第一篇:城市建設現狀與潛力分析研究論文
1撫順森林城市建設現狀
1.1森林資源
據統計“十二五”期間,實施工程總面積為59654.2ha。其中,退耕還林工程39000.0ha、三北防護林建設工程8973.0ha、野生動植物資源與自然保護區建設工程936.6ha、速生豐產林建設工程12400.3ha。2009年及2015年森林資源增長情況。2009至2015年間,全市林業用地面積增加1.8萬ha,達到84.1萬ha;有林地面積增加0.93萬ha,達到74.3萬ha,占全省森林面積13.9%;活立木蓄積量增加1210萬m3,達到6510萬m3,占全省活立木總蓄積的25.4%,居全省之首;森林覆蓋率66.2%。
1.2城市綠化
長期以來,通過市環城森林建設、隔離帶綠化工程以道路景觀綠化工程,大搞植樹造林,目前已取得了顯著成效,其中環城森林公園1517.3ha,環城林帶14549.6ha。截至2014年,全市完成造林補植2480ha。2006年以來,截至2014年撫順市共投入綠化資金1.3億元,累計植樹360萬株,新增綠地面積380ha,全市城市綠化覆蓋率達到了39.5%,人均公共綠地達到8m2,比2005年增加了66.7%,城區綠化推進迅速。
1.3森林資源保護管理
1.3.1林業“三防”體系
建立全市林業有害生物防治體系。林業有害生物防治面積7.8萬ha,生物防治率達65.5%,無公害防治率達98.7%,有效控制了林業有害生物的發展與危害。森林火災預防和撲救能力顯著提高,強化了森林防火基本設施建設,全市共建成專業森林撲火隊80支,全市森林火災同比下降22.6%,連續25年無重大森林火災和人員傷亡事故。
1.3.2林地林權管理體系
全市集體林業用地應改革面積59.6萬ha,完成改革面積59萬ha,完成率達99%,初步實現了林權明晰,責權到戶的林權管理新模式,建立了標準化林改檔案體系。建立農民林業專業合作社180多個,林業行業協會80多個。
1.3.3森林資源保護體系
全市已建成6個森林公園,總面積達30325.75ha,國家級森林公園5個。完善野生動物植物保護及保護區建設,籌建大伙房水庫濕地公園,老禿頂子國家級自然保護區規劃建設全面完成。
1.4生態文化建設
撫順市以建設“綠都撫順”為目標,通過退耕還林、環城林帶等工程來提高造林質量。2005年,撫順市開展綠色村莊試點建設工作以來,2009年全市新啟動村屯綠化100個,校園綠化14個,為計劃的100%。累計完成村屯綠化398個村,校園綠化37所,經省、市綠化辦檢查驗收,申報省綠化模范村8個,示范村132個,模范校3個。
2撫順市森林城市潛力分析
2.1優越的自然條件奠定了良好的發展基礎
撫順地處遼寧東部山區,屬于中溫帶大陸季風氣候,是長白山西南的延伸部分。撫順境內各類資源十分豐富。全市有野生植物1000多種,其中國家保護野生植物17種;有陸生野生動物230種,其中國家保護野生動物28種。林下植物1000余種,其中藥用植物600余種,利用價值較高的野生經濟植物近300種。
2.2全社會的積極參與營造了良好的社會氛圍
隨著林業工作重點向生態的轉變,特別是林權林地改革后,極大地調動了廣大林農和全社會參與林業建設的積極性。全市新啟動村屯綠化100個,校園綠化14個,為計劃的100%。累計完成村屯綠化398個村,校園綠化37所,經省、市綠化辦檢查驗收,申報省綠化模范村8個,示范村132個,模范校3個。
3結語
撫順地處遼寧東部,是遼寧中部城市群乃至全省的生態屏障和水源涵養地。撫順林業建設直接關系到遼寧東部和中部城鄉的生態安全和用水安全,關系到遼寧老工業基地的振興和經濟社會可持續發展,關系到提高城鄉人民生活水平、改善城鄉人民生活質量,理所當然地也是天然林保護工程、青山工程等工程建設的重點實施地。市政府、傳媒也多次對全市林業建設成果進行集中報道,關心林業、支持林業的良好社會氛圍逐漸形成,有效地帶動了林業的發展。
第二篇:城市建設與規劃論文
作者文章名摘錄雜志姜仁(建設部副部長)
許廣安
吳丁杰 徐聰 夏圓圓
周承水我國城市規劃存在十大問題姜仁新浪微博 關于城市建設現狀存在一些問題的思考有色冶金設計與研究關于新時期城市規劃發展趨勢的兩點探討 中國高新技術企業 21世紀城市建設發展趨勢與對策長江建設
王靜霞邁向21世紀的城市規劃戰略思考城市規劃會刊任致遠略論21世紀我國城市規劃戰略思考規劃師
甑峰 萬緒才 張越21世紀中國城市發展與城市規劃城市發展研究
當前我國城市規劃存在的問題和應對
樂 勇機械工程學院機制10142010710113
摘要:隨著社會生產力的提高和經濟的發展,我國的城市建設發展進入到了一個嶄新的領域,然而在城市化建設前進的路上卻存在著一些不可忽視的問題。對此,本文對于城市規劃中的理論部分和實施部分提出我自己的觀點,為解決這些問題說出自己的看法,并以我的家鄉沙縣為例,說說我國存在的很嚴重的城市建設問題。并希望我國城市規劃建設在未來可以取得巨大的進步和發展。
進入21世紀之后,我國的經濟持續快速發展,隨著中國特色社會主義現代化的不斷發展,城市建設也將步入一個嶄新的發展階段。我國城市建設的速度是相當驚人的,我在人人網上看到過一個別人轉載的一個視頻叫做“中國的蓋樓”,里面有我國各大著名城市從1996年到2011年這段時間內城市的變化(這個是用衛星拍下來的,據說),里面的視頻是3年一變,變化非常大,有的甚至整個城市布局都變了,蓋樓速度號稱全球第一。但是這個視頻在讓我震撼的同時我也注意到了兩個很直觀的問題,一、那就是整個城市的綠色越來越少了,有點甚至在衛星圖里已經看不到半點綠意了;
二、我覺的城市的變化很大,但是變著變著很多城市就都一樣了。我國的城市建設速度非常快,但是我國城市建設在快速發展的情況下出現了很多不可忽視的問題,有的問題將會對城市現代化的未來產生很不好的影響。
很多城市的領導人在看到其他城市像上海的快速發展,為了追求政績,大多都提出了不切實際的發展目標,據不完全統計,我國有183個城市提出建設為國際大都市的申請,并要求按現有人口和產業規模的兩倍、3倍、4倍進行大城市規劃。幾年前,我國建設部副部長 姜仁 在新浪微博中指出了我國城市規劃存在的十大問題,在微博的第一句話就是“我國城市規劃的現狀令人困擾”之后提出了十大問題,如下:
一、城市規劃對城市發展失去了調控作用。這種“規劃失效”表現在許多城市把20年的規劃在5年內就完成了,導致城市規劃趕不上城市建設的速度。
二、城鄉規劃體制分割,城郊結合部建設混亂。
三、開發區規劃建設與城市總體規劃脫節,自成體系。
四、歷史建筑、城市風貌受到嚴重破壞。
五、城市生態收到破壞,環境污染嚴重。
六、規劃監督約束機構軟弱,違法建筑嚴重泛濫。
七、城市建設時序混亂,城市基礎設施嚴重不足和重復建設浪費并存。
八、區域化規劃或協調機制不健全,傳統的大而全,小而全思想還占上風。
九、城市風格建設雷同,千城一面。
十、中小城鎮規劃建設未引起足夠重視。
上面說出來了問題只是部分,我還在其他關于城市規劃的文獻中看到很多的問題,只是我覺的姜仁說的比較有代表性。
當然,在我國城市建設中也不是只有問題,還是有很多特點的,例如城市建設速度上全世界就沒人敢和我們比。
面對這么多的問題,我們應該采取措施來應對,否則,在建設后期,這些問題將會延緩,甚至會阻礙我國城市建設的腳步。
城市規劃分為理論部分和實施部分。在規劃理論部分,不能僅僅限于思想模式的探討,更重要的是要結合我國當前的實際情況,即結合我國的現有國情,從實際出發,注重務實,提出符合各自城市情況并且在城市大部分方面都允許的城市規劃方案,提前想象實施該方案會出現的各種問題,并提出相應的解決方案,做到有備無患,未雨綢繆。避免像上述中提到的各個比較突出的問題。同時,在注重實際的前提下,在規劃理論部分主要還要遵循以下幾個思想:
一、可持續發展的指導思想。可持續發展戰略是非常重要的,不止是城市規劃領域,同時也是其他各個領域都應該遵循的一個重要的指導思想,是對城市未來的發展和其他方面的協調發展的一個重要前提。采取這個思想可以在最大程度上減少城市建設對城市環境的破壞。可持續發展是人類發展的必然選擇,是未來城市發展建設的主流思想。
二、人性化的規劃理念。城市規劃的目的是給予人們舒適生活環境和工作環境,所以城市規劃要人性化,要本著為人民服務的態度進行人性化的規劃。
三、追求和諧的基本準則。我國目前在大力進行和諧社會的建設,城市規劃也要跟著社會的腳步,和諧,即使得人們的生活環境,工作環境,交通,娛樂,城市建設與環境之間的和諧發展。
在理論部分結束之后就是要對理論的實施,實施部分不是理論,理論錯了還可以改,但是實施了之后就不能改了,不然代價很大,所以對于實施城市規劃部分我們應該報以謹慎的態度。我的家鄉是福建沙縣,對于其他城市雖然有去過很多,但是還是對自己家鄉的發展變化及在發展中出現的問題有比較深的印象,所以這里我就用沙縣的發展中出現的問題來說明下。
沙縣,我覺得他發展是挺快的,至少有網友調侃中國城市建設中“一年一小變,三年一大變”的速度,因此,沙縣雖然是小地方,但是也存在著很多我國出現的典型問題。沙縣的母河是閩江的一條支系叫“沙溪河”,很小的時候,沙溪河是一條很清澈的小河,當時還沒有大壩,大家就生活在沙溪河邊,喝的,用的水都是沙溪河水。(這些是聽我父母輩的長輩說的,我記事以來就已經搬離了河邊)可以想象當時的河水是有多清澈,環境有多好,但是這些就是因為城市建設的不合理,沒有遵循可持續發展的指導思想,導致沙溪河水污染日益嚴重,現在不要說喝水,連用沙溪河水洗手都覺得會被感染皮膚病。兩者差距可見一斑。對于郊區在2000年的時候,那個就不是人可以忍受的地方,現在理解了之后可能是因為城市郊區管理沒有具體細則,因此在城市規劃編制中成為了空白地帶。實施工程的時候城市規劃部門和土地管理部門采取分而治之的辦法,使得郊區成為了“兩不管”的亂、臟地帶,造成了嚴重的“城市郊區病”。當時的情況是漫天的灰塵,經過哪里就像是經歷了一場小型的沙塵暴一樣,灰頭土臉的。
說實話,沙縣人在這十幾年內因為沙縣小吃帶來了很多的財富,政府感覺上去很有錢的樣子,一味的追求城市的發展,盲目的追求城市變大,變新,變樣,城市不斷的拆遷,蓋樓,特別是這幾年,多出來的高級小區就不知道有多少,更為讓人不解的是在建國市場上面(一個地名我家小區附近,感觸很深)修了一條4倍國道那么寬的道,我覺的這就是完全的浪費,沙縣人口很少,城關人口,加上鄉鎮人口也才28萬(幾年前的數據,現在可能多一點),修那么寬的路有什么用,就給那些飚車族在凌晨以后飚車用的嗎?更是領導們為了面子向各大城市學習,照搬他們的建筑風格,使得沙縣沒有屬于自己的建筑。這同時也反映了目前的總體情況,各個城市風格雷同,千城一面的“壯觀景象”。
沙縣城東有一個從清代留下來的老城區,那些房子都是歷史,代表沙縣的一段歷史,曾經的李剛還在哪里居住過,但是就是因為去年領導人的一句話,導致那片老城區將在今年的12月份也就是現在就要拆遷,可能現在已經在拆了。這是歷史建筑是沙縣的一個特色,但是就這么拆了,使得城市在現代化的進程中木有了自我,完全就是改舊換新,破壞城市風貌。雖然沙縣在這幾年內對于環境的治理很有效但是城市規劃方面的問題不容忽視。
很多問題都是我國目前共有的,有很多我沒有提到,到時沒提到不代表就沒有,我提出了是很直觀的每個城市公民都可以切身體會到的問題,對于城市建設中取得的快速發展,我們應該感到高興,但是這些問題,我們作為公民理應做出力所能及的幫助。
希望沙縣越變越好,中國城市建設在快速的特點下,解決好一些顯性的問題,預防好隱性的禍患,為城市建設的未來的快速發展打下堅實的基礎。
第三篇:小學生性教育現狀分析研究
小學生性教育現狀分析研究
摘 要:從小學生性教育相關概念、主要問題現狀、研究方法和教育策略等方面對這一問題加以具體分析,旨在加強小學生性教育理論研究與實踐探索。
關鍵詞:學生;性教育;早戀;理論研究;重視
中圖分類號:G627.9;G479 文獻標志碼:A 文章編號:1008-3561(2016)15-0090-02
小學生性教育問題是一個敏感而又難以避免的話題,近年來我國基礎教育領域不乏對這一問題研究的嘗試者、探索者,但總體來說仍是一個被忽視甚至被小心避開的領域。實際上,隨著人民生活水平的提高,兒童生理發育普遍提前,有關小學生性教育的問題成為基礎教育領域必須面對的問題。為此,文章對近些年關于小學生性教育問題的探索與研究進行梳理,以期引起各方的重視。
一、性教育的相關概念
1.性教育
性教育一直以來被認為是青春期教育的重要組成部分,中外各國教育家對于性教育的闡述角度也不盡相同。盧梭在《愛彌兒》中詳盡論述了青春期教育。馬卡連柯認為性教育的目的是社會目的,內容也是社會性的,并為性教育的實施給出建議。我國性學專家吳階平認為:“性教育是對受教育者進行有關性科學、性道德和性文明教育培養的社會化過程。”可以看出,學術界認為性教育不只是對性知識的傳授,更是對性道德、性文明的培養,我國更強調性教育是為人的社會化而服務的。
2.小學生性教育
基于小學生性生理及心理發育的特點,大部分研究者從性心理教育和性生理教育同等重要的角度給小學生性教育下定義,其中較為典型的是王志強的觀點:“把性的生物學知識:包括男女生殖系統的解剖和生理功能、性衛生、計劃生育及與性有關疾病的防治等,性的心理學知識及以性道德教育和人格教育為核心的性的社會學知識:包括性道德、性倫理、性法學、性角色教育、性美學教育、性文化學教育等,納入小學生性教育的框架里,構成塑造健康人格的有機組成部分,使學生道德成熟與性成熟同步,力爭在性成熟之前就對性有一個準確的認識和良好的態度準備。”因此,小學生性教育并不僅僅是對他們進行生理衛生教育,而且有著更廣泛的內涵,它是實現人的全面發展的一個必要部分,必須與社會現實和學生身心發展實際相適應。
二、小學生性侵犯事件和早戀現象分析
我國關于小學生性侵犯事件的研究較少,研究的起因大多是源于近些年來媒體對小學生性侵犯事件的報道。在具體研究中,研究者多采用個案分析、數據調查、對比研究的方法,研究內容主要集中于解釋兒童性侵犯的概念、原因分析與應對措施,其中在對造成悲劇原因分析中,基本都談到了學生自我保護意識的缺乏。在分析國外如何應對兒童性侵犯的相關內容中,有不少研究者提到“英國兒童的十大宣言”,其對我國小學生性侵犯的研究和對小學生性教育內容的設定起到了積極的借鑒作用。
小學生“早戀”是我國近幾年興起的熱門話題。從各類相關研究文獻來看,研究內容主要包括兩大類,一類屬于學術理論分析,一類則是來源于小學教師的實踐經驗。研究認為,對異性的好感屬于青春期發育的生理和心理的正常現象。但目前我國小學生成長發育過程中普遍存在由于營養過剩、家庭社會等因素,導致學生青春期發育普遍提前,甚至提前到小學中高年級的問題,致使學生出現生理早熟現象。與此同時,我國青春期教育又不可避免地出現滯后或缺失現象,在短期內難以迅速地適應這種轉變,這種矛盾沖擊給學生帶來的影響是不容忽視的。因此,在小學階段增加青春期生理、心理衛生知識教育,幫助學生正確認識男女生關系十分必要。
三、小學生性教育現狀的研究方法
目前我國在小學性教育研究方面經常采用問卷調查法、觀察法、文獻法、比較法、實驗法、訪談法。
問卷調查法是學生性教育現狀調查主要采用的方法之一。調查的對象主要是學生、家長、教師,研究者傾向于選擇一所小學或者一座城市的幾所小學進行調查,調查的內容基本集中于教師、家長對學生性教育態度及教育狀況等方面的調查,以及小學生性知識了解情況、性知識來源調查。四川省教育廳曾在一次當地的中小學生性健康教育課題調研中創新了問卷調查的新模式,采用了“畫圖,寫漢語拼音”的方式對低年級學生進行問卷調查,取得了良好的調查效果,對國內外研究都具有廣泛的借鑒意義。
比較法也是學生性教育研究的常用方法。該種方法主要是通過將一些發達國家如美國、英國、瑞典等的案例進行對比,從中吸取先進的經驗,進而將其應用于我國學生性教育研究的一種方法。其中較為著名的是首都師范大學吳曉燕對瑞典、美國中小學性教育的比較研究。比較法的優點在于通過與國外學生性教育的對比研究,可以為我國學生性教育的開展提供豐富經驗,方便我國吸收其成功實踐,吸取其失敗教訓。
實驗法在我國學生性教育的研究中運用較少。比較著名的研究是上海師范大學奚曉華以上海市楊浦區回民小學五年級學生為實驗對象,對實驗班和對照班在性知識、性態度方面的得分進行研究,最后得出青春期性教育能提高學生性生理知識及對生理概念認識的自我評價的結論。
除上述方法之外,研究者還可以到目前開展學生性教育的學校進行實地考察,觀察課程實際開展情況,為其他小學開展性教育提供借鑒經驗。
四、我國小學生性教育現狀及問題分析
目前在我國小學生性教育開展過程中主要存在如下問題。從學生層面來說,他們基本沒有接受過性教育,性知識缺乏,性的自我保護意識不足,獲取性知識的來源以媒體為主,他們最希望從父母處獲得性知識,而父母卻往往在性教育方面缺乏足夠的重視。從學校教育層面來說,性教育得不到重視。首先是課時得不到保證,有的學校甚至不開設相關的課程。其次,全國沒有統一的指導性教材,教材內容尺度的把握也存在爭議。專業師資隊伍缺乏也是學校性教育開展不力的原因之一。教師大多沒有接受過專業的性知識和性心理的教育與培訓,小學中沒有固定的擔任性教育教學任務的教師。從家庭教育層面來說,大部分家長都被孩子問過“我從哪里來”的問題,能妥善解答的家長很少。一部分保守派家長反對對小學生進行性教育,也有家長表示理解支持,但其中有相當一部分家長不知道應該如何對孩子進行性教育而將希望寄托于學校。從城鄉差別來看,有研究者提出,農村留守兒童多,父母沒有在身邊,更應該接受性教育。
五、小學生性教育策略分析
從目前的研究來看,對小學生性教育策略的研究一方面是借鑒國外的經驗,一方面是研究者針對現存問題提出的建設構想。從宏觀層面來說,國家要完善相關法律措施,為學生性教育提供保障。從微觀層面來說,要把握學生最佳的性教育時期,避免學生對性問題產生偏見,一般應從小學階段就開設性教育課程,并制定統一的教學大綱。學生性教育應包括性的生物學知識、心理學知識以及社會學知識,同時借鑒美國、英國、瑞典等根據不同階段兒童特點進行性教育的經驗,將小學生性教育按照年級分為低中高三個階段,根據不同階段學生的生理和心理特點,選擇合適的教學內容。
就小學生性教育的媒介來看,要開發適合學生學習的性教育教材,低齡兒童性教育教材的設計可以借鑒相關國內外讀本,同時可以讓學生觀看《動物世界》,從而明白“性”“繁殖”是生物延續的必要手段,從而樹立科學的性觀念。就教師而言,性教育者要實現專業化。現階段的師范生基本很少接受正規的性教育,以后進入小學,很可能忽視兒童相關方面的發展,因此師范院校在培養師范生的時候應當考慮到這一點。同時,教師要重視同伴教育,重視同伴影響。就學校而言,要保證足夠的課時,設置心理咨詢室。就家長而言,要積極轉變傳統觀念,與學校配合,對學生的性教育給予充分的關注。
六、結束語
我國小學生性教育研究還不甚成熟,在很多方面還存在爭議,相關借鑒參考資料也相對匱乏,無論從理論方面還是從實際操作方面都存在很多問題。但可以肯定的是,我國小學生性教育的問題迫在眉睫,這就需要研究者對此作進一步的探索和完善,為學生的健康成長提供堅實的理論和實踐依據。
參考文獻:
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第四篇:心肌病分析研究論文
心血管疾病是慢性腎衰的常見并發癥,是透析患者的首位死因,其主要包括高血壓、心衰、心包損害及心肌損害。尿毒癥心肌損害及尿毒癥心肌病發病率高,其癥狀缺乏特異性,而其診斷與患者的預后密切相關,故本文綜述尿毒癥心肌病的各方面的新進展代寫論文。概念
1975年,prosser等[1]提出“尿毒癥毒素所致特異心肌功能障礙即為尿毒癥心肌病”的概念,尿毒癥心肌病這一概念己經確立,但某些仍未能得到充分解決:尿毒癥心肌病是尿毒癥毒素本身導致的特異性心肌損傷從而造成特異性“尿毒癥心肌病”?還是由于貧血、高血壓、容量負荷過重等多種因素導致的繼發性心肌損傷? 隨著異常體液因素的發現,目前更傾向于認為尿毒癥心肌病是尿毒癥時心肌的壓力和容量負荷過重,代謝毒素的毒性作用及某些營養物質的缺乏(如白蛋白、微量元素)等綜合作用導致的特異性心肌病變。
致病因素及危險因素
2.1 貧血 持久性貧血加重缺血性心臟病的發生,加速細胞死亡,代之以間質細胞、心室擴張、收縮功能下降。貧血與左室形態異常的聯系較為明確。London等發現血色素與左室擴張和左室重量密切相關,促紅細胞生成素(EpO)糾正貧血后,心輸出量恢復,左室容積和質量也呈恢復趨勢,但不能完全降至正常。在用EpO充分糾正貧血的同時,應積極控制血壓,才能有效地控制和改善心臟的病理改變。
2.2 高血壓 血壓控制不良,尿毒癥患者將較快為左室肥厚,舒張功能受損。透析患者收縮期高血壓發生率很高,是左室肥厚的獨立危險因素。Cannella[2]等發現β-受體阻滯劑、轉換酶抑制劑(ACEI)和鈣離子拮抗劑聯合降壓8例血透患者,其高血壓和左室質量顯著降低。
2.3 營養不良和低蛋白血癥 這是尿毒癥透析患者與死亡較為相關的危險因素。嚴重的營良不良會加重心臟功能衰竭,表現為左室擴張和收縮功能障礙。
2.4 動-靜脈內瘺 內瘺使動脈阻力下降,靜脈回心血量增加,心臟無效循環增加,心輸出量增加。
2.5 容量負荷 容量負荷和左室肥厚呈正相關,透析間期體重增長與左室質量具相關性,將患者體重嚴格控制在干體重范圍,可以降低左室擴張的程度,但評價干體重不能單憑臨床表現,還應該測量上腔靜脈直徑。
2.6 高血糖 糖尿病尿毒癥心肌病變較腎炎尿毒癥心肌病變出現早而嚴重。糖尿病心臟血管病變和心肌代謝變化加速心肌病變的發生和發展,許多透析的糖尿病患者其左室質量明顯增加,伴左室明顯擴張,表現為頑固的心功能不全。
2.7 心肌間質纖維化 尸檢表明,尿毒癥患者的左室質量增加多伴有間質纖維索增加,可能與鈣化及甲旁亢pTH增加有關。
2.8 高脂血癥 高脂血癥可以加速動脈粥樣硬化、冠心病的發生與發展。
發病機制
尿毒癥心肌病的發病機制迄今尚未完全闡明,目前認為可能與下列因素有關。
3.1 代謝毒素的作用 尿毒癥是各種腎臟疾病持續進行性發展的終末階段,通過多年,人們已經從尿毒癥患者的血中分離出 200 多種代謝產物或毒性物質,部分為尿毒癥時所特有的,部分則顯示其含量比正常值明顯增高,這些物質統稱為尿毒癥毒素。尿毒癥毒素包括肌酐、尿素氮、胍乙酸、甲基胍以及其他一些已知和未知的毒素,這些物質均可心臟的結構和功能。Weisensee[3]等用血透病人的血清體外灌流培養大鼠心肌細胞時發現,無論是肌酐還是尿素氮或兩者的混合物,均可降低心肌細胞的收縮性,誘發心肌細胞的不同步收縮,明顯縮短心肌細胞存活時間,且隨其濃度的增加,對心肌細胞的抑制作用增強。
中分子物質(middle molecular substances,MMS)是分子量為300~12000D的一類多肽,對心肌的影響已越來越引起重視,大量實驗研究證明:MMS可直接或間接干擾體內正常的活性成分,如直接影響一些代謝過程中的關鍵酶,或通過酶發揮間接作用,如 Na+-K+-ATp 酶,受MMS抑制后,可繼發性地抑制紅細胞的生成、糖異生作用、DNA 的合成及許多酶的代謝,最終使機體的功能和代謝發生紊亂。崔存德[4]等在實驗中觀察到MMS對大鼠心率有抑制作用,且隨MMS注射劑量增大,抑制作用逐漸明顯,同時心動周期相應縮短,心室舒張末期壓力減少,心內壓峰值減低。表明 MMS 對心功能有抑制作用,抑制強度與 MMS量呈線性關系。
3.2 繼發性甲旁亢和鈣磷代謝紊亂 甲狀旁腺激素(parathyriod hormone pTH)是一種肽類激素,它作用于骨和腎細胞參與調節機體的鈣平衡,同時可作用于心肌細胞,增加心率,影響心肌收縮力,干擾能量代謝。臨床數據也證實尿毒癥患者的高 pTH 可加重心臟損害,可引起左室肥大,舒張功能障礙和心律失常。Amann[5]等在動物實驗中發現,心肌成纖維細胞表面可能存在 pTH 受體。心肌間質細胞纖維化及膠原沉積增加,可僅在繼發性甲狀旁腺亢進時發生,這提示 pTH 是心肌間質細胞纖維化的重要因素。Bayczynski[6]等將大約10μmol pTH 注射入大鼠觀察pTH是否會影響心肌高能磷酸鍵。結果發現和對照組相比心肌內的ATp和磷酸肌酸均明顯下降。筆者并發現在試驗中pTH并沒有顯著升高血漿鈣離子濃度,而是通過心肌細胞內鈣離子聚集而影響心肌的能量代謝,對心肌產生不良影響,如心肌纖維舒張受阻、心肌纖維不協調收縮、舒張功能受損、心肌細胞結構破壞、空泡變性、線粒體損傷、染色體崩解甚至心肌細胞壞死和凋亡。Hara[7]等和 Sato[8]等在其臨床研究中發現繼發性甲狀旁腺亢進患者血清高pTH會加速左室肥大。在甲狀旁腺次全切除后,血漿pTH濃度明顯下降,左室心肌細胞數量明顯減少。研究也表明繼發性甲狀旁腺功能亢進在心肌間質纖維化中發揮允許作用[9,10]。甲狀旁腺切除或活性維生素D控制甲旁亢可減輕間質纖維化。
鈣磷代謝紊亂本身亦可直接影響心功能,礦物質的代謝紊亂會導致血管的鈣化。晚期尿毒癥和長期透析患者可有嚴重內臟鈣化,尤其是心肌和肺,導致心、肺功能異常。心肌細胞、心臟傳導系統和瓣環的鈣沉積可引起充血性心力衰竭、心律紊亂或傳導阻滯。尿毒癥患者心血管缺血性疾病與冠狀動脈鈣化密切相關[11]。Virtanen[12]等發現對伴繼發性甲旁亢的尿毒癥患者輸注鈣溶液可損害心室舒張功能。用高磷液體灌注離體大鼠心臟,發現其心率和收縮壓均明顯下降。
3.3 腎素-血管緊張素-醛固酮系統 Hans[13]等回顧性研究發現,在低腎素患者中心肌梗死和中風的發病率比正常人和高腎素組低。有研究表明:病理情況下超生理濃度的血管緊張素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)有可能通過交感神經系統引起兒茶酚胺釋放或對心臟直接作用,即通過旁、自分泌或胞內分泌,從而使心肌肥厚。這些作用與高血壓、冠心病的并發癥如左心肥厚、心律失常、再灌注心肌損傷發生和梗塞或心肌重塑有關[14]。Watanabe[15]等觀察發現給血液透析患者輸注Ang Ⅱ可使其左心射血指數明顯下降。現已證明,在心肌細胞膜、細胞核及其線粒體上都存在有Ang Ⅱ受體,Ang Ⅱ可通過受體介導,對心肌細胞可誘導體積增大,對非心肌細胞,則誘導促增生反應,因而 Ang Ⅱ可作用于間質的成纖維細胞,刺激分化和膠原形成,參與心肌肥厚的發生。
3.4 脂質代謝失調 脂質代謝異常在尿毒癥患者中常見,主要表現為血清甘油三酯中等增加而膽固醇在正常范圍內,脂蛋白再分配異常,以極低密度脂蛋白膽固醇和中間密度脂蛋白膽固醇顯著升高,低密度脂蛋白膽固醇和高密度脂蛋白膽固醇顯著降低,而其中間甘油三酯顯著增高。Tschope[16]等觀察到在德國,隨訪196例開始透析的糖尿病患者,死于心肌梗死的患者,其血膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇明顯高于其余患者。Hahnd[17]等了252例長期血透患者的資料,發現有冠狀動脈疾病患者的極低密度脂蛋白膽固醇明顯高于無冠狀動脈疾病患者。
3.5 肉毒堿的缺乏 1978年發現肉毒堿對狗的缺血心肌有保護作用,引起人們的極大關注。尿毒癥患者常有肉毒堿的缺乏,從而加重了對心臟的損害作用。Romagnoli[18]等觀察發現對有左心收縮功能障礙的透析患者給予肉毒堿治療,可以增加左室射血分數,改善左室功能,減輕臨床癥狀。
3.6 其他 腎功能衰竭導致的營養不良、貧血和透析期低血壓,以及醋酸鹽透析液的影響,均可導致或加重心功能不全。
病理生理變化
有學者認為心肌間質纖維化是尿毒癥心肌病的病理基礎,早在 1943 年,Rossle等就注意到了尿毒癥病人存在心肌間質纖維化,Mall[19]等觀察了160例尿毒癥病人死亡后尸解的心肌組織,發現 91% 均有不同程度的心肌間質纖維化,且尿毒癥的心肌纖維化遠比相等心臟的原發性高血壓或糖尿病患者嚴重,并隨病人透析時間延長而加重。鏡下可見原發性血管周圍間隙的纖維化及彌漫性心內膜纖維包裹入心肌形成蜂窩狀模式,常伴心肌細胞肥大,無心包細胞壞死;間質細胞的胞漿和核容量增多,其左室乳頭肌中間質組織的容量密度是4%~8%(而正常為1%~2%)。在尿毒癥鼠中,也觀察到其心肌間質增多、間質細胞和核容量增多[20]。該類患者心肌電鏡的超微結構也表明有高爾基體增多的細胞激活以及間質中膠原纖維的增多和沉積。
檢查
5.1 超聲心動圖 超聲心動圖可以動態顯示心臟的結構和功能,測定心腔大小及室壁厚度,觀察血流情況,此法敏感性很高,其圖像和數據能準確反映心肌損害的情況,且無創,簡便,病人耐受性好,因而成為診斷尿毒癥心肌病的有效方法。尿毒癥心肌病的超聲心動圖表現多樣。,超聲心動圖對心肌病的診斷已可以達到細胞分子水平。
5.2 心肌核素顯像和磁共振 核素顯像及磁共振運用核素心肌顯像及左室顯像來尿毒癥心肌病有一定的價值:核素顯像示 50% 尿毒癥患者 LVEF 值下降;用左室顯像測 LVE 可區別容量負荷過重導致循環充血的病人和左室功能不全的病人,后者通過血透可獲得立即和長時期的改善;用其測 LVEF 及左室收縮舒張時間可區別患者有無左室功能不全。心肌核素顯像可發現不同程度的放射性缺損及灌注異常,后者約占70%;MRI可用于診斷心包囊腫和評估與心包有關的心臟旁團塊。這兩項檢查費用較高,其敏感性和特異性尚無報道,目前僅在其他檢查不能確診時試用。
5.3 心電圖 尿毒癥患者心電圖缺乏特異性,繆初升[21] 等對 98例尿毒癥患者共作心電圖154例次,其中異常心電圖140例次,以左室肥厚勞損最為多見,共37例次,其次為 ST-T改變,共35例次,室性早搏32例次,房性早搏18例次,傳異阻滯14 例次,心房顫動4例次。
5.4 血生化檢測 除運用超聲心動圖對尿毒癥心肌病進行估測外,血生化指標正受到重視。肌鈣蛋白作為心肌損傷的敏感指標備受關注。目前,尿毒癥患者血肌鈣蛋白的研究已有較多開展。
肌鈣蛋白是位于橫紋肌肌原纖維細絲上的由3個亞單位組成的肌鈣蛋白復合物,TnT是原肌球蛋白結合的亞單位,TnI是ATp酶抑制亞單位,TnC是鈣結合亞單位。TnC在成人骨骼肌中也有表達,不作為心肌損傷的特異性指標;TnT主要在心肌中表達,在發育中及損傷后再生的骨骼肌中也有表達;TnIl僅在心肌中表達,心肌損傷時才釋放入血。
5.4.1 TnT升高 25%~71% 的尿毒癥患者血cTnT有不同程度升高;Musso 等發現,49例尿毒癥患者中,23例cTnT升高,其水平比急性心梗者低,且隨訪中與不利的冠脈事件無關;Frankel WL等發現尿毒癥患者中,需透析者 57% cTnT升高,不需透析者 30%cTnT 升高,提示尿毒癥病情不同心肌損害程度不同。
5.4.2 TnI水平升高 Martin GS 等發現56例腎衰者中,18例cTnI 升高,占29%,cTnI陽性者心臟其他檢測均異常且死亡率高;TUNA等發現將健康人cTnI水平設為≤0.03ng/ml 時,cTnI的特異性為83%,而將其設為<0.15ng/ml 時,cTnI的特異性為100%。總之,在尿毒癥患者中,cTnI有很高的特異性。
5.4.3 cTnT、cTnI與CK-MB的比較 尿毒癥患者中 cTnT 升高比 cTnI 升高更常見,但兩者的水平都明顯低于冠脈綜合征者;同時測量兩者及 CK-MB 水平,發現 cTnI 的特異性比 cTnT 和 CK-MB 高,分別為 96%~100%、46%~95% 及56%;cTnI的敏感性比CK-MB高,分別為94%和44%。
綜上所述,多種因素參與尿毒癥心肌損害,其表現多樣,癥狀缺乏特異性。了解尿毒癥心肌病的最新動態,認識其基本病理和病生改變,才能做出正確診斷和。pxossex D.Nephxon,1975,15:4.2 Cannella G,paoletti E,Delfino R,et al.Regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive dialyzed uremic patients on long-term antihypertensive theraphy.Kidney Int,1993,44:309.3 Weisensee D,Low Friedrich 1,Richle M ,et al.in vitro approach to uremic cardiomyopathy.Nephron,1993,65(3):392-400.4 崔存德,王桂蘭,李韶,等.尿毒癥患者血漿中分子物質對大鼠心肌舒縮性的抑制作用.病理生理雜志,1998,4(3):304-307.5 Amann K,Ritz E,Wiest G,et al.A role of parathyroid hormone for the activation of cardiac fibroblasts in uremia.J Am See Mphrol,1994,4(10):1814-1819.6 Bayczynski R,Nlassry SG,Kohan R,et al.Effect of parathyroid hormone on myocardial energy metabolism in the rat.Kidney Int,1985,27(5):718-725.7 Hara S,Ubara Y,Arizono K,et al.Relation between parathyroid hormone and cardiac function in long-term he modialysis patients.Miner Electrolyte Nbtab,1995,21(1-3):72-76.8 Sato S,Ohta M,Kawaguchi Y,et al.Effects of parathyroidectomy on left ventricular mass in patients with hyperparathyroidis.Miner Electrolyte Nbtab,1995,21(1-3):67-71.9 Klaus DS.Cardiovascular Reseach,1998,37:34.10 Mixoslaw S.Kidney Int,1997,52:s12.11 paolo Raggi,Amy Boulay,Scott Chasan-Taber,et al.cardiac calcification in adult hemodialysis patients.A link tween end-stage renal disease and cardiovascular disc.J Am Coll Cardiol,2002,39(4):695-701.12 Vesa K Virtsnen,Heikki HT Saha,Kaj WE.Groundstroe m,et al.(calcium infusion and left ventricular diastolic function in patients with chronic renal failure.Nephrol Dial Tran,1999,13(2):384-388.13 Hans R,Brunner.Experimental and clinical evidence that air giontensin 11 is an independent risk factor for cardiovascular disease.Am J Cardiology,2001,87(8):3-9.14 陳蘭英.心臟腎素-血管緊張素系統與心肌肥厚.心血管學進展,1996,17(6):336-339.15 Watanabe K,Aizawa Y,Shibata A,et al.pression of heart function after angiotensin 11 infusion in patients on chronic hemodialysis.Clin Exp Dial Apheresis,1981,5(4):249-259.16 Tschope W,Koch M,Thomas B,et al.Serum lipids predict cardiac death in diabetic patients on maintenance hemodialysis: Results of a prospective study.Nephron,1993,64(3):354-358.17 Hahn R,Oette K,Mondorf H,et al.Analysis of cardiovascular risk factor in chronic hemodialysis patients with special attention to the hype rlipoproteinemias.Atherosclerosis,1983,48(3):279-288.18 Romagnoli GF,Naso A,Carraro G,et al.Beneficial effects of L-carnitine in dialysis patients with impaired left ventricular function:an observational study.Curr Ad Res Opin,2002,18(3):172-175.19 Mall G.Nephrol Dial Transplant,1990,5:39-44.20 Mall G.Kidney Int,1988,33:804-811.21 繆初升,98例尿毒癥患者心電圖.延邊大學醫學學報,2001,3(24):52-53.
第五篇:廊坊市創新型城市建設的調查與分析研究簡介
廊坊市創新型城市建設的調查與分析研究簡介
2006年10月,河北省科技廳啟動“河北省創新試點城市”工作,廊坊市成為首批“河北省創新型試點城市”。
在2006年的廊坊科技大會上,廊坊市委、市政府正式公布了《關于增強自主創新能力建設創新型城市的意見》,首次明確提出了廊坊建設創新型城市的主要目標:到2010年,企業創新主體地位初步確立,創新體系基本形成,自主創新能力明顯增強,科技支撐經濟社會發展的作用明顯提高,初步建成創新型城市;到2020年,創新體系更加完善,自主創新能力顯著增強,成為推動創新型國家建設的重要力量,進入世界創新型城市的先進行列。
本文依據實際調查資料,結合一個可資參考的評價體系來研究廊坊的實際情況,從科技創新能力、新技術產業化能力和品牌創新能力三個影響城市創新能力的主要因素對廊坊市創新型城市發展現狀及存在的問題進行了綜合分析,并與其他城市進行比較的基礎上綜合分析了廊坊創新型城市建設過程中的經驗及不足,提出營造有利自主創新環境、構筑創新人才高地、培育重點領域研發機構、建立自主創新體制等對策建議。由此提出廊坊創新型城市的總體構想和實施建議,為廊坊市政府編制《創新型城市試點方案》提供參考,也為促進廊坊市的和諧發展、加快廊坊市的現代化進程具有重要的現實意義,同時對其他城市的創新型城市建設提供了借鑒。