第一篇：禽病診斷技術總結(折騰)

大家好，我是折騰。今天和大家說下關于雞病的診斷問題，雞的病非常的多。而且很多病是群體性的。想治好病的前提，是要作出迅速、及時、正確的診斷，錯誤的診斷會導致治療方向和用藥選擇上的錯誤，從而耽誤治療，延誤最佳用藥時間，因此，診斷在雞病的防治過程中占有重要地位。雞病的診斷方法有；發病情況調查、現場檢查、病理剖檢、實驗室診斷等。今天我要說的主要是針對養殖戶朋友們，而不是技術人員，我們養殖戶朋友沒有那么高深的技術。也沒有復雜的檢測設備，如何在日常的管理當中，根據自己每天觀察到的不正常的現象，結合本次課程所講的知識。迅速的對自己的雞群發病情況有個準確的判斷。為合理用藥指明方向。

對于養殖戶本身。做病情調查就是要知道本地區當前有什么樣的流行病。自己的雞舍歷史以來都出現過什么樣的嚴重疫情。每天做好飲水耗料方面的記錄。對于肉雞來說，這個記錄工作是極其重要的，從進雛開始，每天都會以一定的速度在增加料量和水量，天天做好記錄。如果有漲料過快，和突然的掉料，都會提示你雞要來病了。另外，還要做好疫苗免疫的記錄，使用了什么廠家的疫苗，用的是哪家的料。都要詳細記錄，以備發病后的調查。

雞群發病日齡的不同，可以提示不同疾病的發生，1月齡內雛雞大批發病死亡，可能是沙門氏，大腸桿，法氏囊，腎傳等，如果伴有嚴重呼吸道癥狀可能是傳支，慢性呼吸道病，新城疫、禽流感等。從發病雞的數量上來看，有少量或零星發病的，可能就是慢性病或普通病。發現數量多或同時發病的多，就要判斷可能是傳染病或中毒性的病。對于雞的均勻度要有一個判斷，如果雞群均勻度開始變化。雞群分等開始顯現明顯，提示雞得了慢性病。

兩個相鄰的雞舍或兩個以上的雞舍里有不同日齡的雞群，同時或相繼發生同一疾病，而且發病率和死亡率都較高，可提示新城疫、禽流感、及中毒病。

若用抗生素類藥物治療后癥狀減輕或迅速停止死亡，可提示細菌性疾病，若用抗生素藥無作用，可能是病毒性疾病或中毒性疾病或代謝病。

養殖過程中，短時間內大批發病，個體大的雞發病早，死亡多，個體小的禽只發病晚，死亡少，可懷疑是中毒病。發生這種情況后，要對用藥進行調查，了解所用藥物成份含量。用量，藥物使用時間和方法，這在使用龍頭藥品的養殖戶中時有發生，很多的是龍頭拿來什么藥就喂什么，也不打聽。另外，看看是否有投毒的可能，這里說下題外話，搞養殖的朋友，在本地附近要低調些，不要到處的得罪人，以免惹來麻煩，給自己造成損失。關于中毒，還要檢查雞舍內是否有煤煙，飼料是否發霉等。

我們在每天進入雞舍的時候，對雞群進行觀察。雞是一個相對敏感的動物尤其是肉雞，我們觀察雞群的精神狀態、運動狀態、采食、飲水、糞便、呼吸狀態。

正常狀態下，雞對外界刺激反應比較敏感，聽覺敏銳，兩眼圓睜有神。有一點刺激家禽頭部高抬，來回觀察周圍動靜，嚴重刺激會引起驚群、壓堆、亂飛、亂跑、發出鳴叫。

雞發病后。精神狀態變化，會出現精神興奮，沉郁和嗜睡。對于一小點的刺激都有極強的反應，炸群，亂飛，多數是因為腸道有炎癥、藥物中毒和維生素缺乏。發病雞對外界刺激反應輕微，甚至沒有任何反應，表現離群呆立、頭頸卷縮、兩眼半閉、行動呆滯等。許多疾病均會引起精神沉郁，如雛雞沙門氏菌感染、霍亂、法氏囊、新城疫、禽流感、腎支、球蟲病、大桿等。

嗜睡：重度的萎靡、閉眼似睡、站立不動或臥地不起，給以強烈刺激才引起輕微反應甚至無反應，可見于許多疾病后期，往往愈合不良。在這里要區別一點，有一種打蔫的雞，看起來體格并不小，皮色也紅亮，閉目站立，稍有驚擾即兩眼圓睜，迅速走開的。這是腺胃病的表現。還有一種趴伏縮頸的，以母雞居多，多數在40天以后出現的，多為腎病表現，長期用藥中毒可考慮

正常狀態下，家禽行動敏捷活動自如，休息時往往兩肢彎曲臥地，起臥自如，有一點刺激馬上站立活動。病理狀態下的運動異常

跛行：表現為腿軟、癱瘓、喜臥地，運動時明顯跛行，多見于鈣磷比例不當、維生素D3缺乏、痛風、病毒性關節炎、滑液囊霉形體、中毒；小雞跛行多見于新城疫、腦脊髓炎、VE亞硒酸鈉缺乏；缺硒地區，要每星期給雞群補充一次硒。肉雛雞跛行多見于大腸桿菌、葡萄球菌、綠膿桿菌感染；剛接回雛雞出現癱瘓多見于小雞腿部受寒或禽腦脊髓炎等。

劈叉：馬立克氏病，一腳前，一腳后。小雛雞出現劈叉多為肉雞腿病。

觀星狀：雞的頭部向后極度彎曲形成所謂的“觀星狀”姿勢，興奮時更為明顯，多見于維生素B1缺乏。

扭頭：病雞頭部扭曲，在受驚嚇后表現更為明顯，多見新城疫后遺癥。

偏癱：小雞偏癱在一側，兩肢后伸，頭部出現振顫，多見于禽腦脊髓炎。

肘部外翻：雞運動時肘部外翻，關節變短、變粗，多見于錳缺乏。

企鵝狀姿勢：病禽腹部較大，運動時左右搖擺浮度較大，象企鵝一樣運動，肉雞多見于腹水綜合癥

兩肢趾彎曲、卷縮、趾曲于內側，以肢關節著地，并展翅維持平衡，多見維生素B2缺乏。

犬坐姿勢：雞呼吸困難時往往表現呈犬坐姿勢，頭部高抬，張口呼吸，跖部著地。小雞多見于曲霉菌感染，肺型白痢，強迫采食：雞出現頭頸部不自主的盲目點地象采食一樣，多見于強毒新城疫，球蟲病，壞死性腸炎等。

頸部麻痹：表現頭頸部向前伸直，平鋪于地面，不能抬起，又稱軟頸病，同時出現腿翅麻痹，多見于肉毒梭菌中毒。

30多天后的肉雞，經常會出現母雞居多，趴伏不愿意起來，強迫起來時，需要展翅來平衡，走幾步又迅速的趴下的，多見于非典型性新城疫和腸毒

病理狀態下采食量增減直接反映禽群健康狀態，多見于以下幾種情況：

采食量減少：表現加入料后，采食不積極，食幾口后退縮到一側，料槽余量過多。比正常采食量下降，許多病均能使采食量下降，如沙門氏菌、霍亂、大腸桿菌病、敗血型支原體、新城疫、流感等。

采食量廢絕：多見于禽病后期，往往預后不良。

采食量增加：多見于食鹽過量，飼料能量偏低，或在疾病恢復過程中采食量會不斷增加，反映疾病好轉。

許多疾病均會引起家禽糞便變化和異常。因此糞便檢查中具有重要意義。糞便檢查應注意糞便性質，顏色和糞便內異物等情況。

正常糞便的形態和顏色：正常情況下雞糞便像海螺一樣，下面大上面小呈螺旋狀，上面有一點白色的尿酸鹽顏色，多表現為棕褐色；家禽有發達的盲腸，早晨排除稀軟糊狀的棕色糞便；剛出殼小雞尚未采食，排出胎便為白色或深綠色稀薄的液體。因家禽糞道和尿道相連于泄殖腔，糞尿同時排出，家禽又無汗腺，體表覆蓋大量羽毛。因此室溫增高，家禽糞便變的相對比較稀，特別是夏季會引起水樣腹瀉；溫度偏低，糞便變稠。

飼料對家禽糞便的影響：若飼料中加入雜餅雜粕（如菜籽粕）、發酵抗生素與藥渣如黑藥。會使糞便發黑；若飼料加入白玉米和小麥會使糞便顏色變淺變淡。

在排除上述影響糞便的生理因素、飼料因素、藥物因素以外，若出現糞便異常多為病理狀態

糞便發白：糞便稀而發白如石灰水樣，在泄殖腔下羽毛被尿酸鹽污染呈石灰水渣樣，多見痛風、雛雞白痢、鈣磷比例不當、VD缺乏，法氏囊炎、腎型傳染性支氣管炎等。

鮮血便：糞便呈鮮紅色血液流出，多見盲腸球蟲、啄傷。

發綠：糞便顏色發綠呈草綠色，多見新城疫感染、傷寒和慢性消耗性疾病（馬立克、淋巴白血病、大腸桿菌引起輸卵管內有大量干酪物），另外當禽舍通風不好時，環境的氨氣含量過高，糞便亦呈綠色。

發黑：糞便顏色發暗發黑呈煤焦油狀，多見小腸球蟲、肌胃糜爛、出血性腸炎。

黃綠便：糞便顏色呈黃綠帶黏液，多見壞死性腸炎、流感等。

西瓜瓤樣便：糞便內帶有黏液，紅色似西紅柿醬色，多見小腸球蟲、出血性腸炎或腸毒綜合癥。

帶血絲：在糞便上帶有鮮紅色血絲，多見家禽前殖吸蟲或啄傷。

糞便顏色變淺：比正常顏色變淺變淡，多見肝臟疾病，如盲腸肝炎、包涵體肝炎等。

水樣稀便：糞便呈水樣，多見食鹽中毒、卡他性腸炎。

糞便中有大量未消化的飼料：又稱料糞，糞酸臭，多見消化不良，腸毒綜合癥。

糞便中帶有黏液：糞便中帶有大量脫落上皮組織和黏液，糞便腥臭，多見壞死性腸炎、流感、熱應激等。

糞便中帶有蛋清樣分泌物，小雞多見于法氏囊炎；中雞大腸桿。或驚嚇

帶有白色米粒大小結節：在糞便中帶有白色米粒大小結節，多見絳蟲病。

糞便中帶有泡沫：若小雞在糞便中帶有大量泡沫，多見小雞受寒或家葡萄糖過量或用時間過長引起。

呼吸道方面要觀察呼吸頻率、是否甩鼻。血樣粘條等。聽群體中呼吸道是否有雜音，、最好在夜間熄燈后進入雞舍聽。B、病理狀態下呼吸系統異常：

小雞出現張嘴伸頸呼吸多見肺型白痢或霉菌感染。熱應激時禽類也會出現張嘴呼吸應注意區別。

甩血樣粘條：在走道、籠具、食槽等處發現有帶黏液血條，多見喉氣管炎。甩鼻音：聽診時聽到禽群有甩鼻音，多見傳染性鼻炎，支原體等。

多見敗血型支原體、傳染性支氣管炎、傳染性喉氣管炎、新城疫、禽流感、曲霉菌病等。

怪叫音：當家禽喉頭部氣管內有異物時會發出怪音，多見傳染性喉氣管炎、白喉型雞痘，流感也有怪叫聲。

對具有群體代表性的個體進一步做進一步檢查，體溫、冠部、眼部、鼻腔、口腔、皮膚及羽毛、頸部、胸部、腹部、腿部、泄殖腔等。

正常雞體溫41.5℃，以翅膀底部為準，可以用人用體溫計測量一下。用手感覺的話。，觸之微熱，不燙。多用手摸一些雞感覺一下正常的溫度。記在心里。然后去對比就知道了。發燒的時候，雞腿也會熱。正常的雞腿剛有熱感，當雞出現疾病時，其他癥狀明顯時，首先體溫發生變化，體溫變化有體溫升高和體溫下降兩種病理狀態。常見的就是體溫升高。引起發熱性疾病很多。許多傳染性疾病也會引起禽只發熱，如禽霍亂、沙門氏菌、新城疫、禽流感、熱應激等。

體溫下降：雞體散熱過多而產熱不足，導致體溫在正常以下稱體溫下降。病理狀態下體溫下降多見于營養不良、營養缺乏、中毒性疾病和頻死期禽只。

正常狀態下冠和肉垂鮮紅色，濕潤有光澤，用手觸診有溫熱感覺。冠和肉垂出現腫脹：多見于禽霍亂、禽流感、嚴重大腸桿菌和頸部皮下注射疫苗引起。

出現蒼白：多見于白冠病、小雞球蟲病、弧菌肝炎、啄傷等。

冠萎縮：多見冠和肉垂由大變小，出現萎縮，顏色發黃，冠和內垂無光澤，多見于消耗性疾病，如馬立克、淋巴白血病、大腸桿菌感染，冠和肉垂呈暗紅色，多見于新城疫、禽霍亂、呼吸系統疾病等。出現藍紫色：多見H5流感感染。出現發黑：多見盲腸球蟲病（又稱黑頭病）有痘斑：多見禽痘。有小米粒大小梭狀出血和壞死：多見于卡白細胞原蟲病。出現有皮屑無光澤：多見營養不良、VA缺乏、真菌感染和外寄生蟲病。

檢查鼻腔時，用手固定家禽的頭部，先看兩鼻腔周圍是否清潔，然后用力擠壓兩鼻孔，觀察鼻孔有無鼻液或異物。

健康家禽鼻孔無鼻液。如透明無色的漿液性鼻液，多見于卡他性鼻炎；黃綠色或黃色半黏液狀鼻液，粘稠，灰黃色、暗褐色或混有血液的鼻液，混有壞死組織、伴有惡臭鼻液多見于傳染性鼻炎；鼻液量較多常見于雞傳染性鼻炎、禽霍亂、禽流感、雞敗血型霉形體病、鴨瘟等。此外，雞新城疫、傳染性支氣管炎、傳染性喉氣管炎、等過程中，亦有少量鼻液。當維生素A缺乏時，可擠出黃色干酪樣滲出物。當鼻腔內有痘斑多見禽痘。值得注意的是，凡伴有鼻液的呼吸道疾病一般可發生不同程度的眶下痘炎，表現眶下痘腫脹。

正常情況下家禽兩眼有精神，特別是雞兩眼圓睜，瞳孔對光線刺激敏感，結膜潮紅，角膜白色。在檢查眼時注意觀察角膜顏色、有無出血和水腫、角膜完整性和透明度、瞳孔情況和眼內分泌物情況。

眼半睜半閉狀態：眼部變成條狀，多見傳染性喉氣管炎、環境中氨氣、甲醛濃度過高。出現流淚：眼部出現流淚，嚴重時眼下羽毛被污染，多見傳染性眼炎、傳染性鼻炎、傳染性喉氣管炎、雞痘、支原體感染以及氨氣、甲醛濃度過高。眼角膜充血、水腫、出血：多見結膜炎、眼型雞痘、禽曲霉病、禽大腸桿菌、支原體等。另外當環境塵土過多也可以引起，應注意區別。眼部出現腫脹，嚴重時上下眼瞼結合在一起，內積大量黃色豆腐渣樣干酪物。多見傳染性眼炎、支原體、黏膜型雞痘、VA缺乏，大腸桿菌、葡萄球菌、綠膿桿菌感染等。眼角膜發紅：角膜發紅，多見副大腸桿菌。角膜渾濁：角膜出現渾濁，嚴重形成白斑和潰瘍，多見眼型馬立克。結膜形成痘斑：多見黏膜型雞痘。還有一點要注意的是，雞眼帶淚，借著光看，淚眼汪汪的，繼續發展下去，雞眼部會變形，拉長，此時觀察會有類似人喝酒喝多一樣的狀態感。伴有呼吸道方面的癥狀的。表明呼吸道病過長或緩慢發展，并同時可能有溫和型流感的存在。最終導致氣囊炎的形成和加重。

正常情況家禽臉部紅潤，有光澤，特別是產蛋雞更明顯，臉部檢查注意臉部顏色是否出現腫脹和臉部皮屑情況。

臉部出現腫脹：若用手觸診臉部出現發熱，有波動感，多見禽霍亂、傳染性喉氣管炎；用手觸診無波動感多見于支原體感染、禽流感、大腸桿菌病；若兩個眶下竇腫脹多見于竇炎、支原體等。臉部有大量皮屑：多見VA缺乏，營養不良和慢性消耗病。

正常情況下家禽口腔內濕潤有少量液體，有溫熱感。口腔檢查時注意上顎裂、舌、口腔黏膜及食道喉頭、器官等變化。

在口腔黏膜上形成一層白色假膜：多見念珠球菌感染。

口腔黏膜出現潰瘍：口腔及食道乳頭變大，融合形成潰瘍，多見VA缺乏。上顎腭裂處形成干酪物：多見支原體感染，黏膜型雞痘。

口腔內積有大量酸臭綠色液體：多見新城疫、嗉囊炎和返流性胃炎。口腔積有大量黏液：多見禽流感、大腸桿菌、禽霍亂等。口腔積有泡沫液體：多見呼吸系統疾病。口腔有血樣粘條：多見傳染性喉氣管炎。

口腔積有稀薄血液：多見卡氏白細胞原蟲病、肺出血、弧菌肝炎等。喉頭出現水腫出血：多見傳染性喉氣管炎、新城疫、禽流感等。喉頭被黃色干酪樣物栓子阻塞：多見傳染性喉氣管炎后期。喉頭、氣管上形成斑痘：多見粘膜型雞痘。

氣管內有黃色塊狀或凝乳狀干酪樣物：多見支原體，傳染性支氣管炎、新城疫、禽流感等。舌尖發黑：多見藥物引起或循環障礙性疾病。

舌根部出現壞死，反復出現吞咽動作：多見家禽食長草或繩頭纏繞，使舌部出現壞死。

嗉囊位于食管頸段和胸段交界處，在鎖骨前形成一個膨大盲囊，成球形，彈性很強。嗉囊體積膨大，觸診發軟、有波動，將雞的頭部倒垂，同時按壓嗉囊可由口腔流出液體，并有酸敗味，常見某些傳染病、中毒病；當禽只缺乏運動、飲水不足，或喂單一干料，常發生硬嗉。按壓時呈面團狀。嗉囊破潰：多見于誤食石灰或火堿引起，用手觸診嗉囊壁增厚多見念球菌感染。

正常情況下。家禽羽毛整齊光滑、發亮，30天之前有絨毛

皮膚上形成腫瘤：多見皮膚型馬立克。皮膚形成潰瘍：在皮膚上形成潰瘍，毛易脫，皮下出現出血，多見葡萄球菌感染。皮下出現白色膠樣滲出：多見VE亞硒酸鈉缺乏。皮下出現綠色膠樣滲出：多見綠膿桿菌感染。臍部愈合差，發黑，腹部發硬：多見沙門氏菌、大腸桿菌、葡萄球菌、綠膿桿菌感染引起的臍炎。皮下出現膿腫，嚴重破潰、流膿：多見外傷或注射疫苗感染引起。皮下形成氣腫：嚴重時禽類像氣球吹過一樣，多見外傷引起氣囊破裂進入皮下引起。

正常情況下胸部平直，胸部肌肉附著良好，肉雞胸肌發達，蛋禽胸部肌肉適中，肋骨隆起。在檢查中注意胸骨平直情況、兩側肌肉發育情況以及是否出現囊腫等。

胸骨出現彎曲，肋骨（軟骨部分）出現凹陷：多見Ca、P、VD缺乏，鈣比例不當、氟中毒等。

胸骨部分出現囊腫：多見肉雞、運動不足或墊料和網床太硬引起。胸骨肌肉發育差，胸骨呈刀脊狀，多見一些慢性消耗性疾病，如馬立克、淋巴結白血病、大腸桿菌引起的腹膜炎，輸卵管炎。

正常情況下家禽腹部大小適中，相對比較豐滿，肉雞用手觸診溫暖柔軟而有彈性，腹部容積變小：多見家禽采食量下降，若肉雞腹部容積增大，觸診有波動感，多見于腹水綜合癥；若雛禽腹部較大，用手觸摸較硬，多見由大腸桿菌、沙門氏菌或早期溫度過低引起卵黃吸收差所致。若觸診感覺很厚，多見于雞過肥、腹部脂肪過多聚集引起；若肉雞腹部觸診較硬多見大腸桿菌感染；

正常情況下，泄殖腔周圍羽毛清潔。病理狀態下，肛門周圍發紅腫脹，并形成一種有韌性，黃白色干酪樣假膜。將假膜剝離后，留下粗糙的出血面，常見慢性泄殖腔炎，石灰樣分泌物：肛門腫脹，周圍覆蓋有多量黏液狀灰白色分泌物，其中有少量的石灰質，常見母雞前殖吸蟲病、大腸桿菌病等。泄殖腔黏膜發生出血、壞死：常見于外傷、雞新城疫

下面，我們再從解剖的角度觀察內臟器官的病變特癥。

正常情況下：肌肉豐滿，顏色紅潤，解剖時發現肌肉脫水：表現

肌肉無光澤，彈性差，多見于腎臟疾病引起的鹽類代謝紊亂而導致的脫水或嚴重腹瀉等。肌肉水煮樣：肌肉顏色發白，表面有水分滲出，肌肉變性，彈性差，像熱水煮過一樣，多見熱應激和壞死性腸炎。

肌肉纖維間形成梭狀壞死和出血：小米粒大小，多件卡氏白細胞原蟲病。肌肉刷狀出血：多見法氏囊炎、磺胺類藥物中毒。

肌肉上有白色尿酸鹽沉積：多見痛風、腎型傳染性支氣管炎。

肌肉形成黃色纖維素滲出物：腿肌、腹肌變性，有黃色纖維素滲出物，多見嚴重大腸桿菌病。肌肉貧血、蒼白：多見嚴重出血、貧血或喙傷。肌肉形成腫瘤：多見馬立克氏病。

肌肉潰爛、膿腫：多見外傷或注射疫苗引起感染。

正常情況下，雞肝臟顏色深紅色，兩側對稱，邊緣較銳，在右側肝臟腹面有大小適中的膽囊。剛出殼的小雞，肝臟顏色呈黃色，采食后，顏色逐漸加深。

肝臟腫大、淤血，肝臟被膜下有針尖大小的壞死灶：多見禽霍亂。

肝臟腫大，在被膜下有大小不一的壞死灶：多見雞白痢等。

肝臟腫大，呈銅銹色，有大小不一的壞死灶：多見傷寒。

肝臟土黃色：多見小雞法氏囊感染，青年雞磺胺類中毒，產蛋雞脂肪肝和弧菌肝炎。肝臟上有榆錢樣壞死，邊緣有出血：多見盲腸肝炎。肝臟有星狀壞死：多見弧菌肝炎。

肝臟腫大，出現出血和壞死相間，切面呈琥珀色：多見包涵體肝炎。

肝臟腫大至恥骨前沿：多見淋巴白血病。

肝臟形成黃豆粒大小的腫瘤：多見馬立克氏病、淋巴白血病。

肝臟出現萎縮、硬化：多見肉雞腹水癥后期。

肝臟被膜上有黃色纖維素滲出物：多見雞的大腸桿菌、鴨的傳染性漿膜炎

肝臟被膜上有白色尿酸鹽沉積：多見痛風和腎支。

肝臟被膜上有一層白色膠樣滲出物：多見衣原體感染。

氣囊是禽類呼吸系統的特有器官,是極薄的膜性囊,共九個

氣囊壁增厚：多見大腸桿菌、支原體、霉菌感染。

氣囊上有黃色干酪物：多見支原體、大腸桿菌感染。

氣囊形成小泡，在腹氣囊中形成許多泡沫：多見支原體感染。

氣囊形成霉菌斑：多見霉菌感染。

氣囊形成黃白色車輪狀硬干酪物：多見霉菌感染。

氣囊形成小米粒大小結節：多見小雞曲霉菌感染或卡氏白細胞原蟲病。

雞腎位于家禽腰背部，分左右兩側。每側腎臟有前、后、中三葉組成，呈隆起狀，顏色深紅。兩側有輸尿管無膀胱和尿道，尿在腎中形成后沿輸尿管輸入泄殖腔與糞便混合一起排出體外。

腎臟實質出現腫大：多見腎型傳染性支氣管炎、沙門氏菌感染及藥物中毒

腎臟腫大有尿酸鹽沉積形成花斑腎，多見腎型傳染性支氣管炎、沙門氏菌感染、痛風、發氏囊炎、磺胺類藥物中毒等。

腎臟被膜下出血：多見卡氏白細胞原蟲、磺胺類藥物中毒。

腎臟形成腫瘤：多見馬立克氏病、淋巴白血病等。

腎臟單側出現自融，多見輸尿管阻塞。

輸尿管變粗、結石：多見痛風、腎型傳染性支氣管炎、磺胺類藥物中毒。

有流感發病的雞群，腎會出現大紅樣腎。并伴有睪丸出血。這個要高度注意

禽的消化系統較特殊，沒有唇，齒及軟腭。上下頜形成喙，口腔與咽直接相連，食物入口后不經咀嚼，借助吞咽經食管入嗉囊，嗉囊是食管入胸腔前擴大而成，主要機能是貯存，濕潤和軟化食物，然后收縮將食物送入腺胃，腺胃體積小，呈紡錘形，僅于腹腔左側，可分泌胃液，含有蛋白酶和鹽酸，肌胃緊接腺胃之后，肌層發達，內壁是堅韌的類角質膜，肌胃內有沙礫，對食物起機械研磨作用。

禽腸的長度與軀干(最后頸椎至尾綜骨)之比為：雞、山雞為7～9∶1，鴨為8.5～11∶1，鵝為10～12∶1，鴿為5～8∶1。大小腸黏膜都有絨毛，整個腸壁都有腸腺禽的腸分大。十二指腸起于肌胃，形成“U”形袢而止于十二指腸起始部的相對處。空腸形成許多半環狀腸袢，由腸系膜懸掛于腹腔右側。胰腺位于十二腸袢內，呈淡黃色，長形，分背腹兩葉，以導管與膽管一同開口于十二指腸。大腸由一對盲腸和直腸組成。盲腸的入口處為大腸和小腸的分界線，這里有明顯的肌性回盲瓣，后段腸壁內分布有豐富的淋巴組織，形成盲腸扁桃體，以雞最明顯。禽類的直腸很短，泄殖腔是消化、泌尿和生殖三個系統的共同出口，最后以肛門開口于體外。泄殖腔體被兩個環形褶分為前、中、后三部分：前為糞道，與直腸直接相連；中為泄殖道，輸尿管、輸精管或輸卵管的陰道部開口于此；后為肛道，是消化道最后一段，壁內有括約肌。在泄殖道與肛道交界處的背側有一腔上囊(又稱法氏囊)。檢查應注意觀察消化系統的內臟是否出現水腫，出血，壞死，腫瘤等。

腺胃腫脹，漿膜外出現水腫變性，腫脹象乒乓球樣：多見于腺胃型傳染性支氣管炎，馬立克氏病。

腺胃變薄，嚴重時形成潰瘍或穿孔，腺胃乳頭變平，嚴重形成蜂窩狀：多見于壞死性腸炎，熱應激。

腺胃乳頭出血：多見于新城疫，禽流感，藥物中毒。

腺胃黏膜和乳頭出現廣泛性出血：多見卡氏白細胞原蟲病，藥物中毒和肉仔雞嚴重大腸桿菌病。

腺胃與肌胃交接處出血：多見于新城疫，禽流感，法氏囊和藥物中毒。

腺胃與肌胃交接處出現腐蝕，糜爛：多見藥物中毒，霉菌感染。

腺胃與肌胃交接處形成鐵銹色：多見藥物中毒，肉仔雞強度新城疫感染和低血糖綜合癥。

腺胃與肌胃交接處角質層出現水腫，變性：多見藥物中毒。

腺胃與食道交接處出現出血：多見傳染性支氣管炎，新城疫，禽流感。

食道出現出血：多見藥物中毒，禽流感

食道形成一層白色假膜：多見于念珠菌感染和毛滴蟲病。

肌胃變軟，無力：多見于霉菌感染，藥物中毒。

肌胃角質層糜爛：多見于藥物中毒，霉菌感染。

肌胃角質層下出血：多見于新城疫，禽流感，霉菌感染或藥物中毒。

小腸腫脹，漿膜外觀察有點狀出血或白色點：多見于小腸球蟲病。

小腸壁增厚，有白色條狀壞死，嚴重時在小腸形成假膜：多見于堆氏球蟲病或壞死性腸炎。

小腸出現片狀出血：多見于禽流感和藥物中毒。

小腸出現黏膜脫落：多見于壞死性腸炎，熱應激或禽流感。

十二指腸腺體，盲腸扁桃體，淋巴濾泡出現腫脹，出血，嚴重的形成紐扣樣壞死：多見新城疫感染。

腸壁形成米粒樣大小結節：多見于慢性沙門氏菌，大腸桿菌引起的肉芽腫，以直腸最明顯。

盲腸內積紅色血液，盲腸壁增厚，出血，盲腸體積增大：多見于盲腸球蟲

盲腸內積有黃色干酪物，呈同心圓狀：多見盲腸肝炎，慢性沙門氏菌感染

胰臟出現腫脹，出血，壞死：多見禽霍亂，沙門氏菌，大腸桿菌感染或禽流感。

肺部成櫻桃紅色：多見于一氧化碳中毒。

肺部出現肉變：肺表面或實質有腫塊或腫瘤，成雞多見于馬立克病。

肺部形成黃色的米粒大小的結節：多見于禽白痢，曲霉菌感染。

肺部出現水腫：多見于肉雞腹水癥。

肺部形成黃白色較硬的豆腐渣樣物：多見于禽結核，曲霉菌感染，馬立克氏病。

肺部出現有霉菌斑和出血：多見霉菌感染。

支氣管內積有大量的干酪物或黏液：多見育雛前七天濕度過低，傳染性支氣管炎。

支氣管上端出血：多見傳染性支氣管炎，新城疫，禽流感等。

鼻黏膜出血，鼻腔內積大量的黏液：多見傳染性鼻炎，支原體，鴨瘟等。

喉頭出現水腫：多見傳染性喉氣管炎，新城疫，禽流感。

氣管內形成痘斑：多見黏膜型雞痘。

氣管內形成血樣粘條：多見傳染性喉氣管炎。

喉頭形成黃色的栓塞：多見傳染性喉氣管炎或黏膜型雞痘。

雞的心臟較大，約為體重的4－8％，呈圓錐形，位于胸腔的后下方，夾于肝臟的兩葉之間。心臟的壁是由心內膜、心肌和心外膜構成。心臟的瓣膜是由雙層的心內膜褶和結締組織構成的，心臟的外面包一漿膜囊叫做心包。在正常情況下，內含少量心包液，呈濕潤狀態，有減少心動磨擦的作用。但在病態情況下，常積有較多的液體，其含量多少，因病而異。正常和營養狀況良好的雞只，心臟的冠狀溝和縱溝上，有較多的脂肪組織，觀察心臟的形態，脂肪及心內外膜，心包，心肌情況有診斷意義。

冠脂出血：多見禽霍亂或禽流感。

心臟上形成米粒樣大小結：多見慢性沙門氏菌，大腸桿菌或卡氏白細胞原蟲病。

心肌出現腫瘤：多見馬立可氏病。

心包內形成黃色纖維素性滲出物：多見大腸桿菌病。

心包內積有大量白色尿酸鹽：多見痛風，腎型傳染性支氣管炎，磺胺類藥物中毒等。

心包積有大量黃色液體：多見一氧化碳中毒，肉雞腹水癥，肺炎及心力衰竭。

心臟代償性肥大，心肌無力：多見肉雞的腹水癥。

心臟出現條狀變性，心內、外膜出血：多見禽流感，心肌炎，VE缺乏等。

心臟瓣膜形成圓球狀：多見于風濕性心臟病，心肌炎等。

以上，我們對于雞病從整體到單個，從外到內，詳細的描述了每一處變化可能形成的病因，為我們在診斷中得到準確的結果起來了方向的作用。希望大家把這些知識真正的記起來，消化并吸收，以便在需要的時候用的到。多謝大家的收聽。我是折騰，QQ號7284298，有需要和我交流的請加我

第二篇：傳染病教案禽病_2_

第六章、禽傳染病

家禽細菌性傳染病

一、雞敗血支原體病(Mycoplasma Gallisepticum)

（MG）

本節三個呼吸道病，特點：主要原因：

彩圖：范國雄、雞的疾病 概念

本病英文簡稱MG，又叫慢性呼吸道病（CRD），簡稱慢呼（見教材P242），是由敗血支原體引起的雞和火雞的一種慢性接觸性呼吸道傳染病，其臨床特征為咳嗽、流鼻涕、呼吸困難、有羅音及面部腫脹。剖檢變化主要是氣囊炎和感染組織器官的干酪樣滲出。

本病廣泛存在于世界各地。我國于1943年從江蘇首次分離到該病病原，1960年代本病在我國有所發展，目前已遍及全國各地各種雞群。本病引起的直接死亡較少見，其主要危害在于：

1．感染率高，影響生產性能：椐全國20個省市區抽樣調查，陽性率為80%左右，造成死亡約25%，產蛋減少約40%，孵化率降低約20%，弱雛率10%。

2．垂直傳播，終生帶菌，很難清除。

3．嚴重污染胚源疫苗，造成疫苗傳播疾病。4．細胞內寄生，很難根治。并易誘發多種疾病。

病原

1898年Nocard首次從牛體分離到，1967年正式命名。支原體是介于細菌和病毒之間的一大類微生物，光鏡下很難看清。引起雞慢性呼吸道病的主要是雞敗血支原體即雞毒支原體，另外還有引起雞關節炎的滑液支原體。

－1．形態特征：球桿狀，0.25－0.5um,多形性，無細胞壁，可通過濾器。需電鏡觀察，G。2．培養特性：可在特殊人工培養基上生長，兼性厭氧，在牛心培養基上培養，5－6天后可形成光滑、透明、荷包蛋樣圓形小菌落，需用放大鏡觀察。在液體培養基中可產生輕微混濁，在馬血瓊脂上可引起溶血。在7日齡雞胚卵黃囊中生長良好，能致死雞胚，并出現病變（5-7天死亡），經雞胚傳代后毒力增強。也可在雞腎細胞及氣管環上生長。

實際上本菌分離很困難，一是培養條件特殊，二是常呈潛伏感染，三是病料中常混有非致病性的常在性支原體，比致病支原體生長快。

3．生物學特性：能凝集雞、綿羊和人RBC，能誘導產生HI抗體和凝集抗體，能在細胞內也可在細胞外寄生。對粘膜親和力強，主要存在于呼吸道粘膜。

4．抵抗力：對外界環境因素及理化因素抵抗力很低，但耐低溫。對紅霉素、鏈霉素、泰樂菌素、高力霉素敏感，但抗新霉素和磺胺類藥物。

流行病學

1．易感動物：只有雞和火雞對敗血支原體敏感，以1－2日齡者最易感，成雞多為隱性。品種雞比土種雞易感。

2．傳染源：病雞和帶菌雞是主要傳染源，其分泌物、排泄物帶有大量病原。

3．傳播途徑、方式：直接與間接傳播、水平與垂直傳播，可經空氣、水料、交配等經呼吸 道、消化道、粘膜等多途徑感染。類似于雞白痢的傳播循環。許多污染的疫苗也是傳播本病的一個重要因素。我國疫苗中敗血支原體的污染達70%，因此提倡使用SPF雞胚疫苗和滅活疫苗。

4．流行特點：有季節性，即冬春寒冷季節多發。易受環境因素影響，如雛雞的氣霧免疫、衛生狀況差、飼養管理不良、應激、其它病激發等可誘發本病。長期存在、反復發生、流行緩慢，很難根除。“三輕三重”（用藥時、天好時、飼管好時輕，停藥時、天壞時、飼管不好時重）。

癥狀

自然感染潛伏期變化較大，但比人工感染的潛伏期長，人工感染時為4－21天。

單純感染，大雞感染多呈亞臨床（癥狀溫和）表現，但小雞感染或混合感染時癥狀較典型。病初表現與ND、IB、IBD或球蟲病相似，全身癥狀、神郁、食減、縮頸、垂翅、羽松、體弱。隨后出現典型癥狀，先流鼻涕、搖頭、吞咽、鼻孔周圍污染，冒氣泡，流淚。進而咳嗽，打噴嚏，張口呼吸，有羅音近耳可聽見呼嚕音。眼結膜發炎、紅、腫、閉目，內有干酪樣物，嚴重時呈干硬狀物，突出眼外，似金魚眼，因眶下竇有干酪樣物蓄積，故表現顏面部腫脹。病程一般較長，一般一個月以上，無并發癥則死亡率10%左右，但發育遲滯。若繼發感染則死亡率可達60%。最常見的繼發病是E.coli和IB、IC、POX。

產蛋雞感染后主要表現產蛋下降，種蛋的受精率和孵化率降低，孵出的弱雛多，易發病死亡。

火雞與雞癥狀相似，以頭部腫脹、呼吸困難為主。

病理變化

1．單純感染時主要表現呼吸道滲出性炎癥，尤其是氣囊炎明顯。氣囊炎三點標志：厚度、透明度、滲出物，變厚、混濁、有纖維素或干酪樣滲出物，如痘斑或念珠狀。若繼發或并發感染E.coli則可出現心包炎、肝周炎。另外也常與白痢混合感染引起肺炎，有結節。

診斷

1．現場診斷：根據流行病學、癥狀可作出初步診斷，特別是雛雞發生眼炎一般都是本病引起。治療效果也可作為輔助診斷手段。

2．實驗室診斷：病原分離較麻煩，因此較少做，必需時可接種雞胚或特殊培養基分離病原。注意往往分離到2種以上的細菌（IC、MG、E.coli）

最常用的實驗室診斷方法是平板凝集試驗。但平板凝集試驗僅適用于2－3個月齡以上的雞，因其抗體出現慢，要1個月以上。也可用試管凝集試驗。3日齡以上雞感染后要3周才能出現抗體，而且抗體出現后病原便隱入細胞內。也可用HI試驗，但HI抗體比凝集抗體晚2－4周。此外還可用IHA、IFA、ELISA、PCR等方法進行診斷。

3．鑒別診斷：主要與雞的其它呼吸道疾病有類似之外，詳細鑒別方法見教材P297表7-1。

防制

1．治療：下列藥物效果較好：劑量參照教材P197－298，注射效果好且快，但有些為非針劑。①鏈霉素肌注，大雞10萬單位/只，小雞1-5萬單位/只，每天2次，連注3天。注意過敏。②泰樂菌素0.1％飲水，連用5-7天，成本較高。支原凈飲水③紅霉素0.01-0.02%/飲水及其變型劑（高力米行0.25%飲水等）5-6天。

2．預防：現有進口或國產弱毒苗和滅活苗，但效果不太理想且成本較高（3－8角

/只）。有人用。對大多種雞數場目前應采取三條主要措施：藥物預防、檢疫淘汰、種蛋消毒。平時搞好衛生消毒和強化飼養管理。種蛋溫藥浴。具體內容看教材。

本病重點：

1.鑒別診斷和防制措施。2.危害性。

思考題：

1．檢疫和淘汰種雞與防止再感染對MG的防制有可意義？ 2．MG的治療應注意哪些問題？

二、傳染性鼻炎(Infection Corysa)

彩圖：南農掛圖、范、李生濤、吳清民 P298、吳清民P287、提問：

1．MG的流行病學特點？ 2．防制措施有哪些？

概念

是由雞副嗜血桿菌引起的雞的一種急性呼吸道傳染病，其特征是傳播快、發病率高，病雞表現頭部腫脹、鼻腔和竇發炎、噴嚏流淚，結膜發炎，較少死亡，但生產性能受嚴重影響。

病原

雞副嗜血桿菌

－多形性，以球桿狀中等大小菌為主，G，我國流行的多為A群（I群），強毒株有莢膜，難培養，需特殊培養基。葡萄球菌、CO2、V因子NAD教材P298。對外界環境及消毒藥物敏感，抗生素中磺胺類藥物為首選。

流行病學

1．易感動物：主要是雞、尤其是成年雞。2．傳染源：病雞和帶菌雞。3．途徑：呼吸道傳播

4．誘因：寒冷、潮濕、悶氣、擁擠、不同年齡混養，冬秋多見。VA不足、MG感染、ILT、寄生蟲感染等。

5．流行特點：發病急，傳播快，感染率高（20－100%），死亡率低，易繼發其它病。

癥狀

潛伏期1－3天，主要是呼吸困難和頭部腫脹，包括咳嗽、食欲減低、產蛋下降、打噴嚏、張口呼吸、打呼嚕、搖頭、流淚、眼瞼水腫、眼內及竇內有干酪樣物質以至雙目閉合和整個頭部腫大。病程6天左右，很少死亡。

病變

主要在竇腔。診斷

1． 現場診斷：

2． 實驗室診斷：分離病原、接種動物，血清學試驗（平板凝集、瓊擴、HI等）3． 鑒別診斷見表7-1（P244-245）。

防制

1． 治療：磺胺或氯霉素、慶大（注射效果好，也可飲水，拌料。）2． 預防：疫苗（自家疫苗）注射、藥物預防、檢疫淘汰，衛生消毒。

重點：癥狀及防制。

三、雞葡萄球菌病

概述

是由致病性葡萄球菌引起的雞的一種急性或慢性傳染病，其臨床表現為癥狀和病變的多樣性，常見的有敗血癥、關節炎、腳墊腫、臍炎、化膿性全眼球炎、心內膜炎等。本病發生于世界各地。

病原：

金黃色葡萄球菌，G+、可產生多種毒素（溶血素、殺白細胞素、腸毒素、凝固酶等）。

流行病學：各種雞均可發病，主要經傷口或毛孔侵入，多為散發，有時會暴發。

癥狀及病變

1．急性敗血型：1月齡左右多見，尤其肉雞，神郁、食減、拉白瀉、肝、脾化膿灶。2．皮炎：1－2月齡籠養雞多見，軀干體表浮腫、有波動感、掉羽、藍紫、腥臭。2－3天死亡。

3．關節炎型和腳墊腫：

診斷

防治：

1.一般預防。

2.治療：青、慶、卡、氯、土、新霉素、磺胺，手術排膿。

四、鴨傳染性漿膜炎（Infections Serositisof Duck, ISD）

教材P300、禽病學P150 概述

又名鴨疫巴氏、現名鴨疫里氏，為多種禽類的急或慢性傳染病，我國、我省主要是鴨，臨床特征為呼吸困難、流淚、下痢、神經癥狀、全身漿膜滲出及腦膜炎，我國80年代發現，現已 遍及全國，死亡率、發病率均很高。

病原：里氏桿菌屬與巴氏極相似，僅少數菌可利用葡萄糖、果糖、麥芽糖，對卡那、慶大不敏感。

流行病學：

主要是鴨發病，8周齡以下易感，夏季（育雛）多見，呼吸道感染，污水也可傳播。

癥狀及病變：

神郁、不食、眼淚鼻涕、拉稀、癱瘓，（彩P121－122），角弓反張、震顫、抽搐、泳動，1－3天死亡。纖維素性漿膜炎。

診斷：

1.現場：

2.實驗室：分離、生化鑒定、形態

接種動物、血清學

防治：

1.治療：氯、青、鏈、紅注射或混飼。

2.預防：一般措施，滅活苗。

彩圖P121-122

五、曲霉菌病（AA）（Avian Aspergillosis）

教材P302，禽病學P169 概述

本病是由多種曲霉菌引起的禽類真菌性傳染病，臨床特征是神郁、呼吸困難、發病急、病死率高、肺及氣囊發生炎癥和霉菌斑。

病原：

各種霉菌，主要是煙曲霉、黃曲霉菌，廣泛存在于自然界，抵抗力極強，流行病學：

各種雞均易感，雛雞更甚，呼吸道、消化道均可感染，多由飼料、飲水、工具、空氣傳播，溫暖、潮濕及夏秋多雨季節常見。主要是孢子感染，抵抗力極強。

癥狀和病變：

除全身癥狀外，主要表現呼吸道、下痢及神經癥狀、肺、氣囊有結節或菌斑。彩圖P40-41

診斷：流行病學和臨床診斷

防治：一般措施預防

治療：制霉菌素2－5mg/只/天，連用3天，特效，其他如硫酸銅、碘化鉀液飲水，見教材。

家禽病毒性傳染病

一、病毒性傳染病的特點

1．種類多：NDV、IBD、IB、ILT、CIA、AE、REO、EDS76、ALL、網狀內皮、包肝、MD，新病不斷出現。

2．流行廣：世界性；傳播快（短期內擴散，相繼暴發），多為流行性。3．危害大：幾乎多數病為災難性，產蛋前的疾病多。4．易發生混合感染或繼發感染，難確診。5．傳播途徑和方式多。

6．產生免疫抑制：MD、IBD、CIV、ALL、REV、RED。

7．多無特異療法，少數可緊急免疫接種，其他則順其發展，聽天由命。

二、防制原則 1． 加強飼養管理 2． 搞好衛生、消毒 3． 免疫接種

一、雞新城疫（Newcastle Disease, ND）

禽病學P42，教材P304

概念

本病也叫亞洲雞瘟或偽雞瘟，ND是由新城疫病毒引起的雞和火雞的一種急性、熱性、高度接觸性傳染病，其特征是高熱、呼吸困難、神經癥狀和下痢，并呈敗血癥死亡，發病率和致死率很高，人感染新城疫后可出現結膜炎癥狀。

本病流行于世界各地，目前是我國養雞業的頭號傳染病。1935年中國河南首次報道。

病原

1．分類地位：歸副粘科、副粘亞科、呼吸病毒屬，副粘病毒I型。該病毒到目前為止，無論強毒還是弱毒，同屬一個血清型。

2．形態特征：病毒為中等大小，圓形粒子，100－300nm，內部為核衣殼，外有不完整的囊膜（常因被破壞），囊膜上有纖突，分別為血凝素和神經氨酸酶，類似于正粘病毒。核酸型為負股單鏈RNA。注意教材上并未講變異，至今只有一個血清型。

3．毒株分類：強毒、中毒、弱毒、嗜神經型、嗜內臟型，4．生物學特性：血凝特性（HA）。5．免疫學特性：體液免疫（抗體類型），細胞免疫。6．存在部位、培養特性：雞胚（9-11日齡），尿囊腔接種，強毒48小時以內引起雞胚死亡，弱毒對雞胚致病性稍低，96小時前后尿囊液中HA效價最高。在雞胚成纖維細胞上也可生 長，能產生蝕斑。

7．抵抗力：一般耐低溫和干燥，常用消毒藥均有效。因其有囊膜，故對脂溶劑敏感。對PH穩定。

流行病學

1．易感動物：各種雞、鴿、鴨、鵪鶉、火雞、鴕鳥、人也很厲害。

不分年齡、性別、品種均易感。麻雀等可帶毒。老雞因有抗體，故不易感。目前全國的鴿新城疫流行嚴重，是一個值得注意的問題，與雞新城疫之間有一定關系。

2．傳染源及媒介：病雞是主要傳染源，其次是帶毒動物，多種野鳥可作為傳播媒介。3．途徑：主要是呼吸道和消化道，其它途徑不重要。4．流行特點：（1）無季節性，只要有易感雞群便可發生流生。（2）發病急、傳播快，非免疫雞群發病率和死亡率均極高，可達90%以上。（3）免疫力不堅強的雞群常呈溫和型（非典型、亞臨床型）ND。（4）極易繼發其他傳染病，特別是IBD、ILT、E.coli等。（5）單純感染發病較易控制，而混合或繼發感染則危害嚴重。難控制，尤其當與IBD或AI混合感染時最難控制。目前又常與流感混合感染。

發病機理：見自制圖示。（圖示13）為泛嗜性病毒。

癥狀

潛伏期較短，2－5天。可分為4型：最急性、急性、慢性和溫和性。

1．最急性：突然發病，急性死亡，無明顯癥狀，多見于流行初期，意義不大。

2．急性型：最常見，發病數量最多，有典型癥狀和發病過程。全身癥狀，呼吸系統、消化系統均有特殊癥狀。病程2－5天，死亡率90%以上。不死者轉為慢性。

3．慢性型：除全身癥狀外，以神經癥狀為主，表現多種多樣，病程1－2周，多見于流行后期，死亡率較低，但生產性能下降，慢性消瘦，有些因不能采食而餓死。

4．非典型新城疫：（1）表現死亡率低，產蛋下降，有神經癥狀，病程長，流行時間長，有呼吸道癥狀，但消化道癥狀不明顯，病變不典型。（2）原因：母源抗體干擾，未用滅活苗，抗體不整齊，免疫程序不合理，未進行免疫監測，有其它免疫抑制性疾病，疫苗質量不佳或免疫劑量不足。

鴿ND主要是神經癥狀，其次是拉稀。死亡率亦可很高，影響產蛋。鴕鳥、鵪鶉、火雞ND與雞相同，主要發生于雛火雞。鴕鳥與雞相似，呼吸、消化、N、S，人感染后主要是結膜炎，并可伴有流感樣全身癥狀。類減蛋、新城疫7型問題

病理變化

重要的有3條

彩P94-95 1．全身漿粘膜出血，尤其是喉頭、泄殖腔、氣管、小腸。2．腺胃乳頭腫脹、出血。

3．盲腸扁桃體出血，壞死（棗核樣壞死）。但現有好多病都有此病變。流感尤其與新城疫難區分開。

診斷

1．現場診斷：可作出初步診斷。2．實驗室診斷

（1）分離病毒并進行鑒定9－11日齡雞胚，48小時內死亡，胎兒出血嚴重。（HA、HI、熒光、ELIS、中和、單抗、免疫組化等）。病原鑒定注意教材P253頁上的病原部分。

（2）動物接種：（雛雞、雞胚、鴿）早期容易分離到。（3）血清學診斷：檢查抗原（ELISA、單抗、熒光等），檢查HI抗體，NT等。（4）分子生物學診斷：PCR、核酸探針、核酸電泳等。3．鑒別診斷：應與禽霍亂、禽流感及傳喉相區別，目前尤其要與禽流感和腺胃傳支相區分，特別是腺胃出血方面，兩者有相似之處，也有不同點。還應與其他有呼吸道、神經癥狀的病相區分，詳見教材P244。表7－1及自制表14。

關于“變異新城疫”問題：無科學依據，到目前為止仍為一個血清型，各毒株之間均有良好交叉保護作用，除非為其它病毒。

防制：

為A類病須上報，本病無藥物可治，必要時注射卵黃抗體，但效果不可靠，尤其是對混合感染效果不明顯。主要靠預防。本病的預防主要靠疫苗接種配合衛生消毒措施。

1．疫苗：分弱毒活苗和滅活疫苗兩類。

弱毒活苗又分為很多種，即不同的毒株，我國常用的有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ系。免疫效果與毒力呈正相關。

Ⅰ系（印度系）：屬中等毒力，在弱毒疫苗中毒力最強，可引起2個月齡以內的小雞特別未作基礎免疫的雞發病，對大雞非免疫者則有5%的不良反應，但免疫效果最好。應用很廣，特別是緊急接種。

Ⅱ系：毒力最弱的一種，常用于小雞首免，應用較廣。Ⅲ系：比Ⅱ系毒力稍強，但應用較少。主要用于小雞。

Ⅳ系：比Ⅰ系弱，比Ⅲ系毒力強，大小雞均可用，應用最廣，而且滅活苗也多用該毒株。滅活苗：多與弱毒苗配合使用。弱毒苗中Ⅰ系苗免疫后3天可產生保護力，小雞可持續2個月左右，大雞可持續半年以上。其余三種需7—9天產生免疫力，免疫期3個月左右。滅活苗要21天產生免疫力，但產生的抗體水平高而均勻，因不受母源抗體干擾，免疫力可持續半年以上。

2．免疫程序：主要根據抗體水平確定免疫程序，包括首免時間和次免（加強）時間。一般當抗體水平在4log2以下時免疫效果最好（主要是對活苗來講）。對產蛋雞則在5—6log2時即可再次免疫。由于各個雞場工雞群的抗體狀態不盡一致，因此沒有一個統一的免疫程序可供所有雞場使用，一般的免疫程序應根據免疫監測的結果來確定。一般程序：見所印發的參考資料（集約化養雞場基礎免疫程序）。

3．撲滅措施：發生本病后情況一般都比較緊急，損失也較大，因此必須采取有效措施盡快將其撲滅或得到根本控制，主要措施包括緊急注射I系疫苗，注射血清或卵黃抗體，嚴格消毒等綜合措施。

但AIV混合感染特別是與IBD混合感染后很難控制，疫苗抗體均無效，聽天由命。緊急預防不應使用Ⅳ系，因產生免疫慢，也有人不主張緊急接種。

I系苗緊急接種：最好注射，其次飲水（加大劑量），一般注射后3天，飲水后5天可停止或減少死亡。

抗體注射：病情來勢兇猛者可根據情況注射血清或卵黃抗體，注射后一天可明顯好轉。注射劑量為0.5-1ml（大雞）。對非典型新城疫在注射I系苗的同時，還應分別注射油乳劑滅活苗，后者能產生高而均一的抗體水平，從而清除強毒在雞群中的長期存在。

本病重點：

1.流行病學特征。

2.與禽霍亂、喉氣管炎、腺胃傳支、流感的鑒別。3.預防措施（疫苗特點及免疫程序）。4.撲滅措施。

難點：

1．類癥鑒別。

2．非典型新城疫的診斷。3．免疫監測和防制措施。4．實驗室診斷。

思考題：

1．非典型新城疫發生的原因有哪些？

2．新城疫的免疫程序制定應考慮哪些影響因素？ 3．新城疫與禽流感有哪些相似處和不同點？ 4．我國新城疫長期難以控制的原因何在？

二、傳染性喉氣管炎(Infectious Laryngotracheitis)(ILT)

彩圖：李生濤《禽病防治》、范國雄《診斷圖譜》102、南農圖譜、法國圖譜。提問：

1．ND的流行病學特點有哪些？ 2．新城疫的典型病變有哪些？

概念

簡稱傳喉或喉氣。

喉氣管炎是由皰疹病毒引起的雞的一種急性呼吸道傳染病，其特征是高度呼吸困難、咳嗽、咯出帶血滲出物、喉頭、氣管粘膜上皮水腫、出血并糜爛。本病發病率高，傳播快，嚴重者病死率較高。患病早期可見核內包涵體。本病廣泛流行于世界各地。

病原

1．分類：ILTV屬于皰疹病毒科的α-皰疹病毒亞科類傳喉病毒群中的雞痘病毒I型。2．形態特征：病毒粒子直徑約120-200nm，有囊膜，核衣殼為廿面立體對稱，衣殼表面有162個殼粒。囊膜表面纖突，核酸型為線性，雙股DNA，155kb、只有一個血清型。

3．體內存在部位：氣管組織及其滲出物、急性發病期的肝、脾、血中也有病毒。

4．培養特性：在雞胚絨毛尿囊膜上最易生長，可在接種后2—8天形成痘斑，痘斑邊緣混濁，中央壞死而凹陷，絨毛膜腫脹、增厚，雞胚發育不良并死亡。亦可在雞胚腎細胞上生長，早期產生細胞融合成為多核巨細胞，并產生核內包涵體，細胞脫落。

5．抵抗力：對環境條件的抵抗力較弱，一般消毒劑均有效。但耐低溫和寒冷。6．分子生物學：致病基因主要是TK基因，有2個主要蛋白（60kd和205kd），TK基因極保守。

流行病學

1．易感動物：主要是成年雞易感，發病后癥狀典型，其它禽類一般不發病。火雞有時可出現呼吸道病變。

2．傳染源：主要是病雞和帶毒雞，通過咳喘及分泌物排毒。

3．傳播途徑及方式：主要經呼吸道間接傳播，也可經粘膜感染（飼料、飲水等）。

4．流行特點：本病傳播較快，感染率高，但一般情況下病死率較低，不超過20%，然而若為嚴重的咯血型則死亡率可高達70%。本病一年四季均可發生，但以秋冬節多見。一般由地方流行性或流行性。

癥狀：

潛伏期一般6—12天，人工接種則只有2—4天。本病可分為兩型，即急性流行性（喉氣管型）和輕癥地方流行性。

1．急性流行性：多見于成年雞，神郁、食減、突出表現為呼吸困難、咳嗽、喘息、鼻腔流出粘性分泌物、有羅音（打呼嚕）、咳出帶血粘液、張口呼吸、蹲伏伸頸、打噴嚏、流淚、雞冠發紫，有時可見綠色稀糞。最后多為分泌物窒息而死，病程一周左右。產蛋雞產蛋量急驟下降。2．輕癥地方流行性（眼結膜型）：主要見于2個月以內仔雞，多表現為結膜炎，如眼結膜充血，眼瞼腫脹，有粘性或干酪樣分泌物，眶下竇腫脹，有較輕的呼吸困難癥狀。病程2—3周，若無繼發感染則很少死亡。很易繼發傳染性鼻炎等。3．產蛋下降型（輕癥）

病變：

典型病變為喉頭和氣管的腫脹出血，并有粘條狀分泌物堵塞，有時可見干酪樣滲出物或凝血塊。特別是從喉頭至氣管的上1/3處病變明顯。環狀出血，慢性病例可見鼻腔、眶下竇充血、水腫、有干酪樣滲出物。

診斷：

1．現場診斷：典型急性病例根據流行病學特點、特征性癥狀和病理變化即可作出現場診斷。2．實驗室診斷：非典型病例需靠實驗室手段作出診斷，包括分離病毒并作鑒定、檢查包涵體和血清學診斷。目前較好的方法是核酸探針，美國已普遍采用。

病毒的分離和鑒定：取喉頭或氣管粘膜或粘液，無菌過濾，稀釋后加雙抗接種10日齡雞胚，4—5天后可見絨毛膜病變，其中含有大量病毒，將該病毒與已知抗血清作中和試驗即可對病毒作出鑒定。

檢查包涵體：取發病2—3天的急性期病雞喉頭粘膜上皮壓（拉）片后甲醇固定，姬姆薩染色，周圍帶暈。

分子生物學診斷：核酸探針、PCR。

血清學診斷：可用熒光抗體、瓊擴及中和試驗。

3．鑒別診斷：注意與慢呼、傳支、傳鼻、曲霉菌及新城疫的區別，分別見教材P297和自制表 4．治療性診斷：

防制：

1．疫苗接種：目前較正規的是弱毒疫苗，種類很多，有進口疫苗，有國產疫苗。無論哪種苗均有一定毒力。國產苗有單苗和二聯苗，前者為雞胚凍干苗，4—6周齡點眼、滴鼻為首免，14周齡二免，免疫期3個月。也有人用飲水法劑量加倍。后者系皮下或肌肉注射，為河南省農科院研制的喉—痘二聯苗，有一定預防效果。強毒苗即用發病雞喉頭、氣管粘膜研磨過濾后加雙抗擦肛，有較好效果，但易散毒。滅活疫苗還無定型產品。美國宣布2000年可用基因工程苗。

2．治療：就本病而言無特效藥物可用，但因其為典型的呼吸道病，因此用抗生素藥物防止其它病原菌的繼發感染對加快本病的康復有重要意義，而且在臨床上也證明行之有效。較好的藥物有紅霉素類、泰樂菌素等，也可用磺胺類（影響產蛋）。一般用藥后3—5天可使病情明顯好轉。

3．一般衛生防疫措施：

本病重點：

1、診斷和鑒別診斷。

2、預防措施及治療用藥

難點：類癥鑒別。

三、傳染性支氣管炎(Infection Bronchitis, IB)P310

彩圖：吳清民圖19-

23、范國雄P103。提問：

1．喉氣的典型癥狀有哪些？ 2．如何治療？

概念：

簡稱傳支或支氣。

IB是由傳支病毒引起的雞的一種急性、高度接觸性呼吸道傳染病，其特征是病雛表現咳嗽、噴嚏、流鼻涕、氣管羅音、呼吸困難、發育不良，死亡率較高，剖檢可見腎腫大、尿酸鹽沉積。成年蛋雞表現產蛋下降、蛋的品質低劣。

IB和ILT一樣、均在美國首先發現，現已遍布世界各地。本病傳染性強,傳播快，潛伏期短，發病率高，雛雞病死率高，尤其是腎型和腺胃型。成年雞則產蛋下降嚴重，因此對養雞業危害極大，是一種常見傳染病。

近幾年發生于我國的腎型傳支除死亡率高外，還造成發育不良，長期不愈，殃及產蛋等后果，損失很大。其變異原因及機制還不清楚、需從分子水平上闡明，但IBV的研究比較困難（反轉錄難度大，S1蛋白易脫落）。

病原: 1．分類地位：IBV歸冠狀（日冕）病毒科冠狀病毒屬第Ⅳ組。為本屬代表種。

2．形態特征：病毒粒子為球形，80-120nm，有囊膜，囊膜上有棒棰狀纖突，核衣殼為螺旋對稱，基因組為單鏈正股RNA。有3種結構蛋白。S蛋白為纖突蛋白，可分為S1和S2，S1為保護抗原，并與分型有關。

3．存在部位：主要存在于呼吸道及其滲出物和腎臟，在肝、脾和法氏囊中也有病毒。但常取呼吸道滲出物及腎臟分離病毒。

4．血凝性：原始分離培養的病毒無血凝性，但經胰酶或磷脂酶C處理后可凝集雞RBC。5．培養特性：可在雞胚、雞胚氣管環及雞胚腎細胞上生長。

初次分離病毒需用10日齡雞胚尿囊腔盲傳2-3代，并不致死雞胚，隨代次增加，可使雞胚死亡，一般在10代以后出現有規律地死亡：接種后7天左右可見80%的雞胚死亡，胚體蜷縮變小，稱“侏儒胚”，羊膜增厚，尿囊液增多，有尿酸鹽沉淀，但絨毛尿囊膜無變化。可與傳喉區分開。

氣管環培養：雞胚氣管環接種后可見氣管上皮纖毛萎縮，脫落，纖毛停止搖動，但要在倒置鏡下觀察。

6．血清型及免疫特點：本病毒的血清型較多，主要依據S蛋白分開，變異性：致病性變異和血清型變異。而且變異快，1991年報道有8個血清型，1993年報道有10-18個血清型，1996年則增至25個血清型，而且還不斷有新的血清型出現。主要致病型為M41株、C株及T株（詳見教材）。我國已分離到各主要血清型。由于各血清型之間交叉保護性較低，因此，給疫苗研制、預防及診斷帶來極大困難。“95”期間國家已作為自然科學基金重大項目開展研究。主要從分子水平上對其特點進行研究，包括查清我國現有血清型。

7．抵抗力：對環境因素的抵抗力屬中等，耐寒冷、低溫和酸堿，對熱及一般消毒劑敏感。

流行病學

1．易感動物：本病只發生于雞，各種年齡均可感染，但以五周齡以內雛雞感染后發病最嚴重，產蛋雞感染后癥狀亦較明顯。

2．傳染源：主要是病雞和康復帶毒雞。

3．傳播途徑：主要以空氣傳播從呼吸道感染，其次是消化道感染，也可經直接接觸感染。垂直傳播也有可能。

4．誘因：過度擁擠、衛生太差、營養不良、過冷過熱、密閉潮濕等均可促進本病發生。5．流行特點：傳播快、發病率高，雛雞發病特別是腎型傳支和腺胃型死亡嚴重。一個雞群可在一、二天內全部發病。成年雞一般無死亡，主要表現產蛋下降及蛋質低劣。無季節性。

癥狀

潛伏期1—2天，不同年齡或病型其表現不同。

1．雛雞呼吸道型傳支：①雞群表現突然發病，全群80%以上雛雞表現神郁、食減、垂翅、低頭、嗜睡、擠堆。一般無下痢。②呼吸困難、張口、伸頸、噴嚏、咳嗽、流淚、流鼻涕、氣管羅音。③個別雞可見鼻竇及眶下竇腫脹。小雞多因氣管、支氣管堵塞窒息而死。④漸瘦、發育不良，病程1—2周。死亡率20—50%。各型均可引起嚴重腎病變、長期潛在危害。

2．雛雞腎病變型傳支：主要侵害20—50日齡雛雞，呼吸道癥狀較輕，主要表現腎炎及腸炎癥狀，神郁、食減、白色或水樣下痢、脫水、消瘦、飲水增加，冠髯發紺，病雞死前伏地不起。發病日齡越小，死亡率越高，一般可達25%。病程約3—4周，耐過雞可形成腎結石，長期發育不良。3．產蛋雞：呼吸道癥狀較微，突出表現是產蛋突然下降，可減少10—50%，蛋的質量改變，產出軟殼蛋、畸形蛋、砂粒蛋，卵黃變小或無黃蛋，蛋清稀薄呈水樣。卵黃與卵白脫離或粘于卵殼內膜。恢復產蛋率要4—5周。一般無死亡。

4．腺胃型傳支：病初神郁、不食或少食、閉目嗜眠、個別拉稀、呼吸困難、消瘦、陸續死亡，不死者轉為慢性、精神、食欲無明顯變化，但發育不良，最終死亡，可持續至開產以后，總死亡率約30%左右。

病變

1．呼吸道型：重點在氣管下1/3處和支氣管，內有粘條狀或干酪樣滲出物。鼻腔及上部氣管也可看到漿液或粘性滲出物。氣囊混濁，支氣管周圍可見局灶性炎癥。組織學變化主要是氣管纖毛脫落，粘膜水腫、單核細胞侵潤。

2．腎病變型：主要表現“花斑腎”，腎腫大、隆起、表面有紅白相間的花斑，內有尿酸鹽沉淀，輸尿管發粗，內有肉眼明顯可見尿酸鹽沉淀。有時在心、肝表面及泄殖腔內也可見到尿酸鹽沉淀。

3．產蛋雞：卵泡充血、出血、變形，輸卵管變粗變短、變厚、卵黃掉入腹腔，腹膜混濁，時久則呈腹膜炎。

4．腺胃型：急性期表現為腺胃高度腫脹似糖葫蘆狀或球狀，切開后腺胃乳頭腫脹、出血，切面有粘膿性分泌物，酷似新城疫，乳頭尖部有凹陷。急性期過后腺胃則除了球狀腫脹外，主要表現堅硬，切面有石榴籽狀組織結構，主要為增生的結締組織。酷似MD腫瘤。

5．輸卵管囊腫型、傘口不開，管腔不通、不發育、局部膨大呈水球狀、脂肪沉積過度，卵子發育好，掉入腹腔。目前，生產上還缺乏特異、快速的實驗室診斷方法。

診斷

1．現場診斷：根據流行病學、癥狀及特殊病變可對本病作出初步診斷，但確診要實驗室診斷。

2．實驗室診斷：分離、鑒定病毒（雞胚、細胞、雛雞及氣管環等，并作出中和或干擾試驗）。血清學診斷包括中和試驗，熒光抗體、間接血凝、ELISA等方法。血凝和血凝抑制試驗真正做成功的在國內不多。可參照教材上的方法。

3．鑒別診斷：呼吸道型應與傳喉、慢呼、曲霉菌、新城疫等相區別，見教材P217。腎型傳支主要與雞白痢和法氏囊病相區別。成雞傳支主要與非典型新城疫、流感、腦脊髓炎、傳喉及減蛋綜合癥相區別。見有關表格。腺胃傳支應與MD、ND相區別（主要是病變相似）。

防制

1．疫苗接種：目前疫苗種類較多，有活苗，也有死苗。最常用的是M41型的H120和H52（Holand致弱的）弱毒活苗。前者用于小雛，后者用于大雛（5周以上），因其對小雛有一定毒力，可引起發病。一般可在10日齡以前首免，35日齡前后二免，可飲水、噴霧、滴鼻、點眼等也可采用密集免疫，進口生殖道型三價苗也已上市。現多為與ND混合的二聯苗。也可用油乳劑滅活苗，特別是種雞，在開產前用一次滅活苗更好。IBV對NDV有抑制性干擾作用，主要原因是IBV繁殖快，因此若不是二聯苗最好兩者免疫相隔10天以上，先免NDV，再免IBV。腎病變型的預防可參考教材，但應清楚，從本地分離的腎型毒株制成滅活苗即自家苗效果更好。腺胃傳支也以自家滅活苗為好，但也有資料報道疫苗無效。

2．本病無特效藥物，抗生素僅用作預防繼發感染。如泰樂菌素、強力霉素。3．一般措施：同其它傳染病。

本病重點：①病原特點②鑒別診斷③免疫預防措施

四、雞馬立克氏病（Marek’s Disease, MD）

P313 彩圖：南農、法國、吳清民、李生濤。提問：

1．傳支病毒有何特點？ 2．傳支診斷要點？ 3．如何預防傳支？

教材上內容很多，但目前此病已少見故擇要講授。

概念

馬立克氏病是由馬立克病毒（皰疹）引起的雞的一種淋巴組織增生性疾病，即腫瘤和神經麻痹性傳染病，臨床表現為外周神經及多種組織器官的單核細胞浸潤和腫瘤形成，病雞消瘦、肢體麻痹或急性死亡。

本病廣泛存在于世界各地，傳染性極強，危害極大，由馬立克氏發現，故名之。曾經給養雞業造成毀滅性打擊。我國從70年代開始發現本病的嚴重流行，80—90年代泛濫成災，近一、二年因防制措施較好，故少發生。國家“九五”攻關、“863”高科技技術項目及國家自然科學基金重大項目均有本病的內容，可見其重要性及對其重視程度。99年又有一定數量的雞群發生，且多為內臟腫瘤型。近年發生少的一個原因是液氮苗的作用，但不可大意Witter有警告。

病原（自學教材）

1．分類地位：MDV歸庖疹病毒科，α-亞科類MDV病毒屬。2．形態特征及存在部位：本病毒在體內有2種形態，一種為成熟病毒，是非細胞結合型的，主要存在于羽毛囊上皮，直徑約270—400nm，有囊膜，具有很強的感染性，即生產性感染的結果。其抵抗力很強。另一種細胞結合型的，即不能離開活細胞，隨細胞的存亡而存亡。這類病毒沒有囊膜，也無感染性，直徑約

-80nm，為一種裸體病毒。這種病毒主要存在于腫瘤組織細胞、腎細胞、脾細胞及外周血淋巴細胞中。此即所謂限制性感染。此外，還有潛伏感染和轉化性感染，但都看不到病毒粒子，前者只有病毒DNA，后者則是其DNA已整合到宿主細胞的DNA中去了。

說MDV為典型的細胞結合型病毒復制方式有3個含義：一是細胞間的傳播有細胞橋的參與，二是裸體病毒必須依賴活的細胞而存活，三是病毒的DNA可以整合到宿主細胞的DNA中去。

MDV為線狀雙股DNA（其基因結構和序列與α-皰疹病毒亞科更相近，因此在最近一次分類中從γ亞科中將其去掉歸到α亞科），主要形成核內包涵體。3．血清型：MDV共分三個血清型，I型為強毒、超強毒及其人工致弱株（CVI988，荷蘭），Ⅱ型為天然無毒株（SB-

1、301B/1），Ⅲ型為火雞皰疹病（HVT）毒（Fc-126株）。HVT可凍干，曾經是防制MD的主要疫苗。

4．致病性及免疫特點：主要是靠細胞免疫。

HVT對火雞有輕微致病性，對雞無毒。故用作疫苗。MDV及HVT屬終身感染，因此屬于帶毒免疫。HVT只能防止腫瘤的形成，但不能阻止MDV強毒感染。因其為終生帶毒，故HVT作為基因工程疫苗載體具有特殊優勢。MDV和HVT感染后可產生各種抗體，但常用瓊擴法測MDV抗體或抗原，而HVT的抗體和抗原則一般不能用AGP法測到。抗體在MDV的免疫保護中不起主要作用，但在雛雞的早期階段可能會有一定作用。

5．病毒培養：雛雞、雞胚、成纖維細胞、雞腎細胞可出現蝕斑、合胞體及核內包涵體。6．抵抗力：成熟病毒即非細胞結合型病毒對外界環境具有極強的抵抗力。但常用的消毒藥均可將其殺滅。雞場一般先用液體藥物噴灑，再用甲醛蒸汽薰蒸或火焰噴射。

7．免疫抑制：主要破壞T細胞、可造成免疫抑制，與CIA、IBD有密切關系。

流行病學

1．易感動物：雞、火雞、鵪鶉、野雞等均可感染，但只有雞發病，其它禽類很少發病。不同品系的雞易感性有差異，例如來航雞的某些品系對腫瘤型MD具有一定抵抗力，而其它品種或品系的雞則易感性較高。另外雖然各種年齡的雞均有易感性，但感染年齡不同則雞發病程度有很大影響，一般2周齡以內感染者發病率較高，而成年雞感染后只帶毒、排毒而不發病，因此控制或預防早期感染對防止臨床發病致關重要。母雞比公雞易感性高，更易發病。

2．傳染源：主要是病雞和帶毒雞，其羽毛囊及其脫落的毛囊上皮中含有大量感染性極強的完整病毒。

3．傳播途徑：可直接接觸傳播，但最重要的是通過空氣經呼吸道傳播，其次是消化道感染。人員及昆蟲也可成為傳播媒介。

4．流行特點：第一，早期感染，中后期發病。即小雞在2周齡內感染后短期內并不發病，而要等到2個月齡后發病，開產后一段時間自然平息。第二，感染不同毒力的毒株可表現不同的臨床癥狀及發病、死亡率，例如神經型、腫瘤型或眼型等。但是在血清I型病毒內部，不同毒力的毒株之間不存在明顯的基因水平的差異，而是根據HVT疫苗能否提供有效保護來判定。強毒力易引發腫瘤形成，弱毒力則主要損傷外周神經。第三，發病率和死亡率在不同地區或雞群變化較大，可從10—80%不等，這主要與飼養管理、衛生、免疫狀況、病毒毒力及應激因素有關。第四，是一個典型的慢性病，但又可呈現急性爆發（神經或腫瘤）。控制不好會越發越嚴重。第五，免疫抑制、可增加其他病的發生率（IBD、CIV）。第六，免疫保護上有波動性，某些年份高發，某些年份低發。

癥狀

潛伏期較長，一般在一個月以上。且受多種因素影響，一般于10周齡開始出現癥狀，也有早至3—4周齡者。P315。根據臨床表現可分為4型。

1．神經型：主要侵害外周神經，最常見的是坐骨神經，特征癥狀是劈叉姿勢，亦可見跛行、癱瘓，往往發現較晚，特別是籠養雞。一般都是一側重、一側輕。亦可見垂翅或斜頸，均為不可逆性。迷走神經受損時則素囔腫脹、呼吸困難、腹瀉。病程較長者則表現消瘦、貧血，體重極輕，羽毛蓬松干燥無潤澤。但病雞精神一般良好。

2．內臟腫瘤型

早期多不易發現，不象神經型那樣明顯，多數是在晚期才表現為急性發作，因腫瘤的生長速度很快，轉移的腫瘤在小鼠2周左右即可長得很大、很明顯。發病雞表現神郁，食差，伏地，腹瀉，消瘦，羽毛蓬松而無光澤，脫水，部分雞可見肢體麻痹，個別雞可見呼吸困難。很容易繼發ND、E.coli。胸骨突出，有些腹部腫脹。重者往往因肝破裂而突然死亡，雞冠蒼白，部檢可見腫極度腫大并因破裂而內出血。腫瘤型發病、死亡比較集中，呈急性暴發，而神經型在雞群中拖延時間較長。個別可在皮膚形成腫瘤。

3．眼型：因損害部位不同而可呈現單側或雙側。開始虹膜角膜顏色變淺，以后消退，由金色變為灰白色，呈同心圓或點狀，故也叫“灰眼病”，瞳孔邊緣不整齊，嚴重者瞳孔只剩下一個針尖狀孔。

4．混合型：是指在同一病例既有神經型又有內臟型或眼型等兩種以上的病型。對一個發病雞群來講，往往各型均可見到，只是各型的表現程度及發病率有所不同而已。

病理變化

主要是神經型和內臟腫瘤型有明顯肉眼變化。1．神經型：較粗大的外周神經如坐骨神經等可見明顯肉眼變化，表現腫脹、蒼白如水煮樣，橫紋消失，有時大小不同的結節，使神經支變得粗細有均。病變神經可比正常者變粗2-3倍，兩側應對照觀察。鏡下變化有2種細胞，一類是炎性細胞，主要是T細胞，即教材上所講B型變化以變性為主。另一種是腫瘤細胞亦即增生細胞，為教材上所說A型變化。

2．內臟型：剖開腹腔可見各臟器發生的腫瘤，以肝、脾、卵巢為最常見，其次是腎、心、腸、肺等器官組織。腫瘤可以是明顯局灶性的，也可以是彌漫浸潤性的。灶性腫瘤呈灰白色，細膩、表面平滑、有光澤，堅實。彌漫性腫瘤則使組織紅腫透白，呈大理石狀。由于腫瘤而使組織器官腫大2倍或更多，特別是肝臟腫瘤很易引起肝破裂而發生腹腔出血，內有大量不凝固的血水。此外還有非腫瘤性病變，即內臟變性萎縮。

顯微鏡下檢查主要是多種淋巴細胞包括腫瘤細胞，其中絕大多數為T淋巴細胞。此有鑒別意義。

診斷

1．現場診斷：一般較易作出診斷。

2．實驗室診斷：血清學最常用，主要是瓊擴試驗。瓊擴診斷的意義：①說明感染過（有抗體）②說明帶毒（排毒）③在有典型癥狀和病變的情況下可以確診④陽性者不一定發病，發病者均為陽性。病毒分離較困難，需一定技術和設備。病理組織學診斷也不常用，必要時才做。

3．鑒別診斷：主要是內臟腫瘤性MD與LLA的鑒別，可參教材P316-317。

防制

重點三條，一是檢疫淘汰，二是免疫接種。三是作好早期保護。

1．檢疫淘汰病雞和帶毒雞：羽髓瓊擴結合臨床癥狀及病變作出確診后淘汰病雞及帶毒雞。最徹底的辦法是全群淘汰，特別是種雞。

2．免疫接種：疫苗種類很多，主要是HVT（血清三型病毒），代表株是Fc126,以此為基礎的還有二價苗（I型+3型），2型+3型1型+2型）和三價苗（1型+2型+3型），可參見教材有關內容。

是人類戰勝腫瘤的第一個疫苗，意義巨大。有凍干苗和液氮苗，I型中最優秀者為CVI988株弱毒苗1972年由荷蘭Rispens等人分離。

無論哪種疫苗，關鍵都是2點： 第1，早期接種，越早越好，一出殼就接種，美國現在采用19日齡雞胚接種。

第2，劑量要足。國內疫苗目前存在的普遍問題是劑量（蝕斑數）不夠，因此需加大劑量。關于次免疫可以試用。15日齡加強一次。

3．早期保護，接種后在2周齡內嚴防接種強毒。接種后7天才能產生免疫力。

4．免疫失敗原因：表現疫苗劑量不夠，病毒血清型變異，早期感染，疫苗本身保護率低，其他免疫抑制性疾病影響、接種太晚、接種不確實、母源抗體干擾、其他應激因素等。

本病重點：流行特點、典型癥狀及病變、預防措施。

難點：腫瘤病的鑒別診斷。

五、傳染性法氏囊病(Infections Bursal Disease, IBD)

彩圖：南農大、法國、世界家禽、吳清民。提問：

1．馬立克氏病的發病特點有哪些？ 2．預防馬立克病應注意什么問題？

概念：

IBD又叫囊病，傳染性法氏囊炎、法氏囊炎、腔上囊病、甘布羅病（岡博羅病）等，是由IBDV引起的中、幼雛雞的一種急性、高度致死性、免疫抑制性和高度接觸性傳染病。病的臨床特征是發病急、傳播快、感染率高、病程短、呈典型的尖鋒狀死亡曲線。白色水瀉、極度虛弱、電解質平衡紊亂、急性敗血癥死亡，突出病變是胸肌、腿肌、法氏囊及腺胃和肌胃交界處出血，腎臟高度腫大呈花斑狀。本病可導致多種疫苗免疫失敗。

本病于1957年首先發生于美國的Gumboro地區，1979年我國開始發現本病，1982年首次分離到病毒（北京），1989年前后在我國的流行及危害達到高峰，曾一度越過ND和MD的危害，造成巨大經濟損失。近幾年隨著疫苗及防制措施的加強，有減弱并向亞臨床感染發展的趨勢。這一特點與國外的經歷相似。

病原

1．分類地位：IBDV為雙股雙節段RNA病毒科、屬。2．形態特征：病毒粒子20面體，無囊膜，58—60nm。3．核酸特點（基因組特點）：dsRNA,并分大小2個節段（A、B兩個片段）。電泳可見2條帶，A為大片段，3.1kb；B為小片段，2.9kb。A片段上有三個基因（一個閱讀框）：VP2-VP4-VP3。B片段為一個多態酶。目前基因工程苗主要是對A片段的VP2、VP3基因進行克隆、表達。最近還發現3VP5，功能不清。一般RNA病毒都有polyA尾巴，而IBDV卻沒有。

4．血清型及毒株分類：目前已知有2個血清，1型為對雞致病的IBDV，2型從火雞分離，無毒力。根據抗原差異1型又可分為不同的亞型（6個或更多個），但21株IBDV的多變區VP2分析后，其最大差異只有7.7%，而AA差異只有2.7%，說明變異不明顯。不同亞型之間的保護率交叉性較低（10-70%）。

5．病毒在體內的分布：主要分布于法氏囊組織的B淋巴細胞，其次是脾、盲腸扁桃體、腎臟等。由于大量的B淋巴細胞被破壞，故造成免疫抑制。

6．病毒的培養：IBDV可在雞胚中生長，但初次分離培養時有時致病作用不明顯，需盲傳。有些可在接種后3-7天致死雞胚，胎兒表現水腫、出血、肝臟有壞死點，腎臟出血并有少量斑駁狀壞死。經過雞胚適應的病毒可再接種細胞，使之成為細胞適應毒，常用CEF、CEK、CE法氏囊細胞等，適應后可產生抗網狀細胞病毒，并產生空斑。接種后4—5天雞胚及絨毛膜含毒量最高，而尿囊液中含毒很少。細胞毒中含有大量不完全病毒（DI粒子）。（缺陷型干擾粒子）

7．病毒抵抗力：對環境抵抗力極強，可在自然條件下長期存在，且耐熱、酸、堿及有機溶劑，但甲醛及蒸氣及氯胺可將其殺滅。

流行病學

1．易感動物：凡是法氏囊未完全退化的雞均可感染，但以3—6周齡雞最易感。鴨、麻雀等也有感染或發病報道，但極少，主要是雞感染發病。變異原因：免疫壓力選擇。

2．傳染源： 主要是病雞及帶毒雞、麻雀也可帶毒散毒。3．途徑：可直接也可間接傳播，多途徑感染。

4．流行特點：發生突然、傳播迅速，感染率、發病率高，病程短，死亡快，呈現典型的尖鋒式死亡曲線。新疫區或新雞群往往呈現暴發流行。病毒具有變異性，如在美國就是從東部往西部發生變異。本病易與其它疫病混合感染：ND、E.coli，MG。

5．免疫抑制：年齡越小，感染后產生的免疫抑制越嚴重。6．由典型發病到非典型發病，系因普遍免疫所致。

癥狀

潛伏期較短，一般2—3天。分典型感染和非典型感染。病初發現少數雞突然出現不精神，很快波及全群（半至1天），出現全身癥狀：神郁、不食、畏寒、擠堆、閉目嗜睡、打盹、垂翅，個別雞有啄肛現象。很快表現出特征癥狀：拉白色粘稠如蛋清樣稀糞或水樣下痢，或帶不白石灰樣的蛋清樣物，肛圍被糞便嚴重污染。嚴重脫水，口渴，最后衰竭死亡。一般第1天發現，第2、3天增多并發生死亡，第4、5天為死亡高峰，第6、7天死亡自然減少，以后逐漸平息。死亡率變動范圍很大，與毒株和混合感染有關，一般10—60%，個別可達70%以上。強毒或超強毒致死率高，變異株死亡率低。所有存活雞均可發生程度不同的免疫抑制，因此常繼發ND等其它傳染病。目前主要是少數發病

病理變化

突出變化有以下幾點（典型強毒感染致死者）： 1．大腿肌、胸肌有明顯的出血斑、點、條。

2．法氏囊水腫，有黃色膠凍狀物包裹其周圍，嚴重者可見漿膜出血，外觀呈紫葡萄狀，個別囊可比正常者腫大2倍以上。囊內有淡黃色膠凍樣粘液或血液，病程稍長者內有干酪樣物質。囊內膜有不同程度出血。個別雞可見囊萎縮。囊的組織學變化主要是淋巴細胞壞死，淋巴濾泡生化中心消失，出現空洞。注意非典型病例的診斷，有時見不到典型病變。紫葡萄樣法氏囊病變主要見于混合感染，如E.coli、CIA等。

3．腎臟突出變化是高度腫大，隆起，由于有大量尿酸鹽沉積而呈現斑駁狀或花斑腎，切開后有大量白石灰渣樣物質流出輸尿管中充滿白色在石灰樣物質而使其變得粗大、明顯。泄殖腔亦充滿石灰樣物。

4．腺胃粘膜腫脹、出血，與肌胃交界處有橫向條狀出血。

診斷

1．現場（臨床診斷）

根據流行病學特點、特殊癥狀和典型病理變化可作出診斷，特殊情況下可進行實驗室診斷。

2．實驗室診斷：包括以下幾點：

（1）分離病毒：先取腎、脾、法氏囊組織，經研磨稀釋后再離心、過濾、加雙抗，接種雞胚，分離并鑒定病毒，可參考教材。

（2）血清學試驗：目前主要是瓊擴，既可查病毒，也可查抗體。國外現已推廣ELISA。自然感染比疫苗誘導的抗體水平要高得多。

（3）易感動物接種：主要是3—4周齡易感雞。

3．鑒別診斷：注意與白痢、球蟲病、腎型傳支區別。見表（自制）。

防制

1．疫苗接種：本病主要是體液免疫，靠抗體產生保護。疫苗很多，可分成三大類，一是弱毒活苗，二是滅活強毒囊苗，效果最好，三是弱毒胚苗或細胞苗，效果最差。其中弱毒活苗又有好多種：弱毒苗、中毒苗、雞胚苗、細胞苗。目前最常用的幾種苗可見教材有關內容。近幾年引進的以色列苗MD系列疫苗反映效果較好，屬中等毒力。國產BJ836、B87、NF8、D78等。有用中等毒力苗1日齡首免來控制IBD長期流行不斷的雞均場的發病，可以參考。高母源抗體、遲免用中毒，低母源抗體早免用弱毒，也可用卵黃抗體預防，但易散毒。

免疫程序應根據具體情況而定，發病嚴重且日齡前移的雞群1日齡即可免疫，2周后2免，1月齡3免。一般雞群10日齡左右首免，24日齡左右2免即可。活苗受母源抗體干擾較嚴重，滅活苗則不受其影響。

2．治療：特異療法是注射高免卵黃抗體或血清，0.5ml/只，半天到一天見效，但要早期應用。另外配合對癥治療。也有許多中草藥方反映療效較好。抗體也有短期預防作用。

3．其他措施：即一般衛生防疫措施。

本病重點

1．病原及流行病學特點。2．典型癥狀和病變

3．防制措施（預防和治療）4．鑒別診斷及診斷

思考題：

1．IBDV有何特點？ 2．IBD的危害特點？ 3．防制措施及其意義？

新增內容：

六、禽白血病（ALL）（P266）

自學內容

重點掌握

1.病原特征：反轉錄病毒，多個毒株，垂直傳播，致癌性

2.流行特點：成年雞多發、多為散發，丁型可爆發（1998年）3.鑒別診斷：主要應與馬立克氏病原區分開

七、呼腸孤病毒感染

（P324）（新教材是把關節炎和矮小綜合征合并在一起講）彩圖：李生濤，吳清民，范國雄P104-106，119-121

雞病毒性關節炎

概念：

本病是由呼腸孤病毒引起的雞的一種急性傳染病，主要臨床特征是關節腱鞘發炎、腫脹、跛行。關節內及其腱鞘內有不同程度的影響，但很少發生死亡。本病分布于各養雞國家。我國于上世紀80年代發現本病。近幾年較少見。

病原：

呼腸孤病毒科，正呼腸孤病毒屬，禽呼腸孤病毒。無囊膜，抵抗力很強，對乙醇敏感，雙股RNA，分10個片段。能在雞胚卵黃囊中生長。

本病毒除引起關節炎外，還與多種疾病有關（見教材），獨立引起單一疾病的只是關節炎。

流行病學：

雞和火雞較易感，特別是肉雞，6周齡左右最易感。主要經消化道傳播，并可垂直傳播。發病急，傳播較慢，不會造成大的流行。病程短。

癥狀：

病雞精神、食欲無影響，跛行，不愿站立，關節紅、腫、熱、痛。發病率50％左右，相當一部分為隱性感染。

病變：

跗關節腫大，切開后內有大量黃色或者紅色滲出物，病程長的形成干酪樣物，關節失去靈活性。腱鞘賀腓腸肌腫脹，有些病例腓腸肌斷裂。

診斷：

1.現場診斷

2.實驗室診斷：瓊擴最常用，也可用關節滲出液，滑膜及腱膜懸液接種雞胚分離病毒。一日齡雞足墊接種。國外已有商品化ELISA試劑盒。

3.鑒別診斷：主要應與MS相區分，后者發病慢病程長，治療有效（支原體）

防治：

有滅活盒弱毒多價苗。7日齡使用活苗。滅活苗主要用于產蛋母雞，以獲得高水平母源抗體。1日齡不能用，對MD疫苗有干擾。本病無特效療法，陽性種雞應淘汰，防止使用污染有病毒的疫苗和引進帶毒的種雞。可以采用對癥療法治療商品蛋雞，以減少繼發感染。

八、禽腦脊髓炎（Avian Encephalo Myelitis,AE）

概念：

AE是由AEV引起的雛雞的一種神經系統傳染病，其臨床特征為共濟失調及其頭頸部震顫等神經癥狀，故又叫流行性震顫。成雞均為隱性感染，產蛋雞可以引起短期產蛋下降，本病在未使用疫苗前的，如60年代在美國危害很大。

本病最早發生于1930年目前流行全球，我國1980年以后出現。

病原：

AEV為微RNA病毒科，腸道病毒屬，(都對腸道有親嗜性，從腸道排毒。)無囊膜直徑22-30nm，20面體立體對稱，ssRNA+。可在雞胚、CEF等多種細胞上生長，只有一個血清型。對環境抵抗力較強。對有機溶劑及酶類有抵抗力。對熱及紫外線敏感。

流行病學：

雞、鴨、鵪鶉、火雞等均可感染，但僅雞發病，主要經消化道感染排毒以及經卵傳播，也可在孵化器中傳播，10—12日齡雛雞為高發期。剛出殼時也可見到。2—3周齡以上多為隱性感染，而產蛋雞可以引起暫時性產蛋下降。發病率低，病程較短。垂直傳播潛伏期短，1周以內，水平傳播則2周左右。

癥狀：

先是共濟失調，行走不便，有些伏地或側臥，隨后頭、頸部震顫，發病急，發病率不太高。來自陽性種雞群的雛雞發病率為40—60％，免疫雞群則發病，死亡較少。多數病雞不死（80％），但可產生失明。死亡率為25％，有時可超過50％。成年蛋雞感染后表現短期、低幅度產蛋下降，無其他癥狀。

病變：無肉眼可見病變

診斷：

1.臨床診斷：年齡，癥狀

2.分離病毒：取腦、胰、十二指腸給5—7日齡雞胚卵黃囊接種，孵出小雞后觀察是否發病。

3．血清學診斷：最常用瓊擴試驗。VN、IFA亦可作中和試驗，ELISA等。

4.鑒別診斷：MD，ND，VB2，缺乏及痢特靈中毒。

防治：

1.種雞檢疫淘汰 2.種雞接種弱毒活苗或滅活苗，以使仔雞保有高抗體。注意免疫時間。目前主要是進口苗。如法國的PT－Blen二聯苗，10周齡至產蛋前一個月之間使用，莫特威的AE1143，均可飲水。

九、禽腺病毒感染（Avian Adenovirus Infection）

P327 可引起下列兩種主要疾病：

（一）包涵體肝炎

概念：

是由禽腺病毒I群中的包涵體肝炎病毒引起的雞的急性病毒性傳染病，表現貧血、死亡及肝腫大和出血，廣泛存在于世界各地。1951年美國首次報道，我國1980年以后發生。

病原：

腺病毒科，腺病毒屬，一群禽腺病毒，無囊膜，雙股DNA，中等大小（80-90nm）抵抗力較強。可在雞胚卵黃囊生長，也可在雞多種原代細胞上生長。

流行病學：

1—2月齡雛雞最常見，可垂直傳播，春秋季多見且多于E.coli混合感染或者繼發感染。病程短，死亡快。發病率不定，但不會大面積流行。

癥狀及病變：

生前癥狀明顯，但無特定性，主要表現全身癥狀，如精神沉郁，嗜睡、下痢、消瘦、貧血、黃疸、發病后4天左右死亡。典型病變是肝變形、腫大和密布出血點，質脆易破，有時有壞死灶隆起。脾、腎、有灰白色壞死點。組織學變化為肝細胞核內包涵體。

診斷：

主要靠現場診斷，即流行病學、癥狀、和特征病變。也可接種5日齡雞胚卵黃囊，可于5-7天內死亡。

鑒別診斷：弧菌性肝炎，MD、E.coli，salmon.cosi

防治：

無特效藥物或疫苗可用，靠一般衛生措施預防，發病后主要用抗生素防止繼發感染。可考慮使用自家臟器滅活苗。

（二）產蛋下降綜合征（EDS-76）

概念：

EDS-76是由腺病毒引起的產蛋雞的一種特殊傳染病，主要表現產蛋急驟下降，蛋的質量變劣。本病1976年首次報道于荷蘭，我國1991年由南京農業大學分離首株病毒（李剛、蔡寶祥等）。在此之前已有本病發生。現已遍及世界各地。

病原：

EDS-76病毒為腺病毒科禽腺病毒屬三群。只有一個血清型。無囊膜，dsDNA，可在鴨胚中生長，而在雞胚中生長較差。對雞RBC具有很高的凝集價。抵抗力較強。A127為標準株。病毒長期存在于子宮及其輸卵管上皮中（2—3個月）。

流行病學：

鵝，雞，鴨均可感染，但是雞發病而鴨只帶毒排毒。主要感染開產前后的母雞，有品種差異，但是均可感染發病。主要是垂直傳播，但也有水平傳播（主要是消化道）。感染后在開產前不發病，開產時因應激而使病毒活化，致病。

癥狀及病變：

突出癥狀就是產蛋突然下降，在一周左右可下降20—50％，蛋色變淺，蛋殼粗糙，產畸形蛋、軟殼蛋、薄殼蛋等可達15—20％。病程一般1—3個月，無死亡發生，故無明顯可見病變。剖殺可見生殖系統輕微炎癥及其萎縮性變化。

診斷：

1.臨床及其流行病學診斷

2.血清學診斷

感染或用苗后2-3周可測到很高的HI抗體。3.病毒分離鑒定

參照教材上方法，接種10日齡鴨胚。4.鑒別診斷：

AE、ND、AI、ILT、IC、防治：

主要在開產前3周使用滅活苗。多為三聯苗。

十、鴨瘟（Duck Plaqne,DP）

P330、吳清民P306 彩圖：范國雄P119、李生濤、吳清民。提問：

1．IBD的流行病學特點？ 2．典型癥狀和病變？

3．特殊的防制措施？

概念：

鴨瘟是皰疹病毒引起的雁形目禽類如鴨鵝的一種急性、高度接觸性傳染病，也叫鴨病毒性腸炎。其特征是兩腿麻痹﹑下痢、頭部腫大和出血性、壞死性腸炎，常呈敗血癥死亡。發病急、傳播快、死亡率高。病變特點是廣泛出血和消化道的纖維素性偽膜性壞死。本病廣泛分布于世界各地，我國于于1957年廣州發生，目前已流行于全國各地。

病原：

鴨瘟病毒為皰疹病毒科Ⅰ型皰疹病毒亞科（α亞科）。屬未定。中等偏上大小，120—180nm，雙股DNA，有囊膜，抵抗力較弱，本病毒只有一個血清型，但各毒株的毒力不同。可在9日齡鴨胚（致死）中生長，形成核內包含體。無血凝特性。鴨胚毒適應于雞胚后，對雞的毒力增強，故應注意雞胚苗的使用，嚴防感染雞。病毒主要存在于肝，腦及消化道。

流行病學

感染動物主要是鴨，各種品種的鴨均可感染發病，但主要是成鴨發病嚴重，但雛鴨嚴重。主要是水平傳播消化道感染，多見于夏秋季節。

癥狀

潛伏期一般3天左右。

全身癥狀：精神沉郁，高熱，食欲減退，煩渴，垂翅，臥底不起，不愿下水，流淚，頭頸部腫脹，眼瞼水腫，稱“大頭瘟”。流鼻涕，呼吸困難，怪叫，咳嗽，拉灰白色或綠色稀糞，病程3—5天，死亡率高。鵝與鴨的癥狀相似，但發病率略低。

病變

主要是腸道、食道、泄殖腔的偽膜性、出血性、壞死性炎癥，(縱行排列的病灶)可參看教材。有縱行排列的傳染病有：鴨瘟（食道）、粘膜病（食道）

診斷

主要靠現場診斷，必要時分離病毒，主要與鴨霍亂區分開。參看教材332頁。

防治

目前主要靠疫苗預防，鴨胚或雞胚化，弱毒疫苗效果很好。國內不少單位有售。具體使用見教材。發生本病后可作疫苗或血清抗體緊急接種。

十一、鴨病毒性肝炎

吳清民P31彩圖：范國雄P121、吳清民、李生濤 概念

也叫鴨肝炎，是雛鴨的一種急性、高度接觸性傳染病，其臨床癥狀是發病急傳播快、死亡迅速、死亡率高、神經癥狀、出血性肝炎。1949年發生于美國,1958我國首次發生,目前本病在我國已較普遍。

病原

鴨肝炎病毒為微RNA病毒科,腸道病毒屬,注意與鴨乙肝病毒區分開(單股DNA)無囊膜，ssRNA+.抵抗力較強。本病毒共有三個血清型，我國為1型，該型病毒可在9日齡雞胚中生長，并對雞胚有一定致病力。

流行病學

主要有感染鴨，1－2周齡雛鴨最易發病，死亡率可達90%以上，成鴨一般為隱性感染，主要是水平傳播，多途徑感染，春夏孵化季多見。

癥狀及病變：

除全身癥狀外，突出癥狀是全身性抽搐，側臥，翻船，伸腿，頭頸向后背，個別尖叫或拉稀，很快死亡。突出病變是脾臟腫大，發黃，有出血點，紅黃相間。

診斷：

主要是現場診斷，也可接種易感動物，其他無特異方法。目前有探針，但未商品化。

防制：

給種鴨接種弱毒苗或滅活苗。小鴨接種疫苗往往來不及產生保護便發病。雛鴨及發病鴨可注射高免血清或蛋黃。也可用臟器滅活苗。

十二、小鵝瘟（Goossing plague,GP）

P334、吳清民P312，彩圖：范國雄P47、吳清民。概念：

本病是由細小病毒引起的雛鵝的一種敗血性傳染病，特征是傳播快，死亡率高，病雛以神經癥狀和腸炎、下痢為主。典型病變是小腸的香腸樣栓塞。

本病1956年首先于我國揚州，由蘇農方定一教授分離出病毒并研究出完整的防制措施。目前許多國家已有本病發生。1978年更名為鵝細小病毒感染。

病原：

本病病原為細小病毒科、細小病毒亞科、細小病毒屬的鵝細小病毒。無囊膜，ssDNA，可在鵝胚上生長，鴨胚極其細胞上生長。產生核內包涵體，抵抗力較強，無HA特性。只有一個血清型。

流行病學：

主要發生于雛鵝，特別是一周齡以內。3周齡以上很少發病。偶爾有雛鴨發病。經消化道排毒，可水平也可垂直傳播。有周期性，每1－2年一次流行。

癥狀及病變：

分為三型（最急、急、亞急），潛伏期5天左右。癥狀因年齡及發病早晚而異。特征癥狀是神經癥狀：臥地癱瘓，抽搐，泳動。呼吸困難，拉灰白或綠色稀糞，角弓反張。病變主要是腸道的卡他性炎癥。特別是回腸的壞死及香腸狀栓塞。

診斷： 主要依靠現場診斷。也可分離病毒，檢測抗體確診。

防制：

母鵝注射疫苗以獲得母源抗體來保護雛鵝。雛鵝及病鵝可注射高免血清。見教材有關內容。

目前禽病流行特點：

1．不斷變化，新病、老病。2．呼吸道、消化道、產蛋方面。3．免疫程序不斷變化、多樣。

十三、雞傳染性貧血（CIA）

P338、吳清民P270 概念：

本病是由雞傳染性貧血病毒（CAV）引起的以損害造血、淋巴器官為主的傳染病，臨床特征是引起雛雞再障性貧血、淋巴組織萎縮、造成免疫抑制、增加對其它病的易感性。

本病于1979年首次在日本報道。稱為CAA，隨后在許多國家出現，名稱較混亂，如藍翅病、出血性綜合征，貧血性皮炎綜合征。1995年國際病毒委員會確定為CIA。我國上世紀90年代初確診本病（1992年正式報道）。

病原:

CAV屬圓環病毒科、圓環病毒屬，球形，無囊膜，與細小病毒大小相似，原為細小病毒。只有一個血清型，單鏈環狀DNA，無血凝性，病毒可在雞胚及多種細胞系中生長，不致死雞胚，可形成細胞病變。雞胚感染后于出孵10－15天發病死亡。病毒抵抗力較強，但對紫外線、酚、福爾馬林等敏感。

流行病學：

1.易感動物：只有雞，不分年齡，但1周齡以內最易感，只有2－4周齡雛雞發病，發病率為100%，死亡率高達30－50%。肉雞比蛋雞易感，公雞比母雞易感。

2.傳染源及宿主：病雞和帶毒雞是主要傳染源，既可水平傳播，又可垂直傳播，后者更多見。感染日齡小時，病毒可在體內存在1個月左右，感染日齡越大，病毒消失越快。

3.發生特點：本病往往誘發或繼發其他病，尤其是MD和IBD，可加重后二者的發病及死亡，例如促進MD腫瘤形成及排毒，加重IBD的法氏囊病變等。反之，MDV、IBDV也可增加本病的嚴重性，使胸腺和骨髓破壞更為嚴重。

4.免疫抑制：本病與MD、IBD、RE等屬于免疫抑制最嚴重的傳染病，往往使感染雞群發生免疫失敗，特別是對MD和IBD。

癥狀及病變：

潛伏期：人工感染5－9天，自然感染1－2周。

出現癥狀者多為2－3周齡雛雞，表現精神沉郁，消瘦，虛弱，發育不良，貧血，厭動，冠髯蒼白。皮膚及皮下出血，羽毛蓬松或脫落。或繼發壞死性皮炎，有些雞下痢。后期發育不良，生長緩慢，生產性能低下。剖檢可見肌肉蒼白，血液稀薄，胸腺、法氏囊萎縮，血液凝固不良，屠后放血不盡。骨髓色淡或變薄，肝腫大，發黃、壞死、脾腫大，有些病例脾臟萎縮，肌肉、腸道出血，腺胃粘膜出血，肌胃糜爛。

診斷：

1.現場綜合診斷：流行病學、癥狀、病理變化作出初步診斷。

2－4周齡肉雞多見，生長緩慢，采食正常，死亡率不高，易繼發其他病，剖檢胸腺、法氏囊萎縮、骨髓黃化、肌肉胃腸粘膜出血，肝腫大、脾臟腫大或萎縮，紅細胞壓積在27以下。

2.實驗室診斷：

（1）分離病毒：無菌處理、氯芳<<<，接種雞胚或細胞，但較難鑒定。也可接種1日齡雞。（2）血清學：VNT、SNT、IFA、ELISA、PCR國外已有試劑盒出售。（3）鑒別診斷：IBD，住白細胞蟲病，包涵體肝炎，磺胺中毒。

防制：

1.疫苗接種：已有進口疫苗，但極昂貴（500羽份/600元）。僅用于種雞或祖代雞，13－15周齡活苗飲水，有強毒和弱毒。

2.制備疫苗要用SPF雞。

3.加強飼養管理，衛生消毒等一般措施。淘汰陽性雞不可行，因我國陽性率在40－80%。

本病重點及難點：

1．重點：綜合診斷、防制措施。2．難點：鑒別診斷。

思考題：

1．免疫抑制性傳染病有哪些？相互之間有何關系？ 2．傳染性貧血的發病機理？

十四、番鴨細小病毒病

提問：

1．CIA的發病特點及危害？ 2．診斷及鑒別診斷？

P336 吳清民P310，鄺P112 概念：

是由細小病毒引起的一種急性或亞急性傳染病，俗稱番鴨“三周病”，主要侵害三周齡內的番鴨，臨床癥狀是喘氣，腹瀉，軟腳，傳染性強，發病率高，主要病變為胰臟白色壞死和腸道炎癥。是鴨的一種新傳染病，本病1985年首次報道。目前國內主要集中在華東、華南地區，法國主要在西部。

病原： 是一種不同于鵝細小病毒（ＧＰＶ）的鴨細小病毒（DPV）與小鵝瘟病毒無交叉免疫反應。也無HA活性。歸細小病毒科細小病毒屬，對外界抵抗力很強，但對紫外線敏感。

流行病學：

只感染番鴨，不感染其他鴨，尤以三周齡以內鴨發病嚴重。7—18日齡最多見。主要通過消化道水平傳播。

癥狀及病變：

見教材P337。

與小鵝瘟鑒別：本病無甩頭，喜飲，鼻孔黏液、呼吸道粘膜、腸道栓子等，而小鵝瘟有。

診斷：現場診斷及病毒分離（取胰臟，脾臟、肝接種12日齡鴨胚）。

防治：種蛋消毒，種鴨免疫。

新增內容：

十五、傳染性矮小綜合征（Infection Stunting Syndrom）

P342 概念：

是雞的一種多病因性傳染病，主要特征是生長緩慢，發育不良，飼料報酬降低，雞群死淘率增加。本病發病緩慢，病程很長。

病原

以呼腸孤病毒為主的多病原致病。很少單一致病。

流行病學

多見于幼雞，肉雞比蛋雞易感。一般為地方流行性，多途徑傳播。尤其可垂直傳播。

癥狀

見教材（精神差，水瀉、吸收不良，體重減輕，個體小，發育差，羽毛蓬松等）

病變

各臟器萎縮，骨質疏松，但是腺胃腫大。

防治：

淘汰，消毒，加強飼養管理，補充維生素，免疫，使用抗生素可降低死亡。

十六、禽網狀內皮增生征（RE）P343鄺P245

原來認為網狀內皮系（脾臟、淋巴結、骨髓內有網狀細胞；血管壁（血竇）和淋巴竇內有內皮細胞）有吞噬功能，目前已經證實其無此功能，故稱單核巨噬細胞系。

概念：

RE是由C型反轉錄病毒引起的以網狀內皮系統系增生性腫瘤為主的多型性傳染病，臨床表現為腫瘤形成、淋巴器官萎縮，免疫抑制，發育矮小、貧血等。

人們最對本病缺乏全面認識，不了解其重要的經濟意義，后來發現其有極大的潛在危害，尤其是在免疫抑制方面。目前本病已經遍布全世界，我國也早有報道。

病原：

反轉錄科，C型反轉錄屬的網狀內皮增生征病毒，中等大小（100nm），與白血病毒相似，但又有區別。只有一個血清型，下分3個亞型。病毒較難培養，不耐熱，抗紫外線。

流行病學：

可感染多種禽類，以火雞為最，雞群感染率高，單發病率低，多為散發，但可產生嚴重的免疫抑制和免疫耐受。既可以水平傳播，又可以垂直傳播，經胚源疫苗傳播危害性極大，可引起矮小綜合征和腫瘤。

癥狀及病變：

見教材P344，分三型。為禽的第三大腫瘤病。

診斷及防制：參看教材有關內容。

十七、多病因呼吸道病

P340（來自英文禽病學第10版內容）概述：

并非獨立的疾病，實際是講傳染病的混合感染。目的在于重視這些綜合因素，采取相應措施，更好的控制疾病。有些因素完全可以避免，例如疫苗應激引起的MG、E.coli等。

十八、腫頭綜合征（Swollen Head Syndrome,SHS）

概念：

SHS是由禽肺病毒和大腸桿菌為主引起的雞的一種傳染病，其特征是頭部腫脹，神經癥狀。產蛋下降及其低死亡率。

本病最早于1972年發生于南非，1985年正式報道。現在已經遍布各養雞主要國家和地區，我國也廣泛發生。

病原學：有多種病原參與，如冠狀病毒，腺病毒與火雞鼻氣管炎病毒（TRTV），大腸桿菌、嗜血桿菌、支原體等。但主要的還是肺病毒和大腸桿菌。該病毒屬副粘病毒科肺病毒屬，單鏈負股RNA。無血凝性，可在雞胚或者火雞胚氣管環上分離病毒，然后在成纖維細胞上培養。抵抗力一般。

流行病學：

雞和火雞最敏感，其他禽類較少見。4-7周齡最多見，水平傳播，流行緩慢，流行期長，發病率高，死亡率低。與環境因素等有關。癥狀及病變：

噴嚏，結膜潮紅，眼睛腫脹，后頭部皮下水腫，可波及肉髯。用爪抓頭部。有全身癥狀，并出現產蛋下降或死亡，死亡率1％-20％。個別有神經癥狀：搖頭，斜頸，行走不穩，角弓反張等。鼻粘膜潮紅、紫，頭部發紺、腫脹，皮下黃色水腫或化膿，氣管有炎癥，肺有壞死灶。

診斷：

1、現場診斷

2、分離病原

3、血清學方法

4、藥物接種

防治：

1、一般措施

2、弱毒疫苗預防（國內尚無）

3、預防好ND、IBD、IB等

4、藥物預防

廣譜抗生素，呋喃，磺胺，多維等。

彩圖：蘇敬良（RE）

高福（14.4衣原體、16.33白血病、24.1鴨病毒肝炎、34.14CIA）范國雄（P52白血病）

十九、病原尚未完全確定的傳染病

此類禽病多為群發，有傳染性和流行性，但有的是病原復雜，尚未完全確定真正的病原，如矮小綜合征、腫頭綜合征、心包積水－肝炎綜合征、肉雞低血糖峰式死亡綜合征、火雞尖峰死亡綜合征等。有些是病原尚不清楚，只有一個大概范圍，如傳染性病毒性腺胃炎，大肝大脾病，肝炎－脾大綜合征等。這些病雖不及常見病流行那么嚴重，但在某些國家，地區或養禽場也造成極大危害。下面重點介紹幾個相對重要的病。

（一）傳染性矮小綜合征

（二）腫頭綜合征

（三）大肝大脾病

（四）尖峰式死亡綜合征

（五）腸炎－死亡綜合征（火雞）

一、雞病流行概況

1.新病多（國內、國外）原因：交通流動、使用藥物疫苗生物變異 2.混合感染多

3.防治效果差、診療服務跟不上生產需要（楊樹軍）

4.忽視飼養管理（飼養管理與防病）大多有效，個別無效（在目前我國狀況下）

二、重要雞病 1.禽流感

病毒特點：易變

感染特點：各種年齡的雞，各種品種 臨床特點：各種各樣的癥狀，（死亡、產蛋/神經癥狀）

病變特點：突出點（呼吸道、消化道、生殖道、肌肉出血）與ND相似處（神經癥狀、腺胃）防治：1.預防：滅活苗，防2次以上，120日齡前完成

2.治療：克維納斯、金剛烷胺、中成藥、各有特點、2.新城疫

（1）關于“新型”新城疫：不存在變異、疫苗很好。只要防好不會出現大問題，多為繼發。（2）與禽流感的區別 3.傳染性喉氣管炎

（1）病毒特點：終生感染

（2）疫苗特點：免疫期短，效果不好，毒性強，應激大（3）發病特點：年齡，反復性，混合感染，與用藥有關

（4）防治：預防有一定作用，疫苗都一樣，治療用泰樂菌素，病毒靈，中藥。4.IBD（1）毒力無變化

（2）防疫提前，疫苗毒力（3）臨床特點：年齡，性別（4）治療：混合感染

三、用藥及疫苗注意事項 1.疫苗

（1）種類：活苗，死苗；干苗。濕苗；聯苗，多價苗；油苗特點：免疫期、免疫水平、吸收、安全性

（2）疫苗的使用選擇：活苗、死苗、聯合用苗 2.藥物

（1）及時投藥（2）劑量

（3）種類不宜多

（4）療程（最低3天）（5）真藥

（6）用藥與疫苗的關系：免疫抑制藥物不用，抗病毒藥不能用，消化道免疫消毒藥不能用（滅活苗不受此限）

第三篇：禽病名稱英文縮寫

禽病名稱英文縮寫

新城疫 大腸桿菌 禽流感

傳染性支氣管炎

馬立克

低致病禽流感 淋巴白血病

傳染性喉氣管炎 包涵體肝炎 傳染性法氏囊 高致病性禽流感 禽痘

EDS--76--減蛋綜合征鼻炎 禽腦脊髓炎 病毒性關節炎 敗血支原體 滑液囊支原體 禽呼腸弧病毒 網狀內皮增生癥 僵雞綜合征 腸炎沙門氏菌 腫頭綜合癥 鴨肝炎

鴨病毒性腸炎 火雞皰疹

ND

AC

AI-IB MD LPAI LL ILT IBH IBD HPAI FP CIA IC AE VA MG MS REO REV SSA SE-SHS DH DVE HVT

第四篇：豬圓環病Ⅱ型及鑒別診斷技術研究進展

豬圓環病Ⅱ型及鑒別診斷技術研究進展

摘要：豬圓環病毒(porcine circovirus，PCV)屬于圓環病毒科，該病毒有2個血清型：PCV1和PCV2。PCV1廣泛存在于豬體內，無致病性；PCV2能直接或間接導致一系列豬的綜合性疾病。如豬繁殖與呼吸道綜合征病毒(PRRSV)，斷奶仔豬多系統衰竭綜合征(PMWS)，豬呼吸道疾病綜合征(PRDC)和成年豬皮炎腎病綜合征(PDNS)等，對養豬業危害嚴重。為了深入了解PCV2致病因素，建立快速鑒別診斷技術，綜述了PCV2的豬圓環病毒病及其相關致病因素和目前應用診斷技術研究情況。為研究探討PCV2的發生和診斷提供借鑒。關鍵詞：豬圓環病Ⅱ型；診斷技術；致病基因

豬圓環病毒(PCV)是獸醫學上已知動物病毒中最小的病毒，根據PCV的致病性、抗原性及核苷酸序列，將其分為PCV1和PCV2兩個型，其中PCV1無致病性[1]，廣泛存在于豬體內及豬源傳代細胞系。PCV2則具有致病性，在臨床上主要引起斷奶仔豬多系統衰竭綜合征。PCV對酸性環境(pH3)、氯仿或者高溫(56℃和70℃)有抵抗作用。PCV在原代胎豬腎細胞、恒河猴腎細胞、BHK-21細胞上不生長，可在PK-15細胞中生長，但不引起細胞病變，且需將PCV盲傳多代才能使病毒有效增殖。在接種PCV的PK-15細胞培養物中加入d-氨基葡萄糖，可促進PCV復制，使得感染PCV的細胞數量提高30％。感染PCV的細胞內含有許多胞漿內包涵體，少數感染細胞內含有核內包涵體。

PCV2屬圓環病毒科(Circoviridae)，是最小的無囊膜單鏈環狀DNA病毒，其單鏈環狀DNA染色質由1759個堿基組成，有11個開放閱讀框架，編碼11種蛋白質，豬圓環病毒的抵抗力較強，不易被滅活，在外界環境中可長時間存活。由豬圓環病毒(PCV2)引起的豬圓環病，臨床表現為體質下降、消瘦、皮膚發白、腹瀉、呼吸困難和黃疸。

PCV2與大多數典型的豬病原傳播不同，PCV2既可水平傳播，也可垂直傳播。Shibata等在近期研究中隨機的發現，臨床健康的豬體內含有PCV2[2]，說明PCV2可潛伏于健康豬群中，更出乎意料的是，科研工作者在懷孕母豬和哺乳期母豬的乳汁中檢測出PCV2[3] 1 豬圓環病毒病及其相關性致病因素

1.1 相關的致病因子

PCV2的致病因子主要與免疫刺激、宿主的敏感性和PCV2分離株有關[4]。研究表明，免疫刺激可以激發PCV2從感染向疾病方向發展而出現PMWS的機能障礙特征，這可能是由PRRSV或豬細小病毒(PPV)激活了巨噬細胞，從而促進了PCV2的增殖。

在宿主敏感性研究中發現，長白豬較杜洛克和大白豬更容易出現與PCV2相關的疾病爆發，而皮特蘭仔豬對與PCV2相關的疾病敏感性較低，且公豬的遺傳品系對PCV2相關疾病發病情況有顯著的影響。最新的證據則表明[5]，PCV2分離株在毒力上有一定的差異，但這種微小的分歧可能與病毒的地域來源有關，而與分離株的病毒毒力無關。

1.2 PCV2的協同感染疾病

PCV2的主要協同感染疾病在最初研究中傾向于豬肺炎支原體、PPV、PRRSV，可是隨著研究的深入，發現了如豬皮炎與腎炎綜合征、繁殖障礙、母豬流產和死亡綜合征和PMWS等很多疾病可能都會協同PCV2感染。

充分的證據表明，由于PCV2和PPV在豬體內具有類似的靶細胞，而PPV提高免疫系統的功能導致了更嚴重的疾病，PCV2和PPV的雙重感染會引發比單個感染PCV2更嚴重的臨床癥狀和病變，在發生PCV2相關疾病PMWA的豬群中，PRRSV居最常見的協同感染因子名單之首，其檢出率高達52％[6]。豬呼吸道綜合征(PRDC)、增生和壞死性肺炎(PNP)、豬皮炎與腎炎綜合征(PDNS)是發生在斷奶、育成豬及成年豬群中的疾病，被認為是由多種病因共同感染所致，由于PCV2在這些共同感染疾病中普遍存在，其在這些疾病的共同感染中扮演了何種角色已普遍引起了人們的關注[7-8]，但PCV2與PRRS和PMWS直接相關的證據[9-10]，愈來愈明顯。致病基因

PCV的基因組為單股、負鏈、環狀DNA，病毒基因組以滾環模式(rolling circle model)進行復制。PCV2的復制起始區位于一個324 bp的片段上，其包含1個莖-環結構、保守的九核苷酸基序(AAGTATTAC)、3個六核苷酸重復序列(CGGCAG)和2個五核苷酸重復序列，Rep和Rep’的共表達是起始PCV2的復制所必須的，對PCV2的保守九核苷酸基序進行突變，從而影響病毒的復制過程，Rep和Rep’蛋白協同定位于同一個細胞的細胞核內，二者既可以形成同源復合物，也可以形成異源復合物。

據研究報道認為，豬圓環病的致病基因可能與ORFl-6這6個編碼框編碼的蛋白有關，其中ORFl為Rep基因，編碼2種蛋白，負責PCV2的復制；ORF2為Cap基因，編碼Cap蛋白，是PCV2病毒的唯一結構蛋白，可誘導產生中和抗體；ORF3編碼的一種蛋白可以誘導宿主細胞凋亡[11-12]。

研究表明，ORF3誘導TNF-α達到較高水平可能與并發PPV和PMWS直接相關，ORF5誘導的IL-6可能與PDNS有關(PDNS也是IL-6明顯增強)[13]，OFFR2基因表達的IL-10可能是感染豬逐漸發展成更嚴重的PMWS，而ORFl表達的Thl(IFN-γ)和Th2(IL-13)PMWS和PDNS有某種聯系[14]。鑒別診斷技術

3.1 PCR方法

復合PCR技術具有單聯PCR技術同樣的優點，又能一次反應同時方便快捷的檢測鑒別多種不同病原體。夏平安教授[15]等針對可引起豬免疫抑制病的重要病原PRRSV和PCV2建立了一種復合PCR檢測方法，根據豬繁殖與呼吸綜合征病毒(PRRSV)美洲型標準株部分開放閱讀框保守序列和PCV2基因保守序列，設計合成了2對特異引物，最終建立了可同時檢測PRRSV和PCV2的復合PCR診斷方法。

馮志新等研究設計合成了一套引物和TaqMan探針，特異性擴增PCV2-ORF2基因，通過反應條件的優化，建立了快速定量檢測PCV2的實時PCR方法。該方法具有較好的特異性和重復性，對PCV2 DNA檢測的下限為1拷貝／uL，敏感性比常規PCR高106倍[16]。

Chae等報道了一種半槽式多重PCR，成功進行PCV1、PCV2和PPV的鑒別診斷，在98個精液樣品中發現，有20個陽性的PCV和42個陽性PPV，與半槽式PCR診斷結果相同。當PCV或PPV在人為污染的精液樣本中存在時，運用該技術分析發現：PCV和PPVDNA主要存在精

液和一小部分無精子中。實驗數據表明，該方法具有較高的敏感性和特異性，可以很好地區別PCV或PPV在豬上的感染。

Kathleen運用實時PCR檢測Rep基因(ORF1)在自然感染的豬群和實驗室人工感染的豬群的肺、淋巴結等組織，可以檢測到2.2×103～2．2×1010／mLPCV2拷貝數。同時，他們檢測到在所有被PMWS感染的豬群中都存在Rep基因，即證明了存在PCV2的混合感染的可能性。

3.2 ELISA和ELISA試劑盒

林彥星等應用原核表達的PCV2衣殼(Cap)蛋白作為診斷抗原，初步建立了一種檢測PCV2抗體的間接ELISA方法[17]。實驗表明該方法具有較高的敏感性和特異性，適于大規模檢測PCV2血清抗體的流行病學調查。秦承學等將PCV2 ORF1和ORF2基因分別插入桿狀病毒和大腸桿菌表達系統，用親和層析方法提純獲得重組衣殼(Cap)與復制(Rep)蛋白，用細胞融合技術獲得2株Cap和Rep蛋白單克隆抗體，以重組Cap和Rep蛋白作為抗原，通過反應重要條件的優化，建立了間接ELISA方法，有較好的特異性和重復性，可用于PCV2抗體檢測和疫苗免疫抗體鑒別診斷[18]。

研究人員研究對3種抗免疫球蛋白G的ELISA試劑盒檢測抗PCV2a和PCV2b抗體，同時也檢測了抗PCV2和PCV1抗體，55頭3周齡的小豬隨機分成7組，其中7頭為陰性對照，8頭接種PCV2a，8頭接種PCV2b，8頭接種PCV1，其余的24頭接種不同廠家的3種疫苗，收集1周的血液樣本，分別用3種試劑盒進行檢測，反應數值都大于0.94，檢測發現PCV2a和b抗體沒有根本區別，沒有檢測出PCV1抗體，但1種試劑盒可鑒別出經疫苗B接種的豬體內的PCV2a或PCV2b抗體[19]。

3.3 競爭性酶聯免疫吸附試驗(C-ELISA)

Walker以分離的PCV2細胞培養物作為抗原，以PCV2特異性單克隆抗體作為競爭性反應物，C-ELISA敏感性和特異性達到99.58％和97.14％。McNelilly等建立了PCV特異性抗原捕獲ELISA，其與定量病毒分離，可以區別PCV的臨床和亞臨床感染。

3.4 間接免疫熒光試驗

間接免疫熒光技術常用于豬圓環病毒感染的血清學普查，其特點是快速、特異、敏感，是目前診斷PCV2常用的血清學方法。在用于抗體檢測時，可將PCV2按種于96孔細胞培養板的PK-15細胞上，培養一段時間后，經丙酮固定干燥后即可。此方法不僅可以用于檢測抗體，而且可以用已知PCV特異性抗體檢測抗原，主要用于PCV的分離鑒定及豬源細胞PCV污染情況的普查，為疾病診斷和凈化豬源細胞提供了有效手段。

3.5 免疫金標檢測

浙江大學發明公開了一種豬圓環病毒2型(PCV2)抗原或抗體檢測試紙條。檢測試紙條既可以豬圓環病毒2型抗原也可以檢測血清中的PCV抗體，檢測試劑條操作簡單，易于大范圍推廣應用，具有廣闊的市場前景和較大的經濟、社會效益。

3.6 環介導等溫擴增技術

環介導等溫擴增技術(Loop-mediated isothermal amplification，LAMP)是一種新的具有明顯優勢的擴增技術，能夠在63℃～65℃等溫條件下擴增特異的DNA序列，在30～60min可以得到肉眼可見的結果，該技術在禽流感的快速診斷中已成功運用。據研究數據統計分析表明，此技術的敏感性高于PCR，同時，在檢測PCV1，PPV，PRV時無交叉反應，特異性較高，能夠完成對PCV2的快速檢測和定性分析，為PCV2的診斷提供了一種快速敏感的檢測方法。

3.7 基因芯片技術

基因芯片(gene chip)的原型是80年代中期提出的，工作原理是應用已知核酸序列作為探針與互補的靶核苷酸序列雜交，通過隨后的信號檢測進行定性與定量分析。基因芯片是在一微小的基片(硅片、玻片、塑料片等)表面集成了大量的分子識別探針，能夠在同一時間內平行分析成千上萬的基因，進行大信息量的篩選與檢測分析。基因芯片技術已經成功地應用于禽流感和口蹄疫等重大疾病的快速診斷及分型和定型，但在PCV2混合感染的相關疾病的快速診斷和鑒定上還沒見報道。可以預見，在不久的未來可能會出現基因芯片技術在PCV2引起的相關疾病上的應用。

3.8 原位雜交(ISH)技術

ISH具有高度敏感性，在國內外已經建立了多種方法。應用ISH既可以對PCV1和PCV2進行分型，又可以檢測PCV與其他病毒的混合感染。劉方娜等根據GenBank中已發表的豬圓環病毒2型(PCV2)基因序列，在ORF2內設計l對特異性引物，利用PCR反應擴增出371 bp的核酸片段，回收并純化PCR產物，用地高辛標記，建立了地高辛標記核酸探針診斷PCV2的方法[20]。該探針與8個PCV2重組菌的核酸抽提物均能發生特異性雜交，而與對照組豬圓環病毒I型(PCVI)、豬繁殖與呼吸綜合征病毒(PRRSV)、豬細小病毒(PPV)、豬偽狂犬病病毒(PRV)的核酸雜交均為陰性；對PCV2 DNA的最低檢測量為lOpg。結論與討論

PCV2與一系列豬的綜合感染相關，這些疾病包括PMWS，PNP，PDNS，PRDC。很顯然，這些疾病的發生與發展，至少與PCV2損毀豬的免疫系統有關，比如，PMWS發展是由于免疫系統異常和免疫抑制有關。顯微鏡觀察發現，PCV2在淋巴組織的淋巴細胞、組織細胞和巨細胞廣泛存在，導致體液免疫和細胞免疫失敗。同時，由于PCV2分離株在毒力和地理分布上相差較大，這就意味著它的病原學意義有相當高的研究價值。

有文獻報道，PCV2可以感染牛，接種PCV2完全可以致死8周齡的小鼠，這是否意味感染別的動物還需要進行很多的調查研究。目前，PCV2的研究傾向與動物解剖，然后進行分型和鑒定，這明顯不利于動物安全生產、疾病的控制和人類自生安全。PCR技術有存在假陽性的問題，ELISA雖然特異性和敏感性較高，但它所用時間較長，在快速診斷方面顯然不足，LAMP技術花費時間較少，敏感性和特異性也較高，但他是一個相對較新的技術，還需要更多的臨床驗證，基因芯片技術已經成功地應用于禽流感、口蹄疫和人類重大疾病的快速診斷及分型和定型，但在PCV2診斷和鑒定上還沒見報道。如何與PCV2相關疾病的混合感染中進行快速的分型和定型鑒定，如何加強傳統診斷技術的完善，以及加大對PCV2分子致病特性的研究力度，是科學工作者努力探索的問題；從而建立快速、敏感、準確的分子診斷技術和診斷方法，定期檢測和預測即將流行的毒株，不斷提高傳統技術敏感度和特異性，同時不斷推廣和完善新方法、新技術，為早期、快速、特異、敏感地鑒別診斷此病毒，為有效地防控PCV2暴發與蔓延具有重大的理論意義和現實意義，控制PCV2對全世界養殖業及公共衛生構成的巨大威脅。

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第五篇：協議書病文診斷

●病文診斷

［病例］：

甲方:北京中醫藥大學中藥學院學生會

乙方:北京金山軟件有限公司

雙方自愿簽訂如下協議：

甲方的權利及義務:

甲方提供給乙方《風尚,我有——北京中醫藥大學第八屆才藝大賽》的冠名權。甲方將對大賽進行全程的DV錄制,并在賽后將DV刻成光盤給與乙方。

甲方為乙方在校園內進行海報宣傳(海報由乙方提供)。

甲方為乙方在校內做宣傳,如有改動必須及時通知乙方并經雙方協定同意。

甲方應該認真完成宣傳,不得無故取消協議所定內容,并且不得做有損乙方利益的活動。乙方的權利及義務:

乙方為甲方提供《風尚,我有——北京中醫藥大學第八屆才藝大賽》所需獎品.獎品為金 山公司開發的系列軟件,價值一千元以上。

乙方為甲方提供大賽的彩色節目單500張,背面可印有乙方的宣傳資料。

乙方為甲方提供具有乙方冠名的大賽橫幅一條.橫幅內容為“金山網游杯風尚,我有—— 北京中醫藥大學第八屆才藝大賽”。

乙方需在甲方比賽開始前付清所有贊助物品。

附件：

比賽當天如遇特殊情況(如會場設備,安全問題),使甲方無法順利進行活動,甲方不負對 乙方的責任。

如一方沒有履行其義務,要對另一方進行賠償。

比賽時間為5月23日19:00。

本協議一式兩份。甲、乙方各一份,未經雙方同意不可任意改動本協議。簽章 甲方

乙方

年月日