第一篇：病例討論

病例討論1：低血糖癥的發病機制 【討論提綱】 1．血糖的來源與去路。

2．體內血糖的濃度是如何調節的？ 3．試分析低血糖癥發病的生化機制。4.低血糖時如何救治？

病例討論2：糖尿病的物質代謝紊亂 【討論提綱】

1．胰島素分泌不足使糖代謝途徑有何變化？糖尿病時出現高血糖與糖尿的生化機制是什么？

2．糖尿病時還會引起哪些物質代謝紊亂？試分析糖尿病時出現酮血癥、酮尿癥與代謝性酸中毒的生化機制。

3．1型和2型糖尿病的發病機制有何不同？ 4.如何預防糖尿病。

病例討論3：急性胰腺炎的發病原因 【討論提綱】

1.慢性胰腺炎和急性胰腺炎有何區別？ 2.急性胰腺炎的發生與脂類代謝有何關系？

病例討論4：高脂蛋白血癥的發病原因 【討論提綱】

1．什么是血脂？血脂的濃度受哪些因素影響？ 2．血漿脂蛋白可分為幾種類型？功能有何不同？ 3．正常人膽固醇及三酰甘油的代謝情況如何？ 4.試分析高脂蛋白血癥的類型及其代謝紊亂情況。5.如何避免發生高脂蛋白血癥？

病例討論5：動脈粥樣硬化的病因 【討論提綱】

1.試分析引起血脂增高的外因和內因。

2.試述動脈粥樣硬化與脂蛋白代謝紊亂的相關性。3.糖尿病、高脂血癥與動脈硬化的關系。

病例討論6：痛風的病因和發病機制 【討論提綱】

1.試述正常人體內嘌呤代謝的特點及其調節。2.試分析痛風的病因和發病原理。3．如何預防痛風。

病例討論7：肝昏迷的可能病因與物質代謝的關系 【討論提綱】

1.試述體內血氨的來源與去路。2.試述三羧酸循環特點及其生理意義。3.高氨血癥與氨中毒如何引起肝昏迷？ 4.蛋白質腐敗產物與肝昏迷的關系。

病例討論8：甲狀腺功能亢進癥的代謝異常 【討論提綱】

1．試述甲狀腺激素對體內物質代謝的重要意義。2.甲狀腺功能亢進對肝功能有何影響。3．試分析甲狀腺功能亢進癥的物質代謝異常。4.試分析甲狀腺功能紊亂的生化診斷。

第二篇：病例討論

【病例討論】產科麻醉-妊高癥，HELLP，死胎

可樂雪碧

1樓

病例

女，36歲，主因停經35周加2天，血小板減少3月，水腫加重1周，皮膚黃染1周，血壓升高1天于2009年5月24日下午4：30收入院

現病史：平素月經規律3-4/28-30天，末次月經2008-9-20.停經50天查尿妊娠試驗陽性，孕期未定期孕檢，3月前因間斷刷牙輕微出血就診于當地醫院，發現血小板減少，初步診斷：

1、妊娠期貧血；

2、特發性血小板減少性紫癜，給予葉酸+VB12口服。一個月前出現雙下肢水腫，后逐漸加重至全身，休息后無好轉。一周前水腫加重，伴有厭食、惡心、嘔吐、乏力癥狀伴有全身皮膚黃染，自覺眼花，未予處理。今日外院產檢時因考慮“妊娠期高血壓疾病-重度子癇前期，HELLP綜合癥不除外”轉入我院。

既往體健，于2005年順產一女嬰。

查體：體溫：36.5℃，脈搏：96次/分，呼吸：24次/分，血壓：160/100mmHg，一般情況尚可，輕度貧血貌，皮膚和鞏膜輕度黃染，右前臂見一3㎝×2㎝大小瘀斑，全身淺表淋巴結未及異常腫大，雙肺（-）。腹部膨隆，呈蛙腹，移動性濁音陽性，腹壁指凹性水腫，雙下肢水腫4+。

入院查血常規（）：RBC：3.07×1012/L，HCT：0.335L/L，MCV：109.1fL，MCH：38.1Pg，PLT：31×109/L.余項正常；尿常規：尿蛋白（3+），凝血系列（）：凝血酶Ⅲ含量測定：26.3%（75-135%），D-二聚體含量測定：1040ug/L，余項正常；行肝功能檢查（因條件所限不能查生化全項）：GPT：982u/L，總膽：52.51mmol/L，直膽：33.7 mmol/L；間膽：18.81 mmol/L，急診生化：BUN：12.3 mmol/L，Cr：171 umol/L。腹部彩超：腹腔積液（最大深度3.2cm），雙腎損害（雙腎增大，雙腎積水），死胎。

入院診斷

1、妊娠期高血壓疾病--重度子癇前期；

2、HELLP綜合癥；

3、漿膜腔積液；

4、G2P1G35W +2；

5、胎死宮內；

6、特發性血小板減少性紫癜。

討論

HELLP綜合征起病急驟病情危重，需立即終止妊娠去除病因，1.如何盡可能的于術前快速調整病人狀態？術前需要完善的檢查都有哪些？ 2.本病例為死胎，如為活胎，從母嬰安全的角度出發如何選擇麻醉方式及方法。3.麻醉如何管理？ 1）需采用哪些檢測手段？

2）如何保護肝腎功能及維持血流動力學穩定？

3）如何掌握補液量及補液種類以滿足需要且預防肺水腫的發生？

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2011-07-29 回復

醫通

2樓

手邊一篇相關文獻，也許對你有幫助，以下是轉貼，非原創。

HELLP綜合癥是以“溶血、肝酶升高、血小板減少”為特征的妊娠并發癥。發病早期常常被誤診。很多學者認為HELLP綜合癥是子癇前期的一種，其實它是另外一個疾病。其發病機制尚不清楚。據報道，HELLP綜合癥的發病率、死亡率高達25%,故早期診斷很重要。血小板減少是HELLP綜合癥的可靠診斷指標。D-二聚體試驗可以幫助判斷子癇前期的患者是否發生了HELLP綜合癥。主要的治療的是支持治療，包括預防子癇，血壓高者控制血壓等。妊娠未足月者應保守治療，已足月者應終止妊娠。有些患者需要輸血；皮質激素的應用有良好的療效。比較罕見的難治型HELLP綜合癥可采取血漿析出療法。

1982年，以“溶血、肝酶升高、血小板減少”的首字母縮合成HELLP表示HELLP綜合癥。這種綜合癥以前被認為是子癇前期的一種表現，但此綜合癥可以單獨發病，也可與子癇前期一起出現。妊娠期高血壓疾病、子癇前期和HELLP綜合癥是相關的疾病，且臨床癥狀有相似之處。因HELLP綜合癥的發病率、死亡率高，故圍產保健醫生應熟悉此病以便于早期診斷。

病因與發病機制

HELLP綜合癥的發病機制尚不清楚。多系統疾病與異常的血管緊張性、血管痙攣、凝血功能異常有關。目前，還未發現公認的促使該病發生的因子。HELLP綜合癥是一些導致微血管內皮損害，血小板激活的損害的最終表現。血小板激活后，血栓素A，5羥色胺被清除，導致血管痙攣、血小板凝集、聚合，進一步形成血管內皮損害。由此啟動一連串反應，只有妊娠終止后才會停止。

HELLP綜合癥的溶血是一種微血管溶血性貧血。紅細胞通過存在內皮損害和纖維蛋白沉積的小血管時變成碎片。外周血涂片可見球形紅細胞，裂紅細胞，三角細胞，多刺狀細胞。肝酶升高可能是因纖維蛋白沉積于肝竇，導致肝血流被阻斷造成的。肝血流中斷可導致門靜脈周圍組織壞死，嚴重者可發生肝內出血，導致肝包膜下血腫，肝消耗性疾病及血小板破壞。

盡管一些學者推測HELLP綜合癥主要的發病過程是DIC，但大多數患者并沒有表現凝血功能異常。發生DIC的HELLP綜合癥患者通常病情進展快。所有HELLP綜合癥患者可能都潛在凝血功能異常，但一般不易發現。

流行病學及危險因素

HELLP綜合癥的發病率占總妊娠數的0.2-0.6％，而子癇前期的發病率占5-7％。4-12％的子癇前期與子癇患者會發生HELLP綜合癥。如果沒有出現子癇前期，則HELLP綜合癥難以早期診斷出來。HELLP綜合癥的危險因素與子癇前期的危險因素不同。見表1。HELLP綜合癥 子癇前期

初產婦 經產婦

分娩年齡>25歲 分娩年齡45歲 白種人多見 有子癇前期家族史，缺乏基本的產前護理，和 糖尿病，慢性高血壓，多胎妊娠盡管11％的患者孕周小于27周，但HELLP綜合癥常見于晚期妊娠。64％的患者發生于分娩前，31％的患者發生于分娩后。產后48小時是發病高峰期，但臨床癥狀、體征可以直到產后7天才出現。

臨床表現

患者主訴癥狀不典型時，醫生難以早期診斷。大約90%患者全身不適，65％有上腹部疼痛，30％有惡心、嘔吐，31％頭痛。因HELLP綜合癥早期診斷的重要性，故凡是身體不適或晚孕期間有類似病毒感染癥狀的孕婦均應化驗血常規、肝功能。

HELLP綜合癥患者的實驗室檢查結果可能無異常，但90％的HELLP綜合癥患者出現右上腹肌緊張。因正常孕婦中30%出現下肢水腫，故水腫并不是一個有效的標志癥狀。HELLP綜合癥患者可出現輕至中度的高血壓、蛋白尿。此疾病的鑒別診斷包括妊娠合并急性脂肪肝，血小板減少性紫癜，溶血性尿毒癥。

因臨床表現各異，故HELLP綜合癥的診斷通常比發病時間延遲8天。大多患者一開始被誤診為其他疾病，如：膽囊炎、食管炎、胃炎、肝炎，特發性血小板減少。在一項有關HELLP綜合癥患者的回顧性綜述中，14名患者僅有2名患者的初步診斷是正確的。

診斷性檢驗

HELLP綜合癥的三大特征是溶血、肝酶升高、血小板減少。HCT的變化一般最后出現。當HCT正常，血清結合珠蛋白降低時，提示存在溶血。一般，血清轉氨酶中度升高，最高可達4000U/L。血小板最低可達6x109/L以下。當血小板降至150 x109以下時應引起重視。除非發生DIC，否則，凝血酶原時間（PT）、部分凝血酶時間及纖維蛋白原的量在正常范圍內。如果一個患者的血清纖維蛋白原低于300mg/dl（3g/L），則可以認為發生了DIC,有其他實驗室檢查指標異常時，更有利于診斷DIC。

蛋白尿，尿酸濃度增加是子癇前期而不是HELLP綜合癥的診斷指標。血小板才是HELLP綜合癥最好的診斷指標。所以，產前血小板下降的孕婦均應排除是否發生了HELLP綜合癥。最近有報道，D-二聚體試驗陽性的子癇前期患者應高度懷疑是否發生了HELLP綜合癥，因為D-二聚體是早期輕度凝血障礙的特異指標，且D-二聚體早于凝血功能表現出異常。

分類 HELLP綜合癥有兩種分類方法。一種是根據臨床表現分，表現為溶血、肝酶升高、血小板減少其中一或兩項者為部分性HELLP綜合癥，三大癥狀均表現的為完全性HELLP綜合癥。完全性HELLP綜合癥比部分性HELLP綜合癥更容易發生DIC。完全性HELLP綜合癥應在48小時內終止妊娠，部分性HELLP綜合癥可保守治療。

另一種方法是按照血小板的數量分類，I級：血小板少于50x109/L;II級:(50-100)x109/L;III級:(100-150)x109/L。I級HELLP綜合癥患者的發病率、死亡率均高于II-III級HELLP綜合癥患者。

治療

HELLP綜合癥，最好的監測指標就是乳酸脫氫酶（LDH）和血小板。實驗室檢查異常通常出現于產后，產后24-48小時是高峰。LDH出現回升提示病情好轉，血小板開始恢復正常。血小板與并發出血有關。當血小板<40x109/L時，易并發出血。肝臟影像學檢查和肝臟活檢證實實驗室檢查指標異常與HELLP綜合癥的嚴重性無關。所以，訴右上腹疼痛，頸痛，肩痛者無論實驗室檢查異常與否，均應行肝臟影像學檢查，排除肝包膜下血腫及肝破裂。

早期診斷，及時治療，母胎預后較好。過去認為一旦診斷HELLP綜合癥，就應立即終止妊娠。近來有報道保守治療并不增加發病率和死亡率，應結合孕婦年齡，母胎條件制定治療方案。

如果血壓在160/110mmHg以下，肝酶升高與右上腹疼痛無關，可予以保守治療。一項研究發現對于孕周小于32周的患者保守治療（休息、補液、嚴密觀察）可以平均延長15天妊娠時間，并不增加復發率。對胎兒，延長妊娠時間，可縮短出生后在新生兒ICU的時間，降低壞死性小腸結腸炎，呼吸窘迫綜合癥的發生。保守治療的患者應安置在一個有新生兒ICU和圍產科醫生的護理單元。

過去，HELLP綜合癥患者常規以剖宮產終止妊娠。現在認為，重癥者，發生DIC或者孕周<30周的應該行剖宮產終止妊娠。病情穩定，宮頸條件良好，孕周大于32周的輕中度HELLP綜合癥患者可以陰道試產。

HELLP綜合癥應常規用激素治療。產前大劑量地塞米松10mg，靜推，1/12小時，可以有效地改善與HELLP綜合癥有關的實驗室異常指標，延長妊娠時間，利于患者好轉，促進胎肺成熟。產前使用類固醇激素治療不能改善產后的實驗室檢查指標，但產后繼續使用激素可以促進實驗室指標恢復正常。如果血小板少于100x109/L，應持續予以皮質類固醇激素治療，直到肝功能恢復正常，血小板大于100x109/L。

無論有無高血壓，都應預防性應用硫酸鎂防止子癇。先予以初始劑量20％硫酸鎂4-6g，然后2g/小時，根據尿量及鎂離子濃度確定用量。注意檢查有無硫酸鎂中毒癥狀。若有鎂離子中毒，則予10％葡萄糖酸鈣10-20ml靜推解毒。

如果血壓持續超過160/110mmHg，無論是否使用了硫酸鎂，都應降壓治療，這樣可以降低患者腦出血、胎盤早剝、子癇的發病率，目的是使舒張壓維持在90-100mmHg。最常用的降壓藥是肼屈嗪，靜推，2.5-5mg/15-20分鐘（首次劑量5mg），直到血壓控制理想。拉貝洛爾和硝苯地平對降壓有良效。硝苯地平與硫酸鎂有協同作用，故同時使用時應加強監護。利尿劑可以減少胎盤血流量，故不能用于HELLP綜合癥的降壓。高血壓危象者可持續給予硝酸甘油或硝普鈉。

大約38-93％的患者接受輸血治療。血小板大于40x109/L，的患者發生出血的機率較小。一般患者不需要輸血，除非是血小板降至20x109/L。行剖宮產的患者若血小板低于50x109/L，應予以輸血。分娩時預防性輸注血小板并不能減少產后出血的發生率，也不能促使血小板恢復正常。發生DIC的患者應輸注新鮮冷凍血漿和紅細胞。

實驗室檢查指標出現異常通常發生在產后，并于產后3-4天開始恢復正常。實驗室檢查指標嚴重異常者（如：血小板低于30x109/L，肝酶持續升高），需要反復輸血，維持產后72小時內的HCT者，可采用血漿析出療法，使這些患者的血小板升高，肝酶下降。

麻醉注意事項

靜脈麻醉和局麻可以減輕疼痛，但不是最佳的鎮痛方法。關于硬膜外麻醉，看法不一。如果能成功施行，也未嘗不是一種可供選擇的麻醉方法。對于血小板大于100x109/L，凝血功能、出血時間正常者，插硬膜外導管一般是安全的。當施行區域阻滯麻醉不安全時，可以選擇全身麻醉。

并發癥

HELLP綜合癥的死亡率約1.1％。1-25％的患者出現嚴重并發癥：DIC，胎盤早剝，ARDS，肝、腎衰，肺水腫，包膜下血腫，肝破裂。一部分患者需輸血。胎兒發病率和死亡率為10-60％，主要取決于病情的嚴重程度，受HELLP綜合癥影響，胎兒易發生宮內發育遲緩，呼吸窘迫綜合癥。

預后

HELLP綜合癥患者應隨訪，在以后的妊娠中發生HELLP綜合癥的可能性為19-22％。在下一次妊娠中，有43％的可能性發生子癇前期。按血小板分級，I級HELLP綜合癥的復發率最高，通常發生第三次HELLP綜合癥的危險性大大降低。患者愈后口服避孕藥是安全的。早期不典型的子癇前期或HELLP綜合癥患者應篩查抗心磷脂抗體。

關于使用阿司匹林與鈣制劑預防子癇前期，爭論不一。目前，尚無阿司匹林及鈣制劑治療HELLP綜合癥的研究。盡管有人報道阿司匹林對早期重度子癇前期有效，但缺乏一個大型、雙盲、隨機、對照試驗來證實。最近的大型研究中，阿司匹林并不能減少子癇前期的發病率，不能減少圍生期孕婦妊娠并發癥的發生。同樣，一些研究證明鈣制劑可以有效的防止高危孕婦發生子癇前期。然而，最近一個大型的多中心研究發現，孕期使用鈣制劑并不能預防子癇前期，對圍生期也沒有危害。2011-07-29 回復

開往明天

3樓

今天收治了一例妊娠期急性脂肪肝AFLP的患者，回顧下幾種常見的妊娠誘發肝病的臨床特征。

1、妊娠期急性脂肪肝AFLP發病率在孕婦中為1/13000。常發生于妊娠36周，也有妊娠第28周發生者。70％患者開始的表現是惡心與嘔吐，多數可出現上腹疼痛或厭食。上述癥狀出現后1-2周常出現黃疸。不積極治療可能出現重型肝炎，腎功能衰竭、胰腺炎、癲癇發作、DIC、子宮出血、昏迷及死亡。AFLP特征為黃疸、肝性腦病及先兆子癇體征(50％患者有先兆子癇)。實驗室檢測顯示白細胞升高(>15×109/L)、ALT升高(300U/L)、高膽紅素血癥，低血糖、低白蛋白及75％患者有DIC。影像學檢查可發現肝臟脂肪浸潤。出現AFLP時應中止妊娠，有人主張癥狀輕時行期待療法，但是多數患者的病情可迅速惡化，危及孕婦與胎兒生命。分娩后1-2d，病情可繼續惡化，其后可逐漸恢復。

今天收治的那例病人也是一例先兆子癇的患者，產前有黃疸和肝功能異常，產后病情迅速加重，黃疸進行性升高，出現凝血功能異常和低血糖，并且伴有腎功能損害、無尿，入室后行保肝和腎臟替代（CRRT）治療，準備明天行肝臟B超檢查。

2、HELLP(溶血、肝酶升高，血小板降低綜合征)該綜合征是嚴重先兆子癇的一種并發癥。所有孕婦的發病率為0.1％～0.6％，而嚴重先兆子癇患者中為4％～12％。70％患者出現于妊娠的第27～36周，30％患者發生于產后。主要表現為溶血性貧血及血清乳酸脫氫酶濃度升高；血清轉氨酶升高和血小板減少(<10×103/L)。本病病死率為l-3％。主要并發癥是DIC、急性腎功能衰竭、胎盤早剝和肺水腫。胎兒病死率為10％-60％。孕婦娩出的嬰兒亦可發生血小板減少癥。再次妊娠時本病的再發生率為3％-27％。HELLP綜合征的治療是分娩。如果妊娠晚期出現輕度先兆子癇，為了胎兒肺發育成熟，可行期待療法。加用皮質類固醇能促進胎兒肺發育。分娩后72h仍有持續的血小板減少及器官功能不全的患者可以用去血漿法治療。

AFLP與HELLP綜合征有共同特征，即血清轉氨酶和血清膽紅素升高、出血和腎功能衰竭。臨床特征和實驗室檢查結果有較多相似處，治療原則也很相似（盡快終止妊娠）。HELLP綜合征是妊娠期高血壓疾病發展到較嚴重階段的并發癥之一，故也有人認為AFLP與妊娠期高血壓疾病有內在聯系。鑒別：大多數HELLP綜合征病人不存在低血糖征，這不僅是HELLP綜合征與AFLP之間的一個很重要的鑒別要點，且低血糖本身還提示肝功能衰竭和預后險惡。另外，HELLP綜合征時，僅PLT減少，余凝血指標無明顯異常，轉氨酶升高更明顯，溶血指標陽性。

3、妊娠期肝內膽汁淤積癥 ICP通常發生于妊娠晚期，其發病機制不明確。主要表現為瘙癢，夜間感覺重。20%～60％患者出現黃疸，表現為典型的阻塞性黃疸特征，患者一般無全身癥狀，分娩后迅速消退。此病多見于有該病個人史和家庭史者，口服避孕藥曾發生膽汁淤積者也多見。血清膽紅素濃度升高，但很少超過103umol/L，堿性磷酸升高為正常值的4倍，丙氨酸轉氨酶一般是正常的2-10倍。肝內膽汁淤積的血清總膽汁酸也可升高10-100倍。肝內膽汁淤積可導致早產和死產。產后出血的原因是維生素K吸收減少。最初的治療是應用鎮靜劑和止癢劑以改善瘙癢癥狀，熊去氧膽酸有一定療效。惟一有效的方法是分娩，可以在胎兒肺發育成熟時提前中止妊娠，大部分病例在38周，少數在36周。對母親惟一遠期后遺癥是患膽結石的概率稍微增加。

ICP和AFLP相鑒別：

1.ICP首發癥狀為瘙癢，呈持續性，白晝輕，夜間加劇，可伴有疲勞、惡心、嘔吐、食欲減退及脂肪痢。

2.黃疸：20%-50%患者可在瘙癢發生數日至數周內出現輕度黃疸，部分病例黃疸與瘙癢同時發生，伴尿色加深，與分娩后數日內消退。

3.血清膽汁酸升高，使ICP的特異性證據。在瘙癢癥狀出現或轉氨酶升高前數周血清膽酸已升高。

4.肝功能測定：AST、ALT有輕到中度升高，升至正常水平的2-10倍；部分患者血清膽紅素輕到重度升高，很少超過85.5umol/L，其中直接膽紅素占50%以上；堿性磷酸酶在ICP患者中升高水平不一。

5.ICP患者脂溶性維生素K的吸收減少，致使凝血功能異常，導致產后出血，也可發生糖、脂代謝紊亂。

6.ICP患者無發熱、急性上腹痛等肝炎的一般表現，如果患者出現劇烈嘔吐、精神癥狀或高血壓，則應考慮為AFLP。

第三篇：病例討論

病例討論

黃：匯報病史，提出討論目的，發熱原因，進一步檢查及治療。

呂：膿毒血癥、化膿性心包炎、金黃色葡萄球菌肺炎患者，診斷明確。患者心包引流液減少，膿液較前稀薄，血常規示血象好轉，血培養、心包積液培養、痰培養均為金黃色葡萄球菌，藥敏示萬古霉素為敏感藥，抗生素選擇正確且有效，目前仍有發熱，考慮療程不夠，繼續原抗生素鞏固抗感染，并復查血培養、心包引流液培養及痰培養，及時根據培養結果調整抗生素。

吳：金黃色葡萄球菌患者，合并膿毒血癥、化膿性心包炎。化膿性心包炎為嚴重并發癥，致死率高。大量心包積液發現后馬上行心包置管引流術，治療及時有效。患者心包引流液每天約200-400ml，引流液濃稠，時間超過1周，考慮引流不徹底，警惕包裹性積膿、分房膿腫可能。建議心包切開引流、充分沖洗，但我院缺乏相關專科（心外科），建議請上級醫院專科醫生會診，必要時轉院。游：中年糖尿病患者，目前存在金黃色葡萄球菌肺炎、膿毒血癥、化膿性心包炎、中毒性心肌炎，基礎疾病為高血壓病、糖尿病，診斷明確。根據血培養、心包引流液培養、痰培養結果，選用萬古霉素抗感染是正確、積極的。目前患者熱峰超過之前，考慮合并其它感染，例如厭氧菌、革蘭氏陰性桿菌，同意加用泰能聯合抗感染。患者感染重，病程長，結合復查血常規考慮治療有效，繼續原抗生素抗 感染。若仍發熱，且熱峰仍高，建議加用抗真菌藥。此類患者營養支持非常重要，盡可能加用丙種球蛋白、人血白蛋白。化膿性心包炎發病率少，缺乏經驗，建議請擁有心外科的上級醫院專科醫生會診。

蓓：同意主管醫生目前診斷，治療是及時正確的。患者感染嚴重，目前仍反復發熱，考慮存在混合感染，支持萬古霉素聯合泰能廣譜強力抗致病菌。患者全身一般情況差，警惕泌尿系感染、菌群失調等可能。若使用二聯抗生素足療程后仍有發熱，考慮合并真菌感染，有指征使用抗真菌藥物。復查床邊胸片示肺內感染增多，右肺呈白色一片，注意合并膿胸可能，建議胸部CT進一步檢查；且心影增大，較前無明顯改善，考慮心包引流不徹底，建議請外科會診，考慮是否行心包 切開引流。針對膿腫病變，引流最重要。

霍：中年糖尿病、高血壓患者，出現金黃色葡萄球菌肺炎合并膿毒血癥、化膿性心包炎、中毒性心肌炎、低蛋白血癥、電解質紊亂，診斷明確。從血培養、心包引流液培養、痰培養結果反饋，萬古霉素為敏感藥，治療及時有效，但復查胸片示肺內病灶增多，仍有發熱，考慮與存在混合感染、心包仍有積膿有關。故予加用泰能聯合抗感染。指示多次留取血培養、心包引流液培養、痰培養，及時根據痰培養結果調整抗生素，多與檢驗科細菌室工作人員聯系，若心包引流液及血培養有多種致病菌生長均應都培養，并完善胸部CT。患者心包引流液雖較前減少但仍多、仍粘稠，是否存在包裹性積膿或分房膿腫，建議請心外科會診，指導是否行心包切開引流術。患者病情危重，存在致命性并發癥，預后不佳，指示再次與其家屬交代病情及預后，必要時轉院治療。

杜：同意目前診斷。金黃色葡萄球菌肺炎患者，肺部膿腫形成早，早期可出現空洞，針對肺內膿腫，應重視健側臥位利引流。患者肺部干羅音減少，血象好轉，萬古霉素及泰能抗感染有效。化膿性心包炎引流最重要，其次為抗感染。若引流不暢，建議手術治療、留置粗管。患者存在中毒性心肌炎，心衰發作時建議使用減輕心臟負荷藥物，加用果糖、曲美他嗪營養心肌細胞治療。

第四篇：死亡病例討論.

·死亡病例討論 時間:2012年1月13日 地點:消化科示教室 主持人:尹蘭寧科長 記錄:孔桂香住院醫師

參加人員:醫療安全科尹蘭寧科長、張德奎主任醫師、樊紅副主任醫師、金安琴副主任醫師、馮彥虎副主任醫師、孔桂香住院醫師、郝艷護士長、王小艷、張昕瑜、廖晶蒼、郭蕊嬌、韓雪、葉曉晶、髙瓏瑜、張婷、朱鶴鳴、余燕、劉盼、馬小紅、師艷花、王鵬飛、魏麗娜、胡潔瓊、于憶、郝晉雍、王偉。

討論內容: 1.孔桂香住院醫師匯報病例: 患者欒大明,男,36歲,因“間斷嘔血、黑便一月余,加重一天”。門診以“乙肝后肝硬化失代償期,消化道出血”收住我科。患者于入院前1月余無明顯誘因解黑色成形軟便約200ml,伴乏力,頭暈,出冷汗,無嘔血、腹痛、發熱、寒戰、皮膚鞏膜黃染等,后間斷解黑色和暗紅色大便,遂就診與蘭大一院。于2011年12月30日下午5點35分收住消化科,入院后給予特護、心電監測、禁食水、輸血、輸血漿、營養支持等補液治療,并向家屬詳細告知病情,下病危通知,患者入院當天晚上仍間斷解暗紅色血便4次,約800—1000ml。當晚急請普外科會診會診考慮患者病情較重,肝功能差,無法耐受手術,建議內科保守治療,之后仍積極請普外科主任醫師會診,并積極給予治療。由于患者病情危重, 多次與家屬溝通,并請內科ICU予以會診,但由于家庭經濟條件所限,家屬拒絕轉入內科ICU。

患者于2012年1月1日早上9點40分,自訴心慌、氣短不適,煩躁不安,血氧飽和度波動于95%—97%,心率145—158次/分,呼吸33—36次/分,上級醫師查房后指示患者

仍活動性出血,病情危重,隨時有生命危險,反復向患者家屬交代病情,并囑給予西地蘭0.2mg入壺,申請冷沉淀5u改善凝血功能,急查血常規提示為血紅蛋白為40g/L,擬積極聯系輸血。患者于上午11時出現上腹部疼痛不適,給與平痛新20mg肌注,11點45分出現自主呼吸微弱,神志不清,心率150次/分,血壓108/80mmHg,血氧飽和度54%,立即給予搶救,給予面罩吸氧,生理鹽水250ml快速靜滴,尼可剎米一支入壺,11點55 分患者呼之不應,呈嘆氣樣呼吸,血氧飽和度67%,血壓74/34mmHg,給予尼可剎米三支入壺,中午12點患者仍呼之不應,無自主呼吸,給予心臟胸外按壓,監測生命體征,分別于12點15分和12點20分各給予腎上腺素1支和腎上腺素3支,12點20 分患者血壓測不出,繼續心臟胸外按壓,至12點23分患者呼吸、心跳停止,血壓測不到,心電圖示一條直線,各項生命跡象已停止,遂宣布臨床死亡。

2.死亡診斷:(1乙肝后肝硬化失代償期脾大、食管下段靜脈曲 張、腹腔積液;(2消化道大出血、失血性貧血、低蛋白血癥;(3呼吸循環衰竭

3.死亡原因:(1消化道出血,失血性貧血;(2呼吸循環衰竭。

4.討論總結:(一樊紅副主任醫師:患者乙肝后肝硬化失代償期,消化道出血,診斷明確,在蘭大一院住院治療后仍反復便血,病情危

重,轉入我院,擬嘗試行內鏡下治療。同時外科多次會診考慮患者肝 功能及一般情況較差,無法耐受手術,建議內科保守治療或急診內鏡

治療。但患者內鏡下表現為滲血,未行治療。患者反復便血,除食道 外,考慮患者由于凝血功能差,是否存在腸道出血。最后患者消化道 失血,重度失血性貧血,因呼吸循環衰竭死亡,屬于正常死亡。(二金安琴副主任醫師:患者病史清晰,診斷明確,患者應該初

次消化道出血后爭取外科手術機會,同時患者可能存在門脈高壓性腸病,為上消化道和下消化道出血。

(三馮彥虎副主任醫師:患者在蘭大一院住院期間肝酶明顯升高, 有無肝衰竭表現。同時患者胃鏡下大量血性潴留液影響觀察,除食管 靜脈曲張外,有無消化道潰瘍。

(四張德奎主任醫師:年輕患者,乙肝后肝硬化,應盡早積極爭 取外科手術治療,轉入我院,患者反復出血,失血量過大,一般情況 極差,外科會診后建議內科治療,內科治療效果有限,患者預后差, 最終死亡,屬于正常死亡。

(五尹蘭寧科長:患者在蘭大一院住院治療期間,效果差,后轉 入我院,說明病情十分危重,應與家屬多溝通。患者在蘭大一院的化 驗單檢查考慮患者可能存在肝衰竭表現,患者住院后無法行外科手術 治療,最終因反復出血,呼吸循環衰竭而死亡,屬于正常死亡。死亡病例討論 討論時間:2012.2.3

討論地點:消化科示教室 主持人:金安琴副主任醫師 記錄:蔣濤醫師

參加人員:醫療安全科尹蘭寧科長、黃曉俊主任醫師、張德奎主任醫師、樊紅副主任醫師、金安琴副主任醫師、孔桂香住院醫師、王偉主治醫師、郝晉雍住院醫師、高麗萍住院醫師、郝艷護士長、王小艷、郭蕊嬌、韓雪、葉曉晶、髙瓏瑜、張婷、余燕、劉盼、馬小紅、師艷花、裴江艷、俞麗芳、宋曉娟、移康玉、張文鈺。

討論內容: 1.郝晉雍住院醫師匯報病例: 患者李秉賢,男,81歲,因“皮膚鞏膜黃染1月”于2012年1月28日上午9點58分入院。患者于入院前1月無明顯誘因出現皮膚鞏膜黃染,伴尿黃、乏力、納差。皮膚鞏膜黃染進行性加重,伴小便色黃、無嘔吐、腹痛,無發熱、寒戰,無皮膚瘙癢,無咳嗽、可痰,無頭暈、心悸。入院后積極完善相關檢查,給予護肝、退黃、補液、糾正電解質紊亂對癥支持治療,病情無好轉。經全科病例討論并得到家屬同意后于2012年1月30日行ERCP但插管未成功。術后患者無特殊不適,聯系放射介入科會診考慮不宜行PTCD,患者膽道梗阻無法解除,黃疸進行性加重。

2012年2月1日患者于凌晨4點30分出現意識間斷不清,但呼之能應,測得生命體征尚平穩,遂給與心電監測、吸氧,給予醒腦靜20ml 靜脈滴注,同時向家屬多次告知并交代病情,患者病情危重,晚期腫瘤患者并重度黃疸,存在多功能器官功能不全,隨時可能出現呼吸心跳驟停。患者家屬表示要求次日出院,遂密切觀察患者病情變化。患者于7點20分突然出現意識喪失,呼吸心跳驟停,心電監測提示為心率呈一條直線、脈搏血壓血氧測不到,血壓78/40mmHg,遂立即向上級醫師匯報,張德奎主任醫師組織實行床旁搶救,孔桂香住院醫師、夜班醫護人員全體進行搶救。同時再次向家屬交代病情并下病危通知,給予吸氧、持續心臟胸外按壓,并給予腎上腺素1mg及尼可剎米0.375g入壺,10分鐘后患者心電圖仍為一條直線,遂再次給予腎上腺素

1mg入壺及多巴胺靜脈滴注,繼續胸外按壓,搶救半小時后患者仍無自主呼吸,心電圖仍為一條直線,向家屬告知家屬要求拒絕胸外按壓,即宣布臨床死亡,死亡時間:2012年2月1日上午8時。

2.死亡診斷:(1法特氏壺腹周圍癌(2多臟器功能衰竭

(3梗阻性黃疸(4膽汁淤積性肝炎(5中度貧血(6低鉀血癥(7反流性食管炎(8膽囊炎(9肝囊腫(10高脂血癥

3.死亡原因:多臟器功能衰竭

4.討論總結:(一金安琴副主任醫師:老年男性患者,入院時一般情況差,從檢查來看患者20天血紅蛋白由142 g/L降至82 g/L,并出現腎功能不全,常規止凝血時間明顯延長,考慮可能存在壺腹部梗阻于入院后先行胃鏡檢查明確診斷,1月30日行ERCP插管

不成功,因常規止凝血時間明顯延長未行開窗插管、亦未行PTCD,膽道梗阻無法解除,患者不接受手術擬于2月1日自動出院。患者黃疸進行性加重,肌酐、尿素氮進行性加重,診斷為多器官臟器衰竭,最終臨床死亡。

(二王偉主治醫師:患者老年男性,膽胰系惡性腫瘤患者,患者高膽紅素血癥,凝血功能差,在不解除膽道梗阻情況下,內科保守治療效果不佳。因患者膽系梗阻無法解除,屬正常轉歸。

(三樊紅副主任醫師:患者老年男性,惡性腫瘤患者,各項平衡的調整是治療的基礎,亦是治療的難點。嚴重高膽紅素血癥引起的心跳驟停。

(四張德奎主任醫師:患者病史清楚,病因明確為壺腹部惡性腫瘤,于患者溝通充分,積極搶救,2月1日晨抽血合理、從復查結果看患者電解質紊亂得到糾正,腎功能衰竭進一步加重,存在肝功能損害,肝功能衰竭,患者應答不佳,存在肝性腦病肝昏迷情況。

(五尹蘭寧主任醫師:患者診斷多臟器功能衰竭明確,在無其余基礎病情況下出現由肝功能衰竭引起的腎功能不全。血電解質紊亂治療得當,低鉀血癥得到糾正。

(六科主任黃曉俊主任醫師: 患者黃疸進行性加重,血紅蛋白進行性下降,尿素氮肌酐進行性升高,患者多考慮多臟器功能衰竭,彈道梗阻無法解除,肝功能損害不可逆的最終轉化為肝功能衰竭,并出現腎功能衰竭。原發惡性疾病無法得到控制,治療難度大。治療過程積極正確,及時與家屬多次溝通,并告知病情,搶救及時充分,屬正常死亡。

死亡病例討論 討論時間:2012.4.9 討論地點:消化科示教室 主持人:黃曉俊主任醫師 記錄:郝晉雍住院醫師

參加人員:黃曉俊主任醫師、張德奎主任醫師、樊紅副主任醫師、金安琴副主任醫師、孔桂香住院醫師、王偉主治醫師、郝晉雍住院醫師、高麗萍住院醫師、郝艷護士長、張昕瑜、廖晶蒼、郭蕊嬌、韓雪、髙瓏瑜、朱鶴鳴、劉盼、師艷花、裴江艷、張文鈺、楊婉卿、俞麗芳。

討論內容: 1.潘慧實習研究生匯報病例: 患者劉斌,男,42歲,因“腹脹8月余,加重伴鞏膜黃染1月”,于2012年3月27日以“腹腔積液”收住。患者自述于入院前8月因進食辛辣刺激食物后漸進出現腹脹不適,呈進行性加重,無腹痛,無皮膚鞏膜黃染,無發熱,無便血等癥狀。入院查體生命體征尚平穩,積極做各項檢查,診斷為多漿膜腔積液,甲亢性心臟病,心律失常,房顫,藥物性肝損傷。住院期間下病危通知,給予特護,間斷吸氧,西地蘭靜脈滴注,并給予護肝、退黃、利尿,放腹水及輸血漿等治療。但患者雙下肢浮腫及胸悶氣短無明顯改善,持續間斷吸氧,多次向家屬告知病情, 患者病情復雜,預后差。由于患者肝功能較差,結合內分泌科會診建議,臨床不考慮應用治療甲狀腺功能亢進藥物。

于2012年4月5日上午8點50分查房時患者胸悶氣短明顯,發熱,體溫波動于38—39℃咳嗽咳痰較前加重,被動右側臥位。無腹痛,無腹瀉,無尿頻尿急等癥狀。考慮呼吸道感染,行血培養,臨床給予炎琥寧抗病毒及頭孢曲松抗炎治療。患者心率快且心律失常,藥物難控制,請心內科會診后給予西地蘭及倍他可等治療,監測心率及血壓。下病危,向家屬告知病情。患者于下午1點20分胸悶氣短加重,煩躁不安,心電監測示:心室率200bps,仍為房顫,偶發室性早搏,血氧飽和度為60—80%,血壓113/76mmHg,患者病情危重,下病危,向家屬告知病情,隨時可出現呼吸心跳停止,死亡。患者家屬表示放棄進一步治療,臨床積極請內分泌科及心內科會診,據心內科會診意見再次給予西地蘭0.2mg入壺。患者于1點50分神志欠清,精神差,四肢皮溫低,顏面發紺及肢端發紺,密切監測生命體征,給予積極搶救。于下午3點55分患者心室率進行性下降,同時出現嘆息氧呼吸,伴血壓測不到,給予吸痰,呼吸興奮劑尼可剎米0.375g及洛貝林3mg入壺,給予多巴胺升壓。于4點05分,患者呼吸停止,繼之心電監測導聯示一條直線,大動脈搏動消失、聽診心音消失,立即給予胸外按壓,并給予腎上腺素

1mg入壺,給予尼可剎米、洛貝林、回蘇林入壺治療,后再次給予腎上腺素1mg入壺,經前搶救治療于4點30分患者仍無自主呼吸、雙側瞳孔散大固定、心電圖示一條直線,停止搶救,患者宣布臨床死亡。

2.死亡診斷:(1多漿膜腔積液(2甲亢性心臟病心力衰竭

Ⅲ°心功能Ⅳ級心律失常心房顫動短陣室速心源性休克(3藥物性肝損傷(4甲狀腺功能亢進

3.死亡原因:甲亢性心臟病心律失常心力衰竭心源性休克呼吸衰竭

4.討論總結:(一王偉主治醫師:患者存在肝功能損害,結合應用抗結核藥物史,藥物性感損害診斷明確;患者有甲狀腺功能亢進、房顫史,入院時就有胸悶、氣短,咳嗽咳痰等心力衰竭表現;患者甲亢性心臟病診斷明確;診斷病人情況入院后一直給予積極治療,及時請內分泌科、心內科會診,患者死亡當日,于心臟病基礎上出現發熱、心室率升高,急請心內科會診后給予西地蘭等治療,心室率有所下降但仍明顯高于正常值上限,心電監測提示房顫伴短陣室速,西地蘭治療效果差。患者胸悶氣短,呼吸困難進行性加重,后期面罩吸氧效果差,終因甲亢性心臟病心律失常心力衰竭心源性休克呼吸衰竭而死亡。

(二金安琴副主任醫師:患者入院時多漿膜腔積液性質未明,經全科疑難病例討論,不排除結核的可能,患者黃疸的原因為急性藥物性肝損傷,給予保肝、退黃治療后,有所好轉。患者死亡當日,出現發熱,心室率升高,胸悶氣短加重,吸氧后氧飽和度仍很低,且漸行性下降,面罩吸氧不能緩解癥狀。終因甲亢性心臟病心律失常心力衰竭心源性休克呼吸衰竭而死亡。

(三張德奎主任醫師:患者入院時有胸悶氣短、咳嗽咳痰等癥狀,提示有心力衰竭,患者既往有甲亢病史,入院實行各項檢查顯示患者心力衰竭不排除甲亢性心臟病或心包積液的可能。患者入院時查肝功示膽

酶分離,凝血功能明顯異常,積極給予治療,由于患者病情復雜,入院后按相應科室會診意見給與積極處理治療,但患者病情仍急劇惡化,出現嚴重呼吸困難及心力衰竭等,終因病情重且復雜,搶救無效,宣布臨床死亡,屬于正常死亡。

(四黃曉俊科主任醫師:該患者多漿膜腔積液性質未明,已于全科疑難病例討論后不排除心力衰竭,結核感染,惡性腫瘤等可能。結合患者病情不予以診斷性抗結核及抗甲亢治療。給予利尿改善心臟功能,保肝、退黃治療合理。患者病情復雜且重,入院后按相應科室會診意見給與積極處理治療,但患者病情仍急劇惡化,出現嚴重呼吸困難及心力衰竭等,終因病情重且復雜,搶救無效,宣布臨床死亡,屬于正常死亡。患者于病程中治療合理,搶救及時。

死亡病例討論 討論時間：2012.7.6 討論地點：消化科示教室 主持人：樊紅副主任醫師 記錄：高麗萍住院醫師 參加人員：醫療安全科尹蘭寧主任醫師、楊斌副主任醫師、樊紅副主任 醫師、金安琴副主任醫師、馮彥虎副主任醫師、孔桂香住院醫師、王偉 副主任醫師、郝晉雍住院醫師、高麗萍住院醫師、劉軍華進修醫師及實習醫師、郝艷護士長、王小艷、廖晶蒼、郭蕊嬌、張婷、朱鶴鳴、余燕、劉盼、馬小紅、宋曉娟、裴江艷、楊婉卿、張文鈺、移康玉、髙瓏瑜、葉曉晶、俞麗芳。討論內容： 1.劉軍華進修醫師匯報病例： 患者才讓道爾吉，男，53 歲。因“間斷上腹部隱痛 5 年余，加重 伴乏力 2 月”于 2012 年 6 月 23 日收住入院。患者入院前 5 年余無明顯 誘因間斷出現上腹部隱痛不適，伴脹悶不適，未進行任何診治，入院前 2 月上述癥狀加重，行腹部 CT平掃提示肝臟低密度影，為確診來院住 院治療。入院后進行各項檢查，做出臨床診斷，患者入院后立即下病危，特級護理，心電監護，吸氧，靜脈輸液保肝、抗炎等治療，患者于 2012 年 6 月 26 日中午 12 點 30 分病情惡化，出現心慌氣短，給予吸氧，心 電監護，隨后解粉紅色血便約 100ml，向患者家屬再次交代病情，下病

危，患者心率上升至 140 次左右，血壓降至 80／50mmHg，給予擴容，升壓等治療，并急請重癥 ICU 會診，患者心率升高后逐漸下降，血氧 飽和度和血壓進行性下降，樊紅副主任醫師及 ICU 張虹醫師現場搶救，因患者家屬拒絕氣管插管等搶救措施，最終搶救無效于下午 3 點 10 分 心電圖呈一條直線，瞳孔散大固定，宣布臨床死亡。2.死亡診斷：（1）肝癌（2）乙肝后肝硬化失代償期（腹水、門靜 脈高壓性胃病、賁門靜脈曲張破裂出血硬化劑治療后）（3）膽囊息肉（4）貧血（5）失血性休克（6）呼吸循環衰竭。3.死亡原因：失血性休克，呼吸循環衰竭 4.討論總結：

（一）樊紅副主任醫師：患者此前在我炎住院治療，并行介入治療，并在北京 302 醫院就診，診斷明確：（1）肝癌（2）乙 肝后肝硬化失代償期（腹水、門靜脈高壓性胃病、賁門靜脈曲張破裂出 血硬化劑治療后）（3）膽囊息肉（4）貧血（5）失血性休克（6）呼吸 循環衰竭。病情惡化時解少量粉紅色大便，當時患者血壓持續下降，經搶救效果較差，考慮存在大出血的可能，因肝區疼痛明顯，肝癌結節 破裂出血的可能性大，患者屬于肝癌晚期，治療得當，屬于正常死亡。

（二）馮彥虎副主任醫師：患者病史清楚，診斷明確，同意樊紅副 主

任醫師的意見，患者屬于肝癌晚期，治療機搶救不存在問題，屬于正 常死亡。

（三）金安琴副主任醫師：患者入院時病情危重，雖治療期間有稍 微好轉，但一直處于危重狀態，同意上述意見。

（四）王偉副主任醫師：患者入院時精神極差，因病情及診斷明確，立即下病危，并向家屬告知病情，整個診療過程不存在問題，同意以上 醫師意見，屬于正常死亡。

（五）尹蘭寧主任醫師：患者從病歷看病史明確，診斷得當，病歷書 寫詳盡，治療搶救合理，同意樊紅副主任醫師的意見，屬于正常死亡。

第五篇：護理病例討論.

護理病例討論 時間:2015.11 主持人:黃明霞 主講人: 參加人員:

一、病例 1.基本信息

床號:監1床>5床姓名:張文照性別:男年齡:79歲民族:漢職業:入院時間: 2.簡要病情

患者張文照,男,79歲,因頭昏倒地3小時,于12:00由120推送入院。來時神志清楚,精神差,雙側瞳孔等大等圓,對光反射存在,既往有糖尿病病史,患者入院時生命體征為:T:36.20c,P:80次/分 R:21次/分 BP:138/74mmHg,血氧飽和度為98﹪,舌紅而干、無苔,脈虛,細數。遵醫囑告重,上心電監護,吸氧2L/分,使用5%葡萄 250ml建立靜脈通道。于12:05遵醫囑查即刻血糖2.9mmol/L,后給予50%葡萄糖20ml口服,并于12:35和13:35兩次復查即刻血糖分別為4.4 mmol/L和7.1 mmol/L,提示病情反復,后給予5%葡萄糖及谷紅共265ml靜滴等輸液治療。14:30患者仍神志清楚精神差,持續心電監護及吸氧2L/分,血氧飽和度99%,檢查靜脈輸液持續通暢,無滲漏。15:00后給予10%葡萄糖100ml,生理鹽水250ml和新朗歐3g,并遵醫囑查即刻血糖11.8mmol/L,檢查靜脈輸液持續通暢, 無滲漏。16:15患者輸液完畢,于18:15遵醫囑護送患者至內分泌科進一步治療。

3.診斷

中醫:暈厥、虛風 西醫:糖尿病合并低血糖 4.治療及護理

中醫治則:益氣回陽固脫

西醫治則:暫時停用胰島素和降糖藥的治療,靜脈輸入葡萄糖鹽水,治療中要注意觀察血糖變化。

護理措施: 1.根據病情程度糾正低血糖:消除癥狀;減輕低血糖后高血糖。

對于輕度低血糖者可補充吸收快的含糖食品如含糖飲料、糖果、餅干、點心饅頭等,量不宜多,飲料50-100ml,糖果2-3個,餅干2-3塊,點心1塊,饅頭半兩-一兩。低血糖時不宜喝牛奶,無糖巧克力、瘦肉等以蛋白質、脂肪為主的食品;對于中重度低血糖者或有意識障礙者或口服受限者可靜脈輸入葡萄 糖液體,嚴密監測血糖變化,觀察治療效果。2.查明低血糖發生的原因

①進食量減少或運動量增加:及時補充含糖物質。

②胰島素用量過大:減少胰島素用量。(注意:低血糖后常有高血糖發生,故不應盲目減少胰島素用量,可以根據血糖水平進行調整。

③糖尿病是一種慢性病,隨著病情的發展出現各臟器功能損害及各種并發癥。患者由于長期控制飲食、長期服藥帶來的恐懼,對合并癥的憂慮,以及患者又由于內分泌紊亂易煩躁、激怒、情緒激動等引起內分泌異常致血糖波動。因此,護理人員

應關心、鼓勵患者講出自己的感受,耐心傾聽,指導患者解除憂恐情緒,消除外來干擾,幫助他們建立有利于治療的最佳心理,使患者以積極的心態面對生活。

3.中醫特色操作

針灸療法:氣虛陽脫型可取人中、百會、足三里、內關等穴,針灸并用,針用補法,灸至病情緩解為止。

食療法:人參100克、龍眼肉100克、白糖500克。人參煎湯會渣(渣可另用,與龍眼肉同煮再與白糖一起熬成龍眼糖。低血糖常發者可于餐后1小時左右服用,每次10克。陰虛有熱者不宜。

簡便方:黃芪50克、當歸10克、大棗20克,水煎服,每日l劑,適用于低血糖癥反復發作,心脾兩虛者。

4.健康教育及預防

①制定適宜的個體化血糖控制目標。

②進行糖尿病教育:包括對患者家屬的教育,識別低血糖,了解患者所用藥物的藥代動力學,自救方法等。

③充分認識引起低血糖的危險因素: 1定時定量進餐,如果進餐量減少應相應減少藥物劑量,胰島素注射后必須進餐,禁止注射后拒食空腹;2運動前應增加額外的碳水化合物攝入;3酒精能直接導致低血糖,避免酗酒和空腹飲酒。④調整降糖方案:合理使用胰島素或胰島素促分泌劑。

⑤定期監測血糖,尤其在血糖波動大、環境、運動等因素改變時要密切監測血糖。

⑥飲食結構應合理,避免偏食只食用蛋白質和脂肪。

二、護理體檢

T:36.20c P:80次/分 R:21次/分 BP:138/74mmHg 患者神志清楚,精神差,雙側瞳孔等大等圓,對光反射存在,既往有糖尿病病史,舌紅而干、無苔,脈虛,細數。

三、討論(一護士長提問

1.糖尿病合并低血糖發生的病因有哪些? 答:糖尿病是一種以高血糖為特征的綜合征,但在其長期的治療過程中,尤其是在運用胰島素和胰島素促泌劑類藥物治療過程中,低血糖是其比較常見的不良反應,亦是常見的急癥之一。

①胰島素

(1胰島素劑量過大常見于糖尿病治療的初期和糖尿病的強化治療期間。(2運動如運動量過大未及時調整胰島素劑量常可因此導致運動后低血糖,尤其當胰島素注射在運動有關的肌肉附近部位時,還可明顯促進胰島素吸收,因此,準備運動前胰島素的注射部位以腹部為較好。

(3不適當的食物攝取注射胰島素后患者未按時進食或進食減少是胰島素治療的糖尿病患者發生低血糖的最常見的原因之一,這可發生在患者外出就餐或旅行時,此時患者可隨身自帶一些干糧以防止低血糖;生病時食欲不佳應適當減少胰島素劑量,如不能進食應靜脈給予補液、葡萄糖和胰島素。

(4其他注射部位局部環境變化,合并腎功能不全,糖尿病胃癱瘓,并發低皮質醇血癥等。

②口服降血糖藥物

所有促進胰島素分泌的口服降血糖藥物(包括磺脲類和非磺酰脲類胰島素促分泌劑均可導致低血糖,其中以格列本脲和氯磺丙脲(半衰期最長可達35h,國內已停用導致低血糖的危險性最大和最嚴重。相對而言,D860、美吡達、格列喹酮、格列美脲(如亞莫利和一些非磺酰脲類胰島素促分泌劑如瑞格列奈和那格列奈等低血糖的發生

率較低。臨床單獨應用雙胍類、α-葡萄糖苷酶抑制劑、噻唑烷二酮衍生物(胰島素增敏劑和純中藥制劑,一般不至于導致低血糖,但如與胰島素或磺脲類藥物聯合應用,則可能增加低血糖發生的機會。某些中成藥(如消渴丸可能因其含有磺脲類藥物,應用時應注意避免低血糖。

③聯合應用某些藥物

許多其他藥物與胰島素或磺脲類藥物治療的糖尿病患者聯合應用可 能增強胰島素或磺脲類藥物的降血糖作用而誘發低血糖:(1乙醇乙醇可抑制肝臟的糖異生作用,飲酒可掩蓋低血糖的警覺癥狀,因此,糖尿病患者盡可能避免飲酒,尤其應避免在空腹情況下飲酒。

(2水楊酸鹽水楊酸類藥物具有一定的降血糖作用,曾一度被用作降血糖的藥物,該類藥物的降血糖的機制不十分明確,可能與其大劑量刺激胰島素分泌有關;另外,它們可置換與蛋白結合的磺脲類藥物,使磺脲類藥物治療的糖尿病患者低血糖發生的機會增加。如糖尿病患者需同時應用水楊酸類藥物如阿司匹林等進行解熱止痛,應從小劑量開始,并注意監測血糖。

(3β受體阻滯劑應用β受體阻滯劑,尤其是非選擇性β受體阻滯劑治療的糖尿病患者,低血糖發作的機會可能增加,在某些患者可導致嚴重低血糖。由于β受體阻滯

劑阻斷了低血糖時腎上腺素的反調節作用,常使低血糖的恢復延遲。另一個比較重要的問題是由于β受體阻滯劑抑制了低血糖時腎上腺素能介導的心動過速和心悸等重要的體征和癥狀,從而降低了患者對低血糖的警覺,因此,對應用β受體阻滯劑治療的糖尿病患者應給予適當的注意。

(4其他有些藥物如血管緊張素轉換酶抑制劑、單胺氧化酶抑制劑、苯妥英鈉、三環類抗抑郁藥物、磺胺類藥物和四環素等與降血糖藥物聯合應用也可能導致糖尿病患者低血糖發生的機會增加。

④過量應用胰島素或磺脲類藥物

少見的情況是一些糖尿病患者可能過量應用胰島素或磺脲類藥物而 導致人為的低血糖。如果是由于外源性胰島素所致,患者常表現為高胰島素血癥,而血漿C肽的免疫活性受到顯著的抑制。

⑤2型糖尿病

2型糖尿病患者早期因B細胞對葡萄糖刺激的感知缺陷,早期胰島素釋放障礙,導致餐后早期高血糖,胰島素釋放的高峰時間延遲且胰島素的釋放反應加劇,而常在餐后3~5小時出現反應性低血糖,又稱遲發性餐后低血糖。

2.糖尿病合并低血糖發作時的臨床表現有哪些? 答:低血糖的臨床表現受血糖下降的程度、低血糖發生的速度、發作的頻率、患者的年齡、有無合并自主神經病變和有無聯合應用某些藥物(如β受體阻滯劑等多種因素的影響。

1.交感神經興奮的癥狀和體征

臨床上可表現為出汗、心悸、饑餓、焦慮、緊張、面色蒼白、肢體震顫和血壓輕度升高等。血糖下降速度越快,則交感神經興奮的癥狀越明顯。臨床上常可見一

些糖尿病患者雖表現為明顯的低血糖時交感神經興奮的癥狀,而血糖測定并不低,可能與其血糖下降速度過快有關。

2.神經性低血糖癥狀

最初為心智和精神活動輕度受損,表現為注意力不集中,反應遲鈍和思維混亂。繼之以中樞神經功能抑制為主的一系列神經精神癥狀,臨床可表現為視物模糊、復視、聽力減退、嗜睡、意識模糊、行為怪異、運動失調、語言含糊、頭痛和木僵等,一些患者可表現為抽搐或癲癇

樣發作或肢體偏癱等不典型表現,最后嚴重時可出現昏迷和呼吸循環衰竭等。3.