第一篇：病例心得體會

有一類人像古井，表面波瀾不驚，無人矚目；可是有一天你渴了去打水才發現，它深不可測，水清可見底——醫護人員。

初出茅廬的我，混混沌沌靜坐在嚴肅的會堂，這第一次的第一次，來聆聽大內科病例討論。一段英語的開場，這就是引入注目的焦點，頓時的我、作為一名剛簽入合同護士的我，猶如井底之蛙，接下來的討論氣氛更為膜拜。各科主任、各科老師、都以自己的專科發表了自己的觀點，他們的知識與經驗深不可測，無法揣摩。不得不欽佩，在這樣一個知識大海里，我這只小魚喝的飽飽的，以至于無以消化，這樣的激烈討論如同知識競賽。一例入院不達一天的死亡病例，糖尿病病史、再加上各項檢查、討論到肺上有病變，在各位老師專業角度的一一排除，在這一系列的討論，無論是從醫療還是護理。從一個小護士的角度來談，在入院的時候多問一點，在補記搶救費用的時候就該多解釋一點，在搶救無效后多關懷一點，或許在我看來的這些不過是一粒沙子，在現在這個醫患矛盾越來越緊張的社會，優質護理的開展如同潤滑劑，護理是治療的基礎。當我選擇了這條路、選擇了穿上白大褂，這就是責任；如同自己的孩子，細心的護理，為他們減輕痛苦，這就是宗旨；在被否定時、堅守的是信仰。

短許的一個多小時高潮討論，第一次在這樣的場合感受這樣的氛圍，這不僅僅是一次病例討論，對于我來說更為一堂授課，從這也看出在這人才濟濟的市場，顯得我是多么的微不足道，醫療與護理如同上嘴唇與下嘴唇，誰也離不開誰。作為一名護士，精心的護理與專業的知識是必不可少的，能為患者減輕痛苦，寄予我莫大的幸福感。

有人說：“認認真真做好每一件小事，做事就是機會。”對于我們護理人員來說，這句話就是我們一生的導師，微笑、就是我們的標志。選擇護理，我無悔；我愛我所選，我愛我所做，我愛我現在。

不虛度此生，就是我的成功。篇二：病例報告心得

病例報告心得

米熱古麗

口腔01班

我從這次的病例報告中看到了學長、學姐對工作的認真的態度。我確實很敬佩，也希望在以后的臨床工作中想他們學習，對每位病例認真負責，做病例回顧，找出優越的治療方法，為更多的患者服務。

我影響比較深刻的是馬寧虎學長的病例報告，一方面我對頜面外科比較有興許，一方面我覺得這份病例及其它的治療方案有很多值得我們學習的地方。

頭頸部解剖結構及其功能型的復雜性，外科手術對患者容貌外觀的影響，該部位腫瘤比其他地方的腫瘤治療具有明顯的特色。目前口腔頜面外科及其相關頸部病變的多學科合作的綜合治療和術后的功能重建已成為口腔頜面外科的重要內容。口腔頜面部的腫瘤與其他部位的腫瘤一樣，形成一個多步驟、多灶性的生物學過程。臨床醫生對癌癥的治療依據慢性病變的特點，采取合理的治療方案，防止產生過度治療和治療不足，甚至放棄治療的錯誤治療觀念。口腔頜面部癌癥是嚴重影響人們生活質量和健康的慢性病。所以基礎研究和臨床工作應該對其更加重視。

在我國，口腔頜面部惡性腫瘤以癌為最多，又以鱗狀

細胞癌為最多，一般占80%。

舌癌是最常見的口腔癌，舌前2/3屬于口腔癌范疇，舌后1/3屬于口咽癌范疇。舌癌男性多于女性，多為鱗狀細胞癌。舌癌多發生在舌緣，其次是舌尖、舌背。常為潰瘍性或侵潤性。一般惡性程度較高，生長快，浸潤性較強，常波及舌運動受限。說話。進食。吞咽困難。晚期舌癌可蔓延至口底、下頜骨。向后發展可浸潤腭舌弓和扁桃體。舌癌常發生早期頸淋巴結轉移，切轉移率高，舌癌可發生遠處轉移，因此早期發現，早期綜合治療是治療舌癌的關鍵。

舌癌應以綜合治療為主，對于早期舌癌一般主張手術根治，頸部行i期ⅱ期頸部清術，也可以密切隨訪。晚期病例則采取綜合治療方案，主張先行誘導化療，再手術，術后放療。對波及口底和下頜骨的舌癌的病例應施行一側舌、下頜骨、淋巴結聯合清掃術，若對側有轉移時則施行雙側淋巴結清掃術。由于舌癌的頸部淋巴結轉移率高，并早期轉移，主張做選擇性，肩胛舌骨上或功能性頸部淋巴結清掃術。化學藥物作為晚期病例手術前后的輔助治療，待腫瘤縮小后再行外科手術切除。術后放療針對頸淋巴結轉移額病例。以上是我結合學過的頜面外科的知識和馬寧虎學長的病例報告所學到的知識。希望自己在今后的臨床實習

中也能總結每一分病例，從中學到優秀的治療方法。篇三：病案管理學心得體會

病案管理心得

轉眼間這學期的病案管理課程已經接近結束,經過十周的學習,我想我們每一位同學都有或多或少的收獲。對于我個人，我認為病案管理這門課開設得非常有意義，非常有必要，因為它不僅讓我充實了病案管理理論知識，吳進軍老師的講課更讓我開闊了視野，解放了思想，打動了內心。老師在演講、在工作方面的經驗交流引起了我們極大的興趣。無論是從上課到下課，從老師授課到師生交流，還是從所聽到所聞，每時每刻、每一堂課，都讓我有所感動和許多不可言語表達的收獲。

課堂上老師給我們留了好幾條思考題，針對這幾個問題，我談一下學習了病案管理之后的所思，所獲。1.病案學科的特點

2.怎樣認識病案科室的性質和特點 3.病案管理怎樣推動醫院的發展

一、病案學科的特點

病案管理是醫學與檔案學的綜合，是一種醫學檔案的管理。涉及醫學學科和檔案學科病案，還是醫患糾紛的原始證據。病案管理工作的這種特點決定了醫學發展的新進展、檔案管理工作的新技術和新進展、有關的法規都是病案管理人員必須掌握的知識、而這些新知識與新技術是很少或者根本就沒有學過的，就需要病案管理人員在工作中不斷地接受新的知識、新的技能才能很好地做好病案管理。因此，病案管

理人員在工作中不斷地接受繼續教育才能保證病案工作的科學化、現代化和標準化，病案管理的特點決定了病案管理人員應從幾方面進行繼續教育。

醫學知識方面的繼續教育

病案專業知識方面的繼續教育

病案管理技術與方法上的繼續教育

病案使用法規方面的繼續教育

二、怎樣認識病案科室的性質和特點

隨著科學技術的發展，現代醫學在微觀方面，已經發展到量子、分子水平，在宏觀方面已從個體群體環境，發展到宇宙空間。以生物技術工程為特征的現代診療技術，已逐步從手工操作狀態，轉向電子化、信息化和 自動化。作為與醫學科學緊密相關的病案，其管理水平必須與醫學科學技術的發展相適應。

加速病案管理的現代化建設，對提高各級醫院的醫療技術和科學管理水平，具有十分重要的意義。同時病案科的職能也必須由傳統的病案管理轉向病案的信息化管理，力求由 被動服務轉向主動服務。現代化的設備在病案管理中的應用，才能夠使病案資源得到充分的開發和利用，才能充分體現病案資料的保存價值。病案科室集中統一管理著整個醫療機構的病案，與醫院各個部門都有著廣泛的聯系，是醫院的信息中樞，是醫院組

成中不可缺少的部分。病案科在醫院中既有業務管理的職能，又參與醫政管理的職能，病案科的組織領導必須合理安排，否則必然影 響全盤工作。

l 影響病案科室工作因素 1 ． 1領導體制的影響 病案管理有專業理論和技能，與臨床 醫療關系密切，屬醫療機構內醫技科室，應由醫院內負責醫療工作的部門主管。二級以上醫院的病案科室，應由直屬醫院院長領導，以便使病案管理配合醫療主管部門的工作部

署，作好病案科的整體工作。1 ． 2 醫院機構的設置 醫院機構的設置是否完整、合理，能否相互協調，是否有病案管理委員會及其職能作用是否能發揮都必然受到影響。l3 病案科室負責人與工作人員之間的交流渠道應保持通 暢，這一點也是作為克服內部阻力的保障。篇四：病案科 心得體會

病案質控中存在的問題及改進措施

本月為了迎接衛計委等級評審的復審工作，病案科協助臨床科室調取了2900余份病歷。這些病歷都是問題病歷，試想如果我們的病案質控體系切實有效，病案質量能夠得到保證的話，類似這樣大批量調取病案的工作我們是不是以后就能少做甚至不做。為此，我總結了我院病案質控中存在的問題，同時，也提出了一些改進的建議。

一、病案質控方法，缺乏全員培訓理念，基本功欠缺，病案質控機構是終末質量控制，發現問題時處理辦法就是返回科室修改，此時病人早已出院或轉院，再讓主管醫師修改，只是改一下錯別字或缺項，如更正錯誤診斷、不合理的醫囑、必要檢查、診斷依據等，經過如此的“質控”，修改再補充，造成某些病案的內容失實、失真，改變了本來的面目。

病案質控虛假，法律觀念淡漠。病案是醫務人員通過問診、查體、診斷、治療、輔助檢查、護理等醫療活動過程所獲得的有關資料，并進行整理形成的醫療活動的記錄。具有客觀性、真實性、確定性、完整性、關聯性等特點。是醫療科研、臨床教學、醫療糾紛、醫療事故判定、傷殘鑒定、司法鑒定等重要的法律依據,隨著患者維權意識的不斷增強,尤其是《醫療事故處理條例》出臺后，醫療糾紛呈逐年上升趨勢,而個別醫務人員仍沒意識到這一趨勢,法制觀念淡漠,自我保護意識不強,對病案質量的重要性認識不足,以至在出現醫療糾紛時，往往因患方提出的病案記錄的缺陷問題而處于被動地位。

三、病案質控的責任。一份出院病案，從主管醫師、科主任到病

案質控人員等至少要經過四道檢查關口，關口雖多但往往把關不利，病案質量未見有大的提高，對有缺陷的病案往往總習慣將責任歸結到主管醫師身上,卻沒有追究各級審簽人員的連帶責任，應該說病案一經上級醫師或質控人員簽字，其問題就理應由審簽人員負責，因為正是審簽人員為不合格的“產品”簽發了通行證。

四、病案質控的獎罰。對病案質控的獎罰一方面是罰的多，獎的少，積極因素調動不夠，另一方面缺乏力度，罰的數額不多，不疼不癢。

針對以上問題，怎樣提高我院的病案質量，不只是病案科該做的事情，而是我院每位醫護人員都應該思考的問題。在此，我提出了以下建議：

一、變終末質控為事前、事中控制。病案質控人員要積極探討質控方法的改革，把質控工作面向臨床一線，醫療現場，查在現場，抓在現場，及時發現問題，及時解決問題，注意事前防預，跟蹤質控，適當限制返修，對醫務人員進行經常性法律教育，充分認識舉證倒置的重要性和自我保護意識，減少醫患糾紛，使其養成自覺規范書寫的習慣，從而促進環節質控與基礎質量的提高。

二、抓好全程，全員質量監控教育。質量意識在于經常性的教育，質量活動貫穿于工作的全過程和全員之中，病案控制工作要想有所作為，有所成效，管理者必須要有大質量意識，教育抓全程、抓全面。激發醫務人員的質量責任感，收到整體提高的質量效果。

三、實行責、權、利明確的病案質控各級負責制。實行逐級負責 制，下道“工序”要向上道“工序”負責，一級抓一級、一級負責一級，目的明確，分工清楚，目標管理，定期分析總結，加大獎懲力度，并作為晉升晉級的參考。篇五：病歷在醫療糾紛中的價值心得體會

病歷在醫療糾紛中的價值心得體會 2010年徐醫本科班 孫紅國

【摘要】病歷偽造在醫患糾紛案件中時有發生，這無疑也是近年來醫患矛盾日益凸顯的原因之一。真實的病歷是醫療鑒定的依據和前提條件，明確病歷的真實性在各類民事糾紛中具有不同的作用和價值,對有效解決醫患案件具有重要意義。

【關鍵詞】病歷 真實性 法律價值

病歷的真實性在醫患糾紛案件中不僅關乎事實與因果關系的判斷，更對患者人身權、合同權利是否能夠真正得到維護具有核心價值。病歷作為對患者診療過程的真實記錄在民事糾紛解決的過程中應當被賦予重要法律意義。

在人身損害賠償案件中的價值 《最高人民法院關于民事訴訟證據的若干規定》（簡稱《證據規定》）第4條第（八）項僅規定了醫療機構在因果關系及醫療過錯這兩項上承擔舉證責任，由此，患者若主張病歷偽造是負有舉證責任的。在醫患糾紛案件中，無論是醫療事故技術鑒定還是醫療過錯法醫學鑒定，真實的病歷是鑒定的依據和前提條件。依據喪失真實性的病歷所作出的鑒定結論顯然沒有證明力。

病歷有無真實性，一般需經專門鑒定方能發現或者確認。然而，當選擇進行醫療事故技術鑒定時，醫學會對病歷真偽不鑒定。根據《醫療事故技術鑒定暫行辦法》禁止醫學會自己鑒定病歷是否真實，只能以“患方主張病歷不真實”而中止鑒定，導致中止鑒定的責任完全在患方。由此，出現有能力對病歷真實性予以鑒定的醫學會，反而因患方主張病歷不真實而只能中止鑒定的奇怪現象。目前醫學會的普遍違法做法是先強令患方在病歷上簽署“病歷無偽造或病歷是真實的”承諾后方可給予鑒定。患方不能以“醫方偽造病歷或醫方的病歷不真實”來否定醫學會鑒定結論。依照《證據規定》第25條“對需要鑒定的事項負有舉證責任的當事人，因爭議事實無法通過鑒定結論予以認定而承擔舉證不能的法律后果”，即患者無法通過鑒定結論證明病歷偽造之主張，則應當承擔舉證不能的不利后果。醫療過錯法醫學鑒定對病歷真偽可做出鑒定結論。根據司法部發布的《司法鑒定程序通則》第13條、第16條、第27條，司法鑒定機構對于鑒定材料不真實的鑒定委托不予受理，在鑒定過程中發現鑒定材料不真實的可以終止鑒定。那么司法鑒定機構出具的《不予受理通知書》和《終止鑒定通知書》或者包含有病歷真偽和醫療過錯及其因果關系分析論證的醫療過錯法醫學鑒定將是病歷被偽造的有力證明，并以此可駁倒醫學會已作出的醫療事故技術鑒定。根據《證據規定》第2條、第25條，醫療機構偽造病歷，致使對案件爭議的事實無法通過鑒定結論予以認定的及造成沒有證據或者證據不足以證明其事實主張的，則因其舉證不能而要承擔敗訴后果。因此，一旦通過醫療過錯法醫學鑒定發現和證明病歷被偽造，醫療機構就會承擔敗訴后果。

簡言之，偽造、涂改等禁止性病歷書寫行為，既是反映醫療行為具有過錯和因果關系的征象，同時，又是證明醫療過失行為延續并演

變為故意偽證行為的證據；對能夠通過一般舉證方式或法醫學鑒定證明的，在重要事實上病歷喪失真實性的，則依據舉證責任分配原則做出裁判。新近通過的《侵權責任法》為了把握醫患雙方的利益平衡點以更好地解決糾紛，明確規定對診療損害實行過錯責任，該法第58條規定三種需由醫療機構舉證的情形：一是違反法律、行政法規、規章以及其他有關診療規范的規定；二是隱匿或者拒絕提供與糾紛有關的病歷資料；三是偽造、篡改或者銷毀病歷資料。由此，《侵權責任法》實施后，患者主張病歷被偽造的，須由醫療機構對病歷未被偽造進行舉證，到那時使患者進退維谷的醫學會醫療事故技術鑒定將不再是其訴訟障礙，同時，醫療過錯法醫學鑒定可以完成病歷真實性鑒定事項，為訴訟提供證據基礎。

禁止病歷造假在訴訟中的價值

在醫患糾紛案件中，法官往往只做出賠償數額的判定，從未就偽造的病歷作出補救，使得病歷一直處于被偽造、涂改、添加等《病歷書寫基本規范》明文禁止的書寫狀態。那么患者在獲得人身損害賠償后能否就病歷偽造提出“停止侵權、恢復原狀”的訴訟請求呢？ “停止侵權、恢復原狀”的訴訟請求通常應當以所有權為依據而提出，解決患者是否享有病歷所有權問題是提出“停止侵權、恢復原狀”的訴訟請求的前提。目前對于病歷所有權尚無明確規定，以至于出現多種觀點，基本上分為“患者所有說”、“醫患共有說”、“國家所有說”和“醫院所有說”。其中有觀點認為對于客觀病歷資料（如 化驗檢查、影像學檢查、病理切片檢查等）患者對該部分信息享有所有權，但是醫院擁有該部分病歷資料有形載體之所有權，即信息內容和有形載體的所有權相分離。對于主觀病歷資料（如上級醫師查房記錄、術前討論記錄等），根據《著作權法》第16條，以及《著作權法實施條例》第11條對職務作品的規定，醫師完成主觀病歷屬于職務行為，且醫師完成病歷需要患者的癥狀、體征、用藥、化驗結果(檢驗報告)、醫學影像檢查等各項客觀資料提供的信息，而這些信息的所有者正是患者本人，醫師完成病歷的物質技術條件，是病人和醫院共同提供的，故醫師有主觀病歷的署名權，著作權的其他內容歸醫院和病人共同享有，類似客觀病歷資料，主觀病歷有形載體之所有權歸醫院所有。這種觀點是值得商榷的。我國《物權法》中的“物”是指有體物，不包括信息，基于物權法定原則，“信息所有權”沒有法律依據,但是我國法律將個人信息納入隱私權保護范圍，雖然在《民法通則》中未明確規定“隱私權”，但在《最高人民法院關于確定民事侵權精神損害賠償責任若干問題的解釋》（簡稱《精神損害賠償解釋》）

第1條第2款，以及《中華人民共和國執業醫師法》中都明文規定了對隱私權的保護。侵害隱私權的行為主要包括侵擾個人私生活的安寧、侵害個人秘密或個人資訊。由于病歷資料通常包含了患者諸多個人信息和與其健康狀態相關的秘密，因此患者的病歷資料構成其個人隱私的重要部分，不容他人侵害。正因為如此，《侵權責任法》第62條明確規定：“醫療機構及其醫務人員應當對患者的隱私保密。泄露患者隱私或者未經患者同意公開其病歷資料，造成患者損害的，應當承擔侵權責任。”因此，醫療機構偽造、涂改、添加病歷的，根據《中華人民共和國民法通則》第120條的規定，患者有權要求醫療機構停止侵害、恢復原狀、賠禮道歉、賠償損失，并且根據《侵權責任法》和最高人民法院關于精神損害賠償解釋，患者可要求賠償精神損害撫慰金。

第二篇：病例匯報心得體會

病例匯報心得

病例匯報已經結束，但對我來說卻受益匪淺，這個病例匯報對我來說是第一次，做PPT也是第一次，上臺演講也是第一次，就是眾多的第一次既有興奮，又有緊長，興奮是應為我我想我的以第一次演講想和大家一起分享，緊長是因為第一做的課件會有很多不足。

當演講結束后，馮老師給我的點評是和群眾缺乏互動，確實是，因為緊長我一直盯著電腦屏幕，我想以后我要在這方面多鍛煉鍛煉，盡可能的去參加些演講、病例匯報等類似上臺的機會，進一步的去克服自己的緊長情緒，同時我也發現老師們點評有些人的課件做得排版不是很得當，以及病例有些管理的不是很細致，我覺得這也是我要改進的地方，這也同樣說明了我們在管理病人方面的不足，幸好我們還有兩年的時間還能去在實踐中去改善自己，還更多的機會向老師們學習，現在發現我們有太多太多的東西要去學習，不知是醫學類的，更是一種從業者認真負責的態度，是一種不斷最求自我完善的過程，是一種不斷專研的求知欲。

應為這次病例討論讓我認識了自己的不足，找到自己要改進的地方，明白了作為一名規培醫師我們的職責，端正了我們要對病人負責的態度，非常感謝王老師及醫務科為我們提供這次機會，也感謝點評老師的指點，我會接下的兩年中繼續努力，不斷的提升自己，為做一名合格的規培醫師而努力。

第三篇：大內科病例討論心得體會

大內科病例討論心得體會

大內科病例討論心得體會

有一類人像古井，表面波瀾不驚，無人矚目；可是有一天你渴了去打水才發現，它深不可測，水清可見底——醫護人員。

初出茅廬的我，混混沌沌靜坐在嚴肅的會堂，這第一次的第一次，來聆聽大內科病例討論。一段英語的開場，這就是引入注目的焦點，頓時的我、作為一名剛簽入合同護士的我，猶如井底之蛙，接下來的討論氣氛更為膜拜。

各科主任、各科老師、都以自己的專科發表了自己的觀點，他們的知識與經驗深不可測，無法揣摩。不得不欽佩，在這樣一個知識大海里，我這只小魚喝的飽飽的，以至于無以消化，這樣的激烈討論如同知識競賽。一例入院不達一天的死亡病例，糖尿病病史、再加上各項檢查、討論到肺上有病變，在各位老師專業角度的一一排除，在這一系列的討論，無論是從醫療還是護理。從一個小護士的角度來談，在入院的時候多問一點，在補記搶救費用的時候就該多解釋一點，在搶救無效后多關懷一點，或許在我看來的這些不過是一粒沙子，在現在這個醫患矛盾越來越緊張的社會，優質護理的開展如同潤滑劑，護理是治療的基礎。當我選擇了這條路、選擇了穿上白大褂，這就是責任；如同自己的孩子，細心的護理，為他們減輕痛苦，這就是宗旨；在被否定時、堅守的是信仰。

短許的一個多小時高潮討論，第一次在這樣的場合感受這樣的氛圍，這不僅僅是一次病例討論，對于我來說更為一堂授課，從這也看出在這人才濟濟的市場，顯得我是多么的微不足道，醫療與護理如同上嘴唇與下嘴唇，誰也離不開誰。作為一名護士，精心的護理與專業的知識是必不可少的，能為患者減輕痛苦，寄予我莫大的幸福感。

有人說：“認認真真做好每一件小事，做事就是機會。”對于我們護理人員來說，這句話就是我們一生的導師，微笑、就是我們的標志。選擇護理，我無悔；我愛我所選，我愛我所做，我愛我現在。

不虛度此生，就是我的成功。

第四篇：病例推薦

二老慌亂攜帶孩子看耳科，哪兒料到孩子得了“急性神經器官聾”，醫生說，比不過時醫治孩子會長久性聾。成人使爆發時要講究社會形態公德，不要在人海中使爆發，不要將二踢腳、鉆天猴橫向使爆發，以防誤傷別人。病例四自制一個玻璃彈一個來自河北肅寧的10歲男孩，后半晌1點多，在家門跟前撿到一個另外的人使爆發過的禮花彈的“彈殼”，他好奇地把彈皮撕開，看見里邊還有遺留的火藥，便把火藥倒進玻璃瓶點燃，最后結果還沒趕得及回身，玻璃瓶就爆炸了。”醫生奉告家長。例如有人使爆發大型禮花彈、二踢腳帶來傷情猶如戰傷——受傷人員周身焦煳、滿臉是血，還有的把整掛爆竹在地上坐而放，卷得砂石飛揚??下邊的病例回放溫故而知新。一家人出門走親戚回返家，父親敞開車門，讓孩子第1個從車里走出來，就在這時，一個飛來的鞭炮直接崩到達孩子的眼皮兒上。病例一天外飛來的禍患一個高二男學生，看過春晚后隨爸爸出樓看煙火。病例二轟隆隆聲不再走一名小學生攜帶好奇近距離看人放煙花，看著二踢腳聲音大炸開又扶搖上天很是開心，可是回到家中那轟鳴兒一直不絕于耳，像個看不見的撒旦總也趕不走。病例

五孩子頂在第1個2011年歲除，同仁醫院接診的歲數最小的孩子剛才2歲。病例三爆竹塞進打火機一個7歲的男孩，將一個小小的爆竹塞進打火機中點燃，最后結果打火機爆炸，男孩眼球身體受損并有打火機碎屑崩中看內，當醫生奉告孩子家長需求切除縫合時，家長懊悔莫及。痛定思痛，同仁眼科主任盧海、醫療客戶服務部主任曾多呼吁，講公德，守公約，凡使爆發規定帶有法律效應應該嚴格遵守，使爆發人要顧忌四周圍背景、別人安全、使爆發后果，這是避免鞭炮傷的根本。每年屢屢發生的過年鞭炮傷留下了令人痛心的一幕幕，這幾年這一“人為傷”發生率雖已進入了平臺期，但以今年前一年為例，鞭炮傷已變動為人次少傷情大，雖僅一人摘眼珠子，但眼內部實質意義物脫出45人，很多脫出者都錯過辨物能力，與摘眼珠子者后果相同；額外，每四名傷者中就有1人是孩子，最小的僅2歲，還有數量多燒灼者。幾天下來孩子非常之苦。“我們會立刻給孩子安置切除縫合，但孩子的眼珠子已經破了，眼內部實質意義物滲出。從片子上來看，眼珠子已經萎縮。北京同仁醫院眼科盧海主任:管好自個兒看好孩子家長必須要監守好孩子，不要讓孩子單獨使爆發煙花鞭炮，更不要使爆發二踢腳、鉆天猴什么的爆炸性強的煙花，有條件的可以戴上面盔使爆發，以盡力照顧眼球；使爆發時切實避免把鞭炮放在玻璃瓶、易拉罐中或埋在沙石堆里等使爆發。值此之際，一直奮勇戰斗在醫治鞭炮傷前線的北京同仁醫院總和醫護擔任職務的人致廣大城市居民的新春祝詞是，彰顯北京神魂快樂祥和過節，講厚德放爆竹，履公約保沒有危險。孩子的父親煩惱地一股勁兒地說：“我為何就不先下車呢？”病例六爆竹扔進沼氣池一個孩子將點燃的爆竹扔進井蓋引爆了沼氣，孩子當場被炸失去生命。一個二踢腳橫著飛來在他右眼前十厘米處聲音大爆北京同仁醫院網上掛號炸，男學生顏面狀如血葫蘆，右眼內部實質意義物立刻流出。孩子左眼皮上炸了一道兒很深的裂傷，眼珠子也被碎玻璃劃破。2012年是北京市使爆發煙花鞭炮“禁改限”后的第7年，激情、歡樂、祥和、安全過大年是總和北京人的宿愿。當被醫生告知“眼珠子裂了我們會盡量縫合，但假如像一個西瓜摔得粉碎縫都沒法縫，孩子沒有辦法保住辨物能力”時，孩子的母親應聲直直地屁股蹲兒在地上，父親象聲詞給醫生跪下了，本已苦痛承受不了的孩子臉如遮擋面部的東西呆立著??在這以后，孩子被摘眼珠子、整容、裝上義眼。二老急送孩子蒞臨醫院急診，苦苦哀求保住孩子眼珠子。

2011年十月，我院眼外傷科副主不論什么雷通過精雕細琢，用心細密醫治，終于為他治好了眼疾，術后辨物能力還原到達1.0！歲除，當他因使爆發煙花鞭炮致眼珠子出現裂縫傷來院時，正在崗位上值守的何雷主任扼腕長嘆，“就像自個兒專心描畫的圖畫被撕碎了同樣”，她一個勁地說，“賴我賴我，怎么就沒奉告他不讓放炮呢？”盧海主任怎奈地說：“就像一個西瓜摔爛在地上，縱然醫療技術再高超也很難愈合，只能將眼珠子的內部實質意義物掃除凈盡。排兵布陣、親身診療、招待尋訪，忙個不已。2012年過年時期，我院門急診量達11743人數，同比提高10.4百分之百，那里面急診5392人數，同比提高24.6百分之百。說話時的這一年我院過年時期的醫療救護辦公同時也遭受了新聞電視臺的高度關心注視，來自新華社、中國新聞社、中央媒體、中央百姓廣播電臺、北京媒體、北京百姓廣播電臺、北京小伙子報、北京早報、北京晚報、法制晚報、新京報等電視臺記者除夜紛紛來院施行深化尋訪，散發了數量多具有活力鮮活的“新春走基層”活動報導。據急診科總護士長田素英紹介，說話時的這一年過年時期前來急診科就醫的病人以心腦血管病的耆老為主，基本上都是70-80歲的老人；并且重病人尤其多，迅速救護室內北京同仁醫院網上掛號每日都有8-9個病人，仔細查看室內、醫治室內每日也都是滿滿的。因為傷情較重，需求切除縫合的患者增多達23例，那里面8例是全身麻醉切除縫合。眼科在除夜選派“重兵”出戰，眼科副主任、眼外傷科主任盧海已經是蟬聯第7年在崗位上春節。宣傳核心。作為煙花鞭炮傷醫療救護的主戰地，過年7天假期，我院共救護因煙花鞭炮致傷的受傷人員115人數，同比減退32百分之百。為了病人的危安，急診科的醫療事務擔任職務的人讓步了節日歇息，均勻人人值班4-5天，無論是從神魂上，仍然從身體的力量上都承擔了很大的壓力。”固然醫生們保存了他的視覺中樞，不過，患者的右眼已經沒有眼珠子團體了，從今以后就只有左眼可用了。據盧海主任紹介，說話時的這一年除夜共接診煙花鞭炮傷50例，與昔年相形，數目有所減損，不過重受傷人員比例增長，并且就醫“高峰”比昔年延遲了約一鐘頭，初一凌晨1點往后受傷人員著手數量多涌入，基本上都是來自郊區或周邊省份。一位來自保定北京同仁醫院網上掛號、34歲的男的患者，曾因辦公遭受眼外傷，眼內進入了過異物，病情十分復雜。尤其值當欣喜的是，過年時期孩童煙花鞭炮傷比例減退了33百分之百。

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第五篇：病例分析題

《病理生理學》病案分析試題

一、病例思考（水電）

患者女性，16歲，因心慌、氣短1年，咳嗽、咯血、腹脹和尿少2周入院。

入院后經各種檢查診斷為：風濕性心臟瓣膜病，心功能Ⅳ級，肺部感染。實驗室檢查：血+K4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO-329mmol/L。住院后給予強心、利尿（氫氯噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治療，并進低鹽食物。治療7天后，腹脹、下肢浮腫基本消失，心衰明顯改善。

治療18天后，心衰基本控制，但一般狀況無明顯改善，且出現精神萎靡不振、嗜唾、全身軟弱無力、腹脹、惡心、嘔吐、不思進食及尿少等，并有脫水現象；血K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO-335.7mmol/L。立即給予靜脈補充含氯化鉀的葡萄糖鹽水。5天后，一般狀況明顯好轉，食欲增加，肌張力恢復，尿量亦逐漸正常；血K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO-330mmol/L。

討論題：

1、引起患者出現低血鉀、低血鈉的原因有哪些？

2、哪些癥狀與低血鉀有關？說明其理由。為什麼需補鉀5天后病情才好轉？

3、患者是否合并酸堿平衡紊亂？是何原因引起？為何種類型？

二、病例思考（酸堿）

病例

一、某慢性肺氣腫患者，血氣分析及電解質測定結果如下：pH7.40,PaCO2 8.9kPa(67mmHg),[HCO-3]40mmol/L,[Na+]140mmol/L,[Cl-]90mmol/L.病例二：某慢性腎功能不全患者，因上腹部不適嘔吐而急診入院，血氣分析及電解質測定結果如下：pH7.40，PaCO25.9kPa(44mmHg), [HCO3-]26mmol/L, [Na+]142mmol/L, [Cl-]96mmol/L。

病例三：某重癥肺心病伴下肢浮腫患者應用速尿治療兩周后，作血氣分析及電解質測定，結果如下：pH7.34,PaCO2 8.8kPa(66mmHg),[HCO3-]36mmol/L,[Na+]140mmol/L, [Cl-]75mmol/L.三、病例思考（缺氧）

患者女性，45歲，菜農。因于當日清晨4時在蔬菜溫室為火爐添煤時，昏倒在溫室里。2小時后被其丈夫發現，急診入院。患者以往身體健康。體檢：體溫37.5℃，呼吸20次/min，脈搏110次/min，血壓13.0/9.33kPa(100/70mmHg).神志不清，口唇呈櫻紅色。其他無異常發現。實驗室檢查：PaO2 12.6kPa,血氧容量10.8ml%,動脈血氧飽和度95%，HbCO30%。入院后立即吸O2，不久漸醒。給予糾酸、補液等處理后，病情迅速好轉。

請問：

1、致患者神志不清的原因是什么？簡述發生機制。

2、缺氧類型是什么？有哪些血氧指標符合？

四、病例思考（發熱）

病例一：李××，男，19歲，因“轉移性右下腹痛1天”入院，有右下腹壓痛，結腸充氣實驗陽性，體溫39.6℃,外周血中白細胞：1.8×1010/L，中性粒細胞比例：81%。患者無咳嗽，咳痰，無胃、腸潰瘍病史，無黃疸，無血尿、尿痛。診斷為：闌尾炎。行闌尾切除物術。術后病理檢查：闌尾充血水腫，表面有少量滲出物，鏡檢診斷為急性單純性闌尾炎。這是患者入院后的體溫曲線（首次記錄時間為入院當日14：00時，每隔12小時選取體溫數值作圖，見圖6-1）：

請回答以下問題：

1、患者的體溫在手術切除闌尾后下降（圖中體溫記錄點1—5），為什么？

2、試述該病例發熱的過程、機制及治療原則 病例二：王××，女，50歲，因“月經過多3年，”到某醫院婦科門診就診，診斷為“多發

性子宮肌瘤”，入院行“子宮次全切除手術”。圖6-2是患者住院后，手術前后的體溫曲線（首次記錄時間為入院當日8：00時，每隔12小時選取體溫數值作圖）。

1、患者手術切除子宮后體溫升高及下降至正常，為什么？

2、試述該病例發熱的過程、機制及治療原則。

五、病例思考（應激）

病例：患者，男，63歲，因飽餐后右上腹不適、惡心、嘔吐反復發作1年多，以慢性膽囊炎、膽石癥診斷住院治療。既往無潰瘍病史。體檢：一般情況尚好，血壓140/80mmHg，心律68次/分，腹軟，劍突下輕壓痛，無反跳痛，肝脾未觸及。血常規Hb為13.4g/dl。B型超聲波檢查示膽囊壁毛糙、增厚，囊腔內可見結石陰影，膽總管增粗。入院第3天作膽囊切除、膽總管探查T形管引流，術中檢查胃無病變，手術順利。術后第7天上午9時突覺心慌、眼花，檢查發現四肢厥冷，血壓70/50mmHg,心率120次/min，律齊，T形引流管無血，初疑為冠心病。患者旋而出現柏油樣便，血紅蛋白下降至8.7g/dl。經輸血1800ml，胃內堿性藥物間斷灌注，術后第10天出血停止。最后痊愈出院。

（1）本例病人術后出現柏油樣便，其原因是什么？可能的發病機制如何？（2）此時病人出現四肢厥冷，血壓下降，心率增快說明病人體內發生了什么樣的病理變化，發病機制如何？

（3）治療中為何要應用堿性藥物？

六、病例思考（休克）

病人男性，69歲，因交通事故被汽車撞傷腹部及髖部1小時就診。入院時神志恍惚，X線片示骨盆線形骨折，腹腔穿刺有血液，血壓8/5.3kPa(60/40mmHg),脈博140次/min。立即快速輸血600ml，給止痛劑，并行剖腹探查。術中見肝臟破裂，腹腔內積血及血凝塊共約2500ml。術中血壓一度降至零。又給以快速輸液及輸全血1500ml。術后輸5%碳酸氫鈉700ml。由于病人入院以來始終未見排尿，于是靜脈注射呋塞米40ml，共3次。4小時后，血壓回升到12/8kPa（90/60mmHg），尿量增多。次日病人穩定，血壓逐步恢復正常。

1、本病例屬何種類型的休克簡述其發生機制。

2、在治療中為何使用碳酸氫鈉和呋塞米？

七、病例思考(DIC)患者男性，25歲，因急性黃疸性肝炎入院。入院前10天，患者開始感到周身不適，乏力，食欲減退，厭油，腹脹。5天后上述癥狀加重，全身發黃而來院求治。

體檢：神志清楚，表情淡漠，鞏膜黃染，肝臟腫大，質軟。實驗檢查：血紅蛋白100g/L，白細胞3.9×109/L,血小板120×109/L。入院后雖經積極治療，但病情日益加重。入院后第10天，腹部及劍突下皮膚出現淤斑，尿中有少量紅細胞，尿量減少，血小板50×109/L。第11天，血小板39×109/L，凝血酶原時間30秒（正常對照15秒），纖維蛋白原定量2.4g/L,經輸血及激

9素治療，并用肝素抗凝。第13天，血小板32×10/L，凝血酶原時間31秒，纖維蛋白原1g/L，繼續在肝素化基礎上輸血。患者當日便血600ml以上，尿量不足400ml。第14天，血小板30×109/L，凝血酶原時間29秒，纖維蛋白原1g/L，繼續用肝素，輸血，并加6-氨基已酸，第15天，仍大量便血、嘔血，血小板28×109/L，凝血酶原時間28秒，纖維蛋白原0.8g/L,3P試驗陽性（+ +），尿量不足100ml，血壓下降，出現昏迷而死亡。

試分析：

1、患者顯然發生了DIC，導致此病理過程的原因和機制是什么？

2、患者的血小板計數為什么進行性減少？凝血酶原時間為什么延長？纖維蛋白原定量為什么減少？3P試驗為什么陽性？

3、患者發生出血的原因和機制是什么？

4、患者發生少尿甚至無尿的原因是什么？

八、病例思考（缺血-再灌注損傷）

病例：患者男，54歲，因胸悶、大汗1小時入急診病房。患者于當日上午7時30分突然心慌、胸悶伴大汗，含服硝酸甘油不緩解，上午9時來診。體檢：血壓0，意識淡漠，雙肺無異常，心率37次/min，律齊。既往有高血壓病史10年，否認冠心病史。心電圖示Ⅲ度房室傳導阻滯，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段抬高10.0mV，V3R—V5R導聯ST段抬高3.5—4.5mV，V1—V6導聯ST段下移6.0mV。診斷：急性下壁、右室心肌梗死合并心源性休克。給予阿托品、多巴胺、低分子葡聚糖等治療。上午10時用尿激酶靜脈溶栓。10時40分出現陣性心室纖顫（室顫），立即以300J除顫成功，至11時20分反復發生室性心動過速（室速）、室顫及阿-斯綜合征，其中持續時間最長達3分鐘，共除顫7次（300J5次，360J2次），同時給予利多卡因、小劑量異丙腎上腺素后心律轉為竇性，血壓平穩，意識清楚。11時30分癥狀消失，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段回降至0.5mV，V3R—V5R導聯ST段回降至基線，肌酸激酶同工酶CK-MB于發病后6小時達最高峰（0.15）。冠狀動脈造影證實：右冠狀動脈上段85%狹窄，中段78%狹窄。遠端血管心肌梗死溶栓試驗（TIMI）2—3級，左回旋支（LCX）及前降支（LAD）發育纖細，右冠優勢型。病人住院治療22天康復出院。

（1）本例病人入院后出現的室速、室顫是否可診斷為再灌注性心律失常？為什么？（2）如果該患者符合再灌注性心律失常診斷，其發病機制可能有哪些？

九、病例思考（心功能不全）

患者男，28歲，因活動后心悸、氣促10余年，下肢浮腫反復發作2年，咳嗽1個月而入院。患者自幼起常感全身大關節酸痛。中學階段，每逢劇烈活動時即感心慌、氣喘，休息可緩解，且逐年加重。曾去醫院治療，診斷為“風心病”。近2年來，經常感到前胸部發悶，似有阻塞感，夜里常不能平臥，并逐漸出現下肢浮腫，時輕時重。近1個月來，常有發熱，伴咳嗽和咳少量粉紅色泡沫痰，胸悶、氣急加劇。

體檢：體溫37.8℃,呼吸26次/分，脈搏100次/分，血壓14.7/10.6kPa(110/80mmHg).半臥位，面部及下肢浮腫，頸靜脈怒張。兩肺呼吸音粗，聞及散在干羅音，肺底聞及濕羅音。心尖搏動彌散，心界向兩側擴大，心音低鈍，心尖區可聞及Ⅲ級粗糙吹風樣收縮期雜音和舒張中期隆隆樣雜音，肺動脈瓣區第二音亢進。腹軟，肝-頸靜脈反流征陽性。肝在肋下3cm，質稍硬。

實驗室檢查：血沉60mm/h,Hb100g/L,RBC3.8×1012/L,WBC 8×109/L,中性粒細胞0.08，抗“O”++625u，血Na123mmol/L,血K3.8mmol/L,其余化驗正常。心電圖：竇性心動速，P波增寬，右室肥大。胸片示：心腰豐滿，心臟呈梨型；兩肺紋理增多。

入院后積極抗感染，給予吸氧、強心、利尿、血管擴張劑及糾正水、電解質代謝紊亂等措施，開門見山情逐漸得到控制。

討論題：

1、試述本例引起心力衰竭的原因、誘因和類型，其發生機理如何？

2、患者早期癥狀通過休息和一般治療即可緩解，這是為什麼？

3、本例患者出現了哪些水電解質代謝方面的異常，發生機理如何？

4、患者呼吸困難的表現形式屬哪一種，發生機理如何？

十、病例思考（呼吸功能不全）

患者，女性，40歲。四天前因交通事故造成左側股骨與尺骨骨折，伴有嚴重的肌肉損傷及肌肉內出血。治療時，除給予止痛劑外，曾給予口服抗凝藥以防血栓栓塞。一天前晚上有輕度發熱，現突然感到呼吸困難。體格檢查：病人血壓為18/12kPa,心率110次/分，肺底部可聽到一些羅音與散在的喘鳴音。血氣分析：PaO27kPa,PaCO24.7kPa,pH7.46。肺量計檢查：每分通氣量（V）為9.1L/min，肺泡通氣量為（VA）為4.1L/min,為V的 46%（正常應為60%-70%），生理死腔為5L/min，為V的54%（正常為 30%-40%）。PaO2在呼吸室內空氣時為13.3kPa, PA-aO2為6.3kPa，懷疑有肺內血栓形成，于是作了進一步檢查：心排血量3.8L/min(正常為4.8L/min)，肺動脈壓8.7/6kPa(正常為1.6-3.7/0.4-1.7kPa),肺動脈造影證明右肺有兩葉充盈不足。

請思考：

1.如何解釋肺泡和動脈血間的氧分壓差(PA-aO2)增大? 2.為什麼本例有缺氧而沒有高碳酸血癥？

十一、病例思考（肝功能不全）

男性患者，55歲，3個月來自覺得全身乏力，惡心、嘔吐，食欲不振，腹脹，常有鼻出血。近半月來腹脹加劇而入院。既往有慢性肝炎史。體檢：營養差，面色萎黃，鞏膜輕度黃染，面部及上胸部可見蜘蛛痣，腹部脹滿，有明顯移動性濁音，下肢輕度凹陷性水腫。實驗室檢查：紅細胞3×1012/L（300萬/mm3）,血紅蛋白100g/L(10g/dl)，血小板61×109/L（6.1萬/mm3）,血清凡登白試驗呈雙相陽性反應，膽紅素51umol/L(3mg/dl)，血鉀3.2mmol/L(3.2mEq/L),血漿白蛋白25g/L(2.5g/dl),球蛋白40g/L(4.0g/dl)。入院后給予腹腔放液及大量呋塞米等治療，次日患者陷入昏迷狀態，經應用谷氨酸鉀治療，神志一度清醒。以后突然大量嘔血，輸庫血100ml，搶救無效死亡。

試分析：

1、該例的原發病是什么？請說出診斷依據。

2、分析本例的水、電解質平衡和酸堿平衡。

3、分析本例的凝血功能。

4、分析本病例昏迷的發生機制及誘發因素。

5、治療措施上有無失誤之處，提出你的正確治療措施。

十二、病例思考（腎功能不全）

患者男性，30歲。3年前因著涼引起感冒、咽痛，出現眼瞼、面部和下肢水腫，兩側腰部酸痛，尿量減少，尿中有蛋白、紅細胞、白細胞及顆粒管型，在某院治療兩月余，基本恢復正常。約1年前，又發生少尿，顏面和下肢水腫，并有惡心、嘔吐和血壓升高，任在該院治療。好轉出院后，血壓持續升高，仍在該院治療。好轉出院后，血壓持續升高，需經常復降壓藥，偶而出現腰痛、尿中有蛋白、紅細胞和管型。近1月來，全身水腫加重，伴氣急入院。

入院體查：全身可水腫，慢性病容，體溫37.8℃，脈搏92 次/min，呼吸24次/min，血壓20/13.3kPa(150/100mmHg)。心濁音界稍向左擴大，肝在肋緣下1cm。實驗室檢查：24小時尿量450ml,比重1.010-1.012,蛋白（++）。血液檢查：紅細胞2.54×1012/L(2.54×106/mm3),血紅蛋白74g/L,血小板100×109/L(10萬/mm3)；血漿蛋白50g/L,其中白蛋白28g/l,球蛋白22g/L;++血K3.5mmol/L, Na130mmol/L,NPN71.4mmol/L(100mg/gl),肌酐1100μmmol/L(12.4mg/dl),CO2-CP11.22mmol/L(25vol%)。

患者在住院5個月期間內采用抗感染、降血壓、利尿、低鹽和低蛋白飲食等治療，病情未見好轉。在最后幾天內，血NPN150mmol/L(210mg/dl),血壓22.6/14.6kPa(170/110mmHg)。出現左側胸痛，可聽到心包磨擦音。經常嘔吐，呼出氣有尿味，精神極差，終于在住院后的第164天出現昏迷、抽搐、呼吸心跳驟停，搶救無效死亡。試分析：

（1）病史中3年和1年前的兩次發病與本次患病有無關系？從腎功能不全的發生發展角度試述整個發病過程的大致情景。

（2）就腎功能而言，本次入院時，應作何診斷？有何根據？住院后病情又如何發展？

（3）整個疾病過程中發生了哪些病理生理變化？這些變化是如何引起的？

病理生理學》病案分析題答案

一、病例思考（水電）

答：

1、出現低血鉀、低血鈉的原因為：（1）由于長期利尿藥的應用，抑制了髓袢升支對Na+、Cl-的重吸收，進入遠曲小管、集合管的NaCl增多，Na+-K+交換增加，尿的流量、流速增加促使K+、Cl-的排出；（2）同時脫水致血容量減少、醛固酮分泌增加促使K+的排出；（3）患者惡心、+嘔吐可從胃液中丟失K；（4）患者食欲不好、低鹽飲食，鉀和鈉的攝入減少。

2、（1）精神萎靡不振、嗜睡、全身軟弱無力、腹脹等癥狀，提示與低血鉀有關；（2）理由

+是低血鉀引起神經肌肉的興奮性降低，其機制是由于細胞外K減少，使Em負值增大，Em—Et間距加大，即出現超極化阻滯狀態，使神經肌肉的興奮性降低。中樞神經系統興奮性降低還與缺鉀影響糖代謝，使ATP生成減少以及Na+-K+-ATP酶活性下降有關。（3）由于患者低血鉀，需要靜脈補鉀，在患病情況下補入的鉀進入細胞內并達到分布平衡所需時間較正常時要延長，因此宜補鉀數日，一般要3—5日，有時甚至數周間斷補充，才使缺鉀逐步得到恢復。

3、患者可能合并酸堿平衡紊亂，原因是患者有嘔吐（可丟失H+、K+），血清電解質檢查：[K+]

+為2.9mmol/L(正常為3.5—5.5mmol/L),可能因丟失H和低血鉀引起代謝性堿中毒。同時通過補鉀及葡萄糖鹽水后病情好轉也可說明。此外，患者如持續性少尿、累及腎功能，也有可能合并代謝性酸中毒。

二、病例思考（酸堿）病例

一、（1）僅根據pH值為7.40尚不能確定患者體內酸堿平衡的狀況。

（2）根據病史判斷患者體內有可能存在原發性的呼吸性酸中毒，血氣分析結果證實確定有PaCO2升高，且△PaCO2=67-40=27(mmHg),提示體內有二氧化碳的潴留。

（3）根據代償調節規律，呼吸性因素的原發改變可導致代謝性因素的繼發改變，且代償調節的方向應一致，即PaCO2原發性升高，動脈血[HCO3-]理應繼發性升高，而且若為單純性酸堿平衡紊亂，繼發性升高值應在可預計的范圍內。根據代償預計值公式：△[HCO3-]=0.4×△PaCO2±3=0.4×27±3(mmol/L),由此預計患者動脈血[HCO3-]的范圍應為24+（0.4×27）±3(mmol/L)即在31.8—37.8（mmol/L）間。但患者[HCO3-]的實測值為40mmol/L，超過預計范圍的上限。表明體液中HCO3-提示患者體內除了存在呼吸性酸中毒外，還合并有代謝性堿中毒。PaCO2的原發性升高使動脈血[HCO3-]繼發性升高，代謝性堿中毒又促使[HCO3-]進一步升高，因這后一種升高與PaCO2的升高分別使血液pH向相反方向改變，故患者血液pH值可顯示正常。

病例二：本病例血氣分析的三項指標均屬正常，有可能造成對病理過程的漏診，但電解質測定有血[Cl-]的下降應引起重視，通過對AG的計算即可發現問題：AG=142-（96+26）=20（mmol/L）,顯然已升高且大于16mmol/L，表明存在AG增高型代謝性酸中毒，由病史提示此即為原發性因素，然而呼吸性因素也未見代償，再根據△AG=△[HCO3-]的規律，患者動脈血AG增高的毫摩爾數應與動脈血[HCO3-]相應地下降的毫摩爾數相當，但實測值卻未見下降，提示患者體內還合并有代謝性堿中毒，根據其臨床表現及血氣指標的特點可確定這一AG增高型代酸合并代堿的診斷。

病例三：本病例分析步驟開始部分與病例一相同，預計患者動脈血[HCO3-]的范圍應為24+（0.4×26）±3(mmol/L)即在31.4—37.4(mmol/L)間。患者[HCO3-]的實測值為36mmol/L,似乎在預計范圍之內，但根據血清電解質測定結果計算：AG=140-（75+36）=29（mmol/L）即大于16mmol/L的界限，表明患者同時伴有AG增高型代謝性中毒，根據△AG=△[HCO3-]的規律再作分析。思路一：已有呼吸性酸中毒的患者在發生AG增高型代謝性酸中毒前若不伴代謝性堿中毒，血漿的[HCO3-]應等于△AG+[HCO3-]的實測值（此實測已包含了患者因呼酸而繼發性代償增加的HCO3-的量），即為：（29-12）+36=53（mmol/L）此53mmol/L的濃度遠高于單純呼酸時代償的最大預計值（37.4mmol/L），提示患者血漿HCO3-過多即還伴有代謝性堿中毒。思路二：已有呼吸性酸中毒的患者在發生AG增高型代謝性酸中毒前若不伴代謝性堿中毒，預計其血漿[HCO3-]代償性增加的最大預計值為37.4mmol/L，因發生AG增高型代謝性酸中毒使血漿HCO3-又發生緩沖丟失，所丟失的HCO3-的量即等于△AG，若患者不伴代謝性堿中毒，理論上：實測值<最大代償預計值—△AG，本病例理論上的實測值應小于[37.4-(29-12)=20.4(mmol/L)],但患者的實測值卻為36mmol/L,高于理論上的最大預測值，提示患者血漿HCO3-過多即還伴有代謝性堿中毒。兩條思路結果一致。

結果表明患者體內合并存在呼酸、AG增高型代酸和代堿這三重性的混合性酸堿平衡紊亂。

三、病例思考（缺氧）

答：

1、導致患者神志不清的原因是通風不良的溫室中原已有一定量的CO蓄積，為火爐添煤時因煤不完全燃燒又產生的大量的CO，結果引起患者中毒。機制：CO與Hb的親和力比O2約大210倍，空氣中CO過多時，血內形成大量碳氧血紅蛋白，使Hb喪失攜氧能力，致使血氧含量下降。CO還可抑制紅細胞內糖酵解過程，使2，3-DPG生成減少，氧離曲線左移，氧合紅蛋白向組織釋放O2也減少，從而導致患者嚴重缺氧致昏迷。

2、缺氧類型為血液性缺氧，本病例中，血氧容量為10.8ml%屬明顯降低，但動脈血氧分壓（12.6kPa）和血氧飽和度（95%）均屬正常，符合血液性缺氧時血氧變化特點。

四、病例思考（發熱）答：病例一：

1、該患者手術后體溫下降的可能原因：發炎闌尾的切除。另外，尚有機體對手術過程中產生的壞死組織的物質的吸收而產生的吸收熱，為非感性發熱，一般不超過38.5℃。即應考慮到的是：從圖6-1中看到的實際上是闌尾炎導致發熱過程的一個階段，患者入院時已處在高溫持續期，同時疊加有手術造成的非感染性發熱全過程。

2、參考問答題2和3。并且發熱原因要考慮到有來自闌尾的因素和手術過程中產生的壞死組織的物質被機體吸收的因素。本病例中去除病因起到了重要作用。

病例二：

子宮次全切除手術后的發熱過程屬非感染性發熱，為手術后機體對壞死組織的吸收熱。請參考病例一。

五、病例思考（應激）答：思考線索：（1）本病人術后出現柏油樣便的原因宜考慮應激性潰瘍，這可能與病人因外科手術發生應激反應，引起胃腸黏膜缺血、H+彌散至黏膜內使膜內pH明顯下降而損傷黏膜細胞等因素有關（見教學參考中圖7-2）。（2）病人出現四肢厥冷，血壓下降，心率增快說明病人發生了失血性休克，且接近失代償期。其發生機制與應激性潰瘍發生后造成消化道大出血，引起體內有效循環血量急劇減少，交感神經-腎上腺髓質系統強烈興奮等機制有關。（3）治療中采用堿性藥物胃內間斷灌注，目的是針對應激性潰瘍發生機制，通過中和胃酸以減輕H+對黏膜的損傷，利于受損黏膜的修復。

六、病例思考（休克）

答：

1、本病例屬失血性休克。由于嚴重創傷造成短時間內大量失血（腹腔穿刺有血、X線攝片示骨盆骨折、手術見腹腔積血2500ml）、加上劇烈疼痛引起體內交感-腎上腺髓質系統、腎素-血管緊張素-醛固酮系統強烈興奮，多種縮血管物質釋放，使患者迅速進入休克早期。但由于失血量大及未能及時止血，機體的代償反應難以達到暫時維持動脈血壓和心腦的血供（動脈平均壓為50mmHg、舒張壓僅40mmHg），因此很快就進入休克期（神志恍惚、未見排尿、術中血壓一度降至零、手術見腹腔積血2500ml相當于總血量的50%）。

2、治療中使用碳酸氫鈉溶液是為了糾正患者體內的代謝性酸中毒，此舉有助于改善血管壁平滑肌對血管活性物質的反應性，增強心肌的收縮力，降低升高的血鉀濃度。應用速尿促進利尿，以排出血液中積聚的酸性及有毒代謝產物、降低血鉀和防止發生嚴重的并發癥。

七、病例思考(DIC)答：思考線索：

1、DIC的病因：肝炎病毒；誘因：急性黃疸性肝炎引起肝功能嚴重障礙；發生機制（見教材有關內容）。

2、血小板進行性減少是由于DIC發生發展過程中血小板消耗與聚集加劇所致。凝血酶原時間（Prothrombin time, PT）延長是由于纖維蛋白原、Ⅶ、Ⅴ和X因子減少。另外也可能受FDP增加的影響。PT是在受檢血漿中加入組織凝血活酶（兔腦、胎盤等的浸出液）和適量Ca2+，觀察血漿凝固時間，主要檢測外源性凝血途徑的試驗。纖維蛋白原減少是由于進行性消耗過多所致。3P試驗陽性是由于繼發性纖溶亢進，纖溶酶降解纖維蛋白（原），FDP增多。

3、DIC發生出血的原因和機制（見教材）。

4、少尿、無尿的原因是由于DIC過程中微血栓形成累及腎臟，導致急性腎功能衰竭。

八、病例思考（缺血-再灌注損傷）答：思考線索：

（1）本例病人入院后出現的室速、室顫可診斷為再灌注性心律失常。因為患者入院后出現的室性心律失常是在有效地施行了溶栓療法后發生的。此時，患者心臟受累心肌存在缺血-再灌注過程。

（2）患者再灌注性心律失常的發病機制可能如下：受累心肌缺血-再灌注過程中產生的自由基和鈣超載所造成的心肌損失及ATP減少使ATP敏感性鉀通道激活等改變了心肌電生理特性，如缺血-再灌注使纖顫閾降低及心肌電解質紊亂可導致心律失常的發生。

九、病例思考（心功能不全）

答：

1、病因：風心病[瓣膜狹窄和（或）關閉不全]。依據：（1）臨床癥狀：自幼起常感全身大關節酸痛，既往“風心病”史；（2）體征：心尖區可聞及Ⅲ級粗糙吹風樣收縮期雜音和舒張中期隆隆樣雜音；（3）輔助檢查：血沉60mm/h，WBC 8×109/L，中性粒細胞0.80，抗“O”625U；胸片示：心腰豐滿，心臟呈梨形。機理：房室瓣狹窄導致心室充盈不足而引起缺血缺氧，瓣膜關閉不全引起容量負荷過度。

誘因：感染。依據：（1）臨床癥狀：近1個月來，常有發熱，伴咳嗽；（2）體征：兩肺呼吸音粗，聞及散在干羅音，肺底聞及濕羅音；（3）輔助檢查：血沉60mm/h，WBC 8×109/L，中性粒細胞0.80，抗“O”625U；胸片示：兩肺紋理增多（4）經抗感染治療病情緩解（機理參見簡答題第2題）。

類型：重度/慢性/低輸出量性/全心/舒張和收縮功能不全性心力衰竭。依據：（1）臨床癥狀：近2年來，經常感到前胸部發悶，似有阻塞感，準備里常不能平臥，并逐漸出現下肢浮腫，時輕時重。近1個月來，常有發熱，伴咳嗽和咳少量粉紅色泡沫痰，胸悶、氣急加劇。（2）體檢：半臥位，面部及下肢浮腫，頸靜脈怒張。兩肺呼吸音粗，聞及散在干羅音，肺底聞及濕羅音。心尖搏動彌散，心界向兩側擴大，心音低鈍，心尖區可聞及Ⅲ級粗糙吹風樣收縮期雜音和舒張中期隆隆樣雜音，肺動脈瓣區第二音亢進。腹軟，肝-頸靜脈反流征陽性。肝在肋下3cm，質稍硬。（3）輔助檢查：心電圖，竇性心動過速，P波增寬，右室肥大；胸片示，心腰豐滿，心臟呈梨形。

2、患者早期屬代償性心力衰竭，機體通過急性和慢性代償機制能在一定限度內維持心排血量，滿足機體的需氧量。急性期代償機制有心臟本身心率加快、心臟緊張源性擴張以及血容量增加、血流重分布等。慢性期代償機制是有心肌肥大、紅細胞增多、組織細胞利用氧的能力增強等。故其早期癥狀通過休息和一般治療即可緩解。

3、（1）肺水腫，由于急性左心衰竭時毛細血管壓升高和毛細血管通透性加大。（2）心性水腫，由于右心衰竭和全心衰竭時水鈉潴留和毛細血管壓升高。（3）高鉀血癥，由于缺血缺氧發生酸中毒，繼而引起高鉀血癥。（4）低鈉血癥，患者食欲減退攝鹽減少，加上腎排水功能減退

使大量水腫液潴留而導致繼發性低鈉血癥。

4、呼吸困難表現為端坐呼吸、夜間陣發性呼吸因難乃至心源性哮喘的形式（機制參見簡答題第8題和第9題）。

十、病例思考（呼吸功能不全）

答：

1、肺泡與動脈血的氧分壓差（PA-aO2）增大主要是因為換氣障礙造成的。本例主要因為彌散障礙和通氣血流比例失調導致換氣障礙。

（1）本病例患者肺底部可聽到羅音，說明肺部有炎癥，致肺泡膜病變而使肺泡膜厚度增加；肺動脈造影右肺有兩葉充盈不足，說明有肺栓塞的可能，導致肺泡膜面積減少。肺泡膜厚度↑，面積↓使氣體彌散障礙，使肺泡內的O2不能彌散到血液中，從而致PA-aO2↑.(2)導致PA-aO2↑的另一個更重的原因是，肺栓塞后VA/Q↑，患部肺泡血流少而通氣多，吸入的氣體沒有或很少參與氣體交換，這種情況稱為死腔樣通氣。另外，肺部聽診有喘鳴音，說明有支氣管狹窄，則VA/Q↑,流經這部分肺泡的靜脈血未經充分氧合便摻入動脈血內，這種情況稱為功能性分流。死腔樣通氣和功能性分流都使肺泡內氣體與血液內氣體不能很好交換，導致肺泡內氧分壓與動脈血內氧分壓差增大。

2、肺彌散障礙時，由于CO2的彌散常數是O2的彌散常數的20倍，故當O2彌散發生障礙時，可以不伴CO2的彌散障礙，另外低氧血癥可使病人呼吸加深加快，排出大量的CO2，病例中患者每分通氣量為9.1L/min，說明患者有呼吸代償。

部分肺泡通氣血流比例失調時，往往只引起低氧血癥而無高碳酸血癥。這主要由血液中二氧化碳解離曲線和氧離曲線的特性所決定的。血液CO2分壓的改變與CO2含量改變幾乎呈直線關系，在代償性通氣加強時，只要PACO2降低，血中CO2就可得到更多的排除，因此可以代償通氣不足的肺泡所造成的CO2潴留。而氧離曲線的特點是呈S形，當氧分壓為13.3kPa時，血氧飽和度已達95%—98%。過多通氣的肺泡即使提高了氧分壓，流經的血液氧飽和度和氧含量的增加也是極微小的，因此不能代償通氣不足的肺泡所造成的低氧血癥。故此患者主要存在缺氧，而無高碳酸血癥，屬I型呼吸衰竭。

十一、病例思考（肝功能不全）答：思考線索：

1、原發病：慢性肝炎、門脈性肝硬化。診斷依據：鞏膜黃染、高膽紅素血癥（黃疸），蜘蛛痣，腹水，低蛋白血癥，白球蛋白比例倒置。

2、水腫，低鉀血癥，可能有缺鉀性堿中毒。

3、凝血功能障礙發生機制（見教材），本例有血小板減少。

4、肝昏迷發生機制（見教材）。誘因：腹腔放液、大量利尿、嘔血（發生機制見本章教學參考）。

5、失誤之處：腹腔放液量太多、利尿藥使用不當、輸庫血。

十二、病例思考（腎功能不全）

答：思考線索：據3年前之病史可考率當時可能是由感染后變態反應引起的急性腎 小球腎炎。據1年來之病史，應考慮腎臟病變不斷加重，由于腎單位進行性破壞發展至本次入院時，以出現慢性腎功能衰竭。住院后經治無效，反加重而發展成尿毒癥。在整個疾病過程中還可見高血壓、貧血、尿毒癥性心包炎、尿毒癥性腦病等變化。