第一篇：動脈壓力感受反射機制及相關研究

動脈壓力感受器反射機制及相關研究

頸動脈竇(CS)和主動脈弓(AA)壓力感受器(BR)在維持機體血壓相對穩定中起重要作用。BR激活的基本機制是血管牽張時引起感覺神經末梢的機械變形，離子通道開放、膜去極化，進而產生動作電位，并通過自主神經系統對機體循環系統產生調節作用。

1.定義：

動脈壓力感受器反射的感受裝置，是位于頸動脈竇和主動脈弓血管外膜下豐富的感覺傳入神經末梢，稱為動脈壓力感受器。動脈壓力感受器并不是直接感受血壓的變化，而是感受血管壁的機械牽張程度。動脈壓力感受反射包括交感神經反射和迷走神經反射。當動脈血壓升高時，動脈管壁被牽張的程度就增大，壓力感受器發放的神經沖動也就增多。在一定范圍內，壓力感受器的傳入沖動頻率與動脈管壁的擴張程度成正比。

2.傳入、傳出神經、中樞聯系及效應器：

頸動脈竇壓力感受器的傳入神經纖維組成頸動脈竇神經。竇神經加入舌咽神經，進入延髓，和孤束核（NTS）的神經元發生突觸聯系。主動脈弓壓力感受器的傳入神經纖維行走于迷走神經干內，進入腦干心血管中樞，并終止于孤束核。孤束核和延髓頭端腹外側(RVLM)部是動脈壓力感受反射中樞信息整合的主要神經核團。心血管中樞含有兩個功能區：外側喙狀的升血壓（縮血管）中樞和中央尾狀的降血壓（舒血管）中樞。而孤束核發出的一些側支可至位于延髓網狀結構的心血管中樞、呼吸中樞、及迷走神經背核等結構，其中，心血管中樞和呼吸中樞通過網狀脊髓束與脊髓的前腳和后腳再發生聯系，最后由迷走神經背核發出的迷走神經、脊髓側角發出的交感神經、脊髓前腳發出的肋間神經和膈神經等傳出神經，分別支配引起此反射的心臟、血管和呼吸肌等效應器。

3.反射效應：

當血壓在發生波動時，頸動脈竇和主動脈弓血管外膜下的壓力感覺神經末梢感受血管壁的機械牽張程度，發放的神經沖動經舌咽神經和迷走神經進入顱內，與位于延髓的孤束核（NTS）形成突觸。壓力感受器的傳入神經沖動到達孤束核后，可通過延髓內的神經通路，使頭端延髓腹外側區(RVLM)的血管運動神經元抑制，從而使交感神經緊張性活動減弱；反之，傳入沖動減少時，則交感神經緊張性活動增加。因此，作為心血管傳入神經信息的匯集處，和處理交感和迷走神經信息并發出傳出神經信息到外周的終端，孤束核和延髓頭端腹外側部內的神經信號傳導對于調節血壓、心率、交感神經活動、動脈或心肺壓力感受反射的調節起著至關重要的作用。

動脈血壓升高時，壓力感受器傳入沖動增多，通過中樞機制，使心迷走神經緊張性加強，心交感神經緊張性和交感縮血管神經緊張性減弱，其效應為心率減慢，心輸出量減少，外周阻力降低，故動脈血壓下降。反之，當動脈血壓降低時，壓力感受器傳入沖動減少，使迷走神經緊張性減弱，交感神經緊張性加強，于是心率加快，心排出量增加，外周阻力增高，血壓回升。

4.動脈壓力感受器電位及離子通道機制：

動脈壓力感受器神經末梢是如何感受牽引刺激并產生沖動，即感受器的機-電換能或機-電耦聯機制的研究，是近年來倍受關注的問題。有學者根據貓肌梭等牽張感受器這樣一些慢適應感受器所得的資料進行推斷，當動脈壁變形時感受神經末梢膜對Na+和K+通透性增高，也就是無選擇地激活神經元細胞膜上的陽離子電流，產生壓力感受器電位，再引發傳入神經的放電。Matsuura研究認為細胞外Na+濃度降低可升高壓力感受器的閾壓，這一發現與細胞興奮時Na+內流一致；而增加細胞外的K+濃度，則可降低壓力感受器的閾壓。Cl-不影響壓力感受器放電。由此可知，壓力感受器受到變形引起的膜電流主要由1價陽離子介導。

1984年Guharay和Sachszai在骨骼肌的電壓鉗試驗中首先對機械敏感性離子通道（mechanosensitive ion channels, MS）作了報道。其認為MS包括牽引敏感性離子通道、移位敏感性通道和剪應力敏感性通道。MS具有以下特點：大多數離子通道對陰離子通過有選擇性，而對陽離子通過無選擇性，此與文獻報導的細胞外陽離子濃度的變化對動脈壓力感受器活動的影響一致；MS通道在膜片微吸管內的吸引壓達到一定的閾值時才開放，并且開放的機率取決于吸引壓。

5.壓力感受器反射的特點：

壓力感受器反射對血壓急劇變化反應敏感，其感受血壓變化的范圍為60～180mmHg，對血壓在100mmHg時左右變化最敏感【1】；但當血壓降至50～60mmHg時，壓力感受器已基本喪失功能。降壓反射對血壓的迅速變化敏感，對高血壓患者的調節作用則出現重調定，即在高水平上調節；頸動脈竇的敏感性大于主動脈弓。

6.壓力感受器反射的意義：

壓力感受性反射是一種負反饋調節，其生理意義在于保持動脈血壓的相對恒定。該反射在心排出量、外周阻力、血容量等發生突然變化的情況下，對動脈血壓進行快速調節的過程中起著重要的作用，使動脈血壓不至發生過分的波動，是心血管系統中最主要的調節機制之一，因此在生理學中將動脈壓力感受器的傳入神經稱為緩沖神經。壓力感受性反射在動脈血壓的長期調節中并不起重要作用。在慢性高血壓患者或實驗性高血壓的動物中，壓力感受性反射的工作范圍發生改變，即對高于正常的血壓水平產生了適應，壓力感受器的閾值升高，故動脈血壓維持在比較高的水平。

7.壓力反射的指標—壓力反射的敏感性（BRS）及其測定方法：

動脈壓力感受反射由交感反射和迷走反射組成，受交感和迷走神經系統的控制，生理狀態下心臟對交感神經的反應較迷走神經慢，壓力反射主要由迷走神經介導，因此，壓力感受器其敏感性〔BRS〕是反應自主神經系統功能的重要的指標【2】。對動脈壓力感受反射弧各水平的影響皆可以升高和減低BRS，包括主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器、血管壁的順應性、中樞神經的整合以及交感和迷走神經的傳入與傳出通路。BRS的降低，將損害機體的代償機制導致血流動力學的不穩定。

8.BRS的測定方法： 研究前，應避免心血管系統自發的干擾，以及禁止含咖啡因的飲料和酒精至少24小時。入室后，行中心靜脈和橈動脈置管，監測心電圖Ⅱ導聯、有創動脈壓、記錄收縮壓和心率，乳酸林格氏液2ml/kg/h持續滴注，仰臥體位。

（1）Smyth【3】法：目前BRS的檢測方法多種多樣，最常用的是1969年Smyth提出的方法，即靜脈注射新福林使血壓升高觀察心動周期的延長程度來定量地測定BRS。

（2）改良的 Smyth 法：即靜脈注射苯腎上腺素（5μg/kg），使血壓升高 20～40mmHg，以刺激動脈壓力感受器，同步記錄血壓和心動周期，收縮壓與心動周期依次對應，以收縮壓為橫坐標，心動周期為縱坐標做直線回歸，求出相關系數。然后依次后退 5-6 個心動周期，取相關系數最大的直線回歸方程？？，此直線的斜率即為 BRSPE，代表動脈壓力感受迷走反射功能。血壓穩定 10min后，給予硝普鈉（0.08mg/kg）降低血壓 20～40mmHg，然后方法同前，得到收縮壓與心動周期的直線回歸方程，直線的斜率即為 BRSSNP，代表動脈壓力感受交感反射功能。

（3）改良的Oxford藥理學方法【4】：分別靜脈注射苯腎上腺素〔100-200ug〕，硝普鈉〔100-250ug〕，升高和降低收縮壓15~30mmHg，苯腎上腺素的升壓實驗〔反應迷走神經的反射功能〕先于硝普鈉的降壓實驗〔反應交感神經的反射功能〕進行，兩次實驗中穩定5min，使收縮壓和心率恢復到測試前的水平，上下波動于5%的范圍內。記錄升壓和降壓過程的血壓和心率，將心率換算成心動周期〔R-R間期〕，收縮壓與心動周期響對應，以收縮壓為橫坐標，心動周期為縱坐標做直線回歸，此直線的斜率即為 BRS，其相關系數的平方大于 0.8。BRS反映了心臟自主神經特別是迷走神經的功能，顯示中樞穩定血壓和維持組織灌注的能力。

也有部分研究者測定血壓改變時機體神經（腎神經、內臟神經等)放電頻率的變化，用以反映壓力反射功能【5】。

9.心率變異性（HRV）的測定：

采用血壓與心率分析系統，將獲得的512個連續竇性R間期經快速傅里葉轉換，獲得RR間期功率譜的頻域指標。測定所得頻域范圍頻譜曲線下的面積作為定量觀察指標，以0.00～2.5 Hz之間為總功率(total power，TP)，0.019～0.25Hz之間為極低頻（very 1ow frequency，VLF），0.25～0.75 Hz 之間者為低頻(1ow frequency，LF)，主要反映交感神經活動，0.75～2.5 Hz 之間為高頻(high frequency，HF)，主要反映迷走神經活動，并以LF/HF比值作為反映心臟交感神經和副交感神經活性平衡的指標。

10.影響因素及臨床研究：

通過對壓力感受器反射的研究，可以更加充分的認識壓力感受器反射在生理、應激、以及一些病理條件下對心血管系統的影響及其調節機制。

目前的研究認為，影響動脈壓力感受反射功能的疾病主要有高血壓、糖尿病、慢性阻塞性肺疾患、心肌梗塞后、以及體溫過低等。在麻醉狀態下性別也是影響BRS的重要因素【6】。

在外周，除了血管壁的機械牽張程度可以激活或興奮動脈壓力感受器之外，壓力感受器的功能還受到一些神經激素和內皮細胞以及血小板釋放的旁分泌物質，如環前列腺素（PGI2）氧自由基和 NO 等【7】的影響。靶器官（心臟）對中樞交感和迷走傳出神經反應性的改變，可能也是導致動脈壓力感受反射功能下降的原因。

另一方面，近來有研究發現【8】，機體內存在一種與迷走神經功能關系密切的“膽堿能抗炎通路”，即除了控制心率、支氣管收縮、胃腸道運動等經典的功能外，迷走傳出神經對于腫瘤壞死因子（TNF）和其它前炎性細胞因子的產生有調節作用。迷走傳出神經的興奮導致乙酰膽堿的釋放增加，乙酰膽堿作用于巨噬細胞上的尼古丁受體，抑制促炎性細胞因子 TNF、白介素-1，白介素-

6、白介素-8的產生，而不影響抗炎因子的產生。有研究發現，應用脂多糖引起內毒素休克大鼠的生存時間與其動脈壓力感受反射功能密切相關，即迷走反射功能越好，實驗動物的生存時間就越長【9】。

在中樞，傳入神經的沖動到達延髓的孤束核，于此，感覺神經元與延髓頭端腹外側部等神經核團以及腦橋、下丘腦等的一些神經核團發生突觸聯系，再由這些神經元發出交感和迷走傳出神經對心血管系統進行調控。NO通過作用于產生交感興奮的有關腦區抑制交感興奮【10】；Li 等【11】發現，內源性 NO可通過調節壓力感受器神經元的鈉通道，降低神經元的放電。內源性阿片肽對心血管中樞也有調控作用，如交感興奮性和動脈壓力感受反射【12】【13】。至于外周效應器官——心臟，其β腎上腺素能受體和毒蕈堿型膽堿能受體的激活對心率起著控制作用。

控制性降壓技術可以減少術中出血。控制性降壓的一個基本原則是降壓時心率不能過快。需要降低心血管對低血壓的反應性。正常的機體當發生血壓下降時心血管系統會做出反應，首先是表現為心率代償性的增加，使血壓恢復正常，以維持組織器官穩定的灌注壓。而心血管壓力感受反射敏感性是影響控制性降壓實施效果的重要因素，因此，通過抑制壓力感受器反射的敏感性，從而使控制性降壓過程中引起的反射性的心率增加得到抑制。臨床上實施控制性降壓時應保證容量充足，這樣可以保證患者組織器官在低血壓狀態時的灌注。馬宇、鄧曉明等【14】研究發現，隨著呼氣末異氟醚濃度升高，異氟醚對心血管中樞抑制也逐漸增強，當呼氣末異氟醚濃度達到1.6%時，MAP可以維持在脊柱手術所需的目標血壓，而且不伴有HR的增快，滿足了臨床控制性降壓的需求。認為其機制可能為，一方面異氟醚直接擴張動脈，并輕度抑制心功能，降低血壓的同時也抑制了心血管中樞，低血壓狀態未能誘發生理性升壓反射。異氟醚通過外周和中樞同時作用實現了控制性降壓，與使用擴血管藥物行控制性降壓相比，穩定性和可控性更強。

Shino Umehara等研究的揮發性的麻醉劑對壓力感受器的影響【15】，方法為以七氟醚對十一個健康志愿者進行實驗，于清醒時、七氟醚麻醉持續3小時、麻醉恢復后的30、60、120、180分鐘各時間點上，對頸動脈壓力感受反射及心率可變性進行測量，證實七氟醚麻醉起效后，其對心臟迷走神經壓力感受反射作用以及迷走神經活力的抑制，將持續更長的時間，往往超過60min。以期解釋圍術期全身麻醉過程中血流動力學的易變性。

高血壓病不僅發病率高，且常常引起心、腎、腦等重要臟器受損而發生嚴重的并發癥。治療高血壓的藥物盡管能使血壓降至正常水平，卻不能減少并發癥的發生，甚至可以加重高血壓靶器官損傷(target organ damage, TOD)，而降低生存率。這表明血壓水平并不是決定高血壓預后的唯一因素。喬懷宇【16】等人對高血壓患者壓力感受器敏感性的研究證實，BRS功能降低可能是高血壓病發病原因之一；降脂治療可通過升高 BRS，改善高血壓病患者的預后；血管內皮舒張功能與BRS有關，可通過改善血管內皮舒張功能改善BRS。除了藥物治療以外，研究觀察發現，體育鍛煉同樣可以改善高血壓患者壓力反射功能。低強度的鍛煉（達到50%最大攝氧量）就可以降低心血管交感神經活性，增強 BRS，而改善的壓力反射功能可使原發性高血壓并發癥的發生率和病死率降低【17】。單錚錚【18】等研究證明：壓力感受器反射功能與高血壓靶器官損傷密切相關，認為壓力感受器功能降低可能加重高血壓靶器官的損傷。

心力衰竭是以心臟的泵血功能降低（心輸出量減少）為始動因素的臨床綜合征。心輸出量降低，首先引起動脈壓力感受性反射失去容量負荷，進而通過迷走-交感機制加快心率；同時，支配血管床的交感傳出活動增強，導致外周阻力增加。充血性心力衰竭時動脈和心肺壓力感受器發生明顯的異常變化，并導致神經體液活性過度增高，血漿中去甲腎上腺素水平過度活化。這種異常改變與病人的心衰程度和預后有著密切的關系，其改變的程度越顯著心功能損害就越重，而預后也就越差。通過實驗性高心輸出量性和低心輸出量性心衰狗模型研究證明【19】，壓力感受器功能異常主要表現為激活壓力感受器的壓力閾值升高，感受器對壓力變化的敏感性降低。

各種抗心衰治療如擴血管劑、正性肌力藥物以及β受體阻滯劑治療時均對壓力感受器產生不同程度的影響，其中尤以洋地黃對壓力感受器的影響較為顯著。洋地黃糖甙一個重要的作用是具有顯著的交感神經調節作用。心衰病人應用洋地黃后，受損的壓力感受器功能很快得到恢復，表明心衰時壓力感受器功能受損至少部分是由于細胞膜鈉泵活性增高所致。使用洋地黃后使鈉泵活性降低，因而降低了興奮閾值【20】。

在臨床實踐過程中，淺麻醉狀態下，不適宜的手術牽拉或壓迫等，使主動脈弓或頸動脈竇的壓力感受器受到刺激，可引起壓力感受器發射，病人往往出現血壓下降、呼吸變緩、心律不齊或心搏驟停，以致呼吸變淺或暫停，甚至出現抽搐等癥狀。尤其是在洋地黃化的患者表現得更加明顯，因此，在麻醉和手術的過程中應防止這一現象的發生。

異丙酚(propofol)，作為一種新型速效靜脈麻醉藥，具有蘇醒快而完全，持續輸注后無蓄積的特點。目前研究發現異丙酚對心血管系統有抑制作用，其機制可能為：（1）降低外周＋血管阻力；（2）抑制內質對Ca2離子的攝取，從而抑制心肌收縮力；（3）抑制心血管系統的神經反射，尤其是抑制壓力感受器對低血壓的反射；（4）抑制心血管運動中樞和阻斷交感神經釋放去甲腎上腺素【21】。Rocchiccioli 等【22】認為異丙酚與壓力感受器傳導通路的相互作用使自主神經系統傳出減少，從而產生劑量依賴性的壓力感受器抑制。Shy-Drager綜合征患者，表現為自發的腦干縮血管中樞神經變性。盡管其頻繁的直立位暈厥發作的常見的臨床癥狀，被很好的解釋為中樞性交感神經壓力反射衰竭，而一些患者的仰臥位高血壓的機制尚未清楚。

許多交感神經壓力反射系統的實驗性的研究于不同類型的高血壓和心衰的動物模型中，以及臨床高血壓和心衰的研究中，其結論是：‘壓力反射功能衰竭’在高血壓及心衰過程中起著重要的作用。但是，大多數的研究并沒有嚴格而準確的定義什么才是壓力反射功能衰竭？

綜上所述，動脈壓力感受器反射在心輸出量、外周阻力和血容量等發生突然變化的情況下，對動脈血壓進行快速的調節起重要的作用，是維持動脈血壓穩定的重要神經反射機制。許多生理、病理以及藥理的因素，都可以對壓力感受器反射的各個環節產生影響。因此，對壓力感受器反射的機制還有待于更進一步的研究和探討。

參考文獻：

【1】 侯立朝，畢好生等 尼莫地平對人動脈壓力感受器的影響 中華心臟雜志，2000 5.【2】 Tracey, K.J.The inflammatory reflex.Nature 2002.420, 853–859.【3】 Smyth HS, Sleight P, Pickering GW.Reflex regulation of arterialp ressure during sleep in man: a quantitative method of assessingbaroreflex sensitivity.Circ Res, 1969, 24: 1092 12122.【4】 Tanaka M, Nagasaki G, Nishikawa T.Moderate hypothermia depresses arterial baroreflex control of heart rate during, and delays its recovery after, general anesthesia in humans.Anesthesiology.2001 Jul;95(1):51-5 【5】 Head GA.Baro ref lexes and cardi ovascular regulat i on in hypertensi on [J ].Cardi ovasc Pharmaco l, 1995, 26(Supp l 2):s72s16.【6】 Tanaka M, Kimura T,Goyaji T,et al.Gender differences in baroreflex response and heart rate variability in anaesthetized humens.Br J.Anaesth,2004,92:831-835 【7】 Kimmings N, Sewnath ME, Mairuhu WM, van Zanten AP, Rauws EA, van Deventer SJ, Gouma DJ.The abnormal lipid spectrum in malignant obstructive jaundice in relation to endotoxin sensitivity and the result of preoperative biliary drainage.Surgery 2001;129:282–291.【8】 Pavlov, V.A., Wang, H., Czura, C.J., Friedman, S.G., Tracey, K.J., 200 The cholinergic anti-inflammatory pathway: a missing link in neuroimmunomodulation.Molecular Medicine 9, 125–134.【9】 Shen FM, Guan YF, Xie HH, Su DF.Arterial baroreflex function determines the survival time in lipopolysaccharide-induced shock in rats.Shock.2004 Jun;21(6):556-60 【10】 Ramchandra R, Barrett CJ, Malpas SC.Nitric oxide and sympathetic nerve activity in the control of blood pressure.Clin Exp Pharmacol Physiol.2005 May-Jun;32(5-6):440-6.【11】 Greve JW, GoumaDJ, Buurman WA.Complications in obstructive jaundice: role of endotoxins.Scand J Gastroenterol Suppl 1992;194:8–12.【12】 Szilagyi JE.Endogenous opiate modulation of baroreflexes in normotensive and hypertensive rats.Am J Physiol.1988 Nov;255(5 Pt 2):H987-91.【13】 Miyawaki T, Goodchild AK, Pilowsky PM.Activation of mu-opioid receptors in rat ventrolateral medulla selectively blocks baroreceptor reflexes while activation of delta opioid receptors blocks somato-sympathetic reflexes.Neuroscience.2002;109(1):133-44.【14】 馬宇，鄧曉明，朱科明，李明。脊柱矯形術患者控制性降壓時異氟醚對壓力感受反射敏感性的影響。中華麻醉學雜志，2005，5（8）：569-571。【15】 Shino Umehara, MD, Makoto Tanaka, MD, and Toshiaki Nishikawa, MD Effects of Sevoflurane Anesthesia on Carotid-Cardiac Baroreflex Responses in Humans Anesth Analg 2006;102:38–44 【16】 喬懷宇，黃國明等 高血壓病患者壓力感受器敏感性

Chin J Hypertension , J un 2006 , Vol.14 No 6 436-438.【17】 Mirura J Yuasa F Yuyama R et al． The effect of residential exercise training on baroreflex control of heart rate and sympathetic nerve activity in patients with acute myocardial infarction J ． Chest 2005 127 4 1108－1115．

【18】 單錚錚，戴生明，蘇定馮.。動脈壓力感受性反射功能受損與高血壓靶器官損傷

[J].第二軍醫大學學報, 2002,(02).【19】 楊春生 充血性心衰壓力感受器功能異常及其意義 國外醫學心血管疾病分冊1995-9 22（5）259-262.【20】 Wang w et al.Am J physiol, 1991;260:H1160-H1165.【21】 張建華 異丙酚、依托咪酯全麻誘導對血流動力學的影響[J ]。中國現代醫生臨床研究，2007,45:25227.【22】 Rocchiccioli.Attenuation of the baroreceptor reflex by propofol anesthesia in the rat [J ].Jcardiovasc pharmacol ,1989 ,14 :6316.

第二篇：動脈導管閉合過程和閉合機制

動脈導管閉合過程和閉合機制

動脈導管的閉合過程，至今尚未完全明了。

有的人用同位素示蹤的方法觀察初生兒動脈導管的收縮情況，看到動脈導管在初生后即有收縮，到九個小時，收縮減弱。因而，認為動脈導管收縮可以促使功能性閉合。

克利斯特(Christe)觀察558例一周歲以內的嬰兒，發現出生后兩星期動脈導管未閉者 占65%，32個星期未閉者占2%，一周歲半未閉者占1%。托辛Taussing認為兩周歲內動脈導管未閉者不列為先天性心臟病。

至于動脈導管的閉合機制。目前有兩種解釋：

一、主動脈壓力比肺動脈壓力高，口徑也大，血流速度快。肺循環建立后，很少再有血液經動脈導管。而且，動脈導管與主動脈呈銳角吻合處所產生的負壓，可以糾正血液經動脈導管流入肺動脈的傾向。所以新生兒寶寶如側臥，不要朝他左邊。朝右邊有利于閉合，也有利避免動脈導管未閉。據患者父母回憶，大部分動脈導管未閉嬰兒有左側臥的經歷。

二、經過動脈導管的血液突然減少，或完全沒有血液通過。促使動脈導管功能閉合退化，最終形成動脈導管韌帶，達到解剖學上的閉合。巴迪Barday認為，嬰兒出生后幾分鐘動脈導管就有功能性關閉。解剖上的關閉時間，各人統計有所不同。

動脈導管不閉合的原因

在這方面意見尚不一致。有下列幾種看法：

一、格魯斯Gross認為，動脈導管與主動脈吻合角度如何，可以影響閉合。吻合角度呈銳角，利于閉合;呈鈍角，則血液容易流入動脈導管，不利于閉合。

二、肯尼迪(Kennedy)和克拉克Clark用實驗方法證實，新生兒若有呼吸道梗阻，血液含氧量不足，可使動脈導管收縮減弱，妨礙閉合。面在正常情況下，新生兒肺循環及時建立后，血氧含量增高，動脈導管也有功能上的收縮，內膜增厚，可使之如期閉合。有的人曾對照觀察含氧低的盒子里和含氧較高的盒子里的兩組小白鼠，結果發現前一組小白鼠，結果發現前一組小白鼠動脈導管未閉合或延期閉合。另一組則 很快閉合，也證明血氧含量低不利于動脈導管的閉合。

三、格雷（Gregg）認為，母親如果在妊娠三個月時患風疹。則胎兒容易發生先天性心血管缺陷。

四、吉克利斯特(Gilckrist)認為，動脈導管不閉合與遺傳有關。他曾發現一家數代皆患有動脈導管未閉癥。威爾考克斯(Wilcox)1967年報告，他所觀察的病例中有家庭史考者占7.3%.我院收的300例 有四例是姐妹二人均有動脈導管未閉癥。

第三篇：壓力感受性反射生理意義知多少？

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壓力感受性反射生理意義知多少？

當動脈血壓升高時，可引起壓力感受性反射，其反射效應是使心率減慢，外周血管阻力降低，血壓回降，壓力感受性反射又稱降壓反射。

首先，感受器壓力感受性反射的感受裝置是位于頸動脈竇和主動脈弓血管外膜下的感覺神經末梢，稱為動脈壓力感受器。動脈壓力感受器并不是直接感受血壓的變化，而是感受血管壁的機械牽張程度。當動脈血壓升高時，動脈管壁被牽張的程度就增大，壓力感受器發放的神經沖動也就增多。在一定范圍內，壓力感受器的傳入沖動頻率與動脈管壁的擴張程度成正比。

其次，頸動脈竇壓力感受器的傳入神經纖維組成頸動脈賣神經。竇神經加入舌咽神經，進入延髓，和孤束核的神經元發生突觸聯系。主動脈弓壓力感受器的傳入神經纖維行走于迷走神經干內，然后進入延髓，到達孤束核。兔的主動脈弓壓力感受器傳入纖維自成一束，與迷走神經伴行，稱為主動脈神經。

同時，動脈血壓升高時，壓力感受器傳入沖動增多，通過中樞機制，使心迷走緊張加強，心交感緊張和交感縮血管緊張減弱，其效應為心率減慢，心輸出量減少，外周阻力降低，故動脈血壓下降。反之，當動脈血壓降低時，壓力感受器傳入沖動減少，使迷走緊張減弱，交感緊張加強，于是心率加快，心排出量增加，外周阻力增高，血壓回升。

壓力感受性反射的生理該反射在心排出量、外周阻力、血量等發生突然變化的情況下，對動脈血壓進行快速調節的過程中起著重要的作用，使動脈血壓不至發生過分的波動，因此在生理學中將動脈壓力感受器的傳入神經稱為緩沖神經。壓力感受性反射在動脈血壓的長期調節中并不起重要作用。在慢性高血壓患者或實驗性高血壓的動物中，壓力感受性反射的工作范圍發生改變，即在高于正常的血壓水平上進行工作，故動脈血壓維持在比較高的水平。意義：壓力感受性反射是一種負反饋調節，其生理意義在于保持動脈血壓的相對恒定。關于壓力感受性反射生理意義我們今天就講到這里，大家學懂了嗎? 更多備考知識查詢：http://www.tmdps.cn/guizhou/

第四篇：壓力和感受是什么

壓力和感受是什么

我背負著沉重的壓力我感受著背負的壓力我傾聽著感受的壓力我記錄著傾聽的感受我描繪著記錄的感受我輕讀著描繪的感受壓力和感受的沉重壓力和感受的背負壓力和感受的傾聽壓力和感受的記錄壓力和感受的描繪

我的壓力和感受到底是什么是什么是什么壓力和感受是什么

第五篇：黨風廉政建設“兩個責任”壓力傳導常態化機制研究

黨風廉政建設“兩個責任”壓力傳導常態化機制研究

落實好“兩個責任”是貫徹黨風廉政建設責任制的核心內容，直接關系到責任制的實施效果，而實現“兩個責任”的壓力層層傳導則是其中的關鍵環節，健全“兩個責任”壓力傳導機制，實現壓力傳導的常態化，具有十分重大的意義。在黨風廉政建設和反腐敗工作中，由于各方因素的制約，“兩個責任”壓力傳導機制方面還存在一些問題和不足，對“兩個責任”的落實形成了阻礙，對此亟待從深層次研究解決。

一、“兩個責任”壓力傳導中存在的主要問題

從表現來看，“兩個責任”壓力在傳導中呈現出“冷熱不均”的狀態，主要體現為：“上熱下冷”、“中熱側冷”、“時熱時冷”。

(一)從縱向維度上看，壓力傳導存在“上熱下冷”現象。在當前高壓態勢下，省、市、縣等各級黨委、紀委都高度重視“兩個責任”，但是仍然存在有的基層黨委對落實主體責任思想上認識不到位、定位不準確、責任不清楚。基層黨組織滿足于層層轉達上級全面從嚴治黨決策部署，照搬照套、生搬硬套、甚至“越搬越少”。有的習慣于把落實黨風廉政建設責任制簡單地交給紀檢機構去做，認為是紀檢機構的工作，落實主體責任僅限于開會部署、聽取匯報，具體工作仍多由紀檢機構負責，甚至只要是紀檢機構協調的工作到最后都會變成牽頭或主抓。落實黨風廉政建設責任制的思路不清，工作流于形式，導致壓力傳達不力，就形成一種“上面九級風浪，下面波瀾不驚”的狀態。

(二)從橫向維度上看，壓力傳導存在“中熱側冷”現象。在各單位部門內部，壓力的傳導呈現出不均衡的狀態，主要領導比其他領導班子成員重視，班子成員比中層干部重視，中層干部比一般干部重視，辦公室、人事等單位綜合管理部門比具體業務部門重視，機關科室比下屬二級單位重視。有的班子成員因為上級黨委、紀委強調“第一責任人”責任多，就把主體責任籠統理解為黨委的集體責任或者是一把手的責任。有的基層單位負責人認為黨風廉政建設工作是黨委、紀委的事情，認為腐敗問題離自身很遠，只要自己沒有違紀違法行為就是抓好了黨風廉政建設工作。

(三)從時間維度上看，壓力傳導存在“時熱時冷”現象。有一些基層部門在落實“兩個責任”中，對于“兩個責任”壓力傳導缺乏主動性和自覺性，壓力傳導主要依靠上級的力量，自身缺乏內在的傳導動力。工作開展過多依賴上級行的布置和推動，處于“推一推就動一動”“不推就不動”的不作為狀態，習慣于“上傳下達”，通常是上級說什么自己就做什么，上級重視什么自己就重視什么，上級開展活動就緊一陣，不開展活動就松一陣，缺乏創新性、主動性和持久性。

二、原因分析

(一)思想認識不到位。對黨風廉政建設責任制的內涵認識不清、意義認識不深、目標認識不透、路徑認識不明，責任意識擔當意識不強。對于黨委來講，受固有思維的影響，仍然存在著主體責任意識不強的問題;對于紀檢機構來講，也存在著監督責任意識不強的問題。有的黨委認為落實黨風廉政建設責任制是紀委的事情，把它交給紀委去做;有的紀檢機構認為責任有主次之分，黨委才是主體責任，黨委布置什么就去做什么，沒有發揮組織協調和督促推動的作用。這樣一來“兩個責任”主體均不能很好地履行自身的責任，導致壓力傳達不力，黨風廉政建設責任制落空。

(二)責任分工不清晰。黨風廉政建設責任制的關鍵在于責任，責任邊界不清晰，任務分工不明確，就會出現看似誰都有責任、實際誰都不負責任的局面。一方面，責任分解不清。“一崗雙責”被認為主要是“一把手”的事情，黨風廉政建設責任落實的好壞，被認為最終是紀委的責任。領導班子主要負責人對黨風廉政建設中的重要工作、重大問題、重點環節和重要案件的責任履行似是而非、界定不明;領導班子成員和主要負責人承擔趨同相似的責任內容，而未對其職責范圍內的黨風廉政建設領導責任內容加以區分。另一方面，責任內容不細。實際工作中，責任單位通常只滿足于完成上級要求的規定動作和既定內容，而在如何結合單位業務，細化黨風廉政建設任務方面則比較薄弱，從而使得各單位的責任內容千人一面，業務職能與黨風廉政建設責任制落實未能有效結合。

(三)監督問責追究力度不夠。責任追究是確保黨風廉政建設責任制落實的重要保證，也是黨風廉政建設責任制嚴肅性的具體體現。然而在具體工作中，紀委在開展責任追究方面面臨較大壓力和阻力，存在不想追究、不愿追究、不敢追究、難以追究的現象。有的紀委對同級黨組的監督往往還停留在口頭或紙面上，缺乏有效的載體和途徑，對黨員干部的監督也缺乏科學規范，存在監督失之于寬，失之于軟的現象。責任追究手段常僅限于通報批評、誡勉談話和組織處理，極少給予黨紀政紀處分，也使落實監督責任打了折扣。

(四)履責方式單一化。各級黨委在制定落實工作任務的具體操作辦法不多，工作停多留在老套路上。在責任制的落實上，主要模式為：年初開會部署，下發文件責任分解，年終檢查考核。只滿足于制定責任制的實施辦法和配套措施，把任務和責任分解下去。在責任制的考核上，有的單位部門盡管由領導班子成員帶隊考核落實情況，但僅僅檢查監督，通報通報，沒有什么問責措施。在責任制的日常督導上，有的單位除了年初檢查一下、年終績效管理考核外，中間缺乏經常性的督導和提醒，沒有形成一些有效的日常督導方式，導致一些部門及其領導干部責任意識淡漠。

(五)體系機制不健全。在落實“兩個責任”上，目前研究出臺的責任分解和考核評價辦法，大部分存在定性指標偏多、定量指標偏少的問題，缺乏統一規范的量化評價機制，不能真正做到可執行、可監督、可檢查。落實“兩個責任”的責任分解和考核評價時，仍然需要借助看文件、聽述職、看資料、搞測評等方式。同時，責任追究辦法也是五花八門，大多存在實施責任追究的主體、程序不統一，責任追究的尺度難以量化，缺乏科學規范的責任追究體系。

三、健全“兩個責任”壓力傳導常態化機制的對策

(一)提高思想認識，實現宣傳教育常態化。落實“兩個責任”，抓好思想教育是根本。要強化學習教育，增強領導干部落實黨風廉政建設責任制的政治責任感和使命感。要加強黨風廉政建設責任制的落實，就要不斷強化各級領導干部的學習教育，進一步從思想上提高各級領導干部對實行黨風廉政建設責任制重大意義及應負責任的認識，把思想統一到黨中央的精神上來，牢固樹立四個意識，不斷增強落實黨風廉政建設責任制的自覺性和實效性。領導班子和領導干部要從關系黨和國家生死存亡的政治高度，充分認識貫徹落實黨風廉政建設責任制的重要性和必要性，消除各種錯誤思想和模糊認識，增強落實黨風廉政建設責任制的主動性和積極性，以與時俱進的精神狀態和真抓實干、奮發有為的工作作風，全面貫徹落實黨風廉政建設職責，確保黨風廉政建設各項任務落到實處。在具體工作上，要把反腐倡廉宣傳教育工作納入黨的宣傳教育工作全局中統籌部署。要嚴格執行理論中心組每年定期研究黨風廉建設和反腐敗工作的學習制度，各級黨委要嚴格執行黨組織負責人帶頭講黨課制度。宣傳部門要研究和統一謀劃本地區本部門的反腐倡廉宣傳教育工作，大力弘揚廉政文化，使黨員干部接受廉政文化的熏陶和洗禮。

(二)厘清責任分工，實現責任落實常態化。要明確黨風廉政建設責任制的責任邊界、任務分工。一要強化“一把手”的第一責任。黨委負主體責任，黨委書記是第一責任人，尤其需要自覺踐責、勇于擔責，積極履責。“一把手”既是落實黨風廉政建設責任制的組織者、領導者，又是具體的執行者，不僅要堅持從自身做起，廉潔自律，勤政廉政，依法辦事，當好表率，還要敢抓敢管、動真碰硬，切實擔負起本單位、本地區黨風廉政建設和反腐敗工作的領導職責。二要強化班子其他成員對分管范圍內的領導責任。分管領導作為某個工作的直接領導，也要強化責任意識，要主動研究部署、支持查辦案件、加強督促指導、參加檢查考核、嚴格廉潔自律。對分管單位、部門出現的黨風廉政建設問題，不僅要嚴肅追究當事人責任，還要追究分管領導責任。三要強化紀委的監督責任。紀委既是監督主體、執紀主體，也是問責主體、管理主體，要切實擔負起紀律監督責任，履行好監督執紀問責職責。在具體工作上，要強化責任清單制，把籠統的責任變成具體的清單，明確領導班子的集體責任，明確主要負責人、分管領導、職能部門、紀檢監察部門的工作任務、目標要求和具體措施，將工作職責細化為指向明確、可操作性強的責任清單。形成責任明確、目標具體、責權統一、上下貫通的黨風廉政建設責任落實機制。

(三)加大問責力度，實現責任追究常態化。紀檢監察部門要切實履行自身監督責任，強化責任追究。一要規范問責程序。從問責的啟動、調查的展開，到處理意見的提出、研究，再到處理決定的形成、送達和問責對象的申訴渠道和程序都要規范，實現問責常態化、制度化、規范化。二要運用好問責結果。要建立責任分解、檢查監督、倒查追究、結果運用的完整鏈條。凡經查實的問題，不管涉及到什么人，都要堅決追究責任，通過剛性的責任追究，避免出現以批評教育、誡勉談話等形式代替黨紀政紀處分的現象，形成良性的責任導向。凡被問責的組織或個人，都應與其評優評先、提拔重用等掛鉤，最大化地運用好問責結果。三要完善責任追究制度。區分個人責任與集體責任、直接責任與領導責任，明確責任追究的程序、情形和方式、力度。對黨風廉政建設主體責任履行不力的部門和單位，堅決嚴肅問責，既追究主體責任、監督責任，又嚴肅追究領導責任，并建立責任追究典型問題通報制度，以嚴格的責任追究倒逼主體責任落實。

(四)創新工作方式，實現履責壓責常態化。責任制的落實上，要創新方式方法。一要全面深化廉政巡察工作，建立和完善巡察工作常態化工作機制，加強對下級黨組織的監督。把主體責任和監督責任落實情況納入巡察內容，著力發現問題，注重成果運用。對黨風廉政建設主體責任和監督責任落實不力、群眾反映問題比較集中、作風和腐敗問題比較突出的部門和單位，開展專項巡察。二要繼續實行黨委主體責任、紀委監督責任報告制度。進一步深化主體責任雙報告制度，堅持從村(社區)黨組織做起，各級黨組織向上級黨委和紀委報告上履行黨風廉政建設主體責任的情況和履行“第一責任人”職責情況;各級紀檢組織向同級黨委和上級紀委報告上履行監督責任情況。實行基層黨組書記、黨委書記、黨支部書記述職制度，積極探索現場提問考責點評制度，對落實主體責任提出具體要求，傳導責任壓力。三要建立常態化、立體式的監督檢查機制，把落實“兩個責任”情況作為主要內容，在堅持黨委領導帶隊檢查的同時，創新方式方法，加強日常監督檢查和專項監督;建立接受監督評議制度，探索運用民意測評、問卷調查、第三方調查等方式，導入和建立群眾對責任落實情況的評價機制。(五)健全體制機制，實現制度支撐常態化。落實“兩個責任”，抓好制度建設是關鍵。一要完善壓力傳導機制。實現壓力的層層傳導，核心內容就是一級抓一級，一級帶一級。通過層層簽字背書，傳導壓實黨組織集體責任和個人責任，實現人人擔當責任。主體責任人和監督責任人要對基層單位黨風廉政建設責任分工、任務分解、年終工作總結報告等具體責任行為進行審閱，提出審閱意見并簽名，作為落實黨風廉政建設責任制工作考核和追責的依據。二要完善考核機制。要定期或不定期對責任制落實情況進行考核和督促檢查，做到責任制考核與經濟建設、精神文明建設和其它業務工作考核相結合，與黨風廉政建設專項工作考核相結合，與民主評議、民主測評領導干部相結合，平時考核與年終考核相結合，不斷增強考核工作的力度和實效。要突出抓好“三個環節”：即定期進行考核，抓好專項考核;建立科學的責任考核評價標準和指標體系，并把承擔黨風廉政建設重點任務達標率、分管部門責任制落實率、廉潔自律規定落實率、單位查擺問題糾正率、群眾認可率作為重點內容。三要建立激勵機制。好的壓力傳導機制通過問責和激勵機制的相輔相成，通過問責與激勵相結合，實現壓力與動力相轉換。要建立黨風廉政建設責任制專項獎勵資金，納入各級財政預算，對責任制落實得好的單位或個人進行嘉獎表彰;要建立黨風廉政建設責任制評優機制，對責任制落實得好的優秀領導干部優先提拔任用，充分調動各級領導干部的積極性。