第一篇：超聲病例討論

一、病例：患者，女，55歲，因右下腹疼痛來院就診，住院醫師查體時發現患者甲狀腺二度腫大，遂行彩超檢查。

二、聲像圖：甲狀腺雙側葉體積增大，右側葉前后徑約2.2cm，左側葉前后徑約1.9cm，峽部前后徑約0.5cm，峽部可見數個低回聲結節，較大的約0.6x0.4cm。

三、討論：

1、單純性甲狀腺腫，又稱膠樣甲狀腺腫。因缺碘代償性增生或因致甲狀腺腫物質等所致的代償性甲狀腺增生，又不伴明顯的功能異常。包括地方性甲狀腺腫、散發性甲狀腺腫以及高碘性甲狀腺腫。地方性甲狀腺腫聲像圖：甲狀腺呈不同程度對稱性均勻性腫大，常較甲亢增大為明顯，甚至3-10倍，可壓迫氣管和頸部血管。甲狀腺腺體內部回聲早期可類似正常，光點增粗，少數含有一至多個散在性邊界模糊的低回聲細小結節，T3、T4值在正常范圍內。病變繼續可使濾泡內充滿膠質而高度擴張，形成多個薄壁的液性暗區：囊腫或膠性變，取代了甲狀腺正常組織。此外，組織中常發生液化、血塊機化以及鈣化等。CDFI:腺體內可見散在性點狀和少許分枝狀血流信號，較正常甲狀腺血流信號無明顯增多。甲狀腺上動脈不擴張，PW頻譜參數與正常組織接近，頻帶稍增寬，收縮期峰值后為一平緩斜坡。

2、結節性甲狀腺腫亦稱腺瘤樣甲狀腺腫。多是在地方性甲狀腺腫彌漫性腫大的基礎上反復增生和不均勻的復原反應所致，形成增生性結節。其結節并非真正腺瘤。多個結節形成，可使甲狀腺變形，甲狀腺更為腫大。故又稱多發性結節性甲狀腺腫。聲像圖表現為甲狀腺多以不同程度的不規則對稱性增大，實質光點稍增粗，分布欠均勻，其內有多個結節（單發少），部分結節邊界欠清晰，回聲多為中等偏強回聲，亦可低回聲，結構不均勻，結節內可見強光斑及液性暗區，結節之間可見纖維組織增生所形成的散在性點線狀回聲。部分結節退行性變：內部出血、囊性變、纖維組織增生、鈣化、壞死則可有不同的相應表現。結節周圍無正常甲狀腺組織，而腺瘤周圍可見正常組織。CDFI：表現為腺體內見分布增多的點狀血流信號，可見粗大迂曲的分枝狀血管，在大小不等的結節間穿行或繞行，在腺瘤樣結節周圍，血流呈花環狀包繞結節，并有細小分支伸入結節內。小結節或有液性暗區的結節內無血流信號。部分結節表現程度較輕，血流分布亦無明顯增加。頻譜多普勒較復雜，可測到高速湍流頻譜、高速低阻抗和高阻抗的動脈頻譜，也可測到小靜脈頻譜。

四、結論：單純性甲狀腺腫并峽部低回聲結節

第二篇：超聲科疑難病例分析討論制度

超聲科疑難病例分析討論制度

超聲疑難病例討論是提高超聲醫生業務水平，保證醫療安全和醫療質量的重要手段，應與日常超聲醫療工作、會診及隨訪等制度相結合，現根據超聲工作特點與科室實際，制定超聲科疑難病例討論制度，如下：

1.現場疑難病例討論：檢查醫生在日常工作中發現診斷不明的疑難病例，向上級醫生（一般由中高級職稱醫師擔任主持）提出會診和討論，上級醫生組織科內人員討論，參與人員大于等于3人，結合臨床資料等，分析超聲圖像特點，給出診斷意見，下級醫生注意隨訪，反饋診斷結果。

2.定期疑難病例討論：每月召開疑難病例討論會，科內醫生將平時現場討論的遇難病例，在會議上匯報交流診斷過程及隨訪結果，科內醫生參與充分討論，制定醫生做好討論的記錄。

3.參與臨床疑難病例討論：積極參與或受邀醫院臨床相關科室的疑難病例討論，一般由經治的中高級醫生參加，表達超聲診斷的意見，學習臨床的診治經驗，由相關臨床科室或醫務科負責疑難病例討論的記錄。

2009年1月10日

第三篇：病例討論

【病例討論】產科麻醉-妊高癥，HELLP，死胎

可樂雪碧

1樓

病例

女，36歲，主因停經35周加2天，血小板減少3月，水腫加重1周，皮膚黃染1周，血壓升高1天于2009年5月24日下午4：30收入院

現病史：平素月經規律3-4/28-30天，末次月經2008-9-20.停經50天查尿妊娠試驗陽性，孕期未定期孕檢，3月前因間斷刷牙輕微出血就診于當地醫院，發現血小板減少，初步診斷：

1、妊娠期貧血；

2、特發性血小板減少性紫癜，給予葉酸+VB12口服。一個月前出現雙下肢水腫，后逐漸加重至全身，休息后無好轉。一周前水腫加重，伴有厭食、惡心、嘔吐、乏力癥狀伴有全身皮膚黃染，自覺眼花，未予處理。今日外院產檢時因考慮“妊娠期高血壓疾病-重度子癇前期，HELLP綜合癥不除外”轉入我院。

既往體健，于2005年順產一女嬰。

查體：體溫：36.5℃，脈搏：96次/分，呼吸：24次/分，血壓：160/100mmHg，一般情況尚可，輕度貧血貌，皮膚和鞏膜輕度黃染，右前臂見一3㎝×2㎝大小瘀斑，全身淺表淋巴結未及異常腫大，雙肺（-）。腹部膨隆，呈蛙腹，移動性濁音陽性，腹壁指凹性水腫，雙下肢水腫4+。

入院查血常規（）：RBC：3.07×1012/L，HCT：0.335L/L，MCV：109.1fL，MCH：38.1Pg，PLT：31×109/L.余項正常；尿常規：尿蛋白（3+），凝血系列（）：凝血酶Ⅲ含量測定：26.3%（75-135%），D-二聚體含量測定：1040ug/L，余項正常；行肝功能檢查（因條件所限不能查生化全項）：GPT：982u/L，總膽：52.51mmol/L，直膽：33.7 mmol/L；間膽：18.81 mmol/L，急診生化：BUN：12.3 mmol/L，Cr：171 umol/L。腹部彩超：腹腔積液（最大深度3.2cm），雙腎損害（雙腎增大，雙腎積水），死胎。

入院診斷

1、妊娠期高血壓疾病--重度子癇前期；

2、HELLP綜合癥；

3、漿膜腔積液；

4、G2P1G35W +2；

5、胎死宮內；

6、特發性血小板減少性紫癜。

討論

HELLP綜合征起病急驟病情危重，需立即終止妊娠去除病因，1.如何盡可能的于術前快速調整病人狀態？術前需要完善的檢查都有哪些？ 2.本病例為死胎，如為活胎，從母嬰安全的角度出發如何選擇麻醉方式及方法。3.麻醉如何管理？ 1）需采用哪些檢測手段？

2）如何保護肝腎功能及維持血流動力學穩定？

3）如何掌握補液量及補液種類以滿足需要且預防肺水腫的發生？

from：dxy 分享到： 更多

2011-07-29 回復

醫通

2樓

手邊一篇相關文獻，也許對你有幫助，以下是轉貼，非原創。

HELLP綜合癥是以“溶血、肝酶升高、血小板減少”為特征的妊娠并發癥。發病早期常常被誤診。很多學者認為HELLP綜合癥是子癇前期的一種，其實它是另外一個疾病。其發病機制尚不清楚。據報道，HELLP綜合癥的發病率、死亡率高達25%,故早期診斷很重要。血小板減少是HELLP綜合癥的可靠診斷指標。D-二聚體試驗可以幫助判斷子癇前期的患者是否發生了HELLP綜合癥。主要的治療的是支持治療，包括預防子癇，血壓高者控制血壓等。妊娠未足月者應保守治療，已足月者應終止妊娠。有些患者需要輸血；皮質激素的應用有良好的療效。比較罕見的難治型HELLP綜合癥可采取血漿析出療法。

1982年，以“溶血、肝酶升高、血小板減少”的首字母縮合成HELLP表示HELLP綜合癥。這種綜合癥以前被認為是子癇前期的一種表現，但此綜合癥可以單獨發病，也可與子癇前期一起出現。妊娠期高血壓疾病、子癇前期和HELLP綜合癥是相關的疾病，且臨床癥狀有相似之處。因HELLP綜合癥的發病率、死亡率高，故圍產保健醫生應熟悉此病以便于早期診斷。

病因與發病機制

HELLP綜合癥的發病機制尚不清楚。多系統疾病與異常的血管緊張性、血管痙攣、凝血功能異常有關。目前，還未發現公認的促使該病發生的因子。HELLP綜合癥是一些導致微血管內皮損害，血小板激活的損害的最終表現。血小板激活后，血栓素A，5羥色胺被清除，導致血管痙攣、血小板凝集、聚合，進一步形成血管內皮損害。由此啟動一連串反應，只有妊娠終止后才會停止。

HELLP綜合癥的溶血是一種微血管溶血性貧血。紅細胞通過存在內皮損害和纖維蛋白沉積的小血管時變成碎片。外周血涂片可見球形紅細胞，裂紅細胞，三角細胞，多刺狀細胞。肝酶升高可能是因纖維蛋白沉積于肝竇，導致肝血流被阻斷造成的。肝血流中斷可導致門靜脈周圍組織壞死，嚴重者可發生肝內出血，導致肝包膜下血腫，肝消耗性疾病及血小板破壞。

盡管一些學者推測HELLP綜合癥主要的發病過程是DIC，但大多數患者并沒有表現凝血功能異常。發生DIC的HELLP綜合癥患者通常病情進展快。所有HELLP綜合癥患者可能都潛在凝血功能異常，但一般不易發現。

流行病學及危險因素

HELLP綜合癥的發病率占總妊娠數的0.2-0.6％，而子癇前期的發病率占5-7％。4-12％的子癇前期與子癇患者會發生HELLP綜合癥。如果沒有出現子癇前期，則HELLP綜合癥難以早期診斷出來。HELLP綜合癥的危險因素與子癇前期的危險因素不同。見表1。HELLP綜合癥 子癇前期

初產婦 經產婦

分娩年齡>25歲 分娩年齡45歲 白種人多見 有子癇前期家族史，缺乏基本的產前護理，和 糖尿病，慢性高血壓，多胎妊娠盡管11％的患者孕周小于27周，但HELLP綜合癥常見于晚期妊娠。64％的患者發生于分娩前，31％的患者發生于分娩后。產后48小時是發病高峰期，但臨床癥狀、體征可以直到產后7天才出現。

臨床表現

患者主訴癥狀不典型時，醫生難以早期診斷。大約90%患者全身不適，65％有上腹部疼痛，30％有惡心、嘔吐，31％頭痛。因HELLP綜合癥早期診斷的重要性，故凡是身體不適或晚孕期間有類似病毒感染癥狀的孕婦均應化驗血常規、肝功能。

HELLP綜合癥患者的實驗室檢查結果可能無異常，但90％的HELLP綜合癥患者出現右上腹肌緊張。因正常孕婦中30%出現下肢水腫，故水腫并不是一個有效的標志癥狀。HELLP綜合癥患者可出現輕至中度的高血壓、蛋白尿。此疾病的鑒別診斷包括妊娠合并急性脂肪肝，血小板減少性紫癜，溶血性尿毒癥。

因臨床表現各異，故HELLP綜合癥的診斷通常比發病時間延遲8天。大多患者一開始被誤診為其他疾病，如：膽囊炎、食管炎、胃炎、肝炎，特發性血小板減少。在一項有關HELLP綜合癥患者的回顧性綜述中，14名患者僅有2名患者的初步診斷是正確的。

診斷性檢驗

HELLP綜合癥的三大特征是溶血、肝酶升高、血小板減少。HCT的變化一般最后出現。當HCT正常，血清結合珠蛋白降低時，提示存在溶血。一般，血清轉氨酶中度升高，最高可達4000U/L。血小板最低可達6x109/L以下。當血小板降至150 x109以下時應引起重視。除非發生DIC，否則，凝血酶原時間（PT）、部分凝血酶時間及纖維蛋白原的量在正常范圍內。如果一個患者的血清纖維蛋白原低于300mg/dl（3g/L），則可以認為發生了DIC,有其他實驗室檢查指標異常時，更有利于診斷DIC。

蛋白尿，尿酸濃度增加是子癇前期而不是HELLP綜合癥的診斷指標。血小板才是HELLP綜合癥最好的診斷指標。所以，產前血小板下降的孕婦均應排除是否發生了HELLP綜合癥。最近有報道，D-二聚體試驗陽性的子癇前期患者應高度懷疑是否發生了HELLP綜合癥，因為D-二聚體是早期輕度凝血障礙的特異指標，且D-二聚體早于凝血功能表現出異常。

分類 HELLP綜合癥有兩種分類方法。一種是根據臨床表現分，表現為溶血、肝酶升高、血小板減少其中一或兩項者為部分性HELLP綜合癥，三大癥狀均表現的為完全性HELLP綜合癥。完全性HELLP綜合癥比部分性HELLP綜合癥更容易發生DIC。完全性HELLP綜合癥應在48小時內終止妊娠，部分性HELLP綜合癥可保守治療。

另一種方法是按照血小板的數量分類，I級：血小板少于50x109/L;II級:(50-100)x109/L;III級:(100-150)x109/L。I級HELLP綜合癥患者的發病率、死亡率均高于II-III級HELLP綜合癥患者。

治療

HELLP綜合癥，最好的監測指標就是乳酸脫氫酶（LDH）和血小板。實驗室檢查異常通常出現于產后，產后24-48小時是高峰。LDH出現回升提示病情好轉，血小板開始恢復正常。血小板與并發出血有關。當血小板<40x109/L時，易并發出血。肝臟影像學檢查和肝臟活檢證實實驗室檢查指標異常與HELLP綜合癥的嚴重性無關。所以，訴右上腹疼痛，頸痛，肩痛者無論實驗室檢查異常與否，均應行肝臟影像學檢查，排除肝包膜下血腫及肝破裂。

早期診斷，及時治療，母胎預后較好。過去認為一旦診斷HELLP綜合癥，就應立即終止妊娠。近來有報道保守治療并不增加發病率和死亡率，應結合孕婦年齡，母胎條件制定治療方案。

如果血壓在160/110mmHg以下，肝酶升高與右上腹疼痛無關，可予以保守治療。一項研究發現對于孕周小于32周的患者保守治療（休息、補液、嚴密觀察）可以平均延長15天妊娠時間，并不增加復發率。對胎兒，延長妊娠時間，可縮短出生后在新生兒ICU的時間，降低壞死性小腸結腸炎，呼吸窘迫綜合癥的發生。保守治療的患者應安置在一個有新生兒ICU和圍產科醫生的護理單元。

過去，HELLP綜合癥患者常規以剖宮產終止妊娠?，F在認為，重癥者，發生DIC或者孕周<30周的應該行剖宮產終止妊娠。病情穩定，宮頸條件良好，孕周大于32周的輕中度HELLP綜合癥患者可以陰道試產。

HELLP綜合癥應常規用激素治療。產前大劑量地塞米松10mg，靜推，1/12小時，可以有效地改善與HELLP綜合癥有關的實驗室異常指標，延長妊娠時間，利于患者好轉，促進胎肺成熟。產前使用類固醇激素治療不能改善產后的實驗室檢查指標，但產后繼續使用激素可以促進實驗室指標恢復正常。如果血小板少于100x109/L，應持續予以皮質類固醇激素治療，直到肝功能恢復正常，血小板大于100x109/L。

無論有無高血壓，都應預防性應用硫酸鎂防止子癇。先予以初始劑量20％硫酸鎂4-6g，然后2g/小時，根據尿量及鎂離子濃度確定用量。注意檢查有無硫酸鎂中毒癥狀。若有鎂離子中毒，則予10％葡萄糖酸鈣10-20ml靜推解毒。

如果血壓持續超過160/110mmHg，無論是否使用了硫酸鎂，都應降壓治療，這樣可以降低患者腦出血、胎盤早剝、子癇的發病率，目的是使舒張壓維持在90-100mmHg。最常用的降壓藥是肼屈嗪，靜推，2.5-5mg/15-20分鐘（首次劑量5mg），直到血壓控制理想。拉貝洛爾和硝苯地平對降壓有良效。硝苯地平與硫酸鎂有協同作用，故同時使用時應加強監護。利尿劑可以減少胎盤血流量，故不能用于HELLP綜合癥的降壓。高血壓危象者可持續給予硝酸甘油或硝普鈉。

大約38-93％的患者接受輸血治療。血小板大于40x109/L，的患者發生出血的機率較小。一般患者不需要輸血，除非是血小板降至20x109/L。行剖宮產的患者若血小板低于50x109/L，應予以輸血。分娩時預防性輸注血小板并不能減少產后出血的發生率，也不能促使血小板恢復正常。發生DIC的患者應輸注新鮮冷凍血漿和紅細胞。

實驗室檢查指標出現異常通常發生在產后，并于產后3-4天開始恢復正常。實驗室檢查指標嚴重異常者（如：血小板低于30x109/L，肝酶持續升高），需要反復輸血，維持產后72小時內的HCT者，可采用血漿析出療法，使這些患者的血小板升高，肝酶下降。

麻醉注意事項

靜脈麻醉和局麻可以減輕疼痛，但不是最佳的鎮痛方法。關于硬膜外麻醉，看法不一。如果能成功施行，也未嘗不是一種可供選擇的麻醉方法。對于血小板大于100x109/L，凝血功能、出血時間正常者，插硬膜外導管一般是安全的。當施行區域阻滯麻醉不安全時，可以選擇全身麻醉。

并發癥

HELLP綜合癥的死亡率約1.1％。1-25％的患者出現嚴重并發癥：DIC，胎盤早剝，ARDS，肝、腎衰，肺水腫，包膜下血腫，肝破裂。一部分患者需輸血。胎兒發病率和死亡率為10-60％，主要取決于病情的嚴重程度，受HELLP綜合癥影響，胎兒易發生宮內發育遲緩，呼吸窘迫綜合癥。

預后

HELLP綜合癥患者應隨訪，在以后的妊娠中發生HELLP綜合癥的可能性為19-22％。在下一次妊娠中，有43％的可能性發生子癇前期。按血小板分級，I級HELLP綜合癥的復發率最高，通常發生第三次HELLP綜合癥的危險性大大降低。患者愈后口服避孕藥是安全的。早期不典型的子癇前期或HELLP綜合癥患者應篩查抗心磷脂抗體。

關于使用阿司匹林與鈣制劑預防子癇前期，爭論不一。目前，尚無阿司匹林及鈣制劑治療HELLP綜合癥的研究。盡管有人報道阿司匹林對早期重度子癇前期有效，但缺乏一個大型、雙盲、隨機、對照試驗來證實。最近的大型研究中，阿司匹林并不能減少子癇前期的發病率，不能減少圍生期孕婦妊娠并發癥的發生。同樣，一些研究證明鈣制劑可以有效的防止高危孕婦發生子癇前期。然而，最近一個大型的多中心研究發現，孕期使用鈣制劑并不能預防子癇前期，對圍生期也沒有危害。2011-07-29 回復

開往明天

3樓

今天收治了一例妊娠期急性脂肪肝AFLP的患者，回顧下幾種常見的妊娠誘發肝病的臨床特征。

1、妊娠期急性脂肪肝AFLP發病率在孕婦中為1/13000。常發生于妊娠36周，也有妊娠第28周發生者。70％患者開始的表現是惡心與嘔吐，多數可出現上腹疼痛或厭食。上述癥狀出現后1-2周常出現黃疸。不積極治療可能出現重型肝炎，腎功能衰竭、胰腺炎、癲癇發作、DIC、子宮出血、昏迷及死亡。AFLP特征為黃疸、肝性腦病及先兆子癇體征(50％患者有先兆子癇)。實驗室檢測顯示白細胞升高(>15×109/L)、ALT升高(300U/L)、高膽紅素血癥，低血糖、低白蛋白及75％患者有DIC。影像學檢查可發現肝臟脂肪浸潤。出現AFLP時應中止妊娠，有人主張癥狀輕時行期待療法，但是多數患者的病情可迅速惡化，危及孕婦與胎兒生命。分娩后1-2d，病情可繼續惡化，其后可逐漸恢復。

今天收治的那例病人也是一例先兆子癇的患者，產前有黃疸和肝功能異常，產后病情迅速加重，黃疸進行性升高，出現凝血功能異常和低血糖，并且伴有腎功能損害、無尿，入室后行保肝和腎臟替代（CRRT）治療，準備明天行肝臟B超檢查。

2、HELLP(溶血、肝酶升高，血小板降低綜合征)該綜合征是嚴重先兆子癇的一種并發癥。所有孕婦的發病率為0.1％～0.6％，而嚴重先兆子癇患者中為4％～12％。70％患者出現于妊娠的第27～36周，30％患者發生于產后。主要表現為溶血性貧血及血清乳酸脫氫酶濃度升高；血清轉氨酶升高和血小板減少(<10×103/L)。本病病死率為l-3％。主要并發癥是DIC、急性腎功能衰竭、胎盤早剝和肺水腫。胎兒病死率為10％-60％。孕婦娩出的嬰兒亦可發生血小板減少癥。再次妊娠時本病的再發生率為3％-27％。HELLP綜合征的治療是分娩。如果妊娠晚期出現輕度先兆子癇，為了胎兒肺發育成熟，可行期待療法。加用皮質類固醇能促進胎兒肺發育。分娩后72h仍有持續的血小板減少及器官功能不全的患者可以用去血漿法治療。

AFLP與HELLP綜合征有共同特征，即血清轉氨酶和血清膽紅素升高、出血和腎功能衰竭。臨床特征和實驗室檢查結果有較多相似處，治療原則也很相似（盡快終止妊娠）。HELLP綜合征是妊娠期高血壓疾病發展到較嚴重階段的并發癥之一，故也有人認為AFLP與妊娠期高血壓疾病有內在聯系。鑒別：大多數HELLP綜合征病人不存在低血糖征，這不僅是HELLP綜合征與AFLP之間的一個很重要的鑒別要點，且低血糖本身還提示肝功能衰竭和預后險惡。另外，HELLP綜合征時，僅PLT減少，余凝血指標無明顯異常，轉氨酶升高更明顯，溶血指標陽性。

3、妊娠期肝內膽汁淤積癥 ICP通常發生于妊娠晚期，其發病機制不明確。主要表現為瘙癢，夜間感覺重。20%～60％患者出現黃疸，表現為典型的阻塞性黃疸特征，患者一般無全身癥狀，分娩后迅速消退。此病多見于有該病個人史和家庭史者，口服避孕藥曾發生膽汁淤積者也多見。血清膽紅素濃度升高，但很少超過103umol/L，堿性磷酸升高為正常值的4倍，丙氨酸轉氨酶一般是正常的2-10倍。肝內膽汁淤積的血清總膽汁酸也可升高10-100倍。肝內膽汁淤積可導致早產和死產。產后出血的原因是維生素K吸收減少。最初的治療是應用鎮靜劑和止癢劑以改善瘙癢癥狀，熊去氧膽酸有一定療效。惟一有效的方法是分娩，可以在胎兒肺發育成熟時提前中止妊娠，大部分病例在38周，少數在36周。對母親惟一遠期后遺癥是患膽結石的概率稍微增加。

ICP和AFLP相鑒別：

1.ICP首發癥狀為瘙癢，呈持續性，白晝輕，夜間加劇，可伴有疲勞、惡心、嘔吐、食欲減退及脂肪痢。

2.黃疸：20%-50%患者可在瘙癢發生數日至數周內出現輕度黃疸，部分病例黃疸與瘙癢同時發生，伴尿色加深，與分娩后數日內消退。

3.血清膽汁酸升高，使ICP的特異性證據。在瘙癢癥狀出現或轉氨酶升高前數周血清膽酸已升高。

4.肝功能測定：AST、ALT有輕到中度升高，升至正常水平的2-10倍；部分患者血清膽紅素輕到重度升高，很少超過85.5umol/L，其中直接膽紅素占50%以上；堿性磷酸酶在ICP患者中升高水平不一。

5.ICP患者脂溶性維生素K的吸收減少，致使凝血功能異常，導致產后出血，也可發生糖、脂代謝紊亂。

6.ICP患者無發熱、急性上腹痛等肝炎的一般表現，如果患者出現劇烈嘔吐、精神癥狀或高血壓，則應考慮為AFLP。

第四篇：病例討論

病例討論

黃：匯報病史，提出討論目的，發熱原因，進一步檢查及治療。

呂：膿毒血癥、化膿性心包炎、金黃色葡萄球菌肺炎患者，診斷明確。患者心包引流液減少，膿液較前稀薄，血常規示血象好轉，血培養、心包積液培養、痰培養均為金黃色葡萄球菌，藥敏示萬古霉素為敏感藥，抗生素選擇正確且有效，目前仍有發熱，考慮療程不夠，繼續原抗生素鞏固抗感染，并復查血培養、心包引流液培養及痰培養，及時根據培養結果調整抗生素。

吳：金黃色葡萄球菌患者，合并膿毒血癥、化膿性心包炎?；撔孕陌诪閲乐夭l癥，致死率高。大量心包積液發現后馬上行心包置管引流術，治療及時有效。患者心包引流液每天約200-400ml，引流液濃稠，時間超過1周，考慮引流不徹底，警惕包裹性積膿、分房膿腫可能。建議心包切開引流、充分沖洗，但我院缺乏相關?？疲ㄐ耐饪疲?，建議請上級醫院?？漆t生會診，必要時轉院。游：中年糖尿病患者，目前存在金黃色葡萄球菌肺炎、膿毒血癥、化膿性心包炎、中毒性心肌炎，基礎疾病為高血壓病、糖尿病，診斷明確。根據血培養、心包引流液培養、痰培養結果，選用萬古霉素抗感染是正確、積極的。目前患者熱峰超過之前，考慮合并其它感染，例如厭氧菌、革蘭氏陰性桿菌，同意加用泰能聯合抗感染?；颊吒腥局?，病程長，結合復查血常規考慮治療有效，繼續原抗生素抗 感染。若仍發熱，且熱峰仍高，建議加用抗真菌藥。此類患者營養支持非常重要，盡可能加用丙種球蛋白、人血白蛋白。化膿性心包炎發病率少，缺乏經驗，建議請擁有心外科的上級醫院?？漆t生會診。

蓓：同意主管醫生目前診斷，治療是及時正確的?；颊吒腥緡乐?，目前仍反復發熱，考慮存在混合感染，支持萬古霉素聯合泰能廣譜強力抗致病菌。患者全身一般情況差，警惕泌尿系感染、菌群失調等可能。若使用二聯抗生素足療程后仍有發熱，考慮合并真菌感染，有指征使用抗真菌藥物。復查床邊胸片示肺內感染增多，右肺呈白色一片，注意合并膿胸可能，建議胸部CT進一步檢查；且心影增大，較前無明顯改善，考慮心包引流不徹底，建議請外科會診，考慮是否行心包 切開引流。針對膿腫病變，引流最重要。

霍：中年糖尿病、高血壓患者，出現金黃色葡萄球菌肺炎合并膿毒血癥、化膿性心包炎、中毒性心肌炎、低蛋白血癥、電解質紊亂，診斷明確。從血培養、心包引流液培養、痰培養結果反饋，萬古霉素為敏感藥，治療及時有效，但復查胸片示肺內病灶增多，仍有發熱，考慮與存在混合感染、心包仍有積膿有關。故予加用泰能聯合抗感染。指示多次留取血培養、心包引流液培養、痰培養，及時根據痰培養結果調整抗生素，多與檢驗科細菌室工作人員聯系，若心包引流液及血培養有多種致病菌生長均應都培養，并完善胸部CT?；颊咝陌饕弘m較前減少但仍多、仍粘稠，是否存在包裹性積膿或分房膿腫，建議請心外科會診，指導是否行心包切開引流術?；颊卟∏槲Ｖ?，存在致命性并發癥，預后不佳，指示再次與其家屬交代病情及預后，必要時轉院治療。

杜：同意目前診斷。金黃色葡萄球菌肺炎患者，肺部膿腫形成早，早期可出現空洞，針對肺內膿腫，應重視健側臥位利引流?；颊叻尾扛闪_音減少，血象好轉，萬古霉素及泰能抗感染有效?；撔孕陌滓髯钪匾?，其次為抗感染。若引流不暢，建議手術治療、留置粗管。患者存在中毒性心肌炎，心衰發作時建議使用減輕心臟負荷藥物，加用果糖、曲美他嗪營養心肌細胞治療。

第五篇：病例討論

病例討論1：低血糖癥的發病機制 【討論提綱】 1．血糖的來源與去路。

2．體內血糖的濃度是如何調節的？ 3．試分析低血糖癥發病的生化機制。4.低血糖時如何救治？

病例討論2：糖尿病的物質代謝紊亂 【討論提綱】

1．胰島素分泌不足使糖代謝途徑有何變化？糖尿病時出現高血糖與糖尿的生化機制是什么？

2．糖尿病時還會引起哪些物質代謝紊亂？試分析糖尿病時出現酮血癥、酮尿癥與代謝性酸中毒的生化機制。

3．1型和2型糖尿病的發病機制有何不同？ 4.如何預防糖尿病。

病例討論3：急性胰腺炎的發病原因 【討論提綱】

1.慢性胰腺炎和急性胰腺炎有何區別？ 2.急性胰腺炎的發生與脂類代謝有何關系？

病例討論4：高脂蛋白血癥的發病原因 【討論提綱】

1．什么是血脂？血脂的濃度受哪些因素影響？ 2．血漿脂蛋白可分為幾種類型？功能有何不同？ 3．正常人膽固醇及三酰甘油的代謝情況如何？ 4.試分析高脂蛋白血癥的類型及其代謝紊亂情況。5.如何避免發生高脂蛋白血癥？

病例討論5：動脈粥樣硬化的病因 【討論提綱】

1.試分析引起血脂增高的外因和內因。

2.試述動脈粥樣硬化與脂蛋白代謝紊亂的相關性。3.糖尿病、高脂血癥與動脈硬化的關系。

病例討論6：痛風的病因和發病機制 【討論提綱】

1.試述正常人體內嘌呤代謝的特點及其調節。2.試分析痛風的病因和發病原理。3．如何預防痛風。

病例討論7：肝昏迷的可能病因與物質代謝的關系 【討論提綱】

1.試述體內血氨的來源與去路。2.試述三羧酸循環特點及其生理意義。3.高氨血癥與氨中毒如何引起肝昏迷？ 4.蛋白質腐敗產物與肝昏迷的關系。

病例討論8：甲狀腺功能亢進癥的代謝異常 【討論提綱】

1．試述甲狀腺激素對體內物質代謝的重要意義。2.甲狀腺功能亢進對肝功能有何影響。3．試分析甲狀腺功能亢進癥的物質代謝異常。4.試分析甲狀腺功能紊亂的生化診斷。