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《糖尿病的介紹及預防保健匯總》

2021-05-30 13:40:02下載本文作者:會員上傳
簡介:寫寫幫文庫小編為你整理了這篇《《糖尿病的介紹及預防保健匯總》》,但愿對你工作學習有幫助,當然你在寫寫幫文庫還可以找到更多《《糖尿病的介紹及預防保健匯總》》。

糖尿病

一:糖尿病的定義:

糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病。高血糖則是由于胰島素分泌缺陷或其生物作用受損,或兩者兼有引起。糖尿病時長期存在的高血糖,導致各種組織,特別是眼、腎、心臟、血管、神經的慢性損害、功能障礙。

二:糖尿病的發病人群:

2.1:中老年人居多、年輕人也易發糖尿病。

2.2:有糖尿病家族史者。

2.3:體型肥胖者。

2.4:已經患有高血壓、血脂異?;蛟绨l冠心病者。

2.5:以往懷孕時曾有過血糖升高或生育巨大兒(體重4公斤以上)的女性。

2.6:長期使用一些影響糖代謝藥物者。如糖皮質激素、利尿劑等。

三:糖尿病的幾大發病原因:

3.1:體質因素(胰腺的胰島素分泌不足,引起血糖過高代謝障礙,是引起糖尿病的重要內在因素?!拔迮K皆柔弱者,善病消癉”)。

3.2:年老勞倦(老年人易得糖尿病。因年高體虛,加上勞倦過度,操心過多,就暗耗陰血)。

3.3:飲食失節(飲食無節制,大吃大喝,肥甘厚味,辛辣香燥,煎炸燒烤,抽煙喝酒)。

3.4:肥胖(據統計,在糖尿病人中肥胖者占70%~80%。可見體型肥胖的確是糖尿病的高危人群。據調查肥胖人糖尿病是非肥胖者的3~4倍)。

3.5:情志失調(長期過度的精神刺激,如生氣、憂慮、憤怒、郁郁寡歡。

古書有云:“心境愁郁,內火自燃,乃消癥大?。?。

1型:發病年齡輕,大多<30歲,起病突然,多飲多尿多食消瘦癥狀明顯,血糖水平高,不少患者以酮癥酸中毒為首發癥狀,血清胰島素和C肽水平低下,ICA、IAA或GAD抗體可呈陽性。單用口服藥無效,需用胰島素治療。

2型:常見于中老年人,肥胖者發病率高,??砂橛懈哐獕海惓!用}硬化等疾病。

四:糖尿病的分類及血糖值對照表:

4.1:糖尿病的分類:

4.2:血糖值:

條件

靜脈(全血)

毛細血管

靜脈(血漿)

糖尿病空腹

6.1

6.1≥

7.0,服糖后

2h

≥10.0

≥11.1

≥11.1

糖耐量受損

空腹

6.1<

6.1

7.0,服糖后2h

6.7~10.0

7.8~11.1

7.8~11.1

空腹血糖受損

空腹

5.6~

6.1

5.6~

6.16.1~

7.0,服糖后2h<

6.7

7.8

7.8

4.3:血糖對照表:

五:出現糖尿病以后的癥狀:

5.1:多飲、多尿、多食和消瘦嚴重高血糖時出現典型的“三多一少”癥狀,多見于1型糖尿病。發生酮癥或酮癥酸中毒時“三多一少”癥狀更為明顯。

5.2:疲乏無力,肥胖多見于2型糖尿病。2型糖尿病發病前常有肥胖,若得不到及時診斷,體重會逐漸下降。

5.3:

口干、口渴、飲水多、體重、疲乏、皮膚瘙癢、四肢無力、白內障青光眼。

六:長期糖尿病的危害(并發癥):

6.1:糖尿病腎病。

6.2:糖尿病眼部并發癥。

6.3:糖尿病足病。

6.4:糖尿病心血管并發癥。

七:糖尿病人的飲食方法:

7.1:禁止吸煙、飲酒。

7.2:禁食各種糖及含糖的食品飲料。

7.3:禁止食用激素及含激素的食品、藥品。

7.4:各種肥肉、動物內臟不宜吃,特別是肥豬肉、各種油炸、油煎食品不宜吃,病癥輕者要有選擇的吃,一次少吃些。

7.5:多吃蔬菜、牛奶、雞蛋、忌辛辣。

7.6:總之,飲食做到生、素、酸、苦、淡及細嚼慢咽;一高四低——高纖維素,低熱量、低糖、低油、低鹽。

八:糖尿病人的鍛煉方案:

8.1:鍛煉應避開降糖藥物作用的最強時間。

8.2:在飯后一小時左右鍛煉;根據運動前后血糖變化,適當減少藥量;運動時或運動后吃一些東西;餐前胰島素注射改為腹壁皮下。

8.3:有發熱、嚴重感染、酮癥、嚴重心腦腎、視網膜合并癥及高血壓者,應禁止鍛煉。

8.4:血糖忽高忽低的脆性糖尿患者不宜急于鍛煉,若要鍛煉應在醫生監護下進行。

8.5:年齡較大的腦力勞動者勿作大運動量鍛煉。

九:糖尿病人的睡眠:

9.1:午餐之后別喝咖啡、不飲酒。

9.2:睡前4小時別鍛煉、睡前3小時別進食。

9.3:上床前充分放松、睡前可洗個熱水澡、睡前調暗臥室燈光、調整枕頭促睡眠。

9.4:調低臥室室溫、專家建議,16~21℃的臥室室溫最有益睡眠。

9.5:不要依賴安眠藥、不要睡懶覺丶7—8小時/天最合適。

十:糖尿病人的情緒把控:

10.1:勇敢地面對人生。

10.2:克服低落的情緒。

10.3:親情與責任勝似良藥。

十一:最有效的控糖方法:

11.1:不暴飲暴食、多吃蔬菜、多運動。

11.2:防治糖尿病要注意防止感染性疾病,性生活要有規律,不要吃過量的抗生素丶有些病毒感染和過量抗生素會誘發糖尿病。

11.3:防治糖尿病藥多加鍛煉身體,少熬夜。

11.4:糖尿病人糖類攝入,糖尿病人不能吃糖是指日常飲食不能直接食用蔗糖和葡萄糖,果糖是可以吃的,果糖的分解不需要胰島素的參與。

11.5:激光預防糖尿病

低強度的凈雪糖尿病激光治療儀,用低能量的激光照射鼻腔,長期使用可以很好的控制平穩血糖。

十二:醫生對高血糖的看法:

12.1:目前尚無根治糖尿病的方法,但通過多種治療手段可以控制好糖尿病。

12.2:控制糖尿病包括:糖尿病患者的教育,自我監測血糖,飲食治療,運動治療和藥物治療。

十三:治療糖尿病的常用藥物及其副作用:

13.1:磺脲類:

13.1.1:適用于Ⅱ型糖尿病,消瘦的患者、適合對象:2型糖尿病,有胰島素分泌者;血糖,尤其是空腹血糖較高者;體重較輕或正常者。

13.1.2:作用機制:通過與β-細胞膜結合開始一系列生化反應,最后導致胰島素釋放。

13.1.3:常用藥物:(1)D860(甲糖寧,甲苯磺丁脲)(2)格列本(苯)脲(優降糖)(3)消渴丸(4)格列吡嗪(美吡噠、優噠靈美、迪沙、依必達、瑞易寧等)(5)格列齊特(達美康)(6)格列喹酮(糖適平)(7)格列美脲(迪北、萬蘇平、圣平、伊瑞、亞莫利)。

13.1.4:副作用:

(1)

低血糖癥(任何一種黃脲類降糖藥都有可能引起低血糖癥、作用越強引起低血糖的可能性越大)。

(2)體重增加(使用黃脲類降糖藥后胰島素分泌量增加、血糖降低、若不注意運動、很有可能使患者體重增加)。

(3)其他問題(消化道反應、皮膚過敏反應、血細胞減少、頭暈、視力模糊、神經系統反應)。

13.2:雙胍類:

13.2.1:適用對象:

各型糖尿病、食欲旺盛者、體重較重者、年齡不大、無乳酸增高者。

13.2.2:作用機制:抑制食欲及腸壁對葡萄糖的吸收、加強外周組織攝取葡萄糖和無氧酵解,抑制組織呼吸,生成乳酸、抑制肝和腎的糖異生作用、增強胰島素與其受體的結合及作用。

13.2.3:常用藥物:二甲雙胍(降糖片、格華止、迪化糖錠、美迪康),苯乙雙胍(降糖靈)。

13.2.4:副作用:

(1)

乳酸性酸中毒(雙胍類降糖藥,使體內乳酸量增加、尤其是降糖靈的最嚴重的副作用就是乳酸性酸中毒。)

(2)

消化道反應(食欲下降、惡心、嘔吐、口干、口苦、腹脹、腹瀉)。

(3)

肝、腎損害。

(4)加重酮癥酸中毒(降糖靈能促進酮體的生成,所以有酮癥酸中毒或酮癥酸中毒傾向的糖尿病患者不宜用之。)

13.3:格列奈類:

13.3.1:適用對象:2型糖尿病,有胰島素分泌;血糖,尤其是餐后血糖較高者;體重較輕或正常者。

13.3.2:作用機制:作用機制同磺脲類藥,作用較快,刺激胰島素快速分泌相,抑制肝糖輸出。

13.3.3:常用藥物:瑞格列奈(諾和龍,孚來迪);那格列奈(唐力、唐瑞、萬蘇欣)。

13.3.4:副作用:同黃脲類藥。

13.4:α-糖苷酶抑制劑:

13.4.1:適用對象:各型糖尿病;餐后血糖較高者;糖耐量低減(IGT)。

13.4.2:作用機制:結構類似于葡萄糖,與葡萄糖苷酶結合活性強于葡萄糖,競爭性抑制該酶活性;能阻止葡萄糖自多糖鏈或雙糖的斷裂,延緩糖類的吸收,主要降低餐后血糖;在腸內吸收很少。

13.4.3:常用藥物:阿卡波糖(拜糖蘋、卡博平),伏格列波糖(倍欣),米格列醇(奧恬蘋)。

13.4.4:副作用:

(1)阿卡波糖服用初期有腹脹、排氣多等消化道癥狀,堅持服用或減量可減輕;(2)患者發生低血糖時需要糾正時,應使用葡萄糖。

13.5:噻唑烷二酮類(格列酮類)TZD

13.5.1:適用對象:各型糖尿病及糖尿病前期者;胰島素抵抗較重者。

13.5.2:作用機制:增加骨骼肌細胞攝取葡萄糖,減少脂肪組織中的脂肪分解為

PPAR-γ(過氧化物酶體增生物激活受體)激動劑。在多種水平降低機體胰島素抵抗,增強胰島素的敏感性;增強組織攝取和氧化葡萄糖,增加糖原和脂肪的合成,減少糖原分解和肝糖輸出,降低血糖和血漿游離脂肪酸,減輕對B細胞的“糖毒性”和“脂毒性”作用。

13.5.3:常用藥物:羅格列酮(文迪雅、太羅),吡格列酮(艾汀、瑞彤、卡司平)。

13.5.4:副作用:

(1)

轉氨酶升高;

(2)體重增加;

(3)水腫。

13.6:腸促胰素:

(一)胰高糖素樣肽-1(GLP-1)作用

13.6.1:作用機制:通過補充外源性腸促胰素的類似物,來增強糖尿病患者的腸促胰素刺激β-細胞分泌胰島素的效應,因此該類藥物也被稱為外源性腸促胰素。

13.6.2:常用藥物:(1)艾塞那肽(百泌達)(是胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)受體的一種激動劑可模擬人體自身激素GLP-1的功能。)(2)利拉魯肽(是人胰高糖素樣肽-1(GLP-1)的類似物,與天然GLP-1分子結構相比有一個氨基酸差異,并增加了一個16碳棕櫚酰脂肪酸側鏈,與天然人GLP-1有95%同源性,保留了天然GLP-1的功效。)

(二)二肽基肽酶(DPP-IV)

13.6.1:作用機制:通過抑制人體自身腸促胰素的降解,提高內源性腸促胰素的水平,從而延長其作用時間,達到降糖目的,稱為內源性腸促胰素。

13.6.2:常用藥物:降糖新藥:西格列汀、維格列汀。

13.7:注射胰島素:

(1)

合并有嚴重的疾病。

(2)

合并急性并發癥。

(3)

合并嚴重的慢性并發癥。

(4)

經足量口服降糖藥治療后,血糖仍未

滿意控制者。

(5)

感染;手術和應激。

(6)

妊娠等。

13.7.1:當通過服用藥物治療后,血糖控制不佳,糖化血紅蛋白仍7%時,可考慮早期選用胰島素。2型糖尿病早期強化胰島素治療主要目的在于延緩糖尿病并發癥的自然病程。2型糖尿病人當糖化血紅蛋白9%時,必須立即停用口服降糖藥,改用胰島素治療。

13.7.2:2型糖尿病以下情況需要用胰島素:

13.7.3:副作用:

(1)體重增加。這也是胰島素常見的副作用。胰島素可以促進體內蛋白質和脂

肪的合成,如果糖尿病病人采取胰島素治療后不進行飲食控制,攝入熱量過多,則造成體重的逐漸增加。

(2)

引起水腫。胰島素輕微的造成體內水鈉潴留的副作用,一部分病人注射胰島素后可出現輕度的顏面和肢體的水腫。

(3)

屈光不正。

(4)

過敏反應。局部過敏僅為注射部位及周圍出現斑丘疹瘙癢。全身過敏可引

起尋麻疹,極少數嚴重者可出現過敏性休克。

(5)低血糖反應。

十四:其他知識點:

1.肝臟疾病

(肝硬化患者常有糖代謝異常,典型者空腹血糖正?;蚱?,餐后血糖迅速上升。病程長者空腹血糖也可升高。)

2.慢性腎功能不全(可出現輕度糖代謝異常。)

3.應激狀態(許多應激狀態如心、腦血管意外,急性感染、創傷,外科手術都可能導致血糖一過性升高,應激因素消除后1~2周可恢復。)

4.多種內分泌疾?。ㄈ缰朔蚀蟀Y,庫欣綜合征、甲亢、嗜鉻細胞瘤,胰升糖素瘤可引起繼發性糖尿病,除血糖升高外,尚有其他特征性表現,不難鑒別。)

14.1:

鑒別診斷:

1.血糖(是診斷糖尿病的惟一標準。有明顯“三多一少”癥狀者,只要一次異常血糖值即可診斷。無癥狀者診斷糖尿病需要兩次異常血糖值??梢烧咝枳?5g葡萄糖耐量試驗。)

2.尿糖(常為陽性。血糖濃度超過腎糖閾(160~180毫克/分升)時尿糖陽性。腎糖閾增高時即使血糖達到糖尿病診斷可呈陰性。因此,尿糖測定不作為診斷標準。)

3.尿酮體(酮癥或酮癥酸中毒時尿酮體陽性。)

4.糖基化血紅蛋白(HbA1c)(是葡萄糖與血紅蛋白非酶促反應結合的產物,反應不可逆,HbA1c水平穩定,可反映取血前2個月的平均血糖水平。是判斷血糖控制狀態最有價值的指標。)

5.糖化血清蛋白(是血糖與血清白蛋白非酶促反應結合的產物,反映取血前1~3周的平均血糖水平。)

6.血清胰島素和C肽水平(反映胰島β細胞的儲備功能。2型糖尿病早期或肥胖型血清胰島素正常或增高,隨著病情的發展,胰島功能逐漸減退,胰島素分泌能力下降。)

7.血脂(糖尿病患者常見血脂異常,在血糖控制不良時尤為明顯。表現為甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇水平升高。高密度脂蛋白膽固醇水平降低。)

8.免疫指標(胰島細胞抗體(ICA),胰島素自身抗體(IAA)和谷氨酸脫羧酶(GAD)抗體是1型糖尿病體液免疫異常的三項重要指標,其中以GAD抗體陽性率高,持續時間長,對1型糖尿病的診斷價值大。在1型糖尿病的一級親屬中也有一定的陽性率,有預測1型糖尿病的意義。)

9.尿白蛋白排泄量,放免或酶聯方法(可靈敏地檢出尿白蛋白排出量,早期糖尿病腎病尿白蛋白輕度升高。)

14.2:檢查:

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