎于純粹的右旋龍腦。龍腦香的樹脂和揮發(fā)油中含有多種萜tiē類成分。

[藥理]

1、冰片具有抗炎作用。所含龍腦、異龍腦均能顯著抑制蛋清所致的大鼠

足跟腫脹。2．抗心肌缺血作用 冰片能使離體豚鼠心臟冠脈流量增加，以冰片蘇合香組成的蘇冰滴丸可使心肌梗死犬冠竇血流量明顯增加，并減慢心率，降低心肌耗氧量。對垂體后葉素所致心肌營養(yǎng)性血流量降低和心肌超微結(jié)構(gòu)改變，蘇冰滴丸有對抗和保護作用。臨床上蘇冰滴丸有緩解心絞痛的作用。

3．抗菌作用 冰片對葡萄球菌、鏈球菌，肺炎雙球菌、大腸桿菌等有抑制作用。對部分致病性皮膚真菌亦有明顯抑制作用。

4．止痛、防腐作用 冰片有局部鎮(zhèn)痛作用，外用時對感覺神經(jīng)末梢有輕微刺激作用，同時呈現(xiàn)局部溫和的止痛效果。此外，0．5％冰片可抑菌，而具有溫和的防腐作用。

[臨床應(yīng)用]1．治療紅斑性狼瘡 口舌咽喉潰爛用冰片、人中白、青黛、硼砂各3g，共研細(xì)末，2．治療稻田皮炎 方法：先將雄黃、白礬、石膏各等份，冰片研末約占總量10％，將前3味研末瓶裝備用，投石膏粉人鐵鍋內(nèi)加熱拌勻至乳白色，冰后與余藥充分?jǐn)噭蚱垦b備用。用藥先溫開水洗凈皮膚，視患處面積大小，取藥粉調(diào)成糊，外涂患處，每日換藥3～4次。結(jié)果：3～4日痊愈。

3．治療慢性氣管炎 方法：冰片l0g，蔓陀蘿花、麻絨、白芥子各l0g，桑皮20g。共研細(xì)末，瓶裝備用，每用3g加入等量凡士林調(diào)勻，涂在油紙上，貼于膻中，用繃帶固定，井持續(xù)熱敷，每日換藥1次，10日為1個療程。效果：敷后咳嗽即減，3～10日癥狀消失。4．治療潰瘍性口腔炎 方法：冰硼散2支，加入1個雞蛋的蛋白混和(宜臨時配制、不宜久貯)，同時先囑患者用0.02％呋喃西林溶液漱口，用棉簽擦干患部位后，涂以冰硼散蛋白，每日4～5次。

5．化膿性中耳炎 方法以冰片10g，兒茶、爐甘石各20g，黃連10g，共研極細(xì)末，瓶裝備用，用時先洗凈外耳道的膿性分泌物，再用棉簽擦干，將藥末用吹耳器吹入耳內(nèi)，每日2次。一般3～7日炎癥消失。

6．治療蟯蟲病方法：冰片50g，鶴虱500So先將鶴虱膿煎3次，去渣存液，再濃縮成100ml，加入冰片溶化瓶裝備用。每晚睡前將藥液外涂于肛門周圍，每日1次，一般1～3次蟯蟲即消滅。

7．治療牙周炎 冰片、青黛等份，藥物牙膏1支，擠出和勻外涂于腫面處，每日2次，炎癥消退。

明礬的藥理作用

1．化學(xué)成分：為含水硫酸鋁鉀[KAl（SO4）2·12H2O]，枯礬為脫水白礬。

2．藥理作用：明礬對多種革蘭陰性、陽性球菌和桿菌都有抑制作用；

對常見化膿菌有較強抑菌作用，對金黃色葡萄球菌、變形桿菌、大腸桿菌、綠膿桿菌、炭疽桿菌、弗氏和志賀痢疾桿菌、傷寒桿菌和副傷寒甲桿菌、變形桿菌及葡萄球菌等有抑制作用；對綠色鏈球菌、溶血性鏈球菌、肺炎球菌、白喉桿菌作用最強，對牛型布氏桿菌、百日咳桿菌、腦膜炎球菌作用次之，對流感桿菌無作用．高濃度明礬液對結(jié)核桿菌也有抑制作用．臨床上用0.75%枯礬混懸液對控制燒傷創(chuàng)面的綠膿桿菌感染有效．

3、臨床應(yīng)用：治療膿皰瘡、濕疹、黃水瘡、手足癬、口腔潰瘍、腸炎、痢疾、消化道出血、癲癇等多種疾病，療效滿意。治慢性肥厚性鼻炎，還能防治稻田性皮炎，用治褥瘡、燒燙傷、腳汗癥、泌尿系手術(shù)出血、子宮脫垂、直腸脫垂、腎結(jié)石、高脂血癥、病毒性肝炎等。

4、使用注意：體虛胃弱及無濕熱痰火者忌服。

5．不良反應(yīng)：明礬濃溶液對皮膚粘膜有明顯刺激性，大劑量明礬內(nèi)服可引起口腔、喉頭燒傷，嘔吐腹瀉，虛脫甚至死亡。

碘甘油的藥理作用

[性 狀] 本品為紅棕色糖漿液狀 [藥物相互作用] 粉、鞣酸同用或接觸。

[藥理毒理] 本品為消毒防腐劑對細(xì)菌、真菌、病毒、均有殺滅作用。

[適 應(yīng) 癥] 用于口腔粘膜潰瘍 [不良反應(yīng)] 偶見過敏反應(yīng)和皮炎

[禁 忌] 1.對本品或其他含碘藥物過敏者禁用。

2.本品僅外用

[注意事項] 1.新生兒慎用。2.如誤服中毒應(yīng)立即用淀粉糊或米湯灌腸并送醫(yī)院救治。3.涂布部位如有灼傷、瘙癢、紅腫等情況應(yīng)立即停藥并將局部藥物沖凈必要時像醫(yī)師咨詢。4.兒童應(yīng)在成人監(jiān)護下使用。5.請將藥品放在兒童不能接觸的地方。

三、食道梗塞

教學(xué)目標(biāo)：

1、通過教師講解，使學(xué)生能夠說食道梗阻疾病的診斷要點及以藥物治療為主的綜合性治療方案。

2、了解食道梗阻的定義和病因，磺胺類藥物在體內(nèi)的過程。

3、熟悉和掌握食道梗阻的癥狀和治療方法

4、掌握青霉素和磺胺類的藥理作用 教學(xué)重點：

1、食道梗塞的治療和預(yù)防

2、青霉素和磺胺類的藥理作用 教學(xué)難點：

1、食道梗塞的治療和預(yù)防

2、青霉素和磺胺類的藥理作用 教學(xué)課時：8課時

教學(xué)手段：利用多媒體進行教學(xué)。教學(xué)內(nèi)容：

食道阻塞是由于吞咽的食物或異物過于粗大和/或咽下機能障礙，導(dǎo)致食道梗阻的一種疾病。以突然咽下障礙為特征。發(fā)生于各種動物，以牛、馬和犬較為

常見。

按阻塞程度，分為完全阻塞和不完全阻塞；

按其部位，分為咽部食道阻塞、頸部食道阻塞和胸部食道阻塞。病因

1、原發(fā)性阻塞，家畜因饑餓貪食、采食過急或飼料調(diào)制不當(dāng)是本病發(fā)生的主要原因。

(牛常因吞食土豆、蘿卜、玉米等到而發(fā)病或者順吞食毛巾、布片、木片、胎衣而發(fā)病。馬常順吞食未泡軟的豆餅和大的塊根類飼料如薯類、甜菜而發(fā)病。)動物在采食受到驚擾，飲料未經(jīng)充分咀嚼就行吞咽也是本病的常見原因。

2、繼發(fā)性阻塞，常伴發(fā)于異嗜癖、腦部腫瘤以及食管的炎癥、食道麻痹、狹窄、擴張、痙攣、麻痹、憩室（食管憩室是指與食管腔相連的覆蓋有上皮的盲袋。）炎等疾病。

臨床特征 突然停止采食、吞咽障礙（重者食物返流）、流涎，痛苦不安。癥狀

1.動物于采食中突然發(fā)病、突然停止采食、恐懼不安、搖頭縮頸并呈現(xiàn)張口伸舌并不斷作吞咽動作，很快從口、鼻流出大量的含有飼料碎片白色泡沫狀涎液，呈牽縷狀。

2.咽下障礙 由于后送機能障礙吞咽時草料通過咽部時無異常，而過咽部后卻從口鼻逆出，并常伴有咳嗽和疼痛反應(yīng)。

3.咽部阻塞時，可在咽部觸診發(fā)現(xiàn)阻塞物；頸部食道阻塞時，可在左側(cè)頸靜脈溝處看到膨大部觸診時，可感到異物，并有疼痛反應(yīng)；胸部食道阻塞時，常有多量唾液和分泌物蓄積于阻塞部上方食道內(nèi)可見食道膨大、觸診有波動感，行探診時，可感到異物。

4.牛羊食道完全阻塞時，除上述癥狀外，反芻、噯氣停止，迅速發(fā)生瘤胃臌氣，出現(xiàn)呼吸困難。犬有時可引起頭部水腫。

5.部分病例，由于出現(xiàn)吞咽障礙，食物、飲水或者是唾液可誤入氣管而繼發(fā)異物性肺炎

6、疾病后期，阻塞部位發(fā)炎、腫脹、壞死，可造成食道穿孔，引起鄰近組 織的皮下氣腫或蜂窩織炎。食道阻塞往往容易造成異物性肺炎。

診斷要點 胃管探診有助于本病的確診和確定阻塞的部位。依據(jù)病史和臨床癥狀（突然發(fā)病，大量流涎，咽下障礙，恐懼不安及食道的觸診及探診，結(jié)合病史。）不難確診，但要與食道炎、食道痙攣、食道狹窄、食管麻痹、牛急性瘤胃臌氣相鑒別：

食道炎：發(fā)病過程緩慢，吞咽障礙逐漸加重，病灶部位高度敏感，胃管探診時，病畜表現(xiàn)為高度不安，但灌服1%-2%普魯卡因30—50ml后，局部敏感性降 9

低，胃管口炎順利通過。

食道痙攣：呈陣發(fā)性發(fā)作，發(fā)作時食管粗硬呈索狀，胃管不能通過，緩解后可以自由通過。

食道狹窄：多因慢性食管炎而發(fā)生。只有在狹窄的上方填滿了飼料，才從口鼻逆出，飲水一般能夠咽下。

食管麻痹：胃管插入時可以順利通過，沒有阻力。

牛急性瘤胃臌氣：腹部臌脹，尤以左肷部為甚，嚴(yán)重者可高出脊背。叩診瘤胃緊張有彈性而呈臌音。

治療：

原則：除去食道內(nèi)阻塞物，解除梗塞，預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生（如牛羊瘤胃鼓氣等，臌氣時先放氣。）根據(jù)阻塞部位的不同，采取不同的措施。

咽后食道起始部阻塞，大家畜可裝上開口器（防咬手）用手陶取阻塞物，也可用鐵絲套套取之。如頸部和胸部的食道阻塞，先緩解痙攣，牛、馬可灌入2%普魯卡因溶液20ml，再灌入100-200ml的植物油，再用胃管推送阻塞物。如果1-2h部見效，可采用下列方法：

擠壓法 牛、馬采食土豆、蘿卜等塊根飼料時發(fā)生阻塞，先向食管灌入少許的解痙劑和潤滑劑，再將動物采取橫臥保定，控制四肢，然后用手掌由下向上把阻塞物向咽部擠壓到口腔即可排除

打氣法 先插入胃管，裝上膠皮球，將食管內(nèi)的食物、唾液排出。保定好病畜，在灌入溫水，連接打氣管在胃管上，使動物的頭降低，適當(dāng)打氣，并趁勢推動胃管，將阻塞物推如胃內(nèi)。注意：打氣用力不要過猛，以防食管破例。手術(shù)療法

采取各種措施不見效，可以進行手術(shù)療法，切開食管，取出阻塞物。牛、羊食管阻塞時，常繼發(fā)瘤胃鼓氣，應(yīng)采取瘤胃穿刺進行放氣，防腐止酵的措施，還要配合相應(yīng)的對癥療法。

傳統(tǒng)療法：將馬的僵繩系于左前肢系凹部，盡量使馬的頭部下垂，然后驅(qū)趕病馬快速行進或上下坡，往返運動20～30min，借助頸部肌肉收縮，可將阻塞物送進胃內(nèi)而治愈。

牛羊注意放氣。

（七）預(yù)防

主要是對家畜飼喂要定時定量，切記不要使動物過度饑餓，防止采食過急。合理調(diào)配飼料，對豆類、和塊根類飼料要泡開和適當(dāng)切碎。護理上注意，阻塞物疏通后至少半天之內(nèi)不要飼喂

青霉素的藥理作用

青霉素的發(fā)現(xiàn)者是英國細(xì)菌學(xué)家弗萊明。1928年的一天，弗萊明在他的一

間簡陋的實驗室里研究導(dǎo)致人體發(fā)熱的葡萄球菌。由于蓋子沒有蓋好，他發(fā)覺培養(yǎng)細(xì)菌用的瓊脂上附了一層青霉菌。這是從樓上的一位研究青霉菌的學(xué)者的窗口飄落進來的。使弗萊明感到驚訝的是，在青霉菌的近旁，葡萄球菌忽然不見了。這個偶然的發(fā)現(xiàn)深深吸引了他，他設(shè)法培養(yǎng)這種霉菌進行多次試驗，證明青霉素可以在幾小時內(nèi)將葡萄球菌全部殺死。弗萊明據(jù)此發(fā)明了葡萄球菌的克星—青霉素

青霉素類分為天然青霉素和半合成青霉素。天然青霉素是從青霉菌的培養(yǎng)液中提取制得，主要有青霉素F、G、X、K和雙氫F五種。尤其是青霉素G，性質(zhì),較穩(wěn)定，作用最強，產(chǎn)量較高，故在臨床上使用最廣。由于天然青霉素不耐酸、不耐青霉素酶、抗菌譜窄、容易引起過敏反應(yīng)。因此，20世紀(jì)60年代以來出現(xiàn)了大量半合成青霉素，如氨卞西林、阿莫西林、海他西林等。這些半合成的青霉素有耐酸、耐酶的特點，并且可延長青霉素在動物體內(nèi)有效的血藥濃度維持時間，克服了天然青霉素的缺點。青霉素屬殺菌性抗生素，其殺菌機制是抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成，對繁殖期的細(xì)菌有強大的殺菌作用，故稱繁殖期殺菌劑。本品主要對革蘭氏陽性菌有效，因為革蘭氏陽性菌細(xì)胞壁中的60％以上的成分是粘肽。

青霉素納（青霉素G鈉）

由青霉菌等的培養(yǎng)基中分離而得。是青霉素G（一種不穩(wěn)定的有機酸）與金屬鈉離子結(jié)合而成的鹽。【性狀】

白色結(jié)晶性粉末，極易溶與水，有吸濕性，性質(zhì)較穩(wěn)定，耐熱性也強。但配成水溶液后即不穩(wěn)定，耐熱性也降低，在室溫下抗菌活性易于消失。因此，其水溶液應(yīng)現(xiàn)用現(xiàn)配。【作用與應(yīng)用】

抗菌譜較窄，主要對革蘭氏陽性菌有作用，對部分革蘭氏陰性菌、各種螺旋體和放線菌也有強大的殺菌作用。主要用于敏感細(xì)菌所致的各種疾患，如炭疽、氣腫疽、惡性水腫、放線菌病、壞死桿菌病、牛腎盂腎炎、鉤端螺旋體病及乳腺炎、子宮炎、肺炎、敗血癥等。青霉素對細(xì)菌產(chǎn)生的毒素?zé)o效，故治療破傷風(fēng)時宜與破傷風(fēng)抗毒素合用。【藥物相互作用】

(1)阿司匹林、磺胺藥對青霉素的排泄有阻滯作用，合用可升高青素類的血藥濃度，也可能增加毒性。

(2)氯霉素、紅霉素、四環(huán)素類等抑菌劑對青霉素的殺菌活性有干擾作用，不宜合用。

(3)重金屬離子(尤其是銅、鋅、汞)、醇類、酸、碘、氧化劑、還原劑、及呈酸性的葡萄糖注射液或四環(huán)素注射液都可破壞青霉素的活性，屬禁忌配伍。(4)胺類與青霉素G可形成不溶性鹽，使吸收發(fā)生變化。這種相互作用可利用以延緩青霉素的吸收，如普魯卡因青霉素。

(5)青霉素G鈉溶液與某些藥物溶液(兩性霉素、頭孢噻吩、鹽酸氯丙嗪、鹽酸林可霉素、酒石酸去甲腎上腺素、鹽酸土霉素、鹽酸四環(huán)素、B族維生素及維生素C不宜混合，因可產(chǎn)生混濁、絮狀物或沉淀。【不良反應(yīng)】

青霉素安全范圍廣，主要的不良反應(yīng)是引起過敏反應(yīng)，局部表現(xiàn)為注射部位水腫、疼痛，全身表現(xiàn)為蕁麻疹、皮疹、虛脫。也可誘導(dǎo)胃腸道的兩重感染。【用法與用量】

肌內(nèi)注射 一次量 每1kg體重 1萬～2萬單位 用2～3日 臨用前加滅菌注射用水適量使溶解 【制劑與規(guī)格】

注射用青霉素鈉(1)0．24g(40萬單位)(2)0．48g(80萬單位)(3)0．6g(100萬單位)(4)0．96g(160萬單位)注射用青霉素鉀(1)0．25g(40萬單位)(4)1．0g(160萬單位)(5)2．5g(400萬單位)注：每lmg青霉素鈉相當(dāng)于1670個青霉素單位；每lmg青霉素鉀相當(dāng)于1598個青霉素單位。

磺胺類藥物的藥理作用

磺胺類藥是一類化學(xué)合成的抗微生物藥。具有抗菌譜廣，療效確實，性質(zhì)穩(wěn)定，價格低廉，使用方便等優(yōu)點，但同時也有抗菌作用較弱，不良反應(yīng)較多，細(xì)菌易產(chǎn)生耐藥性，用量大，療程偏長等缺陷。甲氧芐啶的出現(xiàn)使磺胺藥的抗菌效力增強。目前在獸醫(yī)臨床上仍廣泛應(yīng)用。(一)理化性狀

一般為白色或淡黃色結(jié)晶性粉末，難溶于水(磺胺醋酰除外)，具有酸堿兩性。在強酸或強堿溶液中易溶，均能形成相應(yīng)的鹽。其鈉鹽的水溶性較其母體化合物大，制劑多用。(二)抗菌作用

磺胺藥抗菌作用范圍廣，對大多數(shù)革蘭氏陽性菌和陰性菌都有抑制作用，為廣譜抑菌劑。對磺胺藥高度敏感的病原菌有：鏈球菌、肺炎球菌、沙門氏菌、化膿棒狀桿菌；次敏感菌有：葡萄球菌、變形桿菌、巴斯德氏菌、大腸桿菌、產(chǎn)氣

莢膜梭菌、炭疽桿菌、李斯特氏菌、痢疾桿菌等。磺胺藥對某些放線菌、衣原體(如砂眼)和某些原蟲如球蟲、阿米巴原蟲、弓形蟲也有較好的抑制作用。但對螺旋體、結(jié)核桿菌、立克次體、病毒等完全無效。

（三）抗菌機理

磺胺藥通過阻止細(xì)菌的葉酸代謝而抑制其生長繁殖。(四)耐藥性

磺胺藥在治療過程中，可因劑量和療程不足，使敏感菌產(chǎn)生耐藥。易產(chǎn)生耐藥的細(xì)菌有大腸桿菌、金黃葡萄球菌和巴斯德氏菌等。細(xì)菌對某種磺胺藥產(chǎn)生耐藥后，對其他一些磺胺藥也無效，即存在交叉耐藥性。(五)體內(nèi)過程

臨床上常用的磺胺藥可分兩類，一類是腸道內(nèi)易吸收的，如磺胺嘧啶(SD)、磺胺二甲嘧啶(SM：)、磺胺異噁唑(SIZ)、磺胺甲基異噁唑(SMZ)、磺胺間甲氧嘧啶(SMM)、磺胺對甲氧嘧啶(SMD)、磺胺鄰二甲氧嘧啶(SDM，)等，主要用于全身感染；另一類是腸道難吸收的，如磺胺咪(SG)、柳氮磺吡啶(新型磺胺藥，與腸壁結(jié)締組織有特殊親和力，在腸道內(nèi)被分解為磺胺吡啶和5—氨基水楊酸而發(fā)揮抗菌、抗炎和免疫抑制作用)、琥磺噻唑(SST)、酞磺噻唑(PST)、酞磺醋酰(息拉米，PSA)等，適用于治療腸道感染。

1、腸道內(nèi)易吸收的磺胺藥，主要在小腸上段吸收，吸收迅速而完全，吸收占內(nèi)服量的70％～100％。同時胃也吸收一部分。在各種動物中，肉食、雜食動物較草食動物吸收率高，單胃動物較復(fù)胃動物吸收率高。其平均吸收率按下列順序遞減SM2> SDM>SM>SD.各種動物吸收率為家禽>犬>豬>馬>羊>牛。一般肉食動物內(nèi)服后經(jīng)4h可吸收完畢，其他單胃動物則需4—6h，牛、羊則需12～24h。胃腸道機能的強弱及內(nèi)容物的充盈度都可影響吸收。

磺胺藥的可溶性制劑(如各磺胺藥鈉鹽)亦可肌內(nèi)注射而迅速吸收。子宮灌注或乳室注入亦有90％以上被吸收。

2．分布 磺胺藥吸收入血后，一部分在血漿中保持游離狀態(tài)(游離型)，一部分與血漿蛋白相結(jié)合(結(jié)合型)，另一部分在肝臟中高度乙酰化變成乙酰磺胺(乙酰型)。游離型具抗菌作用，且能透過毛細(xì)血管進入各種體液和組織。結(jié)合型無抗菌活性，也不能透人體液或組乙酰化為主。不同的磺胺藥，不同的動物其乙酰化率不一。乙酰化磺胺無抗菌活性，但保留原來的毒性。有些磺胺藥如ST乙酰化后溶解度比原藥低，易在腎小管內(nèi)析出結(jié)晶，而SD、SM：等乙酰化產(chǎn)物雖水溶性較高，但在酸性尿中也易結(jié)晶析出，進而損害腎臟。部分磺胺藥及代謝產(chǎn)物在肝內(nèi)成為水溶性的葡萄糖醛酸結(jié)合物而失去活性。

3．排泄 內(nèi)服難吸收的磺胺藥，主要由糞便排出；內(nèi)服易吸收的磺胺藥主要通過腎臟排泄，通過腎小球濾過或腎小管分泌到達(dá)腎小管腔內(nèi)的藥物，有一部分被腎小管重吸收。重吸收少、排泄快的藥物如SIZ在尿中濃度較高，適用于治療泌尿道感染。主要由腎小管分泌，重吸收多的藥物在尿中濃度低，但在血中有效濃度維持時間較長，多屬長效如SMZ、SMM等。磺胺藥尚可經(jīng)腸液、膽汁分泌排出，也可由乳汁排泄，但量較少。(六)不良反應(yīng)

磺胺藥的不良反應(yīng)一般不太嚴(yán)重。主要表現(xiàn)為急牲和慢性中毒兩種。

1、急性中毒：多見于磺胺鈉鹽靜脈注射時速度過快或劑量過大，內(nèi)服劑量過大時也會發(fā)生。主要表現(xiàn)為神經(jīng)興奮、共濟失調(diào)、肌無力、嘔吐、昏迷、厭食和腹瀉等癥狀。

2、慢性中毒：多見于劑量偏大、用藥時間過長而引起。主要癥狀為：①泌尿系統(tǒng)損傷。結(jié)晶尿、血尿、蛋白尿、尿閉、腎水腫；②消化系統(tǒng)障礙。食欲不振，嘔吐、腹瀉、疝痛、腸炎；③造血機能破壞。粒細(xì)胞、血小板減少，溶血性貧血，凝血障礙；④幼畜或雛禽免疫系統(tǒng)抑制。免疫器官出血及萎縮；⑤影響產(chǎn)蛋。產(chǎn)蛋下降，蛋破損率和軟殼率增高；⑥過敏反應(yīng)。藥物熱、皮疹等。(七)應(yīng)用原則

1、合理選藥 全身性感染宜選腸道易吸收、作用強而副作用較小的藥物如SMM、SMZ、SD、SM2等；腸道感染可選內(nèi)服不易吸收的藥物如SST、PST、SG等；治療創(chuàng)傷時可選用SN、SD-Ag等；尿道感染可選用對泌尿道損傷小、尿中濃度高的SIZ、SMZ等。

2、適宜的劑量 首次用大劑量(突擊量，一般是維持量的2倍)，以后每隔一定時間給予維持量，待癥狀消失后、還應(yīng)以維持量的1/2～1/3量連用2～3天，以鞏固療效。(八)藥物相互作用

有些含對氨基苯甲酰基的藥物如普魯卡因、苯唑卡因、丁卡因等在體內(nèi)可生成PABA（對氨基苯甲酸），因此不宜與磺胺藥合用。(九)注意事項

1、嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥，對病毒性疾病及發(fā)熱病因不明時不宜用磺胺藥。

2、急性或嚴(yán)重感染時，為使血中迅速達(dá)到有效濃度，宜選用磺胺藥鈉鹽注射。由于其宜深層肌肉內(nèi)注射或緩慢靜脈注射，并忌與酸性藥物如維生素C、氯化鈣、青霉素合用。

3、宜充分飲水，增加尿量。減少在尿結(jié)晶損害腎肚，并加速排出。

4、雜食動物或肉食動物使用磺胺藥時，應(yīng)同時給予等量的碳酸氫鈉使尿保持堿性增加磺胺藥的溶解度。

5、腎功能受損時，磺胺藥排泄延緩，用時慎重。

6、磺胺藥可引起腸道菌群失調(diào)，維生素B和K的合成和吸收減少，此時宜補充相應(yīng)的維生素。

7、除專供外用的磺胺藥外，盡量避免局部應(yīng)用磺胺藥，以免發(fā)生過敏反應(yīng)和產(chǎn)生耐藥菌株。

8、治療創(chuàng)傷時，影響磺胺藥的療效。

（十）制劑、用法與用量

磺胺嘧啶（SD）片0.5g一次量 每1 kg體重 家畜20—30 mg 磺胺嘧啶（SD）鈉注射液(1)2ml：0.4g(2)5ml：lg 復(fù)方磺胺嘧啶鈉注射液10mL：含磺胺嘧啶鈉1g 甲氧芐啶0.2g(4)50mL 磺胺二甲嘧啶鈉(SM2)注射液 靜脈、肌內(nèi)注射 一次量 每1kg體重 家畜50～l00 mg。

磺胺噻唑（ST）片(1)0.5g(2)1g；

磺胺噻唑鈉（ST）注射液(1)5 mL：0.5g(2)l0 mL：lg，(3)20 mL：2 g； 磺胺惡唑zuo(SMT)片0．5g 每1kg體重 家畜20～25mg(以磺胺甲嗯唑計)； 復(fù)方磺胺甲惡唑(SMZ)片 每片含磺胺甲嗯唑0.4g 甲氧芐啶為0.08 g； 磺胺對甲氧嘧啶片0.5g 一次量 每1kg體重 家畜15—20mg；

復(fù)方磺胺對甲氧嘧啶片 每片含磺胺對甲氧嘧啶0.4g 甲氧嘧啶0.08g； 磺胺脒（SG）片0．5g 琥磺噻唑(SST)片0．5g 酞磺噻唑(PST)片o．5g 酞磺醋酰(SA)片0．5g一日2次 連用3—5日 但療效不及酞磺噻唑。

（十一）抗菌增效劑

屬于二氨基嘧啶類藥物，它本身既有抗菌作用，與磺胺類、抗生素藥物配伍應(yīng)用后，可使藥效增強幾倍，從而可以減少藥物副作用。常用的藥物有甲氧芐（bian）啶（TMP）和二甲氧芐氨嘧啶（DVD）抗菌機理

抑制細(xì)菌的二氫葉酸還原酶，阻斷葉酸的代謝，影響核蛋白的合成。制劑和用量

甲氧芐（bian）啶（TMP）白色或淡黃色結(jié)晶粉末，味微苦，不溶于水，微溶于酒精。畜禽20~25mg/kg 12~24h肌注、靜注、內(nèi)服1次。

二甲氧芐氨嘧啶（DVD）白色粉末，無味、無臭微溶水于。畜禽20~25mg/kg 12~24h肌注、靜注、內(nèi)服1次。

（十二）臨床應(yīng)用

1、呼吸道感染：磺胺甲惡唑SMZ+TMP甲氧芐（bian）啶

2、泌尿道感染：、SMZ+TMP

3、腸道感染：柳氮磺吡啶

4、眼部感染：（SA）磺胺醋酰鈉鹽

5、傷面感染：SML（磺胺米隆）、SD-Ag（磺胺嘧啶銀鹽

6、流腦：SD磺胺嘧啶

7、傷寒：SMZ+TMP

8、鼠疫：磺胺嘧啶（SD）+鏈霉素

常用的磺胺藥品牌：復(fù)方新諾明（SMZ+TMP）、百炎凈（SMZ+TMP）、瀉痢停（SMZ+TMP）；雙嘧啶片（SD+TMP）。

第三篇：病理學(xué)-電子教案-第08章 泌尿系統(tǒng)疾病

第八章 泌尿系統(tǒng)疾病

引 言.................................................................................................................................................1 第一節(jié) 腎小球腎炎（glomerulonephritis，GN）（35min）..................................................................3 急性彌漫性增生性腎小球腎炎（40min）......................................................................................6 快速進行性腎小球腎炎（35min）..............................................................................................9 系膜增生性腎小球腎炎（mesangial proliferative，GN）(15min).................................................10 膜性增生性腎小球腎炎（membranoproliferative，GN）（20min）...............................................11 膜性腎小球腎炎（membranous GN）（20min）...........................................................................13 輕微病變性腎小球腎炎（minimal change GN）（10min）.............................................................14 慢性腎小球腎炎（chronic GN）（30 min）..................................................................................15 第二節(jié) 腎盂腎炎(pyelonephritis)（15min）........................................................................................17 第三節(jié) 腎和膀胱常見腫瘤（30min）................................................................................................19

引 言

2001年1月5日，患者，李XX，男性，晨起解小便時，發(fā)現(xiàn)洗肉水樣血尿(肉眼血尿)大家想一想引起血尿的疾病有哪些？有血尿說明泌尿系統(tǒng)有病變，是炎癥（腎炎、腎盂腎炎、膀胱炎）？是腫瘤（腎癌、膀胱癌）？還是結(jié)石或結(jié)核？本次課介紹除結(jié)石以外的疾病：腎小球腎炎、腎盂腎炎、腎和膀胱常見腫瘤。

正常腎臟組織結(jié)構(gòu)復(fù)習(xí)（25min）

1、大體（圖1）

2、腎小球（renal corpuscle）結(jié)構(gòu)：（圖2）（1）血管球：入球小動脈從血管極進入腎球囊，經(jīng)過多級分支形成約20-40個毛細(xì)血管絆。（2）腎球囊（鮑曼囊，Bowmen’s capsule）：腎小球臟層上皮細(xì)胞及壁層上皮細(xì)胞間的空隙。（3）血管系膜：毛細(xì)血管間的間質(zhì)成分，包括系膜細(xì)胞及基質(zhì)，有支持、收縮、吞噬等功能（圖3）。

復(fù)習(xí)重點是濾過膜結(jié)構(gòu)（圖4）

內(nèi)皮細(xì)胞：切面不連續(xù)，有70-100nm的窗孔 基 底 膜：內(nèi)、外兩側(cè)是疏松層，中間為致密層 上皮細(xì)胞：胞體形成足突，其間有20-30nm濾過隙

3、腎小球的功能：（1）濾過作用 產(chǎn)生原尿。

（2）內(nèi)分泌作用 分泌腎素和促紅細(xì)胞生成素等。

4、腎小管的功能：重吸收；調(diào)節(jié)酸堿平衡。

李XX，女，28歲，1999年，3月1日，早上梳頭時發(fā)現(xiàn)雙眼瞼明顯水腫，到醫(yī)院檢查有蛋白尿和血尿，醫(yī)生初步診斷為慢性腎小球腎炎，同學(xué)們在總論已學(xué)過炎癥，哪些原因可引起腎小球腎炎，其發(fā)病機制、病理類型、病變特點及臨床表現(xiàn)是什么？這就是我們今天要學(xué)習(xí)的內(nèi)容。第一節(jié) 腎小球腎炎（glomerulonephritis，GN）（35min）

一、概述

腎小球腎炎簡稱腎炎，是一組以腎小球損害為主的變態(tài)反應(yīng)性疾病，比較常見。臨床表現(xiàn)主要是蛋白尿、血尿、水腫、高血壓、發(fā)展至晚期可引起腎功能衰竭，是腎功能衰竭的常見原因。有原發(fā)性和繼發(fā)性之分。原發(fā)性腎小球腎炎是指原發(fā)于腎臟的獨立性疾病，腎為惟一或主要受損的臟器。

復(fù)習(xí)概念：變態(tài)反應(yīng)由內(nèi)源性或外源性抗原所致的細(xì)胞或體液介導(dǎo)的免疫應(yīng)答導(dǎo)致的組織損傷。

（一）病因和發(fā)病機制：未完全明了，大多數(shù)腎炎與體液免疫有關(guān)（即抗原抗體反應(yīng)引起的變態(tài)反應(yīng)性炎癥）

病因：

1、內(nèi)源性：

腎小球性：基底膜（glomerular basement membrane, GBM）內(nèi)的Ⅳ型膠原；細(xì)胞抗原：如Heymann、內(nèi)皮、系膜細(xì)胞等。

非球性：DNA核抗原、免疫球蛋白、腫瘤抗原等。

2、外源性：生物病原體及其產(chǎn)物：如細(xì)菌、乙肝病毒等。機制：

1、原位免疫復(fù)合物形成（in situ immune complex deposition）：腎小球內(nèi)固有成分 作為抗原（Ag），與抗體（Ab）結(jié)合形成免疫復(fù)合物（immune complex，IC）。

（1）抗腎小球基底膜腎炎（anti-GBM nephritis）：抗體與基底膜抗原發(fā)生反應(yīng)，IC沉積于基底膜內(nèi)。（圖5）

GBM為抗原的機制：①GBM的結(jié)構(gòu)改變；②交叉免疫。例如肺出血腎炎綜合征（Goodpasture syndrome）。

最新研究資料表明：GBM的抗原成分為是IV型膠原α3鏈羧基端的非膠原區(qū)（NCI）。（2）Heymann腎炎：Ab+Ag→IC沉積上皮下（圖6）。

最新資料表明：Heymann抗原為330kD（megalin糖蛋白與44KD的受體相關(guān)蛋白。

（3）抗體與植入性抗原的反應(yīng) Ab+Ag（植入于濾過膜的）→IC（沉積于上皮下、基底膜內(nèi)、內(nèi)皮下）。

2、循環(huán)免疫復(fù)合物沉積（Circulating immune complex deposition）非球性Ag與Ab結(jié)合在血液中形成IC，可沉積于腎小球濾過膜，引起免疫損傷（屬Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)）（圖7）。

（1）IC沉積部位（圖8）及免疫熒光： 系膜區(qū)

顆粒狀 內(nèi)皮下

顆粒狀 上皮下

顆粒狀 基底膜內(nèi)

線 型

（2）影響IC沉積的因素：

A、IC分子量大小：大者被巨噬細(xì)胞吞噬，不沉積；小者則濾過，隨尿排出；中分子者易沉積。B、電荷：正電荷→上皮下，負(fù)電荷→內(nèi)皮下，中性→系膜區(qū)。

階段小結(jié)：引起腎炎的途徑有原位免疫復(fù)合物形成和循環(huán)免疫復(fù)合物形成兩種，兩者既可以單獨發(fā)生，也可以共同作用。

3． 抗腎小球細(xì)胞的抗體 Ab+Ag（系膜細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞）抗體依賴的細(xì)胞毒反應(yīng) 細(xì)胞損傷→系膜細(xì)胞增生，內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血栓形成，無IC沉積。

4． 細(xì)胞免疫 目前研究認(rèn)為，致敏T淋巴細(xì)胞，也可引起腎小球損傷。

5． 腎小球損傷的介質(zhì) IC沉積如何引起腎小球損傷是腎炎發(fā)病機制中的一個重要課題，引起濾過膜損傷的介質(zhì)種類繁多。

目前研究認(rèn)為主要是以下兩個方面：

第一：補體是最重要的炎癥介質(zhì)（補體-白細(xì)胞介導(dǎo)機制）：IC固定于濾過膜并激活補體： ①C3a C5a血管通透性增加。

② C5a（趨化因子）→炎性細(xì)胞浸潤→蛋白酶、自由基破壞內(nèi)皮細(xì)胞和基底膜。

③C5b-C9（膜攻擊復(fù)合體）→系膜細(xì)胞→細(xì)胞因子→花生四烯酸代謝產(chǎn)物→引起GBM降解→通透性↑→蛋白尿、血尿、管型尿。

第二：系膜細(xì)胞是分泌和產(chǎn)生細(xì)胞外基質(zhì)的主要細(xì)胞之一，而系膜基質(zhì)聚集則是腎小球硬化的關(guān)鍵機制，目前研究認(rèn)為系膜細(xì)胞分泌的IL-

1、PDGF、ET-

1、β-FGF能促進自身增殖，TGF-β主要是促進系膜基質(zhì)解聚，導(dǎo)致系膜細(xì)胞肥大，促進系膜細(xì)胞表達(dá)的平滑肌肌動蛋白，這種活化的平滑肌樣系膜細(xì)胞可產(chǎn)生Ⅰ、Ⅲ型膠原，后者不易被細(xì)胞外基質(zhì)降解酶清除。促進了腎小球的硬化。因此系膜細(xì)胞被認(rèn)為是研究腎小球硬化的熱點。

（二）腎穿刺常規(guī)病理檢查方法：

1、光鏡觀察：HE染色（2μm厚）

2、特殊染色：

過碘酸雪夫氏染色（schiff periodic acid shiff，PAS）過碘酸六胺銀染色（periodic acid-silver metheramine，PASM）Masson三色染色（Masson’s trichrom stain）

3、免疫熒光（免疫組化）： IgG、IgM、IgA、C3

4、透射電鏡：電子致密物沉著部位，基底膜、系膜的改變。

二、基本病理變化：炎癥的基本病變，即變質(zhì)、滲出和增生，以增生為主。

1、增生：細(xì)胞增生（如系膜細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、壁層上皮細(xì)胞等），系膜基質(zhì)增多。

2、變質(zhì)：腎小球玻璃樣變（hyalinization）和硬化（sclerosis）。復(fù)習(xí)總論概念： 腎小球玻變：光鏡下HE染色示腎小球內(nèi)均質(zhì)的嗜酸物質(zhì)堆積。

腎小球硬化：腎小球內(nèi)細(xì)胞↓，毛細(xì)血管壁塌陷，管腔閉塞，膠原纖維↑，腎小球囊壁層和臟層愈合，光鏡下為無結(jié)構(gòu)的均質(zhì)紅染的物質(zhì)。

3、滲出：嗜中性粒細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞、纖維素等。

三、臨床表現(xiàn)：腎炎的臨床表現(xiàn)可直接從尿的改變來體現(xiàn)：它們的不同組合即構(gòu)成了各種綜合征。如急性腎炎綜合癥、腎病綜合癥等。

四、病理類型：較常見的類型有： 急性彌漫性增生性腎小球腎炎 快速進行性腎小球腎炎 系膜增生性腎小球腎炎 膜性增生性腎小球腎炎 膜性腎小球腎炎 輕微病變性腎小球腎炎 慢性腎小球腎炎

急性彌漫性增生性腎小球腎炎（40min）

急性彌漫性增生性腎小球腎炎(acute diffuse proliferative GN)，又稱毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎炎或鏈球菌感染后腎炎，多見于兒童。

一、病因和機制：與感染有關(guān)，主要由A組乙型溶血性鏈球菌12,4和1型引起。該菌又稱致腎炎菌株。證據(jù)有：

1.感染后1-4周出現(xiàn)癥狀（抗體形成時間）。2.抗鏈球菌溶血素“O”增高。3.本病為循環(huán)免疫復(fù)合物沉著。

二、病理變化:

1、大體：大紅腎（圖9）：體積輕-中度增大，表面光滑，腫脹充血，切面：皮質(zhì)增厚； 蚤咬腎（圖10）：表面散在粟米大小出血點（用光鏡、電鏡的病變來解釋）。

2、光鏡（圖11）：

腎小球：體積增大, 細(xì)胞數(shù)目增多（系膜細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞增生，但光鏡下不能區(qū)分），腎球囊變窄，部分伴壁層上皮細(xì)胞增生—新月體；有嗜中性粒細(xì)胞滲出。

腎小管：上皮細(xì)胞水變性、脂肪變性，并有管型。腎間質(zhì)：血管充血、間質(zhì)水腫。

3、電鏡:：系膜細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞增生、腫脹，上皮下有駝峰狀電子致密物沉積（圖12）。4.免疫熒光：顆粒狀(IgG、C3)（圖13）

三、臨床病理聯(lián)系：

急性腎炎綜合征：起病急，常表現(xiàn)為明顯的血尿、輕到中度蛋白尿和水腫，并出現(xiàn)高血壓。重癥可有氮質(zhì)血癥或腎功能不全

1、尿改變: 血尿、蛋白尿、管型尿（尿質(zhì)）：濾過膜損傷、通透性增加

少尿、無尿（尿量）：細(xì)胞增生→毛細(xì)血管腔狹窄或閉塞→血流量減少→濾過率下降→少尿或無尿。

2、水腫：血管通透性增高，以晨起時眼瞼處最明顯。

3、高血壓：水鈉潴留,血容量增加。

四、轉(zhuǎn)歸:與年齡有關(guān)

兒童預(yù)后好，95%可于數(shù)周或數(shù)月內(nèi)完全恢復(fù)。

個別遷延發(fā)展為系膜增生性腎小球腎炎，成人易發(fā)展為慢性。

五、治療：以休息和對癥為主。急性腎功能衰竭病例應(yīng)給予腎透析，待其自然恢復(fù)。不用激素和細(xì)胞毒性藥物。

本節(jié)總結(jié)及舉例：

1． 提問：腎臟體積增大（大紅腎）？→腎皮質(zhì)增厚？→ 腎小球體積增大？→細(xì)胞數(shù)目增多？→免疫復(fù)合物沉積？→鏈球菌感染。

2． 舉例：

病史 患兒，男性，7歲。因眼瞼浮腫、尿少3天入院。10天前在外玩耍時，右膝關(guān)節(jié)皮膚嚴(yán)重擦傷，2天后局部皮膚化膿，隨進行局部消炎處理，10天后出現(xiàn)上述癥狀。體格檢查：血壓130/90mmHg，眼瞼浮腫，雙下肢浮腫。實驗室檢查：尿常規(guī)示，紅細(xì)胞（+），尿蛋白（++），紅細(xì)胞管型0～2/HP；24小時尿量400ml；尿素氮11.2mmol/L，（正常值＜9mmol/L）；肌酐192μmol/L（＜178μmol/L），均高于正常。B超檢查示：雙腎對稱增大。遂住院治療，經(jīng)過癥支持治療一月病情基本好轉(zhuǎn)，上述癥狀消失。

問題

1、根據(jù)上述資料該患兒的診斷是什么？與皮膚感染有無聯(lián)系？為什么？

2、為何出現(xiàn)高血壓、水腫、少尿、血尿、蛋白尿等改變？

上一次課我們學(xué)習(xí)了腎小球腎炎的病因、發(fā)病機制及急性彌漫性增生性腎小球腎炎，在常見病理類型中，呈急性表現(xiàn)的腎炎有兩種，即急性彌漫性增生性腎小球腎炎和快速進行性腎小球腎炎，前者兒童多見，預(yù)后較好，那后者的情況又怎樣呢？我們今天介紹。

快速進行性腎小球腎炎（35min）

快速進行性腎小球腎炎（rapidly progressive，RPGN）。又稱新月體性或毛細(xì)血管外增生性腎小球腎炎。此型病情兇險，常在數(shù)周或數(shù)月內(nèi)死于腎功能衰竭，為什么進展這么快？

一、病理變化: 1.光鏡：

腎球囊內(nèi)有新月體或環(huán)狀體形成

（1）定義：主要由增生的壁層上皮細(xì)胞和滲出的單核細(xì)胞構(gòu)成，可有嗜中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞，在腎球囊壁層呈新月狀或環(huán)狀分布（細(xì)胞性新月體），上皮細(xì)胞之間出現(xiàn)新生的纖維細(xì)胞，纖維組織逐漸增多（纖維—細(xì)胞性新月體），最后新月體內(nèi)細(xì)胞完全由纖維組織替代（纖維性新月體）。（圖14）

（2）影響：①壓迫毛細(xì)血管叢；②腎小球纖維化、玻變。

（3）原因：GBM嚴(yán)重?fù)p傷,致血液中纖維素滲出，刺激壁層上皮細(xì)胞增生。（4）診斷：新月體體積>50%，有新月體的腎小球>50%, 2.電鏡：基底膜缺損和斷裂，可有電子致密物沉積。3.免疫熒光：與病因有關(guān):顆粒狀、線性（圖15）或陰性。4.大體:雙腎腫大、蒼白，皮質(zhì)常有點狀出血。

二、臨床病理聯(lián)系：

快速進行性腎炎綜合征: 在出現(xiàn)血尿和蛋白尿等尿改變后，迅速出現(xiàn)少尿或無尿伴氮質(zhì)血癥,引起急性腎衰竭。

三、病因及機理：大部分原因不明，小部分伴發(fā)于其它腎小球腎炎或疾病：

1、抗基底膜性疾病：血中出現(xiàn)抗基底膜抗體，它與基底膜結(jié)合，使之嚴(yán)重受損，導(dǎo)致新月體形成，屬于RPGNⅠ型；

2、循環(huán)免疫復(fù)合物性腎炎。當(dāng)毛細(xì)血管壁受損較嚴(yán)重時可轉(zhuǎn)化為新月體腎炎，屬于RPGNⅡ型；

3、血管炎：如結(jié)節(jié)性多動脈炎，系統(tǒng)性血管炎等，屬于RPGNⅢ型。

因此，本病并非一種單純或獨立的疾病，新月體形成只反映腎小球有嚴(yán)重?fù)p害，不是某一種疾病所特有。

四、預(yù)后：較差(與新月體數(shù)目及發(fā)展有關(guān))近年來采用下述兩種治療方法患者的預(yù)后大有改觀。

①強化血漿置換療法：應(yīng)用血漿置換機，將正常血漿置換病人血漿，每日一次，每次2L，一個療程10次，直至血中抗基底膜抗體或IC轉(zhuǎn)陰。

②四聯(lián)療法，沖擊治療：皮質(zhì)激素、細(xì)胞毒性藥物、抗凝血藥，血小板解聚藥聯(lián)合治療。前面講述的快速進行性腎小球腎炎雖然病情兇險，但較少見，臨床上多見的是慢性型腎炎的早期病變，主要有下面四種：

系膜增生性腎小球腎炎（mesangial proliferative，GN）(15min)

一、病因：

1、原發(fā)：占多數(shù)，原因不明，可由急性彌漫性增生性腎小球腎炎遷延而來

2、繼發(fā)：如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、過敏性紫癜等

二、病理變化:

1.光鏡:彌漫性系膜細(xì)胞及基質(zhì)增生，系膜區(qū)增寬，毛細(xì)血管壁無明顯變化。管腔通暢。嚴(yán)重時系膜硬化（圖16）。

2.電鏡:系膜細(xì)胞及基質(zhì)增生，有電子致密物沉積。3.免疫熒光: IgG、IgM、C3陽性（圖17）。

三、臨床特征及結(jié)局

1.為我國最常見的類型，多見于兒童和青少年。

2.多數(shù)為無癥狀蛋白尿復(fù)發(fā)性血尿；少數(shù)表現(xiàn)為腎病綜合征(nephrotic syndrom,NS):三高一低。3.臨床發(fā)展緩慢，一般預(yù)后好，2-3年內(nèi)可消退。系膜增生明顯者對激素及細(xì)胞毒性藥物療效差，少數(shù)系膜硬化者可發(fā)展為慢性腎小球腎炎。

膜性增生性腎小球腎炎（membranoproliferative，GN）（20min）

一、病理變化

1、光鏡：系膜細(xì)胞和基質(zhì)增生,系膜區(qū)增寬，毛細(xì)血管壁不規(guī)則增厚，管腔變窄（為什么？圖18）。原因：系膜細(xì)胞增生并插入內(nèi)皮細(xì)胞與基底膜之間（圖19），甚至環(huán)繞管壁,使管壁增厚、血管球呈分葉狀。銀染:毛細(xì)血管壁呈“雙軌”狀結(jié)構(gòu)。

2.電鏡：同光鏡,球內(nèi)電子見致密物沉積,分2型 Ⅰ型:內(nèi)皮下，占2/3（圖20）。

Ⅱ型:基底膜致密層內(nèi)(致密沉積物病)（圖21）。

3.免疫熒光：顆粒狀(C3)

二、臨床病理聯(lián)系:(1)半數(shù)：腎病綜合征

(2)少數(shù)：輕度蛋白尿或血尿。

(3)低補體血癥 ：腎小球內(nèi)大量C3沉積。(4)晚期：高血壓、腎衰

三、結(jié)局：預(yù)后差, 對激素治療無效。病變進行性發(fā)展，50%在10年內(nèi)發(fā)展為慢性腎小球腎炎并出現(xiàn)腎衰。

小結(jié)：上述兩型均表現(xiàn)為系膜細(xì)胞和基質(zhì)增生,系膜區(qū)增寬，但前者一般無插入及毛細(xì)血管壁的變化，而后者系膜細(xì)胞增生并插入內(nèi)皮細(xì)胞與基底膜之間,使管壁不規(guī)則增厚，出現(xiàn)“雙軌”狀結(jié)構(gòu)。

膜性腎小球腎炎（membranous GN）（20min）

一、概述：

為引起成人腎病綜合征最常見的類型，起病緩慢，病程長。多見于青年人和中年人。85%的病例原因不明，屬原發(fā)性；其余為繼發(fā)性，原因可能是：

1.慢性免疫復(fù)合物性腎炎沉積。如：乙型肝炎病毒相關(guān)性腎炎，SLE等

2.膜攻擊復(fù)合體C5b-C9,可激活腎小球上皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞→蛋白酶、氧化劑，可在無中性粒細(xì)胞參與時引起腎小球損傷。

3.抗上皮細(xì)胞膜抗體。4.與遺傳因素有關(guān)。

二、病理變化： 1.光鏡：

①腎小球毛細(xì)血管壁彌漫增厚（圖22），銀染:基底膜上有釘狀突起與基底膜垂直相連,形如“梳齒”。（見圖23）。

②球內(nèi)不伴有細(xì)胞增生和炎癥細(xì)胞滲出（故又稱膜性腎病）。

③腎小管上皮水變性、細(xì)胞內(nèi)玻變或脂變。

2.電鏡：上皮下有小丘狀沉積物,大小相似，分布均勻，基底膜增生形成釘狀突起插在沉積物之間。病變發(fā)展過程分四期（圖24-25）。

早期：基底膜外IC沉積，基底膜呈釘狀增生并逐漸包圍沉積物，直至IC完全被埋藏于增厚的基底膜中，基底膜內(nèi)IC逐漸溶解，呈“蟲蝕狀”。

晚期：基底膜高度增厚，毛細(xì)血管腔狹小，腎小球硬化、玻變。

3.免疫熒光：顆粒狀(IgG+C3)。4.大體：大白腎：雙腎腫大、蒼白。

三、臨床病理聯(lián)系：腎病綜合征。

四、預(yù)后: ①1/4病例可自發(fā)緩解，無釘突時激素治療有一定療效，釘突形成后則不敏感；②40%轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I小球腎炎。

階段總結(jié)：上述三型腎炎的病名中均有“膜”字，前兩者是“系膜”，而后者則為基底膜，三者的比較見下表。

系膜增生性、膜性增生性、膜性腎小球腎炎三者的比較

輕微病變性腎小球腎炎（minimal change GN）（10min）

一、概況：多見于小兒，臨床主要表現(xiàn)為腎病綜合征，是兒童腎病綜合征最常見的原因。

二、病理變化： 1.光鏡:①腎小球基本正常或病變輕微（圖26）, ②近曲小管上皮細(xì)胞內(nèi)有大量脂質(zhì)和玻璃樣小滴，小管內(nèi)有透明管型（又稱脂性腎病）。

2.電鏡:①足突融合消失,或變扁平（治療后，足突可恢復(fù)）。②基底膜正常,無沉積物（圖27）。3.熒光:未發(fā)現(xiàn)免疫球蛋白和補體沉積。

4.大體:腎腫大、切面:黃色脂紋（圖28）（大量脂質(zhì)沉著）。

三、臨床病理聯(lián)系: 腎病綜合征（但為選擇性蛋白尿）。

四、預(yù)后:①兒童患者預(yù)后好，90%對激素敏感,完全恢復(fù)。②5%可復(fù)發(fā)，轉(zhuǎn)為慢性。

五、病因:細(xì)胞因子增多損傷足細(xì)胞;多聚陰離子減少；T細(xì)胞功能異常.課終提問：臨床上以腎病綜合征為主要臨床表現(xiàn)的腎炎有哪些？其區(qū)別是什么？

答案：膜性增生性腎小球腎炎、膜性腎小球腎炎及輕微病變性腎小球腎炎，前兩者表現(xiàn)為非選擇性蛋白尿，而后者則為選擇性蛋白尿。

上一次課學(xué)習(xí)了4種較常見的慢性型腎炎早期病變，它們的部分病例可進一步發(fā)展為慢性型晚期病變，即慢性腎小球腎炎。

慢性腎小球腎炎（chronic GN）（30 min）

一、概況: 為各型腎小球腎炎發(fā)展到晚期的結(jié)局（終末期腎），有的病人過去有腎炎病史，25%病人無自覺癥狀，無腎炎病史，發(fā)現(xiàn)時亦為晚期。多見于成年人。

二、病理變化：6+3公式

1、大體:繼發(fā)性顆粒性固縮腎。雙側(cè)腎對稱性萎縮，與高血壓所致的原發(fā)性顆粒性固縮腎相似，不易區(qū)別。表現(xiàn)為六變：體積變小、重量變輕、質(zhì)地變硬、表面變形（呈細(xì)小顆粒狀）、切面皮質(zhì)變薄（皮髓分界不清）、顏色變深。（見圖29）。

2、光鏡: ①大部分腎小球纖維化、玻變(玻璃球)；腎小球內(nèi)細(xì)胞減少,血漿蛋白+系膜基質(zhì)+基底膜樣物質(zhì)+膠原增多,最終玻璃樣變和纖維化,所屬腎小管萎縮,間質(zhì)纖維化,使玻變腎小球呈“集中現(xiàn)象”（見圖30，31）。

②病變輕的腎單位代償性肥大,腎小管代償性擴張并見管型。因間質(zhì)纖維增生而收縮，萎縮的腎單位和肥大的腎單位相互交錯，使腎呈顆粒狀。

③間質(zhì):纖維組織增生,L.M浸潤,小動脈硬化。

三、臨床病理聯(lián)系:慢性腎炎合征

① 多尿,夜尿,低比重尿,蛋白尿、血尿、管型尿不明顯。腎單位喪失，血流通過殘存腎小球的速度加快，腎小球濾過率↑，腎小管重吸收有限，大量水分不能再吸收。

② 高血壓:腎缺血→腎素↑→高血壓→A硬化→加重缺血。

③ 貧血:腎單位↓，紅細(xì)胞生成素↓ ,毒性產(chǎn)物↑→抑制骨髓造血。

④ 氮質(zhì)血癥:濾過率下降,血尿素氮↑(BUN<25mg/dl),肌酐↑(<2mg/dl)增高。

⑤ 尿毒癥:GFR<25ml/min, BUN>55mg/dl，肌酐>5mg/dl伴水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂,全身各系統(tǒng)中毒癥狀和體征。

四、預(yù)后:極差,死于尿毒癥（腎衰），心力衰竭、腦出血（高血壓）或繼發(fā)性感染。（機體抵抗力↓）

五、治療：限制食物中蛋白及磷入量,積極控制高血壓, 透析療法:血液透析---先作動靜脈瘺管,每周三次,每次4-6小時,腹膜透析:(CAPD)、腎移植

第二節(jié) 腎盂腎炎(pyelonephritis)（15min）

一、概述:

1、定義：是由細(xì)菌引起的主要累及腎盂、腎間質(zhì)和腎小管的急、慢性化膿性炎癥。

2、臨床表現(xiàn)：常伴發(fā)熱,腰痛,血、膿、菌尿,膀胱刺激癥狀,晚期出現(xiàn)腎功不全和高血壓,女性多見。

3、發(fā)病情況：可發(fā)生于任何年齡：女>男（約9-10倍）。

二、病因和發(fā)病機理: 大腸桿菌 60-80%

1、病因：細(xì)菌感染G-菌

變形桿菌、產(chǎn)氣桿菌、腸桿菌和葡萄球菌

2、感染途徑: 血源性：少見 由敗血癥、感染性心內(nèi)膜炎—細(xì)菌栓塞于腎小球或腎小管周圍毛細(xì)血管，葡萄球菌多見，兩側(cè)腎可同時受累。

上行性：常見，由膀胱炎、尿道炎→輸尿管或輸尿管周圍淋巴管→腎盂→腎盞、腎間質(zhì)。大腸桿菌多見。病變累及一側(cè)或雙側(cè)腎臟。

3.發(fā)病機制: ① 首先大腸桿菌在尿道內(nèi)生長：A細(xì)菌的粘附力強。B尿道插管，膀胱鏡檢。C女性尿道短。D激素變化、易受損。

② 合并有尿路梗阻，細(xì)菌滯留而繁殖。

③ 返流：輸尿管開口異常，先天缺失、變短，憩室。膀胱內(nèi)壓↑，尿液返流入輸尿管→腎盂→ 腎盞→緊乳頭孔→腎實質(zhì)→腎內(nèi)返流（見圖32）。

三、慢性腎盂腎炎（20min）

（一）概況：由急性腎盂腎炎因未及時治療或者治療不徹底；尿路梗阻未完全解除；或者存在膀胱輸尿管返流，反復(fù)發(fā)作而轉(zhuǎn)為慢性。

(二)病理變化：表現(xiàn)為腎盂、腎間質(zhì)的慢性炎癥,常反復(fù)發(fā)作,并漸進性引起腎實質(zhì)破壞 1.光鏡: ①腎盂粘膜和間質(zhì)慢性炎癥：病變呈不規(guī)則片狀分布，纖維組織增生，大量淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤。②腎小管壞死、萎縮,有的顯擴張，腔內(nèi)有均質(zhì)紅染的膠樣管型，與甲狀腺濾泡相似。

③腎小球早期病變主要為腎球囊周圍纖維化，毛細(xì)血管叢病變不明顯，晚期腎小球纖維化、玻變（見圖33）。

④小動脈早期可有動脈內(nèi)膜炎，晚期則玻變和硬化。⑤部分腎小球可代償性肥大。

⑥急性發(fā)作時有較多嗜中性粒細(xì)胞浸潤甚至小膿腫形成。

2.大體: 疤痕性腎固縮腎（又稱疤痕腎），與慢性腎小球腎 炎主要不同點有： ①雙腎不對稱,大小不等，體積縮小，質(zhì)地變硬。②表面高度變形:不規(guī)則疤痕（見圖34）。

③皮髓分不清，腎乳頭萎縮。

④腎盂腎盞變形、腎盂粘膜增厚、粗糙。

（三）臨床病理聯(lián)系：

① 性發(fā)作時與急性腎盂腎炎相似，中毒癥狀、腰痛、膿尿、蛋白反復(fù)發(fā)作：急尿、管型尿及膀胱刺激癥狀。

② 多尿、夜尿：腎小管功能嚴(yán)重?fù)p害→尿濃縮功能下降→低鈉、低鉀、代謝性酸中毒。③高血壓,腎功能不全。腎組織纖維化，小血管硬化→缺血→腎素↑(四)結(jié)局：與治療有關(guān)：病程長，反復(fù)發(fā)作。

(五)診斷： ①病程>6個月，伴下列其中之一；②腎盂靜脈造影示腎盂、腎盞變形③腎外形凹凸不平④腎小管功能受損。

第三節(jié) 腎和膀胱常見腫瘤（30min）

一、腎細(xì)胞癌（renal cell carcinoma）

(一)概況：最常見的腎臟惡性腫瘤，占85%，多見于60歲左右的男性，發(fā)生于腎小管上皮細(xì)胞，簡稱腎腺癌。近年來研究認(rèn)為腎癌的發(fā)生與下列因素有關(guān)：

1、煙草是引起腎癌的重要因素，據(jù)初步統(tǒng)計吸煙者腎癌的發(fā)生率是非吸煙者的二倍。

2、另一項國際性流行病學(xué)調(diào)查顯示的危險因素包括：肥胖、高血壓、接觸石棉、石油產(chǎn)物和重金屬等。

3、與遺傳因素的作用和基因改變有關(guān)，發(fā)病與位于染色體上的3p25—26抑癌基因丟失有關(guān)。(二)病理變化: 1.肉眼: ① 部位：腎的兩極、上極更為多見（見圖35）。

② 形態(tài)：單個，直徑3-15cm，圓形，與周圍組織分界清楚，有假包膜。切面： “多色性”淡黃、灰白、出血、壞死、軟化或鈣化，常表現(xiàn)為紅、黃、灰、白等多色性。

② 腫瘤常侵入腎靜脈，并在腔內(nèi)形成瘤栓→下腔靜脈→右心。也可侵入腎盂、腎盞，引起出血和阻塞，亦可侵犯周圍組織。

2.鏡下:近年，對于家族性和散發(fā)性腎細(xì)胞癌的細(xì)胞遺傳學(xué)、遺傳學(xué)和組織學(xué)的綜合研究，對腎細(xì)胞癌的分類有所修改：

① 透明細(xì)胞癌：為最常見的類型，占腎細(xì)胞癌的70%～80%。鏡下因細(xì)胞體積較大、多角形、輪廓清楚、胞漿透明而得名（圖36），其間有豐富的血管，約98%的病人染色體3p14-3p26丟失。

② 乳頭狀癌：占10%～15%，特征為乳頭結(jié)構(gòu)形成。細(xì)胞學(xué)遺傳學(xué)異常為染色體三體形成。③ 嫌色細(xì)胞癌：約占5%，預(yù)后好(三)轉(zhuǎn)移:

1、直接蔓延：腎周組織、腎上腺、腎靜脈。

2、轉(zhuǎn)移早,早期即可發(fā)生，常在局部癥體征出現(xiàn)之前已發(fā)生轉(zhuǎn)移，血道>淋巴道,肺>骨。(四)臨床病理聯(lián)系: 1.具有診斷意義的三個典型癥狀：是無痛性血尿、腎區(qū)疼痛、腫塊。

2.異位激素及癥狀：副腫瘤癥狀和激素樣物質(zhì)的作用：紅細(xì)胞增多癥、高鈣血癥（甲狀旁腺樣激素）。

（五）預(yù)后：較差，平均5年生存率為45%，若有侵犯生存率則下降至15%-20%。

二、膀胱移行細(xì)胞癌（transitional cell carcinoma of the bladder）

（一）概況：是泌尿道中最常見的惡性腫瘤，發(fā)生年齡50-70歲（男＞女3倍）。

（二）病變: 1.部位:在膀胱側(cè)壁及三角區(qū)近輸尿管開口處。

2.肉眼:形態(tài)與分化程度有關(guān)，分化好者：乳頭狀（圖37）、息肉狀、有蒂；分化差者:斑塊狀,菜花狀伴有浸潤。

3.鏡下:移行細(xì)胞癌占90%，鱗癌和腺癌少見。根據(jù)①乳頭狀結(jié)構(gòu)②細(xì)胞層次③異形性④浸潤深度,分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ級（圖38）。

0級即移行上皮乳頭狀瘤，形態(tài)學(xué)為良性腫瘤，但生物學(xué)行為不佳，術(shù)后復(fù)發(fā)率高達(dá)50%以上，復(fù)發(fā)次數(shù)增多，惡性程度增高，而轉(zhuǎn)變?yōu)榘蕦⑵涠ㄎ粸橐菩屑?xì)胞上皮乳頭狀癌O級。

根據(jù)分化程度為三級

結(jié)束語（5min）：本章介紹的泌尿系統(tǒng)疾病中，能引起血尿的疾病有：急性腎炎、快速進行性、系膜增生性、膜性增生性腎小球腎炎和部分慢性腎小球腎炎，急性腎盂腎炎、慢性腎盂腎炎，腎癌、膀胱癌等，血尿在這些疾病中的表現(xiàn)各異，同時伴有其它表現(xiàn)，構(gòu)成了各種疾病的臨床特點。

八、復(fù)習(xí)思考題及病例分析： 1.名詞解釋: 新月體 繼發(fā)性顆粒性固縮腎 大紅腎 腎病綜合征 急性腎炎綜合征。2.問答題:(1).試述急性彌漫性增生腎小球腎炎的病變及臨床病理聯(lián)系.(2).引起腎病綜合征的腎小球腎炎有哪些？(3).試比較慢性腎盂腎炎與慢性腎小球腎炎的異同.(4).一病人,7歲時有過水腫,少尿、血尿、蛋白尿、病史,以后多次發(fā)作,45歲時出現(xiàn)多尿、夜尿、頭昏、貧血、腎衰,試分析患者患何病？寫出診斷及主要病變。

(5).試分析可引起血尿的疾病有哪些？病變特點如何？ 3.病例分析（供課后小組討論）：

病例1: 王XX,女性，15歲，湖南隆回人，學(xué)生。因嘔吐7天，少尿6天于2001年9月9日入院（湘雅醫(yī)院腎內(nèi)科，01床）。40天以前（8月20日）雙腳長“腳癬”并發(fā)感染，當(dāng)?shù)赜脩c大霉素治療（用量不詳）。至9月3日出現(xiàn)少尿（每日少于50ml），伴嘔吐，至今已15天。實驗室檢查：RBC3.5E12/L Hb99g/L , BUN16.14mmuol/L，Cr934.8umol/L，SAb+、eAb+、cAb+，尿常規(guī)：Pro ++++、RBC ++++/HP、WBC 0—3/HP。臨床診斷：急性腎功能衰竭查因：

1、急性腎小管損傷？

2、急性腎小球腎炎？

3、急進性腎炎？（診斷：快速進行性腎小球腎炎）

病例2； 患者，男性，26歲。因浮腫、血尿、少尿20天，惡心、嘔吐3天入院。體格檢查：血壓21.9/13.3kPa，面色蒼白，顏面部及雙下肢浮腫。實驗室檢查：24小時尿量150ml，尿色洗肉水樣，尿蛋白（++），紅細(xì)胞（+++），紅細(xì)胞管型1～3個/HP；肌酐426μmol/L，明顯高于正常值。B超檢查示：雙腎增大。（診斷：快速進行性腎小球腎炎）

病例3； 患者，男性，40歲。因反復(fù)浮腫、蛋白尿2年，惡心嘔吐半年入院。夜間尿量明顯多于白天。體格檢查：血壓20.7/12.6kPa。面色蒼白，顏面部、雙下肢浮腫，心界向左下擴大。實驗室檢查：血紅蛋白60g/L；尿常規(guī)示，顆粒管型1～2個/HP，蛋白（+），白細(xì)胞0～1個/HP；24小時尿量2500ml，比重1.010；血肌酐650μmol/L。B超檢查示：雙腎對稱性縮小。（診斷：慢性腎炎）

病例4； 患者，女性，38歲。反復(fù)尿頻、尿急、尿痛18年，夜尿增多10年，陣發(fā)性腰痛伴間歇性眼瞼浮腫5年，復(fù)發(fā)加重5天入院。體格檢查：血壓21.9/13.8kPa，心、肺（—）。雙腎區(qū)叩痛。實驗室檢查：尿白細(xì)胞（+++），尿比重1.012，尿蛋白（++），血肌酐510μmol/L，尿培養(yǎng)為大腸桿菌生長。B超檢查示：雙腎不對稱性縮小。（診斷：慢性腎盂腎炎）

病例5； 患者，男性，60歲。因發(fā)熱乏力，體重減輕半年，右側(cè)腰痛，血尿5天入院。有吸煙史。體格檢查：體溫38.5℃，腎區(qū)可觸及一質(zhì)硬不活動腫塊，約6cm×5cm×5cm。B超檢查示：腫塊位于右腎上極。（診斷：腎癌）

病例6； 患者，男性，65歲，印染廠工人。因無痛性血尿伴尿頻、尿急、尿痛10天入院。體格檢查：體溫38℃，腎區(qū)無叩擊痛。B超檢查發(fā)現(xiàn)突入膀胱腔內(nèi)的新生物。（診斷：膀胱癌）

九、課后記 附：板書設(shè)計

第四篇：消化系統(tǒng)疾病教學(xué)大綱

第四篇 消化系統(tǒng)疾病 ▲

第一章 總 論

一 教學(xué)目的

復(fù)習(xí)消化系統(tǒng)結(jié)構(gòu)功能與疾病的關(guān)系，學(xué)習(xí)消化系統(tǒng)疾病的基本臨床表現(xiàn)、診斷步驟、鑒別診斷方法、防治原則。

二 教學(xué)要求

（一）了解消化系統(tǒng)結(jié)構(gòu)功能與疾病的關(guān)系。

（二）掌握消化系統(tǒng)疾病的診斷方法（病史與癥狀、體格檢查、內(nèi)鏡檢查和影像學(xué)檢查、活組織檢查和脫落細(xì)胞檢查、消化道功能性檢查等）。

（三）熟悉消化系統(tǒng)疾病的防治原則。

三 教學(xué)內(nèi)容

（一）復(fù)習(xí)消化系統(tǒng)結(jié)構(gòu)功能與疾病的關(guān)系。

（二）消化系統(tǒng)疾病的診斷方法（病史與癥狀、體格檢查、實驗室和其他檢查、活組織檢查和脫落細(xì)胞檢查等）。

（三）消化系統(tǒng)疾病的防治原則。

第二章 慢性胃炎

一 教學(xué)目的

系統(tǒng)地學(xué)習(xí)慢性胃炎的分類、病因和發(fā)病機制、病理、臨床表現(xiàn)、診斷和治療原則，結(jié)合臨床實踐，全面掌握各類型胃炎的診斷和治療。

二 教學(xué)要求

（一）熟悉慢性胃炎的分類。

（二）了解慢性胃炎的病因的發(fā)病機制。

（三）熟悉慢性胃炎的病理改變。

（四）掌握本病的臨床表現(xiàn)和診斷。

（五）掌握本病的治療原則。

三 教學(xué)內(nèi)容

（一）著重指出本病是一種非常多見的疾病，采用新悉尼系統(tǒng)分類法分為三大類。

（二）介紹可能的發(fā)病原因，指出幽門螺桿菌（HP）是最主要的病因。

（三）介紹慢性胃炎的組織病理學(xué)特征（炎癥、萎縮、腸化生、不典型增生）。

（四）臨床表現(xiàn) 多無癥狀，部分可表現(xiàn)出為上腹痛或不適、上腹脹、早飽、噯氣、惡心，癥狀輕重與胃鏡及病理改變無肯定相關(guān)性。

（五）實驗室檢查和其它檢查 胃鏡及活組織檢查是可靠的確診方法。2 HP檢測。自身免疫性胃炎的相關(guān)檢查。4 胃液分析。

（六）診斷確認(rèn)主要依賴胃鏡檢查和胃粘膜活檢；檢測幽門螺旋桿菌。

（七）治療 根除HP，對癥治療，自身免疫性胃炎的治療，異型增生的的治療。

（八）預(yù)后 少數(shù)慢性萎縮性胃炎可能演變?yōu)槲赴獓?yán)密隨訪。

（九）實踐部分 示教慢性胃竇胃炎典型X線片。放胃鏡檢查的幻燈片，幽門螺旋桿菌示教片。

第三章 消化性潰瘍

一 教學(xué)目的

通過系統(tǒng)學(xué)習(xí)消化性潰瘍的病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、防治原則，結(jié)合臨床實踐，全面地掌握該病的診斷和防治。

二 教學(xué)要求

（一）了解本病的流行病學(xué)、病因和發(fā)病機制。

（二）掌握本病的臨床表現(xiàn)、特殊類型消化性潰瘍的特點、診斷、治療原則。

（三）熟悉本病的實驗室檢查、鑒別診斷和并發(fā)癥。

三 教學(xué)內(nèi)容

（一）簡單介紹消化性潰瘍的定義、發(fā)病率和流行病學(xué)。

（二）病因和發(fā)病機制 基本概念為胃十二指腸粘膜的防御機制和損害因素之間的平衡受到破壞而致病。損害因素 HP感染和非甾體抗炎藥（NSAID）是損害胃十二指腸粘膜屏障而導(dǎo)致本病的最常見因素。胃酸和胃蛋白酶對粘膜的自身消化起關(guān)鍵作用，是潰瘍形成的直接原因。3 其他因素 吸煙、遺傳、急性應(yīng)激、胃十二指腸運動異常。

（三）病理 好發(fā)部位，潰瘍的大體解剖和基本組織學(xué)改變。

（四）臨床表現(xiàn) 特點是慢性過、周期性、節(jié)律性上腹部疼痛。15%～35%患者可無癥狀。1 癥狀 疼痛部位、性質(zhì)、規(guī)律性、誘因、緩解方法和伴隨癥狀。2 體征 發(fā)作期于上腹部有局限的壓痛。

（五）特殊類型潰瘍 多發(fā)性潰瘍、復(fù)合性潰瘍、球后潰瘍、幽門管潰瘍、巨大潰瘍、無癥狀性潰瘍和老年人消化性潰瘍的臨床表現(xiàn)特點。

（六）實驗室及其他檢查 胃鏡及胃粘膜活組織檢查、X線鋇餐檢查、幽門螺桿菌檢測、胃液分析和血清胃泌素測定的臨床意義。

（七）診斷 依據(jù)臨床表現(xiàn)特點，結(jié)合胃鏡檢查或X線鋇餐檢查作出診斷。

（八）鑒別診斷 胃癌 內(nèi)鏡下和X線檢查下鑒別。2 胃泌素瘤

（九）并發(fā)癥 出血、穿孔、幽門梗阻、癌變。

（十）治療 一般治療 飲食調(diào)節(jié)、忌煙酒、避免損傷胃粘膜藥物、穩(wěn)定情緒等。藥物治療 治療的療程；抑制胃酸分泌藥物（主要為H2RA和PPI兩大類）；中和胃酸藥物；保護胃粘膜藥物；根除HP治療方案（常用藥物、用藥原則、常用方案、療程）。3 NSAID潰瘍的治療和預(yù)防。4 潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防 定期根除HP；長期用H2RA常規(guī)劑量半量睡前頓服維持治療。5 消化性潰瘍治療的策略、手術(shù)適應(yīng)征。

（十一）實踐部分 典型消化性潰瘍病例示教。2 示教典型的消化性潰瘍X線片。3 放映消化性潰瘍胃鏡檢查幻燈片。

▲第四章 腸結(jié)核及結(jié)核性腹膜炎

一 教學(xué)目的

通過系統(tǒng)學(xué)習(xí)腸結(jié)核及結(jié)核性腹膜炎的病因、發(fā)病機制、病理、臨床表現(xiàn)、鑒別診斷、治療原則，結(jié)合臨床實踐，掌握該病的診斷和治療。

二 教學(xué)要求

（一）掌握腸結(jié)核與結(jié)核性腹膜炎的臨床表現(xiàn)、診斷與治療。

（二）熟悉發(fā)病機制、病理特點及鑒別診斷。

（三）了解預(yù)后和預(yù)防措施。

三 教學(xué)內(nèi)容

第一節(jié) 腸結(jié)核

（一）病因與發(fā)病機制 1 結(jié)核桿菌的入侵途徑。腸結(jié)核的發(fā)病部位及其發(fā)病機制。

（二）病理病理 分型（潰瘍型、增殖型）

（三）臨床表現(xiàn) 腹部表現(xiàn) 腹痛、腹塊、腹瀉與便秘交替。2 全身表現(xiàn) 結(jié)核毒血癥和營養(yǎng)不良表現(xiàn)。

（四）實驗室和其它檢查 血常規(guī)、血沉、結(jié)核菌素（PPD）試驗、糞便檢查的臨床意義。2 X線檢查的典型征象。3 結(jié)腸鏡檢查。

（五）診斷 根據(jù)年齡、臨床表現(xiàn)、腸外結(jié)核灶等資料，結(jié)合X線檢查、結(jié)腸鏡檢查和PPD試驗等資料進行綜合分析，作出診斷。

（六）鑒別診斷 克羅恩（Crohn）病、右側(cè)結(jié)腸癌、阿米巴病或血吸蟲病性肉芽腫及其它。

（七）治療 強調(diào)早期治療的重要性。1 休息與加強營養(yǎng)。抗結(jié)核藥物治療 抗結(jié)核藥物的選擇、用法、療程詳見參照肺結(jié)核。3 對癥治療。4 手術(shù)治療指征。

（八）預(yù)后 主要取決早期診斷、早期治療。

（九）實踐部分 1 典型病例示教。2 示教典型X線片。

第二節(jié) 結(jié)核性腹膜炎

一 概述 定義、發(fā)病率、發(fā)病年齡和性別。

二 病因與發(fā)病機制 多繼發(fā)于體內(nèi)其它部位結(jié)核病，感染途徑以直接蔓延為主。三 病理 可分為滲出型、粘連型、干酪型。四 臨床表現(xiàn)

（一）全身表現(xiàn) 結(jié)核毒血癥及營養(yǎng)不良。

（二）腹部表現(xiàn) 由于病理類型不同而使腹部表現(xiàn)多樣化，常見臨床表現(xiàn)為腹部疼痛與壓痛、腹脹與腹水、腹壁柔韌感和腹部腫塊等。

五 實驗室和其它檢查

（一）血常規(guī)、血沉、結(jié)核菌素試驗。

（二）腹水檢查 有重要臨床意義。

（三）腹部B超顯像。

（四）X線檢查。

（五）腹腔鏡檢查 禁忌證與適應(yīng)證，活組織檢查有確診價值。六 診斷和鑒別診斷

（一）診斷 根據(jù)年齡、結(jié)核病史、臨床表現(xiàn)（腹痛與壓痛、腹脹與腹水、腹壁柔韌感和腹部腫塊）及有關(guān)檢查（結(jié)核菌素試驗、X線檢查等），可考慮診斷，不典型者可試用抗結(jié)核藥物作診斷性治療。

（二）鑒別診斷 從腹水、腹部包塊、長期發(fā)熱等方面考慮相應(yīng)的鑒別診斷。七 治療

（一）抗結(jié)核化學(xué)藥物治療 藥物的選擇、用法、療程詳見參照肺結(jié)核，但注意對滲出型病例強調(diào)全程規(guī)則治療，對粘連型或干酪型病例適當(dāng)延長療程。

（二）有大量腹水，可適當(dāng)放腹水以減少癥狀。

（三）手術(shù)治療指征。八 實踐部分

（一）典型病例示教。

（二）示教典型X線片。

第五章 炎癥性腸病

一 教學(xué)目的

通過系統(tǒng)學(xué)習(xí)炎癥性腸病的病因、發(fā)病機制、病理改變、臨床表現(xiàn)、鑒別診斷、治療原則，結(jié)合臨床實踐，全面掌握本病的診斷與治療。

二 教學(xué)要求

（一）了解炎癥性腸病的病因、發(fā)病機制。

（二）掌握炎癥性腸病的臨床表現(xiàn)、診斷與鑒別診斷和藥物治療

（三）熟悉本病的病理改變及手術(shù)指征。

三 教學(xué)內(nèi)容 第一節(jié) 潰瘍性結(jié)腸炎 一 介紹潰瘍性結(jié)腸炎（UC）的基本概念、臨床特點、發(fā)病率。二 病因 尚未完全明確，可能與環(huán)境、遺傳、感染、免疫等因素有關(guān)。三 病理 講授UC的病理特征、病變部位、不同時期病理改變與臨床的聯(lián)系。四 臨床表現(xiàn)

（一）消化系統(tǒng)表現(xiàn) 腹瀉，腹痛、便血等；體征因類型不同及有無并發(fā)癥而異。

（二）全身表現(xiàn) 見于中及重型患者。

（三）腸外表現(xiàn) 發(fā)生率較低。五 臨床分型

（一）根據(jù)病程經(jīng)過分型 初發(fā)型、慢性復(fù)發(fā)型、慢性持續(xù)型和急性暴發(fā)型。

（二）根據(jù)病情程度分型 輕型、中型、重型。

（三）根據(jù)病因范圍分 直腸炎、直腸乙狀結(jié)腸炎、左半結(jié)腸炎、廣泛性或全結(jié)腸炎。

（四）根據(jù)病情分期 活動期和緩解期。

六 并發(fā)癥 中毒性巨結(jié)腸、穿孔、出血、癌變等，腸梗阻少見。七 實驗室和其他檢查

（一）血液檢查

（二）糞便檢查

（三）自身抗體檢測：p-ANCA和ASCA分別為UC和克羅恩病的相對特異性抗體。

（四）結(jié)腸鏡檢查 有診斷價值，病變呈連續(xù)性、彌漫性改變，注意與克羅恩病的鑒別。

（五）胃腸X線鋇劑灌腸檢查 粘膜粗亂及（或）顆粒樣改變，多發(fā)性淺潰瘍，結(jié)腸袋消失。注意與克羅恩病鑒別。

八 診斷和鑒別診斷

（一）診斷 具有持續(xù)或反復(fù)發(fā)作腹瀉和粘液膿血便、腹痛、里急后重，伴有（或不伴）全身癥狀者，排除相關(guān)性疾病，結(jié)合腸鏡檢查或X線鋇劑灌腸重要改變中至少1項及粘膜活檢組織學(xué)所見可診斷。

（二）鑒別診斷 重點掌握UC與克羅恩病的鑒別，尚應(yīng)與慢性細(xì)菌性痢疾、阿米巴腸炎、血吸蟲病、大腸癌、腸易激綜合征等疾病相鑒別。

九 治療

（一）一般治療

（二）藥物治療 氨基水楊酸制劑（應(yīng)用指征、給藥途徑、劑量、療程）；糖皮質(zhì)激素（應(yīng)用指征、給藥途徑、劑量、療程）；免疫抑制劑和抗菌藥物等。

（三）手術(shù)適應(yīng)癥 并發(fā)大出血、腸穿孔、重型且合并中毒性巨結(jié)腸內(nèi)科治療效差者、并發(fā)癌變。

十 預(yù)后 多數(shù)反復(fù)發(fā)作、遷延不愈。十一 實踐部分

（一）示教典型病例。

（二）示教典型X線片。

（三）放映腸鏡檢查片。

▲，第二節(jié) 克羅恩病

一 介紹克羅恩病（Crohns disease，CD）的基本概念、臨床特點、發(fā)病率。二 病因 尚未完全明確，可能與環(huán)境、遺傳、感染、免疫等因素有關(guān)。

三 病理 CD的病理特征（非干酪壞死肉芽腫、裂隙潰瘍、腸壁各層均有炎癥）、病變部位、不同時期病理改變與臨床的聯(lián)系，并注意與UC比較。四 臨床表現(xiàn)

（一）消化系統(tǒng)表現(xiàn) 腹痛、腹瀉、腹部包塊、瘺管形成、肛門直腸周圍病變。

（二）全身表現(xiàn) 發(fā)熱常見、營養(yǎng)障礙。

（三）腸外表現(xiàn) 杵狀指、關(guān)節(jié)炎等

五 并發(fā)癥 腸梗阻最常見，腹腔內(nèi)膿腫、吸收不良綜合征，穿孔、出血、癌變等。六 實驗室和其他檢查

（一）血液檢查 血沉、血常規(guī)

（二）糞便檢查 糞便隱血試驗

（三）自身抗體檢測 查ASCA相對特異性抗體。

（四）結(jié)腸鏡檢查 有診斷價值，病變呈節(jié)段性分布。

（五）胃腸X線鋇劑灌腸檢查 有診斷價值，病變呈節(jié)段性腸道炎性病變。七 診斷和鑒別診斷

（一）診斷 有腹痛、腹瀉、腹塊、發(fā)熱等表現(xiàn)，X線示回腸末端與鄰近結(jié)腸病變，呈節(jié)段性分布者，活檢示非干酪性肉芽腫可考慮本病。

（二）鑒別診斷 與UC、腸結(jié)核、小腸惡性淋巴瘤、潰瘍性結(jié)腸炎、急性闌尾炎等鑒別。八 治療

（一）一般治療

（二）藥物治療 氨基水楊酸制劑（應(yīng)用指征、給藥途徑、劑量、療程）；糖皮質(zhì)激素（應(yīng)用指征、給藥途徑、劑量、療程）；免疫抑制劑、抗菌藥物等。

（三）手術(shù)適應(yīng)癥 并發(fā)完全性腸梗阻、瘺管、膿腫形成、急性穿孔、大出血。九 預(yù)后 多數(shù)反復(fù)發(fā)作、遷延不愈。十 實踐部分

（一）示教典型病例。

（二）示教典型X線片。

（三）放映腸鏡檢查片。

第六章 功能性胃腸病

一 教學(xué)目的

通過系統(tǒng)學(xué)習(xí)功能性胃腸病的發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷、治療原則，結(jié)合臨床實踐，掌握功能性胃腸病的診斷和治療。

二 教學(xué)要求

（一）掌握功能性胃腸病的臨床表現(xiàn)、診斷標(biāo)準(zhǔn)與鑒別診斷。

（二）熟悉功能性胃腸病的治療原則和藥物治療措施。

（三）了解病因和發(fā)病機制。三 教學(xué)內(nèi)容

第一節(jié) 功能性消化不良

一 講授基本概念、臨床特點、發(fā)病情況。

二 病因和發(fā)病機制 尚未完全清楚，可能與上胃腸道動力障礙、內(nèi)臟感覺過敏、感覺傳入通道異常、精神和應(yīng)激因素等有關(guān)。

三 臨床表現(xiàn) 無特征性臨床表現(xiàn)，主要有上腹痛、上腹脹、早飽、噯氣、食欲不振、惡心、嘔吐等。少數(shù)患者同時伴有失眠、焦慮、抑郁、頭痛、注意力不集中等精神癥狀。四 診斷和鑒別診斷

（一）功能性消化不良診斷標(biāo)準(zhǔn)。

（二）功能性消化不良的診斷程序。

（三）鑒別診斷 主要與器質(zhì)性病變進行鑒別。

五 治療 主要是對癥治療，遵循綜合治療和個體化治療的原則。

（一）一般治療。

（二）藥物治療 抑制胃酸分泌藥；促胃腸動力藥；根除幽門螺桿菌治療；抗抑郁藥。六 實踐部分 示教典型病例。

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第二節(jié) 腸易激綜合征

一 講授基本概念、臨床特點、發(fā)病情況。

二 病因和發(fā)病機制 尚未完全清楚，可能與多因素有關(guān)。

（一）胃腸動力學(xué)異常。

（二）內(nèi)臟感知異常。

（三）精神因素。

（四）感染。

（五）其他。

三 臨床表現(xiàn) 起病隱匿，癥狀反復(fù)發(fā)作或慢性遷延，病程可長達(dá)數(shù)年或數(shù)十年。表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、便秘、其他消化道癥狀和全身癥狀等。可無明顯體征。四 分型 腹瀉型、便秘型、腹瀉便秘交替型。五 診斷和鑒別診斷

（一）診斷標(biāo)準(zhǔn) 多采用羅馬Ⅱ診斷標(biāo)準(zhǔn)。

（二）鑒別診斷 主要與器質(zhì)性病變進行鑒別。

六 治療 主要是積極尋找并去除促發(fā)因素和對癥治療，強調(diào)綜合治療和個體化治療的原則。

（一）一般治療。

（二）針對主要癥狀的藥物治療 胃腸解痙藥、止瀉藥、瀉藥、腸道動力感覺調(diào)節(jié)劑、腸道菌群調(diào)節(jié)藥和抗抑郁藥等藥物治療。

（三）心理和行為療法。七 實踐部分 示教典型病例。

第七章 肝硬化

一 教學(xué)目的 通過系統(tǒng)學(xué)習(xí)肝硬化的病因、發(fā)病機制、病理改變、臨床表現(xiàn)、鑒別診斷、治療原則，結(jié)合臨床實踐，更好地掌握本病的診斷和治療。

二 教學(xué)要求

（一）掌握肝硬化的臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷及治療。

（二）熟悉肝硬化并發(fā)癥的基本發(fā)病機制及治療原則。

（三）了解肝硬化的分類、病因及病理特征。

三 教學(xué)內(nèi)容

（一）講授基本概念、發(fā)病情況

（二）病因和發(fā)病機制 病因分類和肝硬化的演變發(fā)展過程。

（三）病理 病理分類。

（四）臨床表現(xiàn) 代償期 癥狀較輕，缺乏特異性，常見癥狀為乏力和食欲不振，可有肝脾腫大。2 失代償期 肝功能減退的表現(xiàn)（全身癥狀及消化道癥狀較明顯，出現(xiàn)貧血和出血傾向，有內(nèi)分泌紊亂的表現(xiàn)）；門脈高壓的表現(xiàn)（脾腫大，脾功能亢進，腹水，側(cè)支循環(huán)的開放）

（五）并發(fā)癥 上消化道出血、肝性腦病、感染、肝腎綜合征、肝肺綜合征、原發(fā)性肝癌、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。

（六）實驗室檢查和其他檢查 實驗室檢查 血、尿常規(guī)，重點為肝功能相關(guān)檢查，免疫功能檢查，進行腹水檢查可確定腹水性質(zhì)。影像學(xué)檢查 食管吞鋇檢查以確定有無食管及胃底靜脈曲張；超聲顯像、CT和MRI檢查可顯示肝臟大小比例、脾大、腹水、門靜脈和脾靜脈增寬等。3 內(nèi)鏡檢查 可見靜脈曲張、判斷出血部位和病因，并可進行止血治療。4 肝穿刺活體組織檢查 若發(fā)現(xiàn)假小葉形成則有確診價值。5 腹腔鏡檢查

（七）診斷和鑒別診斷 診斷 經(jīng)病史、體格檢查、肝功能檢查、食管吞鋇或內(nèi)鏡檢查、B型超聲檢查等一般可明確診斷。少數(shù)疑難者在掌握指征情況下可行肝穿刺活組織檢查。鑒別診斷 與表現(xiàn)為肝大的疾病鑒別（慢性肝炎、肝癌、血吸蟲病等）；與引起腹水和腹部脹大的疾病鑒別（結(jié)核性腹膜炎、癌性腹水、腎病性水腫、心源性水腫、巨大卵巢囊腫等）與肝硬化并發(fā)癥的鑒別 上消化道出血（消化性潰瘍、糜爛出血性胃炎、胃癌等）；肝性腦病（低血糖、尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒等）；肝腎綜合征（慢性腎小球腎炎、急性腎小管壞死等）。

（八）治療 一般治療 休息、飲食、支持治療。藥物治療 目前無特效藥，可服用B族維生素、維生素C，護肝藥酌情應(yīng)用。3 腹水治療 限制鈉、水?dāng)z入；利尿藥的合理使用；導(dǎo)瀉；腹腔穿刺放液；提高血漿膠體滲透壓；腹水濃縮回輸；腹腔-頸靜脈引流；頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)等。4 門脈高壓征的手術(shù)治療 嚴(yán)格掌握指征。5 并發(fā)癥的治療 上消化道出血的治療。

（九）實踐部分 1 典型病例示教。掛圖說明病理性側(cè)支循環(huán)形成；典型食管及胃底靜脈曲線X線片和胃鏡電影、圖片示教。

第八章 原發(fā)性肝癌

一 教學(xué)目的

通過系統(tǒng)學(xué)習(xí)肝癌的病因、發(fā)病機制、病理改變、臨床表現(xiàn)、輔助檢查、鑒別診斷和治療原則，結(jié)合臨床實踐，更好地掌握本病的診斷和治療。

二 教學(xué)要求

（一）掌握本病的臨床表現(xiàn)和診斷要點。

（二）熟悉病因和發(fā)病機制，本病與肝硬化的關(guān)系，早期診斷的重要性。

（三）熟悉病理分型、鑒別診斷及并發(fā)癥。

（四）了解手術(shù)切除是根治本病的最好方法，凡有手術(shù)指征應(yīng)不失時機爭取手術(shù)切除。

三 教學(xué)內(nèi)容

（一）講授一般概念及發(fā)病率。

（二）病因和發(fā)病機制 尚未確定，可能與乙型、丙型病毒性肝炎、肝硬化、黃曲霉毒素及食用水污染有關(guān)。

（三）病理 大體形態(tài)分型；組織細(xì)胞分型；轉(zhuǎn)移途徑。

（四）臨床表現(xiàn) 亞臨床期肝癌的概念；中、晚期肝癌常見癥狀為肝區(qū)疼痛、肝腫大、黃疸、發(fā)熱、肝硬化征象、惡性腫瘤的全身性表現(xiàn)、轉(zhuǎn)移灶癥狀。

（五）肝癌的分期

（六）并發(fā)癥 肝性腦病、上消化道出血、肝癌結(jié)節(jié)破裂出血和繼發(fā)感染等。

（七）實驗室和其他檢查 甲胎蛋白與甲胎蛋白異質(zhì)體測定。血清酶測定 GGT2 AP、AFU、AIF、ALD-A、5’-NPDV。影像學(xué)檢查 B型超聲顯象、電子計算機X線斷層攝影(CT)、肝血管X線造影、數(shù)字減影肝動脈造影（DSA）、放射性核素掃描、核磁共振顯象檢查（MRI）。4 肝穿刺活檢和腹腔鏡檢查。5 剖腹探查。

（八）診斷 早期診斷的可能性；肝癌高危人群定期普查的重要性；普查的基本方法。肝癌的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

（九）鑒別診斷 與繼發(fā)性肝癌、肝硬化、活動性肝炎、肝膿腫、肝非癌性占位病變、鄰近肝區(qū)的肝外腫瘤等疾病鑒別。

（十）治療 手術(shù)治療 是唯一可能根治的手段。肝動脈插管栓塞化療為肝癌非手術(shù)療法的首選方法。其他治療 放射治療、局部治療、全身化療、生物和免疫治療、中醫(yī)治療、綜合治療。4 并發(fā)癥的治療。

（十一）實踐部分 1 典型病例示教。2 大體標(biāo)本展示。

第九章 肝性腦病

一 教學(xué)目的

通過系統(tǒng)學(xué)習(xí)肝性腦病的病因、發(fā)病機制、病理改變、臨床表現(xiàn)、輔助檢查、鑒別診斷和治療原則，結(jié)合臨床實踐，全面掌握本病的診斷和治療。

二 教學(xué)要求

（一）熟悉肝性腦病的病因、誘因及發(fā)病機制。

（二）掌握肝性腦病的臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷及治療。

（三）了解肝性腦病的有關(guān)輔助檢查。

三 教學(xué)內(nèi)容

（一）講授基本概念。

（二）病因與誘因。

（三）發(fā)病機制 尚未完全闡明，介紹各種學(xué)說，其中氨中毒學(xué)說最確實有據(jù)。

（四）病理 腦組織學(xué)改變。

（五）臨床表現(xiàn) 臨床分期及各期的基本表現(xiàn)，撲擊樣震顫，病理反射。

（六）輔助檢查 血氨檢查、腦電圖改變、誘發(fā)電位、心理智能測定、影像學(xué)檢查、臨界視覺閃爍頻率檢測。

（七）診斷和鑒別診斷 診斷依據(jù) 嚴(yán)重肝病和（或）廣泛門一體側(cè)支循環(huán)；精神錯亂、昏睡或昏迷；肝性腦病的誘因；明顯肝功能損害或血氨增高；撲翼樣震顫。鑒別診斷 精神病、糖尿病、低血糖、尿毒癥、腦部感染和鎮(zhèn)靜劑過量等。

（八）治療 目前無特殊治療，應(yīng)采取綜合措施。一般治療 調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)；慎用鎮(zhèn)靜劑；糾正電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂；止血和清除腸內(nèi)積血、吸氧等。減少腸道氨生成和吸收 禁食蛋白質(zhì)飲食；口服抗生素抑制腸菌生長；口服乳果糖或乳梨醇。促進體內(nèi)氨的代謝清除 靜注L-鳥氨酸-L-門冬氨酸、谷氨酸鹽和精氨酸。4 GABA/BZ復(fù)合受體拮抗劑：氟馬西尼 5 減少或拮抗假神經(jīng)遞質(zhì) 6 對癥治療。某些新療法，如人工肝、肝移植等有一定療效。

（九）實踐部分 1 典型病例示教。實地觀察肝性腦病臨床征象，組織討論。

第十章 急性胰腺炎

一 教學(xué)目的 通過系統(tǒng)學(xué)習(xí)急性胰腺炎的病因、發(fā)病機制、病理改變、臨床表現(xiàn)、輔助檢查、鑒別診斷和治療原則，結(jié)合臨床實踐，全面掌握本病的診斷和治療。

二 教學(xué)要求

（一）掌握本病臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷及治療原則。

（二）熟悉本病的各種臨床類型。

（三）了解本病的病因、發(fā)病機制、并發(fā)癥及處理。

三 教學(xué)內(nèi)容

（一）講授基本概念及主要臨床表現(xiàn)。

（二）病因和發(fā)病機制 指出在我國最常見病因是膽道疾病、酗酒和暴食所致者有升高趨勢。較少見病因為胰腺疾病、手術(shù)與創(chuàng)傷、急性傳染病、某些藥物和原因不明者。

（三）病理 急性水腫型，可演變?yōu)閴乃佬汀? 急性壞死型。

（四）臨床表現(xiàn) 癥狀 腹痛、惡心嘔吐與腹脹、發(fā)熱、休克、水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。體征 根據(jù)不同的臨床類型出現(xiàn)不同的體征，可有腹部膨隆、腹壁緊張、腹壁淤斑、上腹壓痛及反跳痛、移動性濁音陽性等。病程 水腫型病程較短，但可反復(fù)發(fā)作；壞死型病程較長。部分病例可迅速死亡。

（五）并發(fā)癥 局部并發(fā)癥 假性囊腫、胰腺膿腫、胰源性腹水。全身并發(fā)癥 急性呼吸窘迫綜合征；急性腎衰；心衰與心律失常、消化道出血；胰性腦病；敗血癥及真菌感染；高血糖；慢性胰腺炎等。3 多臟器功能衰竭的早期表現(xiàn)和急癥處理，病死率極高。

（六）實驗室檢查和其他檢查 實驗室檢查重點說明酶學(xué)檢查的臨床意義，尤其是淀粉酶、脂肪酶；可出現(xiàn)高糖血癥和低鈣血癥。各種影像學(xué)（腹平片、腹部B超、腹部CT）檢查的臨床意義。

（七）診斷的鑒別診斷 診斷 發(fā)病原因、典型癥狀與體征、血清或尿淀粉酶顯著升高，排除其它急腹癥可作出診斷。注意區(qū)分輕癥和重癥胰腺炎。重癥胰腺炎的判斷指標(biāo)。2 鑒別診斷 急性胃腸炎、各種急腹癥、心肌梗死等。

（八）治療 輕癥患者一般數(shù)天可治愈，重癥患者需積極搶救治療。輕癥患者治療 禁食、胃腸減壓、補足血容量和能量、維持水電解質(zhì)平衡、抗生素應(yīng)用、止痛治療、抑酸治療。重癥患者治療 除上述措施外還要： 病情監(jiān)護、營養(yǎng)支持治療、抑制胰液分泌（生長抑素及其類似物應(yīng)用）、抑制胰酶活性（抑肽酶、氟尿嘧啶）、糾正休克、防治感染及各種并發(fā)癥、中藥治療、內(nèi)鏡下Oddi括約肌切開術(shù)、外科治療（腹腔灌洗、手術(shù)指征）。

（九）實踐部分 1 典型水腫型及出血壞死型病例示教。胰膽管解剖掛圖，逆行胰膽管造影圖闡述發(fā)病機制。3 典型影像學(xué)檢查照片示教。

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第十一章 慢性胰腺炎

一 教學(xué)目的

通過系統(tǒng)學(xué)習(xí)慢性胰腺炎的病因、發(fā)病機制、病理改變、臨床表現(xiàn)、輔助檢查、鑒別診斷和治療原則，結(jié)合臨床實踐，全面掌握本病的診斷和治療。

二 教學(xué)要求

（一）掌握本病的臨床表現(xiàn)、診斷與治療原則。

（二）熟悉本病的病因、發(fā)病機制及鑒別診斷。

（三）了解本病的病理改變、手術(shù)指征。

三 教學(xué)內(nèi)容

（一）講授慢性胰腺炎的基本概念、流行病學(xué)、發(fā)病率。

（二）病因和發(fā)病機制 膽道系統(tǒng)疾病、嗜酒、其他（熱帶性、遺傳性、特發(fā)性、代謝性、免疫相關(guān)性）等直接或通過影響胰管的通暢引發(fā)胰腺的炎癥。

（三）病理 大體的病理改變及鏡下病理變化。

（四）臨床表現(xiàn) 病程數(shù)年或十余年，癥狀反復(fù)出現(xiàn)。腹痛 最突出，多有誘因，位于中上腹可偏左或偏右，疼痛輕重不一。胰腺功能不全的表現(xiàn) 胰腺外分泌功能不全的表現(xiàn)；胰腺內(nèi)分泌功能不全的表現(xiàn)。3 體征 輕度壓痛，囊性包塊、黃疸。

（五）并發(fā)癥 鄰近器官受壓所致胃腸道梗阻癥狀，肝前性門脈高壓，消化性潰瘍、癌變等。

（六）實驗室和其它檢查 1 胰腺外分泌功能和酶測定。2 胰腺內(nèi)分泌功能測定。3 吸收功能試驗。影像檢查 X線腹部攝片，對診斷有意義。超聲、CT、ERCP、EUS是診斷慢性胰腺炎的重要手段。經(jīng)超聲/超聲內(nèi)鏡引導(dǎo)或手術(shù)探查作細(xì)針穿剌活檢組織病理學(xué)及細(xì)胞學(xué)檢查可與胰腺癌鑒別。

（七）診斷和鑒別診斷 診斷 有明確的胰腺炎組織學(xué)診斷；有明確的胰腺鈣化；有典型慢性胰腺炎的癥狀和體征，有明顯的胰外分泌功能障礙和ERCP等典型的慢性胰腺炎影像學(xué)特征，除外胰腺癌；EUS有典型的慢性胰腺炎的影像學(xué)特征。2 鑒別 與胰腺癌鑒別最重要也是最困難的。(八)治療 內(nèi)科治療 原則同急性胰腺炎、對分泌不足者用胰酶等替代療法。2 外科治療 具備手術(shù)適應(yīng)癥者手術(shù)。

（九）實踐部分 1 示教典型病例。示教X線片及影像學(xué)照片。

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第十二章 上消化道出血

一 教學(xué)目的

通過系統(tǒng)學(xué)習(xí)上消化道出血的病因、臨床表現(xiàn)、鑒別診斷和治療原則，結(jié)合臨床實踐，全面掌握本病的診斷和治療。

二 教學(xué)要求

（一）熟悉上消化道出血的病因。

（二）掌握上消化道出血的臨床表現(xiàn)、診斷和治療。

三 教學(xué)內(nèi)容

（一）講授上消化道大量出血的定義、早期診斷及積極治療的重要性。

（二）病因 常見病因有消化性潰瘍、急性糜爛出血性胃炎、食管胃底靜脈曲張破裂和胃癌。

（三）臨床表現(xiàn) 嘔血與黑便是上消化道出血的特征性表現(xiàn)。失血性周圍循環(huán)衰竭；其程度輕重隨出血量大小和失血速度而異。3 貧血和血象變化。4 發(fā)熱。5 氮質(zhì)血癥。

（四）診斷 上消化道出血診斷的確立 排除消化道以外的出血因素；判斷上消化道還是下消化道出血。出血嚴(yán)重程度的估計和周圍循環(huán)狀態(tài)的判斷。3 出血是否停止的判斷。出血的病因診斷 病史、癥狀及體征可提供重要線索，有關(guān)輔助檢查可進一步確定出血原因，重點說明內(nèi)鏡檢查的重要意義。預(yù)后估計 重點說明提示預(yù)后不良危險性增高的主要因素。

（五）治療 一般急救措施 臥床休息、保持呼吸道通暢、密切觀察心率、血壓、尿量、周圍循環(huán)狀態(tài)等。積極補充血容量 及時輸入足量全血，輸入生理鹽水、平衡液等，以恢復(fù)血容量和有效血循環(huán)。止血措施 一般先采取非手術(shù)治療，包括藥物止血，三腔二囊管壓迫止血，內(nèi)窺鏡直視止血、介入止血治療。手術(shù)治療 根據(jù)出血原因，內(nèi)科治療效果及患者有關(guān)情況而定。

（六）實踐部分 典型病例示教，包括消化性潰瘍、食管及胃底靜脈曲張、胃癌、急性胃粘膜損害等。2 胃鏡檢查出血及止血示教。

第五篇：消化系統(tǒng)疾病教案概要

消化系統(tǒng)疾病教案

永勝縣職業(yè)高級中學(xué)

譚桂甲

第一節(jié) 上消化系統(tǒng)疾病教案

１．本系統(tǒng)是常見多發(fā)病：如牛前胃病、馬疝痛病等。

２．主要病因是飼料質(zhì)量差、飼養(yǎng)方法不當(dāng)、環(huán)境衛(wèi)生不良、管理不善或使役過度以及氣候變化等方面。也常繼發(fā)于寄生蟲病、傳染病、中毒等。

３．治療時既要針對發(fā)病的原因，同時又要注意消化系統(tǒng)與其他器官的聯(lián)系，做到合理治療。

４．重視平時的預(yù)防。

口炎

教學(xué)目的：

1、熟練掌握口炎疾病的鑒別診斷，明確其病因、癥狀和防治原則。

2、熟練掌握胃口炎的病因、癥狀和防治原則。

3、掌握口炎疾病的病因、癥狀和防治原則。

4、掌握口炎疾病治療中常用藥物的性質(zhì)、作用、不良反應(yīng)、配伍禁忌等。教學(xué)重點：疾病的發(fā)生病因、癥狀和防治措施，教學(xué)難點：臨床特征和鑒別診斷 教學(xué)方法：

在教學(xué)過程中運用多媒體和電視錄像片等現(xiàn)代教學(xué)手段，播放表格、圖片、圖像、動畫等給學(xué)生提供感性材料，結(jié)合常見的消化道疾病病例的臨床病例治療，提高學(xué)生學(xué)習(xí)的興趣。教學(xué)課時：2課時 教學(xué)過程：

本病雖然各種家畜均可發(fā)生，但以馬，牛較為多見。原發(fā)性的常見于收麥季節(jié)和粗暴的器械開口或整齒之后、繼發(fā)性的主要見于一些傳染病的經(jīng)過中

一、定義：口炎是指口腔粘膜的炎癥，包括齒齦炎和舌炎。按其炎癥的性質(zhì)，可分為卡他性、水泡性、真菌性、潰瘍性、糜爛性、膿皰性蜂窩織炎、中毒性、牛口瘡性等各種類型。其中以卡他性、水泡性、潰瘍性和真菌性口炎較為常見，在病初都具有卡他性口炎的癥狀，傳染性口炎還伴有全身性癥狀。本病各種動物都發(fā)生，牛、馬及年老體弱和幼畜較為多發(fā)。

二、病因

口炎的類型不同，病因也不同，歸納起來主要有： 1．原發(fā)性病因：

機械性損傷、電學(xué)、物化性刺激（如采食過于粗硬飼草，飼料中混有尖銳的異物刺傷口腔黏膜；誤入高濃度有刺激性的藥物；豬因吃過熱的飼料；貓、犬常因采食魚刺、骨頭等尖銳物而刺傷口腔黏膜，被細(xì)菌感染而發(fā)病。還有毒植物、霉敗飼料、石灰水、氨水、某些藥物濃度過高如水合氯醛等也容易引起口炎。）

2．繼發(fā)性病因 中毒疾病和傳染性因素的刺激而引起口炎。如某些中毒病（如氟中毒）及某些傳染病和細(xì)菌性或病毒性傳染病等經(jīng)過中也會繼發(fā)口炎，如牛瘟、口蹄疫、惡性卡他熱、水泡病等疾病也會引起口炎。

3、癥狀：

任何一種類型的口炎，初期都具有共同的癥狀：表現(xiàn)為采食困難、咀嚼緩慢甚至不敢咀嚼，只采食柔軟飼料，而拒絕粗硬飼料有時吐出混有粘液未嚼碎的飼料。口黏膜潮紅，腫脹、疼痛口溫增高、口角附著白色泡沫、流涎等癥狀。由于口炎的性質(zhì)不同，臨床表現(xiàn)也不同：

卡他性口炎：是一種單純性口炎，為口腔粘膜表層輕度的炎癥。口腔黏膜彌漫性或斑塊狀潮紅，硬腭腫脹；唇部有散在的小結(jié)節(jié)和爛斑，舌面有灰白色或灰黃色舌苔，口溫升高，采食與咀嚼小心、緩慢或不敢咀嚼，流口涎，嚴(yán)重時齒齦、頰jia部黏膜腫脹，甚至糜爛，大量流涎。口腔檢查時，病畜抗拒，并見口腔粘膜潮紅、腫脹（硬腭腫脹）、有惡臭味，原發(fā)性口炎，精神、T、P、R均無明顯變化，預(yù)后良好。

水泡性口炎：在唇內(nèi)面、頰部、腭部、舌緣、舌尖以及齒齦黏膜上有散在或密集的粟粒大至蠶豆大的透明水皰，3-4d后水皰破潰形成鮮紅色爛斑,5-6d后痊愈。

潰瘍性口炎：多發(fā)生于肉食獸如犬，病畜門齒和犬齒的齒齦部分腫脹，呈暗紅色，疼痛，出血。1-2d后，病變部變?yōu)樯n黃或黃綠色糜爛性壞死，并與鄰近的唇和頰粘膜形成潰瘍，散發(fā)出腐敗臭味。流涎中混有血絲，帶惡臭，常伴發(fā)敗血癥。牛、馬由于異物損傷口粘膜，有創(chuàng)傷和爛斑，并呈現(xiàn)潰瘍。

真菌性口炎：口腔黏膜上有白色或灰白色小斑點，主要見于貓和禽類病的初期口粘膜發(fā)生白色或灰白色小斑點逐漸增大，變?yōu)榛疑酥咙S色假膜，周圍紅潤。剝離假膜，現(xiàn)出紅色爛斑而出血，末期假膜脫落，自然康復(fù)。患病動物如采食障礙、吞咽困難，流涎、口臭、便秘或下痢，多營養(yǎng)衰竭而死亡。

診斷要點：根據(jù)癥狀，通過流行病學(xué)調(diào)查，結(jié)合病因及其特征分析論證，應(yīng)注意與傳染病（傳染性水泡性口炎，口蹄疫、等鑒別診斷

1．咀嚼緩慢、流涎、有時吐草。

2．口腔黏膜潮紅、腫脹（卡他性口炎）；有的出現(xiàn)水泡（水泡性口炎）；或潰瘍（潰瘍性口炎；病畜口中不潔，口溫高，有口臭和舌苔。

3．T、P、R等全身癥狀不明顯。

治療原則：排除病因，采取消炎、收斂、凈化口腔等治療措施。

1．炎癥輕時用1%食鹽水（食鹽為無色立方結(jié)晶或白色結(jié)晶。溶于水、甘油，微溶于乙醇、液氨。不溶于鹽酸。在空氣中微有潮解性鹽水具有消炎殺菌、呵護咽喉的作用。）沖洗口腔。

2．炎癥重時口腔有惡臭味時：用0.1%高錳酸鉀。

高錳酸鉀 理化性質(zhì)：黑紫色、細(xì)長的棱形結(jié)晶或顆粒，帶金屬光澤，無臭。易溶于水，水溶液呈深紫色。

作用與應(yīng)用：強氧化劑，遇有機物、或加熱、加酸、加堿等即可釋放出新生態(tài)氧，3

（非離子態(tài)氧，不產(chǎn)生氣泡），而呈現(xiàn)殺菌、除臭、解毒作用。低濃度對組織有收斂作用，高濃度對組織有刺激和腐蝕作用。其抗菌作用較過氧化氫強，但極易被有機物分解而失去作用。所以在清洗皮膚創(chuàng)腔時，污物過多，應(yīng)不斷更換新藥液，以保持藥效。0.05～0.2%的溶液創(chuàng)傷、潰瘍、粘膜等，尤其適用深部化膿瘡的膿液清洗。多種藥物誤食中毒都可用高錳酸鉀洗胃解毒。

注意事項：與某些有機物或易氧化的化合物研磨或混合時，易引起爆炸或燃燒。溶液放置后作用減低或失效，應(yīng)現(xiàn)用現(xiàn)配。遇有機物失效。手臂消毒后會著色，并發(fā)干澀。

3．分泌物多時，2-4%明礬或鞣酸。

鞣酸 來源:系由五倍子中得到的一種鞣質(zhì)。性狀:為黃色或淡棕色輕質(zhì)無晶性粉末或鱗片；有特異微臭，味極澀。溶于水及乙醇，易溶于甘油，幾不溶于乙醚、氯仿或苯。其水溶液與鐵鹽溶液相遇變藍(lán)黑色，加亞硫酸鈉可延緩變色。

作用與用途:為收斂劑，能沉淀蛋白質(zhì)，與生物堿、甙及重金屬等均能形成不溶性復(fù)合物。主要用于局部，其11％一20％軟膏用于滲出性潰瘍、燙傷、褥瘡、痔瘡、濕疹等，其15％一20％甘油溶液用于口腔炎、扁桃體炎與咽喉炎等，亦用于解毒，對去水嗎啡、士的年、洋地黃、鉛、銀、銅、鋅等中毒時，可用其溶液洗胃，現(xiàn)己用其他解毒藥代替；用于結(jié)腸造影時，于硫酸鋇灌腸劑中加入本品0．25—0．5％灌腸，用以清潔結(jié)腸，便于顯影。

副作用與毒性:口服對胃粘膜有刺激性，可引起惡心、嘔吐；用于局部破損處，如大面積燒傷或加于硫酸鋇灌腸劑灌腸時，易吸收中毒，引起肝臟嚴(yán)重毒性，甚至死亡。

[注意事項] 1．用于硫酸鋇灌腸時，加入本品量不超過1．5％，并不得在腸部存留(最多不超過30分鐘)。2．不適用于大面積燒傷，以免吸收中毒。

[貯藏]避光，密閉保存。

4．水泡性、真菌性、潰瘍性口炎時：沖洗后再涂2%龍膽紫．龍膽紫(也叫甲紫)其1%-2%濃度的水溶液便是人們常說的紫藥水。紫藥水具有殺菌作用和收斂作用對葡萄球菌、真菌、念珠菌及綠膿桿菌均有一定的殺傷作用殺菌介于碘酒與紅藥水之間。如果有淺表皮膚的燙傷、燒傷、皮膚和口腔粘膜潰瘍、口唇皰疹等局部上紫藥水就可防止細(xì)菌感染和局部組織液的外滲有拔干作用。紫藥水刺激性小、無毒性進入人體內(nèi)也不易發(fā)生毒副作用故常用于口腔潰瘍、鵝口瘡、陰道霉菌感染等癥。對新鮮的淺表皮膚傷口涂用紫藥水不但可殺菌防止感染而且可以促進傷口愈合。但對化膿傷口卻會影響愈合。這是因為涂用紫藥水后可使傷口表面形成一層痂皮影響膿液的引流甚至容易使痂皮下的膿液向深部擴散加重感染。所以化膿傷口不宜涂紫藥水。

5．大家畜重劇性口炎，可用磺胺類藥加明礬裝入布袋內(nèi)，給病畜—在口中。飼喂時取出，每天或隔日一次。

中藥治療牛、羊可用青黛散（青黛15g，薄荷5g，黃連，黃柏，桔梗，兒茶各10g，研為細(xì)沫，裝入布袋內(nèi)，在水中浸濕，含于口中；還可用：黃蓮、黃柏、黃岑 金銀花 各30~50克裝入布袋于口中）

6、撒布法：將青霉素、磺胺嘧啶鈉、等藥物直接撒布于口腔粘膜上。

7．為防止繼發(fā)感染，應(yīng)及時應(yīng)用磺胺類藥物或抗生素，輔以VB6和VC im效果好以提高治療效果。

預(yù)防：加強飼養(yǎng)管理，合理調(diào)制飼料，除去尖銳異物，嚴(yán)防誤食有刺激性和腐蝕性的藥物。口服有刺激性的藥物時，用胃管投藥。及時修整牙齒。

作業(yè)：

1、如何診斷、治療口炎？

2、常繼發(fā)口炎的疾病由哪些？

3、簡述高錳酸鉀、龍膽紫的藥理作用和注意事項。

二、咽炎

教學(xué)目標(biāo)：

1、了解咽炎的解剖位置和病因

2、掌握咽炎的定義、癥狀和防治措施

3、理解咽炎的發(fā)病機制

4、掌握冰片、明礬、碘甘油的藥理作用 教學(xué)重點：

1、咽炎的定義、癥狀和防治措施

2、冰片、明礬、碘甘油的藥理作用 教學(xué)難點：咽炎的發(fā)病機制

教學(xué)方法：在教學(xué)過程中運用多媒體和電視錄像片等現(xiàn)代教學(xué)手段，播放表格、圖片、圖像、動畫等給學(xué)生提供感性材料，結(jié)合常見的消化道疾病病例的臨床病例治療，提高學(xué)生學(xué)習(xí)的興趣。教學(xué)課時：4課時 教學(xué)過程：

咽是消化道和呼吸道的共同通道，位于口腔和鼻腔后方，喉和食管的上方，與鼻、舌、喉相連, 可分為鼻咽部、口咽部和喉咽部。兩側(cè)有扁桃體并且有豐富的血管和神經(jīng)纖維分布，因此當(dāng)機體抵抗力降低、防衛(wèi)能力減弱時,極易受到條件性致病菌的侵害,導(dǎo)致咽部粘膜的炎性反應(yīng)。本病常發(fā)生與馬、豬、牛，犬有時也發(fā)生。馬和犬多為卡他性和蜂窩織炎；牛和豬則常見格魯布性咽炎

一、定義：咽炎是咽黏膜及其附近部位（如炎癥的總稱軟腭、咽粘膜、扁桃體、咽淋巴節(jié)濾泡、粘膜下組織、肌肉以及咽后淋巴節(jié)）臨床上以吞咽障礙和流涎為特征。

二、根據(jù)炎癥滲出物性質(zhì)分類

按炎病性質(zhì)區(qū)分為格魯布性（纖維素性）、卡他性和蜂窩織性（細(xì)菌或病毒沿著損傷的粘膜或淋巴侵入到深部組織,形成多個化膿灶.）

按病程經(jīng)過區(qū)分為急性咽炎和慢性咽炎。

三、病因

常見于機械性、溫?zé)嵝院突瘜W(xué)性刺激所引起。如粗硬的飼料或異物、喂過熱的食物及飲水，胃管投藥時直接刺激和損傷，誤飲或采食濃度過高的有刺激性、腐蝕性藥物或受濃煙、毒劑的煙熏的刺激，如：強酸強堿、甲醛、硝酸銀、來蘇

爾，環(huán)境因素：受寒感冒 機體抵抗力下降過勞長途運輸、過度擁擠。等都容易引起炎癥

繼發(fā)性：傳染病：流感、馬腺疫、口蹄疫、結(jié)核、豬瘟、狂犬病等 內(nèi)科病：口炎、喉炎、食道炎、鼻炎、唾液腺炎等

四、發(fā)病機制

致病因素作用于機體引起機體抵抗力下降，咽部微生物繁殖出現(xiàn)咽炎引起局部紅腫熱痛 從而使動物出現(xiàn)頭頸伸直、下咽困難（吞咽機能障礙）、流涎等癥狀。卡它性、格魯布性、蜂窩織性咽炎都出現(xiàn)扁桃體腫脹的炎癥。

卡他性狀：咽粘膜發(fā)炎 引起上皮脫落、水腫、咽部炎癥

格魯布性：咽粘膜及粘膜層發(fā)炎，粘膜附著纖維素滲出物，粘膜下層糜亂

蜂窩織性：咽部疏松結(jié)締組織（皮下）呈現(xiàn)化膿，咽部敏感性上升。

五、癥狀

病畜表現(xiàn)為采食、咀嚼緩慢；吞咽小心或吞咽困難、咀嚼后又吐出。1.疼痛 頭頸伸直,不安.2.流涎 炎癥刺激促進分泌物增多.吞咽障礙.3.厭食,吞咽障礙 水及液體飼料能咽,干飼料吞咽后表現(xiàn)疼痛,痛苦,嚴(yán)重時飼料從口鼻反流.4.咽部檢查 咽部腫脹、增溫,觸診時咽部敏感,有時出現(xiàn)咳嗽.5.豬 常伴發(fā)下頜淋巴結(jié)腫脹,壓迫氣管,造成呼吸困難.6.咳嗽 如咽炎蔓延到喉部,則出現(xiàn)頻頻咳嗽.7.全身癥狀 如發(fā)生蜂窩織炎,則有：①呼吸困難：聽診肺部無變化.②體溫升高40-41℃，心率、呼吸次數(shù)上升 ③白細(xì)胞增多,核左移.以上是急性咽炎的特征,慢性咽炎主要是病程長,出現(xiàn)吞咽困難、咳嗽.病程及預(yù)后 原發(fā)性急性：3—4天達(dá)到極期（高峰）, 1—2內(nèi)可愈.格魯布性或蜂窩織性咽炎：病程長,往往繼發(fā)肺炎及敗血癥.六、診斷

根據(jù)臨床特征進行診斷，注意與1.咽梗阻由異物引起,咽部有異物阻塞,出現(xiàn)吞咽障礙.特點是：①突然發(fā)生.②咽部觸診發(fā)現(xiàn)有異物阻塞.2.食道阻3.喉炎 以咳嗽為主.咽炎為吞咽障礙為主.進行區(qū)別。

七、治療措施：消腫、消炎、清熱解毒，利咽喉、加強護理。

病初，咽部可先冷敷，后熱敷，每天3-4次，每次20-30min也可以用魚石脂軟膏或樟腦酒精局部涂擦。小動物用碘甘油或鞣酸涂擦咽部黏膜。

消炎用青霉素，大動物1-2萬單位∕kg，豬、羊、犬、貓2-4萬單位∕kg、肌注或靜注；磺胺甲基嘧啶大動物50mg∕kg、小動物15mg∕kg首次量加倍，連用4d肌注或靜注。

重劇的咽炎用10%水楊酸鈉溶液，牛、馬100ml，豬、羊、犬10-20ml，靜脈注射，或用普魯卡因青霉素G,牛、馬200-300萬單位，豬、羊、犬40-80萬單肌肉注射，封閉療法 重劇性咽炎,呼吸困難、發(fā)生窒息現(xiàn)象時,用0.25%普魯卡因溶液,牛50ml,豬20ml,結(jié)合應(yīng)用青霉素青霉素牛100萬單位，豬40萬單位，進行咽喉封閉,具有一定效果也可以用咽部封閉療法，非特異性療法 用異種動物的血清,牛20—30ml,豬5–10ml皮下或肌肉注射,具良好效果。

八、護理與預(yù)防

給予柔軟易消化飼料,避免給予有刺激性、霉敗和冰霜凍結(jié)的飼料；對吞咽障礙的,應(yīng)及時治療炎癥；搞好飼養(yǎng)管理，防止受寒感冒、過勞等；使用投胃管投藥時，要細(xì)心操作，避免損傷咽部。

冰片的藥理作用

[別名] 片腦、桔片、龍腦香、梅花冰片、梅花腦、冰片腦、梅冰。

[藥用部分與產(chǎn)地] 為龍腦香科植物龍腦香樹脂的加工品，或為樟腦松節(jié)油等化學(xué)方法合成的加工制品。產(chǎn)于印度尼西亞和我國上海、天津、南京等地。[成分] 本品為從龍腦香樹脂和揮發(fā)油中取得的結(jié)晶，是近乎于純粹的右旋龍腦。龍腦香的樹脂和揮發(fā)油中含有多種萜tiē類成分。

[藥理]

1、冰片具有抗炎作用。所含龍腦、異龍腦均能顯著抑制蛋清所致的大鼠

足跟腫脹。2．抗心肌缺血作用 冰片能使離體豚鼠心臟冠脈流量增加，以冰片蘇合香組成的蘇冰滴丸可使心肌梗死犬冠竇血流量明顯增加，并減慢心率，降低心肌耗氧量。對垂體后葉素所致心肌營養(yǎng)性血流量降低和心肌超微結(jié)構(gòu)改變，蘇冰滴丸有對抗和保護作用。臨床上蘇冰滴丸有緩解心絞痛的作用。

3．抗菌作用 冰片對葡萄球菌、鏈球菌，肺炎雙球菌、大腸桿菌等有抑制作用。對部分致病性皮膚真菌亦有明顯抑制作用。

4．止痛、防腐作用 冰片有局部鎮(zhèn)痛作用，外用時對感覺神經(jīng)末梢有輕微刺激作用，同時呈現(xiàn)局部溫和的止痛效果。此外，0．5％冰片可抑菌，而具有溫和的防腐作用。

[臨床應(yīng)用]1．治療紅斑性狼瘡 口舌咽喉潰爛用冰片、人中白、青黛、硼砂各3g，共研細(xì)末，2．治療稻田皮炎 方法：先將雄黃、白礬、石膏各等份，冰片研末約占總量10％，將前3味研末瓶裝備用，投石膏粉人鐵鍋內(nèi)加熱拌勻至乳白色，冰后與余藥充分?jǐn)噭蚱垦b備用。用藥先溫開水洗凈皮膚，視患處面積大小，取藥粉調(diào)成糊，外涂患處，每日換藥3～4次。結(jié)果：3～4日痊愈。

3．治療慢性氣管炎 方法：冰片l0g，蔓陀蘿花、麻絨、白芥子各l0g，桑皮20g。共研細(xì)末，瓶裝備用，每用3g加入等量凡士林調(diào)勻，涂在油紙上，貼于膻中，用繃帶固定，井持續(xù)熱敷，每日換藥1次，10日為1個療程。效果：敷后咳嗽即減，3～10日癥狀消失。4．治療潰瘍性口腔炎 方法：冰硼散2支，加入1個雞蛋的蛋白混和(宜臨時配制、不宜久貯)，同時先囑患者用0.02％呋喃西林溶液漱口，用棉簽擦干患部位后，涂以冰硼散蛋白，每日4～5次。

5．化膿性中耳炎 方法以冰片10g，兒茶、爐甘石各20g，黃連10g，共研極細(xì)末，瓶裝備用，用時先洗凈外耳道的膿性分泌物，再用棉簽擦干，將藥末用吹耳器吹入耳內(nèi)，每日2次。一般3～7日炎癥消失。

6．治療蟯蟲病方法：冰片50g，鶴虱500So先將鶴虱膿煎3次，去渣存液，再濃縮成100ml，加入冰片溶化瓶裝備用。每晚睡前將藥液外涂于肛門周圍，每日1次，一般1～3次蟯蟲即消滅。

7．治療牙周炎 冰片、青黛等份，藥物牙膏1支，擠出和勻外涂于腫面處，每日2次，炎癥消退。

明礬的藥理作用

1．化學(xué)成分：為含水硫酸鋁鉀[KAl（SO4）2·12H2O]，枯礬為脫水白礬。

2．藥理作用：明礬對多種革蘭陰性、陽性球菌和桿菌都有抑制作用；

對常見化膿菌有較強抑菌作用，對金黃色葡萄球菌、變形桿菌、大腸桿菌、綠膿桿菌、炭疽桿菌、弗氏和志賀痢疾桿菌、傷寒桿菌和副傷寒甲桿菌、變形桿菌及葡萄球菌等有抑制作用；對綠色鏈球菌、溶血性鏈球菌、肺炎球菌、白喉桿菌作用最強，對牛型布氏桿菌、百日咳桿菌、腦膜炎球菌作用次之，對流感桿菌無作用．高濃度明礬液對結(jié)核桿菌也有抑制作用．臨床上用0.75%枯礬混懸液對控制燒傷創(chuàng)面的綠膿桿菌感染有效．

3、臨床應(yīng)用：治療膿皰瘡、濕疹、黃水瘡、手足癬、口腔潰瘍、腸炎、痢疾、消化道出血、癲癇等多種疾病，療效滿意。治慢性肥厚性鼻炎，還能防治稻田性皮炎，用治褥瘡、燒燙傷、腳汗癥、泌尿系手術(shù)出血、子宮脫垂、直腸脫垂、腎結(jié)石、高脂血癥、病毒性肝炎等。

4、使用注意：體虛胃弱及無濕熱痰火者忌服。

5．不良反應(yīng)：明礬濃溶液對皮膚粘膜有明顯刺激性，大劑量明礬內(nèi)服可引起口腔、喉頭燒傷，嘔吐腹瀉，虛脫甚至死亡。

碘甘油的藥理作用

[性 狀] 本品為紅棕色糖漿液狀有碘的特臭。主要成分碘。[藥物相互作用] 不的與堿生物堿水合氯醛、酚、硫化硫酸鈉、淀粉、鞣酸同用或接觸。

[藥理毒理] 本品為消毒防腐劑作用機制是使菌體蛋白變性、死亡、對細(xì)菌、真菌、病毒、均有殺滅作用。

[適 應(yīng) 癥] 用于口腔粘膜潰瘍牙齦炎及冠周炎。[不良反應(yīng)] 偶見過敏反應(yīng)和皮炎

[禁 忌] 1.對本品或其他含碘藥物過敏者禁用。

2.本品僅外用切忌口服。

[注意事項] 1.新生兒慎用。2.如誤服中毒應(yīng)立即用淀粉糊或米湯灌腸并送醫(yī)院救治。3.涂布部位如有灼傷、瘙癢、紅腫等情況應(yīng)立即停藥并將局部藥物沖凈必要時像醫(yī)師咨詢。4.兒童應(yīng)在成人監(jiān)護下使用。5.請將藥品放在兒童不能接觸的地方。

三、食道梗塞

教學(xué)目標(biāo)：

1、通過教師講解，使學(xué)生能夠說食道梗阻疾病的診斷要點及以藥物治療為主的綜合性治療方案。

2、了解食道梗阻的定義和病因，磺胺類藥物在體內(nèi)的過程。

3、熟悉和掌握食道梗阻的癥狀和治療方法

4、掌握青霉素和磺胺類的藥理作用 教學(xué)重點：

1、食道梗塞的治療和預(yù)防

2、青霉素和磺胺類的藥理作用 教學(xué)難點：

1、食道梗塞的治療和預(yù)防

2、青霉素和磺胺類的藥理作用 教學(xué)課時：8課時

教學(xué)手段：利用多媒體進行教學(xué)。教學(xué)內(nèi)容：

食道阻塞是由于吞咽的食物或異物過于粗大和/或咽下機能障礙，導(dǎo)致食道梗阻的一種疾病。以突然咽下障礙為特征。發(fā)生于各種動物，以牛、馬和犬較為

常見。

按阻塞程度，分為完全阻塞和不完全阻塞；

按其部位，分為咽部食道阻塞、頸部食道阻塞和胸部食道阻塞。病因

1、原發(fā)性阻塞，家畜因饑餓貪食、采食過急或飼料調(diào)制不當(dāng)是本病發(fā)生的主要原因。

(牛常因吞食土豆、蘿卜、玉米等到而發(fā)病或者順吞食毛巾、布片、木片、胎衣而發(fā)病。馬常順吞食未泡軟的豆餅和大的塊根類飼料如薯類、甜菜而發(fā)病。)動物在采食受到驚擾，飲料未經(jīng)充分咀嚼就行吞咽也是本病的常見原因。

2、繼發(fā)性阻塞，常伴發(fā)于異嗜癖、腦部腫瘤以及食管的炎癥、食道麻痹、狹窄、擴張、痙攣、麻痹、憩室（食管憩室是指與食管腔相連的覆蓋有上皮的盲袋。）炎等疾病。

臨床特征 突然停止采食、吞咽障礙（重者食物返流）、流涎，痛苦不安。癥狀

1.動物于采食中突然發(fā)病、突然停止采食、恐懼不安、搖頭縮頸并呈現(xiàn)張口伸舌并不斷作吞咽動作，很快從口、鼻流出大量的含有飼料碎片白色泡沫狀涎液，呈牽縷狀。

2.咽下障礙 由于后送機能障礙吞咽時草料通過咽部時無異常，而過咽部后卻從口鼻逆出，并常伴有咳嗽和疼痛反應(yīng)。

3.咽部阻塞時，可在咽部觸診發(fā)現(xiàn)阻塞物；頸部食道阻塞時，可在左側(cè)頸靜脈溝處看到膨大部觸診時，可感到異物，并有疼痛反應(yīng)；胸部食道阻塞時，常有多量唾液和分泌物蓄積于阻塞部上方食道內(nèi)可見食道膨大、觸診有波動感，行探診時，可感到異物。

4.牛羊食道完全阻塞時，除上述癥狀外，反芻、噯氣停止，迅速發(fā)生瘤胃臌氣，出現(xiàn)呼吸困難。犬有時可引起頭部水腫。

5.部分病例，由于出現(xiàn)吞咽障礙，食物、飲水或者是唾液可誤入氣管而繼發(fā)異物性肺炎

6、疾病后期，阻塞部位發(fā)炎、腫脹、壞死，可造成食道穿孔，引起鄰近組 織的皮下氣腫或蜂窩織炎。食道阻塞往往容易造成異物性肺炎。

診斷要點 胃管探診有助于本病的確診和確定阻塞的部位。依據(jù)病史和臨床癥狀（突然發(fā)病，大量流涎，咽下障礙，恐懼不安及食道的觸診及探診，結(jié)合病史。）不難確診，但要與食道炎、食道痙攣、食道狹窄、食管麻痹、牛急性瘤胃臌氣相鑒別：

食道炎：發(fā)病過程緩慢，吞咽障礙逐漸加重，病灶部位高度敏感，胃管探診時，病畜表現(xiàn)為高度不安，但灌服1%-2%普魯卡因30—50ml后，局部敏感性降 9

低，胃管口炎順利通過。

食道痙攣：呈陣發(fā)性發(fā)作，發(fā)作時食管粗硬呈索狀，胃管不能通過，緩解后可以自由通過。

食道狹窄：多因慢性食管炎而發(fā)生。只有在狹窄的上方填滿了飼料，才從口鼻逆出，飲水一般能夠咽下。

食管麻痹：胃管插入時可以順利通過，沒有阻力。

牛急性瘤胃臌氣：腹部臌脹，尤以左肷部為甚，嚴(yán)重者可高出脊背。叩診瘤胃緊張有彈性而呈臌音。

治療：

原則：除去食道內(nèi)阻塞物，解除梗塞，預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生（如牛羊瘤胃鼓氣等，臌氣時先放氣。）根據(jù)阻塞部位的不同，采取不同的措施。

咽后食道起始部阻塞，大家畜可裝上開口器（防咬手）用手陶取阻塞物，也可用鐵絲套套取之。如頸部和胸部的食道阻塞，先緩解痙攣，牛、馬可灌入2%普魯卡因溶液20ml，再灌入100-200ml的植物油，再用胃管推送阻塞物。如果1-2h部見效，可采用下列方法：

擠壓法 牛、馬采食土豆、蘿卜等塊根飼料時發(fā)生阻塞，先向食管灌入少許的解痙劑和潤滑劑，再將動物采取橫臥保定，控制四肢，然后用手掌由下向上把阻塞物向咽部擠壓到口腔即可排除

打氣法 先插入胃管，裝上膠皮球，將食管內(nèi)的食物、唾液排出。保定好病畜，在灌入溫水，連接打氣管在胃管上，使動物的頭降低，適當(dāng)打氣，并趁勢推動胃管，將阻塞物推如胃內(nèi)。注意：打氣用力不要過猛，以防食管破例。手術(shù)療法

采取各種措施不見效，可以進行手術(shù)療法，切開食管，取出阻塞物。牛、羊食管阻塞時，常繼發(fā)瘤胃鼓氣，應(yīng)采取瘤胃穿刺進行放氣，防腐止酵的措施，還要配合相應(yīng)的對癥療法。

傳統(tǒng)療法：將馬的僵繩系于左前肢系凹部，盡量使馬的頭部下垂，然后驅(qū)趕病馬快速行進或上下坡，往返運動20～30min，借助頸部肌肉收縮，可將阻塞物送進胃內(nèi)而治愈。

牛羊注意放氣。

（七）預(yù)防

主要是對家畜飼喂要定時定量，切記不要使動物過度饑餓，防止采食過急。合理調(diào)配飼料，對豆類、和塊根類飼料要泡開和適當(dāng)切碎。護理上注意，阻塞物疏通后至少半天之內(nèi)不要飼喂

青霉素的藥理作用

青霉素的發(fā)現(xiàn)者是英國細(xì)菌學(xué)家弗萊明。1928年的一天，弗萊明在他的一

間簡陋的實驗室里研究導(dǎo)致人體發(fā)熱的葡萄球菌。由于蓋子沒有蓋好，他發(fā)覺培養(yǎng)細(xì)菌用的瓊脂上附了一層青霉菌。這是從樓上的一位研究青霉菌的學(xué)者的窗口飄落進來的。使弗萊明感到驚訝的是，在青霉菌的近旁，葡萄球菌忽然不見了。這個偶然的發(fā)現(xiàn)深深吸引了他，他設(shè)法培養(yǎng)這種霉菌進行多次試驗，證明青霉素可以在幾小時內(nèi)將葡萄球菌全部殺死。弗萊明據(jù)此發(fā)明了葡萄球菌的克星—青霉素

青霉素類分為天然青霉素和半合成青霉素。天然青霉素是從青霉菌的培養(yǎng)液中提取制得，主要有青霉素F、G、X、K和雙氫F五種。尤其是青霉素G，性質(zhì),較穩(wěn)定，作用最強，產(chǎn)量較高，故在臨床上使用最廣。由于天然青霉素不耐酸、不耐青霉素酶、抗菌譜窄、容易引起過敏反應(yīng)。因此，20世紀(jì)60年代以來出現(xiàn)了大量半合成青霉素，如氨卞西林、阿莫西林、海他西林等。這些半合成的青霉素有耐酸、耐酶的特點，并且可延長青霉素在動物體內(nèi)有效的血藥濃度維持時間，克服了天然青霉素的缺點。青霉素屬殺菌性抗生素，其殺菌機制是抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成，對繁殖期的細(xì)菌有強大的殺菌作用，故稱繁殖期殺菌劑。本品主要對革蘭氏陽性菌有效，因為革蘭氏陽性菌細(xì)胞壁中的60％以上的成分是粘肽。

青霉素納（青霉素G鈉）

由青霉菌等的培養(yǎng)基中分離而得。是青霉素G（一種不穩(wěn)定的有機酸）與金屬鈉離子結(jié)合而成的鹽。【性狀】

白色結(jié)晶性粉末，極易溶與水，有吸濕性，性質(zhì)較穩(wěn)定，耐熱性也強。但配成水溶液后即不穩(wěn)定，耐熱性也降低，在室溫下抗菌活性易于消失。因此，其水溶液應(yīng)現(xiàn)用現(xiàn)配。【作用與應(yīng)用】

抗菌譜較窄，主要對革蘭氏陽性菌有作用，對部分革蘭氏陰性菌、各種螺旋體和放線菌也有強大的殺菌作用。主要用于敏感細(xì)菌所致的各種疾患，如炭疽、氣腫疽、惡性水腫、放線菌病、壞死桿菌病、牛腎盂腎炎、鉤端螺旋體病及乳腺炎、子宮炎、肺炎、敗血癥等。青霉素對細(xì)菌產(chǎn)生的毒素?zé)o效，故治療破傷風(fēng)時宜與破傷風(fēng)抗毒素合用。【藥物相互作用】

(1)阿司匹林、磺胺藥對青霉素的排泄有阻滯作用，合用可升高青素類的血藥濃度，也可能增加毒性。

(2)氯霉素、紅霉素、四環(huán)素類等抑菌劑對青霉素的殺菌活性有干擾作用，不宜合用。

(3)重金屬離子(尤其是銅、鋅、汞)、醇類、酸、碘、氧化劑、還原劑、及呈酸性的葡萄糖注射液或四環(huán)素注射液都可破壞青霉素的活性，屬禁忌配伍。(4)胺類與青霉素G可形成不溶性鹽，使吸收發(fā)生變化。這種相互作用可利用以延緩青霉素的吸收，如普魯卡因青霉素。

(5)青霉素G鈉溶液與某些藥物溶液(兩性霉素、頭孢噻吩、鹽酸氯丙嗪、鹽酸林可霉素、酒石酸去甲腎上腺素、鹽酸土霉素、鹽酸四環(huán)素、B族維生素及維生素C不宜混合，因可產(chǎn)生混濁、絮狀物或沉淀。【不良反應(yīng)】

青霉素安全范圍廣，主要的不良反應(yīng)是引起過敏反應(yīng)，局部表現(xiàn)為注射部位水腫、疼痛，全身表現(xiàn)為蕁麻疹、皮疹、虛脫。也可誘導(dǎo)胃腸道的兩重感染。【用法與用量】

肌內(nèi)注射 一次量 每1kg體重 1萬～2萬單位 用2～3日 臨用前加滅菌注射用水適量使溶解 【制劑與規(guī)格】

注射用青霉素鈉(1)0．24g(40萬單位)(2)0．48g(80萬單位)(3)0．6g(100萬單位)(4)0．96g(160萬單位)注射用青霉素鉀(1)0．25g(40萬單位)(4)1．0g(160萬單位)(5)2．5g(400萬單位)注：每lmg青霉素鈉相當(dāng)于1670個青霉素單位；每lmg青霉素鉀相當(dāng)于1598個青霉素單位。

磺胺類藥物的藥理作用

磺胺類藥是一類化學(xué)合成的抗微生物藥。具有抗菌譜廣，療效確實，性質(zhì)穩(wěn)定，價格低廉，使用方便等優(yōu)點，但同時也有抗菌作用較弱，不良反應(yīng)較多，細(xì)菌易產(chǎn)生耐藥性，用量大，療程偏長等缺陷。甲氧芐啶的出現(xiàn)使磺胺藥的抗菌效力增強。目前在獸醫(yī)臨床上仍廣泛應(yīng)用。(一)理化性狀

一般為白色或淡黃色結(jié)晶性粉末，難溶于水(磺胺醋酰除外)，具有酸堿兩性。在強酸或強堿溶液中易溶，均能形成相應(yīng)的鹽。其鈉鹽的水溶性較其母體化合物大，制劑多用。(二)抗菌作用

磺胺藥抗菌作用范圍廣，對大多數(shù)革蘭氏陽性菌和陰性菌都有抑制作用，為廣譜抑菌劑。對磺胺藥高度敏感的病原菌有：鏈球菌、肺炎球菌、沙門氏菌、化膿棒狀桿菌；次敏感菌有：葡萄球菌、變形桿菌、巴斯德氏菌、大腸桿菌、產(chǎn)氣

莢膜梭菌、炭疽桿菌、李斯特氏菌、痢疾桿菌等。磺胺藥對某些放線菌、衣原體(如砂眼)和某些原蟲如球蟲、阿米巴原蟲、弓形蟲也有較好的抑制作用。但對螺旋體、結(jié)核桿菌、立克次體、病毒等完全無效。

（三）抗菌機理

磺胺藥通過阻止細(xì)菌的葉酸代謝而抑制其生長繁殖。(四)耐藥性

磺胺藥在治療過程中，可因劑量和療程不足，使敏感菌產(chǎn)生耐藥。易產(chǎn)生耐藥的細(xì)菌有大腸桿菌、金黃葡萄球菌和巴斯德氏菌等。細(xì)菌對某種磺胺藥產(chǎn)生耐藥后，對其他一些磺胺藥也無效，即存在交叉耐藥性。(五)體內(nèi)過程

臨床上常用的磺胺藥可分兩類，一類是腸道內(nèi)易吸收的，如磺胺嘧啶(SD)、磺胺二甲嘧啶(SM：)、磺胺異噁唑(SIZ)、磺胺甲基異噁唑(SMZ)、磺胺間甲氧嘧啶(SMM)、磺胺對甲氧嘧啶(SMD)、磺胺鄰二甲氧嘧啶(SDM，)等，主要用于全身感染；另一類是腸道難吸收的，如磺胺咪(SG)、柳氮磺吡啶(新型磺胺藥，與腸壁結(jié)締組織有特殊親和力，在腸道內(nèi)被分解為磺胺吡啶和5—氨基水楊酸而發(fā)揮抗菌、抗炎和免疫抑制作用)、琥磺噻唑(SST)、酞磺噻唑(PST)、酞磺醋酰(息拉米，PSA)等，適用于治療腸道感染。

1、腸道內(nèi)易吸收的磺胺藥，主要在小腸上段吸收，吸收迅速而完全，吸收占內(nèi)服量的70％～100％。同時胃也吸收一部分。在各種動物中，肉食、雜食動物較草食動物吸收率高，單胃動物較復(fù)胃動物吸收率高。其平均吸收率按下列順序遞減SM2> SDM>SM>SD.各種動物吸收率為家禽>犬>豬>馬>羊>牛。一般肉食動物內(nèi)服后經(jīng)4h可吸收完畢，其他單胃動物則需4—6h，牛、羊則需12～24h。胃腸道機能的強弱及內(nèi)容物的充盈度都可影響吸收。

磺胺藥的可溶性制劑(如各磺胺藥鈉鹽)亦可肌內(nèi)注射而迅速吸收。子宮灌注或乳室注入亦有90％以上被吸收。

2．分布 磺胺藥吸收入血后，一部分在血漿中保持游離狀態(tài)(游離型)，一部分與血漿蛋白相結(jié)合(結(jié)合型)，另一部分在肝臟中高度乙酰化變成乙酰磺胺(乙酰型)。游離型具抗菌作用，且能透過毛細(xì)血管進入各種體液和組織。結(jié)合型無抗菌活性，也不能透人體液或組乙酰化為主。不同的磺胺藥，不同的動物其乙酰化率不一。乙酰化磺胺無抗菌活性，但保留原來的毒性。有些磺胺藥如ST乙酰化后溶解度比原藥低，易在腎小管內(nèi)析出結(jié)晶，而SD、SM：等乙酰化產(chǎn)物雖水溶性較高，但在酸性尿中也易結(jié)晶析出，進而損害腎臟。部分磺胺藥及代謝產(chǎn)物在肝內(nèi)成為水溶性的葡萄糖醛酸結(jié)合物而失去活性。

3．排泄 內(nèi)服難吸收的磺胺藥，主要由糞便排出；內(nèi)服易吸收的磺胺藥主要通過腎臟排泄，通過腎小球濾過或腎小管分泌到達(dá)腎小管腔內(nèi)的藥物，有一部分被腎小管重吸收。重吸收少、排泄快的藥物如SIZ在尿中濃度較高，適用于治療泌尿道感染。主要由腎小管分泌，重吸收多的藥物在尿中濃度低，但在血中有效濃度維持時間較長，多屬長效如SMZ、SMM等。磺胺藥尚可經(jīng)腸液、膽汁分泌排出，也可由乳汁排泄，但量較少。(六)不良反應(yīng)

磺胺藥的不良反應(yīng)一般不太嚴(yán)重。主要表現(xiàn)為急牲和慢性中毒兩種。

1、急性中毒：多見于磺胺鈉鹽靜脈注射時速度過快或劑量過大，內(nèi)服劑量過大時也會發(fā)生。主要表現(xiàn)為神經(jīng)興奮、共濟失調(diào)、肌無力、嘔吐、昏迷、厭食和腹瀉等癥狀。

2、慢性中毒：多見于劑量偏大、用藥時間過長而引起。主要癥狀為：①泌尿系統(tǒng)損傷。結(jié)晶尿、血尿、蛋白尿、尿閉、腎水腫；②消化系統(tǒng)障礙。食欲不振，嘔吐、腹瀉、疝痛、腸炎；③造血機能破壞。粒細(xì)胞、血小板減少，溶血性貧血，凝血障礙；④幼畜或雛禽免疫系統(tǒng)抑制。免疫器官出血及萎縮；⑤影響產(chǎn)蛋。產(chǎn)蛋下降，蛋破損率和軟殼率增高；⑥過敏反應(yīng)。藥物熱、皮疹等。(七)應(yīng)用原則

1、合理選藥 全身性感染宜選腸道易吸收、作用強而副作用較小的藥物如SMM、SMZ、SD、SM2等；腸道感染可選內(nèi)服不易吸收的藥物如SST、PST、SG等；治療創(chuàng)傷時可選用SN、SD-Ag等；尿道感染可選用對泌尿道損傷小、尿中濃度高的SIZ、SMZ等。

2、適宜的劑量 首次用大劑量(突擊量，一般是維持量的2倍)，以后每隔一定時間給予維持量，待癥狀消失后、還應(yīng)以維持量的1/2～1/3量連用2～3天，以鞏固療效。(八)藥物相互作用

有些含對氨基苯甲酰基的藥物如普魯卡因、苯唑卡因、丁卡因等在體內(nèi)可生成PABA（對氨基苯甲酸），因此不宜與磺胺藥合用。(九)注意事項

1、嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥，對病毒性疾病及發(fā)熱病因不明時不宜用磺胺藥。

2、急性或嚴(yán)重感染時，為使血中迅速達(dá)到有效濃度，宜選用磺胺藥鈉鹽注射。由于其宜深層肌肉內(nèi)注射或緩慢靜脈注射，并忌與酸性藥物如維生素C、氯化鈣、青霉素合用。

3、宜充分飲水，增加尿量。減少在尿結(jié)晶損害腎肚，并加速排出。

4、雜食動物或肉食動物使用磺胺藥時，應(yīng)同時給予等量的碳酸氫鈉使尿保持堿性增加磺胺藥的溶解度。

5、腎功能受損時，磺胺藥排泄延緩，用時慎重。

6、磺胺藥可引起腸道菌群失調(diào)，維生素B和K的合成和吸收減少，此時宜補充相應(yīng)的維生素。

7、除專供外用的磺胺藥外，盡量避免局部應(yīng)用磺胺藥，以免發(fā)生過敏反應(yīng)和產(chǎn)生耐藥菌株。

8、治療創(chuàng)傷時，影響磺胺藥的療效。

（十）制劑、用法與用量

磺胺嘧啶（SD）片0.5g一次量 每1 kg體重 家畜20—30 mg 磺胺嘧啶（SD）鈉注射液(1)2ml：0.4g(2)5ml：lg 復(fù)方磺胺嘧啶鈉注射液10mL：含磺胺嘧啶鈉1g 甲氧芐啶0.2g(4)50mL 磺胺二甲嘧啶鈉(SM2)注射液 靜脈、肌內(nèi)注射 一次量 每1kg體重 家畜50～l00 mg。

磺胺噻唑（ST）片(1)0.5g(2)1g；

磺胺噻唑鈉（ST）注射液(1)5 mL：0.5g(2)l0 mL：lg，(3)20 mL：2 g； 磺胺惡唑zuo(SMT)片0．5g 每1kg體重 家畜20～25mg(以磺胺甲嗯唑計)； 復(fù)方磺胺甲惡唑(SMZ)片 每片含磺胺甲嗯唑0.4g 甲氧芐啶為0.08 g； 磺胺對甲氧嘧啶片0.5g 一次量 每1kg體重 家畜15—20mg； 復(fù)方磺胺對甲氧嘧啶片 每片含磺胺對甲氧嘧啶0.4g 甲氧嘧啶0.08g； 磺胺脒（SG）片0．5g 琥磺噻唑(SST)片0．5g 酞磺噻唑(PST)片o．5g 酞磺醋酰(SA)片0．5g一日2次 連用3—5日 但療效不及酞磺噻唑。

（十一）抗菌增效劑

屬于二氨基嘧啶類藥物，它本身既有抗菌作用，與磺胺類、抗生素藥物配伍應(yīng)用后，可使藥效增強幾倍，從而可以減少藥物副作用。常用的藥物有甲氧芐（bian）啶（TMP）和二甲氧芐氨嘧啶（DVD）抗菌機理

抑制細(xì)菌的二氫葉酸還原酶，阻斷葉酸的代謝，影響核蛋白的合成。制劑和用量

甲氧芐（bian）啶（TMP）白色或淡黃色結(jié)晶粉末，味微苦，不溶于水，微溶于酒精。畜禽20~25mg/kg 12~24h肌注、靜注、內(nèi)服1次。

二甲氧芐氨嘧啶（DVD）白色粉末，無味、無臭微溶水于。畜禽20~25mg/kg 12~24h肌注、靜注、內(nèi)服1次。

（十二）臨床應(yīng)用

1、呼吸道感染：磺胺甲惡唑SMZ+TMP甲氧芐（bian）啶

2、泌尿道感染：、SMZ+TMP

3、腸道感染：柳氮磺吡啶

4、眼部感染：（SA）磺胺醋酰鈉鹽

5、傷面感染：SML（磺胺米隆）、SD-Ag（磺胺嘧啶銀鹽

6、流腦：SD磺胺嘧啶

7、傷寒：SMZ+TMP

8、鼠疫：磺胺嘧啶（SD）+鏈霉素

常用的磺胺藥品牌：復(fù)方新諾明（SMZ+TMP）、百炎凈（SMZ+TMP）、瀉痢停（SMZ+TMP）；雙嘧啶片（SD+TMP）。