第一篇：病例演講比賽

3c群英匯病例演講比賽評分表 注：第一部分臨床病例分享考核項目為每欄20分計，第二部分演講部分為每欄10分計，總分每位選手100分。篇二：醫院演講比賽演講稿

懷抱使命奉獻青春

尊敬的各位領導、各位同仁，大家好：

“致力于持續發掘資源價值，追求人與自然的和諧共生”是企業人的使命，也是全面落實科學發展觀的要求。正因為我們企業的發展理念符合現代企業發展的要求，才得以躋身世界五百強企業，并打造出世界一流的標桿工廠。作為一名職工醫院的醫護人員，我們的使命和職責就是救死扶傷，急病人之所急，想病人之所想，確保每一個病人都能得到及時、準確的救治，減少病人的痛苦。王國維先生曾說:“生命在于追求，人生在于奉獻”。我想，這字里行間中孕育的深刻內涵，就是我們年輕人”如何譜寫青春旋律的最佳答案，那就是愛崗敬業，無私奉獻。在我們的身邊就有這樣一群人，他們就是我最親密的戰友和伙伴，一群兢兢業業、勤勤懇懇、任勞任怨、無怨無悔、愛崗敬業、甘于奉獻的白衣天使。xxx是我們醫院內兒科主任，從醫近30年，他一直把患者的利益放在第一位，從不計較個人得失，不論白天黑夜，值班還是休息，只要科室有事，他總是能第一時間趕到。作為科室帶頭人，他有著高度的責任心和極強的綜合分析能力。遇上內科急診，他每次都用百分之百的全力以赴爭取患者一秒的搶救時機，有條不紊地指導、參加現場急救。一天下午，一位急診患者大汗淋漓，全身抽搐，突然意識喪失，根據經驗，x主任立刻對其進行心電圖檢查，是心室顫動！病情

危急，死亡率極高，轉院又來不及，整個搶救室迅速凝集了一股緊張的氣氛，絕不能錯過這幾分鐘的黃金搶救機會，于是x主任與院領導立刻組織電除顫搶救，除顫一次、兩次?，奇跡發生了，患者心電監護顯示各指標逐漸正常。這時x主任趕緊聯系患者轉院事宜，由于搶救及時，患者在上級醫院成功進行了手術治療，后來患者從上級醫院出院后回來說：我這個病能在你們醫院搶救成功，就連上級醫院都覺得很了不起呢!在x主任的指導下，內兒科成功搶救過腦梗死、心肌梗死，肝性腦病、肺性腦病、高血壓危象，急性一氧化碳中毒、急性有機磷中毒等急診病例。這些危重患者的搶救成功，無不印證著xxx同志高尚的醫德和精湛的醫術！

從他身上我懂得了，作為醫務工作者，我們要有強烈的主人翁意識，我們要像愛家一樣，愛上自己的工作，愛上自己所從事的崗位。只有對一草一木有真感情，對工作才有興趣，產生了興趣才可能把工作做的更好，才能在崗位上甘于奉獻。從他身上我懂得了，我們每個人不一定都能做出轟轟烈烈的事，每個工作崗位也不一定都能顯出偉大高尚，但只要堅定信念盡心盡責，就能實現不一定高尚但絕對不會渺小的完美人生價值。

懷抱使命，是我們追求卓越的動力，甘于奉獻是我們前進動力的保障。世界因使命不斷前進；世界因奉獻而精彩，社會因奉獻而和諧，企業因奉獻而強大。大地的綠蔭是森林對地球的奉獻，萬物的生機是陽光對生命的奉獻，病人的笑容是我們醫務工作者者對病人的奉

獻，這就是我們醫務工作者懷著滿腔熱忱，用真誠和執著奉獻青春、點亮人生的最好詮釋。篇三：病例演講技巧觀察評估表

病例演講技巧觀察評估表 篇四：演講比賽主持詞

“激揚青春，和諧校園”演講比賽主持詞

四月，我們呼吸著春天的氣息，沐浴著陽光的溫暖。我們播種著人生的希望，催生著理想的綻放。我們享受著和平的寧靜，緬懷著逝去的英靈??.尊敬的各位領導、各位評委、親愛的同學們：大家下午好！

在這春和景明，芳菲滿園的季節，在這“五一”國際勞動節和“五四”青年節來臨之際，在學校各級領導的大力支持下，我們迎來了主題為“激揚青春，和諧校園”的大型演講比賽，共敘對和諧校園的謳歌之情，共抒對祖國的熱愛之情，共譜青春激揚的美妙樂章。

首先，請允許我來介紹出席本次演講比賽的領導，他們是： 讓我們用熱烈的掌聲歡迎他們到來，感謝你們在百忙之中來到比賽現場。

接下來，請允許我介紹此次演講比賽的評委，他們是： 讓我們同樣以熱烈的掌聲歡迎他們。

下面，我為大家宣讀此次演講比賽的評分標準及獎項設置。（宣讀比賽的要求及評分規則）

此次演講分演講內容、語言表達、形象風度、綜合印象四部分對演講選手進行評分。滿分為10分。決賽實行現場亮分制，評委打分后去掉一個最高分和一個最低分，匯總后取平均分，精確到小數點后兩位，為選手最后得分。其中

1、演講內容占4分。要求演講內容緊扣主題，主題鮮明、語言自然流暢，富有真情實感。

2、語言表達占3分。聲音洪亮，口齒清晰，普通話標準，表達流暢，動作恰當。

3、形象風度占2分。要求衣著整潔，儀態端莊大方，上下場致意，答謝等。

4、綜合印象占1分。由評委根據演講選手的臨場表現作出綜合演講素質的評價。本次比賽獎項設置為一等獎1名，二等獎2名，三等獎3名，優秀獎7名。以上均為此次比賽的評分標準和獎項設置。

現在我宣布“激揚青春，和諧校園”演講比賽決賽現在開始。

首先讓我們用熱烈的掌聲有請出進入決賽的 名選手登場亮相。有請他們閃亮登場 我們 名參賽選手已全部站在舞臺中央了，讓我們一起來認識一下他們，首先1號參賽選手是來自 的，2號參賽選手是來自 3號參賽選手是來自 4號參賽選手是來自 5號參賽選手是來自 6號參賽選手是來自 7號參賽選手是來自 8號參賽選手是來自 9號參賽選手是來自 10號參賽選手是來自 11號參賽選手是來自 12號參賽選手是來自

我們本場比賽的最后一位參賽選手是來自。親愛的朋友們讓我們再一次把掌聲送給即將上場的 位參賽選手。他們在本場演講比賽中，將滿懷最真摯的情感，用最優美的語言，表達他們對和諧校園以

及青春的美好祝福，同時也希望各參賽選手能夠在比賽中發揮出最好水平，展現出最佳風采！

二、感謝1號選手的精彩演講，請各位評委為1號參賽選手亮分

我們是火焰，我們是太陽??釋放光芒是我們神圣的職責，奉獻溫暖是我們無盡的追求。勤勞的烏蘭人一直在為烏蘭的做大、做強、做久，為偉大的社會主義事業奉獻自己的光和熱！接下來請聽來自科勝人造板廠的2號參賽選手張倫為我們帶來的演講《開拓奮進，再創輝煌》。

三、下面為大家公布1號選手的最后得分，1號選手李媛的最后得分為 祝賀她。

接下來請各位評委為2號參賽選手亮分

三個月的工作，他告別了學生時代的懵懂和無知，懂得了社會處處可以為師表，啟迪著他謙虛做人；他放下了學生時代的心比天高，明白了人生大道需一步一個腳印，激勵他踏踏實實的做事。這是烏蘭新員工發自內心的感受。接下來請聽來自經銷公司的3號選手邱亮的演講《忠愛祖國，奉獻烏蘭》。

四、下面為大家公布2號選手的最后得分，2號選手張倫的最后得分為 祝賀他。

接下來請各位評委為3號參賽選手亮分

因為身為龍的傳人與生俱來的情感。作為一名烏蘭員工，愛國首先就要做到熱愛自己的企業。下面有請來自泰威化工廠的4號選手趙鑫帶來他的演講《愛我中華謀發展，我與烏蘭共成長》。

五、下面為大家公布3號選手的最后得分，3號選手邱亮的最后得分為 祝賀他。

接下來請各位評委為4號參賽選手亮分

感恩這個特別溫馨的詞，暖暖地寫在我們每個人心中。感恩是一種信念，感恩是一種態度，感恩是一種情懷，感恩更是一種向上的力量！接下來請聽來自泰安建材公司的5號參賽選手李瑋華的演講《感恩烏蘭，感恩鑄就忠誠》

六、下面為大家公布4號選手的最后得分4號選手趙鑫的最后得分為 祝賀他。接下來請各位評委為5號參賽選手亮分

雷鋒曾在日記中這樣寫過“如果你是一滴水、你是否滋潤了一寸土地；如果你是一線陽光，你是否照亮一分黑暗；如果你是一顆螺絲釘、你是否永遠堅守你的崗位。”這是一種愛崗敬業的精神，一種無私奉獻的精神。掌聲有請來自瑞豐熱電公司的6號參賽選手薛東錦帶來他的演講《愛我中華，我愛烏蘭》。

七、下面為大家公布5號參賽選手的最后，5號選手李瑋華的最后得分為 祝賀他。

接下來請各位評委為6號參賽選手亮分

感恩是一種情懷，敬業是以一個員工最基本的品質，愛國是每一個中國都應銘記的使命。下面有請來自滿來壕煤礦的 7號選手王艷麗為大家帶來她的演講《愛我 烏蘭之感恩、敬業、愛國》。

八、下面為大家公布6號參賽選手的最后，6號選手薛東錦的最后得分為 祝賀他。

接下來請各位評委為7號參賽選手亮分

接下來有請來自溫三號煤礦的8號參賽選手尹鷺為我們帶來他的演講《熱愛烏蘭、奉獻烏蘭》

九、下面為大家公布7號參賽選手的最后得分，7號選手王艷麗的最后得分為 祝賀他。

接下來請各位評委為8號參賽選手亮分

作為烏蘭集團的新生力量，廣大青年職工肩負著繼承和開拓的歷史任務，他們用青春的色彩在集團公司的宏偉藍圖上盡情揮灑，奏響了一曲曲動人的新時代青春之歌。請聽來自大自然公司的9號選手張宇琳的演講《激揚青春，奉獻烏蘭》。

十、下面為大家公布8號參賽選手的最后得分，8號選手尹鷺的最后得分為 祝賀他。

接下來請各位評委為9號參賽選手亮分

接下來有請來自阿四收費站的10號才賽選手王雪梅的演講《烏蘭人、烏蘭請》

十一、下面為大家公布9號參賽選手的最后得分，9號選手張宇琳的最后得分為 祝賀他。

接下來請各位評委為10號參賽選手亮分

半個多世紀前，著名詩人艾青曾在《我愛這土地》這首詩里深情的說：“為什么篇五：演講比賽流程(呈現在邀請函上)9:00-9:15 入場拉票，決定演講順序

演講專家每人有1分鐘拉票時間，聽眾進行投票選擇自己支持的演講專家，根據投票結果，票數最高的專家首先選擇演講順序，依次類推，確定五位演講專家的演講次序。9:45-11:25 演講比賽 演講—評委評分—后援團拉票—大眾投票 ? ? ? ? ? ? ? 演講專家按照次序依次演講，每人15分鐘； 專家演講結束后，五位評委進行評分，并做簡要點評，最高分20分，五位評委分數之和則為該專家在此環節得分； 評委點評后，后援團可推舉一人面向聽眾闡述病例要點并拉票，每人3分鐘； 聽眾利用投票器為支持的專家投票，投票贊成者票數之和為該專家在此環節得分。專家演講得分為評委評分和大眾投票之和，依次決出名次； 分數相同者，大會主席決定名次先后； 按照排名順序依次挑選獎品，即冠軍首先挑選獎品，依次類推。

第二篇：病例演講比賽開場白

在座的各位老師們 同學們 參賽選手們 大家晚上好 歡迎來到由研究生院及陜西科技大學話愉演說協會舉辦的演講比賽決賽的現場

本次次比賽的主題是“我的青春 我的大學”。經過周一激烈的預賽階段的角逐，今天來到現場的參賽選手們可謂是臥虎藏龍。

在地球另一端的美國，總統選舉剛剛結束，相信同學們對兩位候選人的演講都印象深刻，演講者從語言中流露出的智慧與機敏讓我們不得不佩服他們豐富的學識與厚重的底蘊。如果說奧巴馬和羅姆尼的演講是在爭取選民的選票的話，今天我們的選手們的演講就是在爭取各位評委老師的支持與欣賞了！

那么我們倆現在就將這個舞臺交給各位選手們 期待你們今晚精彩的演講 卓越的表現！

好的口才，是一個優秀大學生必備的能力 現在就業壓力越來越大，高超的語言表達能力能使你在激烈的競爭中脫穎而出。所以我們想對本次比賽的參賽選手們說，不論你們是否進入今天的決賽，是否拿到最后的冠軍，只要你們積極參與，勇敢的站在這個舞臺上，你們都是最棒的！

感謝各位領導們 老師們 同學們

對本次活動的大力支持！(轉載于:病例演講比賽開場白)我們來介紹一下本次決賽的比賽流程

（2）命題演講。選手按照賽前抽簽順序依次上臺演講，每人四分鐘（自我介紹+演講）。（3）觀眾互動的小節目。

（4）宣布上一輪得分，淘汰6名獲紀念獎。

（5）即興演講。給出十個題號，每個題號后面對應一個題目。按照賽前抽簽順序由第一個選手選擇題號，30秒鐘準備時間后開始即興演講，時間約為2分鐘。其他選手照此依次進行。

（6）評委評分并點評，主持人宣布比賽成績和名次。篇二：演講比賽主持人開場白

男：現場所有的老師們，同學們，大家晚上好！我是來自xx系的xxx 女：我是來自xx系的xxx，很榮幸擔任本次比賽的主持人

男：這里是2009年經貿系與旅管系合辦的“我的大學”演講比賽現場，比賽開始之前，請允許我以這主持人的的身份感謝在座的諸位朋友。感謝你們的大力支持和積極參與，沒有你們的幫助和鼓勵，我們是不可能在此歡聚一堂的，謝謝你們。

女：今天是喜悅讓我們相聚在一起，今天是共同的對大學的熱愛讓我們手拉手來到這里。今天讓我們用真誠的火花將激情點燃，今天讓我們用激揚的文字將生活添彩。

男：漫步在xx的校園，感受著幽靜與書香。華燈初上，俯瞰自習室亮出夢想的輝煌。大學，你是自由與知識的殿堂，在這里，有浩如煙海的書籍，有知識的交融，有思想的碰撞。在這里，我們乘著前人的智慧，高飛遠大的前程。

女：我的大學，你是如此讓我依戀，讓我心漾。今天就讓我們用最真心的話語，表達對你最真摯，最深切的愛。

男：朋友們，希望今天能夠敞開你們的心扉，釋放你們的激情，誦出你們的夢想。讓我們分享你那伶俐的口才，分享智慧的幽默，分享演講的激情。

女：下面有請第一組選手上場篇三：演講賽主持人開場白

“養成良好習慣，開創幸福未來”演講賽主持人開場白 甲：尊敬的各位老師！乙：親愛的同學們！

甲乙（合）：大家下午好！

甲：秋去冬來，四季更替，是自然。乙：斗轉星移，日月輪回，是自然。甲乙（合）：教育就是養成學生的良好習慣，使習慣成自然。

甲：好習慣終生受益！乙：壞習慣禍害終生！甲乙（合）：養成良好習慣是我們未來幸福的可靠保障。

甲：養成良好習慣！乙：開創幸福未來！

甲乙（合）：演講比賽，現在開始。甲：首先上場的是1號選手，2號選手準備。1號選手演講的題目是《養成良好習慣，讓人生更精彩》！。有請1號選手上臺，大家掌聲歡迎！

乙：下面上場的是2號選手，3號選手做好準備。有請2號選手！

甲：1號選手的最終得分為（）分，下面有請3號選手上臺演講，4號選手做好準備。

乙：2號選手的最終得分為（）分，下面有請4號選手上臺演講，5號選手做好準備。

甲：3號選手的最終得分為（）分，下面有請5號選手上臺演講，6號選手做好準備。

乙：4號選手的最終得分為（）分，下面有請6號選手上臺演講，7號選手做好準備。甲：5號選手的最終得分為（）分，下面有請7號選手上臺演講，8號選手做好準備。

乙：6號選手的最終得分為（）分，下面有請8號選手上臺演講，9號選手

做好準備。

甲：7號選手的最終得分為（）分，下面有請9號選手上臺演講，10號選手做好準備。

乙：8號選手的最終得分為（）分，下面有請10號選手上臺演講，11號選手做好準備。

甲：9號選手的最終得分為（）分，下面有請11號選手上臺演講，12號選手做好準備。

乙：10號選手的最終得分為（）分，下面有請12號選手上臺演講，13號選手做好準備。

甲：11號選手的最終得分為（）分，下面有請13號選手上臺演講。13號選手的題目是《培養良好習慣，奠基美好人生》！讓我們以熱烈的掌聲歡迎13號選手上臺演講。

乙：12號選手的最終得分為（）分，下面有請我校團委朱書記上臺講話，大家掌聲歡迎！

（甲乙同上臺）

甲：13號選手的最終得分為（）分。

乙：本次演講賽榮獲七年級一等獎的是七（）xxx；榮獲七年級二等獎的是七（）班xxx。

甲：榮獲八年級年級一等獎的是八（）xxx；榮獲八年級二等獎的是八（）班xxx和八（）班xxx 乙：榮獲九年級年級一等獎的是九（）xxx；榮獲九年級二等獎的是九（）班xxx和九（）班xxx。

甲乙（合）：本次演講比賽到此結束，師生依次退場。篇四：生命感謝演講比賽開場白和結束語1 尊敬的各位領導、各位評委、各位參賽選手，親愛的觀眾朋友們：

大家好！

今天是一個讓人期待的日子，我們石場鄉舉辦大型的教師演講比賽和學生朗誦比賽。

今天也是一個令人回味的日子，我們參賽選手會在這里淋漓盡致地展示讓人耳目一新的比賽風采。

今天，石場鄉醞釀已久的教師增強生命感和責任感演講和學生“頌一章經典歌頌中華”朗誦比賽終于開幕了，這次活動得到了鄉黨委、政府的高度重視和大力支持，這次活動得到了全鄉各學校的積極響應。

這次活動由石場鄉人民政府主辦，由石場鄉中心校承辦。感謝石場鄉人民政府、石場鄉中心校為我們搭建一個展示石場教師職業精神和學生生活、學習風采的平臺。

下面我來介紹出席本次活動的領導和出任本次比賽的評委：

下面宣讀本次比賽的規則和評分辦法：

真是“仁者見仁、智者見智”啊，老師們精辟的言辭和鮮明的觀點讓人折服，對師德師風的慷慨陳辭響遍石場鄉境。感謝每一位參賽的老師，是你給了我們一面鏡子，作為教師，我們大家攜手來共同實踐、共同前行！

山川秀美、碧水漣漪、華夏文明、人類奇跡。同學們對經典 的朗誦和表演，讓我們看到了一顆顆熱愛家鄉、熱愛祖國的真誠心靈，一石激起千層浪，這些幼小的心靈震撼了我們每一個人。感謝每一位參賽的同學，你們稚嫩的心靈給我們點亮一盞摯愛的燈，在照亮自己的同時，也看到石場未來和祖國的希望。

這次活動馬上就要結束了，美好的時光流逝得最快，再次感謝各位領導的親臨，感謝各位辛勤的評委，感謝各位參賽選手，感謝大家積極參與，謝謝你們！我們相信，這樣的活動今后還會還有很多很多，我們在這里暫時劃上一個逗號，讓我們大家期待下一個相邀日子。篇五：演講比賽開場白 a: 給你一個舞臺 b ：展現真我風采 a: 尊敬的各位評委

各位嘉賓 b: 親愛的同仁們

合：大家早上好 a ：這里是由東北襪業舉辦的“我創新、我提高、我成長”演講比賽決賽現場

我是主持

人 xx、xx b: 有很多人感覺企業的創新比較抽象，與我們普通的員工是沒有什么關系的，聽完張秀娥教授的

培訓之后，讓我了解到原來每個人都是創新的主體，創新是我們工作中確確實實存在的一部分.a: 確實如此，因為每天我們在工作中都會遇到各種各樣的問題，而我們發現工作中存在的問題，進而想方設法解決問題的能力就是創新能力的一部分。b: 比別人提前一步是創新，比別人多想個角度是創新，比別人多干幾件實事還是創新。

正所謂

“什

么樣的思想決定什么樣的生活” a: 可能每個人對于創新的定義，對于創新的理解是不同的，正所謂仁者見仁，智者見智，那么今

天在這個舞臺上我們的選手將逐一為大家詮釋他們對于企業創新的理解。讓我們拭目以待。b: 下面首先讓我們先來介紹一下本場比賽的嘉賓及評委，他們分別是（）a: 下面我宣布本場比賽規則：本次演講比賽以 10 分為滿分，去掉一個最高分和一個最

低分后，用所得的平均分為該選手的最后得分。

演講的評分依據分為四項：演講內容、語言表達、形象風度、綜合印象。

②

演講內容（4 分）

：主題鮮明深刻，積極向上，有原創性、創新性，結合企業實際。

②語言表達（4 分）

：聲音洪亮、口齒清晰，普通話標準，表達流暢富有韻味和表現力，能與觀眾產生共鳴。

③形象風度（1 分）

：衣著整潔，儀態端莊大方，舉止自然得體，體現朝氣蓬勃的精神面

貌。

④綜合印象（1 分）

：根據臨場表現做出綜合演講素質評價 b: 獎項設置

本次演講比賽設一等獎 1 名，二等獎 2 名，三等獎 3 名，參與獎多名。

一等獎： 300 元現金或等價物品。

二等獎： 200 元現金或等價物品。

三等獎： 100 元現金或等價物品。

參與獎：精美紀念品 a: 首先是由選手依次進行主題是關于創新心得體會和想法的的演講（每位演講時間不得 超過 8 分鐘）。

每位演講完由評委進行打分，然后是下一位選手。

（。

。

。

。。

。

。

。），每場評分是由評委現場舉牌亮分。b: 下面我宣布由東北襪業紡織工業園舉辦的“我創新、我提高、我成長”演講比賽正式 開始。a: 創新是歷史不變的真理，是人們堅持不懈的努力，是人類發展的道路，是人類進步的 根基。創新，正如烏云里的一縷陽光，和煦而又溫暖，我們要緊緊抓住。

第三篇：病例推薦

二老慌亂攜帶孩子看耳科，哪兒料到孩子得了“急性神經器官聾”，醫生說，比不過時醫治孩子會長久性聾。成人使爆發時要講究社會形態公德，不要在人海中使爆發，不要將二踢腳、鉆天猴橫向使爆發，以防誤傷別人。病例四自制一個玻璃彈一個來自河北肅寧的10歲男孩，后半晌1點多，在家門跟前撿到一個另外的人使爆發過的禮花彈的“彈殼”，他好奇地把彈皮撕開，看見里邊還有遺留的火藥，便把火藥倒進玻璃瓶點燃，最后結果還沒趕得及回身，玻璃瓶就爆炸了。”醫生奉告家長。例如有人使爆發大型禮花彈、二踢腳帶來傷情猶如戰傷——受傷人員周身焦煳、滿臉是血，還有的把整掛爆竹在地上坐而放，卷得砂石飛揚??下邊的病例回放溫故而知新。一家人出門走親戚回返家，父親敞開車門，讓孩子第1個從車里走出來，就在這時，一個飛來的鞭炮直接崩到達孩子的眼皮兒上。病例一天外飛來的禍患一個高二男學生，看過春晚后隨爸爸出樓看煙火。病例二轟隆隆聲不再走一名小學生攜帶好奇近距離看人放煙花，看著二踢腳聲音大炸開又扶搖上天很是開心，可是回到家中那轟鳴兒一直不絕于耳，像個看不見的撒旦總也趕不走。病例

五孩子頂在第1個2011年歲除，同仁醫院接診的歲數最小的孩子剛才2歲。病例三爆竹塞進打火機一個7歲的男孩，將一個小小的爆竹塞進打火機中點燃，最后結果打火機爆炸，男孩眼球身體受損并有打火機碎屑崩中看內，當醫生奉告孩子家長需求切除縫合時，家長懊悔莫及。痛定思痛，同仁眼科主任盧海、醫療客戶服務部主任曾多呼吁，講公德，守公約，凡使爆發規定帶有法律效應應該嚴格遵守，使爆發人要顧忌四周圍背景、別人安全、使爆發后果，這是避免鞭炮傷的根本。每年屢屢發生的過年鞭炮傷留下了令人痛心的一幕幕，這幾年這一“人為傷”發生率雖已進入了平臺期，但以今年前一年為例，鞭炮傷已變動為人次少傷情大，雖僅一人摘眼珠子，但眼內部實質意義物脫出45人，很多脫出者都錯過辨物能力，與摘眼珠子者后果相同；額外，每四名傷者中就有1人是孩子，最小的僅2歲，還有數量多燒灼者。幾天下來孩子非常之苦。“我們會立刻給孩子安置切除縫合，但孩子的眼珠子已經破了，眼內部實質意義物滲出。從片子上來看，眼珠子已經萎縮。北京同仁醫院眼科盧海主任:管好自個兒看好孩子家長必須要監守好孩子，不要讓孩子單獨使爆發煙花鞭炮，更不要使爆發二踢腳、鉆天猴什么的爆炸性強的煙花，有條件的可以戴上面盔使爆發，以盡力照顧眼球；使爆發時切實避免把鞭炮放在玻璃瓶、易拉罐中或埋在沙石堆里等使爆發。值此之際，一直奮勇戰斗在醫治鞭炮傷前線的北京同仁醫院總和醫護擔任職務的人致廣大城市居民的新春祝詞是，彰顯北京神魂快樂祥和過節，講厚德放爆竹，履公約保沒有危險。孩子的父親煩惱地一股勁兒地說：“我為何就不先下車呢？”病例六爆竹扔進沼氣池一個孩子將點燃的爆竹扔進井蓋引爆了沼氣，孩子當場被炸失去生命。一個二踢腳橫著飛來在他右眼前十厘米處聲音大爆北京同仁醫院網上掛號炸，男學生顏面狀如血葫蘆，右眼內部實質意義物立刻流出。孩子左眼皮上炸了一道兒很深的裂傷，眼珠子也被碎玻璃劃破。2012年是北京市使爆發煙花鞭炮“禁改限”后的第7年，激情、歡樂、祥和、安全過大年是總和北京人的宿愿。當被醫生告知“眼珠子裂了我們會盡量縫合，但假如像一個西瓜摔得粉碎縫都沒法縫，孩子沒有辦法保住辨物能力”時，孩子的母親應聲直直地屁股蹲兒在地上，父親象聲詞給醫生跪下了，本已苦痛承受不了的孩子臉如遮擋面部的東西呆立著??在這以后，孩子被摘眼珠子、整容、裝上義眼。二老急送孩子蒞臨醫院急診，苦苦哀求保住孩子眼珠子。

2011年十月，我院眼外傷科副主不論什么雷通過精雕細琢，用心細密醫治，終于為他治好了眼疾，術后辨物能力還原到達1.0！歲除，當他因使爆發煙花鞭炮致眼珠子出現裂縫傷來院時，正在崗位上值守的何雷主任扼腕長嘆，“就像自個兒專心描畫的圖畫被撕碎了同樣”，她一個勁地說，“賴我賴我，怎么就沒奉告他不讓放炮呢？”盧海主任怎奈地說：“就像一個西瓜摔爛在地上，縱然醫療技術再高超也很難愈合，只能將眼珠子的內部實質意義物掃除凈盡。排兵布陣、親身診療、招待尋訪，忙個不已。2012年過年時期，我院門急診量達11743人數，同比提高10.4百分之百，那里面急診5392人數，同比提高24.6百分之百。說話時的這一年我院過年時期的醫療救護辦公同時也遭受了新聞電視臺的高度關心注視，來自新華社、中國新聞社、中央媒體、中央百姓廣播電臺、北京媒體、北京百姓廣播電臺、北京小伙子報、北京早報、北京晚報、法制晚報、新京報等電視臺記者除夜紛紛來院施行深化尋訪，散發了數量多具有活力鮮活的“新春走基層”活動報導。據急診科總護士長田素英紹介，說話時的這一年過年時期前來急診科就醫的病人以心腦血管病的耆老為主，基本上都是70-80歲的老人；并且重病人尤其多，迅速救護室內北京同仁醫院網上掛號每日都有8-9個病人，仔細查看室內、醫治室內每日也都是滿滿的。因為傷情較重，需求切除縫合的患者增多達23例，那里面8例是全身麻醉切除縫合。眼科在除夜選派“重兵”出戰，眼科副主任、眼外傷科主任盧海已經是蟬聯第7年在崗位上春節。宣傳核心。作為煙花鞭炮傷醫療救護的主戰地，過年7天假期，我院共救護因煙花鞭炮致傷的受傷人員115人數，同比減退32百分之百。為了病人的危安，急診科的醫療事務擔任職務的人讓步了節日歇息，均勻人人值班4-5天，無論是從神魂上，仍然從身體的力量上都承擔了很大的壓力。”固然醫生們保存了他的視覺中樞，不過，患者的右眼已經沒有眼珠子團體了，從今以后就只有左眼可用了。據盧海主任紹介，說話時的這一年除夜共接診煙花鞭炮傷50例，與昔年相形，數目有所減損，不過重受傷人員比例增長，并且就醫“高峰”比昔年延遲了約一鐘頭，初一凌晨1點往后受傷人員著手數量多涌入，基本上都是來自郊區或周邊省份。一位來自保定北京同仁醫院網上掛號、34歲的男的患者，曾因辦公遭受眼外傷，眼內進入了過異物，病情十分復雜。尤其值當欣喜的是，過年時期孩童煙花鞭炮傷比例減退了33百分之百。

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第四篇：病例分析題

《病理生理學》病案分析試題

一、病例思考（水電）

患者女性，16歲，因心慌、氣短1年，咳嗽、咯血、腹脹和尿少2周入院。

入院后經各種檢查診斷為：風濕性心臟瓣膜病，心功能Ⅳ級，肺部感染。實驗室檢查：血+K4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO-329mmol/L。住院后給予強心、利尿（氫氯噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治療，并進低鹽食物。治療7天后，腹脹、下肢浮腫基本消失，心衰明顯改善。

治療18天后，心衰基本控制，但一般狀況無明顯改善，且出現精神萎靡不振、嗜唾、全身軟弱無力、腹脹、惡心、嘔吐、不思進食及尿少等，并有脫水現象；血K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO-335.7mmol/L。立即給予靜脈補充含氯化鉀的葡萄糖鹽水。5天后，一般狀況明顯好轉，食欲增加，肌張力恢復，尿量亦逐漸正常；血K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO-330mmol/L。

討論題：

1、引起患者出現低血鉀、低血鈉的原因有哪些？

2、哪些癥狀與低血鉀有關？說明其理由。為什麼需補鉀5天后病情才好轉？

3、患者是否合并酸堿平衡紊亂？是何原因引起？為何種類型？

二、病例思考（酸堿）

病例

一、某慢性肺氣腫患者，血氣分析及電解質測定結果如下：pH7.40,PaCO2 8.9kPa(67mmHg),[HCO-3]40mmol/L,[Na+]140mmol/L,[Cl-]90mmol/L.病例二：某慢性腎功能不全患者，因上腹部不適嘔吐而急診入院，血氣分析及電解質測定結果如下：pH7.40，PaCO25.9kPa(44mmHg), [HCO3-]26mmol/L, [Na+]142mmol/L, [Cl-]96mmol/L。

病例三：某重癥肺心病伴下肢浮腫患者應用速尿治療兩周后，作血氣分析及電解質測定，結果如下：pH7.34,PaCO2 8.8kPa(66mmHg),[HCO3-]36mmol/L,[Na+]140mmol/L, [Cl-]75mmol/L.三、病例思考（缺氧）

患者女性，45歲，菜農。因于當日清晨4時在蔬菜溫室為火爐添煤時，昏倒在溫室里。2小時后被其丈夫發現，急診入院。患者以往身體健康。體檢：體溫37.5℃，呼吸20次/min，脈搏110次/min，血壓13.0/9.33kPa(100/70mmHg).神志不清，口唇呈櫻紅色。其他無異常發現。實驗室檢查：PaO2 12.6kPa,血氧容量10.8ml%,動脈血氧飽和度95%，HbCO30%。入院后立即吸O2，不久漸醒。給予糾酸、補液等處理后，病情迅速好轉。

請問：

1、致患者神志不清的原因是什么？簡述發生機制。

2、缺氧類型是什么？有哪些血氧指標符合？

四、病例思考（發熱）

病例一：李××，男，19歲，因“轉移性右下腹痛1天”入院，有右下腹壓痛，結腸充氣實驗陽性，體溫39.6℃,外周血中白細胞：1.8×1010/L，中性粒細胞比例：81%。患者無咳嗽，咳痰，無胃、腸潰瘍病史，無黃疸，無血尿、尿痛。診斷為：闌尾炎。行闌尾切除物術。術后病理檢查：闌尾充血水腫，表面有少量滲出物，鏡檢診斷為急性單純性闌尾炎。這是患者入院后的體溫曲線（首次記錄時間為入院當日14：00時，每隔12小時選取體溫數值作圖，見圖6-1）：

請回答以下問題：

1、患者的體溫在手術切除闌尾后下降（圖中體溫記錄點1—5），為什么？

2、試述該病例發熱的過程、機制及治療原則 病例二：王××，女，50歲，因“月經過多3年，”到某醫院婦科門診就診，診斷為“多發

性子宮肌瘤”，入院行“子宮次全切除手術”。圖6-2是患者住院后，手術前后的體溫曲線（首次記錄時間為入院當日8：00時，每隔12小時選取體溫數值作圖）。

1、患者手術切除子宮后體溫升高及下降至正常，為什么？

2、試述該病例發熱的過程、機制及治療原則。

五、病例思考（應激）

病例：患者，男，63歲，因飽餐后右上腹不適、惡心、嘔吐反復發作1年多，以慢性膽囊炎、膽石癥診斷住院治療。既往無潰瘍病史。體檢：一般情況尚好，血壓140/80mmHg，心律68次/分，腹軟，劍突下輕壓痛，無反跳痛，肝脾未觸及。血常規Hb為13.4g/dl。B型超聲波檢查示膽囊壁毛糙、增厚，囊腔內可見結石陰影，膽總管增粗。入院第3天作膽囊切除、膽總管探查T形管引流，術中檢查胃無病變，手術順利。術后第7天上午9時突覺心慌、眼花，檢查發現四肢厥冷，血壓70/50mmHg,心率120次/min，律齊，T形引流管無血，初疑為冠心病。患者旋而出現柏油樣便，血紅蛋白下降至8.7g/dl。經輸血1800ml，胃內堿性藥物間斷灌注，術后第10天出血停止。最后痊愈出院。

（1）本例病人術后出現柏油樣便，其原因是什么？可能的發病機制如何？（2）此時病人出現四肢厥冷，血壓下降，心率增快說明病人體內發生了什么樣的病理變化，發病機制如何？

（3）治療中為何要應用堿性藥物？

六、病例思考（休克）

病人男性，69歲，因交通事故被汽車撞傷腹部及髖部1小時就診。入院時神志恍惚，X線片示骨盆線形骨折，腹腔穿刺有血液，血壓8/5.3kPa(60/40mmHg),脈博140次/min。立即快速輸血600ml，給止痛劑，并行剖腹探查。術中見肝臟破裂，腹腔內積血及血凝塊共約2500ml。術中血壓一度降至零。又給以快速輸液及輸全血1500ml。術后輸5%碳酸氫鈉700ml。由于病人入院以來始終未見排尿，于是靜脈注射呋塞米40ml，共3次。4小時后，血壓回升到12/8kPa（90/60mmHg），尿量增多。次日病人穩定，血壓逐步恢復正常。

1、本病例屬何種類型的休克簡述其發生機制。

2、在治療中為何使用碳酸氫鈉和呋塞米？

七、病例思考(DIC)患者男性，25歲，因急性黃疸性肝炎入院。入院前10天，患者開始感到周身不適，乏力，食欲減退，厭油，腹脹。5天后上述癥狀加重，全身發黃而來院求治。

體檢：神志清楚，表情淡漠，鞏膜黃染，肝臟腫大，質軟。實驗檢查：血紅蛋白100g/L，白細胞3.9×109/L,血小板120×109/L。入院后雖經積極治療，但病情日益加重。入院后第10天，腹部及劍突下皮膚出現淤斑，尿中有少量紅細胞，尿量減少，血小板50×109/L。第11天，血小板39×109/L，凝血酶原時間30秒（正常對照15秒），纖維蛋白原定量2.4g/L,經輸血及激

9素治療，并用肝素抗凝。第13天，血小板32×10/L，凝血酶原時間31秒，纖維蛋白原1g/L，繼續在肝素化基礎上輸血。患者當日便血600ml以上，尿量不足400ml。第14天，血小板30×109/L，凝血酶原時間29秒，纖維蛋白原1g/L，繼續用肝素，輸血，并加6-氨基已酸，第15天，仍大量便血、嘔血，血小板28×109/L，凝血酶原時間28秒，纖維蛋白原0.8g/L,3P試驗陽性（+ +），尿量不足100ml，血壓下降，出現昏迷而死亡。

試分析：

1、患者顯然發生了DIC，導致此病理過程的原因和機制是什么？

2、患者的血小板計數為什么進行性減少？凝血酶原時間為什么延長？纖維蛋白原定量為什么減少？3P試驗為什么陽性？

3、患者發生出血的原因和機制是什么？

4、患者發生少尿甚至無尿的原因是什么？

八、病例思考（缺血-再灌注損傷）

病例：患者男，54歲，因胸悶、大汗1小時入急診病房。患者于當日上午7時30分突然心慌、胸悶伴大汗，含服硝酸甘油不緩解，上午9時來診。體檢：血壓0，意識淡漠，雙肺無異常，心率37次/min，律齊。既往有高血壓病史10年，否認冠心病史。心電圖示Ⅲ度房室傳導阻滯，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段抬高10.0mV，V3R—V5R導聯ST段抬高3.5—4.5mV，V1—V6導聯ST段下移6.0mV。診斷：急性下壁、右室心肌梗死合并心源性休克。給予阿托品、多巴胺、低分子葡聚糖等治療。上午10時用尿激酶靜脈溶栓。10時40分出現陣性心室纖顫（室顫），立即以300J除顫成功，至11時20分反復發生室性心動過速（室速）、室顫及阿-斯綜合征，其中持續時間最長達3分鐘，共除顫7次（300J5次，360J2次），同時給予利多卡因、小劑量異丙腎上腺素后心律轉為竇性，血壓平穩，意識清楚。11時30分癥狀消失，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段回降至0.5mV，V3R—V5R導聯ST段回降至基線，肌酸激酶同工酶CK-MB于發病后6小時達最高峰（0.15）。冠狀動脈造影證實：右冠狀動脈上段85%狹窄，中段78%狹窄。遠端血管心肌梗死溶栓試驗（TIMI）2—3級，左回旋支（LCX）及前降支（LAD）發育纖細，右冠優勢型。病人住院治療22天康復出院。

（1）本例病人入院后出現的室速、室顫是否可診斷為再灌注性心律失常？為什么？（2）如果該患者符合再灌注性心律失常診斷，其發病機制可能有哪些？

九、病例思考（心功能不全）

患者男，28歲，因活動后心悸、氣促10余年，下肢浮腫反復發作2年，咳嗽1個月而入院。患者自幼起常感全身大關節酸痛。中學階段，每逢劇烈活動時即感心慌、氣喘，休息可緩解，且逐年加重。曾去醫院治療，診斷為“風心病”。近2年來，經常感到前胸部發悶，似有阻塞感，夜里常不能平臥，并逐漸出現下肢浮腫，時輕時重。近1個月來，常有發熱，伴咳嗽和咳少量粉紅色泡沫痰，胸悶、氣急加劇。

體檢：體溫37.8℃,呼吸26次/分，脈搏100次/分，血壓14.7/10.6kPa(110/80mmHg).半臥位，面部及下肢浮腫，頸靜脈怒張。兩肺呼吸音粗，聞及散在干羅音，肺底聞及濕羅音。心尖搏動彌散，心界向兩側擴大，心音低鈍，心尖區可聞及Ⅲ級粗糙吹風樣收縮期雜音和舒張中期隆隆樣雜音，肺動脈瓣區第二音亢進。腹軟，肝-頸靜脈反流征陽性。肝在肋下3cm，質稍硬。

實驗室檢查：血沉60mm/h,Hb100g/L,RBC3.8×1012/L,WBC 8×109/L,中性粒細胞0.08，抗“O”++625u，血Na123mmol/L,血K3.8mmol/L,其余化驗正常。心電圖：竇性心動速，P波增寬，右室肥大。胸片示：心腰豐滿，心臟呈梨型；兩肺紋理增多。

入院后積極抗感染，給予吸氧、強心、利尿、血管擴張劑及糾正水、電解質代謝紊亂等措施，開門見山情逐漸得到控制。

討論題：

1、試述本例引起心力衰竭的原因、誘因和類型，其發生機理如何？

2、患者早期癥狀通過休息和一般治療即可緩解，這是為什麼？

3、本例患者出現了哪些水電解質代謝方面的異常，發生機理如何？

4、患者呼吸困難的表現形式屬哪一種，發生機理如何？

十、病例思考（呼吸功能不全）

患者，女性，40歲。四天前因交通事故造成左側股骨與尺骨骨折，伴有嚴重的肌肉損傷及肌肉內出血。治療時，除給予止痛劑外，曾給予口服抗凝藥以防血栓栓塞。一天前晚上有輕度發熱，現突然感到呼吸困難。體格檢查：病人血壓為18/12kPa,心率110次/分，肺底部可聽到一些羅音與散在的喘鳴音。血氣分析：PaO27kPa,PaCO24.7kPa,pH7.46。肺量計檢查：每分通氣量（V）為9.1L/min，肺泡通氣量為（VA）為4.1L/min,為V的 46%（正常應為60%-70%），生理死腔為5L/min，為V的54%（正常為 30%-40%）。PaO2在呼吸室內空氣時為13.3kPa, PA-aO2為6.3kPa，懷疑有肺內血栓形成，于是作了進一步檢查：心排血量3.8L/min(正常為4.8L/min)，肺動脈壓8.7/6kPa(正常為1.6-3.7/0.4-1.7kPa),肺動脈造影證明右肺有兩葉充盈不足。

請思考：

1.如何解釋肺泡和動脈血間的氧分壓差(PA-aO2)增大? 2.為什麼本例有缺氧而沒有高碳酸血癥？

十一、病例思考（肝功能不全）

男性患者，55歲，3個月來自覺得全身乏力，惡心、嘔吐，食欲不振，腹脹，常有鼻出血。近半月來腹脹加劇而入院。既往有慢性肝炎史。體檢：營養差，面色萎黃，鞏膜輕度黃染，面部及上胸部可見蜘蛛痣，腹部脹滿，有明顯移動性濁音，下肢輕度凹陷性水腫。實驗室檢查：紅細胞3×1012/L（300萬/mm3）,血紅蛋白100g/L(10g/dl)，血小板61×109/L（6.1萬/mm3）,血清凡登白試驗呈雙相陽性反應，膽紅素51umol/L(3mg/dl)，血鉀3.2mmol/L(3.2mEq/L),血漿白蛋白25g/L(2.5g/dl),球蛋白40g/L(4.0g/dl)。入院后給予腹腔放液及大量呋塞米等治療，次日患者陷入昏迷狀態，經應用谷氨酸鉀治療，神志一度清醒。以后突然大量嘔血，輸庫血100ml，搶救無效死亡。

試分析：

1、該例的原發病是什么？請說出診斷依據。

2、分析本例的水、電解質平衡和酸堿平衡。

3、分析本例的凝血功能。

4、分析本病例昏迷的發生機制及誘發因素。

5、治療措施上有無失誤之處，提出你的正確治療措施。

十二、病例思考（腎功能不全）

患者男性，30歲。3年前因著涼引起感冒、咽痛，出現眼瞼、面部和下肢水腫，兩側腰部酸痛，尿量減少，尿中有蛋白、紅細胞、白細胞及顆粒管型，在某院治療兩月余，基本恢復正常。約1年前，又發生少尿，顏面和下肢水腫，并有惡心、嘔吐和血壓升高，任在該院治療。好轉出院后，血壓持續升高，仍在該院治療。好轉出院后，血壓持續升高，需經常復降壓藥，偶而出現腰痛、尿中有蛋白、紅細胞和管型。近1月來，全身水腫加重，伴氣急入院。

入院體查：全身可水腫，慢性病容，體溫37.8℃，脈搏92 次/min，呼吸24次/min，血壓20/13.3kPa(150/100mmHg)。心濁音界稍向左擴大，肝在肋緣下1cm。實驗室檢查：24小時尿量450ml,比重1.010-1.012,蛋白（++）。血液檢查：紅細胞2.54×1012/L(2.54×106/mm3),血紅蛋白74g/L,血小板100×109/L(10萬/mm3)；血漿蛋白50g/L,其中白蛋白28g/l,球蛋白22g/L;++血K3.5mmol/L, Na130mmol/L,NPN71.4mmol/L(100mg/gl),肌酐1100μmmol/L(12.4mg/dl),CO2-CP11.22mmol/L(25vol%)。

患者在住院5個月期間內采用抗感染、降血壓、利尿、低鹽和低蛋白飲食等治療，病情未見好轉。在最后幾天內，血NPN150mmol/L(210mg/dl),血壓22.6/14.6kPa(170/110mmHg)。出現左側胸痛，可聽到心包磨擦音。經常嘔吐，呼出氣有尿味，精神極差，終于在住院后的第164天出現昏迷、抽搐、呼吸心跳驟停，搶救無效死亡。試分析：

（1）病史中3年和1年前的兩次發病與本次患病有無關系？從腎功能不全的發生發展角度試述整個發病過程的大致情景。

（2）就腎功能而言，本次入院時，應作何診斷？有何根據？住院后病情又如何發展？

（3）整個疾病過程中發生了哪些病理生理變化？這些變化是如何引起的？

病理生理學》病案分析題答案

一、病例思考（水電）

答：

1、出現低血鉀、低血鈉的原因為：（1）由于長期利尿藥的應用，抑制了髓袢升支對Na+、Cl-的重吸收，進入遠曲小管、集合管的NaCl增多，Na+-K+交換增加，尿的流量、流速增加促使K+、Cl-的排出；（2）同時脫水致血容量減少、醛固酮分泌增加促使K+的排出；（3）患者惡心、+嘔吐可從胃液中丟失K；（4）患者食欲不好、低鹽飲食，鉀和鈉的攝入減少。

2、（1）精神萎靡不振、嗜睡、全身軟弱無力、腹脹等癥狀，提示與低血鉀有關；（2）理由

+是低血鉀引起神經肌肉的興奮性降低，其機制是由于細胞外K減少，使Em負值增大，Em—Et間距加大，即出現超極化阻滯狀態，使神經肌肉的興奮性降低。中樞神經系統興奮性降低還與缺鉀影響糖代謝，使ATP生成減少以及Na+-K+-ATP酶活性下降有關。（3）由于患者低血鉀，需要靜脈補鉀，在患病情況下補入的鉀進入細胞內并達到分布平衡所需時間較正常時要延長，因此宜補鉀數日，一般要3—5日，有時甚至數周間斷補充，才使缺鉀逐步得到恢復。

3、患者可能合并酸堿平衡紊亂，原因是患者有嘔吐（可丟失H+、K+），血清電解質檢查：[K+]

+為2.9mmol/L(正常為3.5—5.5mmol/L),可能因丟失H和低血鉀引起代謝性堿中毒。同時通過補鉀及葡萄糖鹽水后病情好轉也可說明。此外，患者如持續性少尿、累及腎功能，也有可能合并代謝性酸中毒。

二、病例思考（酸堿）病例

一、（1）僅根據pH值為7.40尚不能確定患者體內酸堿平衡的狀況。

（2）根據病史判斷患者體內有可能存在原發性的呼吸性酸中毒，血氣分析結果證實確定有PaCO2升高，且△PaCO2=67-40=27(mmHg),提示體內有二氧化碳的潴留。

（3）根據代償調節規律，呼吸性因素的原發改變可導致代謝性因素的繼發改變，且代償調節的方向應一致，即PaCO2原發性升高，動脈血[HCO3-]理應繼發性升高，而且若為單純性酸堿平衡紊亂，繼發性升高值應在可預計的范圍內。根據代償預計值公式：△[HCO3-]=0.4×△PaCO2±3=0.4×27±3(mmol/L),由此預計患者動脈血[HCO3-]的范圍應為24+（0.4×27）±3(mmol/L)即在31.8—37.8（mmol/L）間。但患者[HCO3-]的實測值為40mmol/L，超過預計范圍的上限。表明體液中HCO3-提示患者體內除了存在呼吸性酸中毒外，還合并有代謝性堿中毒。PaCO2的原發性升高使動脈血[HCO3-]繼發性升高，代謝性堿中毒又促使[HCO3-]進一步升高，因這后一種升高與PaCO2的升高分別使血液pH向相反方向改變，故患者血液pH值可顯示正常。

病例二：本病例血氣分析的三項指標均屬正常，有可能造成對病理過程的漏診，但電解質測定有血[Cl-]的下降應引起重視，通過對AG的計算即可發現問題：AG=142-（96+26）=20（mmol/L）,顯然已升高且大于16mmol/L，表明存在AG增高型代謝性酸中毒，由病史提示此即為原發性因素，然而呼吸性因素也未見代償，再根據△AG=△[HCO3-]的規律，患者動脈血AG增高的毫摩爾數應與動脈血[HCO3-]相應地下降的毫摩爾數相當，但實測值卻未見下降，提示患者體內還合并有代謝性堿中毒，根據其臨床表現及血氣指標的特點可確定這一AG增高型代酸合并代堿的診斷。

病例三：本病例分析步驟開始部分與病例一相同，預計患者動脈血[HCO3-]的范圍應為24+（0.4×26）±3(mmol/L)即在31.4—37.4(mmol/L)間。患者[HCO3-]的實測值為36mmol/L,似乎在預計范圍之內，但根據血清電解質測定結果計算：AG=140-（75+36）=29（mmol/L）即大于16mmol/L的界限，表明患者同時伴有AG增高型代謝性中毒，根據△AG=△[HCO3-]的規律再作分析。思路一：已有呼吸性酸中毒的患者在發生AG增高型代謝性酸中毒前若不伴代謝性堿中毒，血漿的[HCO3-]應等于△AG+[HCO3-]的實測值（此實測已包含了患者因呼酸而繼發性代償增加的HCO3-的量），即為：（29-12）+36=53（mmol/L）此53mmol/L的濃度遠高于單純呼酸時代償的最大預計值（37.4mmol/L），提示患者血漿HCO3-過多即還伴有代謝性堿中毒。思路二：已有呼吸性酸中毒的患者在發生AG增高型代謝性酸中毒前若不伴代謝性堿中毒，預計其血漿[HCO3-]代償性增加的最大預計值為37.4mmol/L，因發生AG增高型代謝性酸中毒使血漿HCO3-又發生緩沖丟失，所丟失的HCO3-的量即等于△AG，若患者不伴代謝性堿中毒，理論上：實測值<最大代償預計值—△AG，本病例理論上的實測值應小于[37.4-(29-12)=20.4(mmol/L)],但患者的實測值卻為36mmol/L,高于理論上的最大預測值，提示患者血漿HCO3-過多即還伴有代謝性堿中毒。兩條思路結果一致。

結果表明患者體內合并存在呼酸、AG增高型代酸和代堿這三重性的混合性酸堿平衡紊亂。

三、病例思考（缺氧）

答：

1、導致患者神志不清的原因是通風不良的溫室中原已有一定量的CO蓄積，為火爐添煤時因煤不完全燃燒又產生的大量的CO，結果引起患者中毒。機制：CO與Hb的親和力比O2約大210倍，空氣中CO過多時，血內形成大量碳氧血紅蛋白，使Hb喪失攜氧能力，致使血氧含量下降。CO還可抑制紅細胞內糖酵解過程，使2，3-DPG生成減少，氧離曲線左移，氧合紅蛋白向組織釋放O2也減少，從而導致患者嚴重缺氧致昏迷。

2、缺氧類型為血液性缺氧，本病例中，血氧容量為10.8ml%屬明顯降低，但動脈血氧分壓（12.6kPa）和血氧飽和度（95%）均屬正常，符合血液性缺氧時血氧變化特點。

四、病例思考（發熱）答：病例一：

1、該患者手術后體溫下降的可能原因：發炎闌尾的切除。另外，尚有機體對手術過程中產生的壞死組織的物質的吸收而產生的吸收熱，為非感性發熱，一般不超過38.5℃。即應考慮到的是：從圖6-1中看到的實際上是闌尾炎導致發熱過程的一個階段，患者入院時已處在高溫持續期，同時疊加有手術造成的非感染性發熱全過程。

2、參考問答題2和3。并且發熱原因要考慮到有來自闌尾的因素和手術過程中產生的壞死組織的物質被機體吸收的因素。本病例中去除病因起到了重要作用。

病例二：

子宮次全切除手術后的發熱過程屬非感染性發熱，為手術后機體對壞死組織的吸收熱。請參考病例一。

五、病例思考（應激）答：思考線索：（1）本病人術后出現柏油樣便的原因宜考慮應激性潰瘍，這可能與病人因外科手術發生應激反應，引起胃腸黏膜缺血、H+彌散至黏膜內使膜內pH明顯下降而損傷黏膜細胞等因素有關（見教學參考中圖7-2）。（2）病人出現四肢厥冷，血壓下降，心率增快說明病人發生了失血性休克，且接近失代償期。其發生機制與應激性潰瘍發生后造成消化道大出血，引起體內有效循環血量急劇減少，交感神經-腎上腺髓質系統強烈興奮等機制有關。（3）治療中采用堿性藥物胃內間斷灌注，目的是針對應激性潰瘍發生機制，通過中和胃酸以減輕H+對黏膜的損傷，利于受損黏膜的修復。

六、病例思考（休克）

答：

1、本病例屬失血性休克。由于嚴重創傷造成短時間內大量失血（腹腔穿刺有血、X線攝片示骨盆骨折、手術見腹腔積血2500ml）、加上劇烈疼痛引起體內交感-腎上腺髓質系統、腎素-血管緊張素-醛固酮系統強烈興奮，多種縮血管物質釋放，使患者迅速進入休克早期。但由于失血量大及未能及時止血，機體的代償反應難以達到暫時維持動脈血壓和心腦的血供（動脈平均壓為50mmHg、舒張壓僅40mmHg），因此很快就進入休克期（神志恍惚、未見排尿、術中血壓一度降至零、手術見腹腔積血2500ml相當于總血量的50%）。

2、治療中使用碳酸氫鈉溶液是為了糾正患者體內的代謝性酸中毒，此舉有助于改善血管壁平滑肌對血管活性物質的反應性，增強心肌的收縮力，降低升高的血鉀濃度。應用速尿促進利尿，以排出血液中積聚的酸性及有毒代謝產物、降低血鉀和防止發生嚴重的并發癥。

七、病例思考(DIC)答：思考線索：

1、DIC的病因：肝炎病毒；誘因：急性黃疸性肝炎引起肝功能嚴重障礙；發生機制（見教材有關內容）。

2、血小板進行性減少是由于DIC發生發展過程中血小板消耗與聚集加劇所致。凝血酶原時間（Prothrombin time, PT）延長是由于纖維蛋白原、Ⅶ、Ⅴ和X因子減少。另外也可能受FDP增加的影響。PT是在受檢血漿中加入組織凝血活酶（兔腦、胎盤等的浸出液）和適量Ca2+，觀察血漿凝固時間，主要檢測外源性凝血途徑的試驗。纖維蛋白原減少是由于進行性消耗過多所致。3P試驗陽性是由于繼發性纖溶亢進，纖溶酶降解纖維蛋白（原），FDP增多。

3、DIC發生出血的原因和機制（見教材）。

4、少尿、無尿的原因是由于DIC過程中微血栓形成累及腎臟，導致急性腎功能衰竭。

八、病例思考（缺血-再灌注損傷）答：思考線索：

（1）本例病人入院后出現的室速、室顫可診斷為再灌注性心律失常。因為患者入院后出現的室性心律失常是在有效地施行了溶栓療法后發生的。此時，患者心臟受累心肌存在缺血-再灌注過程。

（2）患者再灌注性心律失常的發病機制可能如下：受累心肌缺血-再灌注過程中產生的自由基和鈣超載所造成的心肌損失及ATP減少使ATP敏感性鉀通道激活等改變了心肌電生理特性，如缺血-再灌注使纖顫閾降低及心肌電解質紊亂可導致心律失常的發生。

九、病例思考（心功能不全）

答：

1、病因：風心病[瓣膜狹窄和（或）關閉不全]。依據：（1）臨床癥狀：自幼起常感全身大關節酸痛，既往“風心病”史；（2）體征：心尖區可聞及Ⅲ級粗糙吹風樣收縮期雜音和舒張中期隆隆樣雜音；（3）輔助檢查：血沉60mm/h，WBC 8×109/L，中性粒細胞0.80，抗“O”625U；胸片示：心腰豐滿，心臟呈梨形。機理：房室瓣狹窄導致心室充盈不足而引起缺血缺氧，瓣膜關閉不全引起容量負荷過度。

誘因：感染。依據：（1）臨床癥狀：近1個月來，常有發熱，伴咳嗽；（2）體征：兩肺呼吸音粗，聞及散在干羅音，肺底聞及濕羅音；（3）輔助檢查：血沉60mm/h，WBC 8×109/L，中性粒細胞0.80，抗“O”625U；胸片示：兩肺紋理增多（4）經抗感染治療病情緩解（機理參見簡答題第2題）。

類型：重度/慢性/低輸出量性/全心/舒張和收縮功能不全性心力衰竭。依據：（1）臨床癥狀：近2年來，經常感到前胸部發悶，似有阻塞感，準備里常不能平臥，并逐漸出現下肢浮腫，時輕時重。近1個月來，常有發熱，伴咳嗽和咳少量粉紅色泡沫痰，胸悶、氣急加劇。（2）體檢：半臥位，面部及下肢浮腫，頸靜脈怒張。兩肺呼吸音粗，聞及散在干羅音，肺底聞及濕羅音。心尖搏動彌散，心界向兩側擴大，心音低鈍，心尖區可聞及Ⅲ級粗糙吹風樣收縮期雜音和舒張中期隆隆樣雜音，肺動脈瓣區第二音亢進。腹軟，肝-頸靜脈反流征陽性。肝在肋下3cm，質稍硬。（3）輔助檢查：心電圖，竇性心動過速，P波增寬，右室肥大；胸片示，心腰豐滿，心臟呈梨形。

2、患者早期屬代償性心力衰竭，機體通過急性和慢性代償機制能在一定限度內維持心排血量，滿足機體的需氧量。急性期代償機制有心臟本身心率加快、心臟緊張源性擴張以及血容量增加、血流重分布等。慢性期代償機制是有心肌肥大、紅細胞增多、組織細胞利用氧的能力增強等。故其早期癥狀通過休息和一般治療即可緩解。

3、（1）肺水腫，由于急性左心衰竭時毛細血管壓升高和毛細血管通透性加大。（2）心性水腫，由于右心衰竭和全心衰竭時水鈉潴留和毛細血管壓升高。（3）高鉀血癥，由于缺血缺氧發生酸中毒，繼而引起高鉀血癥。（4）低鈉血癥，患者食欲減退攝鹽減少，加上腎排水功能減退

使大量水腫液潴留而導致繼發性低鈉血癥。

4、呼吸困難表現為端坐呼吸、夜間陣發性呼吸因難乃至心源性哮喘的形式（機制參見簡答題第8題和第9題）。

十、病例思考（呼吸功能不全）

答：

1、肺泡與動脈血的氧分壓差（PA-aO2）增大主要是因為換氣障礙造成的。本例主要因為彌散障礙和通氣血流比例失調導致換氣障礙。

（1）本病例患者肺底部可聽到羅音，說明肺部有炎癥，致肺泡膜病變而使肺泡膜厚度增加；肺動脈造影右肺有兩葉充盈不足，說明有肺栓塞的可能，導致肺泡膜面積減少。肺泡膜厚度↑，面積↓使氣體彌散障礙，使肺泡內的O2不能彌散到血液中，從而致PA-aO2↑.(2)導致PA-aO2↑的另一個更重的原因是，肺栓塞后VA/Q↑，患部肺泡血流少而通氣多，吸入的氣體沒有或很少參與氣體交換，這種情況稱為死腔樣通氣。另外，肺部聽診有喘鳴音，說明有支氣管狹窄，則VA/Q↑,流經這部分肺泡的靜脈血未經充分氧合便摻入動脈血內，這種情況稱為功能性分流。死腔樣通氣和功能性分流都使肺泡內氣體與血液內氣體不能很好交換，導致肺泡內氧分壓與動脈血內氧分壓差增大。

2、肺彌散障礙時，由于CO2的彌散常數是O2的彌散常數的20倍，故當O2彌散發生障礙時，可以不伴CO2的彌散障礙，另外低氧血癥可使病人呼吸加深加快，排出大量的CO2，病例中患者每分通氣量為9.1L/min，說明患者有呼吸代償。

部分肺泡通氣血流比例失調時，往往只引起低氧血癥而無高碳酸血癥。這主要由血液中二氧化碳解離曲線和氧離曲線的特性所決定的。血液CO2分壓的改變與CO2含量改變幾乎呈直線關系，在代償性通氣加強時，只要PACO2降低，血中CO2就可得到更多的排除，因此可以代償通氣不足的肺泡所造成的CO2潴留。而氧離曲線的特點是呈S形，當氧分壓為13.3kPa時，血氧飽和度已達95%—98%。過多通氣的肺泡即使提高了氧分壓，流經的血液氧飽和度和氧含量的增加也是極微小的，因此不能代償通氣不足的肺泡所造成的低氧血癥。故此患者主要存在缺氧，而無高碳酸血癥，屬I型呼吸衰竭。

十一、病例思考（肝功能不全）答：思考線索：

1、原發病：慢性肝炎、門脈性肝硬化。診斷依據：鞏膜黃染、高膽紅素血癥（黃疸），蜘蛛痣，腹水，低蛋白血癥，白球蛋白比例倒置。

2、水腫，低鉀血癥，可能有缺鉀性堿中毒。

3、凝血功能障礙發生機制（見教材），本例有血小板減少。

4、肝昏迷發生機制（見教材）。誘因：腹腔放液、大量利尿、嘔血（發生機制見本章教學參考）。

5、失誤之處：腹腔放液量太多、利尿藥使用不當、輸庫血。

十二、病例思考（腎功能不全）

答：思考線索：據3年前之病史可考率當時可能是由感染后變態反應引起的急性腎 小球腎炎。據1年來之病史，應考慮腎臟病變不斷加重，由于腎單位進行性破壞發展至本次入院時，以出現慢性腎功能衰竭。住院后經治無效，反加重而發展成尿毒癥。在整個疾病過程中還可見高血壓、貧血、尿毒癥性心包炎、尿毒癥性腦病等變化。

第五篇：病例報告

病例報告 病例報告是醫學論文的一種常見體裁，通過對一兩個生動的病例進行記錄和描述，試圖在疾病的表現、機理以及診斷治療等方面提供第一手感性資料的醫學報告。病例報告是醫學期刊中常見的一個欄目。過去，病例報告類論文多是報告一些首次發現的新病例，如愛滋病、軍團病都是通過病例報告被人發現的。但隨著時間的推移，病例報告類論文目前已主要集中在已知疾病的特殊臨床表現、影像學及檢驗學等診斷手段的新發現、疾病的特殊臨床轉歸、臨床診斷治療過程中的特殊的經驗和教訓等。

分析

臨床醫生在平時的診療工作中，有時會遇到一些病人的臨床表現超出了自己的知識范疇，不能對其按已有的知識歸類，這種病例有可能就是一個罕見病例。當然，要確定一個病例是否為罕見病例，還要認真全面地進行文獻數據庫檢索，以了解他人有無報道。罕見病例可能是一種特鐵的組織病變或生、生化紊亂所致。所以，凡遇到特殊的罕見病例時，應盡可能用各種現代化手段檢測和實驗研究，力求對疾病的機理進行深入的闡明。如果兩種或兩種以上少見病并發在同一患者，或某種綜合征與某種少見癥狀并存于同一患者，可能說明其間存在某種相關性，甚至一種疾病可能是由另一種疾病所引起。這類病例報告應有足夠的實驗室及影像學證據，或病理學證據，以支持并存病的機制與因果關系。

某些病例的反常或者是常規經驗之外的臨床表現或轉歸可能提供新的病理、病因或治療機理的線索，為進一步開展前瞻性研究提供依據。疾病的這些反常表現或特殊轉歸可以是由藥物或其它干預措施所致，也可以是疾病的獨特表現。這類病例報告要有足夠的臨床檢查和各種檢驗的證據，以說明反常表現和特殊轉歸的確鑿性。

討論內容

討論內容要與病例緊密聯系，一般可圍繞所報道的病例作出必要的說明，闡明作者的觀點或提出新的看法等。討論中要有充足的論據，說明病例的罕見性和特殊性。