第一篇：生理簡答題

第二章 細胞的基本功能

1、何謂神經細胞靜息電位？簡述其產生的離子機制。

靜息時，質膜兩側存在著外正內負的電位差，稱為靜息電位。其形成離子機制：①鈉泵活動形成的細胞內的高鉀離子濃度；②因為神經細胞膜上存在非門控性鉀漏通道，所以安靜時膜鉀離子有較高的通透能力；③鈉泵的生電作用。

2、何謂神經細胞動作電位？畫圖并簡述動作電位的產生機制？

動作電位是指在靜息電位基礎上，給細胞一個適當的刺激，可觸發其產生可傳播的膜電位波動。動作電位的產生機制：去極化（上升支）：當膜受到一個較弱的刺激時，膜上部分鈉離子通道開放，少量鈉離子內流，膜出現部分去極化。隨著刺激的加強，當去極化達到閾電位后，鈉離子通道大量開放，鈉離子大量內流，膜進一步去極化，直接接近鈉平衡電位，形成動作電位的升支。復極化：鈉離子通道關閉，鈉離子內流停止，膜對鉀離子通透性開始增加，鉀離子通道開放，鉀離子外流增加，使膜迅速復極化，形成動作電位的降支。并與升支共同構成尖峰狀的峰電位。靜息期：鈉-鉀泵活動，泵出鈉離子，泵入鉀離子。

3、簡述鈉鉀泵的本質、活動特點及主要功能。

鈉-鉀泵簡稱鈉泵，也稱Na+，K+-ATP酶。鈉離子具有ATP酶的活性，可分解ATP釋放能量，每分解一分子ATP可將3個鈉離子移出胞外，同時將2個鉀離子移入胞內形成和維持膜內高鉀和膜外高鈉的不均勻離子分布。鈉泵的主要功能是：①所形成的的細胞內高鉀是許多代謝反應進行的必要條件。②維持細胞內滲透壓和細胞容積，防止細胞內鈉離子過多而引起的細胞腫脹。③建立鈉離子的跨膜濃度梯度，為繼發性主動運輸提供勢能儲備。④由鈉泵形成的跨膜離子濃度梯度也是細胞發生電活動的前提條件。⑤鈉泵活動是生電性的，可直接影響膜電位，使膜內電位負值增大

44、試比較動作電位和局部電位的不同。（表格比較形式）動作電位：①有效刺激②鈉通道大量開放③具有“全活無”特性④有不應期，無總和⑤不衰減性傳播

局部電位：①閾下刺激②鈉通道少量開放③不具有“全或無”特性④沒有不應期，可總和⑤衰減傳播

5、試述神經細胞在興奮過程中興奮性的周期性變化。

細胞在一次興奮后興奮性的變化可分為：①絕對不應期：興奮性為零，即任何刺激均不能使細胞興奮。時間大約相當于峰電位發生的時期。②相對不應期：興奮性逐漸恢復但較正常低，閾上刺激可能引起細胞興奮，時間大約相當于負后電位出現的前半期。③超長期：興奮高于正常，給予閾下刺激可產生動作電位，時間大約相當于負后電位出現的后半

時期。④低長期：興奮性低于正常，給予閾上刺激可產生動作電位，時間大約相當于正后電位出現的時期。

6、試述神經-肌肉接頭傳遞過程和原理。

當神經沖動傳導到運動神經末梢，造成接頭前膜去極化和膜上電壓門控鈣離子通道開放，鈣離子內流入末梢，促使末梢內的大量囊泡移動并與接頭膜接觸、融合和胞裂，囊泡中的ACh釋放到接頭間隙，擴散至終板膜并與終板膜結合、激活N2型ACh受體通道，通道開放允許鈉離子作跨膜異化擴散，造成終板膜產生終板電位。終板電位以點緊張形勢傳播到周期的肌膜，使其去極化到閾電位引發肌膜動作電位。

7、何謂興奮收縮偶聯？試述骨骼肌-收縮偶聯的基本過程。

興奮-收縮偶聯是指將肌細胞的電興奮和機械收縮聯系起來的中介機制。骨骼肌興奮-收縮偶聯基本過程包括：①肌膜上的動作電位沿肌膜和T管膜傳向肌細胞的深處，同時激活L型鈣通道：②L型鈣通道變構觸發肌漿網釋放鈣離子；③胞質鈣離子增加引起肌肉收縮；④SR攝鈣離子引起肌肉舒張。第三章 血液

1、簡述血漿蛋白的生理功能。

①形成血漿膠體滲透壓②與激素結合，維持半衰期③作為載體參與運輸物質④參與血液凝固、抗凝、纖溶等⑤抵抗病原微生物的防御功能⑥營養功能

2、簡述血漿滲透壓組成、形成機制及生理意義。①血漿晶體滲透壓由晶體物質形成，80%來自鈉離子和氯離子，其大小等于組織液的晶體滲透壓。生理意義：由于晶體物質可自由通過毛細血管壁，而難于通過細胞膜，因此，血漿晶體滲透壓主要維持細胞內外水的平衡和細胞正常體積。②血漿膠體滲透壓由將，漿蛋白形成，75%-80%來自白蛋白，其大小大于組織液膠體滲透壓，生理意義：膠體物質分子量大，不能透過毛細血管壁，因此，血漿膠體滲透壓主要控制血管內外水平衡，維持正常的血漿容量。

3、簡述小血管損傷后的生理性止血過程。

小血管損傷后的生理止血過程包括三部分功能活動。首先，受傷后小血管立即收縮，使血管封閉;其次，血小板粘附于受損處內膜下組織并聚集成團，形成一個松軟的血小板止血栓以填塞傷口。接著，通過激活血液凝固系統在局部出現血凝塊，形成牢固的止血栓。

4、簡述血液凝固的基本過程。

血液凝固的基本過程分為三個階段：凝血酶原復合物的形成，凝血酶原的激活和纖維蛋白的形成：凝血酶原酶復合物（銀子Xa、Va、Ca2+）的形成?！?/p>

凝血酶原（Ⅱ）→凝血酶（Ⅱa）纖維蛋白原（Ⅰ）→纖維蛋白（Ⅰa）

5、試比較內源性凝血途徑和外源性凝血途徑的主要區別。主要從啟動方式、凝血F分布、主要凝血F、凝血

速度、反應步驟、作用、兩者關系幾方面比較

內凝：①異物激活FⅩⅡ②全在血漿中③ⅩⅡ、ⅩⅠ、ⅠⅩ、Ⅷ④較慢，數分鐘⑤較多⑥維持鞏固凝血過程

外凝：①組織損傷釋放TF②存在組織和血漿中③Ⅲ、Ⅶ④較快，十幾秒⑤較少⑥啟動凝血過程

兩者關系：內凝和外凝相互促進、同時進行。第四章 血液

1、試述心室肌細胞動作電位的特點

①升支、降支不對稱②復極化過程復雜③持續時間長

2、試述浦肯野細胞及竇房結細胞4期自動除極的形成機理

4期自動去極化是自律性的基礎。而4期自動去極化的發生主要是由于外向電流減弱和內向電流增強所致。

浦肯野細胞：內向電流：Ⅰf電流這一主要由鈉離子負載的內向電流在浦肯野細胞4期自動除極過程中起主要作用。外向電流：主要是由Ik通道關閉，Ik電流逐漸減弱。

竇房結細胞：逐漸減弱的外此昂電流是由Ik通道負責的鉀離子漸減性外流所致，是形成4期自動除極的主要成分。內向電流主要是由T型鈣通道負責的內向I（Ca-TO)If電流因其是超計劃鈉離子通道，在竇房結4期自動除極作用不大。

3、影響心肌興奮性的因素有哪些？

決定和影響心肌興奮性的因素有：①靜息電位水平：靜息電位絕對值增大，距閾電位的差距加大，引起興奮所需的刺激閾值增大，興奮降低：反之，興奮性增高。②閾電位水平：閾電位上移，和靜息電位間的差距增大，興奮性降低；反之，興奮性增高。③引起0期去極化的離子通道形狀：引起0期去極化的離子通道形狀可表現為關閉、激活和識貨三種狀態，當膜電位處于正常靜息電位水平（-90mV)時，離子通道處于關閉而又可被激活的備用狀態，膜的興奮性正常。當膜電位由驚喜水浦能夠去極化達閾電位（膜內-70mV）時，離子通道大量被激活而開放，表現為心肌細胞興奮。處于失活狀態的離子通道不能被再次激活。因而此時的興奮性的缺失，只有在膜電位恢復到靜息電位時，離子通道才恢復到備用狀態?；謴驮俅闻d奮的能力。

4、試述細胞外液鉀離子濃度升高對心肌細胞興奮性影響。

細胞外鉀離子濃度輕度升高時，膜內外鉀離子濃度差減小，靜息期鉀離子外流減少，心肌細胞的靜息電位變小，接近閾電位，閾值減小，興奮性升高。細胞外鉀離子濃度明顯升高時，靜息電位過小，鈉離子通道識貨，則興奮性反而降低或喪失。

5、述影響動脈血壓的因素

①每搏輸出量：在外周阻力和心率的變化不大時，每搏輸出量增大，收縮壓升高大于舒張壓升高，脈壓增大。反之，每搏輸出量減少，主要使收縮壓降低，買賣呀減小。②心率：心率增加時，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減小。反之，心率減慢時，舒張壓降低大于收縮壓降低，脈壓增大。③外周阻力：外周阻力加大時，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減小。反之，外周阻力減小時，舒張壓的降低大于收縮壓的降低，脈壓加大。④大動脈彈性：它主要起緩沖血壓作用，當大動脈硬化時，彈性貯器作用減弱，收縮壓升高而舒張壓降低，脈壓怎大。⑤循環血量和血管系統容量的比例：如失血，循環血量減少、血管容量改變不大，則體循環平均下降，動脈血壓下降。

6、位于平臥位突然轉為直立位時產生直立性低血壓。試述其產生機制。

體位由平臥位突然轉變為直立位時，由于重力關系，靜脈回流減少，回心血量減少，心室容積減少，心肌初長度減小，心肌收縮力降低，搏出量減少，血壓降低，產生直立性低血壓。

7、正常情況下，動脈血壓是如何維持相對穩定的？

主要是通過頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射。當動脈血壓升高時，動脈管壁擴張，頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器興奮，分別經竇神經和主動脈神經傳入沖動至延髓孤束核后，再到延髓腹外側等區域的心血管運動中樞，時薪迷走緊張加強，心交感和交感縮血管緊張減弱，導致心率減慢、血管阻力下降，回心血量減少，血壓降低，該反射式一種負反饋調節機制，且具有雙向調節能力。在平時安靜狀態下經常起作用，其生理意義在于使動脈血壓保持相對穩定。

8、立性低血壓導致腦缺血，一段時間后恢復。利用壓力感受性反射闡述其恢復機制。直立性低血壓時，血壓下降，動脈管壁擴張程度降低，頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器抑制，分別經竇神經和主動脈神經傳到心血管運動中樞的神經沖動減少，使心迷走緊張減弱，心交感和交感縮血管緊張加強，通過相應的傳出神經，導致心率加快、心收縮力增加以及血管收縮而使外周阻力增高，血壓升高，腦缺血得以恢復，癥狀消失。

9、刺激家兔迷走神經向心段引起動脈血壓變化的機理是什么？為什么一般選擇右側迷走神經進行此項實驗？

刺激新迷走神經外周端即刺激到心臟的迷走神經傳出纖維，其末梢釋放的遞質是乙酰膽堿，ACh與心肌細胞膜上的M膽堿受體結合，一方面使竇房結細胞在復極過程中鉀離子外流增加，使最大復極電位絕對值增大；另一方面，其4期鉀離子通透性的增加使Ik衰減過程減弱，自動去極速度減慢。導致心率減慢，心房肌收縮力減弱，血壓降低。因右側迷走神經以支配竇房結為主，而左側迷走神經則主要支配房室交界區。在實驗中，刺激右側迷走神經外周端，主要引起竇房結自律性降低，心率減慢。刺激左側迷走神經

外周端也可使血壓下降，但主要是由于ACh抑制房室交界區細胞上的鈣離子通道，減少鈣離子內流，使其動作電位幅度較小，興奮傳導速度減慢，出現房室傳導阻滯而減慢心率，進而使血壓下降。故刺激左側迷走神經出現的心率減慢及血壓下降的程度均不如刺激右側明顯，因而實驗時多選用右側迷走神經。第五章 呼吸

1、何謂肺換氣？影響肺換氣的因素有哪些？

肺換氣是指飛跑與肺毛細血管之間的氣體交換過程。氣體交換的方向是：氧氣由肺毛細血管擴散，二氧化碳由毛細血光向飛跑擴散。影響肺換氣的因素有：①氣體分壓差②呼吸膜面積和厚度③通氣/血流比值

2、二氧化碳、氫離子、缺氧對呼吸運動的調節途徑如何？各途徑作用有何不同？

二氧化碳對呼吸運動的調節途徑有中樞化學感受器和外周化學感受器兩條途徑。中樞途徑作用是二氧化碳進入腦脊液后與水生成碳酸，碳酸解離出氫離子和碳酸氫根離子，而氫離子則是主要興奮中樞化學感受器的刺激物。二氧化碳還可以刺激外周化學感受器，沖動經竇神經和迷走神經傳入延髓，反射性的使呼吸加深加快。中樞化學感受器在二氧化碳引起的通氣反應中起重要作用，但中樞化學感受器的反應慢，所以當動脈血P(CO2）突然增高時，或當中樞化學感受器受抑制時，外周化學感受器在呼吸調節中其重要作用。

氫離子對呼吸的調節也是通過外周化學感受器和中樞化學感受器實現的。中樞化學感受器對氫離子的敏感性約為外周化學感受器的25倍，但氫離子通過血腦屏障的速度較慢，限制了它對中樞化學感受器的作用。因此，血液中氫離子濃度增高，主要通過刺激外周化學感受器而起作用。

低氧對呼吸的刺激作用完全是通過外周化學感受器實現的，對呼吸中樞的直接作用是抑制性的，低氧通過外周化學感受器對呼吸中樞的興奮作用可對抗其直接抑制作用。但是，嚴重缺氧時，如果外周化學感受器的反射效應不足以克服低氧的直接抑制作用，將導致呼吸運動抑制。

3、何謂飛跑表面活性物質？有何生理意義？

是由肺泡Ⅱ型細胞合成和分泌的一種脂蛋白，主要成分是二棕櫚酰卵磷脂，其以單分子層的形式覆蓋在肺泡的液體表面，具有降低肺泡的表面張力的作用。且該物質的密度隨肺泡的半徑的變小而變大，隨半徑的變大而減小。其意義自傲與：①維持肺泡的穩定性②防止肺泡毛細血管中的液體向肺泡內濾出，防止肺泡積液③降低吸氣阻力，減少吸氣做工。第六章 消化和吸收

1為什么說胰液是所有消化液中最重要的一樣？

（1）胰液中含有水解三種主要食物的消化腺：A胰淀粉酶，對淀粉的

水解率很高，消化產物為麥芽糖和葡萄糖；B胰脂肪酶分解甘油三酯為脂肪酸、甘油一脂和甘油；C胰蛋白酶和糜蛋白酶，兩者都能分解蛋白質為月示和胨，當兩者共同作用時，可消化蛋白質為小分子的多肽和氨基酸。（2）臨床和實驗均證明，當胰液分泌障礙時，即使其他消化腺均正常，食物中的脂肪和蛋白質仍不能完全消化，從而也影響吸收。

2小腸有哪些主要運動形式？他們有何生理意義？

（1）緊張性收縮：是其他運動形式的有效進行基礎，可影響食糜在小腸混合和運轉的快慢。（2）分節運動：是一種環形肌為主的節律性收縮和舒張運動。他使食糜與消化液充分混合便于化學消化；還是食糜與腸壁緊密接觸，有利吸收；還能擠壓腸壁促進血液和淋巴回流。（3）蠕動:蠕動很弱，通常只能進行一段短距離后即消失。意義在于使經過分節運動運動的食糜向前推進一步，到達一個新腸段，開始分節運動。3蛋白質在小腸是如何吸收的？

（1）無論是食入的或內源性的蛋白質，消化分解為氨基酸后，幾乎全部在小腸吸收。氨基酸的吸收是主動的，與鈉吸收偶聯。在小腸粘膜上皮細胞頂端膜上有鈉—氨基酸同向轉運體。（2）小腸上皮細胞頂端膜上存在二肽、三肽轉運系統，是小腸細胞可完整地吸收二肽、三肽。在胞內二肽酶和三肽酶的作用下轉變為氨基酸載入血液循環。

4、消化道平滑肌有哪些一般特性？

①舒縮遲緩：收縮的潛伏期、收縮期和舒張器所占的時間較比骨骼肌長，且變異較大。②有自動節律性運動：緩慢，且不如心肌規則。③緊張性：經常保持在一種微弱的持續收縮的狀態，稱為平滑肌的緊張性。④伸展性大：能適應實際的需要作很大的伸展。⑤對電刺激不敏感，但對化學、溫度和牽張刺激特別敏感。

5、胃液中有哪些主要成分？有和生理作用？

①鹽酸：殺死入胃細菌，激活胃蛋白酶原，提供胃蛋白酶分解蛋白質所需的酸性環境，促進小廠對鐵和鈣的吸收，入腸后引起一米蘇等激素的釋放。②胃蛋白酶原：被激活后能水解蛋白質，主要作用與蛋白質及多肽分子中含苯丙氨酸或酪氨酸的肽鍵上，其主要產物是月示和胨。③奶牛業：覆蓋在為你滿魔表面形成以凝膠層，減少失誤對胃粘膜的機械損傷；與胃粘膜分泌的碳酸氫根離子一起構成“粘液-碳酸氫鹽屏障”，對保護胃粘膜免受胃酸和胃蛋白酶的侵蝕有重要意義。④內因子：與VitB12結合形成復合物，保護它不被小腸內水解酶破壞，當復合物運至回腸后，便與回腸粘膜受體結合而促進VitB12的吸收。

6、有哪些主要的內源性因素可引起胃酸分泌？ ①乙酰膽堿②胃泌素③組織

胺

7、膽鹽有哪些生理作用? ①膽汁中的膽鹽、膽固醇和卵磷脂等都可作為乳化劑減低脂肪的表面張力，增加胰脂酶的作用面積。②膽汁中的膽鹽可聚合成微膠粒，與腸腔中的脂肪分解產物形成水溶性混合微膠粒，作為運載工具，促進脂肪消化產物的吸收。③對脂溶性維生素的吸收也有促進作用。④通過肝-腸循環，促進膽汁自身分泌。第七章 能量代謝和體溫

1影響能量代謝的主要因素有哪些？

影響能量代謝的因素主要有以下四個方面：A肌肉活動：是影響能量代謝最顯著因素。人在運動或勞動時耗氧量顯著增加。B精神運動：在精神處于緊張狀態時，由于隨之而出現的肌緊張增強及刺激代謝的激素釋放量增多等原因，產熱可以顯著增加。C食物的特殊動力效應： 人在進食的一段時間內雖然同樣處于安靜狀態，但產熱卻比進食前有所增加蛋白質的食物特殊動力效應最為顯著，科大30%糖和脂肪為4~6% 混合性食物為10%左右。D環境溫度：在20~30%的環境溫度中最為穩定。當環境溫度低于20度或超過30度時 代謝率又逐漸增加。

2人體的散熱方式主要有那幾種?根據散熱原理如何降低高熱病人體溫？

A輻射散熱B傳導散熱C對流散熱D蒸發散熱，分不感蒸發和散熱。降溫措施： 冰袋冰帽，增加傳導散熱 通風減衣增加對流散熱 酒精擦浴增加蒸發散熱。

3、試述皮膚在維持體溫恒定中的作用。

通過輻射、傳導、和對流等直接散熱方式所三十熱量的多少，取決于皮膚和環境之間的溫度差，而皮膚溫度又為皮膚血流量所控制。機體的體溫調節機構正是通過交感神經控制皮膚血管的口徑以調節皮膚血流量，從而使散熱量符合當時條件下體熱平衡要求。

環境溫度為20-30%時，或者產熱量沒有大幅度變化時，依靠調節皮膚血管的扣緊便可精細的控制皮膚溫度來增減散熱量，使之達到平衡狀態。第八章 尿的生成和排出

1、簡述尿的生成過程。

尿生成包括三個基本過程：①腎小球的濾過：血漿流經腎小球毛細血管處在有效濾過壓的作用下形成超濾液；②腎小管和集合管的重吸收：超濾液流經過腎小管和集合管的過程中經過選擇性的重吸收；③腎小管和集合管的分泌：超濾液流經過腎小球和集合管的同時小管細胞可分泌氫離子、鉀離子和氨等物質到小管液中。最后形成尿液。2試論述影響腎小球濾過的因素。

①腎小球毛細血管血壓：在自身調節范圍內，腎血流量保持相對恒定，腎小球濾過率保持不變；②血漿膠體滲透壓：在正常條件下，不會有多大變動，若全身血漿蛋白的濃度明顯降低，血漿膠體滲透壓將降低，此時有過濾壓升高，腎小球濾過率也隨之增

加。③腎小囊內壓改變：在正常條件下囊內壓實比較穩定的。腎盂或輸尿管結石、腫瘤壓迫或其他原因引起的輸尿管阻塞，課時囊內呀升高，致使有效過濾壓降低，腎小球濾過率因此而減少；④腎血漿流量：腎血漿流量多少主要影響濾過平衡的位置從而影響腎小球濾過率。如果腎血漿流量加大，腎小球毛細血管內血漿膠體滲透壓的上升速度減慢，濾過平衡就靠近出球小動脈，腎小球濾過率將隨之增加。相反，腎小球濾過率將減少；無濾過系數：濾過系數是濾過魔的有效通透系數和濾過膜的面積的乘積。濾過膜的通透性取決于濾過膜孔徑的大小以及濾過膜所帶的電荷。凡能影響濾過膜的有效通透系數和濾過膜的面積的因素均能影響腎小球濾過率。第十章 神經系統的功能

1、試比較中樞興奮傳播的特性和神經纖維傳導興奮的特征。

神經纖維傳導興奮的特征：生理完整性、絕緣性、雙向傳導性、相對不疲勞性、突出傳遞的特征：單向傳播、中樞延擱、興奮的總和、興奮節律的改變、后發放、對內環境變化的敏感和易疲勞。

2、神經系統內所涉及到的突出傳遞方式有哪幾種？何謂經典的突觸？簡述經典突觸傳遞的過程。

神經系統內所涉及到的突出傳遞方式有經典的突觸、非定向突觸、電突觸； 經典的突觸傳遞是指神經元間結構連接及信息傳遞部位。經典的突觸傳遞的過程：動作電位擴不到突觸前神經元末梢時，突觸前膜去極化，去極化達到一定水平，前膜上電壓門控式鈣離子通道開放，鈣離子內流，軸漿內鈣離子濃度瞬間升高，觸發突觸小泡的出胞，釋放神經遞質；神經遞質與突觸后膜受體相結合，改變突觸后膜對鈉離子、鉀離子、氯離子的通透性，導致某些帶電離子進出突觸后膜，從而使突觸后膜的膜電位發生一定程度的去極化或超極化，使突觸后膜產生興奮或抑制效應。

3、何為突觸前抑制？繪圖說明其產生機制。

突觸前抑制：通過改變突觸前膜的活動而使突觸后神經元產生的興奮性突觸后電位減小，而呈現出一只效應。其結構基礎是軸突-軸突型突觸。產生機制：由于突觸前神經元A在受到刺激前，其軸突受到與它構成軸突-軸突型聯系的另一神經元B末梢的作用而發生去極化，從而使神經元A興奮時傳到末梢的動作電位幅度變小，其末梢釋放的興奮性遞質減少，從而與它構成軸突-胞體突觸的神經元C 的突觸后膜產生的興奮性突觸后電位減小，致使神經元C不容易或不能產生動作電位，呈現出抑制效應。

4、試述特異性投射系統與非特異性投射系統在結構與功能上的區別。主要從①傳導通路②球神經核團③與大腦皮層的聯系④功

能

特異性投射系統：①特定的傳到道經三級換元②特異感覺階梯核聯絡核③投向大腦皮層的特定區域，具有點對點的聯系④產生特定感覺，激發神經沖動

非特異性投射系統：①特定傳導道的側支，經多級換元②非特異投射核③投向大腦皮層的噶u，不具有點對點的來聯系④維持和改變大腦皮層的興奮狀態。

5、簡述內臟痛的特點。

①定位不準確、對刺激的分辨能力差②主要表現為滿同，緩慢，持續時間長③內臟器官對機械牽拉、痙攣、缺血、炎癥等刺激敏感，而對于切割、燒灼等刺激不敏感④伴有不愉快情緒反應及消化、呼吸、心血管改變

6、何謂牽涉痛？試述其產生機制。

牽涉痛：某些內臟疾病，常引起體表部位發生疼痛或疼痛過敏現象，稱為牽涉痛。

機制：皮節法則，疼痛發生在與患者內臟具有相同胚胎節段和皮節來源的體表部位。牽涉痛的發生與中樞神經系統可塑性有關。體表和內臟的痛覺纖維可在感覺傳入的第二級神經元發生匯聚，體表痛覺傳入纖維通常不激活脊髓后角的第二神經元，但當來自內臟的傷害性刺激沖動持續存在時可對體表傳入產生易化作用，脊髓后角第二級神經元被激活，中樞將無法判斷刺激來自內臟還是體表，到哪中樞易于識別體表信息，因此將內臟痛誤判為體表痛。

7、試述牽張反射的概念、類型、反射過程以及臨床意義。

概念：骨骼肌受外力牽拉時引起受牽拉的同一肌肉收縮的反射活動。類型：腱反射和肌緊張。

發射過程：牽拉肌肉→梭外肌拉長、肌梭也變長→肌梭興奮，傳入沖動→興奮由Ⅰa、Ⅱ類纖維傳入脊髓→脊髓前角 運動神經元的活動 → 傳出神經纖維傳出沖動 → 受牽拉的同一肌肉收縮，同時運動神經元興奮，梭內肌收縮，加強肌梭的敏感性。

臨床意義：臨床上通常通過檢查腱反射來了解神經系統的功能狀態。腱反射減弱或消退→反射弧的傳入、傳出通路或脊髓反射中樞的損害或中斷；腱反射亢進→高位中樞的病變。

8、試述脊休克的概念、表現和產生機制。

①脊休克：當脊髓與高位中樞離斷后，斷面一下的脊髓暫時喪失反射活動的能力，進入無反應狀態，這種現象稱為脊休克。②脊休克的主要表現是：在離斷面以下的脊髓所支配的骨骼肌緊張性減低甚至消失，外周血管擴張，血壓下降，發汗反射不出現，大、小便潴留。③脊休克的發生原因，是由于脊髓突然失去了高位中樞的調節，高位中樞對脊髓反射既有易化作用，也有抑制作用。第十一章 內分泌

1、生長激素的主要作用如何？

促進機體生長發育，促進骨、軟骨、肌肉以及其他組織細胞分裂增殖，蛋白質合成增加。促

進氨基酸進入細胞，加強DNA合成，刺激RNA形成，加速蛋白質合成，呈正氮平衡。促進脂肪分解，減少葡萄糖的消耗，有使血糖趨于升高的作用。

2、為什么缺碘會引起甲狀腺腫大？

碘是合成甲狀腺激素的重要原料，食物中長期缺乏碘，甲狀腺激素的合成就會減少，是血中甲狀腺激素的水平減低，對腺垂體的負反饋作用減弱，使腺垂體分泌的促甲狀腺激素增加，促甲狀腺激素可促進甲狀腺細胞增生，導致甲狀腺腫大。

第二篇：生理實驗報告

人體解剖及動物生理學實驗報告

實

驗 名 稱 姓學系組同組姓名 號 別 別 名

神經干復合動作電位

2015年4月23日 實驗室溫度 實驗日期

一、實驗題目

蟾蜍坐骨神經干復合動作電位（CAP）A蟾蜍坐骨神經干CAP閾值和最大幅度的確定 B蟾蜍坐骨神經干CAP傳導速度的確定 C蟾蜍坐骨神經干CAP不應期的確定

二、實驗目的

確定蟾蜍坐骨神經干復合動作電位（CAP）的（1）臨界值和最大值（2）傳導速度

（3）不應期（相對不應期、絕對不應期）

三、實驗方法

蟾蜍坐骨神經標本的制作

1.雙毀髓處死蟾蜍后，剝去皮膚，暴露腰骶叢神經，游離大腿肌肉之間的坐骨神經干及其下行到小腿的兩個分支：脛神經和腓神經，三段結扎，剪去無關分支后離體。注意保持神經濕潤。

2.將神經搭于標本盒內，保證神經與電極充分接觸，中樞端接觸刺激電極S1和S2，外周端接觸記錄電極R1-R2，之間接觸接地電極。

3.刺激輸出線兩夾子分別連接標本盒的刺激電極S1和S2，插頭接生物信號采集系統RM6240的刺激輸出插口；信號輸入倒顯得紅色和綠色夾子分別連接記錄電極（綠色夾子在前，引導出正向波形，即出現的第一個波峰向上），黑色夾子連接接地電極，插頭接通道1.A.蟾蜍坐骨神經干復合動作電位（CAP）臨界和最大幅度的確定

（1）打開信號采集軟件，從“實驗”菜單中選取“神經干動作電位”，出現自動設置的界面，各項參數已設置好，界面中只有一個采集通道，對應儀器面板上的通道1（因此信號輸入線應連接在通道1）。

（2）確定裝置是否正常工作，以及神經是否具有活性。采用較大的刺激強度，1V，刺激時程0.2ms，延時5ms，刺激模式為但刺激。選擇“同步觸發”，按下“開始刺激”后，正常情況下屏幕上會出現一個雙相電位即CAP。（3）快速降低刺激強度，確定CAP的閾電位。記錄刺激閾值及CAP幅度（波峰與波谷之間的差值）。

（4）以0.05V或更小的間隔，逐漸增大刺激強度，觀察CAP幅度的變化，同時，記錄刺激電位及對應的CAP幅度，直到CAP達到穩定，即最大值（神經標本在正常生理活性時，1V以內的刺激強度即可引起最大的CAP）。

B.蟾蜍坐骨神經干復合動作電位（CAP）傳導速度的確定

（1）從“實驗”菜單中選取“動作電位傳導速度”，界面出現兩個采集通道，對應通道1和通道2，因此采用兩對引導電極R1-R2和R3-R4，同時輸入兩道信號。

（2）使用單刺激模式，調整刺激強度，使產生最大CAP。（3）測量兩個通道顯示的動作電位起點的時間差。（4）測量R1和R3之間神經的長度。（5）重復步驟1-4至少三次。

（6）計算傳導速度：傳導速度=△D（mm）/△T（ms）

（7）計算幾次重復測量得到的傳導速度的平均值（Mean）和標準誤（SEM）。C.蟾蜍坐骨神經干復合動作電位（CAP）不應期的確定

（1）采用雙刺激模式，刺激條件相同，產生一對幅度相同的最大的CAP。（2）逐漸減小兩刺激間隔，直到第二個CAP幅度剛剛開始減小，即進入相對不應期。此波間隔與絕對不應期之差即為相對不應期。

（3）繼續減小間隔，直到第二個CAP剛剛完全消失，此間隔即為絕對不應期。（4）重復步驟1-3至少三次。

（5）計算絕對不應期和相對不應期的均值（Mean）及標準誤（SEM）。

四、實驗結果

A蟾蜍坐骨神經干CAP閾值和最大幅度的確定

圖1.蟾蜍坐骨神經干CAP（當前刺激強度為0.090V）無動作電位發生

圖2.蟾蜍坐骨神經干CAP的閾電位（當前刺激強度為0.095V）

圖3.蟾蜍坐骨神經干CAP的最大幅度3.9mV（當前刺激強度為0.55V）

表1.蟾蜍坐骨神經干CAP隨刺激強度的變化數據

實驗次數 1 2 3 4 5 6 7 8 刺激強度（V）CAP（mV）1.000 0.800 0.600 0.550 0.500 0.400 0.200 0.17

3.90 3.90 3.90 3.90 3.80 3.70 2.10 1.33

實驗次數 9 10 11 12 13 14 15 16

刺激強度（V）CAP（mV）0.150 0.130 0.120 0.115 0.110 0.100 0.095 0.090

0.83 0.28 0.16 0.12 0.10 0.09 0.08 0.00

根據上表可繪制下圖，曲線圖能更加直觀的顯示蟾蜍坐骨神經干CAP隨刺激強度增加的變化趨勢。

圖3 蟾蜍坐骨神經干CAP隨刺激強度的變化曲線圖

由以上圖表可知，當刺激強度為0.095V時，剛好能觀察到一個CAP；之后隨著刺激強度增大，動作電位的幅度也就越來越大；當刺激強度達到0.55V時，CAP達到最大，為3.90mV；繼續增大刺激強度，動作電位的幅度就不會增大了，而是一直保持其最大值3.9 mV。

故本實驗可以得出結論：在一定范圍內，坐骨神經干復合動作電位的幅度隨著刺激強度增大而增大。但當刺激強度超過一定范圍后，坐骨神經干復合動作電位就不再增大了。

結果分析：神經干由許多不同的神經纖維組成，眾多神經纖維電活動動作電位的組合即形成復合動作電位。以不同強度刺激作用于神經干，可以觀察到動作電位從無到有并逐漸增強到最大幅度。它表明神經干是由各類興奮閾值不同的神經纖維組成。閾刺激能激活閾值最低的一類纖維，而使神經干中所有纖維都興奮的刺激就是最大刺激。

B蟾蜍坐骨神經干CAP傳導速度的確定

圖4.某次神經干興奮傳導速度的測定圖

表2.蟾蜍坐骨神經干傳導時間記錄數據

R1、R3電極間距離

傳導時間差△t（ms）傳導速度（mm/ms）平均值（mm/ms）

標準誤 2 3 4 20mm 20mm 20mm 20mm

0.95 0.95 0.75 0.7

21.05 21.05 26.67 28.57

24.335

1.935

由上表數據可計算出標準差為3.87，標準誤為1.935，證明各組平行實驗間誤差并不大，得到的實驗結果較為準確。

C蟾蜍坐骨神經干CAP不應期的確定

圖5.雙刺激下剛剛進入相對不應期內的神經干CAP圖

圖6.雙刺激下剛剛進入絕對不應期內的神經干CAP圖

表3.蟾蜍坐骨神經干相對不應期和絕對不應期的測量數據

Mean SEM

相對不應期（ms）

絕對不應期（ms）

10.0 21.0 19.0 16.7 3.38

1.1 0.5 0.5 0.7 0.20

雙刺激時，當第二個CAP剛剛完全消失時，表明該神經處于絕對不應期，由以上圖表可得其平均值為0.7ms，且三組平行實驗的標準誤為0.20，表明各組平行實驗間差距很小，實驗效果較好；改變雙刺激的時間間隔，可得當第二個CAP剛剛開始減小時的刺激間隔平均值為16.7ms，所以相對不應期為16.7ms，但其標準誤為3.38，表明各組平行實驗間的差距較大，其中第一組數據為10.0ms，與正常情況較為符合，但后兩組數據相對不應期均在20ms左右，與正常情況和其他各組同學所得的實驗數據相差較大。實驗誤差可能原因為實驗時間較長，未及時將神經標本浸泡在任氏液中，導致神經失活。

五、分析與討論

1、對比動作電位，分析神經干復合動作電位（CAP）的特點，并解釋其隨刺激幅度變化而變化的現象。

神經干動作電位振幅隨刺激電壓增加而增高,不具有“全或無”性質。神經干動作電位是由許多這種興奮性不同的單根神經纖維的動作電位綜合成的復合性電位變化。一根神經纖維在受到閾值以上刺激產生動作電位不隨著刺激強度增大而增大，但是坐骨神經干是有許多神經纖維組成的，在受到閾值以上刺激時，由于引起不同數目神經纖維產生動作電位，隨著刺激強度增大，神經纖維產生動作電位的數目也越多，動作電位的幅度也就越大，當全部神經纖維都產生動作電位時，動作電位的幅度就不會增大了。故在一定范圍內，坐骨神經干動作電位的幅度隨著刺激強度增大而增大。

2、分析解釋測量神經傳導速度的實驗中通道2和1所記錄的CAP的不同之處；分析蟾蜍坐骨神經干中所包含的神經纖維種類及其傳導速度，判斷所測定的纖維類型，分析實驗中可影響傳導速度數值的因素。（1）通道2記錄的CAP的幅度小于通道1記錄的CAP幅度。坐骨神經中樞端的神經纖維多，越向外周端神經纖維越少，而通道2電極位于外周端，通道1電極位于中樞端。所以通道2處發生興奮的神經纖維比通道1興奮的神經纖維少，所以幅度比通道1小。

（2）不同類型的神經纖維傳導速度不同，其傳導速度主要受神經纖維的直徑、內阻及有無髓鞘的影響。蛙類的坐骨神經干屬于混合性神經，其中包含有粗細不等的各種纖維，其直徑一般為3-29μm，其中直徑最粗的有髓纖維為Aα類纖維，它是蛙神經的主要組成部分，傳導速度在正常室溫下為35-40m/s。蟾蜍的坐骨神經是混合神經，由實驗測得神經纖維的傳導速度是24.335m/s，可知其神經纖維主要類型是A類神經纖維。

（3）實驗中可影響傳導速度數值的因素：

a)分離坐骨神經時不小心使用了鐵質的解剖針、鑷子等，而不是玻璃分針，導致分離出來的神經的活性不是很好，受到了損傷；

b)離體的神經暴露在空氣中很容易干燥，生物活性受到影響； c)神經由于受到連續刺激，活性下降。

d)實驗中神經是否剝離干凈以及完整會影響其興奮傳導速度 e)環境溫度等也會影響神經活性，從而影響其興奮傳導速度。

3、分析不應期之內 CAP變化的原因；

不應期可分為絕對不應期和相對不應期，在絕對不應期內，無論給以多大的刺激，CAP都不會改變，而在相對不應期內，CAP仍然會改變，只是所需的刺激強度更大。

絕對不應期產生的原因：鈉通道激活后必須首先進入失活狀態，然后才逐漸由失活狀態恢復到關閉狀態，以備下一次激活。它不能由激活狀態直接進人關閉狀態。動作電位產生過程中是由鈉通道激活導致鈉離子內流，所以第一次興奮后，鈉通道由激活狀態進人失活狀態后，這時無論給予其多么強大的刺激，均不能引起其再次開放，即引起新的動作電位。

相對不應期產生的原因：在絕對不應期之后，Na離子通道部分開放，Na離子內流，細胞的興奮性逐漸恢復，但仍低于原水平，受刺激后可發生興奮，但刺激強度必須大于原來的閾強度。而且由于通道活性未達到正常水平，所以第二個動作電位幅度小于會正常值。

4、分析電生理實驗中細胞外記錄和細胞內記錄在方法學、所獲信號以及應用方面的不同之處。

細胞外記錄是指不用刺入細胞，只放在細胞表面或附近組織即可記錄的技術；細胞內記錄則是要刺入細胞內部進行記錄。由于電極不刺入細胞，細胞外記錄不會對細胞造成傷害，對于非常小的細胞以及血壓、呼吸活動引起震動較大的在體情況下，難以用細胞內記錄時使用細胞外記錄是非常實用的。而細胞內記錄對儀器要求更加精準，可準確測定膜電位以及記錄突觸等微觀結構的活動。所以細胞外記錄主要利用可興奮組織如神經、肌肉等的生物點現象，觀察組織細胞的正常功能、病理及藥物變化，如腦電圖等就是細胞外記錄的重要應用。而細胞內記錄是生理學發展到細胞水平后，研究神經、肌肉等細胞基本生物特性的有利手段，如利用微電極技術將電極插入細胞膜內，用于測量膜電位、EPSP、IPSP等。

5、分析實驗中出現和應該注意的問題

（1）分離坐骨神經時，避免過度牽拉神經，且需將周圍的結締組織去除干凈。（2）用棉線結扎神經時，棉線不要留的太長，以免干擾信號；

（3）分離后的神經和肌肉要隨時保持濕潤，避免用手或鑷子觸碰神經，肌肉如果太干 燥，又在強烈電刺激下，很可能痙攣，這樣不僅損傷了神經和肌肉，也導致實驗很難進行下去。

（4）實驗過程中要經常用任氏液濕潤標本，每次刺激后應使肌肉休息一段時間，防止連續刺激損傷其活性。

（5）標本盒兩電極之間不要殘留液體，防止電極間短路。

（6）測量神經干傳導速度時神經干要盡可能長，兩個引導電極之間的距離盡可能遠，這樣得到的實驗數據更為準確。

（7）神經要伸直放置，且確保其接觸各個電極。另外，測量神經傳導速度時，要確保神經與電極垂直，不然會影響實驗結果。

六、參考文獻

生理學實驗（第三版），解井田 趙靜，高等教育出版社，2009 人體及動物生理學（第三版）王玢 左明雪，高等教育出版社，2009 人體解剖學及動物生理學實驗講義，生理學實驗教學團隊，2015年3月

第三篇：運動生理[定稿]

能量代謝：生物體內物質代謝過程中所伴隨的能量儲存、釋放、轉移和利用。

脂肪：是細胞能量的主要存儲形式，由3分子脂肪酸和1分子甘油組成，又稱三脂肪酸甘油

或甘油三酯。

ATP化學名稱是三膦酸腺苷,由三個膦酸分子和一個腺苷組成。

肌肉的特性包括肌肉的物理特性和生理特性，它們是肌肉活動的基礎。

肌肉的物理特性指它的伸展性、彈性和黏滯性。

肌管系統：指包繞在每一條肌原纖維周圍的膜性囊管狀結構。

神經元根據其功能可分為：1.感覺神經元2.運動神經元3.中間神經元

神經遞質：是指由突觸前神經元合成并在末梢處釋放，能特異性作用于突觸后神經元或效應

器細胞上的受體，并使突觸后神經元或效應器細胞產生一定效應的信息傳遞物質。受體：是指那些在細胞膜以及細胞漿與核中對待定生物活性物質具有識別并與之發生特異性

結合，產生生物效應的特殊生物分子。

受體特征：1.飽和性2.特異性3.可逆性。

神經膠質細胞的功能：1.支持和營養作用2.分離和絕緣作用3.參與血腦屏障的形成4.營造神

經元活動的微環境5.輔助神經元遷移6.腦損傷修復作用7.免疫功能。

腦干包括中腦、腦橋和延髓。

肌肉力量：機體神經肌肉系統在工作時客服或對抗阻力的能力。

肌肉力量分為：最大肌肉力量、快速肌肉力量、力量耐力。

肌肉耐力：以一定負荷或速度，能重復的次數或所能堅持時間的工作能力。

有氧耐力：人體長時間進行有氧工作的能力。

影響有氧耐力的因素：1.氧運輸系統的功能2.骨骼肌的特征3.神經調節能力4.能量供應特點 持續訓練分為：變速持續和勻速持續訓練。

間歇訓練：指在兩次訓練之間有間歇方式的組合訓練。

間歇訓練的種類：1.短距離間歇2.中距離間歇3.長距離間歇

反應速度：指人體對各種刺激發生反應的快慢，如短跑運動員從聽到發令到起動所需的時間。動作速度：指完成單個動作時間的長短。

位移速度：指周期性運動中人體在單位時間內通過的距離或通過一定距離所需的時間。無氧耐力：指機體在無氧情況下較長時間進行肌肉活動的能力。

賽前狀態：人體在參加比賽或訓練前，某些器官、系統產生的一系列條件反射性變化。

第四篇：生理實驗報告

實驗一：實驗預習報告

實驗名稱：

實驗時間：

一、實驗目的二、實驗原理

三、實驗過程（簡單步驟）

四、注意事項

實驗一：實驗結果與討論

實驗名稱

一、實驗結果或現象（各實驗項目的結果或現象需逐項解釋）

二、分析實驗成敗的原因

三、改進措施

第五篇：生理作業

名詞解釋

1.Barorecepter reflex（baroreflex）

壓力感受性反射。當動脈血壓突然升高時，可反射性引起心率減慢，心輸出量減少，血管舒張，血壓下降，這一反射稱為壓力感受性反射。2.precapillary resistance vessel 毛細血管前阻力血管。小動脈和微動脈管徑較小，對血流的阻力大，且它們在毛細血管之前，因而被稱為毛細血管前阻力血管。管壁含有豐富的平滑肌，平滑肌自身有緊張性收縮，稱為肌源性基礎緊張，這對維持一定的外周阻力，形成動脈血壓有重要作用。豐富的交感神經末梢和各種血管調節因子均可以調節平滑肌的舒縮，從而對器官組織的灌流量進行調節。

3.renin-angiotensin-systerm 腎素-血管緊張素系統。腎素是由腎球旁細胞分泌的一種蛋白水解酶，分泌后經腎靜脈進入血液循環，將血漿中的血管緊張素水解為血管緊張素Ⅰ。血管緊張素Ⅰ在血漿和組織中，特別是在肺循環血管內皮表面，受血管緊張素轉換酶的作用轉變為血管緊張素Ⅱ。后者在血漿和組織中氨基肽酶的作用下，轉變成血管緊張素Ⅲ。血管緊張素Ⅱ和血管緊張素Ⅲ可作用于血管平滑肌和腎上腺皮質等細胞的血管緊張素受體。4.vasopressin 血管升壓素（VP）。又稱抗利尿激素，是由9個氨基酸殘基組成的肽，由下丘腦視上核和視旁核合成，經下丘腦-垂體束運抵神經垂體儲存，需要時釋放入血，隨血液循環到腎臟，增高遠曲小管和集合管管腔膜對水的通透性，從而促進水的重吸收，使尿量減少，尿液濃縮。

5.central venous pressure 中心靜脈壓。右心房和胸腔內大靜脈內的血壓。正常值為4—12cmH2O,反應心臟射血能力和靜脈回心血量之間的關系。在臨床治療休克等情況下，對控制補液量、補液速度和觀察心臟射血功能是否健全等反面有重要參考價值。6.blood-brain barrier 血腦屏障?？上拗莆镔|在血液和腦組織之間的自由交換的屏障。由毛細血管內皮細胞、基膜和星狀膠質細胞血管周足組成。可阻止血液中的有害物質進入腦組織液中，對維持中樞神經的內環境相對穩定有重要作用。7.intrapleural pressure 胸膜腔內壓。胸膜腔內壓等于肺內壓。在吸氣末和呼氣末，肺內壓為1個大氣壓。實際上是由肺的回縮壓造成的。使肺擴張，有利于肺的正常通氣，有利于胸腔內腔靜脈和胸導管的血液和淋巴回流。8.Specific compliance 比順應性。肺順應性除以肺總量得比順應性，即單位肺容量的順應性，它可用以比較不同肺總量個體的肺彈性阻力。9.Pulmonary surfactant 肺表面活性物質。肺泡Ⅱ型細胞產生的脂蛋白以單分子層形式覆蓋在肺泡液體表面，可降低肺泡表面張力系數穩定肺泡內壓的化學物質，稱為肺表面活性物質。10.Forced expiratory volume in 1 second(FEV1)一秒用力呼氣容積。一次最大吸氣后盡力盡快呼氣，在第1秒內所能呼出的氣體量。臨床上常以FEV1/ FVC的比值做判定，正常值為83%；阻塞性肺疾病患者FEV1/ FVC變?。?限制性肺疾病患者FEV1/ FVC基本正常。11.Effective filtration pressure 有效濾過壓。濾過力量和重吸收力量之差=（毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓）-（組織液靜水壓+血漿膠體滲透壓），當有效濾過壓為正值時，有液體被濾過到毛細血管外，即生成組織液；當有效濾過壓為負值時，則有液體被重吸收入毛細血管內，即組織液回流 12.Physiologic dead space 生理無效腔。每次吸入的氣體，有一部分留在鼻或口與終末細支氣管間前的呼吸道內，不參與肺泡與血液之間的氣體交換，稱為解剖無效腔。進入肺泡內的氣體，也可因血流在肺內分布不均使部分氣體不能與血液進行交換，未能進行氣體交換的這部分肺泡容積稱為肺泡無效腔。肺泡無效腔與解剖無效腔一起合稱生理無效腔。健康人平臥時的生理無效腔等于或接近于解剖無效腔。

13.ventilation/perfusion ratio 通氣/血流比值。通氣/血流比值是指每分肺泡通氣量（VA）和每分肺血流量（Q）之間的比值。正常成年人安靜時約為0.84。比值無論增大還是減小，都表示兩者匹配不佳，氣體交換的效率均會降低，導致機體缺O2或CO2潴留，尤其是缺O2。14.Oxygen saturation of hemoglobin Hb的氧飽和度。指Hb氧含量與氧容量的百分比。通?？梢暈檠躏柡投?。15.Oxygen dissociation curve 氧解離曲線。是表示血液PO2與Hb氧飽和度關系的曲線。即表示在不同P O2下O2與Hb的解離情況，也反映在不同PO2時O2與Hb的結合情況。16.Bohr effect 波爾效應。pH降低或PCO2升高時，Hb對O2的親和力降低，P50增大，曲線右移；相反pH升高或PCO2降低時，Hb對O2的親和力增加，P50降低，曲線左移。血液酸度和PCO2對O2的親和力的這種影響稱為波爾效應

17.Pulmonary stretch reflex 肺牽張反射。又稱黑-伯反射。包括肺擴張反射和肺萎陷反射。前者加快吸氣向呼氣的轉換，后者促進呼氣轉換為吸氣。

問答題

1.試述心臟和血管的主要神經支配及其作用 ⑴ 心臟受心交感神經和心迷走神經的雙重支配

①交感神經通過去甲腎上腺素與β1受體結合對心臟產生正性變時作用、正性變傳導作用和正性變力作用如：心率加快、房室傳導加快、心房肌和心室肌心臟收縮力增強 ②心迷走神經通過乙酰膽堿與M受體結合對心臟產生負性變時作用、負性變傳導作用和負性變力作用如：心率減慢、房室傳導減慢、心房肌收縮力減弱。⑵ 血管受血管運動神經纖維支持

① 感縮血管神經纖維通過乙酰膽堿與α受體結合，可使血管收縮 ②舒血管神經纖維通過乙酰膽堿可使血管舒張

2.保持動脈血壓相對穩定的主要反射是什么？試述其主要機制 頸動脈竇、主動脈弓壓力感受反射

機制：當動脈血壓升高時，動脈管壁被擴張，頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器受機械牽張刺激而興奮，分別經竇神經和主動脈神經傳入沖動至延髓孤束核，與延髓尾端腹外側區發生聯系，抑制延髓頭端腹外側區，使心交感緊張性和交感縮血管緊張性減弱；與迷走神經背、疑核發生聯系，使心迷走緊張性增強，導致心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，故動脈血壓下降，該反射是一種負反饋調節機制。3.比較腎上腺素與去甲腎上腺素對心血管作用的異同 去甲腎上腺素（NA/NE)主要結合α1受體，也可結合心臟β1受體，對β2受體結合能力較弱

1）對血管作用 血管的α1受體，使全身血管廣泛收縮，動脈血壓升高。2）心臟 作用于心臟的β1受體，心肌收縮性加強，心率加快，傳導加速，CO增加。腎上腺素（AE/AD）主要激動α和β受體

1）心臟 作用于心肌細胞膜上β1受體，產生正性變時、變力、變傳導作用，使心輸出量增加，加強心肌收縮性，提高心肌興奮性。

2）血管 作用于血管平滑肌上的α1受體，血管收縮；作用于β2受體血管舒張。

4.試述血管緊張素系統在血壓調節中的作用

當腎臟入球小動脈血壓下降，腎缺血；致密斑小管液中Na＋濃度下降；交感神經興奮時，近球細胞分泌腎素。腎素使血漿中血管緊張素原變成血管緊張素Ⅰ，血管緊張素Ⅰ經血漿中轉換酶的作用轉變成血管緊張素Ⅱ，它再分解為血管緊張素Ⅲ。血管緊張素Ⅱ有很強的縮血管作用。血管緊張素Ⅱ和Ⅲ，可刺激腎上腺皮質分泌醛固酮。醛固酮可促使腎臟水、鈉重吸收，循環血量增多，升高血壓。5.試述血管升壓素在血壓調節中的作用

與腎臟遠曲小管、集合管上皮的V2受體結合后可促進水的重吸收，使尿液濃縮，尿量減少 作用于血管平滑肌V1受體，引起血管平滑肌收縮，使血壓升高，但僅在高濃度時才引起血管收縮、血壓升高。

6.試述胸膜腔負壓形成的原理及其生理意義

形成原理：與肺及胸廓的自然容積不同有關。胸廓發育快，自然容積大；肺發育慢，自然容積小，由于臟、壁層胸膜緊貼，肺始終處于被擴張狀態, 胸廓則處于被縮小狀態。在肺的內向回位力和胸廓的外向回位力作用下，胸膜腔內壓便降低而低于大氣壓，形成負壓 生理意義：有利于肺的擴張、靜脈血和淋巴的回流。

7.何謂氧解離曲線？有何特點及其生理意義？有哪些影響因素。

氧解離曲線。是表示血液PO2與Hb氧飽和度關系的曲線，呈S形。分上、中、下三段。上段：60~100mmHg范圍,平坦，表明PO2變化對Hb氧飽和度影響較小。意義：只要PO2不低于60mmHg,Hb氧飽和度仍能維持在 90%以上，血液仍可攜帶足夠量的O2，不致發生明顯的低氧血癥。

中段：40~60mmHg范圍, 較陡，表明PO2變化對Hb氧飽和度影響較大 意義: 是機體安靜時動脈血向組織釋O2的部分通常釋O2 5ml/100ml血液 下段: 15~40mmHg范圍, 最陡，表明PO2變化對Hb氧飽和度影響很大 意義: 是組織活動加強時動脈血向組織釋O2的部分通常釋O2 10ml/100ml血液, 是安靜時的2倍

影響因素：血液pH、PCO2、溫度、紅細胞內2, 3-二磷酸甘油酸、CO、高鐵Hb等 8.平原地區的居民初到高原地區時，呼吸運動有何變化？為什么？

呼吸運動加深加快。因為高原地區空氣中的含氧量較平原低，導致吸入氣PO2降低，刺激外周化學感受器，反射性使呼吸加深、加快，肺通氣量增加。

9.動物實驗中，吸入氣CO2濃度增加對呼吸運動有何影響？為什么？

使呼吸運動加深加快。吸入CO2濃度增加導致PCO2上升，一是透過血-腦脊液屏障，通過提高腦脊液中H+濃度刺激中樞化學感受器，出現肺通氣增強的反應；而是刺激外周化學感受器，沖動經竇神經和迷走神經傳入延髓，反射性地使呼吸加深、加快，肺通氣量增加。